Los aFL son una familia heterogénea de inmunoglobulinas que reconocen diferentes componentes

o factores proteicos (v. g. anexina V, protrombina, proteína C, proteína S, entre otros), de los
cuales los de mayor relevancia son los dirigidos contra la β2GP-I.

La β2GP-I o apolipoproteína H es una proteína plasmática presente en todos los individuos a

concentración aproximada de 200 g/ml. β2GP-I posee 5 dominios homólogos de
aproximadamente 60 aminoácidos cada uno. El sitio de unión de la β2GP-I a fosfolípidos de carga
negativa (v. g. cardiolipina, fosfatidilserina y fosfatidilinositol) u otras moléculas como el heparán
sulfato, se localiza en el quinto (v) dominio.

La principal actividad de esta proteína parece ser su inhibición anticoagulante dependiente de

fosfolípidos de la actividad de la protrombinasa plaquetaria y la agregación plaquetaria inducida
por ADP. La glucoproteína β2 I inhibe de manera competitiva la fijación de factores de
coagulación, en especial del factor XII y el complejo de protrombinasa a las superficies de
fosfolípidos con carga negativa. Esto incluye la activación de la cascada de la coagulación. Un
anticuerpo dirigido contra la glucoproteína b2 I se fijaría e impediría que actuase como
anticoagulante dependiente de fosfolípidos. Se encuentra glucoproteína b2 I en altas
concentraciones en la superficie de las células del sincitiotrofoblasto. Esto parece intuitivo, porque
la decidua es una región crítica en donde prevenir la coagulación. Además, la glucoproteína b2 I
puede participar en la implantación, porque se sabe que se une a la heparina. Es más, las células
del trofoblasto tienen sitios de fijación similares a los de la heparina. Así, una pérdida local de
glucoproteína b2 I por un anticuerpo dirigido contra ella tal vez impida la implantación u origine
trombosis del espacio intervelloso, o ambos fenómenos.

Se han propuesto varias teorías para explicar la naturaleza protrombótica de este síndrome.

1) la primera implica la activación de la célula endotelial, la unión de anticuerpos antifosfolípidos,

la secreción de citoquinas y el metabolismo de la prostaciclina.

2) Una segunda teoría se enfoca en el daño endotelial mediado por agentes oxidantes, la LDL
oxidada es fagocitada por los macrófagos con su subsecuente activación y daño a la célula
endotelial, se forman autoanticuerpos contra LDL y anticardiolipina y de éstos algunos reaccionan
en forma cruzada con LDL, además la anticardiolipina se fija a cardiolipina oxidada pero no
reducida lo que sugiere que los anticuerpos anticardiolipina reconocen fosfolípidos oxidados.

3) Una tercera teoría propone que los anticuerpos antifosfolípidos interfieren o modulan la
función de las proteínas de unión a fosfolípidos involucradas con la regulación de la coagulación,
aunque se conoce poco acerca de la función biológica de la B2 glicoproteína -1 es sabido que ésta
actúa como un anticoagulante natural ya que se une a los fosfolípidos aniónicos e inhibe la vía
intrínseca de la coagulación, la agregación plaquetaria adenosinfosfato dependiente y la actividad
protrombinasa de las plaquetas (12). Los AAC al necesitar de este cofactor, interferirían con las
acciones de la beta 2 glicoproteína I, favoreciendo los fenómenos trombóticos, también se ha
propuesto una interferencia de los anticuerpos antifosfolípidos con las funciones de la
protrombina, proteína C, anexina V, y el factor tisular (3).