Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Volumen 16 / Número 2 Abril-Junio 2016

I Nueva metodología para la evaluación de la presión de oxígeno en sangre arterial
desarrollada en el contexto de la teoría de los sistemas dinámicos
I Utilidad de la termodilución transpulmonar en la categorización y pronóstico
de pacientes con choque refractario. Estudio de cohorte prospectivo
I Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo
I Eutanasia, derecho y voluntad, ¿acción correcta? Lo que debemos saber
I Farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos en el paciente críticamente
enfermo. Primera parte
I Parálisis periódica hipocalémica tirotóxica
I Infartos cerebrales como manifestación de hiperhomocistinemia: reporte de caso
I Membrana de oxigenación extracorpórea en un paciente con síndrome mediastinal
agudo
I Ventilación mecánica no invasiva en el manejo del fallo respiratorio agudo
asociado a miocardiopatía periparto
I Rotura de seudoaneurisma de la arteria pulmonar, una complicación poco común
de hipertensión pulmonar

Volumen 16 / Número 2 / Abril-Junio 2016

 Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
© 2016 Asociación
Colombiana de Medicina
Crítica y Cuidado
Intensivo
Carrera 15 No. 104-76 Oficina 612
Tel.: (57 1) 2150990 - (57 1) 4836164
Cel. +3158896552. Bogotá,
DC., Colombia
www.elsevier.es/acci
Publicado por
Elsevier España S.L.U.
Avda. Josep Tarradellas, 20
08029 Barcelona
Tel.: 932 00 07 11
Suscripciones online:
Tel: 902 888 740
suscripciones@elsevier.com
Reservados todos los derechos.
ELSEVIER ESPAÑA, a los efectos previs-
tos en el artículo 32.1 párrafo segundo
del vigente TRLPI, se opone de forma
expresa al uso parcial o total de las pá-
ginas de Asociación Colombiana de Me-
dicina Crítica y Cuidado Intensivo con
el propósito de elaborar resúmenes de
prensa con fines comerciales.
Cualquier forma de reproducción, dis-
tribución, comunicación pública o trans-
formación de esta obra sólo puede ser
realizada con la autorización de sus ti-
tulares, salvo excepción prevista por la
ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de
Derechos Reprográficos, www.cedro.org)
si necesita fotocopiar o escanear algún
fragmento de esta obra.
Ni Elsevier ni la Asociación Colombiana
de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
tendrán responsabilidad alguna por las
lesiones y/o daños sobre personas o bie-
nes que sean el resultado de presuntas
declaraciones difamatorias, violaciones
de derechos de propiedad intelectual,
industrial o privacidad, responsabilidad
por producto o negligencia.
Tampoco asumirán responsabilidad al-
guna por la aplicación o utilización de
los métodos, productos, instrucciones o
ideas descritos en el presente material.
En particular, se recomienda realizar una
verificación independiente de los diag-
nósticos y de las dosis farmacológicas.
Aunque el material publicitario se ajus-
ta a los estándares éticos (médicos), su
inclusión en esta publicación no consti-
tuye garantía ni refrendo alguno de la
calidad o valor de dicho producto, ni
de las afirmaciones realizadas por su
fabricante.
DIRECTOR
Guillermo Ortiz Ruiz, MD., ESP.
Medicina Interna, Universidad del Bosque. Unidad de Cuidados Intensivos,
Hospital Santa Clara, Bogotá (Colombia)
EDITORES ASOCIADOS
Horacio Atehortúa
Medicina Critica y Cuidado Intensivo.
Universidad de Antioquia.
UCI Cardiovascular.
Hospital Universitario San Vicente
Fundación, Medellín (Colombia)
COMITÉ EDITORIAL
Alher Mauricio Hernández. PhD.
Juan Carlos Sepúlveda Arias, PhD.
Patricio López Jaramillo, M.Sc.,PhD.
María Ximena Rojas, M.Sc.,PhD.
Esteban Andrés, MD., M.Sc.,PhD.
EDITORES CIENTÍFICOS
Marco González (Colombia)
Fabio Varón (Colombia)
Juan Pablo Velásquez (Colombia)
Jorge Martínez (Colombia)
Edgar Jiménez (USA)
Néstor Raimondi (Argentina)
Daniel Ceraso (Argentina)
Sebastián Ugarte (Chile)
ÁRBITROS
Pilar Escribano Subias, MD., M.Sc.
Francisco Molina, MD., M.Sc.
Nelson Javier Fonseca, MD., M.Sc.
David Yepes, MD., M.Sc.
Leonardo Salazar, MD., M.Sc.
Rodolfo Dennis, MD., M.Sc.
Darío Londoño, M.Sc.
Adriana Pérez, M.Sc.
María Ximena Rojas, M.Sc., PhD.
Patricio López Jaramillo, M.Sc., PhD.
Marco Perafán, MD.
Juan Francisco Delgado, MD., M.Sc.
Sergio Franco, MD, ESP.
Carlos Alberto Acosta Navarro
Antonio Anzueto, MD., M.Sc.
Daniel Ceraso, MD., M.Sc.
Rodolfo Dennis, MD., M.Sc.
Mauricio Fernández Valverde, MD.
Carmelo Dueñas Manuel Garay
Medicina Interna, Unidad de Cuidados Intensivos,
Universidad de Cartagena. Hospital Santa Clara E.S.E.,
Unidad de Cuidados Intensivos, Bogotá (Colombia)
Gestión Salud,
Cartagena (Colombia)
Francisco Molina, MD., M.Sc.
David Yepes, MD., M.Sc.
Nelson Javier Fonseca Ruiz, MD.
Guillermo Ortiz R., MD., ESP.
Antonio Anzueto (USA)
Andrés Esteban (España)
Pilar Escribano (España)
Juan Francisco Delgado (España)
Sergio Franco (Colombia)
Bladimir Gir (Colombia)
José Luis Accini (Colombia)
Marco Perafán (Colombia)
Edgar Jiménez
Darío Londoño Trujillo, MD., M.Sc.
Enrique Maravi, MD., M.Sc.
Joseph Nates, MD., M.Sc.
Adriana Pérez, M.Sc.
Rafael Raúl Pérez Yepes, MD.
Néstor Raimondi, MD.
Carlos E. Rebolledo Maldonado, MD.
Marcos Restrepo, MD., M.Sc.
Leonardo Salazar, MD., M.Sc.
Juan Carlos Sepúlveda Arias
Sebastián Ugarte
Ricardo Augusto Uribe Moreno, MD.
David Yepez Gómez, MD.
Nelson Javier Fonseca, MD., M.Sc.
Carmelo Dueñas Castell, MD.
Henry Oliveros Rodríguez, MD.
Jorge Mejía, MD., M.Sc.
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
PRESIDENTE
Dr. Agamenon Quintero Villarreal
VICEPRESIDENTE SECRETARIO
Dra. Maria Piedad Sarmiento Guzmán Dr. Jose Luis Accini Mendoza
TESORERO FISCAL
Dr. David López García Dr. Guillermo Ortiz Ruiz
VOCAL CAPÍTULO DE PEDIATRÍA
Dra. María Rosalba Pardo Carrero
COMITÉS
Asuntos Internacionales Educación Médica Continuada
Dra. Sandra Olaya G. Dr. Gabriel López Maldonado
y Dr. Sergio Urbina y Dr. Héctor Fabio Sánchez
Asuntos Interinstitucionales Director de Congresos
Dr. Miguel Coral Pabón Dr. Luis Horacio Atehortúa López
y Dr. Jose Antonio Rojas Gambasica
Investigaciones
Dra. María Cristina Florián
y Dr. Luis Horacio Atehortúa
SECCIONES
I-Epidemiología X-Infecciones y Sepsis
Dr. Henry Oliveros Rodríguez Dr. Nelson Fonseca
II-Coagulación e Inflamación XI-Cardiovascular
Dra. Marcela Granados Dr. Luis Horacio Atehortúa
III-Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica XII-Ética y Bioética
Dr. Carmelo Dueñas Dr. Rubén Camargo
IV-Nutrición y Metabolismo XIII-Toxicología
Dr. Francisco Ayola Anaya Dr. Abner Lozano
V-Cuidado Intensivo Neurológico XIV-Cuidado Intensivo Obstétrico
Dr. Jorge H. Mejía Dr. Jose Antonio Rojas
VI-Trauma XV-Cuidado Intensivo Pediátrico
Dr. Ricardo Uribe Dr. Mauricio Fernández
VII-Sedación y Analgesia XVI-Cuidados Intensivos Oncológicos
Dr. Edgar Celis Dr. Camilo Nicolás Rodríguez
VIII-Vía Aérea Difícil XVII-Gestión y Trasplantes
Dr. David Andrés López Dr. Cesar Díaz Villarreal
VIV-Calidad y Costos
Dr. Eduardo Barciela

Director de Cursos Director Revista

Dr. Ernesto Giraldo López Dr. Guillermo Ortiz Ruiz
Coordinador Web Page
Dr. Norton Pérez

Carrera 15 No. 104-76 Oficina 612

Tel.: (57 1) 2150990 - (57 1) 4836164
Cel. +3158896552. Bogotá, DC., Colombia

Página web:
Asociación Colombiana
de Medicina Crítica http://w.w.w.amci.org.co
y Cuidado Intensivo E-mail: administracion@amci.org.co
 Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
Volumen 16, Número 2, Abril-Junio 2016

SUMARIO
Originales
67 Nueva metodología para la evaluación de la presión
de oxígeno en sangre arterial desarrollada en el
contexto de la teoría de los sistemas dinámicos
F. Torres, J. Rodríguez, S. Prieto, C. Correa,
H. Oliveros, A. Bertolotto, F. Sanchez, O. Ospina,
D. Cardona y Y. Soracipa
73 Utilidad de la termodilución transpulmonar en la
categorización y pronóstico de pacientes con choque
refractario. Estudio de cohorte prospectivo
J. Rojas-Suarez, C. López-Arrieta, A. González,
J. Abella y C. Dueñas
Revisiones
80 Utilidad del lactato en el paciente críticamente
enfermo
W.A. Bermúdez-Rengifo y N.J. Fonseca-Ruiz
90 Eutanasia, derecho y voluntad, ¿acción correcta?
Lo que debemos saber
R.D. Camargo R.
Reportes de caso
102 Parálisis periódica hipocalémica tirotóxica
M. Cogollo González, L.C. Julio Narváez
y D.E. Alvarado Cueto
106 Infartos cerebrales como manifestación
de hiperhomocistinemia: reporte de caso
E. Rincón Álvarez, J.E. Feliciano,
F. Cuervo Millán, A. Patiño y J. Restrepo
111 Membrana de oxigenación extracorpórea
en un paciente con síndrome mediastinal
agudo
M.J. Forero-Manzano, M.A. Pérez-Sotelo,
L.A. Salazar, J.P. Otoya-Castrillón,
F. Serrato-Roa y Á.E. Durán Hernández
115 Ventilación mecánica no invasiva en el manejo del
fallo respiratorio agudo asociado a miocardiopatía
periparto
J. Rojas-Suarez, C. Dueñas, C. Bello-Muñoz,
G. Gomez y F. Salcedo

95 Farmacocinética y farmacodinamia de los 118 Rotura de seudoaneurisma de la arteria pulmonar,

antibióticos en el paciente críticamente enfermo. una complicación poco común de hipertensión
Primera parte pulmonar
F. Molina, M. González, A. Guerra, R. Conde Camacho, H.D. Aguirre,
F. Muñoz y R. Mendoza L. Jiménez Castro, A.F. Posada y J. Cabrales
 Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
Volume 16, Number 2, April-June 2016
CONTENTS
Original articles
67 New methodology for evaluating the oxygen pressure
in arterial blood developed in the context of dynamic
systems theory
F. Torres, J. Rodríguez, S. Prieto, C. Correa,
H. Oliveros, A. Bertolotto, F. Sanchez, O. Ospina,
D. Cardona and Y. Soracipa
73 Usefulness of the transpulmonary thermodilution
in the categorisation and prognosis of the patients
with refractory shock. Prospective cohort study
J. Rojas-Suarez, C. López-Arrieta,
A. González, J. Abella and C. Dueñas
Review articles
80 Use of lactate measurements in the critically ill
patient
W.A. Bermúdez-Rengifo and N.J. Fonseca-Ruiz
90 Euthanasia, law and wishes, correct action?
What you should know
R.D. Camargo R.
95 Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
antibiotics in critically ill patients. Part one
F. Molina, M. González, A. Guerra,
F. Muñoz and R. Mendoza
Case reports
102 Thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis
M. Cogollo González, L.C. Julio Narváez
and D.E. Alvarado Cueto
106 Cerebral infarction as a manifestation
of hyperhomocysteinaemia: Case report
E. Rincón Álvarez, J.E. Feliciano,
F. Cuervo Millán, A. Patiño and J. Restrepo
111 Extracorporeal membrane oxygenation in a patient
with acute mediastinal syndrome
M.J. Forero-Manzano, M.A. Pérez-Sotelo,
L.A. Salazar, J.P. Otoya-Castrillón,
F. Serrato-Roa and Á.E. Durán Hernández
115 Non-invasive mechanical ventilation in the
management of acute respiratory failure associated
with peripartum cardiomyopathy
J. Rojas-Suarez, C. Dueñas,
C. Bello-Muñoz, G. Gomez and F. Salcedo
118 Pulmonary artery pseudoaneurysm rupture:
Rare complication of pulmonary hypertension
R. Conde Camacho, H.D. Aguirre,
L. Jiménez Castro, A.F. Posada and J. Cabrales
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):67---72

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

ORIGINAL

Nueva metodología para la evaluación de la presión de

oxígeno en sangre arterial desarrollada en el contexto
de la teoría de los sistemas dinámicos
Fernando Torres a , Javier Rodríguez b,c,∗ , Signed Prieto b,c , Catalina Correa b,c ,
Henry Oliveros d , Ana Bertolotto e , Fredy Sanchez c , Olga Ospina f , Diana Cardona b,c
e Yolanda Soracipa b,c

a
Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia
b
Centro de Investigaciones Clínica del Country, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia
c
Grupo Insight
d
Unidad de Cuidados Postquirúrgicos, Hospital Militar Central, Universidad Militar Nueva Granada, Bogotá, Colombia
e
Unidad de Recién Nacidos, Hospital Universitario San Ignacio, Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia
f
Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia

Recibido el 21 de diciembre de 2015; aceptado el 15 de febrero de 2016

Disponible en Internet el 23 de marzo de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen

Sistemas dinámicos;
Presión de oxígeno
en sangre arterial;
Atractor caótico;
Unidad de cuidados
intensivos
Antecedentes: La aplicación de la geometría fractal y la teoría de los sistemas dinámicos han
logrado caracterizar de manera objetiva y reproducible la dinámica cardiaca a partir de la
construcción de atractores caóticos.
Objetivo: Desarrollar una nueva metodología de evaluación de la presión de oxígeno en sangre
arterial para pacientes en unidad de cuidados intensivos, basada en los sistemas dinámicos.
Métodos: Se seleccionaron 10 pacientes a los cuales se les analizaron los gases arteriales, y
de cuyo registro clínico se tomaron los valores de la presión de oxígeno en sangre arterial,
registrada durante los días de estancia en unidad de cuidados intensivos posquirúrgica, para
la construcción de los atractores caóticos utilizando el mapa de retardo. A continuación se
determinaron los valores mínimos y máximos del atractor en el mapa de retardo.
Resultados: Los valores máximos y mínimos de los atractores de la presión de oxígeno en sangre
arterial variaron entre 24,30 y 191,30 mmHg.
Conclusiones: La configuración geométrica del atractor de la presión de oxígeno en sangre
arterial evidencia un comportamiento caótico, el cual se puede analizar de manera más simple
desde la teoría de los sistemas dinámicos, siendo de utilidad para la evaluación de pacientes
de la unidad de cuidados intensivos.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: grupoinsight2025@yahoo.es (J. Rodríguez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.02.001
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
68 F. Torres et al.

KEYWORDS
Dynamic systems;
Oxygen pressure
in arterial blood;
Chaotic attractor;
Intensive care unit
New methodology for evaluating the oxygen pressure in arterial blood developed
in the context of dynamic systems theory
Abstract
Background: The application of fractal geometry and the theory of dynamic systems have
enabled the cardiac dynamics to be objectively and reproducibly characterised from the cons-
truction of chaotic attractors.
Objective: To develop a new methodology for evaluating the pressure of oxygen pressure based
on dynamic systems in arterial blood of patients in intensive care units.
Methods: Arterial blood gases were analysed in 10 selected patients, and taking the values of
the arterial oxygen pressure recorded in their medical charts during the days in post-surgical
intensive care unit, chaotic attractors were constructed using the delay map. The minimum
and maximum values of the attractor on the delay map were then determined.
Results: The maximum and minimum values of the attractors of pressure of oxygen in arterial
blood ranged between 24.30 and 191.30 mmHg.
Conclusions: The geometry of the attractor of oxygen pressure in arterial blood demonstrates
chaotic behaviour, which can be more easily be analysed from the theory of dynamical systems,
making it useful for the assessment of intensive care unit patients.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción o irregulares, mientras que la normalidad se establece como

En el contexto de la física teórica, la teoría de los sistemas
dinámicos permite caracterizar el comportamiento de las
variables del sistema, definiendo su estado y evolución1 . Los
valores de las variables dinámicas del sistema son represen-
tados en espacios abstractos generando mapas de retardo,
a partir de los cuales se puede determinar si el sistema es
predecible o impredecible, originando 3 clases de atracto-
res: el punto, el ciclo y el caótico2 . La primera y segunda
clase de atractores se pueden observar en las trayecto-
rias puntuales y cíclicas, respectivamente. La tercera clase
es representada por trayectorias caóticas, que debido a su
forma irregular pueden ser analizadas desde geometrías no
euclidianas como la fractal3---8 .
La toma de sangre para gases arteriales se hace a par-
tir de técnicas de punción, y puede ser arterial en forma
directa, tomada de catéter arterial permanente o por uso
de capilares9 . La presión de oxígeno proporciona una medi-
ción indirecta del contenido de oxígeno en la sangre arterial.
La presión arterial de oxígeno (PaO2 ) se ve afectada por la
edad, la presión inspirada de oxígeno y por la altitud; los
valores normales de la PaO2 a nivel del mar varían entre
35-45 mmHg. Los resultados clínicos de la PaO2 permiten
establecer el correcto funcionamiento del pulmón para oxi-
genar los tejidos y determinar los niveles de hipoxemia10---12 .
El desarrollo de nuevas metodologías fundamentadas en
el contexto de la teoría de los sistemas dinámicos y la
geometría fractal en la medicina permiten simplificar la
comprensión de una variedad de exámenes clínicos. La apli-
cación de la geometría fractal para la evaluación pacientes
postinfartados y con fracción de eyección menor al 35% per-
mitió hallar predictores que superan los convencionales de
mortalidad13 . Los trabajos fundamentados en la teoría de
los sistemas dinámicos revelan que hay una asociación del
sistema cardiaco enfermo con estados altamente regulares
un estado intermedio entre dichos extremos, contradiciendo
las nociones del principio de homeostasis14 . Sin embargo, se
han reportado dificultades de este tipo de metodologías, ya
sea por falta de evidencia de su capacidad clínica, por enfo-
carse en rangos de enfermedades muy restringidos, o por
dificultades en su implementación15 .
Para la evaluación de la dinámica cardiaca, Rodríguez
et al. han desarrollado nuevas metodologías, en particular
una fundamentada en la teoría de los sistemas dinámicos
y la geometría fractal, que evalúa atractores caóticos car-
diacos con el método de Box-Counting16,17 . Los espacios de
ocupación de los atractores permitieron establecer diferen-
cias cuantitativas y geométricas entre enfermedad aguda
y normalidad16 . La reproductibilidad de la metodología fue
evaluada en un estudio ciego, cuya prueba diagnóstica dio
valores de sensibilidad y especificidad del 100% y un coe-
ficiente kappa de uno17 . Posteriormente esta metodología
sería la base para una ley matemática de ayuda diagnóstica18
cuya validación estadística logró valores semejantes19 .
El presente trabajo tiene como propósito desarrollar una
nueva metodología fundamentada en la teoría de los siste-
mas dinámicos, para la evaluación del tipo de trayectoria
de la PaO2 , aplicable a pacientes ingresados en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
Materiales y métodos
Población
Previa autorización del comité de ética institucional,
se seleccionaron 10 pacientes que ingresaron a la UCI
posquirúrgica del Hospital Militar Central por diferentes
enfermedades, todos mayores de 21 años, independiente-
mente de variables como sexo, la enfermedad específica
Nueva metodología para la evaluación de la presión de oxígeno en sangre arterial 69

o el antecedente clínico. Estos pacientes se caracterizaron
porque se les realizaron análisis de gases arteriales como
parte de los procedimientos de rutina, establecidos por el
médico tratante de acuerdo con sus condiciones. Este exa-
men normalmente se realiza para evaluar la efectividad
de procedimientos invasivos tales como intubación o ven-
tilación mecánica; también para hacer un seguimiento del
estado metabólico del paciente, de su funcionamiento pul-
monar, o de otras funciones fisiológicas. Dicho análisis fue
realizado con un equipo COBAS b221; sus resultados fue-
ron recopilados de la base de datos donde se encuentran
los reportes clínicos de los pacientes que ingresan a la UCI
posquirúrgica.
Procedimiento
De la revisión de las historias clínicas de los pacientes selec-
cionados para el estudio, durante los días de estancia en la
UCI posquirúrgica se recopiló la totalidad de valores repor-
tados de la PaO2 provenientes del examen clínico de gases
arteriales. El número total de exámenes, así como su fre-
cuencia de registro son determinados por el especialista de
acuerdo con el perfil clínico de cada caso específico. De este
modo, hubo pacientes que tuvieron hasta 3 registros dia-
rios, así como pacientes cuyos registros fueron tomados con
intervalos de varios días entre ellos.
A continuación, se tomaron los valores de la PaO2 para
generar un atractor caótico en un mapa de retardo; para
ello se formaron parejas ordenadas a partir de los valores
consecutivos de cada una de las variables, los cuales fueron
graficados y unidos con una línea sucesivamente. Gracias a
este análisis, la PaO2 , que normalmente es analizada como
una variable fisiológica, ahora se transforma en una variable
del sistema dinámico. Finalmente se evaluaron los valores
mínimos y máximos del atractor de la PaO2 en el mapa
de retardo, buscando determinar valores característicos de
esta variable hemodinámica.
Las características físico-matemáticas de la investigación
hicieron innecesario el análisis de variables poblaciona-
les, tales como factores de riesgo, enfermedad específica,
sexo, o edad (excepto si es menor de 21 años), ya que se
buscó establecer un nuevo método de caracterización físico-
matemática del comportamiento de la PaO2 , vista como una
variable dinámica en el contexto de la teoría del caos.
Resultados
El diagnóstico de ingreso de los pacientes seleccionados
para el estudio se puede observar en la tabla 1. Los valores
máximo y mínimo de los atractores de la PaO2 se hallaron
entre 24,30 y 191,30 mmHg; para los de condición de salida
muerto se encontraron entre 24,30 y 143,90 mmHg, mien-
tras que se hallaron entre 38 y 191,30 mmHg para los de
condición de salida vivo (ver tabla 2).
Discusión
Este es el primer trabajo que evalúa la PaO2 en el contexto
de la teoría de los sistemas dinámicos. El establecimiento de
los valores máximos y mínimos del atractor permite carac-
terizar la dinámica de la PaO2 de manera objetiva para cada
paciente, independientemente de metodologías poblaciona-
les. Esta metodología puede en el futuro emplearse como un
nuevo sistema de medida, en pacientes que ingresan a las

Tabla 1 Diagnóstico clínico de los pacientes ingresados a la UCI postquirúrgica, de los cuales se tomaron los valores de la PaO2
o
N. Edad Sexo Diagnóstico
1 82 M Sepsis de origen pulmonar. Presentó dolor abdominal localizado parte superior;
estreñimiento. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica no especificada; fractura cuello
del fémur. Neumonía severa asociada a los cuidados de la salud-basal derecha más derrame
pleural bilateral. Falla ventilatoria secundaria. EPOC exagerada, anthonisen. Falla
cardiaca FEVI no conocida
2 79 F Fibrilación y aleteo auricular
3 68 F Hemorragia subaracnoidea
4 86 M Neumonía posreanimación. Ruidos cardiacos rítmicos; no soplos, ruidos hipoventilación
basal bilateral, extremidades no edema, adecuada perfusión distal. Síndrome
de comprensión medular
5 70 F Neumonía no especificada
6 86 M Sepsis tejidos blandos, enfermedad pulmonar crónica con exacerbación no especificada
7 83 M Enfermedad de vesícula, no especificada
8 78 M Trastorno de disco cervical con mielopatía. Presentó neumonía asociada a ventilación
mecánica resuelta. Dolor agudo somático y neuropático cervical. Trauma cervical por caída
de su propia altura nivel C4. POP de artrodesis cervical C3-C5. DM tipo 2. Obesidad. HTA.
IRC agudización. Choque medular en resolución. Traqueostomía funcionante. Arritmia
cardiaca persistente dada por la bradicardia severa; hipotensión severa
9 70 M Tumor maligno de las vías biliares extrahepática. Sepsis severa. SDRA severo.
Colangiocarcinoma estadio Bismuth 3A. Extabaquismo pesado. POP biopsia dirigida
por ecografía de la vía biliar intrahepática. Choque séptico por gramnegativo tipo E. coli
resuelto
10 48 F Accidente vascular encefálico agudo no especificado como hemorrágico
70 F. Torres et al.

140
Tabla 2 Valores de la PaO2 . máx (máxima) y PaO2 . mín
(mínima) ocupado por los atractores caóticos de la PaO2 de 120
los pacientes seleccionados para el estudio
100
No MínmmHg MáxmmHg Egreso
80
1 45,60 89,00 V
2 48,90 191,30 V
60
3 38 131,80 V
4 60,30 95,50 V 40
5 41 124,10 V
6 42 103,90 M 20
7 40,50 143,90 M
0
8 50,90 97,90 M 0,0 50,0 100,0 150,0
9 39,60 102,80 M
10 24,30 128,70 M Figura 2 Atractor de PaO2 de paciente 8, con egreso muerto
de UCI. Las líneas negras señalan los valores máximo y mínimo
Egreso, M: muerto; V: vivo.
del atractor en el mapa de retardo.

UCI especializadas en diferentes áreas de la medicina. Tam-

bién puede en el futuro emplearse la metodología para el
análisis de otras variables calculadas en los reportes clíni-
cos de gases arteriales, permitiendo de esta manera hacer
distinciones físicas y matemáticas más precisas que contri-
buyan a un correcto seguimiento hemodinámico del paciente
crítico en la UCI.
El presente estudio representa un primer acercamiento
para la evaluación de la PaO2 desde los sistemas dinámicos,
evidenciando su comportamiento irregular y caótico (figs. 1-
3), proporcionando una vía para superar las limitaciones que
presentan los sistemas métricos lineales al medir comporta-
mientos como los observados en el presente estudio13,20 . En
cambio, la PaO2 al ser estudiada bajo una perspectiva físico-
matemática acausal desde los sistemas dinámicos, pasa a
considerarse como una variable dinámica del sistema, lo
cual permite evaluar su comportamiento al margen de con-
sideraciones causales y de análisis de tipo epidemiológico o
estadístico, en busca de órdenes físico-matemáticas subya-
centes.
Aparte del análisis de gases arteriales que permite esta-
blecer la condición clínica del paciente crítico, se encuentra
la monitorización continua de los cambios de la frecuencia
cardiaca. Estudios recientes han demostrado que el compor-
tamiento caótico observado en la frecuencia cardiaca puede
ser caracterizado correctamente aplicando para ello teorías
como la de los sistemas dinámicos, la geometría fractal, la
probabilidad y la entropía20,21 . Rodríguez et al. desarrolla-
ron una metodología predictiva, que al ser aplicada para
el estudio de la dinámica cardiaca de un paciente ingre-
sado a la unidad de cuidados coronarios, las proporciones
de la entropía lograron prever la evolución a un estado de
agudización, aun cuando este no presentaba síntomas clíni-
camente evidentes22 . La reproductibilidad y la aplicabilidad
clínica de la metodología han sido confirmadas en estudios
ciegos con 450 y 600 registros Holter, hallando valores de
sensibilidad y especificidad del 100% y coeficiente kappa de
uno23 . Metodologías desarrolladas aplicando solo la probabi-
lidad han logrado evaluar la dinámica cardiaca de pacientes
con diagnóstico clínico de arritmia24 y con implantes de
marcapasos25 .
Recientemente se realizó un estudio con base en la meto-
dología de evaluación de los espacios de ocupación del
atractor, en el que se redujo el tiempo de evaluación de
la dinámica cardiaca, obteniendo un diagnóstico objetivo y
reproducible en solo 16 h26 . Por otro lado, la ley matemá-
tica desarrollada por Rodríguez evaluó la dinámica cardiaca
de pacientes con diagnóstico clínico de arritmia27 , desarro-
llando posteriormente un diagnóstico de aplicación clínica

140 140,0

120 120,0

100 100,0

80 80,0

60 60,0

40 40,0

20 20,0

0 0,0
0,0 50,0 100,0 150,0 0,0 50,0 100,0 150,0

Figura 1 Atractor de PaO2 de paciente 3 con egreso vivo de Figura 3 Superposición de los atractores de PaCO2 de las figu-
UCI. Las líneas negras señalan los valores máximo y mínimo del ras 1 y 2. Rojo: atractor con condición de salida muerto de UCI.
atractor en el mapa de retardo. Azul: atractor de paciente con condición de salida vivo de UCI.
Nueva metodología para la evaluación de la presión de oxígeno en sangre arterial
para la dinámica cardiaca neonatal, en el cual se predije-
ron alteraciones físico-matemáticas de la dinámica cardiaca
anteriores a sepsis mediante los espacios de ocupación de
los atractores caóticos neonatales28 .
La aplicación de teorías físicas y matemáticas ha con-
tribuido al desarrollo de nuevas metodologías aplicables a
otros escenarios de la medicina. En el área de cardiología,
se ha logrado cuantificar el grado de irregularidad arterias
normales y enfermas29 . Para el área de la hematología se han
evaluado estructuras eritrocitarias normales y anormales30 .
También se han desarrollado metodologías diagnósticas de
aplicación clínica que cuantifican el grado de lesión
de células preneoplásicas y neoplásicas de cuello uterino así
como la diferenciación cuantitativa entre células normales y
anormales de células ASCUS31,32 . Otras metodologías se han
desarrollado para la predicción de epidemias como dengue y
malaria en Colombia33 , para la predicción de linfocitos TCD4
de pacientes con VIH/sida34 y la inmunología35 .
Conclusiones
En este trabajo se observó el comportamiento de la PaO2
en el contexto de teorías de la física y las matemáticas,
mediante el cual se puedo caracterizar el atractor a partir
los valores máximos y mínimos ocupados por los atractores,
constituyéndose un nuevo sistema de medida a futuro de
gran utilidad para la UCI.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
Dedicatoria
A nuestros hijos.
Agradecimientos
Este trabajo hace parte de los productos alcanzados para
el protocolo C025-2014, financiado por el fondo de investi-
gaciones del Hospital Militar Central. Extendemos nuestros
agradecimientos a la Dra. Luz Ávila, jefe Unidad de Investi-
gación Científica y al coronel médico Luis Castro, subdirector
de Docencia e Investigación Científica.
Al Centro de Investigaciones de la Clínica del Country, en
especial al Dr. Tito Tulio Roa, director de Educación Médica;
71
Dr. Jorge Ospina, director médico; Dr. Alfonso Correa, direc-
tor del Centro de Investigaciones; y a las Dras. Adriana
Lizbeth Ortiz, epidemióloga, y Silvia Ortiz, enfermera jefe
del Centro de Investigaciones, asimismo a la enfermera
Sandra Rodríguez y a los bacteriólogos del Centro de Inves-
tigaciones Juan Camilo Benítez y Juan Alexander Rojas.
Extendemos nuestros agradecimientos a las directivas de
la Universidad Militar Nueva Granada y a la Facultad de
Medicina por el apoyo dado a nuestras investigaciones.
Bibliografía
1. Devaney RA. first course in chaotic dynamical systems theory
and experiments. New York: Addison-Wesley; 1992.
2. Peitgen H/query, Jurgens H, Saupe D. Chaos and fractals; new
frontiers of science. New York: Springer; 1992.
3. Mandelbrot B. ¿Cuánto mide la costa de Bretaña? En: Los objetos
fractales. Barcelona: Tusquets Eds. S.A; 2000. p. 27---50.
4. Mood A, Graybill F, Boes D. Introduction to the theory of statis-
tics. 3.a ed Singapore: McGraw-Hill; 1974.
5. Mandelbrot B. Los objetos fractales. Barcelona: Tusquets; 1997.
6. Peitgen J, Jurgens H, Saupe D. Chaos and fractals: New frontiers
of science. New York: Springer Verlag; 1992. p. 192---4.
7. Peitgen H, Jurgens H, Saupe D. Lenght, area and dimension.
Measuring complexity and scalling properties. En: Chaos and
fractals: New frontiers of science. New York: Springer-Verlag;
1992. p. 183---228.
8. Mandelbrot B. Árboles jerárquicos o de clasificación y la dimen-
sión. Los objetos fractales. Barcelona: Tusquets Eds S.A; 2000.
p. 161---6.
9. González P. Principios básicos de enfermería en la toma de gases
sanguíneos. Investig Enferm Imagen Desarro. 2000;4:79---92
[consultado 15 Nov 2015]. Disponible en: http://www.
javeriana.edu.co/Facultades/Enfermeria/revista1/files/39.pdf
10. Barros D, García C, García F. Protocolo de interpretación clí-
nica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria.
Medicine. 2010;10:4372---4.
11. Figueroa CA, Vignon-Clementel IE, Jansen KE, Hughes T, Tay-
lor CA. A coupled momentum method for modeling blood flow
in three-dimensional deformable arteries. Comput Meth Appl
Mech Eng. 2006;195:5685---706.
12. Kaufman D. Interpretation of arterial blood gases (ABGs). Ame-
rican Thoracic Society [consultado 15 Nov 2015]. Disponible
en: http://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/
critical-care/clinical-education/abgs.php
13. Huikuri HV, Mäkikallio T, Peng CK, Goldberger AL, Hintze U,
Møller M, et al. Fractal correlation properties of R–R interval
dynamics and mortality in patients with depressed left ventricu-
lar function after and acute myocardial infarction. Circulation.
2000;101:47---53.
14. Goldberger A, Amaral L, Hausdorff JM, Ivanov P, Peng Ch, Stan-
ley HE. Fractal dynamics in physiology: Alterations with disease
and aging. PNAS. 2002;99:2466---72.
15. Voss A, Schulz S, Schroeder R, Baumert M, Caminal P. Methods
derived from nonlinear dynamics for analysing heart rate varia-
bility. Phil Trans R Soc A. 2009;367:277---96.
16. Rodríguez J, Prieto S, Avilán N, Correa C, Bernal P, Ortiz L,
et al. Nueva metodología física y matemática de evaluación del
Holter. Rev Colomb Cardiol. 2008;15:50---4.
17. Rodríguez J, Prieto S, Bernal P, Soracipa Y, Salazar G, Isaza D,
et al. Nueva metodología de ayuda diagnóstica de la dinámica
geométrica cardiaca dinámica cardiaca caótica del holter. Rev
Acad Colomb Cienc. 2011;35:5---12.
18. Rodríguez J. Mathematical law of chaotic cardiac dynamic: Pre-
dictions of clinic application. J Med Med Sci. 2011;2:1050---9.
72
19. Rodríguez J, Correa C, Melo M, Domínguez D, Prieto S, Cardona
DM, et al. Chaotic cardiac law: Developing predictions of clinical
application. J Med Med Sci. 2013;4:79---84.
20. Rodríguez J, Correa C, Ortiz L, Prieto S, Bernal P, Ayala J. Eva-
luación matemática de la dinámica cardiaca con la teoría de la
probabilidad. Rev Mex Cardiol. 2009;20:183---9.
21. Rodríguez J. Entropía proporcional de los sistemas dinámicos
cardiacos: Predicciones físicas y matemáticas de la diná-
mica cardiaca de aplicación clínica. Rev Colomb Cardiol.
2010;17:115---29.
22. Rodríguez J, Prieto S, Bernal P, Izasa D, Salazar G, Correa
C, et al. Entropía proporcional aplicada a la evolución de la
dinámica cardiaca: Predicciones de aplicación clínica. La emer-
gencia de los enfoques de la complejidad en América Latina.
Tomo I. Argentina: Comunidad del Pensamiento complejo; 2015.
p. 247---64.
23. Rodríguez J, Prieto S, Domínguez D, Melo M, Mendoza F, Correa
C, et al. Mathematical-physical prediction of cardiac dynamics
using the proportional entropy of dynamic systems. J Med Med
Sci. 2013;4:370---81.
24. Rodríguez J, Álvarez L, Tapia D, López F, Cardona M, Mora J,
et al. Evaluación de la dinámica cardiaca de pacientes con arrit-
mia con base en la Teoría de la Probabilidad. Medicina (Bogotá).
2012;34:7---16.
25. Rodríguez J, Prieto S, Correa C, Bernal P, Vitery S, Álvarez L,
et al. Diagnóstico cardiaco basado en la probabilidad aplicado a
pacientes con marcapasos. Acta Med Colomb. 2012;37:183---91.
26. Rodríguez J, Prieto S, Correa C, Bautista J, Velasco A, Mén-
dez, et al. Mathematics physical assessment of cardiac dynamics
based on theory of probability and proportions of entropy in
the intensive care unit for patients with arrhythmia. J Nucl Med
Radiat Ther. 2015;6:4.
F. Torres et al.
27. Rodríguez J, Narváez R, Prieto S, Correa C, Bernal P, Aguirre
G, et al. The mathematical law of chaotic dynamics applied to
cardiac arrhythmias. J Med Med Sci. 2013;4:291---300.
28. Rodríguez J, Prieto S, Flórez M, Alarcón C, López R, Aguirre G,
et al. Physical-mathematical diagnosis of cardiac dynamic on
neonatal sepsis: predictions of clinical application. J Med Med
Sci. 2014;5:102---8.
29. Rodríguez J, Prieto S, Correa C, Bernal P, Puerta G, Vitery S,
et al. Theoretical generalization of normal and sick coronary
arteries with fractal dimensions and the arterial intrinsic mat-
hematical harmony. BMC Medical Physics. 2010;10:1---6.
30. Correa C, Rodríguez J, Prieto S, Álvarez L, Ospino B, Munévar
A, et al. Geometric diagnosis of erythrocyte morphophysiology.
J Med Med Sci. 2012;3:715---20.
31. Velasquez J, Prieto S, Catalina C, Dominguez D, Cardona DM,
Melo M. Geometrical nuclear diagnosis and total paths of cervi-
cal cell evolution from normality to cancer. J Cancer Res Ther.
2015;11:98---104.
32. Prieto S, Rodríguez J, Correa C, Soracipa Y. Diagnosis of cervical
cells based on fractal and Euclidian geometrical measurements:
Intrinsic Geometric Cellular Organization. BMC Medical Physics.
2014;14:1---9.
33. Rodríguez J. Método para la predicción de la dinámica temporal
de la malaria en los municipios de Colombia. Rev Panam Salud
Pública. 2010;27:211---8.
34. Rodríguez J, Prieto S, Correa C, Pérez C, Mora J, Bravo J, et al.
Predictions of CD4 lymphocytes’ count in HIV patients from
complete blood count. BMC Medical Physics. 2013;13:3.
35. Rodríguez J, Bernal P, Correa C, Prieto S, Benítez L, Vitery
S, et al. Predicción de unión de péptidos de MSA-2 y AMA-
1de Plasmodium falciparum al HLA clase II. Inmunología.
2009;28:115---24.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):73---79

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

ORIGINAL

Utilidad de la termodilución transpulmonar en la

categorización y pronóstico de pacientes con choque
refractario. Estudio de cohorte prospectivo
José Rojas-Suarez a,b,∗ , Carlos López-Arrieta a,b , Aura González b ,
Jorge Abella a,b y Carmelo Dueñas a,b

a
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital La Divina Misericordia, Magangué, Bolívar, Colombia
b
Grupo de Investigación en Cuidados Intensivos y Obstetricia (GRICIO), Departamento de Ginecología y Obstetricia,
Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia

Recibido el 21 de diciembre de 2015; aceptado el 21 de febrero de 2016

Disponible en Internet el 1 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen

Choque; Objetivo: Describir el comportamiento de las variables PiCCO en pacientes con choque refrac-
Termodilución tario de cualquier etiología, su desempeño para diferenciar los tipos de choque y mortalidad
transpulmonar; asociada.
Monitorización Diseño: Estudio de cohorte prospectivo.
hemodinámica; Marco de referencia: Unidad de cuidados intensivos, Hospital La Divina Misericordia, Magangué,
Sepsis Bolívar (Colombia).
Pacientes: Choque refractario de cualquier etiología que requirieron monitorización con sis-
tema PiCCO.
Mediciones: Se establecieron 2 tipos de choque (séptico y no séptico). Se realizó análisis para
muestras paramétricas y no paramétricas y de regresión logística. La capacidad de discrimina-
ción se evaluó mediante curva ROC.
Resultados: Se analizaron 47 pacientes. Los pertenecientes al grupo sobreviviente eran signifi-
cativamente más jóvenes 33,5 (18,75-64) vs. 68 (44-78,5) años y tuvieron una estancia en UCI
más prolongada 18,5 (9,75-44,5) vs. 5 (3-8) días. Las variables PiCCO gasto cardiaco, resisten-
cias vasculares, fracción de eyección global, índice de función cardiaca, poder cardiaco fueron
significativamente diferentes para categorizar los diferentes tipos de choque. La mortalidad fue
del 78,7% (n = 37), sin diferencias en el APACHE II entre los grupos. Las variables de contractili-
dad volumen sistólico, volumen sistólico indexado, fracción de eyección global, poder cardiaco,
índice de función cardiaca, se relacionaron con mortalidad, con una buena discriminación (AUC
0,78-0,79).

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: joseantonio.rojas.suarez@gmail.com (J. Rojas-Suarez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.02.003
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
74 J. Rojas-Suarez et al.

Conclusiones: Las variables PiCCO relacionadas con contractilidad diferencian los tipos de cho-
que refractario. Estas variables en el contexto de un estado hipodinámico se asocian con
mortalidad en este escenario de choque.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Usefulness of the transpulmonary thermodilution in the categorisation and prognosis

Shock; of the patients with refractory shock. Prospective cohort study
Transpulmonary
thermodilution; Abstract
Haemodynamic Objective: To describe the characteristics of the PICCO variables in patients with refractory
monitoring; shock of any origin, as well as its performance to differentiate the types of shock and associated
Sepsis mortality.
Design: Prospective cohort study.
Setting: Intensive care unit, Divina Misericordia Hospital, Magangué, Bolivar (Colombia).
Patients: Refractory shock of any origin requiring monitoring with the PiCCO system.
Measurements: Two types of shock (septic and non-septic) were established. An analysis of para-
metric and non-parametric samples was performed, as well as logistic regression. Discrimination
was assessed by ROC curve.
Results: A total of 47 patients were included in the analysis. Those in the surviving group were
significantly younger 33.5 (18.75 to 64) vs. 68 (44 to 78.5) years, and had a longer ICU stay 18.5
(9.75 to 44.5) vs. 5 (3-8) days. PiCCO variables, vascular resistance, global ejection fraction,
cardiac function index, and cardiac power were significantly different in order to categorise the
different types of shock. The mortality was 78.7% (n = 37), with no differences in the APACHE
II between groups. Contractility variables such as stroke volume, stroke volume index, global
ejection fraction, cardiac power, cardiac function index, were associated with mortality, with
good discrimination (AUC from 0.78 to 0.79).
Conclusions: The PiCCO variables related to contractility allow refractory shock to be differen-
tiated. These variables, in the context of a hypo-dynamic state, are associated with mortality
in this scenario.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción En los últimos años ha aumentado el uso de los dispo-

La monitorización hemodinámica es esencial en el manejo
del paciente críticamente enfermo. Existen muchos marca-
dores pronósticos independientemente asociados a mortali-
dad en los pacientes con choque, dentro de ellos: la edad,
los índices de severidad, el tipo de vasopresores, la presión
arterial diastólica, entre otros1---3 . Una efectiva monitoriza-
ción permite analizar las funciones circulatorias claves y
anticiparse al deterioro.
Existen varios sistemas de monitorización hemodinámica
disponibles en el mercado; el método clásico de monito-
rización de los pacientes hemodinámicamente inestables y
el más usado en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)
en los últimos treinta años, ha sido el catéter de la arteria
pulmonar o catéter Swan-Ganz, el cual aún es el estándar
de referencia clínica para la medición del gasto cardiaco,
pero su utilidad es cuestionada cada vez más, por la com-
plejidad de su inserción, no exenta de complicaciones y
sobre todo la existencia de múltiples artefactos que pue-
den falsear los datos obtenidos, por lo que su uso está
disminuyendo4 .
sitivos llamados «mínimamente invasivos», como el sistema
Pulse index Continuous Cardiac Output (PiCCO). Este sistema
funciona utilizando el principio de termodilución transpul-
monar arrojando dos clases de parámetros, continuos e
intermitentes5 . Aunque este sistema de monitorización no se
ha asociado a impacto en sobrevida6 , sí se ha encontrado que
algunos parámetros son útiles en guiar la terapéutica y otros
pocos están asociados a mortalidad. El agua pulmonar extra-
vascular (Extravascular Lung Water Index [ELWI]) ha sido el
parámetro más estudiado del sistema, este permite la cuan-
tificación del edema pulmonar a través de la medición del
agua intraalveolar, intersticial e intracelular y es un fuerte
predictor de mortalidad en pacientes críticos, sépticos y
con síndrome de dificultad respiratoria aguda7---11 . El pulmo-
nary vascular permeability index mide la permeabilidad de
la microvasculatura pulmonar y con ello se puede determi-
nar el origen del edema pulmonar, ya sea por aumento de la
presión hidrostática o por daño de la barrera alvéolo-capilar.
Este parámetro, aunque menos estudiado, también se ha
asociado a mortalidad7 . Otros parámetros como el global
end diastolic volume index y el intra-thoracic blood volume
Utilidad de la termodilución transpulmonar en choque refractario
index se han mostrado en algunos estudios como mejores
indicadores del estado de precarga que la presión venosa
central y la presión de oclusión de la arteria pulmonar12---14 .
De igual forma la pulse pressure variation es un fuerte pre-
dictor de respuesta a fluidos en pacientes ventilados y el
cardiac function index (CFI) se correlaciona adecuadamente
con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo15,16 .
Sin embargo, aunque PiCCO calcula una gran cantidad de
parámetros, solo algunos han demostrado utilidad en guiar la
terapéutica en pacientes con inestabilidad hemodinámica,
pero nunca se han evaluado en estados de choque refrac-
tario. Por lo tanto, el objetivo de este estudio es describir
el comportamiento de las variables PiCCO en pacientes con
choque refractario, su desempeño para diferenciar los tipos
de choque y la mortalidad asociada.
Materiales y métodos
Estudio de cohorte prospectivo en la Unidad de Cuidado
Intensivos mixta del Hospital La Divina Misericordia, de
Magangué, Bolívar (Colombia). Se incluyeron los pacientes
admitidos en la unidad, mayores de 14 años, desde marzo de
2014 hasta mayo de 2015, con diagnóstico de choque refrac-
tario monitorizados con PiCCO y que requirieran ventilación
mecánica invasiva. Se definió choque refractario como pre-
sión arterial media menor de 65 mmHg, evidencia clínica o
paraclínica de hipoperfusión tisular (alteración del estado
de conciencia, frialdad de extremidades, llenado capilar
mayor de 3’’, lactato arterial mayor de 2 mmol/l) que ade-
más requiriera soporte vasoactivo múltiple (definido como
más de dos vasoactivos), a pesar del manejo hídrico, en quie-
nes no hubiera claridad etiológica del choque. Se excluyeron
pacientes obstétricas, pacientes con presencia de arritmias
y aquellos que a criterio médico, se monitorizaran con el
sistema PiCCO sin estar bajo soporte ventilatorio mecánico.
Se establecieron dos tipos de choque, séptico y no sép-
tico. El choque séptico fue definido hemodinámicamente
por la presencia de resistencias vasculares sistémicas bajas.
Dependiendo del tiempo de evolución del choque, el gasto
cardiaco puede ser alto o bajo, razón por la cual este otro
parámetro no fue decisivo al momento de la diferenciación
de los dos tipos de choque. De igual forma, la precarga
podría estar baja, normal o elevada17 .
Los datos se obtuvieron directamente del sistema PiCCO
en medio magnético durante la monitorización de cada
paciente. Estos fueron guardados de forma individual. Se
tabularon los valores mínimos de las variables CCO, CCI,
VS, IVS, RVS, índice de resistencia vascular sistémica, GEF,
dPmx (forma de la onda de presión), CFI, CPO y CPI (con-
tinuous cardiac output, continuous cardiac index, systolic
volume, systolic volume index, systemic vascular resistance,
systemic vascular resistance index, global ejection frac-
tion, cardiac function index, cardiac power y cardiac power
index respectivamente) y se tabularon los valores máximos
de las variables GEDV, global end diastolic volume index,
ITBV, intra-thoracic blood volume index, VVS, pulse pressure
variation, EVLW, ELWI y pulmonary vascular permeability
index (global end-diastolic volume, global end-diastolic
volume index, intra-thoracic blood volume, intra-thoracic
blood volume index, systolic volume variation, pulse pres-
sure variation, extravascular lung water, extravascular lung
75
water index, pulmonary vascular permeability index) de los
3 primeros días, considerando que estos se correlacionan
con mortalidad. Se realizó el cálculo del score de Acute Phy-
siology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) con los
datos registrados en la historia clínica de las primeras 24 h de
su ingreso en UCI. Adicionalmente, se registraron diferentes
variables demográficas.
Para la medición hemodinámica, a todos los pacientes
se le insertó un catéter venoso central, por vía subclavia o
yugular interna, según criterio médico, se verificó la posi-
ción en la unión cavoauricular; posteriormente se insertó
un catéter arterial para medición de gasto cardiaco por ter-
modilución, PULSIOCATH® 5F (PULSION Medical System), de
20 cm de longitud, por vía femoral, conectado a un trans-
ductor de presión, el cual se enlaza a el módulo PiCCO que
se encuentra instalado en un monitor Mindray BeneView T8.
El procedimiento fue realizado por el médico de turno.
El sistema se calibró inicialmente con una triple inyección
de solución salina fría a través del catéter venoso central y
luego cada 8 h mínimo. Se obtuvo la curva de termodilución,
que es analizada para calcular el gasto cardiaco usando el
algoritmo de Stewart-Hamilton. El volumen térmico intrato-
rácico y el volumen térmico pulmonar es derivado desde el
tiempo de tránsito medio y del tiempo de descenso expo-
nencial de la curva de termodilución. Con base en estos
datos, las variables volumétricas, como el global end dias-
tolic volume index y el ELWI son estimadas. Esta última
variable fue indexada al peso predicho, lo cual es realizado
automáticamente por el sistema. El pulmonary vascular per-
meability index se calcula como la taza entre el ELWI y el
volumen de sangre pulmonar, el cual es calculado automá-
ticamente por el sistema.
El estado del paciente al egreso fue definido como sobre-
viviente y no sobreviviente, con un tiempo máximo de
seguimiento a los 28 días.
Análisis estadístico
Todas las variables categóricas se expresaron en porcentajes
y las variables continuas en medias o medianas con su corres-
pondiente medida de dispersión. Las comparaciones de las
variables categóricas se realizaron mediante chi-cuadrado o
por test exacto de Fisher, según fuera apropiado. Las varia-
bles continuas se compararon mediante ANOVA o el test de U
Mann Whitney, dependiendo de si las variables estaban dis-
tribuidas normalmente o no. La normalidad se evaluó con
el test de Shapiro-Wilk. Los odds ratio (OR) se establecie-
ron para aquellas variables consideradas significativas en el
análisis univariado y se ajustaron por posibles confusores
previamente descritos o considerados clínicamente relevan-
tes por el grupo investigador en el análisis multivariado. Se
reportaron estas medidas de impacto con sus IC del 95% en
el análisis de regresión logística.
La capacidad de discriminación entre sobrevivientes y no
sobrevivientes se estimó mediante el área bajo la curva ROC
(AUC), se informó con sus IC del 95%.
Resultados
En el período de estudio ingresaron en la unidad 1.135
pacientes, de los cuales 53 se monitorizaron con el sistema
76 J. Rojas-Suarez et al.

PiCCO, de estos, 5 pacientes eran gestantes y una no tenía

Tabla 2 Características clínicas de los pacientes incluidos
ventilación mecánica invasiva por lo cual se excluyeron del
en la investigación
estudio, finalmente 47 pacientes fueron incluidos para el
análisis. Característica Sobrevivientes No
El choque séptico estuvo presente en el 72,3% (n = 34) (n = 10) sobrevivientes
de los pacientes; dentro de este grupo, lo más frecuente (n = 37)
fue el origen pulmonar en el 41% (n = 14), seguido por abdo- Edad (años)* 33,5 [18,75---64] 68 [44---78,5]
minal en el 20,6% de los pacientes (n = 7). En el grupo de
choque no séptico, la causa más frecuente de inestabilidad Sexo
hemodinámica fue de origen cardiogénico observado en 9/ Masculino - n.◦ (%) 2 (20) 15 (40)
13 pacientes. Femenino - n.◦ (%) 8 (80) 22 (60)
La mortalidad del grupo estudio fue del 78,7% (37 pacien- Periodo de estancia 18,5 5 [3---8]
tes). La tabla 1 muestra los datos demográficos de la en UCI (días)* [9,75---44,5]
población general. Los dos grupos (sobreviviente y no sobre-
viviente) no tuvieron diferencias en el APACHE II al ingreso APACHE II 22 22 [15---29]
(22 puntos para ambos grupos), sin embargo se observó que [17,25---29,75]
los pacientes sobrevivientes eran significativamente más Choque séptico - 7 (70) 27 (73)
jóvenes (33,5 vs. 68 años) y tuvieron una estancia más pro- n.◦ (%)
longada en la UCI (18,5 vs. 5 días) (tabla 2). Las variables Choque 3 (30) 10 (27)
PiCCO que categorizaron adecuadamente el choque séptico cardiogénico - n.◦
y no séptico fueron aquellas relacionadas con contractilidad (%)
tales como: CCO, GEF, CFI, CPO (tabla 3), y estas mismas Los datos son medianas [RIC].
variables, incluyendo las que miden volumen sistólico, se APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II.
* p < 0,05.
relacionaron con mortalidad con una buena discriminación
(tabla 4), la variable IVS fue la que obtuvo un mejor AUC
(0,78, IC 95% 0,65-0,92). No se encontró diferencia en los Tabla 3 Parámetros medidos por el sistema PiCCO
valores de ELWI entre sobrevivientes y no sobrevivientes en
la población general ni en el subgrupo de los pacientes con Variable Choque séptico Choque no séptico
sepsis. (n = 34) (n = 13)
CCO* 3,4 [2,3---4,9] 1,8 [1,6---2,3]
GEDV 1474 ± 82,7 1289 ± 156,7
ITBV 1842 ± 103,3 1611 ± 195,9
Tabla 1 Características clínicas de los pacientes incluidos RVS* 603 [449---772] 1377 [928---2062]
en la investigación GEF* 17,5 [10,5---20,8] 8 [6---13]
DPMX 533 [430---730] 620 [539---1019]
Característica Población en
CFI* 4,5 [3,2---6,2] 2,2 [1,7---2,8]
estudio (n= 47)
CPO* 0,5 [0,3---0,9] 0,28 [0,2---0,43]
Edad (años)* 61 [33---71]
Los datos son medianas [RIC], a excepción de GEDV y ITBV.
Sexo CCO: gasto cardiaco continuo; CFI: índice de función cardiaca;
Masculino - n.◦ (%) 17 (36,2) CPO: poder cardiaco; DPMX: delta P max; GEDV: volumen glo-
Femenino - n.◦ (%) 30 (63,8) bal de fin de diástole; GEF: fracción de eyección global; ITBV:
volumen de sangre intratorácico; RVS: resistencia vascular sis-
Diagnóstico témica.
Choque séptico (n = 34) * p < 0,05.

Cardiovasculares - n.◦ (%) 7 (20,6)

Pulmonares - n.◦ (%) 14 (41,2)
Abodominal - n.◦ (%) 7 (20,6) Tabla 4 Curva ROC
Otros - n.◦ (%) 6 (17,6)
ÍTEM AUC IC
Choque no séptico (n = 13)
CCO 0,73 0,58-0,89
Cardiovasculares - n.◦ (%) 9 (69,2)
CCI 0,74 0,58-0,91
Pulmonares - n.◦ (%) 1 (7,7)
VS 0,78 0,65-0,92
Abodominal - n.◦ (%) 2 (15,4)
IVS 0,79 0,66-0,92
Otros - n.◦ (%) 1 (7,7)
VVS 0,71 0,55-0,88
Periodo de estancia en UCI (días)* 6 [3---14]
GEF 0,77 0,61-0,92
APACHE II 22 [15---29]
CPO 0,76 0,62-0,90
Estado CPI 0,77 0,63-0,91
Vivo - n.◦ (%) 10 (21,3)
Todos los datos son estadísticamente significativos.
Muerto - n.◦ (%) 37 (78,7) CCI: índice cardiaco continuo; CCO: gasto cardiaco continuo;
Los datos son medianas [RIC]. CPI: poder cardiaco indexado; CPO: poder cardiaco; GEF: frac-
APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II. ción de eyección global; IVS: índice de volumen sistólico; VS:
* p < 0,05. volumen sistólico; VVS: variabilidad de volumen sistólico.
Utilidad de la termodilución transpulmonar en choque refractario
Tabla 5 Riesgo de mortalidad bruta y ajustada de cada
variable clínica individual anormal
Variable Crudo* Ajustado**
OR (IC 95%) OR (IC 95%)
IVS 0,93 (0,87-0,99) 0,94 (0,86-1,04)
VS 0,97 (0,94-1,0) 0
CPI 3,44 (0,74-16,03) 2,28 (0,22-23,49)
* La exposición es el valor anormal de cada variable, ya sean
los valores superiores o inferiores.
** Ajustado por factores de confusión (edad, APACHE II y
estancia).
Estimación del riesgo de muerte por variables PICCO
(OR): el riesgo crudo y ajustado para las variables clínicas
consideradas de relevancia utilizando los puntos de corte
descritos en estudios previos o por el fabricante se describen
en la tabla 5. El análisis univariado estimó que la variable
PiCCO índice de volumen sistólico (IVS) estuvo asociada a
sobrevida con un OR de 0,93 (IC del 95% 0,87-0,98). Esta
asociación se pierde al hacer los ajustes por confusores. Así
mismo la edad fue un factor que se mantuvo asociado con
mortalidad, presente tanto en el análisis univariado como
multivariado (OR 1,08, IC95% 1,00-1,18).
Discusión
Este estudio muestra cómo las variables PiCCO relacionadas
con contractilidad discriminan adecuadamente el choque
refractario de origen séptico y no séptico. Adicionalmente
estas variables se relacionaron con mortalidad con una
aceptable discriminación. Sin embargo después del análisis
multivariado se observó que la edad fue un factor decisivo
en la mortalidad y la única variable que mostró adecuada
discriminación en mortalidad después de este análisis fue
el IVS. La mortalidad en el presente estudio es mayor que
la registrada para pacientes con choque séptico (44%)18,19 ,
sin embargo se observan amplias variaciones en el APACHE II
dependiendo del contexto geográfico17,20---24 ; se debe tener
en cuenta que estos estudios involucran pacientes con cho-
que séptico, a diferencia del presente estudio donde los
pacientes se encontraban en un estado refractario del cho-
que. La principal causa de choque séptico en nuestro estudio
fue la infección de origen pulmonar, lo cual está en conso-
nancia con la epidemiología conocida25 .
Para este estudio, el sistema PiCCO de monitoriza-
ción hemodinámica diferencia adecuadamente los distintos
tipos de choque. Utilizamos para ello como medida prin-
cipal el índice de resistencia vascular sistémica, ya que la
resistencia vascular sistémica es la principal característica
hemodinámica del choque distributivo26 . No se determina-
ron las diferencias en los tipos de choque basadas en la
interpretación de la contractilidad, pues su interpretación
en el contexto de la sepsis debe realizarse con cautela,
ya que es conocido que puede coexistir una disfunción
miocárdica en los pacientes sépticos27 . Por ello no utiliza-
mos esta variable como decisiva al momento de clasificar
al paciente, sin embargo sí se utilizó teniendo en cuenta
el contexto clínico. Es notorio que fueron estas mismas
77
variables las que diferenciaron adecuadamente los dos tipos
de choque, lo cual no es sorpresa, porque a pesar de existir
disfunción miocárdica asociada a sepsis, la contractilidad se
encuentra mucho más disminuida en los pacientes con cho-
que cardiogénico18,26,28 , este dato se encontró con mayor
frecuencia en nuestro estudio en los pacientes con choque
no séptico.
Desde hace muchos años se ha reconocido la importan-
cia del gasto cardiaco elevado en la supervivencia de los
pacientes sépticos29 . Sin embargo, no había estudios que
evaluaran los parámetros de contractilidad arrojados por
PiCCO con supervivencia en ningún tipo de choque. El CFI
es uno de los parámetros de contractilidad arrojados por
PiCCO que más se ha estudiado y ha mostrado ser un buen
indicador clínico de la función sistólica global del ventrí-
culo izquierdo, tanto en pacientes con sepsis como choque
cardiogénico30 . En el subgrupo de pacientes con choque car-
diogénico, valores de CFI por debajo de 3,47 1/min predicen
una fracción de eyección ≤ 35% medida por ecocardiografía
transtorácica con una buena sensibilidad y aceptable espe-
cificidad. Esto ha sido respaldado por estudios previos que
involucran también al GEF como marcador contráctil del
ventrículo izquierdo en pacientes con choque de causa car-
diaca y séptica31,32 . En un estudio realizado por Hamzaoui
et al., se evidenció que el CFI respondía a cambios en la
contractilidad inducidos por la infusión de noradrenalina en
pacientes sépticos, siendo un parámetro útil para guiar la
terapéutica33 . Sin embargo ninguno de los estudios anterior-
mente mencionados relaciona las variables de contractilidad
con mortalidad.
En el estudio de Ritter et al.28 se evaluó el comporta-
miento de los marcadores de contractilidad medidos por
PiCCO versus catéter de arteria pulmonar en pacientes sép-
ticos y con falla cardiaca. En este estudio se evidenció
que los pacientes con sepsis tenían parámetros de con-
tractilidad miocárdica más elevados que los pacientes con
falla cardiaca, lo cual se correlaciona con lo hallado en
nuestro estudio, sin embargo no reportan si alguno de
estos parámetros se correlacionó con mortalidad. Adicio-
nalmente el estudio de Ritter incluyó pocos pacientes
(21 pacientes). En este estudio los valores de ELWI fueron
ligeramente más elevados en los pacientes con sepsis que
en los pacientes con falla cardiaca, sin embargo no hubo
diferencias estadísticamente significativas, un hallazgo simi-
lar encontramos nosotros. Estos valores pueden sorprender
teniendo en cuenta el valor pronóstico conocido del ELWI en
los pacientes sépticos7---11 , sin embargo nuestro número de
pacientes fue una limitante para obtener diferencias signi-
ficativas.
Es conocido que la edad es un fuerte predictor de muerte
intrahospitalaria en los pacientes con sepsis34 . Después de la
regresión logística pudimos observar este comportamiento,
el cual, adicionalmente, influyó en el poder discrimina-
tivo de las variables de contractilidad que previamente se
habían asociado con mortalidad. Sin embargo el IVS mantuvo
su poder discriminativo aunque no significativo estadísti-
camente, después del análisis multivariado, siendo este
hallazgo uno de los más importantes de nuestro estudio, ya
que anteriormente no se había asociado a este parámetro
con mortalidad. La edad también pudo haber sido un factor
decisivo en la estancia en la unidad, especialmente por su
relación con sobrevida.
78
Dentro de las limitaciones de nuestro estudio tenemos
el limitado número de pacientes. Aunque la mayoría de
los estudios que evalúan parámetros de PiCCO cuentan con
pocos pacientes se deben hacer estudios con un número que
permita dar el poder necesario para confirmar estos datos.
Esta limitante también se ve reflejada en los amplios inter-
valos de confianza reportados en las AUC. Otra limitante
importante es el tiempo en el cual se decidió monitori-
zar a los pacientes con choque. La evidencia disponible no
recomienda el uso rutinario de la monitorización invasiva
en pacientes sépticos35 , sin embargo ya es conocido que el
uso restrictivo del aporte hídrico en estos pacientes mejora
mortalidad y este tipo de sistemas nos brinda herramien-
tas validadas para realizar un manejo hídrico acorde5,15,23,24 .
Por lo tanto consideramos que en los pacientes con choque
séptico se debe realizar una monitorización mínimamente
invasiva temprana para guiar el manejo vasopresor, acla-
rar la etiología del choque cuando esta no sea evidente o
no responda adecuadamente al manejo instaurado, guiar el
manejo hídrico y con ello impactar en mortalidad.
Los resultados arrojados por este estudio deben ser eva-
luados en otras instituciones ya que las características de
nuestros pacientes podrían ser muy similares a las encontra-
das en otras unidades de cuidados intensivos de Colombia y
Latinoamérica.
Conclusiones
Las variables PiCCO relacionadas con contractilidad podrían
diferenciar los tipos de choque refractario, adicionalmente
estas variables en el contexto de un estado hipodinámico
podrían impactar en mortalidad. Es importante considerar
que la edad es un factor decisivo al momento de realizar
pronóstico en los pacientes sépticos. Se deben realizar otros
estudios para confirmar estos hallazgos.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores decla-
ran que los procedimientos seguidos se conformaron a las
normas éticas del comité de experimentación humana res-
ponsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y
la Declaración de Helsinki.
Confidenciallidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Boussekey N, Cantrel J, Dorchin Debrabant L, Langlois J, Devos
P, Meybeck A, et al. Epidemiology, prognosis, and evolution of
J. Rojas-Suarez et al.
management of septic shock in a french intensive care unit: a
five years survey. Crit Care Res Pract. 2010;2010:436427.
2. Rigamonti F, Graf G, Merlani P, Bendjelid K. The short-
term prognosis of cardiogenic shock can be determined using
hemodynamic variables: a retrospective cohort study. Crit Care
Med. 2013;41(11):2484---91.
3. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D,
Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine
in the treatment of shock. N Eng J Med. 2010;362(9):779---89.
Publicación electrónica 5 Mar 2010.
4. Alhashemi JA, Cecconi M, Hofer CK. Cardiac output monito-
ring: an integrative perspective. Crit Care (London, England).
2011;15(2):214. Publicación electrónica 5 Abr 2011.
5. Litton E, Morgan M. The PiCCO monitor: a review. Anaesth Inten-
sive Care. 2012;40(3):393---409. Publicación electrónica 15 May
2012.
6. Zhang Z, Ni H, Qian Z. Effectiveness of treatment based on
PiCCO parameters in critically ill patients with septic shock
and/or acute respiratory distress syndrome: a randomized
controlled trial. Intensive Care Med. 2015;41(3):444---51. Publi-
cación electrónica 22 Ene 2015.
7. Jozwiak M, Silva S, Persichini R, Anguel N, Osman D, Richard
C, et al. Extravascular lung water is an independent prognostic
factor in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit
Care Med. 2013;41(2):472---80. Publicación electrónica 25 Dic
2012.
8. Sakka SG, Klein M, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Prognos-
tic value of extravascular lung water in critically ill patients.
Chest. 2002;122(6):2080---6. Publicación electrónica 12 Dic
2002.
9. Zhang Z, Lu B, Ni H. Prognostic value of extravascular lung water
index in critically ill patients: a systematic review of the litera-
ture. J Crit Care. 2012;27(4), 420 e1-8. Publicación electrónica
6 Dic 2011.
10. Sun L, Gao X, Li Z, Feng Q, Wang Z, Wang W, et al. [The prog-
nostic value of extravascular lung water index in patients with
acute respiratory distress syndrome]. Zhonghua wei zhong bing
ji jiu yi xue. 2014;26(2):101---5. Publicación electrónica 15 Feb
2014.
11. Chung FT, Lin SM, Lin SY, Lin HC. Impact of extravascular lung
water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical
intensive care unit. Respir Med. 2008;102(7):956---61. Publica-
ción electrónica 10 Abr 2008.
12. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL.
Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload
in patients with septic shock. Chest. 2003;124(5):1900---8. Publi-
cación electrónica 8 Nov 2003.
13. Wiesenack C, Prasser C, Keyl C, Rodig G. Assessment of intrat-
horacic blood volume as an indicator of cardiac preload: single
transpulmonary thermodilution technique versus assessment of
pressure preload parameters derived from a pulmonary artery
catheter. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2001;15(5):584---8. Publi-
cación electrónica 1 Nov 2001.
14. Donati A, Loggi S, Coltrinari R, Pelaia P. Intrathoracic blood
volume as index of cardiac output variations. Acta Anaesthe-
siol Scand. 2004;48(3):386---7. Publicación electrónica 26 Feb
2004.
15. Yang X, Du B. Does pulse pressure variation predict fluid res-
ponsiveness in critically ill patients? A systematic review and
meta-analysis. Crit Care (London, England). 2014;18(6):650.
Publicación electrónica 28 Nov 2014.
16. Perny J, Kimmoun A, Perez P, Levy B. Evaluation of cardiac func-
tion index as measured by transpulmonary thermodilution as
an indicator of left ventricular ejection fraction in cardiogenic
shock. Biomed Res Int. 2014;2014:598029. Publicación electró-
nica 12 Jul 2014.
17. Hall J, Schmidt G, Wood L. Principles of critical care. Third ed.
New York: Mcgraw-Hill; 2005.
Utilidad de la termodilución transpulmonar en choque refractario
18. Vincent JL, de Backer D. Circulatory shock. New Engl J Med.
2013;369(18):1726---34. Publicación electrónica 1 Nov 2013.
19. Marik PE. Early management of severe sepsis: concepts and
controversies. Chest. 2014;145(6):1407---18. Publicación elec-
trónica 4 Jun 2014.
20. Rodriguez F, Barrera L, de La Rosa G, Dennis R, Duenas C,
Granados M, et al. The epidemiology of sepsis in Colombia: a
prospective multicenter cohort study in ten university hospitals.
Crit Care Med. 2011;39(7):1675---82. Publicación electrónica 21
Jun 2011.
21. Ortiz G, Duenas C, Rodriguez F, Barrera L, de La Rosa G,
Dennis R, et al. Epidemiology of sepsis in Colombian intensive
care units. Biomedica: revista del Instituto Nacional de Salud.
2014;34(1):40---7. Publicación electrónica 27 Jun 2014.
22. Azkarate I, Choperena G, Salas E, Sebastian R, Lara G,
Elosegui I, et al. Epidemiology and prognostic factors in severe
sepsis/septic shock. Evolution over six years. Med Intensiva.
2016;40(1):18---25. Publicación electrónica 6 Mar 2015.
23. Sadaka F, Juarez M, Naydenov S, O’Brien J. Fluid resuscita-
tion in septic shock: the effect of increasing fluid balance on
mortality. J Intensive Care Med. 2014;29(4):213---7. Publicación
electrónica 12 Jun 2013.
24. Acheampong A, Vincent J-L. A positive fluid balance is an inde-
pendent prognostic factor in patients with sepsis. Crit Care.
2015;19(1):1---7.
25. Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J
Med. 2013;369(9):840---51. Publicación electrónica 30 Ago 2013.
26. Moranville MP, Mieure KD, Santayana EM. Evaluation and
management of shock States: hypovolemic, distributive, and
cardiogenic shock. J Pharm Pract. 2011;24(1):44---60. Publica-
ción electrónica 22 Abr 2011.
27. Drosatos K, Lymperopoulos A, Kennel PJ, Pollak N, Schulze PC,
Goldberg IJ. Pathophysiology of sepsis-related cardiac dysfunc-
tion: driven by inflammation, energy mismanagement, or both?
Curr Heart Fail Rep. 2015;12(2):130---40. Publicación electrónica
6 Dic 2014.
79
28. Ritter S, Rudiger A, Maggiorini M. Transpulmonary
thermodilution-derived cardiac function index identi-
fies cardiac dysfunction in acute heart failure and septic
patients: an observational study. Crit Care (London, England).
2009;13(4):R133. Publicación electrónica 13 Ago 2009.
29. MacLean LD, Mulligan WG, McLean AP, Duff JH. Patterns of sep-
tic shock in man–a detailed study of 56 patients. Ann Surg.
1967;166(4):543---62. Publicación electrónica 1 Oct 1967.
30. Jabot J, Monnet X, Bouchra L, Chemla D, Richard C, Teboul JL.
Cardiac function index provided by transpulmonary thermodilu-
tion behaves as an indicator of left ventricular systolic function.
Crit Care Med. 2009;37(11):2913---8. Publicación electrónica 30
Oct 2009.
31. Belda FJ, Aguilar G, Jover JL, Ferrando C, Postigo S, Aznarez
B. Validación clinica de la valoración mínimamente invasiva
de la función sistólica. [Clinical validation of minimally inva-
sive evaluation of systolic function]. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2010;57(9):559-64. Publicación electrónica 16 Dic 2010.
32. Combes A, Berneau JB, Luyt CE, Trouillet JL. Estimation of left
ventricular systolic function by single transpulmonary thermo-
dilution. Intensive Care Med. 2004;30(7):1377---83. Publicación
electrónica 24 Abr 2004.
33. Hamzaoui O, Georger JF, Monnet X, Ksouri H, Maizel J, Richard
C, et al. Early administration of norepinephrine increases
cardiac preload and cardiac output in septic patients with
life-threatening hypotension. Crit Care (London, England).
2010;14(4):R142. Publicación electrónica 31 Jul 2010.
34. Yang Y, Yang KS, Hsann YM, Lim V, Ong BC. The effect of comorbi-
dity and age on hospital mortality and length of stay in patients
with sepsis. J Crit Care. 2010;25(3):398---405. Publicación elec-
trónica 20 Oct 2009.
35. Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, Chastre J, Hudson LD,
Manthous C, et al. Hemodynamic monitoring in shock and
implications for management. International Consensus Confe-
rence, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med.
2007;33(4):575---90. Publicación electrónica 8 Feb 2007.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):80---89

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Utilidad del lactato en el paciente críticamente

enfermo
Wilson Alejandro Bermúdez-Rengifo a,c y Nelson Javier Fonseca-Ruiz b,c,∗

a
Hospital Pablo Tobón Uribe, Instituto Neurológico de Colombia, Medellín, Colombia
b
Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Clínica Medellín, Medellín, Colombia
c
Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad CES, Medellín, Colombia

Recibido el 3 de agosto de 2015; aceptado el 10 de enero de 2016

Disponible en Internet el 17 de febrero de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen El lactato es el producto final del metabolismo anaerobio y una valiosa herramienta
Ácido láctico; diagnóstica para la interpretación, estratificación y comprensión de diferentes procesos pato-
Perfusión; lógicos del paciente críticamente enfermo. Gracias al avance tecnológico, que ha permitido un
Choque; crecimiento constante en las técnicas de laboratorio, el lactato tiene hoy en día una amplia
Pronóstico; aplicabilidad en la práctica clínica, permitiendo un criterio médico más objetivo con el fin de
Enfermedad crítica establecer riesgos, diagnósticos, pronósticos y guiar tratamientos encaminados a mejorar la
perfusión. Como todo examen diagnóstico, la interpretación del lactato requiere un conoci-
miento de los procesos fisiopatológicos y de las variables de confusión, que resulte en una toma
adecuada de decisiones clínicas generando un beneficio para el paciente. En esta revisión se ha
realizado una búsqueda exhaustiva de la literatura con el objetivo de aclarar el papel del lactato
como biomarcador de homeostasis. Se hace una descripción del origen, metabolismo, aclara-
miento y utilidad del lactato, demostrando las variables más importantes que pueden afectar
su valor e interpretación como prueba paraclínica, y ofrece una guía que facilita la interpre-
tación del mismo y su correlación con otros biomarcadores disponibles para el tratamiento del
paciente críticamente enfermo.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Use of lactate measurements in the critically ill patient

Lactic acid;
Perfusion; Abstract Lactate is the end product of anaerobic metabolism and a valuable diagnostic tool
Shock; for interpretation, stratification and understanding of different pathological processes of the
Prognosis; critically ill patient. Thanks to the technological advances that have led to a steady growth
Critical illness in laboratory techniques, lactate measurement is widely used in clinical practice, providing a
more objective criterion to establish risk, diagnoses, prognoses and guide treatments aimed at

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: nfonseca@ces.edu.co (N.J. Fonseca-Ruiz).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.01.002
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo 81

improving perfusion. Like all diagnostic tests, interpretation of lactate requires a knowledge of
pathophysiological processes and the confounding variables to help in making the proper clinical
decision for the benefit for the patient. In this review, a comprehensive search of the literature
was performed in order to clarify the role of lactate as a biomarker of homeostasis. A description
is presented of the origin, metabolism, clearance and usefulness of lactate measurements,
showing the most important variables that may affect its value and interpretation as a para-
clinical test. A guide to its interpretation is provided, as well as how it correlates with other
biomarkers available for the treatment of the critically ill patient.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

¿Qué es el lactato? El lactato en la sangre se metaboliza principalmente por

El lactato es el producto metabólico final de la glucóli-
sis anaeróbica que resulta de la disociación de un ácido
débil (ácido láctico) a un ácido fuerte (lactato) y un ion
hidrógeno1,2 . Cuando estamos ante un pH fisiológico la rela-
ción lactato/ácido láctico favorece el estado ionizado en
una relación 3.548:1, resultando el ácido láctico la forma
predominante en el ser humano3 .
el hígado (60%) y los riñones (30%). El músculo estriado,
el corazón y el cerebro también metabolizan lactato, y en
algunas circunstancias, este aclaramiento puede ser signifi-
cativo. En condiciones metabólicas basales los niveles de
lactato arterial están entre 0,5 y 1 mmol/l, y este valor
representa el equilibrio entre la producción y el consumo
de lactato; sin embargo, la producción puede aumentarse
por el ejercicio máximo o ser rápidamente consumido luego
del ejercicio o convulsiones4 .

Generación y metabolismo Causas de la elevación del lactato

Ocurre una elevación en los niveles de lactato cuando la

En la vía metabólica de la glucosa para la producción ener-
gética se producen 2 moléculas de piruvato. En condiciones
aeróbicas el piruvato es convertido por la enzima piruvato
deshidrogenasa a acetil coenzima A que ingresa al ciclo de
Krebs, allí es oxidado a CO2 y H2 O produciendo 18 molécu-
las de ATP por cada molécula de piruvato. Pero cuando la
demanda de energía en tejidos sobrepasa la disponibilidad
de oxígeno en sangre, o la producción de piruvato sobre-
pasa la capacidad de la piruvato deshidrogenasa, la enzima
lactato deshidrogenasa reduce el piruvato a lactato (fig. 1).
Normalmente hay en sangre una relación lactato:piruvato
de 10:1, pero en ausencia de oxígeno, el piruvato no puede
entrar en el ciclo de Krebs y se transforma preferente-
mente en lactato para mantener la producción de ATP, lo
que aumenta dicha relación. Una vez que el oxígeno mole-
cular está disponible de nuevo, suponiendo que la función
mitocondrial se conserve, el lactato es reconvertido a piru-
vato y usado en las mitocondrias en el hígado, los riñones y
otros tejidos. Este proceso se hace por varias vías como el
ciclo de cori, la vía del ácido tricarboxílico y la fosforilación
oxidativa. Algunas células, como los eritrocitos, no tienen
mitocondrias y por lo tanto son los productores primarios de
lactato4 .
En condiciones normales, cada día se producen alrededor
de 1.500 mmol de lactato en pacientes adultos, procedente
de músculo esquelético, piel, cerebro, intestino y glóbu-
los rojos5 . A nivel cerebral el lactato es transportado desde
el plasma hacia el cerebro cruzando la barrera hematoen-
cefálica a favor de un gradiente de concentración, o por
producción directa a nivel celular6 .
producción sobrepasa la depuración. Esto genera acidosis
láctica por un aumento en la cantidad de protones, como
respuesta a la elevación de aniones. El control de las cau-
sas que originan la hiperlactatemia es el único tratamiento
efectivo. Tradicionalmente se han dividido las causas de la
elevación en asociadas a hipoxia o por metabolismo anae-
robio (tipo A) y no asociadas a hipoxia o por metabolismo
aerobio (tipo B) (tabla 1).
Metabolismo anaerobio
Los escenarios en donde ocurre hipoxia global o local cursan
con mayor producción de lactato, y si a esto se suma que
la acidemia coexistente disminuye la depuración del lac-
tato por el hígado, los niveles de lactato serán cada vez
más altos. Siempre se ha considerado que la elevación del
lactato en estado de choque por el metabolismo anaero-
bio se debe al suministro inadecuado de oxígeno a nivel
celular; sin embargo, la producción de lactato por anaero-
biosis puede indicar un aumento en el estímulo de la bomba
sodio-potasio-ATPasa en el músculo esquelético, y una inhi-
bición del metabolismo del piruvato por alteración en el
potencial de reducción. Así, el metabolismo anaerobio es
caracterizado por hiperlactatemia asociada a un aumento de
la relación lactato/piruvato, mayor utilización de glucosa y
baja producción energética, situaciones que pueden encon-
trarse en choque cardiogénico y hemorrágico; sin embargo,
en el choque séptico, mucho más complejo, hay elevación
de lactato por este mecanismo en las fases tempranas de la
82 W.A. Bermúdez-Rengifo, N.J. Fonseca-Ruiz

GLUCOSA
NAD+

NADH+
2 ATP

PIRUVATO PIRUVATO

OXIGENO

LACTATO
DESHIDROGENASA
MITOCONDRIA
ATP
NADH+ PRIUVATO
36 ATP DESHIDROGENASA

LACTATO

Figura 1 Vías del piruvato.

El piruvato puede seguir 2 vías metabólicas dependiendo de la disponibilidad o no de oxígeno, por la vía anaerobia produce lactato
y genera una molécula de ATP adicional, o por la vía aeróbica ingresa en el ciclo de Krebs y produce 36 moléculas de ATP.
NADH+: forma reducida nicotinamida adenín nucleótido; NAD+: forma oxidada nicotinamida adenín nucleótido.
Fuente: elaboración propia.

Tabla 1 Causas de acidosis láctica

Metabolismo anaerobio (tipo A) Metabolismo aerobio (tipo B) Depuración disminuida Otras
Hipoxemia Aumento glucólisis aeróbica Disfunción hepática Síndrome de intestino
corto
Alteración microcirculación Disfunción mitocondrial Disminución de la Administración de
depuración renal sustancias ricas en
D-lactato
Alteración de piruvato
deshidrogenasa
Producción pulmonar
Drogas e intoxicación
Aumento del isómero L Aumento del isómero D
Modificada de: Ducrocq et al.8 .

sepsis, que se acompañan por fallo circulatorio generado por
hipovolemia, disfunción vasomotora, depresión miocárdica
y aumento de las demandas metabólicas7,8 .
Se ha comprobado por microdiálisis del músculo recto
abdominal que la elevación de la presión intraabdominal,
incluso en cirugías laparoscópicas, puede generar hipoper-
fusión con un aumento en la relación lactato/piruvato. Esto
ha sido corroborado en pacientes con ventilación mecánica
y aumento de la presión intraabdominal9 .
Metabolismo aerobio
Tradicionalmente se piensa que los niveles elevados de lac-
tato en sangre en sujetos hemodinámicamente inestables
reflejan el grado de choque circulatorio, hipoxemia o ambos.
Sin embargo, otros factores pueden coexistir, lo que com-
plica la interpretación de la hiperlactatemia. La alteración
de la función hepática, la disminución del flujo sanguíneo
al hígado, las condiciones extremas de pH y la reducción
del flujo a la corteza renal pueden disminuir la depuración
de lactato. Cuando el nivel de ácido láctico es mayor de
5 mmol/l se excede la capacidad de excreción renal, empeo-
rando la depuración y aumentando aún más su nivel9---11 .
La disfunción mitocondrial y el déficit de tiamina produ-
cen alteración de la función de la piruvato deshidrogenasa
elevando la producción de lactato12,13 .
En los estados en que ocurre producción aumentada de
adrenalina o estímulo aumentado sobre los receptores ␤2,
como el estrés agudo, el asma severa, la sepsis, el uso
excesivo de agonistas ␤2, traumatismo, choque y feocro-
mocitoma, el estímulo dependiente de epinefrina aumenta
la producción de piruvato saturando la capacidad de la
enzima piruvato deshidrogenasa, lo que hace que el meta-
bolismo se desvíe y produzca aumento de los niveles de
lactato14 .
Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo
Otros escenarios como enfermedades pulmonares tam-
bién pueden elevar el lactato por inflamación y no por
hipoperfusión15 . La sepsis, además de lo ya mencionado,
puede causar elevación del lactato aun en condiciones en las
que hay estabilidad hemodinámica y función renal normal,
secundario a una disminución de la depuración por inhibición
de la piruvato deshidrogenasa16 .
Medicamentos que alteren la fosforilación oxidativa,
como los antiretrovirales y el propofol, también elevan la
producción de lactato y pueden generar acidosis láctica4 .
Hay varios reportes de acidosis láctica asociada al uso pro-
longado de linezolid, ya que este fármaco puede unirse
a la subunidad ribosomal 16S del ARN alterando la fun-
ción mitocondrial; dicha alteración tiene pronta resolución
tras la suspensión del antimicrobiano17---19 . Las biguanidas
se han vinculado a casos de acidosis láctica, en especial
cuando se asocian a otros factores como acidosis metabó-
lica, edad mayor de 60 años, fallo cardiaco, fallo hepático,
fallo renal, cetoacidosis diabética, cirugía, fallo respirato-
rio, intoxicación por etanol y ayuno, todo esto debido al
efecto inhibitorio del metabolismo oxidativo, con la conse-
cuente elevación de NADH, reducción de la gluconeogénesis
y supresión de la absorción gastrointestinal de glucosa20 .
La disminución de la depuración causada por disfunción
hepática causa hiperlactatemia, y puede estar presente en
pacientes con cirrosis que tengan un evento desencadenante
como sepsis y en los pacientes con fallo hepático agudo21,22 .
Otras causas
La gran mayoría de acidosis láctica encontrada en la clí-
nica se debe a la acumulación del isómero L-lactato. Esto
es porque en los mamíferos el ácido láctico existe casi
exclusivamente en su isómero L debido a la carencia de la
enzima D-lactato deshidrogenasa. Sin embargo, el D-lactato
puede ser producido en pequeñas concentraciones por la vía
de la glicoxalasa. La denominada hiperlactatemia tipo D,
que se debe a una elevación del isómero D-lactato, es una
forma de acidosis láctica vista principalmente en pacien-
tes con síndrome de intestino corto, o en pacientes que
reciben D-lactato en forma de lactato de ringer, lactato de
sodio, propilenglicol o en soluciones de diálisis peritoneal.
Incluso también puede encontrarse en cetoacidosis diabé-
tica severa23 .
La producción de D-lactato en el intestino puede ser pre-
cipitada por la ausencia o disminución de la longitud del
intestino delgado, que es el responsable de la absorción
de hidratos de carbono simples, porque dichos hidratos de
carbono son entonces fermentados por la flora del colon. Clí-
nicamente se presenta con alteración del sistema nervioso
central con disartria, ataxia, alteración del estado metal,
psicosis o coma24 .
Uso del lactato como biomarcador
Por más de 30 años el lactato ha sido reconocido como un
marcador de hipoperfusión e inadecuada entrega de oxígeno
a los tejidos; existe hoy un resurgimiento del mismo gracias
al avance tecnológico que permite analizar muestras séricas
en un tiempo menor a 2 min con una interpretación clínica
más rápida25 .
83
¿Qué es un biomarcador?
Un biomarcador es una sustancia que debe poder medirse
objetivamente, usada para indicar procesos biológicos nor-
males, patológicos o de respuesta a una intervención
terapéutica, incluso permitiendo identificar pacientes con
un riesgo3 .
El biomarcador ideal para evidenciar un inadecuado
aporte de oxígeno debe identificar estados de bajo gasto
cardiaco e hipoxemia, incluso antes de que se presenten las
manifestaciones clínicas, con el fin de optimizar interven-
ciones y mejorar el desenlace de los pacientes26 .
Uso como herramienta diagnóstica
Dado que los signos vitales pueden estar normales en pacien-
tes en estado de choque reversible, su uso como indicadores
de hipoperfusión tiene limitaciones, y es necesario el uso
de marcadores más sensibles. El nivel de lactato puede ele-
varse en pacientes hemodinámicamente estables, ayudando
a hacer el diagnóstico de lo que se ha llamado choque
oculto27 . El lactato sérico tiene valor como marcador de
hipoxemia global en estados de choque circulatorio, en
donde al fallar la entrega de oxígeno a los tejidos se produce
un mecanismo compensatorio que aumenta la velocidad de
extracción del mismo, y que solo es útil si se acompaña de
un adecuado mínimo de oxígeno que evite el metabolismo
anaerobio y la producción de lactato28 .
Existen evidencias clínicas que soportan el uso del lac-
tato como medida de perfusión inadecuada e hipoxia tisular.
Ronco et al. demostraron en pacientes críticamente enfer-
mos una relación directa entre un bajo aporte de oxígeno
y niveles séricos de lactato aumentados29 . Levy et al.
documentaron que los pacientes con choque séptico o car-
diogénico tenían un aumento en la relación lactato:piruvato
(40:1)30 . Finalmente, Rivers et al. usaron el nivel de lac-
tato como indicador de mala perfusión y criterio de ingreso
para comparar métodos de reanimación en los pacientes con
choque séptico31 .
Sin embargo, siempre hay que tener en mente que el
lactato puede ser producido por metabolismo anaerobio,
metabolismo aérobico o estar aumentado por disminución
en su depuración, pudiendo ser generado en varios órganos,
haciendo menos útil su valor como biomarcador de algún
proceso específico o como diagnóstico de fallo de un órgano
determinado. Las concentraciones de L-lactato de la luz
intestinal, medidas por microdiálisis, podrían ser marcado-
res más sensibles de hipoperfusión intestinal, severidad de
compromiso intestinal y pronósticos en pacientes con shock
séptico, incluso ante la presencia de infusión continua de
noradrenalina (0,05-0,59 mcg/kg/min)32 .
Uso como marcador de pronóstico
El lactato puede ser una herramienta útil para identificar
hipoperfusión tisular antes de la alteración de los signos vita-
les en pacientes con choque, y puede ser útil como marcador
de pronóstico en los pacientes críticamente enfermos33 .
Sin pretender que la medición de lactato sea un rem-
plazo para el juicio clínico, existe evidencia de que el lactato
puede ayudar a predecir el resultado de diferentes grupos
84
70
*
60
50
40 * Un umbral de lactato mayor de 4 mmol/l ha sido esco-
30
20
*
10
0 mación, tienen una mortalidad similar a los pacientes que
I II III IV
Infección Mortalidad
Figura 2 Frecuencia de infección y mortalidad en pacientes
con traumatismo de acuerdo al nivel de lactato.
Grupo I: pacientes con nivel de lactato normales; grupo ii: nive-
les de lactato corregidos en las primeras 12 h; grupo iii: niveles
de lactato corregido entre 12 y 24 h; grupo iv: niveles de lactato
corregido después de 24 h. Los asteriscos denotan un valor de
p < 0,01 en comparación con todos los demás grupos. Las barras
claras representan la frecuencia de infecciones (%) y las barras
oscuras representan la mortalidad (%).
Tomada de: Claridge et al.34 .
de pacientes. Claridge et al., en un estudio observacio-
nal, demostraron en un grupo de pacientes con traumatismo
severo que la velocidad de normalización a un nivel de lac-
tato menor de 2,4 mmol/l ayudó a predecir los pacientes
con mayor incidencia de infecciones y mortalidad (fig. 2)34 .
Incluso se convierte en predictor de sobrevida en pacientes
con traumatismo cuando se normaliza en un tiempo menor
a 24 h, y es factor asociado a mortalidad si no depura en un
tiempo inferior a 6 h28 .
En un estudio de cohorte realizado en el servicio de
urgencias se encontró que los pacientes con sepsis severa
que tenían un valor de lactato ≥ 4 mmol/l tenían una
mortalidad a los 28 días mayor que los pacientes que lo
tenían < 4 mmol/l (OR: 11,5; IC 95%: 9,6-13,3), y que además
si este valor se asociaba con el valor de proteína C reactiva
(PCR) se aumentaba el valor pronóstico. Los pacientes con
lactato ≥ 4 mmol/l y PCR > 10 mg/dl tenían una mortalidad
mayor que los pacientes con PCR elevada y lactato normal,
PCR normal y lactato elevado o ambos (OR: 12,3; IC 95%:
6,8-22,3)35 . En pacientes ancianos mayores de 65 años con
y sin infección, que consultan al servicio de urgencias, un
nivel > 2 mmol/l al ingreso se asoció con mayor mortalidad
durante la hospitalización, a los 30 y a los 60 días36 .
En trasplantados cardiacos es predictor de mortalidad a
3 meses, así lo mostró Gasparovic en un estudio retrospec-
tivo al medir niveles de lactato 2 h después de circulación
extracorpórea, encontrando niveles más bajos en los sobre-
vivientes (5,2 vs. 9,8 mmol/l), hecho que parece estar
asociado a los tiempos de isquemia, el soporte inotró-
pico y el control glucémico37,38 . Donnino también encontró
niveles de lactato más bajos al ingreso, a las 12 y a las
24 h en pacientes sobrevivientes vs. no sobrevivientes des-
pués de una parada cardiorrespiratoria, además documentó
una asociación entre niveles de lactato y la recuperación
neurológica39 .
Un nivel de lactato > 4 mmol/l asociado a signos de res-
puesta inflamatoria sistémica es sugerido como predictor de
W.A. Bermúdez-Rengifo, N.J. Fonseca-Ruiz
ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y de mor-
talidad en la fase inicial de la estancia en la UCI (< 2,5 días),
y la medición diaria de lactato se correlaciona bien con la
puntuación Sepsis-related Organ Failure Assessment40---42 .
gido como criterio de inicio para la reanimación basado en
el estudio de Rivers. Así mismo, un estudio observacional
sugiere que los pacientes sin hipotensión con lactato mayor
de 4 mmol/l y en quienes se realiza una adecuada reani-
requieren soporte vasopresor43 . No está claro qué sucede
con los pacientes que tienen niveles de lactato interme-
dios. En una revisión sistemática, en la que se incluyeron
8 publicaciones de pacientes con infección sospechada o
confirmada, se encontró que pacientes con valores interme-
dios de lactato (2,0 a 3,9 mmol/l) tuvieron una mortalidad
entre 3,2% y 26%44 .
Uso como guía terapéutica
El porcentaje de depuración del lactato, luego de ins-
taurarse las medidas de reanimación, ha mostrado ser un
adecuado predictor pronóstico. Se puede calcular cono-
ciendo el nivel de lactato al ingreso y su medición a las 6 h,
basándonos en la siguiente fórmula45 :
Lactato inicial − lactato 6 h x 100/lactato inicial.
Un estudio observacional prospectivo evaluó la depu-
ración de lactato antes del ingreso en la UCI y durante
las primeras 6 h de ingreso en el servicio de urgencias.
Los pacientes sobrevivientes tuvieron una mayor depura-
ción de lactato comparado con los fallecidos (38,1% ± 34,6
vs. 12,0% ± 51,6% respectivamente; p = 0,005). Después de
6 h de intervención, una depuración de lactato < 10% tuvo
una sensibilidad de 44,7%, una especificidad de 84,4% y una
exactitud de 67,6% para predecir la mortalidad46 .
El lactato es útil a nivel prehospitalario como guía de
reanimación temprana, identificando pacientes que se bene-
fician de una pronta intervención, incluso antes de que se
presenten manifestaciones clínicas de la injuria relacionada.
Es así como Jansen et al. sugirieron que un lactato superior a
3,5 mmol/l se asocia con mayor mortalidad al ser comparado
con niveles de lactato menores a 3,5 mmol/l en pacientes
politraumatizados en el momento del ingreso hospitalario33 .
Se ha demostrado en pacientes con lactato mayor de
3 mmol/l, que en las primeras 8 h de estancia en la UCI, guiar
la reanimación usando como objetivo una depuración de
lactato mayor o igual al 20% por 2 h se asocia con menor mor-
talidad hospitalaria (HR: 0,61; IC 95%: 0,43-0,87; p = 0,006)
y menor estancia en la UCI (HR: 0,65; IC 95%: 0,50-0,85).
Llama la atención que en este estudio no hubo diferencia
en la velocidad de reducción del lactato entre los grupos, a
pesar de una resucitación más agresiva en el grupo orientado
por los niveles de lactato. Esto sugiere que la hiperlacta-
temia no refleja específicamente la hipoperfusión tisular,
y hace hincapié en que existen vías más complejas en su
generación47 . Niveles persistentemente elevados de lactato
a las 12 y 24 h después del ingreso en la UCI en pacientes
sépticos se correlaciona directamente con mortalidad42 .
Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo
Finalmente, se realizó en China un metaanálisis con el
objetivo de definir la exactitud del lactato para prede-
cir la mortalidad en pacientes críticamente enfermos. Se
incluyeron 15 artículos al final del análisis. Los estudios
consistentemente mostraron que una mayor depuración del
lactato fue asociada con menor riesgo de muerte (RR: 0,38;
IC 95%: 0,29-0,50)45 .
Comparación con otros biomarcadores
Otra controversia grande en el manejo del paciente crítica-
mente enfermo es si existe un marcador de perfusión que sea
más útil que otro. Tanto el lactato como la saturación venosa
central de oxígeno (SvcO2 ) se han usado como indicadores
metabólicos de hipoperfusión global. La SvcO2 se ha usado
como un estimador de la saturación venosa mixta de oxígeno
(SvmO2 ), y pretende demostrar la relación entre demanda
y aporte de oxígeno. Estudios realizados en anestesiología,
cirugía de tórax y medicina crítica han mostrado que los
valores de SvcO2 y SvmO2 podrían ser comparables, permi-
tiendo evitar las potenciales complicaciones asociadas al uso
del catéter de arteria pulmonar48---50 . La SvcO2 se obtiene
de una muestra de un catéter venoso central ubicado en la
vena cava superior, y dado que muestra la oxigenación de la
sangre luego de haber pasado por los tejidos, provee infor-
mación del balance entre la entrega de oxígeno a los tejidos
(DO2 ) y su consumo (VO2 ); sin embargo, cuando hablamos
de la terapia que se puede instaurar en el paciente crítico
actualmente solo podemos manipular la entrega a través
de la mejora de la oxigenación arterial, el hematocrito y
el gasto cardiaco, pero no tenemos herramientas probadas
para manipular la extracción de oxígeno desde los tejidos.
Este aspecto final es ilustrado por un estudio multicéntrico
que demuestra que un porcentaje significativo de pacientes
con sepsis presenta hiperoxia venosa, es decir SvcO2 > 89%, y
este parámetro puede ser un indicador de peor pronóstico,
sin que actualmente tengamos opciones terapéuticas para
intervenir en ello51 .
La reanimación temprana guiada por metas, usando
monitorización de la presión venosa central (PVC), presión
arterial media (PAM), gasto urinario y ScvO2 demostró redu-
cir la mortalidad en sepsis. Conseguir una ScvO2 mayor del
70% en las primeras 6 h de reanimación disminuyó la morta-
lidad hospitalaria (RR: 0,58; IC 95%: 0,38-0,87; p = 0,009)31 .
Estudios posteriores, sin embargo, han demostrado que el
uso de otras variables, siempre que se hagan de manera
oportuna, asociado al uso temprano de antibióticos, también
reducen la mortalidad52---54 .
A pesar de que debería existir un acuerdo entre los
valores de lactato y SvcO2 , en un estudio multicéntrico
de pacientes con sepsis grave con criterios cuantitativos
para guiar la reanimación se encontró que el 79% de los
pacientes con valores de lactato persistentemente eleva-
dos tenía la SvcO2 ≥ 70%. Además, el lactato fue mejor
predictor de mortalidad hospitalaria55 . En 2013 un estudio
observacional retrospectivo realizado en 629 pacientes de
cirugía cardiaca encontró que un valor de lactato ≥ 4 mmol/l
que fue asociado con complicaciones mayores, incluso con
SVcO2 ≥ 70%56 .
Con respecto a la depuración del lactato como obje-
tivo terapéutico comparado con la SvcO2 hay diferentes
85
resultados. Un ensayo multicéntrico de no inferioridad
(análisis por intención de tratar: IC 95% de la dife-
rencia: ---3% a 15%), que incluyó pacientes con sepsis
grave y choque séptico, comparó la depuración de lac-
tato ≥ 10% con SvcO2 ≥ 70% como objetivos terapéuticos y
no encontró diferencia estadísticamente significativa en
la mortalidad hospitalaria, 17% vs 23% respectivamente10 .
Un estudio observacional prospectivo, realizado también
en pacientes con sepsis grave y choque séptico durante
las primeras 24 h de reanimación, encontró que la depu-
ración de lactato fue significativamente diferente entre
sobrevivientes y fallecidos, pero la SvcO2 no fue estadís-
ticamente diferente entre estos 2 grupos, y en el análisis
multivariado concluyen que la depuración del lactato com-
parando la hora de ingreso con la hora 24 de estancia es
el parámetro que mejor se asocia con la mortalidad al
día 2857 .
Con estas evidencias, y a pesar de que hay cierta inclina-
ción que favorece al lactato o su depuración como mejores
herramientas para predecir el pronóstico, o como guías de
reanimación comparados con la SvcO2 , no se puede decir
contundentemente que uno sea mejor que otro, y probable-
mente cualquier instrumento sea adecuado cuando es usado
por clínicos comprometidos en la reanimación oportuna del
paciente, y por lo tanto consideramos que es más impor-
tante el clínico que la herramienta que use, como ha sido
demostrado en los últimos trabajos que estudiaron diferen-
tes protocolos de reanimación en sepsis severa o choque
séptico52---54 , y probablemente suceda lo mismo en otros tipos
de choque.
Combinación con otros biomarcadores
Con la meta de lograr mejores predictores clínicos, algunos
autores han propuesto el uso de marcadores combina-
dos. Una relación de lactato/albúmina > 1,735 demostró que
puede predecir disfunción orgánica múltiple y muerte en un
grupo de pacientes con sepsis y choque séptico, con una sen-
sibilidad del 80% y 100%, una especificidad del 79% y 51%, un
valor predictivo positivo del 83% y 17% y un valor predictivo
negativo del 76% y 100% respectivamente58 .
Tomando como criterio que la relación lactato/piruvato
> 25 indica el inicio de metabolismo anaerobio, se hizo un
estudio en pacientes con traumatismo cerrado usando téc-
nicas de microdiálisis. Se encontró isquemia tisular, es decir,
metabolismo anaerobio en los pacientes que tenían hemo-
globina menor de 7 gm/dl y un gasto cardiaco normal o bajo.
A pesar de que en este subgrupo de pacientes el lactato fue
elevado y la SvcO2 fue baja, los autores proponen la rela-
ción lactato/piruvato como un marcador que ayuda a guiar
el manejo59 .
Una combinación déficit de base menor de ---10 mmol/l,
con un lactato > 12 mmol/l medido a las 3 h después del ini-
cio de soporte vital extracorpóreo en pacientes con paro
cardiorrespiratorio refractario, predice fallo multiorgánico
y muerte en las siguientes 21 h, con una sensibilidad del 70%,
una especificidad del 100%, valor predictivo negativo del
100% y valor predictivo negativo de 63%60 . Pacientes en los
que se encontró déficit de base ≤ 4 y un lactato > 1,5 mmol/l
al ingreso de la UCI tenían una sensibilidad de 80,3% y
una especificidad de 58,7% para mortalidad, así como una
86
BIOMARCADOR
-Hipoperfusión
-Hipoxemia
LACTATO
GUIA TERAPEUTICA
Lactato inicial – Lactato a las 6H x 100
Lactato inicial
Depuración > 10% en 6 h Menor
mortalidad
Menor estancia
Depuración > 20% en 2 h en UCI
Guía terapéutica
Depuración > 10% en 2 horas
en shock séptico
Figura 3 Utilidad del lactato.
Se resume el uso del lactato en el paciente críticamente enfermo como biomarcador diagnóstico, guía terapéutica y predictor de
riesgo.
Fuente: elaboración propia.
correlación directa con fallo orgánica o requerimiento de
vasoactivos61 .
Es posible que el uso de variables combinadas ayude a
mejorar la predicción clínica de resultados en paciente con
choque, pero aún las evidencias no son muy fuertes para
recomendar alguna combinación en particular.
¿Cuál es la muestra adecuada para valorar el
lactato?
Dado que los estudios que emplean el lactato como biomar-
cador han usado muestras arteriales, y que obtener dichas
muestras es técnicamente difícil, es importante comentar
si hay o no correlación con los valores tomados de muestras
venosas.
Un estudio realizado en 12 pacientes en estado crítico
comparó 50 muestras tomadas simultáneamente de arteria,
vena central y arterial encontrando una buena correla-
ción entre los niveles de lactato arterial y venoso central
(r = 0,995, p < 0,01)62 . En 48 pacientes ingresados en el ser-
vicio de urgencias de un hospital universitario se evidenció
una correlación entre el lactato arterial y el tomado por
vena periférica de 0,71, con p < 0,001, y el análisis de con-
cordancia de Bland y Altman reveló una diferencia media de
---0,18 mmol/l (IC 95%: ---0,372 a 0,012)63 .
Un estudio prospectivo, realizado en un solo centro, com-
paró en pacientes de traumatismo el valor de lactato en
muestras obtenidas de sangre arterial (femoral o radial) con
muestras de sangre venosa, con o sin el uso de torniquete
(femoral o de las extremidades superiores). Se analizaron
aproximadamente 221 muestras pareadas y se encontró una
correlación fuerte (r = 0,94, p < 0,0001), sin una diferencia
W.A. Bermúdez-Rengifo, N.J. Fonseca-Ruiz
DIAGNOSTICO
-Mal aporte
de oxigeno
Gravedad > 3.5 mmol/lt
PREDICTOR DE
RIESGO
> 4 mmol/lt asociado
ingreso UCI
MORTALIDAD
Pacientes > 65 años y
Lactato > 2 mmol/l
MORBILIDAD
Depuración 6, 12 y 24 horas
Mortalidad en
trasplantados cardiacos
Hipoperfusión Extubación temprana
intestinal L-Lactato en trasplante hepático
significativa con respecto al uso o no del torniquete en la
colección de la muestra venosa64 .
Igualmente se ha evidenciado que las muestras de lactato
venoso central son intercambiables con las muestras arte-
riales en la práctica clínica del paciente crítico. Un estudio
retrospectivo, en el que se obtuvieron 673 muestras parea-
das de 188 pacientes críticos, encontró una desviación en los
valores de lactato entre la sangre obtenida de vena central
y la obtenida de arteria de tan solo ---0,043 mmol/l, con un
intervalo de concordancia entre ---1,2 y 1,265 .
En un estudio analítico, de corte transversal, se eva-
luó la correlación entre los valores de lactato obtenidos
de diferentes sitios de punción (arterial, venosa central y
venosa periférica) en pacientes con sepsis grave y choque
séptico. Se realizaron 238 mediciones. La correlación entre
el lactato arterial y el tomado por vena periférica fue mode-
rada (r = 0,79, p < 0,0001), mientras que la correlación entre
el tomado por vena central y el arterial fue más fuerte
(r = 0,84, p < 0,0001)66 .
Teniendo en cuenta los estudios mencionados, podemos
concluir que una muestra de sangre venosa, especialmente
si es de vena central, se puede usar en lugar de una muestra
arterial, y que la correlación oscila entre moderadamente
fuerte y fuerte para la evaluación de los parámetros de per-
fusión en pacientes críticamente enfermos.
Conclusiones
Un resumen del uso del lactato sérico en el paciente críti-
camente enfermo se muestra en la figura 3. De la revisión
anterior se pueden sacar las siguientes conclusiones:
Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo
1. Un nivel de lactato elevado indica que hay una mayor
producción comparada con su depuración.
2. Es necesario usar con precaución el nivel de lactato
como herramienta para el diagnóstico de hipoperfu-
sión. A pesar de que la hipoxia es la causa más
conocida y difundida de elevación del nivel de lactato
(tipo A), este también puede elevarse por metabolismo
aerobio generado por aumento de la glucólisis aeró-
bica, disfunción mitocondrial, alteración de la enzima
piruvato-deshidrogenasa, producción pulmonar, medica-
mentos y por la alteración de la depuración como en la
disfunción hepática.
3. El nivel de lactato es una herramienta que ayuda a pre-
decir el pronóstico y guiar la reanimación de pacientes
críticamente enfermos con o sin alteración de los sig-
nos vitales, pero nada reemplaza el papel de un clínico
adecuadamente entrenado.
4. La velocidad de depuración del lactato parece ser un
mejor objetivo terapéutico que la medición de un solo
valor durante la reanimación del paciente en choque.
5. La muestra de sangre venosa puede ser usada para la
toma del nivel de lactato sanguíneo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Fuller BM, Dellinger RP. Lactate as a hemodynamic marker in
the critically ill. Curr Opin Crit Care. 2012;18:267---72.
2. Guevara P, García R, Ortega G, Campuzano E, Malumbres S,
Marín J, et al. Lactato: utilidad clínica y recomendaciones para
su medición. Sociedad Española de Bioquímica clínica y pato-
logía molecular. 2010; Documento N. Fase 3. Versión 3 [citado
21 Jul 2015]. Disponible en: https://elenfermerodelpendiente.
files.wordpress.com/2015/12/n-lactato-utilidad-clc3adnica-y-
recomendaciones-para-su-medicic3b3n-2010.pdf
3. Okorie ON, Dellinger P. Lactate: Biomarker and potential the-
rapeutic target. Crit Care Clin. 2011;27:299---326.
4. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med.
2014;371:2309---19.
5. Zhang Z, Xu X, Chen K. Lactate clearance as a useful biomarker
for the prediction of all-cause mortality in critically ill patients:
A systematic review study protocol. BMJ Open. 2014;4:
e004752.
6. Van Hall G, Stromstad M, Rasmussen P, Jans O, Zaar M, Gam C,
et al. Blood lactate is an important energy source for the human
brain. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29:1121---9.
7. Rivers EP, Elkin R, Cannon CM. Counterpoint: Should lactate
clearance be substituted for central venous oxygen saturation
as goals of early severe sepsis and septic shock therapy? No.
Chest. 2011;140:1408---13.
8. Ducrocq N, Kimmoun A, Levy B. Lactate or ScvO2 as an end-
point in resuscitation of shock states? Minerva Anestesiol.
2013;79:1049---58.
9. Maddison L, Karjagin J, Tenhunen J, Kirsimägi U, Starkopf
J. Moderate intra-abdominal hypertension leads to anaerobic
metabolism in the rectus abdominis muscle tissue of critically
ill patients: A prospective observational study. Biomed Res Int.
2014;2014:857492.
10. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline
JA, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation
87
as goals of early sepsis therapy: A randomized clinical trial.
JAMA. 2010;303:739---46.
11. Shahbazi S, Khademi S, Shafa M, Joybar R, Hadibarhaghtalab M,
Sahmeddini MA. Serum lactate is not correlated with mixed
or central venous oxygen saturation for detecting tissue hypo
perfusion during coronary artery bypass graft surgery: A pros-
pective observational study. Int Cardiovasc Res J. 2013;7:
130---4.
12. Jansen TC, van Bommel J, Bakker J. Blood lactate monitoring
in critically ill patients: A systematic health technology assess-
ment. Crit Care Med. 2009;37:2827---39.
13. Naidoo DP, Gathiram V, Sadhabiriss A, Hassen F. Clinical diagno-
sis of cardiac beriberi. S Afr Med J. 1990;77:125---7.
14. Levy B, Desebbe O, Montemont C, Gibot S. Increased aerobic
glycolysis through beta2 stimulation is a common mecha-
nism involved in lactate formation during shock states. Shock.
2008;30:417---21.
15. De Backer D, Creteur J, Zhang H, Norrenberg M, Vincent JL.
Lactate production by the lungs in acute lung injury. Am J Respir
Crit Care Med. 1997;156:1099---104.
16. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou P, Carles M,
et al. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to
impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J
Respir Crit Care Med. 1998;157 4 Pt 1:1021---6.
17. Wiener M, Guo Y, Patel G, Fries BC. Lactic acidosis after treat-
ment with linezolid. Infection. 2007;35:278---81.
18. De Vriese AS, Coster RV, Smet J, Seneca S, Lovering A, Van Haute
LL, et al. Linezolid---induced inhibition of mitochondrial protein
synthesis. Clin Infect Dis. 2006;42:1111---7.
19. Kopterides P, Papadomichelakis E, Armaganidis A. Linezo-
lid use associated wtih lactic acidosis. Scand J Infect Dis.
2005;37:153---4.
20. Luft FC. Lactic acidosis. Uptodate for critical care clinicians. J
Am Soc Nephrol. 2001;12 Suppl 17:S15---9.
21. Jeppesen JB, Mortensen C, Bendtsen F, Moller S. Lactate
metabolism in chronic liver disease. Scand J Clin Lab Invest.
2013;73:293---9.
22. Murphy ND, Kodakat SK, Wendon JA, Jooste CA, Muiessan P, Rela
M, et al. Liver and intestinal lactate metabolism in patients with
acute hepatic failure undergoing liver transplantation. Crit Care
Med. 2001;29:2111---8.
23. Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. D-lactic acidosis. A review of cli-
nical presentation, biochemical features, and pathophysiologic
mechanisms. Medicine (Baltimore). 1998;77:73---82.
24. Kowlgi NG, Chhabra L. D-lactic acidosis: An underrecognized
complication of short bowel syndrome. Gastroenterol Res Pract.
2015;2015:476215.
25. Shirey Terry L. POC lactate a marker for diagnosis, pro-
gnosis, and guiding therapy in the critically ill. Point Care.
2007;6:192---200.
26. Allen M. Lactate and acid base as a hemodynamic monitor and
markers of cellular perfusion. Pediatr Crit Care Med. 2011;12 4
Suppl:S43---9.
27. Meregalli A, Oliveira RP, Friedman G. Occult hypoperfusion
is associated with increased mortality in hemodynamica-
lly stable, high-risk, surgical patients. Crit Care. 2004;8:
60---5.
28. Vernon C, Letourneau JL. Lactic acidosis: Recognition, kine-
tics, and associated prognosis. Crit Care Clin. 2010;26:
255---83.
29. Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG, Wigs BR, Phang PT, Cooper
DJ, et al. Identification of the critical oxygen delivery for anae-
robic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans.
JAMA. 1993;270:1724---30.
30. Levy B, Sadoune LO, Gelot AM, Bollaert PE, Nabet P, Larcan A.
Evolution of lactate/pyruvate and arterial ketone body ratios
in the early course of catecholamine-treated septic shock. Crit
Care Med. 2000;28:114---9.
88
31. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B,
et al. Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:
1368---77.
32. Ibsen M, Jorgensen VL, Perner A. Norepinephrine in low to
moderate doses may not increase luminal concentrations of
L-lactate in the gut in patients with septic shock. Acta Anaest-
hesiol Scand. 2007;51:1079---84.
33. Jansen TC, van Bommel J, Mulder PG, Rommes JH, Schieveld SJ,
Bakker J. The prognostic value of blood lactate levels relative
to that of vital signs in the pre-hospital setting: A pilot study.
Crit Care. 2008;12:R160.
34. Claridge JA, Crabtree TD, Pelletier SJ, Butler K, Sawyer RG,
Young JS. Persistent occult hypoperfusion is associated with
a significant increase in infection rate and mortality in major
trauma patients. J Trauma. 2000;48:8---14.
35. Green JP, Berger T, Garg N, Shapiro NI. Serum lactate is a
better predictor of short-term mortality when stratified by
C-reactive protein in adult emergency department patients hos-
pitalized for a suspected infection. Ann Emerg Med. 2011;57:
291---5.
36. Del Portal DA, Shofer F, Mikkelsen ME, Dorsey PJ Jr, Gaieski DF,
Goyal M, et al. Emergency department lactate is associated with
mortality in older adults admitted with and without infections.
Acad Emerg Med. 2010;17:260---8.
37. Gasparovic H, Ivankovi S, Ljubas Macek J, Matovinovic F, Nedic
M, Svetina L, et al. Pretransplant and perioperative predic-
tors of early heart transplantation outcomes. Croat Med J.
2014;55:553---61.
38. Nixon JL, Kfoury AG, McCubrey R, Brunisholz K, Bair T,
Balling KD, et al. Lactic acidosis after cardiac transplantation:
Foe or common innocent bystander? Transplantation. 2015;99:
1216---9.
39. Donnino MW, Andersen LW, Giberson T, Gaieski DF, Abella BS,
Peberdy MA, et al. Initial lactate and lactate change in post-
cardiac arrest: A multicenter validation study. Crit Care Med.
2014;42:1804---11.
40. Grzybowski M. Systemic inflammatory response syndrome cri-
teria and lactic acidosis in the detection of critical illness
among patients presenting to the emergency department.
Chest. 1996;110:145S.
41. Moore RB, Shapiro NI, Wolfe RE, Smith ES, Bermudez S, Bates
D, et al. The value of SIRS criteria in ED patients with presu-
med infection in predicting mortality. Acad Emerg Med. 2001;8:
477.
42. Jansen TC, van Bommel J, Woodward R, Mulder PG, Bakker
J. Association between blood lactate levels, sequential organ
failure assessment subscores and 28-day mortality during early
and late intensive care unit stay: a retrospective observational
study. Crit Care Med. 2009;37:2369---74.
43. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, Heffner AC, Kline JA,
Jones AE. Outcomes of patients undergoing early sepsis resusci-
tation for cryptic shock compared to overt shock. Resuscitation.
2011;82:1289---93.
44. Puskarich MA, Illich BM, Jones AE. Prognosis of emergency
department patients with suspected infection and interme-
diate lactate levels: A systematic review. J Crit Care. 2014;29:
334---9.
45. Zhang Z, Xu X. Lactate clearance is a useful biomarker
for the prediction of all-cause mortality in critically ill
patients: A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med.
2014;42:2118---25.
46. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler
JA, et al. Early lactate clearance is associated with impro-
ved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med.
2004;32:1637---42.
47. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser
SJ, van der Klooster JM, Lima AP, et al. Early lactate-guided
W.A. Bermúdez-Rengifo, N.J. Fonseca-Ruiz
therapy in intensive care unit patients: A multicenter, open-
label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med.
2010;182:752---61.
48. Bauer P, Reinhart K, Bauer M. Significance of venous oximetry
in the critically ill. Med Intensiva. 2008;32:134---42.
49. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM,
Bennett ED. Changes in central venous saturation after major
surgery, and association with outcome. Critical Care. 2005;9:
R694---9.
50. Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring.
Multicentre study on peri- and postoperative central venous
oxygen saturation in high-risk surgical patients. Crit Care.
2006;10:R158.
51. Pope JV, Jones AE, Gaieski DF, Arnold RC, Trzeciak S, Shapiro
NI, Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet)
Investigators. Multicenter study of central venous oxygen satu-
ration (ScvO(2)) as a predictor of mortality in patients with
sepsis. Ann Emerg Med. 2010;55:40---60.
52. ProCESS InvestigatorsYealy DM, Kellum JA, Huang DT,
Barnato AE, Weissfeld LA, Pike F, et al. A randomized
trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J
Med. 2014;370:1683---93.
53. ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials GroupPeake SL,
Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, et al.
Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock.
N Engl J Med. 2014;371:1496---506.
54. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ,
Grieve RD, et al., ProMISe Trial Investigators. Trial of early,
goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med.
2015;372:1301---11.
55. Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, Schorr C, Pope J, Casner E,
et al., Emergency Medicine Shock Research Network (EMShock-
Net) Investigators. Multicenter study of early lactate clearance
as a determinant of survival in patients with presumed sepsis.
Shock. 2009;32:35---9.
56. Laine GA, Hu BY, Wang S, Thomas Solis R, Reul GJ Jr. Isolated
high lactate or low central venous oxygen saturation after car-
diac surgery and association with outcome. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2013;27:1271---6.
57. Marty P, Roquilly A, Vallée F, Luzi A, Ferré F, Fourcade O,
et al. Lactate clearance for death prediction in severe sepsis
or septic shock patients during the first 24 hours in intensive
care unit. An observational study. Ann Intensive Care. 2013;
3:3.
58. Wang B, Chen G, Cao Y, Xue J, Li J, Wu Y. Correlation
of lactate/albumina ratio level to organ failure and morta-
lity in severe sepsis and septic shock. J Crit Care. 2015;30:
271---5.
59. Bursa F, Pleva L, Maca J, Sklienka P, Sevcik P. Tissue ischemia
microdialysis assessments following severe traumatic haemorr-
hagic shock: lactate/pyruvate ratio as a new resuscitation
end point? BMC Anesthesiol. 2014 Dec;14:118, eCollection
2014.
60. Jouffroy R, Lamhaut L, Guyard A, Phillipe P, Deluze T, Jaffry M,
et al. Base excess and lactate as prognostic indicators for
patients treated by extra corporeal life support after out
hospital cardiac arrest due to acute coronary syndrome. Resus-
citation. 2014;85:1764---8.
61. Smith I, Kumar P, Molloy S, Rhodes A, Newman PJ, Grounds
RM, et al. Base excess and lactate as prognostic indicators
for patients admitted to intensive care. Intensive Care Med.
2001;27:74---83.
62. Weil MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate
concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial
blood. Crit Care Med. 1987;15:489---90.
63. Younger FG, Falk JL, Rothrock SG. Relationship between arte-
rial and peripheral venous lactate levels. Acad Emerg Med.
1996;3:730---4.
Utilidad del lactato en el paciente críticamente enfermo
64. Lavery RF, Livingston DH, Tortella BJ, Sambol JT, Slomovitz
BM, Siegel JH. The utility of venous lactate to triage inju-
red patients in the trauma center. J Am Coll Surg. 2000;190:
656---64.
65. Réminiac F, Saint-Etienne C, Runge I, Ayé DY, Benzekri-Lefevre
D, Mathonnet A, et al. Are central venous lactate and arterial
89
lactate interchangeable? A human retrospective Study. Anesth
Analg. 2012;115:605---10.
66. Nascente AP, Assunção M, Guedes CJ, Freitas FG, Mazza BF,
Jackiu M, et al. Comparison of lactate values obtained from
different sites and their clinical significance in patients with
severe sepsis. Sao Paulo Med J. 2011;129:11---6.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):90---94

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Eutanasia, derecho y voluntad, ¿acción correcta? Lo

que debemos saber
Rubén Darío Camargo R.

Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Sesión de Bioética AMCI, Bogotá, Colombia

Recibido el 21 de diciembre de 2015; aceptado el 21 de febrero de 2016

Disponible en Internet el 5 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen La dignidad humana constituye el punto de referencia entre la Bioética y el Dere-
Eutanasia; cho. La dignidad es una cualidad intrínseca de toda persona, que debemos respetarla hasta
Morir dignamente; el momento de la muerte. La autonomía, principio de la Bioética consagra la capacidad del
Derechos del sujeto de decidir por sí mismo en todo lo relativo a su vida y su salud fundamentado en la
paciente; voluntad y la razón. Al hablar de autonomía en la persona enferma y de su dignidad humana,
Muerte; así como de su derecho a elegir, aceptar o rechazar, el dolor y sufrimiento que le ocasiona una
Dignidad humana enfermedad terminal incurable, que inevitablemente lo llevará a la muerte y decide poner fin
voluntariamente, estamos hablando de eutanasia.
Cuando se trata de enfrentar la propia muerte la ética y la jurídica se encuentran presentes
en la autonomía y el derecho. Es así como a través del Bioderecho y la Biojurídica se dan
respuestas a dilemas de la ética y la vida del ser humano.
Basado en la sentencia 239/1997 y la sentencia T 970/2014 y la resolución 1216 de 2015 del
Ministerio de Salud y Protección Social Colombiano2 y en conceptos de ética y jurídica actuales
se presenta esta revisión sobre un tema de interés personal, cultural, social y profesional, que
involucra las diferentes especialidades médico-quirúrgicas.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Euthanasia, law and wishes, correct action? What you should know
Euthanasia;
Dignified death; Abstract Human dignity is the benchmark between bioethics and law. Dignity is an intrinsic
Patients’ rights; quality of everyone, and we must respect it until death. Autonomy, principle of bioethics esta-
Death; blishes the ability of the subjects to decide for themselves on all matters relating to their life
Human dignity and health, based on the will and reason.
When talking of ill patient autonomy, human dignity and their right to choose, accept or
reject, pain and the suffering caused by an incurable terminal disease, which inevitably leads
to death and the decision to voluntarily end it, we are talking about euthanasia.

Correo electrónico: rcamargorubio@gmail.com

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.02.005
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
Eutanasia, derecho y voluntad, ¿acción correcta? Lo que debemos saber 91

When it comes to facing death itself, the legal ethics are present in the autonomy, and the right
through Biolaw and Biojustice give answers to ethical dilemmas and human life.
Based on the judgment decision T 239/1997 and 970/2014 and resolution 1216 of 2015 of
the Colombian Ministry of Health and Social Protection2 and current ethical and legal concepts,
this review is presented on a topic of personal, cultural, social, and professional interest, and
involves surgical as well as medical specialties.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción vivir de forma digna implica entonces el derecho a morir

La muerte, se debe evitar por todos los medios al alcance, si
hay la posibilidad, probabilidad o certeza, de que el enfermo
podrá continuar viviendo, entendiendo como «continuar
viviendo» la autoconsciencia, autonomía de que se vive y
se vive con dignidad y preferiblemente de que se vive sin
despertar lástima. Hoy en día una nueva forma de morir
aprobada como derecho, en países como Bélgica, Holanda,
Luxemburgo, donde su procedimiento es autorizado, es la
eutanasia.
La palabra eutanasia proviene del griego y etimológica-
mente significa «buena muerte».
El Instituto de Medicina Americano define como «buena
muerte» aquella que ocurre libre de sufrimiento evitable,
para el paciente y su familia, respetando los deseos del
paciente y donde la atención realizada sea razonablemente
consistente con los valores y la cultura de la sociedad donde
esta transcurre1 .
Ese fue su significado primero en la antigüedad grecorro-
mana: «felici vel honesta morte mori» (morir con una muerte
feliz y honesta) ya planteada en Grecia y Roma.
Según el Diccionario de La Real Academia significa muerte
sin sufrimiento físico y en sentido restricto, la que así se
provoca voluntariamente.
En mayo de 1997 a raíz del fallo de la Corte Constitucional
Colombiana, se constituye en el primer país en despenali-
zar el ejercicio del homicidio por piedad. Siempre y cuando
medie una solicitud explícita del enfermo. El artículo 106
del Código Penal castiga si se omite lo anterior.
La Corte ha dicho (sentencia 239/97) que es deber del
Estado proteger la vida humana, pero que frente a enfermos
terminales que experimentan intensos sufrimientos, ese
deber debe ceder frente al consentimiento informado del
paciente que desea morir de forma digna. Continuando con
la misma tendencia actualmente el Ministerio de Salud y
Protección Social en su resolución número 1216 DE 2015
(20 de abril de 2015) da cumplimiento a la orden cuarta
a una nueva sentencia la T-970 de 2014 de la Honorable
Corte Constitucional en relación con las directrices para la
organización y funcionamiento de los comités para hacer
efectivo el derecho a morir con dignidad.
El deber del Estado de proteger la vida debe ser entonces
compatible con el respeto a la dignidad humana y al libre
desarrollo de la personalidad. Por ello la Corte considera que
frente a los enfermos terminales el derecho fundamental a
dignamente2 .
Visión antropológica de la muerte
Desde el siglo XVIII se tienen escritos sobre la muerte, como
fallo en la función respiratoria, de la función cardiaca y de
la función neurológica. Bichat (1771-1802) consideró en su
época que alguna de las causas de falla de las funciones vita-
les eran para él: para el corazón el síncope; para el pulmón
la asfixia; y para el cerebro la apoplejía3 .
La muerte es un hecho, un acto, es algo que ocurre. Ade-
más es un hecho biológico natural que nos sucede siempre
contra nuestra voluntad. «No aceptamos la idea de dejar
de existir». La admitimos, lo sabemos, pero nos resistimos.
Es antinatural por perder un bien biológico que es la vida.
La muerte es la separación del principio vital (alma-sema)
del cuerpo (soma). Es dejar de ser persona para convertirse
en un cadáver, es un cambio de estado, de vivo a muerto.
Es también un evento personal, cultural, histórico. Social-
mente no hay preparación para la muerte, hay negativa.
La psiquiatra Kubler-Ross (1926-2004) basa toda su obra
y experiencia sobre la muerte y el acto de morir y va
describiendo diferentes fases que experimenta el enfermo
terminal después de su diagnóstico, según va llegando su
muerte (modelo Kübler Ross: negación, ira, negociación,
depresión y aceptación), para finalmente aceptar el hecho
inevitable de dejar de existir4 .
La sociedad hace de la muerte una iconografía, la exal-
tada, la romántica, es algo prohibido, es obsceno, es un
tema tabú, se ha transformado al mismo tiempo en un espec-
táculo mediático, ante una cultura de la muerte en que
la muerte se ve como la solución para problemas que no
sabemos tratar de otro modo5 .
La muerte es un problema también filosófico, creemos
estar ganando la lucha contra la muerte, haciendo la muerte
menos dura y dolorosa. Entonces el hombre en su afán de
control de la vida se enfrenta a la muerte. Podemos atrasarla
pero nunca evitarla.
Visión de la Bioética
La Bioética es una ciencia secular y multidisciplinar. Se sirve
de la ética y de la lógica para pensar con rigor de forma
correcta, coherente, ordenada y rigurosa. Se adentra en el
92
campo de la antropología para contemplar al ser humano en
sus aspectos físicos, sociales y culturales. En el campo de
la jurídica para contemplar los derechos de las personas en
el ámbito de la vida, la salud y la muerte. De ahí la impor-
tancia del estudio de los derechos humanos para entender y
explicar de forma ética la realidad jurídica del presente.
El derecho a morir dignamente es uno de los derechos
contemplado en la Resolución 13437 DE 1991 en Colombia.
En la sentencia C-239 de 1977 «el derecho fundamental a
vivir de forma digna implica el derecho fundamental a morir
de forma digna» diríamos entonces que si vivir dignamente
es un derecho está implícito que morir es un derecho digno.
Es decir: como se vive se muere, pues la persona está lla-
mada a vivir con dignidad pues es su naturaleza.
Desde el caso Tustegee (en Alabama, EE. UU.), desve-
lado por el senador Kennedy (investigación con población
afroamericana, infectada de sífilis, sin conocimiento y con-
sentimiento) se formó en los Estados Unidos la Comisión
Nacional de Bioética, que formuló en 1978 el Informe
Belmont, que enuncia tres principios claves para todo el
desenvolvimiento del pensamiento bioético con Beauchamp
y Childress (1979). Estos principios serán los de respeto a las
personas o autonomía, que consagra la capacidad del sujeto
de decidir por sí mismo en todo lo relativo a su vida y su
salud, se fundamenta en la inteligencia, voluntad y razón.
Beneficencia, que implica el deber de los médicos de actuar
siempre en interés del enfermo. Justicia, que es un princi-
pio referido más que a la relación personal médico-enfermo
a la organización del sistema de salud6 .
La dignidad humana constituye el punto de referencia
de la Bioética y del Derecho, hasta el punto de que su
sentido último se encuentra en protegerla y garantizarla.
La dignidad es una cualidad intrínseca de la persona, que
deberíamos saber mantener y respetar hasta el momento
de la muerte. Entonces hablamos de eutanasia cuando hay
autónomía y voluntad de la persona. Basada en su digni-
dad humana y como persona sujeta de derecho, quien de
forma explícita toma la decisión de acabar con el dolor
y el sufrimiento intolerable que le ocasiona una enferme-
dad terminal, incurable y decide poner fin a su vida. Esta
es la verdadera eutanasia, la voluntaria. Por eso la euta-
nasia puede ser moralmente correcta como último recurso
al sufrimiento físico, psicológico, intolerable y constante sin
posibilidades de mejoría. En cualquier caso su solicitud debe
ser presentada voluntariamente.
En Bioética siempre se hablará de la verdadera eutanasia,
la voluntaria, autónoma y basada en un derecho fundamen-
tal. No la que otro (involuntaria) o un tercero (voluntaria)
quisieran para su enfermo. Esto sería lo que algunos llama-
rían «slippery slope» una pendiente resbaladiza que pueda
disculpar el respeto por la vida humana, cuando otro decida
lo que es bueno para el paciente, por encima de la voluntad
del enfermo7 .
En la práctica médica diaria se pueden presentar confu-
siones al hablar de eutanasia. Como la limitación o supresión
del tratamiento, esto no está contemplado en su defini-
ción. Pues son acciones hechas por terceros. Lo mismo que
modalidades que no pueden ser justificadas como acciones
estándares de la práctica de la medicina. Como una sobre-
dosis de relajantes o sedantes, o retirada de la ventilación
mecánica a un paciente en situación terminal de una pato-
logía crónica. Son prácticas que están en contra de la acción
R.D. Camargo R.
moral, derecho y voluntad del paciente y en muchas de las
ocasiones no son consultadas con la familia. Si no hay una
voluntad anticipada y una toma de decisión del médico con
la familia se está muy distante de ser eutanasia.
Antes de la eutanasia se debe haber hecho cuidados palia-
tivos. Lo primero es proteger al paciente de dolor, disnea,
náuseas, distrés psicológico, en las últimos días u horas de
vida y aliviar su sufrimiento interno8 con la sedación palia-
tiva.
En la sedación paliativa o terminal se habla del princi-
pio del doble efecto (principio moral planteado por Sto.
Tomas de Aquino en la Suma Teológica), este requiere de
una intencionalidad con determinación buena, en relación
con los efectos colaterales permitidos y tolerados, es decir
el mal menor9 .
El principio del doble efecto establece que es éticamente
permisible cualquier cosa moralmente buena. Es una justi-
ficación moral de una acción. Este principio tiene cuatro
condiciones.
1. La acción en sí misma puede ser moralmente buena o
neutral. 2. El efecto malo que se presente puede ser per-
mitido pero no es deseado. 3. La motivación es el deseo de
lograr y tener un buen efecto. 4. El buen efecto debe ser
suficientemente bueno para compensar un mal efecto.
Visión jurídica
Una de los principales puntos del panorama jurídico del siglo
XXI es el desarrollo de los derechos humanos relacionados
con el ámbito de la vida, la salud y la muerte del ser humano.
De ahí la importancia del estudio de los derechos humanos
para entender y explicar de forma ética la realidad jurídica
del presente.
En este sentido es importante anotar que cuando el dis-
curso ético sobre las actividades de la salud relacionadas
con el inicio y el fin de la vida (aborto, eutanasia) salen del
control de los profesionales médicos, una vez que los temas
bioéticos se convierten en cuestiones de debate público,
va a ser el derecho el llamado a pronunciarse sobre lo que
puede hacerse o no. Es la llamada para resolver esos proble-
mas a quienes ostentan la representación ciudadana en una
sociedad democrática, es decir, a los representantes políti-
cos, quienes, mediante su potestad legislativa, van a acabar
por establecer la última palabra para resolver dilemas bioé-
ticos. Caso de la Corte Constitucional.
Con la intervención jurídica se da un nuevo paso en la
evolución de la Bioética, que podríamos denominar como el
paso de la Bioética al Bioderecho. Dentro de la cual jue-
gan un papel muy relevante la enumeración, concreción e
institucionalización de distintos derechos atribuidos a las
personas en el ámbito de la vida y la salud.
Entonces se entiende el Bioderecho como el conjunto de
las actividades jurídico normativas que van a regular lo rela-
cionado con la vida y a la salud de los sujetos en relación
con la actividad médica asistencial10 .
Una nueva rama del Derecho la Biojurídica, ha surgido
para establecer un cauce jurídico que impida sobrepasar
unos límites y garantizar el respeto a la dignidad y a los
derechos del hombre único sujeto de ley moral y principio
ordenador del Derecho.
Eutanasia, derecho y voluntad, ¿acción correcta? Lo que debemos saber
La Bioética y la Jurídica se articulan en beneficio de la
dignidad humana y el Derecho. Y es así como a través de
ramas de la jurídica se dan respuestas a dilemas de la ética
y la vida del ser humano. El Bioderecho promulga el Derecho,
la Biojurídica principio ordenador del Derecho. En un estado
de derecho que protege la vida y sus derechos, garantiza
el derecho de la persona a decidir y solicitar la eutanasia
(muerte anticipada) en condiciones de terminabilidad de la
enfermedad; bajo circunstancias definidas previamente11 .
Acción procedimental por parte del Ministerio
de Salud y Protección Social
Pero esta voluntad expresada de forma autónoma, cons-
ciente, no puede ser realizada y practicada por sí mismo ni
por un familiar, es orientada científicamente, médicamente
y se considera muerte asistida por la medicina. Siempre que
se cumpla con una serie de requisiciones procedimentales
como la situación invariable de terminabilidad e irrecupera-
bilidad de la patología terminal, certificada en forma clara,
solicitud del paciente y evaluación cognitiva.
Con estos requisitos básicos y con los que se consideren
la resolución 1216 de 2015 establece que tiene que ser lle-
vado el caso a un comité científico interdisciplinario para el
derecho a morir con dignidad de la institución. Estos comités
deben sesionar en instituciones en donde se tengan habilita-
dos servicios de oncológicos, servicio de crónicos de acuerdo
con la resolución 2003 de 2014.
El comité estará conformado por un médico especialista
par, un jurista y una psicóloga. Quienes después de revisar la
documentación (solicitud del enfermo, historia clínica con
documentación de manejo paliativo previo, valoración cog-
nitiva y criterios de terminalidad tendrá términos en días
para aceptar la solicitud y decidir la intervención farmaco-
lógica. Por lo tanto entrar a definir las características de
día, hora y lo más importante tener en cuenta la presencia
médica y el acompañamiento de la familia.
Una vez establecida la sentencia T 970 de 2014 y expe-
dida la resolución 1216 de 2015 se requiere también por
parte del Ministerio de Protección y Salud establecer cuáles
son las guías (protocolo) que contengan las recomendaciones
soportadas en evidencia científica del o los procedimientos
que garanticen el derecho a morir dignamente.
De esta manera y de acuerdo a la norma vigente, se
estableció también la conformación de un grupo de exper-
tos profesionales especialistas en las áreas de anestesia,
cuidados paliativos, clínica del dolor, oncología, medicina
interna, nefrología, cuidado intensivo, bioética, psiquiatría,
neumología, psicología, enfermería, para que realicen la
construcción conjunta del mencionado protocolo de práctica
clínica que se aplican ante solicitudes de este tipo hechas a
los comité para el derecho a morir con dignidad.
El protocolo que se elabore dará recomendaciones para
el manejo de pacientes con enfermedad terminal en fase
final que reúnan los criterios para ser aceptada la eutanasia.
Criterios clínicos de terminabilidad (escalas) que orienten
al comité de muerte digna y a los médicos que en este caso
serán idóneos y competentes para aplicar el procedimiento.
Garantizando así el derecho a la muerte digna por parte
de la corte constitucional, Ministerio de Salud y Protección
Social en las instituciones prestadoras de servicios de salud
93
que tengan habilitados los servicios de hospitalización de
mediana o alta complejidad para hospitalización oncológica,
o el servicio de atención institucional de paciente crónico.
Comentario
El dolor físico y el sufrimiento moral intolerable y constante
en un paciente con enfermedad terminal desencadena una
serie de emociones y sentimientos que en ocasiones caen
en la depresión y la desesperación de «no seguir viviendo».
La evaluación cognitiva de cada paciente con enfermedad
terminal es indispensable y necesaria12 .
«La Medicina Paliativa es el mejor antídoto de la eutana-
sia, proteger al paciente de dolor, disnea, náuseas, estrés
psicológico (control de síntomas) en los últimos días u h de
vida es la primera alternativa que debe ser presentada al
paciente y la familia13 .
La Biojurídica en un estado de derecho que establece
el marco jurídico del Bioderecho. El morir dignamente es
un derecho ahora fundamental basado en el principio bioé-
tico de autonomía y voluntad del paciente con enfermedad
terminal con dolor y sufrimiento constante.
El Ministerio de Salud y Protección Social tiene estable-
cido claramente el proceso de la eutanasia a través del
comité de muerte digna y las guías que se deben de aplicar.
Financiación
Refiero no haber tenido ningún tipo de financiación para el
escrito.
Conflicto de intereses
Declaro no tener ningún tipo de conflicto de intereses en
esta presentación.
Bibliografía
1. Tang ST, Chang WC, Chen JS, Wang HM, Shen WC, Li CY, et al.
Course and predictors of depressive symptoms among family
caregivers of terminally ill cancer patients until their death.
Psychooncology. 2012, http://dx.doi.org/10.1002/pon.3141.
Jul 27 [Publicación electrónica].
2. Ministerio de Salud y Protección Social. Resolución 1216 de
2015. Sentencia T 970 de 2014.
3. Fonnegra de Jaramillo I. Morir bien. Bogotá: Editorial Planeta,
2006.
4. López Piñero JM. Lecciones de Historia de la Medicina. Valencia:
Instituto de Estudios Documentales e Históricos sobre la Ciencia;
1989.
5. Kubler-Ross, E. Sobre la muerte y los moribundos. Barcelona:
Editorial Grijalbo. 1993. ISBN 978-84-253-2445-1.
6. Beauchamp T, Childress J. Principles of Biomedical Ethics. 7.th
ed. New York NY: Oxfortd University Press; 2013.
7. George RJ, Finlay IG, Jefferey D. Legalized euthanasia will vio-
late the rights of vulnerable patients. BMJ. 2005;331:684---5.
8. Guía de sedación paliativa. OMC. SECPAL de Octubre 2011. [con-
sultado 1 Sep 2015]. Disponible en: http://www.secpal.com/
%5CDocumentos%5CBlog%5Cguia-de-sedacion.pdf
9. Chochinov HM, Krisjanson LJ, Hack TF, Hassard T, McClement S,
Harlos M. Dignity in the Terminally Ill: revisited. J Palliat Med.
2006;9:666---72.
94
10. Atienza M. Juridificar la bioética. Una propuesta metodológica,
op. cit., pág. 45 y ss; Marcos del Cano, A.M., La biojurídica en
España, Rivista internazionale di Filosofia del Diritto, op. cit.,
pág. 124-158.
11. Vila-Coro MD. El marco jurídico en la bioética [The juri-
dic in bioethics the legal frame of the biolaw]. Asociación
Española de Bioética y Ética Médica. Universidad Complutense.
R.D. Camargo R.
Cuadernos de bioética, ISSN 1132-1989, Vol. 16, N.◦ 58, 2005,
pp. 313-322.
12. Guinot JL. La depresión en el paciente oncológico en la fase
final de la vida. Fundación Instituto Valenciano de Oncología
(IVO). CM de Psicobioquímica, 2013; 2: 5-13.
13. Luce JM. End of life decision making in the intensive care units.
Critical Care Med. 2010;182:6---11.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):95---101

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos

en el paciente críticamente enfermo. Primera parte
Francisco Molina a,∗ , Mercedes González b,c,d , Alexander Guerra c , Fabián Muñoz d
y Ray Mendoza b

a
Clínica Universitaria Bolivariana, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia
b
Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
c
Enfermedades Infecciosas, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
d
Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia

Recibido el 29 de julio de 2015; aceptado el 28 de marzo de 2016

Disponible en Internet el 4 de mayo de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen Las infecciones son frecuentes en salas de cuidados intensivos, considerándose la
Infección; primera causa de mortalidad entre pacientes críticamente enfermos. Las bacterias desarrollan
Cuidado crítico; mecanismos de resistencia a una velocidad mucho más acelerada que la del descubrimiento
Farmacodinamia; de nuevos antibióticos. Por la razón anterior, optimizar el manejo de los antibióticos disponi-
Resistencia bles aumenta la posibilidad de terapéutica exitosa y evita la aparición de flora resistente. Un
bacteriana; aspecto fundamental del buen uso de los antimicrobianos es el conocimiento de sus propieda-
Antimicrobianos des, hecho que motiva la siguiente revisión de farmacocinética y farmacodinamia, de los grupos
de antibióticos de uso más frecuente en cuidados intensivos.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Pharmacokinetics and pharmacodynamics of antibiotics in critically ill patients.

Infection; Part one
Critical Care;
Pharmacodynamics; Abstract Infections are common in critical care and are considered the leading cause of
Bacterial resistance; mortality among critically ill patients. Bacteria are developing resistance mechanisms much
Antimicrobials more rapidly than the discovery of new antibiotics. For this reason, optimising the manage-
ment of the available antibiotics increases the chance of successful therapy and avoids the

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: francisco.molina@upb.edu.co (F. Molina).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.03.002
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
96
emergence of resistant flora. A fundamental aspect of the proper use of antimicrobials is the
knowledge of their properties, a fact that motivates the following review of pharmacokinetics
and pharmacodynamics of the groups of antibiotics frequently used in intensive care.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
En las unidades de cuidados intensivos (UCI) no cardiovascu-
lares, la sepsis es la principal causa de muerte, respondiendo
hasta por el 28,6% de mortalidad y, hasta por el 40% de la
inversión de presupuesto1 . Por lo tanto el uso de antibióti-
cos en las UCI es bastante frecuente2 , y el intensivista debe
tener un amplio conocimiento de la acción farmacológica
de los antibióticos en pacientes críticos, con el objetivo de
lograr un adecuado tratamiento y control de las infecciones.
Impacto de las infecciones severas en las
Unidades de Cuidados Intensivos
El EPIC II, es un estudio observacional, prospectivo, mul-
ticéntrico, que evaluó la prevalencia de punto de las
infecciones, encontrando que, en una cohorte de 13.796
pacientes críticos, pertenecientes a 1.265 unidades, de 75
países, el 51% de los enfermos presentaba algún tipo de
infección y que, el 71% de ellos, se encontraba recibiendo al
menos un antibiótico, bien fuera como tratamiento o, como
profilaxis. En el mismo estudio se reportó que la mortalidad
de los pacientes infectados supera más de dos veces a la de
los no infectados (25 vs.11%; p < 0,001)2 .
La realidad latinoamericana es similar a la anterior, no
solo porque en el EPIC II se incluyeron 210 pacientes de
Centro y Sudamérica, sino también porque el grupo de uso
de antibióticos en UCI de Latinoamérica, dirigido por Daniel
Curcio, realizó un estudio prospectivo de prevalencia de
punto en 72 UCI, en el que se reclutaron un total de 704
pacientes, de los cuales el 51% se encontraba recibiendo
algún tipo de antibiótico. Dicho de otra manera, en un día
normal de trabajo, uno de cada dos pacientes de UCI se
encontrará bajo tratamiento antibiótico4 .
Específicamente en Colombia, se realizó un estudio de
cohorte multicéntrico, que abarcó diez hospitales universi-
tarios, con un total de 2.516 pacientes, que tenían al menos
un criterio de sepsis al momento del ingreso. La mortali-
dad a 28 días fue de 7,3; 21,9 y 45,6%, dependiendo de que
los pacientes no tuvieran compromiso de órgano, estuvie-
ran en sepsis severa, o se encontraran en choque séptico,
respectivamente5 . Del mismo estudio, el subgrupo de 826
pacientes que fueron llevados a UCI tuvo una mortalidad a
28 días de 19,4; 27,5 y 45,1%, para cada uno de los grupos
de severidad antes mencionados6 .
Dada la alta mortalidad del paciente séptico, su diagnós-
tico y terapia precoz, se han convertido en preocupación
de la sociedad médica internacional. Un ejemplo claro de
esta situación se evidencia en la recomendación realizada,
F. Molina et al.
en las guías de la campaña Surviving Sepsis, publicadas en
el año 2013, según la cual se propone que el inicio de tera-
pia antibiótica se realice en la primera hora del diagnóstico,
sin que sea necesaria la confirmación de un proceso infec-
cioso, sino solo su sospecha clínica, asociada a la presencia
de dos o más criterios de respuesta inflamatoria sistémica e
hipotensión, o evidencia de daño de órgano blanco7 .
Antibioticoterapia adecuada
De acuerdo con las observaciones de Kumar et al., cada hora
de retraso en el inicio de terapia antimicrobiana, después
de la aparición de hipotensión, disminuye la probabilidad de
supervivencia en un 7,6%, mientras que, la sobrevivida, si se
inicia el tratamiento con el antibiótico adecuado antes de
media hora, alcanza el 82,7%8 .
Por antibiticoterapia adecuada debe entenderse aquella
en la que se administra el medicamento indicado para el ger-
men, aislado o sospechado, al cual este no sea resistente9 .
Sin embargo, los dos factores anteriores no garantizan el
éxito terapéutico, haciéndose necesaria la consideración
de otros aspectos, como por ejemplo, la forma de admi-
nistración. El estudio de casos y controles, de pacientes
con neumonía asociada a la ventilación, realizado por Rello
et al., encontró que en el subgrupo de 75 pacientes con
neumonía por Staphylococcus aureus(S. aureus) resistente a
la meticilina, la infusión continua de vancomicina se rela-
cionó con menores tasas de mortalidad (OR 0,22; IC 95%,
0,057-0,84; p 0,02)10,11 .
Dosis apropiada
Por dosis apropiada debe entenderse que, no solo se requiere
la elección de un antibiótico adecuado para el germen, sino
que también es necesario que la dosis elegida sea correcta,
de tal forma que el medicamento alcance la concentración
adecuada en el sitio de acción, evitando al mismo tiempo la
presentación de efectos adversos serios12 .
La dosis recomendada por los fabricantes, que general-
mente se encuentra en el interior de las instrucciones de
los medicamentos, proviene de resultados encontrados en
personas sanas o moderadamente enfermas. Los pacientes
críticos tienen características especiales, que hacen nece-
saria la administración de dosis superiores a la estándar,
al menos en las primeras 48 h, si se les compara con otro
paciente, en cualquier escenario clínico diferente13 .
El desescalonamiento de terapia antibiótica, no solo se
refiere a la reducción del espectro14 , también implica la
reducción de dosis luego de las primeras 48 h de instauración
Farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos en el paciente críticamente enfermo
terapéutica, alcanzando metas de farmacocinética y far-
macodinamia (PK/PD), para cada antibiótico y, en cada
caso en particular15 . La anterior situación demanda que el
intensivista conozca las propiedades farmacocinéticas y far-
macodinámicas de los diferentes tipos de antibióticos, que
se utilizan en el paciente críticamente enfermo12,16 .
Farmacocinética en el paciente críticamente
enfermo
La PK describe el movimiento de un medicamento a
través del cuerpo humano y comprende cuatro compo-
nentes mayores: absorción, distribución, metabolismo y
eliminación3,18 .
Se entiende por absorción, la proporción y cantidad de
medicamento que abandona el sitio de administración e
ingresa al torrente circulatorio. Biodisponibilidad, es el tér-
mino farmacocinético utilizado para describir la fracción de
la dosis administrada que alcanza la circulación y, se cuan-
tifica como el área bajo la curva (ABC) de concentración
versus tiempo; por ende, un medicamento que se admi-
nistre de forma intravenosa tiene una biodisponibilidad del
100%17,18 .
La biodisponibilidad de los antibióticos y de cualquier
otro medicamento administrado por una ruta diferente a la
intravenosa depende de múltiples variables, unas inherentes
al fármaco, como el tamaño de la partícula, su solubilidad,
lipofilicidad, capacidad de ionización, constante de disocia-
ción y otras inherentes al paciente crítico, que modifican
la absorción del medicamento, como por ejemplo, el uso
de vasopresores con la consecuente redistribución del flujo
sanguíneo, las alteraciones del vaciamiento gástrico fre-
cuentemente encontrados en pacientes sépticos, quemados
y sometidos al uso de medicamentos opioides y, finalmente,
la alimentación enteral, a través de sondas, que no solo
hace que se modifique el pH gástrico, sino que puede con-
llevar a la obstrucción de dispositivos por efecto físico de
los medicamentos18,19 .
El volumen de distribución describe la relación existente
entre la dosis de un medicamento y su concentración sérica,
después de ser administrado. De acuerdo con lo anterior,
los medicamentos se clasifican en lipofílicos si su capacidad
para abandonar rápidamente el torrente sanguíneo y distri-
buirse hacia los tejidos supera el valor de 0,65 L/kg, o en
hidrofílicos, cuando no penetran fácilmente las membranas
de las células eucarióticas, permaneciendo durante mayor
tiempo en la circulación18,19 (tabla 1).
El paciente crítico exhibe un mayor volumen de dis-
tribución, producto de reanimación hídrica vigorosa, del
surgimiento de terceros espacios, generados por choque
distributivo, por alteraciones de permeabilidad capilar y,
debido a la disminución de proteínas transportadoras como
la albúmina y la glucoproteína ácida alfa 1. Es por esto
que los antibióticos hidrofílicos permanecen durante menor
tiempo en la circulación, migran con mayor facilidad al ter-
cer espacio y, dado que su unión a proteínas es menor,
son eliminados más rápidamente por el riñón. En el caso
de medicamentos lipofílicos, el estado de choque genera
hipoperfusión, redistribución de flujo sanguíneo hacia áreas
críticas y, por lo tanto, disminución de la concentración del
medicamento en los tejidos periféricos16---18 .
97
Tabla 1 Clasificación de los antibióticos de acuerdo a su
solubilidad
Hidrofílicos Lipofílicos
PK en general
Vd bajo Vd alto
Depuración renal Depuración hepática
Baja penetración celular Buena penetración celular
Pk en UCI
Vd alto Vd prácticamente
inalterado
Depuración variable de Depuración dependiente de
acuerdo a TFG función hepática
Ejemplos
Betalactámicos Macrólidos
Glucopéptidos Fluoroquinolonas
Aminoglucósidos Tetraciclinas, tigeciclina
Carbapenémicos Cloranfenicol
Daptomicina Rifampicina
Colistina Linezolid
PK: farmacocinética; TFG: tasa de filtración glomerular; Vd:
volumen de distribución.
El aspecto relacionado con la fijación de ciertos anti-
microbianos a la albúmina sérica amerita una mención
especial. Es bien reconocida la variabilidad de los niveles
de esta proteína en los pacientes críticamente enfermos,
no solo por tratarse de un reactante de fase aguda, cuya
síntesis se disminuye durante procesos inflamatorios, sino
por su tendencia a ocupar el espacio intersticial en situa-
ciones de fuga capilar como sucede en la sepsis, y otras
formas de shock distributivo. En caso de hipoalbuminemia,
puede encontrarse una mayor proporción de la droga libre
(la que a su vez es la forma biológicamente activa), pero
esta forma no fija, sufre igualmente una mayor distribución
hacia el intersticio dando lugar a la presencia de bajas con-
centraciones séricas y tisulares, siendo necesarios ajustes
en posología y forma de administración. Este efecto es par-
ticularmente significativo en antibióticos de alta fijación a
la albúmina, como la oxacilina, ceftriaxona, azitromicina,
ertapenem, daptomicina y teicoplanina, entre otros18 , en
cuyo caso, idealmente deberían medirse los niveles séricos
libres de la fármaco para ajustar la terapia20 .
La mayoría de los fármacos son metabolizados a nivel
hepático. La capacidad del hígado para remover medica-
mentos de la circulación, es decir, la depuración, es el
producto entre el flujo sanguíneo hepático y la tasa de
extracción hepática. Esta última, a su vez, es la fracción
de fármaco que es removida durante el paso de la sangre
por el hígado. El metabolismo hepático se lleva a cabo
en dos etapas: en la primera, ocurren reacciones de
oxidación, reducción e hidrólisis; en la segunda, grandes
moléculas polares son adicionadas a los metabolitos,
por medio de procesos de glucoronidación, acetilación
y, otro tipo de reacciones, que vuelven los compuestos
más hidrosolubles, facilitando su excreción por vía renal.
Adicionalmente, medicamentos de uso frecuente en el
paciente crítico alteran el flujo sanguíneo hepático, bien
sea disminuyéndolo, como en el caso de los vasopresores, o
aumentándolo, tras el uso de vasodilatadores. Lo anterior
98 F. Molina et al.

Tabla 2 Características generales de PK de varios antibióticos

Antibiótico Vd (L/kg) Vd aumenta con PD disminuye con Vida media en Unión a Cl alterada
aumento de aumento de plasma (horas) proteínas en UCI
líquidos líquidos
Aminoglucósidos 0,2---0,3 Sí Sí 2---3 Bajo Sí con TFG
ˇ---lactámicos Variable Sí Sí 0,5---2 (excepto Bajo(excepto Sí con TFG
ceftriaxona 6 -9) ceftriaxona (con
y oxacilina) excepciones)
Carbapenems Variable Sí Sí 1 (excepto Bajo Sí con TFG
ertapenem 4) (excepto
ertapenem)
Glucopéptidos 0,2---1,6 Sí Sí Vancomicina 4 - 6 vancomcina Sí con TFG
30 a 55%
Cl: depuración; PD: farmacodinamia; PK: farmacocinética; TFG: tasa de filtración glomerular; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; Vd:
volumen de distribución.

dificulta la predicción del grado de depuración. Finalmente,
estados mórbidos como quemaduras, hipotermia, trauma,
choque, colestasis, cirrosis y el uso de algunos fármacos,
como por ejemplo, midazolam, fentanil, fenitoína, azoles,
vecuronio, entre otros, promueven la inducción o inhibición
del complejo enzimático de las citocromo oxidasas17 .
La eliminación de los fármacos se lleva a cabo principal-
mente a nivel renal. En el paciente crítico, frecuentemente,
la función renal se encuentra alterada. En este tipo de
pacientes, la filtración glomerular puede estar disminuida,
producto de lesión renal aguda que se presenta hasta en
el 25% de los pacientes críticos o aumentada, debido a
estados de hiperdinamia como los que se observan en que-
mados, fases iniciales de procesos sépticos, traumas graves
o después del uso de vasopresores y que, en consecuencia,
aumentan la presión de perfusión renal y, por lo tanto, la
filtración glomerular17 . El ajuste de dosis de antibiótico,
con base en las necesidades particulares de los pacientes
y, en las características del antibiótico, como por ejemplo,
ser hidrofílico o lipofílico o, tener depuración renal o hepá-
tica, demanda por parte del médico, conocimiento de la
farmacodinamia12,19 (tabla 2).
En resumen, algunos de los ejemplos de parámetros de
PK importantes son3 :
1. Volumen de distribución (Vd).
2. El aclaramiento.
3. Máxima concentración de fármaco en un intervalo de
dosificación (Cmáx).
antimicrobianos, el parámetro farmacodinámico utilizado
más frecuentemente es la concentración inhibitoria mínima
(CIM), entendida como la concentración mínima de un anti-
biótico que se requiere para inhibir el crecimiento del 90%
de un microorganismo, en un medio artificial y, después de
un tiempo fijo de incubación, que generalmente oscila entre
18 y 24 h, en un inóculo de 105 -106 . La concentración bac-
tericida máxima, entendida como la concentración mínima
de un antibiótico que causa la muerte del 99% de las bac-
terias, en un medio artificial y, después de un tiempo fijo
de incubación que, generalmente oscila entre 18 y 24 h3,20
(fig. 1).
El siglo pasado, en la década de los 40, el doctor Harry
Eagle, dio inicio a los conceptos de PK y PD, realizando
experimentos en roedores, e identificando el patrón de acti-
vidad bactericida dependiente de tiempo de la penicilina, la
naturaleza dependiente de concentración de la estreptomi-
cina y la bacitracina y, un patrón mixto en las tetraciclinas.
Además de lo anterior, observó las implicaciones clínicas de
estos hallazgos, anotando que la penicilina, administrada en
infusión continua, curaba más rápidamente a los enfermos y
producía menos reacciones de toxicidad y que, para el caso
de los antibióticos dependientes de concentración, la dosis
adecuada era la que resultara en una alta concentración
pico22---24 .
Cmax
Concentración mg/L

4. Mínima concentración del fármaco durante un intervalo

de dosificación.
5. Área bajo la curva de concentración-tiempo de 0 a 24 h ABC/MIC
(ABC 0-24).

MIC
Farmacodinamia de los antibióticos en el T > MIC

paciente críticamente enfermo Tiempo (horas)

La farmacodinamia se refiere al efecto que un fármaco PD = Farmacodinamia

PK = Farmacocinética
ejerce sobre un organismo después de su administración, MIC = Mínima concentración inhibitoria
no solo en cuanto a su finalidad, sino también en cuanto a T> MIC = Tiempo sobre la MIC
ABC/MIC = área bajo la curva/ mínima concentración inhibitoria
sus posibles efectos adversos, como lo es por ejemplo, la
toxicidad mediada por el medicamento3,19,20 . En materia de Figura 1 Parámetros farmacodinámicos de los antibióticos.
Farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos en el paciente críticamente enfermo 99

Tabla 3 Índices PK/PD de antibióticos seleccionados

Clasificación de AB Índice Definición de índice PK/PD Ejemplos de antibióticos

PK/PD
Tiempo dependiente T> CIM Porcentaje de tiempo durante el cual Betalactámicos
la concentración de una droga Monobactámicos
permanence mayor que la CIM Carbapenems
durante un intervalo de dosis Linezolid
Claritromicina
Eritromicina
Concentración C Máx/CIM Relación de la concentración pico de Aminoglucósidos
dependiente la droga sobre la CIM del patógeno Metronidazol
Daptomicina
Polimixinas
Fluoroquinolonas
Quinupristina/dalfopristina
Concentración depen- ABC0-24 /CIM Relación del área bajo la curva Fluoroquinolonas
diente + dependencia concentración-tiempo durante un Glucopéptidos
de tiempo periodo de 24 h a la CIM del patógeno Tetraciclinas, tigeciclina
Azitromicina
Lincosamidas
Linezolid
Trimetroprim sulfa
ABC0-24/CIM: Área bajo la curva concentración---tiempo durante 24 h; CIM: mínima concentración inhibitoria; C Máx/CIM: concentración
máxima sobre la CIM; PD: farmacodinamia; PK: farmacocinética; T > CIM: tiempo sobre la CIM.

En la década de los 70, se retomaron estas investigacio-
nes y surgió una clasificación de los antibióticos con base
en su patrón bactericida. El primer patrón, denominado
concentración dependiente, por otros patrón bactericida,
es aquel en el que, a mayor concentración del antibiótico
por encima de la CIM, mayor efectividad bactericida. Dicho
patrón se encuentra presente en aminoglucósidos, fluoro-
quinolonas y, en la acción anaerobicida del metronidazol. El
segundo patrón no precisa de una gran concentración por
encima de la CIM pero sí de un mayor tiempo de exposi-
ción a la concentración por encima de la CIM. Este patrón
es propio de betalactámicos, clindamicina, vancomicina y
macrólidos21,26,27 (tabla 3). Producto de las observaciones
anteriores, se definieron el objetivo terapéutico de cada
tipo de antibiótico y el mejor índice PK/PD que diera cuenta
de su eficacia. Así, en antibióticos con actividad antimicro-
biana dependiente de concentración, los mejores índices
PK/PD son la concentración máxima sobre la CIM o, el
área bajo la curva de concentración-tiempo sobre la CIM
(ABC/CIM). La velocidad de erradicación bacteriológica tam-
bién se ha asociado a la ABC/CIM en el caso de quinolonas
en que razones de ABC/CIM entre 125-250 logran erradica-
ción en aproximadamente 7 días mientras que razones de
ABC/CIM mayores de 250 logran una lisis bacteriana extre-
madamente rápida con erradicación en 1,9 días. ej: ABC/CIM
-24/CIM de 110 para levofloxacina, que era el doble de lo que
era necesario para efecto bactericida, fue requerido para
suprimir población de P. aeruginosa en un modelo ratón3 .
En el caso de antibióticos con actividad antimicrobiana
dependiente de tiempo, se debe considerar el efecto pos-
tantibiótico (EPA), concepto que debe ser entendido como
la persistencia de supresión de crecimiento bacteriano des-
pués de la exposición al antibiótico, o dicho de otra manera,
el tiempo que le toma al microorganismo recuperarse de
los efectos de la exposición al antibiótico. Este efecto, a
su vez ha sido subdividido en EPA sub CIM cuando la bac-
teria se demora en crecer a concentraciones por debajo
de la CIM y, EPA aumentado por leucocitos para referirse
al retardo de crecimiento que ocurre cuando el microorga-
nismo, en estado postantibiótico, es expuesto a leucocitos.
Cuando el EPA es mínimo o moderado, el mejor índice PK/PD
es el tiempo en que las concentraciones del antimicrobiano
permanecen libres sobre la CIM (T > CIM). Cuando el EPA es
prolongado, el mejor índice PK/PD es el ABC/CIM21 .
Ejemplos de antibióticos con EPA son: los aminoglicósi-
dos, quinolonas, nitroimidazoles y polipéptidos3 .
Objetivos de la Farmacocinética y
farmacodinamia para la supresión de la
resistencia
El incremento vertiginoso de resistencia antimicrobiana dio
origen a la búsqueda del mejor índice PK/PD que prevenga
el surgimiento de mutaciones. A dosis muy bajas de un
antimicrobiano la población de gérmenes sensibles al anti-
biótico continúa creciendo y no se observan subpoblaciones
mutantes, en la medida en que las dosis aumentan, los gér-
menes sensibles mueren y empiezan a surgir las mutaciones
y, cuando las dosis son máximas, tanto poblaciones sensi-
bles como poblaciones mutantes mueren. El concepto de
concentración de prevención de mutación se refiere a la con-
centración de antimicrobiano que previene el surgimiento
de mutaciones de resistencia en agar, con un inóculo bacte-
riano superior a 1010 . Para la mayoría de los antimicrobianos
está entre 4 y 8 veces mayor que la CIM en Streptococcus
pneumoniae y, 16 a 64 veces para S. aureus y Escheri-
chia coli. En el caso de la rifampicina,la concentración de
prevención de mutación es más de 500 veces superior a la
CIM. Los antibacterianos que actúan sobre la pared celular
100
Curva concentración-tiempo
CPM
Concentración
Ventana de selección
de mutantes
CIM
Tiempo
CPM = concentración para prevenir la mutación
CIM = concentración inhibitoria mínimapo
Figura 2 Ventana de prevención de mutación.
como ␤-lactámicos y vancomicina, su actividad bactericida
es máxima con Cp máx 4 veces sobre la CIM y no aumenta
con concentraciones mayores, la máxima eficacia se asocia
a la obtención de tiempos prolongados de concentración del
antibacteriano. En el caso de glucopéptidos, se ha obser-
vado actividad bactericida máxima con Cp máx/CIM de 2 a
40 veces y la eficacia clínica en neumonía por SAMR se ha
asociado a la obtención de ABC/CIM superiores a 4003 .
La ventana de supresión de mutación se define como la
diferencia entre la CIM y la concentración de prevención de
mutación (fig. 2)21 .
La relación exposición-respuesta para la eficacia clínica
es monotónica o también puede ser descrita como una rela-
ción sigmoidal en que no se espera un efecto antibiótico
medible a menores dosis mientras que se espera que a más
grandes exposiciones de fármacos se pueda aumentar el
efecto bactericida hasta un cierto umbral. Por el contrario,
la relación entre la exposición a antibióticos y la selección
de mutantes resistentes es no monotónica y tiene la forma
de u invertida «U», donde mutantes resistentes se amplifican
con la exposición a antibióticos inicial y luego, lentamente,
disminuyendo con el aumento de la exposición a un umbral
óptimo que en última instancia evita amplificaciones de
resistencia3 .
Aplicación de los principios PK/PD a la práctica
clínica
Los principios farmacocinéticos y farmacodinámicos de los
antibióticos pueden ser aplicados en la práctica clínica.
Por medio de modelos matemáticos, como por ejemplo, el
modelo de simulación de Monte Carlo, que integra datos de
PK, PD y CIM, para diseñar regímenes de antibióticos con alta
probabilidad de alcanzar el objetivo terapéutico. En esen-
cia, se trata de un modelo que simula la dispersión de los
valores de exposición de concentración-tiempo, que serían
vistos en una gran población, después de la administración
de una dosis o régimen de medicamentos específicos21,25---28 .
F. Molina et al.
En la segunda parte de esta revisión se presentarán los
diferentes antibióticos, con su óptimo PK/PD para su eficacia
clínica y para la supresión de la resistencia, entre otros.
Conclusiones
El impacto de la infección severa en UCI es ampliamente
reconocido, no solo por la morbimortalidad que se deriva
de ella, sino por los altos costos que genera. Una estrategia
fundamental para disminuir las complicaciones y, mejorar
los resultados en el paciente crítico infectado, consiste en
elegir de manera apropiada un régimen antibiótico que sea
efectivo, con un perfil de seguridad adecuado, y que, a su
vez, disminuya la probabilidad de inducción de resistencia a
los antimicrobianos. El paciente críticamente enfermo tiene
unas condiciones particulares que alteran la farmacociné-
tica de los medicamentos en general y de los antibióticos en
particular. El objetivo de una adecuada prescripción anti-
biótica exige, por parte del intensivista, un conocimiento
amplio de la farmacodinamia, en aspectos de posología, vía
y forma de administración.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J,
Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States:
analysis of incidence, outcome, and associated costs of care.
Crit Care Med. 2001;29:1303---10.
2. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, EPIC II Group of investi-
gators. International study of the prevalence and outcomes of
infection in intensive care units. JAMA. 2009;302:2323---9.
3. Mohd H, Abdul-Aziz, Jeffrey Lipman, Mouton Johan W,
Hope William W, Roberts Jason A. Pharmacokinetic/
Pharmacodynamic principles in critically ill patients: optimizing
efficacy and reducing resistance development. Semin Respir
Crit Care Med. 2015;36:136---53.
4. Curcio DJ, On behalf of the Latin American antibiotic use in
intensive care unit group. Antibiotic prescription in critically ill
patients: A Latin American experience. Ann Med Health Sci Res.
2013;3:220---7.
5. Rodríguez F, Barrera L, de La Rosa G, Dennis R, Dueñas C, Gra-
nados M. The epidemiology of sepsis in Colombia: A prospective
multicenter cohort study in ten university hospitals. Crit Care
Med. 2011;39:1675---82.
6. Ortiz G, Dueñas C, Rodríguez F, Barrera L, de La Rosa G, Dennis
R. Epidemiología de sepsis en unidades de cuidado intensivo en
Colombia. Biomédica. 2014;34:40---7.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A. Surviving sepsis campaign gui-
delines committee including the pediatric subgroup. Crit Care
Med. 2013;41:580---837.
8. Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S,
et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in
human septic shock. Crit Care Med. 2006;34:1589---96.
9. Pea F, Viale P. Bencho to bedside review: Appropriate antibiotic
therapy in sever sepsis and septic shock---does the dose matter?
Crit Care. 2009;13:214.
10. Rello J, Sole Violan J, Sa-Borges M, Garnacho-Montero J, Muñoz
E, Sirgo G, et al. Pneumonia caused by oxacillin resistant
Farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos en el paciente críticamente enfermo
Staphylococcus aureus treated with glycopeptides. Crit Care
Med. 2005;33:1983---7.
11. Blot S. MRSA pneumonia: Better outcome through continuous
infusion of vancomycin? Crit Care Med. 2005;33:2127---8.
12. Scaglione F. Appropriate use of antimicrobials: The peculia-
rity of septic patients. Int J Antimicrob Agents. 2009;34 Suppl
4:S52---4.
13. McKenzie C. Antibiotic dosing in critical illness. J Antimcrob
Chemoter. 2011;66 Suppler 2:ii25---31.
14. Roberts JA, Jovnt GM, Choi Gym Gomersall CD, Lipman J.
How to optimize antimicrobial prescriptions in the Intensive
Care Unit: principles of individualized dosing pharmacokine-
tics and pharmacodynamics. Int J Antimicrob Agets. 2012;39:
187---92.
15. Joung Mk, Lee JA, Moon SY, Cheong HS, Joo EJ, Ha YE, et al.
Impact of de---escalation therapy on clinical outcomes for inten-
sive care unit---acquired pneumonia. Crit Care. 2011;15:R79.
16. Goncalves-Pereira J, Pavia JA. Dose modulation: A new concept
of antibiotic therapy in the critically ill patient? J Crit Care.
2013, pii: s0883---9441 (12) 00486---8.
17. Pea F, Viale P. The antimicrobial therapy puzzle: could
pharmacokinetic---pharmacodynamics relationships be helpful in
addressing the issue of appropriate pneumonia treatment in
critically ill patients? Clin Infect Dis. 2006;42:1764---71.
18. Smith BS, Yogaratnam D, Levasseur Franlin KE, Forni A, Fong
J. Introduction to drug pharmacokinetics in the critically ill
patient. Chest. 2012;141:1327---36.
19. Varghese JM, Roberts JA, Lipman J. Antimicrobial pharmaco-
kinetic and pharmacodynamic issues in the critically i l l with
severe sepsis and septic shock. Crit Care Clin. 2011;27:19---34.
101
20. Craig W.A, Fundamentals of Antimicrobial Pharmacokinetics and
Pharmacodynamics, Ed. Springer. 2014. Alexander A. Vinks,
Hartmut Derendorf, Johan W. Mouton Editors.
21. Craig WA. Pharmacokinetic/pharmacodynamics parameters:
rationale for antibacterial dosing of mice and men. Clin Infect
Dis. 1998;26:1---10, quiz 11-12.
22. Ambrose PG, Bhavnani SM, Rubina CM, Louie A, Gumbo T, Forrest
A, et al. Pharmacokinetics---pharmacodynamics of antimicro-
bial therapy: it’s not just for mice anymore. Clin Infect Dis.
2007;44:79---86.
23. Eagle H, Fleischman R, Musselman AD. The effective concentra-
tions of penicillin in vitro and in vivo for streptococci, pneumo-
cocci, and Treponema pallidum. J Bacteriol. 1950;59:625---43.
24. Eagle H, Fleischman R, Musselman AD. Effect of schedule of
administration on the therapeutic efficacy of penicillin; impor-
tance of the aggregate time penicillin remains at effectively
bactericidal levels. Am J Med. 1950;9:280---99.
25. Eagle H, Fleischman R, Levy M. Continuous vs. disconti-
nuous therapy with penicillin: the effect of the interval
between injections on therapeutic efficacy. N Engl J Med.
1953;248:481---8.
26. Shah PM, Junghanns W, Stille W. Dosis---Wirkungs---Beziehung der
Bakterizidie Bei E. coli, K. Pneumoniae und Staphylococcus
aureus. Dtsch Med Wochenschr. 1976;101:325---8.
27. Goncalves-Pereira J, Póvoa P. Antibiotics in critically ill
patients: a systematic review of the pharmacokinetics of
␤---lactams. Crit Care. 2011;15:R206.
28. Scaglione F, Paraboni L. Pharmacokinetics/pharmacodynamics
of antibacterials in intensive care unit: Setting appropriate
dosing regimens. Int J. Antimicrob Agents. 2008;32:294---301.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):102---105

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REPORTE DE CASO

Parálisis periódica hipocalémica tirotóxica

Marysabel Cogollo González a,∗ , Luis Carlos Julio Narváez b,c,d
y Daniel Enrique Alvarado Cueto b,c,d

a
Medicina general, Clínica Madre Bernarda, Cartagena, Colombia
b
Cuidados Intensivos, Clínica El Bosque, Cartagena, Colombia
c
Cuidados Intensivos, Clínica Madre Bernarda, Cartagena, Colombia
d
Cuidados Críticos e Intensivos, Universidad San Jorge, Villanueva de Gallego, Zaragoza, España

Recibido el 28 de octubre de 2015; aceptado el 21 de diciembre de 2015

Disponible en Internet el 5 de febrero de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen La parálisis periódica hipocalémica tirotóxica es una entidad poco frecuente del
Hipertiroidismo; hipertiroidismo. Constituye una urgencia endocrinológica, puesto que el manejo inadecuado
Parálisis periódica; puede llevar a complicaciones cardiovasculares letales. Se presenta el caso de un paciente varón
Hipocalemia con diagnóstico reciente de hipertiroidismo, sin tratamiento médico, que presenta parálisis
periódica hipocalémica tirotóxica, requiriendo ingreso a cuidados intensivos para reemplazo de
potasio intravenoso por catéter venoso central, monitorización hemodinámica e inicio de meti-
mazol y propranolol, con recuperación de la fuerza muscular a las 12 h de ingreso al hospital.
Los paraclínicos de control muestran hipercalemia de rebote, sin arritmias en el electrocar-
diograma, siendo necesaria la suspensión de la reposición, con control de potasio normal.
El paciente es trasladado a sala general y posteriormente es dado de alta al cuarto día de
hospitalización, con cita a Endocrinología y enfatizando en la importancia de la adherencia al
tratamiento.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis

Hyperthyroidism;
Periodic paralysis; Abstract Thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis is a rare presentation in hyperthyroi-
Hypokalaemia dism. It constitutes an endocrinology emergency, as inadequate treatment can lead to lethal
cardiovascular complications. The case is presented of a male patient diagnosed with hyperthy-
roidism, without medical treatment, who presented with thyrotoxic hypokalaemic periodic
paralysis. He required admission to intensive care, with potassium replacement intravenously by
central venous catheter, haemodynamic monitoring, methimazole and propranolol, and with the

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: marysabel088@hotmail.com (M. Cogollo González).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2015.12.002
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
Parálisis periódica hipocalémica tirotóxica 103

recovery of muscle strength 12 h after admission to hospital. Para-clinical monitoring showed

rebound hyperkalaemia, with no arrhythmias on the electrocardiogram. The potassium retur-
ned to normal limits when the replacement was suspended. The patient was transferred to a
ward, and was discharged from the hospital, with referral to Endocrinology and emphasising
the importance of adherence to treatment.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción los paraclínicos obtenemos hemoglobina 16,3 mg/dl, hema-

La parálisis periódica hipocalémica tirotóxica (PPHT) es una
entidad poco frecuente en la práctica clínica; la inciden-
cia en los países asiáticos es de aproximadamente un 2%1 ,
siendo menor en los Estados Unidos, con una incidencia de
tan solo el 0,1 al 0,2%2 . Por su parte, en las poblaciones no
caucásicas son cada vez más los reportes de casos encon-
trados en la literatura1 , lo que obliga a tener en cuenta
esta afección, como diagnóstico diferencial en los pacientes
que presentan parálisis flácida. Las formas de presenta-
ción varían desde una debilidad transitoria a una parálisis
flácida que puede durar desde horas hasta días3 , con com-
promiso de la región proximal del músculo respecto a la
distal1 , existiendo recuperabilidad de la fuerza siguiendo un
patrón inverso a su presentación3 . Se presenta el caso de
un paciente con diagnóstico de hipertiroidismo reciente, que
desarrolla tetraplejía con hipocalemia severa, requiriendo
manejo e ingreso a cuidados intensivos.
Reporte de caso
Paciente varón de 38 años de edad, que ingresa a la Clínica
Madre Bernarda por pérdida de la fuerza muscular en miem-
bros inferiores de 24 h de evolución, con progreso en menos
de 6 h a miembros superiores de forma simétrica, asociado
a taquicardia y vómitos en número de 2. Refiere cuadro de
4 meses de evolución consistente en pérdida progresiva
de peso, episodios autolimitados de debilidad de los miem-
bros inferiores en horas de la noche y temblor fino en extre-
midades, con diagnóstico desde hace 2 meses de hipertiroi-
dismo por bocio difuso toxico, para el cual desistió de recibir
tratamiento médico. Tiene antecedentes de hipotiroidismo
de tíos paternos y maternos; niega administración de alco-
hol, drogas, trauma, fiebre o infecciones virales previas.
Al examen físico obtenemos presión arterial de
117/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 130 lpm, frecuen-
cia respiratoria de 22 rpm, temperatura de 37 ◦ C, alerta,
orientado, leve exoftalmo, cuello con tiroides palpable
aumentada de tamaño (bocio grado 1), ruidos cardiacos sin
soplos, pulmones con murmullo vesicular universal, abdo-
men sin alteraciones. A la exploración neurológica hallamos
fuerza muscular en los miembros inferiores de 1/5, en los
miembros superiores de 2/5, flacidez muscular, arreflexia,
sin compromiso de esfínteres ni músculos respiratorios, con
sensibilidad conservada.
Se realiza una tomografía axial computarizada de crá-
neo que no evidencia lesiones ocupantes de espacio. En
tocrito 50,1%, leucocitos 10.800 mm3 , neutrófilos 91,3%,
linfocitos 7,1%, creatinina fosfocinasa (CPK) 388 U/l, azoa-
dos normales, tiempos de coagulación no prolongados,
potasio 1,73 mEq/l, calcio 9,57 mg/dl, cloro 112 mEq/l,
magnesio 1,7 mg/dl, sodio 145,3 mEq/l, electrocardiograma
que muestra taquicardia sinusal, ecografía de cuello con
ligero aumento de la glándula tiroidea de textura hete-
rogénea, hormona estimulante de la tiroides 0,002 mU/l
(0,4 a 4,0 mU/l), triyodotironina 7,05 pg/ml (2-4,4 pg/ml) y
tiroxina libre 4,22 ng/dl (0,8-2 ng/dl). No se realizó elec-
tromiografía por no tener disponibilidad inmediata en la
institución.
Es valorado por el Servicio de Medicina Interna, el
cual realiza diagnóstico de PPHT; se coloca catéter venoso
central, reposición de potasio, metimazol 10 mg/8 h, pro-
pranolol 40 mg/8 h y traslado a Medicina Crítica.
Ingresa a cuidados intensivos con control de ionograma
que reporta: potasio 1,42 mEq/l, magnesio 1,51 mg/dl, fós-
foro 3,3 mg/dl y potasio en orina 5,32 mEq/l; se optimiza
la reposición de potasio y magnesio. Recibió inicialmente
cloruro de potasio a una ratio de 20 mEq/h durante 2 h y pos-
teriormente se continuó a una infusión de 10 mEq/h. A las
12 h de su ingreso al hospital, el paciente presenta recupera-
ción de la fuerza muscular de forma inversa a la presentación
inicial, con disminución de la taquicardia y niveles de potasio
control de 6,32 mEq/l, sin arritmias en el electrocardio-
grama; se realiza suspensión de potasio intravenoso, con
nuevo control en 6 h, que mostraba potasio 4,44 mEq/l, mag-
nesio 1,94 mg/dl, niveles de CPK 154 U/l y fósforo 4,4 mg/dl.
En la tabla 1 se describe la evolución de los paraclínicos más
representativos. El paciente se traslada a la Unidad de Cui-
dados Intermedios al segundo día de estancia hospitalaria
y posteriormente a sala general, donde es dado de alta al
cuarto día, con remisión a Endocrinología, enfatizando la
importancia de la adherencia al tratamiento.
Discusión
Los hallazgos relevantes que nos orientaron al diagnós-
tico de PPHT fueron el antecedente de hipertiroidismo de
reciente diagnóstico, no controlado, asociado a una clínica
de debilidad muscular progresiva ascendente arrefléctica,
en presencia de hipocalemia severa, sin pérdidas de este
ion a nivel gastrointestinal o renal.
La PPHT es más frecuente en las regiones asiáticas,
con mayor prevalencia en hombres que en mujeres4 .
Los episodios de PPHT se inician en las extremidades
104
Tabla 1 Evolución de las pruebas de laboratorio y la fuerza muscular
Estudio Al ingreso 6h
K, mEq/l 1,73 1,42
Mg, mg/dl 1,7 1,51
P, mg/dl 3,5 3,3
CPK, UI/l 388 - -
FM MI 1/5; MS 2/5 MI 1/5; MS 1/5
CPK: creatinina fosfocinasa; FM: fuerza muscular; K: potasio; Mg: magnesio; MI: miembros inferiores; MS: miembros superiores; P:
fósforo.
inferiores, progresando de forma ascendente hasta las
superiores, con función sensorial intacta, disminución o
ausencia de los reflejos osteotendinosos4 y poco compromiso
de los músculos oculares, respiratorios o bulbares1 . Den-
tro de los desencadenantes se encuentran la ingestión de
alcohol, el estrés emocional, el frío, la menstruación, infec-
ciones, cargas altas de hidratos de carbono, traumatismos y
la realización de un ejercicio vigoroso1,3,5 . La parálisis puede
ser inducida solo cuando el paciente es tirotóxico, mas no
en el eutiroideo, apareciendo pródromos como calambres,
dolor y rigidez de los músculos afectados5 . Nuestro paciente
presentaba episodios previos de debilidad, no se encontraba
eutiroideo, dado que nunca había recibido tratamiento para
el hipertiroidismo, y el compromiso de la fuerza muscular
fue de forma ascendente, con arreflexia y conservación de
la sensibilidad.
En cuanto a la fisiopatología, todavía no está clara; se
plantea que las hormonas tiroideas producen un despla-
zamiento rápido y masivo de potasio del compartimento
extracelular al espacio intracelular debido a una estimula-
ción directa de la bomba 3Na/2K ATPasa4 , que a su vez es
estimulada por el incremento de la respuesta betaadrenér-
gica y el hiperinsulinismo, producido por la tirotoxicosis1 .
La testosterona también promueve el ingreso de potasio
a la célula, explicando la mayor prevalencia de PPHT en
hombres3 . Además se ha establecido una susceptibilidad
genética en ciertos individuos debido a mutaciones en el
gen que codifica el canal de potasio Kir 2.6, relacionado con
la movilidad de potasio en la célula6 , y polimorfismos en un
solo nucleótido que intervienen en la regulación de la bomba
Na/K ATPasa, haciéndola más sensible a la estimulación de
las hormonas tiroideas4 .
El hallazgo más significativo en el laboratorio es la hipo-
calemia, en la que los niveles se relacionan con la severidad
del cuadro, más no con la tirotoxicosis; se evidencia ade-
más hipofosfatemia e hipomagnesemia debido a la movilidad
de estos electrólitos al interior celular4 . Hay una dismi-
nución del potasio urinario (menos de 20 mEq/l), puesto
que no se produce pérdida corporal de este ion. El estado
acidobásico es normal y los niveles de fosfatasa alcalina
y CPK están elevados1,4 . Los cambios electrocardiográficos
incluyen taquicardia sinusal, prolongación del intervalo QT,
bloqueo auriculoventricular, ondas U prominentes y apla-
namiento de la onda T1,3,4 . En el caso en cuestión, hubo
una elevación de la CPK, potasio en orina bajo, hipomag-
nesemia y taquicardia sinusal en el electrocardiograma.
La electromiografía realizada durante los ataques muestra
una reducción de la amplitud del potencial de acción, sin
M. Cogollo González et al.
12 h 18 h Valores de referencia
6,32 4,44 3,5-5,5
2,0 1,94 1,70-2,40
4,0 4,4 2,4-4,1
154 0-195
MI 4/5; MS 5/5 MI 5/5; MS 5/5
cambios con la administración de epinefrina. Esta amplitud
mejora al estar el paciente eutiroideo1,4 . En el caso pre-
sentado, debido a la no disponibilidad de este estudio en la
institución, no se llevó a cabo durante el episodio; además,
el paciente recuperó la fuerza muscular en menos de 24 h,
por lo cual no se solicitó.
Aunque la presencia de hipertiroidismo previo en nues-
tro paciente facilitó el diagnóstico rápido de la PPHT, este
puede ser difícil cuando comienza con síntomas leves o
ausencia de tirotoxicosis, y por la poca prevalencia de esta
afección en personas no caucásicas7 . Se debe diferenciar
la tetraparesia de otras condiciones, como el síndrome de
Guillain-Barré, la mielitis transversa y la compresión de la
médula espinal, debido a que en la PPHT no hay compro-
miso esfinteriano4 , como fue el caso de nuestro paciente.
Asimismo, se debe distinguir de la parálisis periódica fami-
liar, en la que existen antecedentes familiares, ocurre en la
primeras 2 décadas de la vida y no muestra predilección por
el sexo masculino1 . Otros diagnósticos diferenciales que imi-
tan la hipocalemia más parálisis (no periódica tirotóxica) se
observan en la tabla 2, en los cuales la orientación diagnós-
tica se basa en una adecuada historia clínica, enfatizando
en la historia familiar, el consumo de drogas previo, pérdi-
das excesivas de potasio (a nivel renal y/o gastrointestinal),
estado acidobásico normal y la excreción urinaria de potasio
y amonio1 . En nuestro caso no había antecedentes de inges-
tión de drogas, el potasio urinario bajo descartó pérdidas
renales y no existía un cuadro severo de excreción de este
ion a nivel gastrointestinal.
El manejo de la PPHT en la fase aguda se centra en la
corrección de la hipocalemia; si esta se realiza de manera
intensiva por medio de 10 mmol/h de cloruro de potasio
por vía intravenosa se recupera la fuerza muscular en un
menor tiempo8 , pero puede producir hiperpotasemia de
rebote, con el riesgo de aparición de arritmias fatales,
de ahí que la reposición deba realizarse de manera lenta, a
menos que exista compromiso cardiopulmonar, y tener una
monitorización cardiaca estricta. Se ha establecido que el
uso de betabloqueadores no selectivos, más exactamente
el propranolol, disminuye la probabilidad de la hipercale-
mia de rebote, por inhibición de la bomba Na/K ATPasa,
revirtiendo rápidamente los ataques9 . Por otro lado, no se
recomienda la administración de soluciones dextrosadas por
el aumento de la liberación de insulina asociada a los hidra-
tos de carbono10 .
Es fundamental establecer la causa del hipertiroidismo
y tratar la afección mediante medicamentos antitiroi-
deos, cirugía o aplicación de yodo radiactivo; además hay
Parálisis periódica hipocalémica tirotóxica
Tabla 2 Causas comunes no relacionadas con paráli-
sis periódica tirotóxica que imitan una parálisis periódica
tirotóxica
Incremento transcelular de potasio
Parálisis periódica familiar
Parálisis periódica esporádica o idiopática
Intoxicación por bario
Sobredosis por agonista betaadrenérgico
Toxicidad por teofilina o cafeína
Déficit severo de potasio
Alcalosis metabólica hipoclorémica
Presión sanguínea normal
Vómitos y/o diarrea profunda
Alcoholismo crónico
Uso de diuréticos
Síndrome de Gitelman o de Bartter
Presión sanguínea alta
Hiperaldosteronismo primario
Ingestión de regaliz a largo plazo
Acidosis metabólica hiperclorémica
Excreción baja de amonio urinario
Acidosis tubular renal (distal o proximal)
Excreción alta de amonio en la orina
Diarrea profunda
Desvío ureteral
Inhalación de pegamento a largo plazo
Adaptada de Lin1 .
que evitar los factores precipitantes. Solo el control del
hipertiroidismo suprimirá la aparición de ataques de PPHT1 .
En el caso presentado, se indicó metimazol, propranolol y
remisión a Endocrinología.
Finalmente, se concluye que la PPHT es una entidad rara
pero sumamente peligrosa, que no es fácil de diagnosticar,
por lo que una alta sospecha clínica, asociada a paraclínicos
característicos, facilitará el diagnóstico oportuno y limitará
la realización de exámenes posteriores. Asimismo, es nece-
saria una corrección cuidadosa de la hipopotasemia, con
vigilancia estrecha en la Unidad de Cuidados Intensivos por
el riesgo de arritmias fatales.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
105
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de
los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-
mento obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
Ninguna.
Conflicto de intereses
Ninguno.
Bibliografía
1. Lin SH. Thyrotoxic periodic paralysis. Mayo Clin Proc.
2005;80:99---105.
2. Kelley DE, Gharib H, Kennedy FP, Duda RJ Jr, McManis PG.
Thyrotoxic periodic paralysis. Report of 10 cases and review
of electromyographic findings. Arch Intern Med. 1989;149:
2597---600.
3. Ruiz PM, Pramparo SE. [Thyrotoxic hypokalemic periodic
paralysis] Spanish. Rev Argent Endocrinol Metab. 2011;48:
212---5.
4. Kung AW. Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis:
A diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:
2490---5.
5. Ober KP. Thyrotoxic periodic paralysis in the United States:
Report of 7 cases and review of the literature. Medicine (Balti-
more). 1992;71:109---20.
6. Rolim AL, Lindsey SC, Kunii IS, Fujikawa AM, Soares FA, Chia-
molera MI, et al. Ion channelopathies in endocrinology: recent
genetic findings and pathophysiological insights. Arq Bras Endo-
crinol Metab. 2010;54:673---81.
7. Barahona MJ, Vinagre I, Sojo L, Cubero JM, Pérez A. Thyrotoxic
periodic paralysis: A case report and literature review. Clin Med
Res. 2009;7:96---8.
8. Lu KC, Hsu YJ, Chiu JS, Hsu YD, Lin SH. Effects of potassium sup-
plementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis.
Am J Emerg Med. 2004;22:544---7.
9. Lin SH, Lin YF. Propranolol rapidly reverses paralysis, hypoka-
lemia, and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysis.
Am J Kidney Dis. 2001;37:620---3.
10. Orive M, Sicer M, Bértola D, Carlson D, Lagrutta M, Parodi R,
et al. Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a
hipertiroidismo a T3. Gland Tir Paratir. 2011;20:24---6.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):106---110

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REPORTE DE CASO

Infartos cerebrales como manifestación

de hiperhomocistinemia: reporte de caso
Emily Rincón Álvarez a,∗ , John E. Feliciano b , Francisco Cuervo Millán c ,
Abdulkarin Patiño d y Jorge Restrepo e

a
Residente de Tercer año de Medicina Interna, Universidad de La Sabana, Chía, Cundinamarca, Colombia
b
Residente de Farmacología Clínica, Universidad de La Sabana, Chía, Cundinamarca, Colombia
c
Médico internista, neumólogo y especialista en Cuidados Intensivos, Director de la Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica
Universidad de La Sabana, Chía, Cundinamarca, Colombia
d
Médico internista e intensivista, Clínica Universidad de La Sabana, Chía, Cundinamarca, Colombia
e
Neurólogo, Clínica Universidad de La Sabana, Chía, Cundinamarca, Colombia

Recibido el 11 de diciembre de 2015; aceptado el 25 de enero de 2016

Disponible en Internet el 7 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen El infarto cerebral agudo, como manifestación de las enfermedades sistémicas,
Hiperhomocisteinemia; es una afección común que se presenta en un grupo etario por encima de los 65 años. La
Hipercoagulabilidad; aparición de esta dolencia en pacientes jóvenes hace pensar en otras posibles enfermedades o
Accidente manifestaciones de afecciones crónicas que no se han diagnosticado. Un ejemplo de estos casos
cerebrovascular es el de los estados hipercoagulables, donde en gran parte de los escenarios se tienen en cuenta
los más prevalentes y se tienden a pasar por alto otras causas, como es la hiperhomocistinemia.
Es por esta razón que a continuación se describe un caso de accidente cerebrovascular como
manifestación de hiperhomocistinemia en una mujer joven sin otros factores de riesgo.
© 2016 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Asociación Colombiana de Medicina
Crítica y Cuidado lntensivo.

KEYWORDS Cerebral infarction as a manifestation of hyperhomocysteinaemia: Case report

Hyperhomocysteinae-
mia; Abstract A stroke, as result of systemic disease, is a common condition presented in age groups
Hypercoagulability; of 65 years old and above. Signs of this pathology in younger patients leads one to thinking of
Stroke different potential diseases or manifestations of non-diagnosed chronic diseases. One example
of this type of case are the hypercoagulable states, where for most of the scenarios only the most
prevalent are taken into account, overlooking other causes such as hyperhomocysteinaemia.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: emily.rincon.alvarez@gmail.com (E. Rincón Álvarez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.01.003
0122-7262/© 2016 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo.
Infartos cerebrales como manifestación de hiperhomocistinemia: reporte de caso 107

It is for this reason that the case of a stroke as a manifestation of hyperhomocysteinaemia in

a young female patient without any other risk factor is presented as a case.
© 2016 Published by Elsevier España, S.L.U. on behalf of Asociación Colombiana de Medicina
Crítica y Cuidado lntensivo.

Descripción del caso clínico Tabla 1

Presentamos el caso de una mujer de 31 años con cuadro Anticoagulante lúpico 1,36 (menor de 1,2)
súbito de un día de evolución de alteración del estado de Ac cardiolipina IgG 1,1 (0,0-11,9)
conciencia, que se asocia con pérdida de la fuerza del hemi- Ac fosfolipídico IgG 0,12 (menor de 0,8)
cuerpo derecho y disartria. En días anteriores la paciente no ANA Jan-80
había presentado ningún otro síntoma. Al ingreso se registra- C3 185 (90-180)
ron cifras tensionales dentro de límites normales, mientras C4 24 (10-40)
que en el examen neurológico se evidenciaban signos de Anti-ADN Negativo
motoneurona superior y afasia global. ENA Negativo
Dentro de los antecedentes de la paciente solo se hacía Ac mieloperoxidasa Negativo
referencia a 3 pérdidas en el primer trimestre, las cuales Ac antiproteinasa 3 Negativo
fueron espontáneas. No se observaron otros síntomas o sig- Antitrombina III 139% (80-128)
nos en el examen físico. Proteína C de la coagulación 109% (70-140)
Se realizó una tomografía de cráneo, en la que se evi- Factor V de la coagulación 124,8 UI/dL
denció hipodensidad corticosubcortical que comprometía la Proteína S de la coagulación 139% (70-140)
región frontotemporal y gangliobasal izquierda, asociada a Mutación gen protrombina No se detectó la
zona de mayor densidad gangliobasal de 11 × 24 × 20 mm, mutación del gen
que corresponde a evento isquémico con transformación
hemorrágica.
Se procedió a hospitalizar a la paciente y a realizar exá-
menes de extensión. Inicialmente, por el antecedente de lupus eritematoso sistémico y la esclerodermia, los cuales
abortos espontáneos (ocurriendo el último de estos una fueron igualmente negativos.
semana antes del ingreso), se realizó una ecografía trans- Se obtuvieron exámenes sobre los defectos primarios de
vaginal en la que se descartaron residuos de membranas la coagulación, tales como el déficit del factor v, el déficit
ovulares; así mismo se obtuvo una ␤-HCG negativa. de la proteína C, el déficit de la proteína S, la antitrombina
Se realizó un ecocardiograma transesofágico, en el que iii y la mutación del gen de la protrombina, los cuales fueron
se descartan comunicaciones interauriculares, interventri- normales o negativos, como se observa en la tabla 1.
culares y la presencia de trombos. Igualmente se realizó un Finalmente, los resultados de la homocisteína se encon-
doppler de vasos del cuello, en el que se encontró un trombo traron elevados en un rango moderado de 44,9, y debido a
flotante a nivel de la bifurcación de la arteria carótida este hallazgo se confirmó la mutación para el gen que codi-
izquierda. Se ampliaron los estudios de hipercoagulabilidad, fica la homocisteína, en el cual se evidenció: homocigoto
en los que inicialmente se obtuvieron anticuerpos antinu- mutado para la mutación C677T del gen metilentetrahidro-
cleares y anti-ADN negativos. folato reductasa (MTHFR).
La paciente continuó hospitalizada para observación,
dando un tiempo de espera para el inicio de la antiagre-
gación y la anticoagulación profiláctica; sin embargo, 7 días Revisión de la literatura
después del ingreso presenta un nuevo episodio de altera-
ción de conciencia y compromiso del hemicuerpo izquierdo. Homocisteína
Se procedió a tomar una nueva imagen, en la que se evi-
denció un nuevo evento cerebrovascular con transformación Es un aminoácido que contiene sulfuro derivado de la
hemorrágica en una ubicación diferente a la del ingreso. metionina posterior a la demetilación a través de 2 pro-
Por lo anterior, y dada condición clínica de la paciente, ductos intermedios: S-adenosil-metionina (SAM) y S-
se procedió a trasladarla a la UCI y ampliar los estudios de adenosil-homocisteína (SAH). La metionina es un aminoácido
hipercoagulabilidad. esencial que se adquiere por el ciclo de reciclaje y parcial-
Dentro de los mismos estudios se obtuvo un perfil para mente de la dieta; se combina con adenosín trifosfato para
síndrome antifosfolipídico, el cual fue negativo, al igual que formar SAM, el cual es el donante más importante del grupo
un perfil de las vasculitis más comunes (poliangitis con gra- metil; la transferencia del grupo metil genera el cambio de
nulomatosis y poliangitis microscópica), que también fue SAM a SAH. La SAH puede ser hidrolizada en homocisteína y
negativo, y un perfil de enfermedades autoinmunes como el adenosina.
108
La homocisteína es metabolizada in vivo a través de
2 vías: remetilación o transulfuración. En la primera, la
homocisteína es convertida a metionina por la adición
de un grupo metil del 5-metiltetrahidrofolato o betaína.
El 5-metiltetrahidrofolato es un producto de conversión
de ácido fólico a 5,10-metiltetrahidrofolato y finalmente
metabolizado hacia 5-metiltetrahidrofolato por la enzima
5,10-MTHFR. En casi todos los tejidos se encuentra el
cofactor vitamina B12 , el cual participa en la remetilación
con 5-metiltetrahidrofolato, mientras que la reacción con
betaína sucede en el hígado y es independiente de la vita-
mina B12 . En la segunda vía, la de la transulfuración, es
donde homocisteína es convertida en cistationina por la cis-
tationina ␤-sintetasa y finalmente a cisteína con vitamina B6
como cofactor.
Hiperhomocisteinemia
Se da cuando los valores séricos de la homocisteína oscilan
entre 5 y 15 ␮mol/L en adultos sanos. La hiperhomocistei-
nemia puede ser clasificada en moderada (15-30 ␮mol/L),
intermedia (31-100 ␮mol/L) y severa (> 100 ␮mol/L). La
hiperhomocisteinemia se origina en alteraciones en el meta-
bolismo metionina-homocisteína, tales como alteraciones
en las enzimas y déficit de vitamina y/o cofactores. La
hiperhomocisteinemia moderada se origina principalmente
en la deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y disfunción
de MTHFR. La mutación puntual del aminoácido 677 en el
gen MTHFR causa la sustitución alanina-valina, ocasionando
una reducción en la activación de MTHFR. La hiperhomocis-
teinemia severa es generada por deficiencia homocigota de
cistationina ␤-sintetasa, MTHFR termoestable homocigoto o
enzimas catalizadoras de vitamina B12 .
Hiperhomocisteinemia: factores genéticos
La hiperhomocisteinemia es una condición que demuestra un
déficit de cianocobalamina (vitamina B12 ) o de ácido fólico
(vitamina B9 ), pero se puede deber a 2 condiciones: la pri-
mera, a un déficit per se de los niveles séricos de estas
vitaminas, y la segunda, a una mutación de las enzimas del
metabolismo del mismo.
En particular, se había caracterizado la enzima MTHFR
667C>T como la principal mutación y que, en general,
afectaba el metabolismo de los folatos y, por ende, lle-
vaba a una hiperhomocisteinemia; sin embargo, en estudios
más recientes se han logrado caracterizar 2 mutaciones
más: la primera, que corresponde a la glutamato carbo-
xitranspeptidasa (GCP2-1561C>T; H475Y), y la segunda, al
transportador de folato reducido tipo 1 (RCF1 80G>A; R27H).
Actualmente se considera que podría haber un polimorfismo
a nivel del gen de la transcobalamina ii (TCN2) (776C>G;
P259R) que puede afectar los niveles celulares de ciano-
cobalamina disponible y, por ende, el metabolismo de la
homocisteína.
- MTHFR: gen de la 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa
Esta enzima es la más asociada a los pacientes con
hiperhomocisteinemia de origen genético. El gen de esta
enzima se localiza en el cromosoma 1p36.3 y corresponde
a un gen de 656 residuos de aminoácido; es la enzima
E. Rincón Álvarez et al.
clave en el metabolismo de los folatos, al reducir el 5,10-
metilentetrahidrofolato en 5,10-metiltetrahidrofolato, es
decir, la forma activa del ácido fólico.
Existen 3 tipos de mutaciones que corresponden a este
gen:
1. Nucleótido 667 (MTHRF 667C>T), que corresponde a
cuando el exón 4 cambia el sitio de unión de los folatos
de una alanina a una valina.
2. Nucleótido 1298 (MTHRF 1298A>C), que corresponde a
cuando el exón 7 cambia un dominio de control de un
ácido glutámico a una alanina.
3. Nucleótido 1817 (MTRHF 1317T>C), que corresponde a
una mutación silente. Este no está asociado a enfer-
medad cardiovascular.
Esta mutación se presenta en hasta un 12% de la
población mundial y no muestra predilección por ninguna
edad, género o raza particular. El estudio CARDIAS reveló
que la mutación se encuentra mayormente presente en
homocigotos caucásicos (12,8%), en comparación con los
africanos (1,3%).
- RCF1: gen del transportador de folato reducido tipo 1
Esta enzima se localiza en el cromosoma 21q22.3 y este
gen lo que hace es producir una proteína de 591 residuos
de aminoácidos que se encargan del transporte de folatos
y corresponden a la familia de transportadores SLC19A.
1. Mutación RFC1 (80G>A), en la que el exón 2 cambia
en la posición 80, una arginina por una histidina. Esta
mutación no afecta los niveles plasmáticos de folatos o
cianocobalamina, sin embargo, al estar asociada con la
mutación MTRHF667C>T, esta disminuye notablemente
los niveles séricos e intraeritrocitarios de folato.
- GCP2: gen de la glutamato carboxipeptidasa ii
El gen correspondiente a esta enzima se localiza a nivel
del cromosoma 11p11.2. El producto de este gen es una
enzima de 750 residuos de aminoácidos que se traducen en
la folipol-␥-glutamato carboxipeptidasa, que tiene como
resultado final la disponibilidad de los folatos dietarios
hacia el paso de metabolismos.
1. Mutación (GCP2 1561C>T), en donde el exón número
13, que corresponde al dominio catalítico de la enzima,
al tener la presente mutación disminuye en un 53% su
función catalítica. Además, esta también se asocia con
menores niveles séricos de folatos y mayores niveles
séricos de homocisteína; sin embargo, no se ha encon-
trado relación o alteración de los niveles séricos de
cianocobalamina.
Hiperhomocisteinemia: riesgo cardiovascular
La ateroesclerosis es una enfermedad que tiene múlti-
ples factores de riesgo: genéticos, epigenéticos y algunos
modificables. La homocisteína es un aminoácido que con-
tiene sulfuro, la cual se forma durante el metabolismo
de la metionina. La hiperhomocisteinemia es un factor de
riesgo debido a que induce la aterogénesis sin tener cla-
ros los mecanismos epigenéticos implicados; sin embargo,
el más conocido es la metilación del ADN. La hiperhomo-
cisteinemia a nivel vascular aumenta el estrés oxidativo y
la actividad inflamatoria, y promueve la proliferación del
músculo liso; la suma de estos factores conlleva el inicio
de la ateroesclerosis.
Infartos cerebrales como manifestación de hiperhomocistinemia: reporte de caso
A partir de un metaanálisis del año 2002, los estudios
del gen MTHFR muestran un aumento moderado del riesgo
de enfermedad isquémica cardiovascular prematura rela-
cionado con un incremento moderado de los niveles de
homocisteína. Estudios prospectivos revelan la asociación
del desenlace cardiovascular ligado a un aumento sérico
de los niveles de homocisteína, así como una disminución
de los niveles de homocisteína han demostrado en estu-
dios aleatorizados una reducción del riesgo de enfermedad
cardiovascular isquémica en pacientes con enfermedad car-
diaca previa.
Tratamiento
En el momento del cuadro clínico agudo se deben instau-
rar todas las medidas pertinentes para su terapia y soporte
adecuado. Ahora bien, para disminuir los niveles elevados
de homocisteína se pueden tener varias alternativas desde
el punto de vista farmacológico.
1. Aumentar la concentración de sustratos para la remeti-
lación de la homocisteína.
2. Activar la enzima que favorece la transulfuración de la
homocisteína.
Aumento de la concentración de sustratos para la
remetilación de la homocisteína
Sustancias como la betaína y el ácido fólico tienen un papel
fundamental en este proceso. La betaína favorece la reme-
tilación de la homocisteína por la betaína-homocisteína
metiltransferasa, ya que precisamente induce la síntesis de
esta enzima (fig. 1), promoviendo, así mismo, el recambio de
la homocisteína1 . La betaína puede presentarse en forma de
tabletas o polvo para diluir en líquidos. En el caso del polvo,
la dosis en adultos recomendada es de 6 g al día administra-
dos por vía oral en dosis de 3 g 2 veces al día2 . No obstante,
su consecución en el país puede llegar a ser complicada,
pues no está registrada en la base de datos del INVIMA
Figura 1 TAC de cráneo en el momento del ingreso
(11/09/2014).
109
Figura 2 TAC de cráneo control (18/09/2014).
(solo está registrada como suplemento dietario en com-
binación con otras sustancias, tales como pepsina, cinc y
vitamina C)3 .
Por su parte, el ácido fólico como precursor del metilte-
trahidrofolato (fig. 1) puede fomentar la remetilación de la
homocisteína a través de la metionina sintasa1 . Aunque las
dosis a través de la literatura no son claras, estas oscilan
entre 0,2 a 5 mg al día (fig. 2).
No obstante, un metaanálisis de ensayos clínicos contro-
lados evaluó los efectos dependientes de la dosis del ácido
fólico sobre las concentraciones plasmáticas de la homocis-
teína, encontrando que dosis de 0,8 mg al día proveen la
reducción máxima de niveles de homocisteína (≈ 23%), sin
diferencias entre dosis mayores1 , por lo cual la dosis podría
establecerse en 1 g al día. Es de resaltar que, en este metaa-
nálisis, la adición de vitamina B12 (cofactor de la metionina
sintasa, fig. 1) a una dosis promedio de 0,4 mg/día logró una
reducción adicional de los niveles de homocisteína en un 7%.
Activación de la enzima que favorece la
transulfuración de la homocisteína
La administración de la vitamina B6 , cofactor necesario para
la activación de la cintatión B sintasa, es fundamental para
la transulfuración de la homocisteína hacia sulfato (fig. 1).
Existen varios estudios clínicos realizados en pacientes en
hemodiálisis o con fallo renal crónico terminal e hiperho-
mocisteinemia que demuestran la reducción de estos niveles
con la administración de vitamina B6 1 , incluso demostrando
que puede reducir en mayor porcentaje los niveles de homo-
cisteína de pacientes con MTHFR homocigoto frente a los
heterocigotos1 . La dosis usual para su deficiencia oscila
entre 10 a 25 mg al día2 .
Conclusiones
El conocimiento de la hipercoagulabilidad como manifes-
tación de enfermedades sistémicas permitirá diagnosticar
entidades con pocas manifestaciones clínicas, pero que en
110
los casos con identificación temprana permiten que el tra-
tamiento salve vidas.
Luego de la revisión de la literatura pudimos encontrara
que los abortos son manifestaciones de esta enfermedad y
que en muchas ocasiones, en grupos con edad similar a la de
nuestra paciente, pensamos en otra causa o simplemente el
estudio se limita a las enfermedades más comunes.
Es importante tener en cuenta que, en este caso, el diag-
nóstico temprano posiblemente hubiera impedido nuevos
eventos de esta entidad.
La evidencia terapéutica es limitada para la hiperhomo-
cisteinemia. No obstante, existen protocolos de tratamiento
que han demostrado ser útiles para reducir los niveles
efectivos de la homocisteína. Aunque la evidencia es más
consistente para el tratamiento con ácido fólico, también
debería estar incluida dentro del esquema terapéutico la
administración de las vitaminas B6 y B12 .
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
E. Rincón Álvarez et al.
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-
mento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos
Dra. Carolina Guarin Villabon, internista de la Unidad
de Cuidados Intensivos de la Clínica Universidad de la
Sabana.
Dr. Hugo Ramirez, intensivista de la Unidad de Cuidados
Intensivos de la Clínica Universidad de la Sabana.
Bibliografía
1. Homocysteine Lowering Trialists Collaboration. Dose-dependent
effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine:
A meta-analysis of the randomized trials. Am J Clin Nutr.
2005;82:806---12.
2. Gonin JM, Nguyen H, Gonin R, Sarna A, Michels A, Masri-
Imad F, et al. Controlled trials of very high dose folic acid,
vitamins B12 and B6, intravenous folinic acid and serine for treat-
ment of hyperhomocysteinemia in ESRD. J Nephrol. 2003;16:
522---34.
3. Nakhoul F, Abassi Z, Plawner M, Khankin E, Ramadan R, Lanir
N, et al. Comparative study of response to treatment with
supraphysiologic doses of B-vitamins in hyperhomocysteinemic
hemodialysis patients. Isr Med Assoc J. 2004;6:213---7.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):111---114

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REPORTE DE CASO

Membrana de oxigenación extracorpórea en un

paciente con síndrome mediastinal agudo
Mario Javier Forero-Manzano a,∗ , María Alexandra Pérez-Sotelo b ,
Leonardo Alberto Salazar c , Juan Pablo Otoya-Castrillón d , Frank Serrato-Roa e
y Álvaro Eduardo Durán Hernández f

a
Servicio de Neumología pediátrica, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca,
Santander, Colombia
b
Servicio de Hemato-oncología pediátrica, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca,
Santander, Colombia
c
Unidad de Soporte Extracorpóreo y Asistencia Ventricular, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia,
Floridablanca, Santander, Colombia
d
Servicio de Cirugía Pediátrica, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Santander,
Colombia
e
Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico general, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia,
Floridablanca, Santander, Colombia
f
Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular Pediátrico, Departamento de Pediatría, Fundación Cardiovascular de Colombia,
Floridablanca, Santander, Colombia

Recibido el 18 de noviembre de 2015; aceptado el 24 de febrero de 2016

Disponible en Internet el 25 de marzo de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen Los tumores mediastinales son relativamente raros en niños. Según su localización y
Oxigenación con extensión pueden cursar con obstrucción de la vía aérea central, poniendo en peligro la vida. El
membrana soporte con membrana de oxigenación extracorpórea se presenta como una estrategia efectiva
extracorpórea; para aliviar el compromiso cardiorrespiratorio agudo que dicha obstrucción puede ocasionar,
Linfoma; mientras se brinda una terapia efectiva. Presentamos el caso de una niña con linfoma anaplásico
Neoplasias del mediastinal que comenzó con obstrucción traqueobronquial severa y falla respiratoria aguda,
mediastino; en quien el uso de la membrana de oxigenación extracorpórea resultó exitoso.
Insuficiencia © 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
respiratoria España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Extracorporeal membrane oxygenation in a patient with acute mediastinal syndrome

Extracorporeal
membrane Abstract Mediastinal tumors are relatively rare in children. Depending on their loca-
oxygenation; tion and extension, they can cause central airway obstruction and life-threatening events.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: marioforero@fcv.org (M.J. Forero-Manzano).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.02.002
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
112 M.J. Forero-Manzano et al.

Extracorporeal membrane oxygenation is an effective strategy to relieve the acute cardiores-

Lymphoma; piratory compromise provoked by that obstruction while an appropriate treatment is initiated.
Mediastinal The case is presented of a girl with an anaplastic lymphoma that debuted with severe tracheo-
neoplasms; bronchial obstruction and respiratory failure, for which the use of extracorporeal membrane
Respiratory failure oxygenation was successful.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción difícil asociándose con hipoxemia y acidemia respiratoria

Los tumores mediastinales son relativamente raros en
niños1 , siendo la mayoría de ellos de etiología maligna1---3 .
Derivan principalmente del mediastino posterior (51%),
seguido por el mediastino medio y el anterior4 . Dentro de
estos, los tumores neurogénicos y los linfomas ocupan los
primeros lugares2 . Su incidencia puede variar ampliamente
de acuerdo con la edad y zona geográfica estudiada2 , des-
conociéndose la situación en Colombia.
Su sintomatología puede iniciar como episodios de tos
sutil (reportada entre el 37 y 42% de los casos) hasta una
falla respiratoria amenazante (11%)1 . Otros síntomas como
la disnea (18-60%), la cianosis (14-24%), el estridor (16-33%)
o el dolor torácico (4%) han sido reportados1 . La compre-
sión y obstrucción de la vía aérea central por enfermedad
maligna ocurre aproximadamente en 80.000 pacientes en
EE. UU. anualmente5 . Presentamos el caso de una niña con
linfoma anaplásico torácico, el cual se presentó como un sín-
drome mediastinal agudo, cursando con severa obstrucción
de la vía aérea central por lo que requirió soporte con mem-
brana de oxigenación extracorpórea (ECMO, por sus siglas en
inglés). Según nuestro conocimiento, este es el primer caso
reportado en nuestro país en el que la ECMO fue usada bajo
estas circunstancias.
Descripción del caso
Niña de 12 años de edad, quien fue remitida a nuestra
institución de zona selvática por fiebre recurrente, debili-
dad y malestar general, junto con pérdida de peso desde
un mes atrás. Una semana antes del ingreso, refirió tos
húmeda y disnea progresiva por lo que consultó, siendo
hospitalizada. Se encontraron adicionalmente adenopatías
en cuello. En sitio de referencia se sospechó síndrome lin-
foproliferativo asociado a neumonía bacteriana adquirida
en la comunidad. El hemograma mostró leucocitosis con
neutrofilia y la velocidad de eritrosedimentación estaba
elevada. Por falla respiratoria se inició soporte con venti-
lación mecánica invasiva y ese mismo día fue trasladada
a nuestra unidad de cuidado intensivo. No se reportaron
antecedentes personales, familiares o exposicionales. Al
examen físico de ingreso se detectaron múltiples adenopa-
tías duras y móviles en cuello y ambas axilas. No se hallaron
visceromegalias a la palpación. Sospechándose una enfer-
medad linfoproliferativa se obtuvo una biopsia de ganglio
en cuello junto con aspirado y biopsia de médula ósea.
Pocas horas luego de su ingreso, la expansión torácica fue
marcada. La radiografía de tórax del ingreso mostró leve
aumento del volumen pulmonar, sin consolidaciones. Asu-
miendo un síndrome mediastinal agudo se indicó dosis de
esteroide intravenoso. Ante la persistencia del compromiso
respiratorio a pesar del manejo se consideró el soporte con
ECMO usando canulación periférica. La tomografía de tórax
reveló múltiples lesiones hipodensas de diversos diámetros
en mediastino que no captaban contraste (fig. 1) gene-
rando compresión sobre la vía aérea central especialmente
sobre el bronquio fuente derecho, corroborado posterior-
mente por fibrobroncoscopia (fig. 2). Se aisló del lavado
broncoalveolar Acinetobacter baumannii. La histopatología
del ganglio confirmó linfoma anaplásico, con reactividad en
células neoplásicas al CD30 (patrón de membrana), proteína
ALK (patrón nuclear y citoplasmático), CD4 (débil y parcial) y
antígeno epitelial de membrana y CD45 positivos. Las tomo-
grafías cerebral y abdominal, así como el aspirado y biopsia
de médula ósea fueron normales. Un ciclo de esteroides y
quimioterapia fue administrado de acuerdo con el proto-
colo NHL-BFM-90. Cuatro días después de iniciado el soporte
extracorpóreo, su condición permitió su retiro y 6 días más
tarde permitió la extubación. Una semana después se notó
incremento en el volumen del muslo derecho, demostrando
por estudio ecográfico trombosis venosa profunda de vena
iliaca derecha. Luego de la extubación se encontraron signos
de alteración en la deglución, se evidenció paresia bila-
teral de cuerdas vocales por endoscopia y sumado a su
condición nutricional y desacondicionamiento físico se con-
sideró gastrostomía laparoscópica. Su evolución posterior
fue favorable, siendo egresada luego de 98 días, conti-
nuando protocolo quimioterápico planteado y programa de
rehabilitación integral. En la figura 3 se presentan imágenes
de tomografía de tórax de control luego de 4 semanas de
tratamiento.
Discusión
La obstrucción severa de la vía aérea central es una compli-
cación poco frecuente en los procesos tumorales malignos
mediastinales6,7 . En adultos la causa más frecuente de
obstrucción de vía aérea central resulta de la extensión
directa de un tumor adyacente (carcinomas broncogénicos
generalmente)6 . Caso similar ocurre en niños, en quienes
puede ser favorecida por un menor volumen de la caja
torácica, menor reserva pulmonar y/o a una vía aérea más
complaciente1 . En una serie de casos de niños con masas
mediastinales se estimó que una reducción de más del 35%
Membrana de oxigenación extracorpórea en un paciente con síndrome mediastinal agudo
Figura 1 Tomografía de tórax mostrando lesiones hipodensas
que reducen la luz de la vía aérea. (a) Izquierda ventana para
mediastino. (b) Derecha ventana para pulmón. Nivel de carina
principal.
de la luz traqueal puede producir síntomas respiratorios
severos o un riesgo de obstrucción de la vía aérea durante
la anestesia general8 . La presencia o no de los síntomas que
sugieran dicha obstrucción dependerá del tamaño y localiza-
ción del tumor, la rapidez de su crecimiento y de la presencia
o ausencia de infiltración a órganos vecinos9 . En nuestro caso
la historia clínica, sumada a la presencia de adenopatías
generalizadas y dificultades en la expansibilidad torácica a
pesar de diferentes estrategias ventilatorias usadas, nos hizo
sospecharla.
Establecer una vía aérea patente y por ende el flujo venti-
latorio son los pilares del tratamiento inicial10 . La inminente
falla respiratoria debida a la compresión e infiltración de la
vía aérea central representa una urgencia respiratoria que
requiere de una rápida intervención11 . Algunas estrategias
farmacológicas como los corticosteroides o el helio inhalado
se han empleado para aliviar la obstrucción parcial, pero con
resultados controversiales. En algunos casos la intubación
puede desencadenar incluso crisis hipóxicas o ser imposible;
113
Figura 2 Imagen obtenida por fibrobroncoscopia mostrando
disminución de la vía aérea a nivel de la carina. La pestaña se
encuentra cercana al bronquio fuente izquierdo. Procedimiento
realizado luego del inicio del soporte extracorpóreo.
en otros, la traqueostomía o cricotiroidotomía podría funcio-
nar pero dependerá del nivel de la obstrucción10 .
Para casos severos como el reportado, el empleo del
soporte con ECMO podría ser una excelente opción, pues
permite estabilizar la función pulmonar y el comienzo del
tratamiento quimioterápico urgente que revierta la obstruc-
ción potencialmente fatal sobre la vía aérea6,11 . Diferentes
series y reportes de casos han mostrado la utilidad de dicho
soporte en pacientes que se presentan con obstrucciones de
la vía aérea inferior a causa de enfermedad maligna que
pone en peligro la vida10,12,13 .
En estas situaciones, la decisión de si es mejor la canu-
lación para ECMO veno-arterial o veno-venosa dependerá
principalmente de la condición clínica al momento de su ini-
cio y de la progresión de los síntomas. Así entonces, la ECMO
veno-arterial estará indicada si el paciente se encuentra en
parada cardiaca o choque, mientras que la veno-venosa es
útil en situaciones que cursen con alteración en la ventila-
ción (remoción de gas carbónico) y oxigenación10 .
En nuestro caso, además de brindar un soporte car-
diopulmonar, la ECMO permitió ofrecer un tratamiento
quimioterápico inicial para el control de la enfermedad pri-
maria. Son pocos los casos reportados en el registro de
la Organización de Soporte Vital Extracorpóreo (ELSO, del
inglés Extracorporeal Life Support Organization)14 en los
que el tratamiento quimioterápico fue iniciado durante el
soporte extracorpóreo, sin referir complicaciones adiciona-
les significativas.
Aunque nuestra paciente presentó como complicación
relacionada con el soporte extracorpóreo trombosis venosa
profunda en el sitio de canulación (la cual respondió de
forma adecuada al tratamiento) y quizá también el com-
promiso de una de las cuerdas vocales (por la canulación en
cuello derecho, potencialmente rehabilitable), el permitir
la rápida estabilización hemodinámica y respiratoria, el ini-
cio de la quimioterapia y por ende el salvamento de la vida,
114
Figura 3 Imágenes por tomografía de tórax 4 semanas des-
pués de iniciado el tratamiento. (a) Izquierda ventana para
mediastino. (b) Derecha ventana para pulmón. Nivel de carina
principal.
hace que este tipo de estrategia sea considerada como una
herramienta de rescate en situaciones críticas como el caso
expuesto.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores decla-
ran que los procedimientos seguidos se conformaron a las
normas éticas del comité de experimentación humana res-
ponsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y
la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
la publicación de datos de pacientes.
M.J. Forero-Manzano et al.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de
los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-
mento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de intereses
Ninguno.
Financiación
Ninguna.
Bibliografía
1. Kennebeck SS. Tumors of the mediastinum. Clin Ped Emerg Med.
2005;6:156---64.
2. Jaggers J, Balsara K. Mediastinal masses in children. Semin Tho-
rac Cardiovasc Surg. 2004;16:201---8.
3. Wright CD. Mediastinal tumors and cysts in the pediatric popu-
lation. Thorac Surg Clin. 2009;19:47---61.
4. Petroze R, McGahren ED. Pediatric chest II. Benign tumors and
cysts. Surg Clin N Am. 2012;92:645---58.
5. Carter BW, Erasmus JJ. Acute thoracic findings in oncologic
patients. J Thorac Imaging. 2015;30:233---46.
6. Hong Y, Jo KW, Lyu J, Huh JW, Hong SB, Jung SH, et al. Use
of venovenous extracorporeal membrane oxygenation in cen-
tral airway obstruction to facilitate interventions leading to
definitive airway security. J Crit Care. 2013;28:669---74.
7. Johnson PWM. Masses in the mediastinum: Primary medias-
tinal lymphoma and intermediate types. Hematol Oncol.
2015;33:29---32.
8. Azizkhan RG, Dudgeon DL, Buck JR, Colombani PM, Yaster M,
Nichols D, et al. Life-threatening airway obstruction as a compli-
cation to the management of mediastinal masses in children. J
Pediatr Surg. 1985;20:816---22.
9. Plerhoples TA, Krummel TM. Tumors of the chest. En: Wilmott
RW, editor. Kendig and Chernicks. Disorders of the respiratory
tract in children. 8th ed Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
p. 605---30.
10. Willms DC, Mendez R, Norman V, Chammas JH. Emergency bed-
side extracorporeal membrane oxygenation for rescue of acute
tracheal obstruction. Respir Care. 2012;57:646---9.
11. Aboud A, Marx G, Sayer H, Gummert FJ. Successful treat-
ment of an aggressive non-Hodgkin’s lymphoma associated
with acute respiratory insufficiency using extracorporeal mem-
brane oxygenation. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7:
173---4.
12. Wickiser JE, Thompson M, Leavey PJ, Quinn CT, Garcia NM,
Aquino VM. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) ini-
tiation without intubation in two children with mediastinal
malignancy. Pediatr Blood Cancer. 2007;49:751---4.
13. Stewart As, Smythe WR, Aukburg S, Kaiser LR, Fox KR, Bavaria
JE. Severe acute extrinsic airway compression by mediasti-
nal tumor successfully managed with extracorporeal membrane
oxygenation. ASAIO J. 1998;44:219---21.
14. Frey TK, Chopra A, Linf RJ, Levy RJ, Gruber P, Rheinglod SR,
et al. A child with anterior mediastinal mass supported with
venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Pediatr
Crit Care Med. 2006;7:479---81.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):115---117

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REPORTES DE CASO

Ventilación mecánica no invasiva en el manejo del fallo

respiratorio agudo asociado a miocardiopatía periparto
José Rojas-Suarez a,b,c,d,∗ , Carmelo Dueñas b,c,d , Camilo Bello-Muñoz a,d ,
Gino Gomez b,d y Francisco Salcedo a,d

a
Departamento de Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
b
Departamento Médico, Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
c
Unidad de Cuidados Intensivos, Gestión Salud S.A., Clínica Maternidad Rafael Calvo, Cartagena, Colombia
d
Grupo de Investigación en Cuidados Intensivos y Obstetricia (GRICIO)

Recibido el 23 de diciembre de 2015; aceptado el 24 de febrero de 2016

Disponible en Internet el 30 de marzo de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen La enfermedad cardiaca asociada al embarazo es una de las condiciones con mayor
Miocardiopatía morbimortalidad en los países desarrollados. La miocardiopatía periparto es una de las de
periparto; mayor letalidad, y puede dejar secuelas irreversibles. Dentro de las estrategias para su manejo
Fallo respiratorio agudo se describen diferentes medicaciones, pero muy poco se ha descrito de la utilidad de la
agudo; ventilación mecánica invasiva en este contexto. Se describe el caso de una paciente con una
Ventilación mecánica miocardiopatía periparto y fallo respiratorio agudo, secundario a esta, en quien la ventilación
no invasiva mecánica no invasiva se utilizó de manera exitosa, mostrando su impacto en su estado clínico,
los parámetros gasométricos, así como en la prevención de morbilidad asociada a la necesidad
de intubación.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Non-invasive mechanical ventilation in the management of acute respiratory failure

Peripartum associated with peripartum cardiomyopathy
cardiomyopathy;
Acute respiratory Abstract Heart disease associated with pregnancy is a condition with increased morbidity and
failure; mortality in developed countries. Peripartum cardiomyopathy is one of the most lethal, and can
Non-invasive lead to irreversible consequences. Different medications have been described in some acute
mechanical management strategies, but little has been reported on the usefulness of invasive mechanical
ventilation ventilation in this context. The case of a patient is described with peripartum cardiomyopathy
and acute respiratory failure secondary to this, in whom non-invasive mechanical ventilation

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: joseantonio.rojas.suarez@gmail.com (J. Rojas-Suarez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.02.004
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
116 J. Rojas-Suarez et al.

was used successfully, showing an impact on her medical condition and arterial blood gases, as
well as the prevention of morbidity associated with the need for intubation.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Reporte del caso PaO2 PaO2/FIO2

296
La miocardiopatía periparto es una enfermedad del emba-
razo y el puerperio, con una incidencia variable que va desde 242,5 236,8
1:15.000 en los EE.UU., hasta 1:100 en regiones del África 194
subsahariana1 . Esta entidad se asocia con una mortalidad
141,6
del 15-32% a los 6 meses2 , como consecuencia de las reper- 127,7
cusiones que tiene en la función ventricular, y que llevan 88
99,1
a la paciente a edema pulmonar cardiogénico; estas mani- 59,7
47,80
festaciones son más frecuentes en el puerperio, donde se
manifiestan en el 78% de las pacientes3 . Ingreso A Día 0 Día 1 Día 2 Día 3
Entre las intervenciones necesarias en el contexto de urgencias

esta enfermedad está el soporte ventilatorio mecánico,

para los casos severos, con edema pulmonar refractario, ya
que reduce el esfuerzo respiratorio y la poscarga de estos
pacientes4,5 .
En la población general, la ventilación mecánica no inva-
siva (VMNI) ha surgido como una estrategia muy útil en el
manejo del edema pulmonar secundario a fallo cardiaco, ya
que si bien no reduce los días de estancia hospitalaria4 , sí ha
demostrado una disminución en la necesidad de intubación
en un 60%, y de la mortalidad en un 47%6 . En el embarazo
existe muy poca evidencia publicada, ya que es criterio de
exclusión de la mayoría de los estudios de ventilación mecá-
nica, por lo que generalmente se proponen para este grupo
los mismos parámetros que para la población general7 .
Hasta este momento no existen, en nuestro conoci-
miento, reportes del uso de esta modalidad ventilatoria en
pacientes con edema pulmonar secundario a miocardiopa-
tía periparto. El objetivo de la presente nota es mostrar los
beneficios encontrados en el manejo de esta enfermedad
con esta estrategia.
Se presenta el caso de una paciente de 22 años, con
embarazo de 36 semanas, G3 P1 A1 C1, que ingresa en la
clínica de maternidad Rafael Calvo de Cartagena, Colombia,
remitida por cuadro clínico de dolor torácico, de caracterís-
ticas mal definidas, asociado a disnea y cifras tensionales
elevadas, se hace diagnóstico de trastorno hipertensivo tipo
pre-eclampsia severa, y se hospitaliza para manejo. Es des-
embarazada, posteriormente, con una evolución favorable,
por lo cual se da de alta al tercer día. La paciente reingresa
6 días después por disnea severa de inicio súbito; al ingreso a
urgencias se encuentra tensión arterial de 155/110 mmHg,
135 lpm, 52 rpm y pulsioximetría arterial del 70%; se sos-
pecha: tromboembolismo pulmonar (TEP), sin descartarse
edema pulmonar agudo hipertensivo. Se inicia manejo con
oxigenoterapia, anticoagulación terapéutica con heparina
no fraccionada en infusión, nitroglicerina y furosemida, sin
mejoría. Se solicita radiografía y angio-TAC de tórax, así
como traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
La paciente ingresa en la UCI por fallo respiratorio con
154 lpm, frecuencia respiratoria de 30 rpm, tensión arterial
media (TAM) de 117 mmHg y pulsioximetría del 82%, con
Figura 1 Parámetros de oxigenación al ingreso, y durante los
días de ventilación mecánica no invasiva.
crepitantes bibasales, además gases arteriales que mostra-
ron una hipoxemia severa (fig. 1), y una radiografía de tórax
con infiltrados alveolares bibasales. La angio-TAC de tórax
descartó evento tromboembólico. Se considera, entonces,
un edema pulmonar agudo de etiología posiblemente hiper-
tensiva, por lo que se inicia VMNI con presión positiva conti-
nua en la vía aérea (CPAP) de 8 mmHg, fracción inspirada de
oxígeno (FiO2 ): 70%, presión soportada de 10 cm H2 O, conti-
nuándose la terapia vasodilatadora endovenosa. El ecocar-
diograma Doppler color muestra dilatación biventricular con
hipomotilidad global y una fracción de eyección del ventrí-
culo izquierdo del 25%. Se hace el diagnóstico de miocardio-
patía periparto, con disfunción ventricular izquierda severa.
Después de 24 h de manejo, mejora su patrón respirato-
rio y los parámetros gasométricos (figs. 1 y 2). A las 48 h, los
gases arteriales muestran resolución de la hipoxemia severa.
A las 72 h, la paciente evoluciona hacia la mejoría, sin alte-
raciones de sus signos vitales, con gases arteriales normales,
por lo cual se suspende la VMNI; la paciente presenta franca
mejoría y se da de alta 6 días después de su ingreso en la
UCI, con manejo ambulatorio.
HCO3 PaCO2
28
29,7 29,5
27,1
23,2
24,6
21,1 20,4
18,4
15,2
Ingreso A Día 0 Día 1 Día 2 Día 3
urgencias
Figura 2 Comportamiento de las variables relacionadas con
el equilibrio ácido-básico, al ingreso y durante los días de ven-
tilación mecánica del caso clínico.
Ventilación mecánica no invasiva en el manejo del fallo respiratorio agudo asociado
Este caso muestra a una paciente, que en el posparto
desarrolla un fallo respiratorio agudo severo, secundario
a una miocardiopatía periparto, con una evidente mejoría
posterior al uso de la VMNI, lo que permitió su rápida recu-
peración, se evitó el uso inminente de ventilación mecánica
invasiva, con sus riesgos asociados.
La ventilación mecánica en la paciente embarazada o
puérpera, es un tema controvertido, ya que no existe evi-
dencia suficiente que resuelva la disyuntiva entre los riesgos
y los beneficios de la ventilación mecánica invasiva versus
no invasiva, limitando la gran mayoría de lo publicado hasta
este momento a reportes de casos, incluso el uso de VMNI
en fallo respiratorio por AH1N1 ha sido cuestionado6 .
Por otro lado, no hay duda de que la VMNI debe ser la
estrategia inicial para el manejo de la insuficiencia respira-
toria secundaria a fallo cardiaco7,8,2,9 . Además de la eviden-
cia en la literatura, los efectos hemodinámicos asociados a
la VMNI nos permitirían extrapolar estos beneficios al caso
de la miocardiopatía periparto, para demostrar su uso en
estos casos. Proponemos estudios observacionales que per-
mitan evidenciar los beneficios, y determinen las posibles
complicaciones de la VMNI en este grupo de pacientes.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-
mento obra en poder del autor de correspondencia.
Financiación
Los autores declaran no haber recibido financiación para la
realización de este trabajo.
117
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos
A la paciente por su permiso para la publicación del caso.
Bibliografía
1. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie M, Mebazaa A, Pieske B, Buch-
mann E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,
management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a
position statement from the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology Working Group on peripartum
cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2010;12:767---78.
2. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD.
Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on
mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema:
A meta-analysis. Lancet. 2006;367:1155---63.
3. Price L, Slack A, Nelson-Piercy C. Aims of obstetric criti-
cal care management. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2008;22:775---99.
4. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M,
Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pul-
monary edema. Systematic review and meta-analysis. JAMA.
2005;294:3124---30.
5. Campbell L, Klocke R. Implications for the pregnant patient. Am
J Respir Crit Care Med. 2001;163:1051---4.
6. Cabrini L, Silvani P, Landoni G, Moizo E, Colombo S, Zangrillo
A. Noninvasive ventilation in H1N1-correlated severe ARDS in
a pregnant woman: Please, be cautious! Intensive Care Med.
2010;36:1782.
7. Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ. The effect of positive
pressure airway support on mortality and the need for intubation
in cardiogenic pulmonary edema: A systematic review. Chest.
1998;114:1185---92.
8. Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC.
Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment
of acute cardiogenic pulmonary edema-a systematic review and
meta-analysis. Critical Care. 2006;10:R69.
9. Potts JM. Noninvasive positive pressure ventilation: Effect on
mortality in acute cardiogenic pulmonary edema: A pragmatic
meta-analysis. Pol Arch Med Wewn. 2009;119:349---53.
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(2):118---122

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REPORTE DE CASO

Rotura de seudoaneurisma de la arteria pulmonar,

una complicación poco común de hipertensión
pulmonar
Rafael Conde Camacho a , Hernán Darío Aguirre b,∗ , Lorena Jiménez Castro c ,
Andrés Felipe Posada d y Jaime Cabrales e

a
Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá, Colombia
b
Clínica Universitaria Bolivariana-Hospital General de Medellín, Medellín, Colombia
c
Clínica de la Mujer-Clínica Country, Bogotá, Colombia
d
Centros especializados Hospital San Vicente Fundación, Medellín, Colombia
e
Fundación Cardioinfantil, Bogotá, Colombia

Recibido el 8 de enero de 2016; aceptado el 2 de marzo de 2016

Disponible en Internet el 22 de abril de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen Se presenta el caso de una mujer de 72 años de edad que ingresa a la sala de emer-
Aneurisma; gencias por 6 h de dolor torácico pleurítico izquierdo irradiado a la espalda, asociado a disnea
Seudoaneurismas; progresiva y hemoptisis masiva con posterior shock hipovolémico e insuficiencia respiratoria
Arteria pulmonar; aguda. Se documentó un seudoaneurisma de rama subsegmentaria posterior izquierda de la
Hipertensión arteria pulmonar, con rotura secundaria a hipertensión pulmonar. El tratamiento se inició con
pulmonar soporte hemodinámico y soporte ventilatorio. Se manejó la lesión vía endovascular con embo-
lización transcatéter con coils, obteniendo una resolución de la hemorragia y la corrección del
defecto anatómico. Con este tratamiento, la paciente logra estabilidad hemodinámica y una
evolución clínica adecuada, sin requerir lobectomía y siendo dada de alta a la segunda semana
de tratamiento. Se describe una enfermedad rara, difícil de diagnosticar y con altas tasas de
morbimortalidad.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Pulmonary artery pseudoaneurysm rupture: Rare complication of pulmonary

Aneurysm; hypertension
Pseudoaneurysm;
Pulmonary artery; Abstract The case is presented of a 72 year old woman admitted to the emergency room due
Pulmonary to a 6 hour history of left-sided pleuritic chest pain radiating to the back. She also presented
hypertension with progressive dyspnoea and massive haemoptysis leading to hypovolemic shock and acute

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: hernan-aguirre@hotmail.com (H.D. Aguirre).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.03.001
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
Rotura de seudoaneurisma de la arteria pulmonar, una complicación poco común de hipertensión pulmonar 119

respiratory failure. A pseudoaneurysm of the posterior subsegmental branch of the upper lobe
of the pulmonary artery was documented. Treatment was started with haemodynamic and ven-
tilatory support. Endovascular treatment of the lesion was performed using coil embolisation,
with the bleeding being resolved and the anatomical defect corrected. With this treatment,
the patient regained clinical stability and satisfactory progress. The patient did not require a
lobectomy, and was discharged two weeks later. A description is provided of a rare and difficult
to diagnose pathology that has high mortality rates.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

Los aneurismas y seudoaneurismas de la vasculatura pul-

monar son raros. Fueron descritos por primera vez en el
siglo xix y por lo general implican las arteria pulmona-
res principales1---4 . Su patogénesis y la historia natural no
se entienden completamente, por lo general se encuen-
tran en el tronco pulmonar, constituyendo menos del 1% de
los aneurismas de la cavidad torácica; con menor frecuen-
cia se ven en las arterias segmentarias5---7 . Los aneurismas
pueden ser congénitos o adquiridos, siendo estos últimos
más frecuentes8 . Se presenta una paciente ingresada en la
sala de emergencias con dolor torácico, disnea y hemop-
tisis asociada a hemotórax, en quien fue posteriormente
documentado un seudoaneurisma segmentario de la arteria
pulmonar con rotura secundaria a hipertensión pulmonar.

Caso clínico
Figura 1 Radiografía de tórax, proyección anteroposterior.
Paciente con 72 años de edad con antecedente de hiper- Disminución de la radiotransparencia del hemitórax izquierdo,
tensión pulmonar secundaria a síndrome de apnea hipopnea con borramiento del ángulo costofrénico y mala definición del
obstructiva del sueño en tratamiento con sistema de presión diafragma homolateral por derrame pleural. Prominencia de
positiva. Fue admitida en la sala de emergencia debido a 6 h los hilios pulmonares por aumento del tamaño de las arterias
de dolor torácico que al inicio fue de características pleu- pulmonares centrales secundario a cambios por hipertensión
ríticas, irradiado a espalda, asociado a disnea progresiva y pulmonar.
hemoptisis masiva.
Al ingreso tenía una presión arterial de 80/40 mmHg, fre-
documentó el seudoaneurisma en rama subsegmentaria pos-
cuencia respiratoria de 28 rpm, saturación de oxígeno del
terior izquierda de la arteria pulmonar (fig. 3A), que fue
84% con una FIO2 del 50%. Los gases arteriales iniciales
exitosamente embolizada a través de catéter con coils
mostraron acidosis respiratoria con alteración grave de la
(fig. 3B), sin complicaciones (fig. 3C).
oxigenación y por lo tanto se inició ventilación mecánica y
La paciente presentó evolución clínica satisfactoria
vasopresores.
durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos y
Una radiografía de tórax al ingreso evidenció derrame
fue trasladada al servicio de hospitalización. Una tomogra-
pleural izquierdo (fig. 1), y en el contexto de la paciente
fía de tórax realizada 2 semanas después del ingreso mostró
se consideró la posibilidad de hemotórax; se realizó una
oclusión completa del seudoaneurisma, con resolución del
toracostomía cerrada, obteniendo 950 cc de sangre.
hematoma pulmonar y disminución del tamaño del hemotó-
Se realizó una angiotomografía torácica en busca del sitio
rax (fig. 4).
de la hemorragia, documentándose hemotórax izquierdo
Debido a su estabilidad clínica y buen progreso durante
residual, signos de hipertensión pulmonar precapilar y una
la hospitalización no requirió tratamiento quirúrgico y fue
lesión en el lóbulo superior izquierdo compatible con un
dada de alta después del retiro de la sonda de toracostomía.
seudoaneurisma de la arteria pulmonar con hematoma pul-
monar asociado (fig. 2). Dadas las comorbilidades de la
paciente se consideró no candidata para lobectomía y se Discusión
sometió a una arteriografía pulmonar en la que se evi-
denció la hipertensión pulmonar, con una presión arterial Un aneurisma se define como un aumento del 50% en
pulmonar sistólica de 90 mmHg, diastólica en 10 mmHg el diámetro del vaso en comparación con el segmento
y una media de 47 mmHg. Durante el procedimiento se vascular adyacente1 . Los verdaderos aneurismas implican
120 R. Conde Camacho et al.

Figura 2 Angiotomografía de tórax, cortes axiales.

A. Cambios por hipertensión pulmonar precapilar consistentes en aumento del diámetro del tronco de la arteria pulmonar (mayor
de 29 mm) y radio con la aorta ascendente de 1,17 (medidas obtenidas de acuerdo con los criterios descritos en el texto). Derrame
pleural izquierdo con densidad de 50-70 UH por hemotórax (flecha amarilla) y atelectasia pasiva del parénquima pulmonar adyacente.
B. Imagen sacular hiperdensa en el lóbulo superior izquierdo, inferior a rama posterior de la arteria pulmonar lobar superior (flecha
amarilla), con diámetro de 8 mm, con línea hiperdensa que se extiende en sentido posterior (flecha blanca) por extravasación del
medio de contraste; hallazgos compatibles con seudoaneurisma roto. Se observa consolidación hiperdensa sin broncograma por
hematoma parenquimatoso.

Figura 3 Arteriografía pulmonar supraselectiva, vistas oblicuas.

A. Opacificación con medio de contraste de ramas segmentarias de la arteria pulmonar lobar superior con una imagen redondeada
conectada al árbol arterial (flecha amarilla), compatible con seudoaneurisma.
B. Imagen obtenida posterior a la embolización supraselectiva donde se evidencia el coil en el interior del saco seudoaneurismático
(flecha amarilla).
C. Inyección de contaste posterior a la embolización donde se observa ausencia de llenado del seudoaneurisma, sin complicaciones
postratamiento.

compromiso de las 3 capas arteriales, mientras que un seu-
doaneurisma es una lesión en la que no todas las capas están
involucradas, y además, tiene un alto riesgo de sangrado1,9 .
La prevalencia de aneurismas de la arteria pulmonar
(AAP) se estima que es de 1 en 14.000 aneurismas, con
mayor incidencia en pacientes con hipertensión pulmonar
severa de cualquier etiología (1-25%)1 . Sin embargo, se está
viendo un incremento en el número de casos de aneurisma,
debido al aumento en la supervivencia de los pacientes con
hipertensión pulmonar10 .
Los aneurismas se dividen en 2 categorías: central (tronco
pulmonar, arterias pulmonares derecha e izquierda) y peri-
féricos (que se originan en las arterias segmentarias o
ramas arteriales intrapulmonares); representan el 70 y 30%,
respectivamente2 . Ellos han sido clasificados como AAP, si
no hay comunicación con las venas y como aneurismas
Rotura de seudoaneurisma de la arteria pulmonar, una complicación poco común de hipertensión pulmonar
Figura 4 Angiotomografía pulmonar, corte axial.Estudio obte-
nido una semana después de la embolización, donde se
identifica el coil en el segmento posterior del lóbulo supe-
rior izquierdo, sin opacificación, con el contraste, del saco
seudoaneurismático. Hay resolución parcial del hematoma
parenquimatoso y el volumen del hemotórax ha disminuido.
arteriovenosos en el caso de que exista una comunicación
arteriovenosa; también pueden ser clasificados como proxi-
mal y distal1 .
Existen múltiples etiologías congénitas y adquiridas
(tabla 1)1,3,7 . La tuberculosis y la sífilis son las principales
causas de los AAP en la era preantibiótica; la sífilis afecta
a las arterias pulmonares principales y la tuberculosis a las
pequeñas ramas intraparenquimatosas formando lo que se
conoce como aneurismas de Rasmussen1,7,9 . La infección
por gérmenes muy virulentos produce necrosis de la pared
con formación de seudoaneurismas, mientras que los menos
agresivos originan aneurismas verdaderos1 que se forman por
invasión directa o embolismos sépticos11 .
Tabla 1 Causas de aneurisma y seudoaneurisma de la arte-
ria pulmonar
Congénitas
Estenosis valvular/posvalvular
Incremento del flujo pulmonar (shunt izquierda derecha),
síndrome de Eisenmenger
Enfermedades del tejido conectivo (de Marfan,
Ehlers-Danlos, Williams-síndrome de Beuren, esclerosis
tuberosa)
Adquiridas
Hipertensión de la arteria pulmonar
Necrosis quística de la media
Vasculitis: Behcet, Hughes-Stovin, Takayasu
Infección: tuberculosis (aneurismas de Rasmussen),
infecciones bacterianas, micóticas
Neoplasias
Trauma
Iatrogénicas
Idiopáticas
Fuente: Castañer et al.3 .
121
En la era postantibiótica, las principales causas de seu-
doaneurismas son la infección, el trauma y la iatrogenia
debida a catéteres dirigidos (Swan-Ganz), toracoscopia,
biopsias, radioablación y cirugía pulmonar1,9,12 . Los AAP pos-
traumático son una entidad descrita pero con pocos casos
reportados en la literatura13 . Los provocados por los caté-
teres se han estado presentando con mayor frecuencia,
especialmente cuando se asocian con factores de riesgo:
edad mayor de 60 años, rigidez del catéter, inflación pro-
longada del balón, múltiples manipulaciones del catéter,
hipertensión pulmonar y anticoagulación14 .
A pesar de los múltiples factores asociados con aneuris-
mas y seudoaneurismas ya descritos, el factor predisponente
más común es la hipertensión arterial pulmonar (HAP)1 tal
como se presenta en la paciente de este caso. La HAP se
define como una presión arterial pulmonar media mayor de
25 mmHg en reposo (normales 10 y 15 mmHg). La HAP tiene
una presentación clínica inespecífica y es por eso que no
se reconoce hasta que está en etapas avanzadas, cuando
el aumento de la presión arterial pulmonar ha remodelado
las arterias pulmonares3 . En los pacientes de edad avan-
zada la hipertensión pulmonar se describe con frecuencia,
se asocia con múltiples comorbilidades y diagnóstico tardío;
también se presenta con bajas tasas de supervivencia, lo
cual puede estar relacionado con la progresión de la HAP,
con mala adaptación ventricular a la sobrecarga del ven-
trículo derecho16 . En estadios avanzados de la enfermedad
puede presentarse arteritis necrosante lo que provoca la
destrucción de la pared arterial pulmonar con formación de
aneurismas12 y el riesgo de rotura debido a la mayor tensión
de la pared por aumento progresivo de la presión1 .
En la tomografía computarizada (TC) se observa que el
aumento de la resistencia vascular que se produce en la
HAP provoca dilatación arterial. El tronco pulmonar debe
ser medido en su plano de bifurcación en ángulo recto desde
su eje longitudinal y justo lateral a la aorta ascendente10
(fig. 2A). El diámetro normal de la arteria pulmonar es
25 ± 3, con un máximo de 29 mm y el de las principales
arterias pulmonares de hasta 20 mm. Diámetros mayores a
estos se consideran anormales y se asocian con hipertensión
pulmonar1 . Este hallazgo tiene una sensibilidad del 87% y
una especificidad del 89% para el diagnóstico de HAP, pero si
se combina con una relación de arteria-bronquio por encima
de 1, la especificidad llega al 100%. La relación del diáme-
tro del tronco pulmonar y la aorta mayor de 1 también se ha
correlacionado con HAP, especialmente en los menores de
50 años3,7 .
En la radiografía de tórax pueden evidenciarse secunda-
ria a aneurisma de la arteria pulmonar ampliación hiliar en
casos de aneurismas centrales14 o como nódulos pulmona-
res en los de ubicación periférica3,9,13 . La TC se considera la
modalidad de imagen no invasiva de elección en pacientes
con sospecha de AAP; antes de las intervenciones terapéu-
ticas (embolización o cirugía) y la angiografía se considera
el estándar de oro para el diagnóstico de AAP5,11 , métodos
empleados secuencialmente para el diagnóstico y trata-
miento en el caso presentado. La TC con contraste permite
una aproximación de la presencia, tamaño y localización de
los aneurismas9 , siendo identificados como áreas de dila-
tación sacular o fusiforme que se llenan de medios de
contraste simultáneamente con el llenado de la arteria
pulmonar.
122
La presentación clínica varía en función de la causa, la
ubicación y el tamaño8 , pero el dolor torácico, disnea y tos
son manifestaciones frecuentes y todos estuvieron presentes
en la paciente de nuestro caso11,15,16 . Las complicacio-
nes de los seudoaneurismas incluyen la rotura espontánea
con hemorragia pulmonar y hemotórax1,13 , erosión intrapul-
monar, disección, compresión de estructuras adyacentes,
infección y trombosis, que puede originar una emboliza-
ción distal7 . Cuando se presentan con hemoptisis masiva,
la mortalidad es mayor del 50%, siendo esta la complicación
más grave1 , y por lo tanto su diagnóstico precoz es crucial y
cambia la morbimortalidad de estos pacientes3,4,14 .
Con los hallazgos de HAP y sospecha de AAP el trata-
miento conservador ha demostrado ser insuficiente para
prevenir la rotura del aneurisma; Por lo tanto, se prefiere
el tratamiento quirúrgico y/o percutáneo, dependiendo
del caso11,14 . En las lesiones centrales, (tronco pulmo-
nar o derecha principal o arterias izquierda), cuando hay
una indicación quirúrgica, puede manejarse con prótesis
de dacrón, homoinjertos vasculares, también con aneuris-
morrafia, arteroplastia o plicatura o reconstrucciones con
parche de pericardio15 . En los aneurismas periféricos el tra-
tamiento endovascular y embolización transcatéter es una
de las posibilidades terapéuticas, con la ventaja de ser un
procedimiento poco invasivo. Finalmente la otra posibili-
dad es la lobectomía, especialmente si el sangrado no se
controla2,11,13 .
La embolización es ampliamente aceptada para aneu-
rismas y seudoaneurismas, usando reconstrucciones mul-
tiplanares de TC que sirven para la planificación del
procedimiento, la identificación de la arteria nutricia y la
medición del tamaño del cuello del aneurisma y el saco8 ,
y se realiza tan selectivamente como sea posible a fin de
minimizar los infartos pulmonares12 .
Conclusión
Los aneurismas de la arteria pulmonar y seudoaneurismas
son procesos patológicos poco frecuentes, especialmente
los periféricos o distales, y se han asociado con múltiples
factores de riesgo entre los que se destaca la hiperten-
sión pulmonar. La angiotomografía multiplanar es un estudio
seguro y ampliamente disponible para el diagnóstico y
la planificación del tratamiento, tanto quirúrgico como
mínimamente invasivo mediante embolización transcatéter,
demostrando este último ser una herramienta importante
para los pacientes cuyas comorbilidades o cuyo estado clí-
nico crítico no permiten intervenciones de cirugía mayor.
Conflicto de intereses
Los autores declaran o tener ningún de conflicto de
intereses.
R. Conde Camacho et al.
Bibliografía
1. Restrepo C, Carswell A. Aneurysms and pseudoaneurysms
of the pulmonary vasculature. Semin Ultrasound CT MRI.
2012;33:552---66.
2. Murphy J, Adyanthaya A, Adamls P, McArthur J, Walker W.
Peripheral pulmonary artery aneurysm in a patient with limited
respiratory reserve: Controlled resection using cardiopulmonary
bypass. Ann Thorac Surg. 1987;43:323---5.
3. Castañer E, Gallardo X, Rimola J, Pallardo Y, Mata J, Perendreu
J, et al. Congenital and acquired pulmonary artery anoma-
lies in the adult: Radiologic overview. Radiographics. 2006;26:
349---71.
4. Bowler RP, Durham J, Schwarz MI. Massive hemoptysis from a
pulmonary artery aneurysm associated with an emphysematous
bulla. Chest. 1998;113:1130---1.
5. Kotwica T, Szumarska J, Staniszewska-Marszalek E, Mazurek W,
Kosmala W. Idiopathic pulmonary artery aneurysm. Echocardio-
graphy. 2009;26, 593-395.
6. Pande S, Tewari P, Agarwal S, Jain M, Phadke R. Idiopathic bila-
teral segmental. Pulmonary Artery Aneurysm Ann Thorac Surg.
2014;97:e33---5.
7. Kodikara S, Sivasubramanium M. Bilateral pulmonary artery
aneurysms. Legal Medicine. 2009;11:496---7.
8. Tsu EYK, Cheun YK, Chow L, Chau LF, Yu SK, Chan JHM. Idiopat-
hic pulmonary artery aneurysm: Digital subtraction pulmonary
angiography grossly underestimates the size of the aneurysm.
Clin Imaging. 2001;25:178---80.
9. Nguyen E, Silva C, Seely J, Chong S, Soo Lee K, Müller N.
Pulmonary artery aneurysms and pseudoaneurysms in adults:
Findings at CT and radiography. AJR Am J Roentgenol. 2007;188:
W126---34.
10. Sánchez MA. Pulmonary hypertension: The contribution of
MDCT to the diagnosis of its different types. Radiología.
2010;52:500---12.
11. Sever M, Verstovsek S, Erasmus J Jr, Mattiuzzi G. Mycotic pulmo-
nary artery aneurysm due to Aspergillus infection in a patient
with leukemia: Case report and review of the literature. Leuk
Res. 2010;34:e133---6.
12. Hiraki T, Kanasawa S, Yasui M, Dendo O, Yosimura K, Hiraki
T. Transcatherter embolization of pulmonary artery false
aneurysm associated with primary pulmonary hypertension.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2014;27:186---9.
13. Dimarakis I, Thorpe J, Papagiannopoulos K. Successful
treatment of a posttraumatic pulmonary artery pseudoa-
neurysm with coil embolization. Ann Thorac Surg. 2005;79:
2134---6.
14. Choong C, Meyers B. Lung mass after pulmonary artery cat-
heterization: Beware of the pulmonary artery false aneurysm.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:899---900.
15. Tuncer A, Tuncer E, Tas S, Erdem H, Polat A. Repair of pulmonary
artery aneurysms. J Card Surg. 2011;26:501---5.
16. Shimony A, Benjamin F, Jonathan A. Pulmonary arterial hyper-
tension in the elderly-clinical characteristics and lung-term
survival. Lung. 2012;190:645---9.