Vous êtes sur la page 1sur 11

09 271-281 SEPAR 5597.

qxp 24/4/08 17:26 Página 271

NORMATIVA SEPAR
203.004

Guía clínica SEPAR-ALAT de diagnóstico


y tratamiento de la EPOC
Germán Peces-Barbaa, Joan Albert Barberàb, Àlvar Agustíc, Ciro Casanovad, Alejandro Casase, José Luis
Izquierdof, José Jardimg, Victorina López Varelah, Eduard Monsói, Teodoro Montemayorj y José Luis Viejok
a
Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. Madrid. España.
b
Hospital Clínic-IDIBAPS. Barcelona. España.
c
Hospital Universitario Son Dureta-Fundación Caubet-Cimera. Palma de Mallorca. Baleares. España.
d
Hospital Nuestra Señora de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. España.
e
Fundación Neumológica Colombiana. Bogotá. Colombia.
f
Hospital Universitario. Guadalajara. España.
g
Centro de Rehabilitación Pulmonar. Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. Brasil.
h
Facultad de Medicina. Hospital Maciel. Montevideo. Uruguay.
i
Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
j
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.
k
Hospital General Yagüe. Burgos. España.

Introducción los fumadores desarrolla EPOC1. La exposición conti-


nuada a productos de la combustión de biomasa en am-
Puntos clave: bientes cerrados también se ha asociado a EPOC2. El
– La enfermedad pulmonar obstructiva crónica déficit homocigoto de alfa-1-antitripsina se asocia a en-
(EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción fisema precoz en fumadores3. Se considera que hay obs-
crónica y poco reversible al flujo aéreo, que se asocia a trucción al flujo aéreo cuando el FEV1/FVC es inferior
una reacción inflamatoria anómala, principalmente frente a 0,7 tras la administración de un broncodilatador. El
al humo del tabaco. valor del FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de
– La obstrucción al flujo aéreo se define por la espi- la obstrucción al flujo aéreo y se utiliza como primer
rometría cuando el cociente volumen espiratorio forza- parámetro para clasificar la enfermedad (tabla I). El ca-
do en el primer segundo/capacidad vital forzada rácter heterogéneo y sistémico de la EPOC aconseja te-
(FEV1/FVC) tras broncodilatación es menor de 0,7 (o ner en cuenta también otras variables, aparte del FEV1,
por debajo del límite inferior de la normalidad en per- en la valoración clínica de los pacientes, como el inter-
sonas mayores de 60 años). cambio gaseoso, los volúmenes pulmonares, la percep-
– La EPOC se asocia a inflamación crónica con re- ción de los síntomas, la capacidad de ejercicio, la
modelación que afecta a las vías aéreas, parénquima y frecuencia de las exacerbaciones, la presencia de altera-
arterias pulmonares. ciones nutricionales (pérdida no intencionada de peso)
– La gravedad de la EPOC se clasifica por el valor o índices combinados como el BODE (índice de masa
del FEV1 posbroncodilatador, estando también relacio- corporal, obstrucción bronquial —medida por el
nada con la existencia de síntomas, atrapamiento aéreo, FEV1—, disnea y distancia caminada en 6 min). En Es-
insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comor- paña la prevalencia de la EPOC es del 9,1% en edades
bilidad asociada. comprendidas entre los 40 y los 70 años4. En Latinoa-
– La prevalencia de la EPOC en la población adulta mérica oscila entre el 7,8% de Ciudad de México y el
es del 9% en España y oscila entre el 8 y el 20% en La- 19,7% de Montevideo5.
tinoamérica. La EPOC representa la cuarta causa de
muerte en España y en el mundo. TABLA I
Clasificación de la EPOC (volumen espiratorio forzado en el
primer segundo [FEV1]/capacidad vital forzada < 0,7a)
La EPOC se caracteriza por la presencia de obstruc-
ción crónica y poco reversible al flujo aéreo, asociada a Grado de gravedad FEV1 posbroncodilatador
una reacción inflamatoria anómala principalmente fren-
Leve ⱖ 80%
te al humo del tabaco, aunque sólo una cuarta parte de Moderado ⱖ 50% y < 80%
Grave ⱖ 30% y < 50%
Correspondencia: Dr. G. Peces-Barba. Muy grave < 30% o < 50%
Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. con insuficiencia respiratoria crónicab
Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid. España. a
Correo electrónico: gpeces@fjd.es Por debajo del límite inferior de la normalidad en personas mayores de 60 años6.
b
Presión arterial de oxígeno < 60 mmHg con o sin hipercapnia (presión arterial de
Recibido: 29-3-2007; aceptado para su publicación: 20-11-2007. anhídrido carbónico ⱖ 50 mmHg) a nivel del mar, respirando aire ambiente.

Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 271


09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 272

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

Evaluación clínica de la EPOC tasias, y la expectoración hemoptoica obliga a descartar


otros diagnósticos, principalmente carcinoma bronco-
Puntos clave:
pulmonar. Los pacientes con EPOC leve pueden presen-
– El paciente con EPOC es o ha sido fumador duran-
tar pocos síntomas o incluso no tenerlos.
te un tiempo prolongado y refiere síntomas de tos, ex-
También debe recogerse la presencia o ausencia de
pectoración y/o disnea.
síntomas derivados de las complicaciones asociadas, los
– La disnea aparece en las fases más avanzadas de la
episodios de exacerbación y la existencia de comorbili-
enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta li-
dades, como la enfermedad cardiovascular, la diabetes
mitar la actividad física diaria.
mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la oste-
– La exploración de la función pulmonar en la
oporosis por su impacto en la historia natural de la en-
EPOC permite: establecer el diagnóstico, cuantificar su
fermedad.
gravedad, estimar el pronóstico, realizar el seguimiento
Los signos de la exploración física son poco expresi-
de la evolución y valorar la gravedad de las exacerba-
vos en la enfermedad leve-moderada. En los casos de
ciones.
EPOC grave se recomienda valorar periódicamente el
– Debe realizarse radiografía de tórax en la evalua-
estado nutricional mediante el índice de masa corporal y
ción inicial y si aparecen nuevos síntomas durante el se-
la capacidad de ejercicio. Un índice de masa corporal
guimiento. La tomografía computarizada torácica de
menor de 21 kg/m2 indica mal pronóstico8 (evidencia B).
alta resolución se recomienda en la evaluación de trata-
mientos quirúrgicos y para el diagnóstico de procesos
concomitantes. Evaluación funcional de la EPOC
– El estudio de la calidad de vida relacionada con la
Puntos clave:
salud tiene interés en trabajos de investigación. Su apli-
– Espirometría forzada: imprescindible para el diag-
cabilidad en la práctica clínica es limitada.
nóstico, la valoración inicial y el seguimiento.
– Se recomienda completar la evaluación inicial con
– Volúmenes pulmonares estáticos: tienen valor pro-
la realización de hemograma y electrocardiograma.
nóstico y permiten valorar la respuesta al tratamiento.
Otras pruebas diagnósticas se reservan para casos selec-
– Prueba broncodilatadora: útil en la valoración ini-
cionados.
cial y para descartar asma.
– La evaluación inicial y el seguimiento deben efec-
– Gasometría arterial: indicada si el FEV1 es inferior
tuarse de manera coordinada entre los niveles asisten-
al 50% del valor de referencia y en la prescripción de
ciales de atención primaria y de neumología.
oxigenoterapia domiciliaria.
– Toda persona mayor de 40 años con antecedente de
– Capacidad de difusión del monóxido de carbono
exposición a humo de tabaco o de combustión de bio-
(DLCO): indicada si el FEV1 es inferior al 50% del va-
masa puede tener EPOC y debe realizarse una espiro-
lor de referencia, si se sospecha enfisema y en la valora-
metría.
ción preoperatoria de candidatos a resección pulmonar.
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fu- – Pruebas de ejercicio: proporcionan información in-
mador durante un tiempo prolongado y refiere el co- tegrada sobre el impacto funcional de la enfermedad.
mienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La in- Indicadas en la valoración del riesgo quirúrgico en la
tensidad de la exposición al tabaco debe cuantificarse resección pulmonar, evaluación de la respuesta terapéu-
con el índice de paquetes/año (1 paquete/año equivale a tica y valoración de la capacidad laboral.
haber fumado un paquete de cigarrillos al día durante – Estudios del sueño: indicados si se sospecha la coe-
un año). En los casos de EPOC por inhalación de humo xistencia de síndrome de apneas durante el sueño.
de combustión de biomasa en ambientes cerrados, debe – Función muscular respiratoria: sólo si se sospecha
recogerse el tiempo en que la exposición se produjo du- disfunción muscular respiratoria, parálisis diafragmáti-
rante al menos 10 h al día. Los síntomas principales de ca o si el grado de disnea es desproporcionado respecto
la EPOC son disnea, tos y expectoración. La disnea al FEV1.
constituye el síntoma principal, aunque puede ser perci- – Estudio de la distensibilidad: no indicado de forma
bida de forma desigual, sobre todo entre los pacientes sistemática.
de mayor edad. Con frecuencia los pacientes adaptan su – El uso de índices multicomponentes, como el
grado de actividad física para reducir los síntomas. La BODE, predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte
disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfer- por EPOC.
medad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar
las actividades de la vida diaria. Hay varios instrumen- La exploración de la función pulmonar en la EPOC
tos de medida de la disnea. Por su fácil registro se reco- permite: a) establecer el diagnóstico de la enfermedad;
mienda la escala del Medical Research Council7. La tos b) cuantificar su gravedad; c) estimar el pronóstico;
crónica, que frecuentemente es productiva y de predo- d) seguir la evolución de la función pulmonar y la res-
minio matutino, domina en ocasiones el cuadro clínico, puesta al tratamiento, y e) valorar la gravedad de los
a pesar de que no guarda relación con el grado de obs- episodios de exacerbación y la respuesta al tratamiento.
trucción al flujo aéreo. Las características del esputo La espirometría forzada es imprescindible para esta-
pueden ser de utilidad clínica si aumenta su volumen o blecer el diagnóstico de EPOC y valorar la gravedad de
aparece purulencia, porque puede indicar exacerbación; la obstrucción al flujo aéreo. Su realización está indica-
un volumen excesivo indica la presencia de bronquiec- da en cualquier fumador mayor de 40 años con o sin
272 Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 273

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

Paciente fumador con síntomas respiratorios

¿Agudizado?

Espirometría Estabilización

(FEV1/FVC < 0,7): EPOC

Radiografía de tórax, hemograma (α1-AT y esputo si procede)

Leve: FEV1% ≥ 80% Moderado: FEV1% ≥ 50 y < 80 Grave: FEV1% ≥ 30 y < 50


Muy grave: FEV1% < 30

Gasometría arterial.................. Si SaO2 < 95% Gasometría arterial


Volúmenes pulmonares........... Si sospecha de hiperinsuflación Volúmenes pulmonares
Fig. 1. Evaluación de la EPOC.
Prueba de difusión.................. Si sospecha de enfisema Prueba de difusión
␣1-AT: alfa-1-antitripsina; ECG:
Prueba de esfuerzo................. Si capacidad física limitada Prueba de esfuerzo
electrocardiograma; FEV1: volu-
men espiratorio forzado en el pri- IMC.......................................... Si desnutrición IMC
mer segundo; FVC: capacidad vi- Escala disnea.......................... Si síntomas persistentes Escala disnea
tal forzada; HTP: hipertensión ECG, ecocardiograma............ Si sospecha de HTP ECG
pulmonar; IMC: índice de masa Ecocardiograma si sospecha de HTP
corporal; SaO2: saturación arte-
rial de oxígeno.

síntomas respiratorios. Se considera que hay obstruc- insuficiencia respiratoria, así como en la indicación y el
ción al flujo aéreo si el cociente FEV1/FVC tras bronco- seguimiento de la oxigenoterapia domiciliaria. También
dilatación es inferior a 0,7. En personas mayores de 60 debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que
años puede utilizarse el límite inferior de la normalidad presenten una saturación arterial de oxígeno (SaO2) in-
para evitar el sobrediagnóstico, aunque, en todo caso, ferior al 95% a nivel del mar. La presencia de insufi-
los valores espirométricos deben valorarse en el contex- ciencia respiratoria confiere mayor gravedad a la EPOC
to clínico correspondiente. El valor del FEV1 expresado y tiene valor pronóstico (tabla I). Las pruebas de ejerci-
como porcentaje del valor de referencia establece la cio pueden realizarse con bicicleta ergométrica o tapiz
gravedad de la enfermedad (tabla I). Se recomienda re- rodante, o mediante pruebas simples de paseo (prueba
petir la espirometría forzada anualmente en todos los de la marcha de 6 min, prueba de lanzadera). Proporcio-
pacientes diagnosticados de EPOC (evidencia D). nan información integrada sobre el impacto funcional
La prueba broncodilatadora es imprescindible en la de la enfermedad, tienen valor pronóstico y se relacio-
valoración inicial del paciente para descartar asma nan con la capacidad física de los pacientes. La prueba
bronquial. La medición de volúmenes pulmonares está- de la marcha de 6 min es un examen sencillo, que se co-
ticos permite valorar el grado de insuflación pulmonar y rrelaciona con las mediciones objetivas de la actividad
atrapamiento aéreo. Se recomienda su medición en to- física habitual. Están indicadas en los casos de EPOC
dos los pacientes con EPOC grave o muy grave, en la grave, en la evaluación del efecto de diversas modalida-
valoración preoperatoria de candidatos a cirugía pulmo- des terapéuticas (farmacológicas, quirúrgicas o rehabili-
nar y en los casos de EPOC leve o moderada con sospe- tación), en la valoración del riesgo quirúrgico en la re-
cha de atrapamiento aéreo. La medición de la capacidad sección pulmonar, en la valoración de la capacidad
inspiratoria es útil en la evaluación del atrapamiento aé- laboral y en cualquier paciente con EPOC muy sinto-
reo y de la respuesta al tratamiento. La relación entre la mática, a pesar de tratamiento óptimo, o actividad física
capacidad inspiratoria y la capacidad pulmonar total tie- disminuida.
ne valor pronóstico. La DLCO está descendida en los Los estudios del sueño (oximetría nocturna, poli-
casos de EPOC con predominio de enfisema y este des- somnografía) sólo están indicados si se sospecha la co-
censo permite descartar la existencia de asma (eviden- existencia de síndrome de apnea durante el sueño o si
cia D). Se recomienda su medición en los pacientes con existe poliglobulia y/o signos de insuficiencia cardíaca
EPOC grave o muy grave, en la valoración preoperato- derecha. La valoración de la función muscular respira-
ria de candidatos a cirugía pulmonar y en cualquier toria y periférica está indicada si se sospecha disfun-
caso de EPOC en que se sospeche enfisema. La gaso- ción muscular respiratoria, parálisis diafragmática o si
metría arterial está indicada en pacientes con EPOC la disnea es desproporcionadamente elevada con rela-
grave o muy grave para valorar la posible presencia de ción al valor del FEV1. El estudio de la distensibilidad
Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 273
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 274

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

Abandono de tabaco, actividad física, vacunaciones

Broncodilatadores solos o en combinación

Asociar broncodilatadores y glucocorticoides


inhalados, rehabilitación

Teofilina

Oxígeno domiciliario

Cirugía

Leve Moderada Grave Muy grave

Síntomas
FEV1 Fig. 2. Tratamiento de la EPOC en
fase estable. FEV1: volumen espirato-
rio forzado en el primer segundo.

pulmonar no se aconseja en la valoración sistemática ciones durante los períodos epidémicos15, por lo que
de los pacientes con EPOC. Otras mediciones, como el debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC
flujo mesoespiratorio o el flujo pico, carecen de rele- (evidencia B). La vacuna antineumocócica debe ofre-
vancia en la valoración funcional de la EPOC. El índi- cerse al paciente con EPOC de 65 años o más, ya que
ce BODE es una clasificación multidimensional que reduce la posibilidad de bacteriemia (evidencia B)
predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte en los y previene la aparición de neumonías, especialmente
pacientes con EPOC avanzada10. Incluye la valoración en pacientes con menos de 65 años y en aquéllos con
de 4 factores: B (índice de masa corporal), O (obstruc- obstrucción grave16 (evidencia B). No hay evidencia su-
ción bronquial, medida por el FEV1 como porcentaje ficiente para recomendar el uso de vacunas frente a Ha-
del valor de referencia), D (disnea, medida con la esca- emophilus influenzae ni de vacunas microbianas poliva-
la del Medical Research Council) y E (distancia cami- lentes.
nada en 6 min). A través de una puntuación de 0 a 10
se establece un valor que es útil para evaluar la proba- Tratamiento farmacológico
bilidad de supervivencia. En la figura 1 se resume la
Puntos clave:
evaluación inicial de la EPOC.
– En pacientes con síntomas ocasionales, el trata-
miento con broncodilatadores de acción corta reduce los
Tratamiento del paciente estable (fig. 2) síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo (evidencia
B).
Medidas generales
– En pacientes con síntomas permanentes, los bron-
La supresión del tabaco es una intervención coste- codilatadores de acción prolongada permiten un mayor
eficaz y constituye la principal medida para evitar el de- control de los síntomas y mejoran tanto la calidad de
sarrollo y progresión de la EPOC (evidencia A). El ta- vida como la función pulmonar (evidencia A). Ade-
baquismo es una enfermedad crónica y recidivante, que más, pueden reducir el número de exacerbaciones
tiene numerosas consecuencias biológicas. En pacientes (evidencia A).
sensibilizados y motivados para dejar de fumar, pero – En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de
con un grado moderado o alto de dependencia nicotíni- corticoides inhalados reduce el número de exacerbacio-
ca, es preciso tratar la dependencia tabáquica como en- nes y mejora la calidad de vida (evidencia A).
fermedad crónica. En estos casos es aconsejable intro- – Los corticoides inhalados, asociados a los agonistas
ducir el tratamiento sustitutivo con nicotina, bupropión ␤2 de acción prolongada, tienen un efecto clínico aún
o vareniclina11-13 (evidencia A). No hay evidencias cien- mayor sobre la función pulmonar, los síntomas y las
tíficas que aconsejen el uso de otras medidas como la exacerbaciones (evidencia A), además de un efecto fa-
acupuntura o la hipnosis. La Sociedad Española de vorable sobre la supervivencia (evidencia C).
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha emitido – La teofilina puede añadirse al tratamiento en los
recomendaciones específicas para el tratamiento del ta- pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento
baquismo14. La administración anual de la vacuna anti- óptimo o en aquellos en que sea necesario utilizar la vía
gripal reduce la mortalidad y el número de hospitaliza- oral (evidencia D).
274 Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 275

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

– El uso de mucolíticos y/o antioxidantes puede valo- La combinación de glucocorticoides y agonistas ␤2


rarse en pacientes con expectoración habitual y/o exa- de acción prolongada está indicada en pacientes con
cerbaciones frecuentes (evidencia B). EPOC moderada y grave, en quienes produce una mejo-
– El empleo sustitutivo con alfa-1-antitripsina está in- ría adicional de la función pulmonar y de los síntomas,
dicado en pacientes seleccionados con déficit en esta así como una reducción mayor de las exacerbaciones29-31
enzima (evidencia B). (evidencia A). Un reciente estudio de 3 años de dura-
– Actualmente no hay ninguna evidencia para reco- ción realizado en pacientes con FEV1 menor del 60% ha
mendar el uso de antitusivos, antileucotrienos, antibióti- confirmado el impacto positivo de la combinación sal-
cos profilácticos y estimulantes respiratorios. meterol-fluticasona sobre el deterioro de la calidad de
vida y sobre las exacerbaciones (evidencia A). Se obser-
Broncodilatadores. Los síntomas de la mayor parte vó asimismo un efecto en la función pulmonar, con me-
de los pacientes con EPOC responden favorablemente nor descenso del FEV1 (evidencia A), aunque la mejoría
al tratamiento con broncodilatadores. La mejoría de la en la supervivencia no alcanzó el valor de significación
disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no siempre se corre- estadística establecido27. La combinación de glucocorti-
lacionan con los cambios espirométricos (evidencia A), coides inhalados con agonistas ␤2 de acción prolongada
pero sí parecen relacionarse mejor con la disminución está indicada en los pacientes con EPOC grave, en
del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar17. aquellos que presentan más de una exacerbación anual
Los broncodilatadores de acción corta (bromuro de y cuando su retirada produce deterioro clínico32 (evi-
ipratropio y agonistas ␤2 de acción corta) son fármacos dencia A).
eficaces en el control rápido de los síntomas. Se reco-
mienda su empleo a demanda cuando de forma circuns- Otros tratamientos farmacológicos. No hay eviden-
tancial se observe deterioro sintomático (evidencia B). cias que permitan recomendar el uso de estimulantes
El empleo de preparados que asocian bromuro de ipra- respiratorios, antibióticos profilácticos, antileucotrie-
tropio y agonistas ␤2 de acción corta produce mayor nos y nedocromil sódico. El empleo de alfa-1-antitrip-
broncodilatación que cada uno de ellos por separado18. sina purificada está indicado en pacientes con fenotipo
Los broncodilatadores de acción prolongada (salmete- homocigoto PiZZ que cursan con enfisema pulmonar y
rol, formoterol y bromuro de tiotropio) deben utilizarse bajas concentraciones séricas de esta enzima3 (eviden-
en todos los pacientes que precisan tratamiento de forma cia C). El tratamiento con agentes mucolíticos-antioxi-
regular, porque reducen tanto los síntomas como el nú- dantes reduce el número de exacerbaciones33 (eviden-
mero de exacerbaciones y mejoran la calidad de vida19-21 cia B). La administración de N-acetilcisteína puede
(evidencia A). Comparado con placebo, el tiotropio au- reducir el número de exacerbaciones en pacientes no
menta la tolerancia al ejercicio y mejora los resultados tratados con glucocorticoides inhalados34 (evidencia
conseguidos con la rehabilitación21 (evidencia A). No se D). La información disponible en la actualidad no es
dispone de información suficiente para recomendar uno suficiente para recomendar el uso de inhibidores de la
u otro broncodilatador en el inicio del tratamiento. La fosfodiesterasa IV35.
asociación de agonistas ␤2 de acción prolongada con tio-
tropio consigue mayor efecto broncodilatador que el em-
Oxigenoterapia
pleo individual de cada uno de estos fármacos22.
Las metilxantinas producen una leve mejoría clínica Puntos clave:
y espirométrica23 (evidencia D), y deben incorporarse al – La oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) au-
tratamiento del paciente con EPOC sintomática como menta la supervivencia de los pacientes con EPOC gra-
fármacos de segunda línea, siempre que con su intro- ve e insuficiencia respiratoria (evidencia A).
ducción sea posible apreciar una mejoría clínica signifi- – Los criterios para indicar OCD exigen una presión
cativa sin la aparición de efectos secundarios destaca- arterial de oxígeno (PaO2) menor de 55 mmHg, o entre
bles. La dosis deberá ajustarse en función de la 55 y 60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o
respuesta y para conseguir una concentración pico en de signos de insuficiencia cardíaca derecha, respirando
sangre de entre 5 y 15 ␮g/ml (evidencia D). aire ambiente a nivel del mar (evidencia A). El objetivo
es mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg o una
Glucocorticoides. El tratamiento con glucocorticoi- SaO2 mayor del 90% (evidencia D).
des inhalados en la EPOC moderada y grave reduce el – Los valores de gases arteriales son necesarios para
número de exacerbaciones, produce un leve incremento establecer la indicación y proporcionan información del
del FEV1 y mejora la calidad de vida24,25 (evidencia A). equilibrio ácido-base
Aunque algunos estudios señalan un efecto favorable de – El efecto de la oxigenoterapia depende de la dura-
los glucocorticoides inhalados sobre la mortalidad26 ción de su administración. Con 18 h/día los efectos son
(evidencia C), un reciente estudio multicéntrico y con- superiores a los producidos con 15 o 12 h/día (evidencia
trolado no lo ha demostrado27. La respuesta a los gluco- A). No se recomienda administrarla menos de 12 h al día.
corticoides inhalados no es uniforme ni puede predecir- – En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia
se por la respuesta a los glucocorticoides sistémicos o durante el ejercicio está indicada si consigue mejoría
por el resultado de la prueba broncodilatadora28. El uso clínica en pacientes con limitación física por disnea.
crónico de glucocorticoides por vía sistémica no está in- – En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia
dicado. durante el sueño está indicada si, además de desatura-
Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 275
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 276

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

ciones prolongadas, hay poliglobulia o signos de insufi- en el hospital desde las fases iniciales de la enferme-
ciencia cardíaca derecha. dad41,42 (evidencia B). La SEPAR43 y la European Res-
piratory Society/American Thoracic Society44 han efec-
El empleo de OCD durante más de 15 h al día mejora tuado recomendaciones específicas sobre rehabilitación
el pronóstico de pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria.
respiratoria36,37 (evidencia A). La OCD no disminuye la Los programas de rehabilitación deben incluir entre-
mortalidad en pacientes con hipoxemia moderada (PaO2 namiento de extremidades inferiores (evidencia A) y su-
> 60 mmHg)38. La educación del paciente sobre los periores (evidencia B), e incorporar componentes de
efectos de la utilización de la OCD puede mejorar el educación43,44. El entrenamiento de los músculos respi-
cumplimiento (evidencia D). No se cuenta con informa- ratorios no debe recomendarse sistemáticamente, pero
ción suficiente acerca de los criterios para la prescrip- puede considerarse en situaciones de debilidad muscu-
ción de la OCD en poblaciones residentes en grandes lar respiratoria. Antes de incluir a un paciente en un
altitudes ni de su repercusión pronóstica. En los pacien- programa de rehabilitación, y para valorar sus efectos,
tes con criterios de OCD y limitación para el esfuerzo deben medirse la intensidad de la disnea, la capacidad
por disnea, la oxigenoterapia puede completarse con de ejercicio y la calidad de vida. No se han demostrado
sistemas portátiles que faciliten la deambulación (evi- mejores resultados al añadir oxígeno durante la realiza-
dencia C). Si no hay criterios de OCD, puede conside- ción de los programas en pacientes hipoxémicos.
rarse la oxigenoterapia durante el ejercicio sólo si se
comprueba de manera objetiva la mejoría de los sínto- Ventilación domiciliaria
mas y de la tolerancia al esfuerzo (evidencia D). En pa-
La ventilación domiciliaria en la EPOC estable puede
cientes con PaO2 diurna mayor de 60 mmHg puede
aplicarse de forma no invasiva (VNI) o invasiva me-
plantearse la indicación de oxigenoterapia únicamente
diante traqueostomía. Por sus menores efectos secunda-
durante el sueño si presentan durante más del 30% del
rios y comodidad, en la actualidad se considera de pri-
tiempo de sueño una SaO2 inferior al 90% o hiperten-
mera elección la VNI aplicada con presión positiva.
sión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o poliglo-
Esta técnica sólo ha demostrado un ligero beneficio en
bulia (evidencia D).
algunos estudios controlados y todavía no hay suficien-
tes evidencias científicas para recomendar de manera
Rehabilitación respiratoria generalizada esta clase de tratamiento en el manejo clí-
nico habitual de los pacientes con EPOC estable45,46.
Puntos clave:
– La rehabilitación respiratoria mejora la disnea, la
Fases finales de la enfermedad
capacidad de ejercicio y la calidad de vida relacionada
con la salud (evidencia A). La asistencia al paciente con EPOC en fase muy avan-
– La rehabilitación respiratoria disminuye la utiliza- zada presenta defectos derivados de la carencia de una
ción de los servicios sanitarios y los ingresos hospitala- definición adecuada para esta situación47. No obstante,
rios (evidencia B), es coste-efectiva (evidencia B) y me- estudios recientes, con una visión más global de estos pa-
jora el índice BODE. cientes, han ayudado a facilitar una estimación pronósti-
– Los programas de rehabilitación que incluyen ejer- ca para estas fases de la enfermedad10. Es fundamental
cicio y entrenamiento de las extremidades son los más realizar con suficiente antelación una planificación de las
eficaces (evidencia A). acciones a seguir, contando con la participación del pa-
– La aplicación de programas domiciliarios de man- ciente y sus allegados. Para ello, el paciente debe estar en
tenimiento es una alternativa válida a la rehabilitación situación clínica estable, tener buena capacidad cognitiva
realizada en el hospital desde las fases iniciales de la y disponer de información adecuada sobre sus futuros
enfermedad (evidencia B). problemas y las opciones terapéuticas existentes. Éstas
– La actividad y el ejercicio físico diario son benefi- deben contemplar las distintas dimensiones de la enfer-
ciosos para los pacientes con EPOC (evidencia B). medad (respiratoria, emocional y sistémica) y los aspec-
– Se debe recomendar la rehabilitación a todo pa- tos sociales, intentando favorecer la autonomía del pa-
ciente con EPOC que tras tratamiento optimizado siga ciente y su mejor calidad de vida. Esta planificación
estando limitado por la disnea para realizar sus activida- puede variar con la evolución de la enfermedad.
des cotidianas (evidencia A).
Exacerbaciones
Evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el
ejercicio físico cotidiano es beneficioso para el paciente Puntos clave:
con EPOC y debe recomendarse de forma generaliza- – Una exacerbación de la EPOC es un cambio agudo
da39 (evidencia B). La rehabilitación respiratoria mejora en la situación clínica basal del paciente, más allá de la
los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de es- variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea,
fuerzo40 (evidencia A). Por ello se recomienda su em- de la expectoración y expectoración purulenta, o cual-
pleo cuando el paciente sigue limitado por los síntomas quier combinación de estos 3 síntomas, y que precisa un
a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. La cambio terapéutico.
aplicación de programas domiciliarios de mantenimien- – La exacerbación de la EPOC leve-moderada puede
to es una alternativa válida a la rehabilitación realizada tratarse de manera ambulatoria como primera opción.
276 Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 277

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

Exacerbación

EPOC leve/moderada EPOC grave

Valoración ambulatoria Valoración hospitalaria

Dosis máxima de broncodilatadores Optimización broncodilatadores


Corticoides sistémicos
Antibioterapia

Aumento de expectoración o purulencia

Excerbaciones frecuentes
Insuficiencia respiratoria
Sí No

Sí No
Antibioterapia

Cultivo esputo
Evolución favorable Evolución Ajuste antibioterapia
desfavorable

Tratamiento habitual Evolución favorable Evolución desfavorable

Valoración ventilación no
invasiva o unidad críticos
Fig. 3. Manejo hospitalario y extrahospi-
talario de la exacerbación de la EPOC.

– Durante la exacerbación se potenciará el tratamien- La exacerbación queda definida como un cambio


to broncodilatador con bromuro de ipratropio y/o con agudo en la situación clínica basal del paciente, más
un agonista ␤2 de acción corta, intentando alcanzar la allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de
dosis máxima óptima. la disnea, de la expectoración, expectoración purulenta
– La corticoterapia sistémica es de elección en la o cualquier combinación de estos 3 síntomas48, y que
exacerbación de la EPOC grave. En la exacerbación de precisa un cambio terapéutico.
una EPOC leve/moderada se recomienda su uso si hay En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se
hiperreactividad bronquial o cuando la evolución inicial aísla en el esputo un agente infeccioso (virus y/o bacte-
no es favorable. ria potencialmente patógenos). En el resto de los casos
– En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se el agente causal está mal definido, pero la exposición a
aísla en el esputo un agente infeccioso, bacteriano en contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos
cerca de la mitad de los casos y vírico en un tercio. muy probablemente se relacione con estas exacerbacio-
– En el paciente con exacerbaciones frecuentes o con nes. La exacerbación de la EPOC debe distinguirse de
una exacerbación que requiere ventilación asistida, la in- otras entidades que pueden cursar con síntomas simila-
fección puede estar causada por Pseudomonas aeruginosa. res, como neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva,
– La antibioterapia es recomendable en las exacerba- neumotórax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar
ciones que presenten, además de disnea, aumento del y arritmias.
volumen de la expectoración habitual y/o purulencia. El paciente con EPOC leve o moderada será tratado
– Los criterios de alta hospitalaria se basan en la es- ambulatoriamente como primera opción49 (evidencia
tabilización tanto clínica como gasométrica y en la ca- D), aunque en todos los episodios de exacerbación de-
pacidad del paciente para poder controlar la enfermedad berá realizarse un seguimiento en las primeras 72 h.
en su domicilio.
– La hospitalización domiciliaria puede ser una op-
Tratamiento extrahospitalario (fig. 3)
ción de tratamiento de la exacerbación de la EPOC
con eficacia equivalente a la hospitalización conven- Durante la exacerbación no se interrumpirá el trata-
cional. miento que el paciente utilice habitualmente, pero debe-
Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 277
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 278

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

rá optimizarse el tratamiento inhalatorio para conseguir ción domiciliaria, con resultados satisfactorios53. El trata-
el máximo efecto broncodilatador. Los antibióticos se miento con glucocorticoides sistémicos se reducirá pro-
utilizarán sólo en las exacerbaciones que presenten, gresivamente hasta retirarlo tras el alta. Siempre será re-
además de disnea, aumento del volumen de la expecto- comendable una visita médica a las 2 semanas siguientes
ración habitual y/o purulencia, siempre teniendo en al alta, ya que en este período una cuarta parte de los pa-
cuenta los patrones de resistencia bacteriana50 (tabla II). cientes puede presentar un empeoramiento, principal-
Se aconseja la administración de glucocorticoides ora- mente cuando hay hipercapnia, puesto que ésta es una si-
les (dosis iniciales no superiores a 40 mg/día de predni- tuación con elevado riesgo de mortalidad en los meses
sona durante un máximo de 10 días) en las exacerbacio- inmediatos54. Cuando el paciente requiera oxigenoterapia
nes de la EPOC grave y en los casos de EPOC leve o domiciliaria al darle el alta, la gasometría arterial deberá
moderada con una evolución inicial no favorable51 (evi- repetirse una vez que haya conseguido la situación de es-
dencia D). tabilidad, no antes de 2 meses después del alta, para de-
terminar si es candidato a OCD.
Tratamiento hospitalario (fig. 3)
Oxigenoterapia en la exacerbación de la EPOC
En la unidad de urgencias deben realizarse hemogra-
ma, electrocardiograma, radiografía de tórax y gasome- Puntos clave:
tría arterial, así como una determinación plasmática de – El objetivo es conseguir una cifra de PaO2 de 60
creatinina, iones y glucemia. En los pacientes con posi- mmHg o mayor sin provocar acidosis respiratoria.
bilidad de infección por P. aeruginosa (por exacerbacio- – Una fracción inspiratoria de oxígento (FiO2) entre
nes frecuentes o con EPOC que curse con insuficiencia el 24 y el 35% es generalmente suficiente.
respiratoria) es necesaria la recogida de una muestra de – Al inicio el oxígeno debe aportarse con una masca-
esputo antes de iniciar el tratamiento antibiótico. rilla tipo Venturi, para pasar después a gafas nasales.
La hospitalización domiciliaria es una opción de trata- – El seguimiento terapéutico debe ser con gasome-
miento de la exacerbación de la EPOC que ha mostrado tría. Es recomendable un primer control a los 30 min
una eficacia equivalente a la hospitalización convencio- del inicio del tratamiento y siempre que haya un cambio
nal y una mejor aceptación por parte de los pacientes52, en la FiO2 o signos de deterioro.
pero únicamente puede aplicarse en una cuarta parte de – La pulsioximetría ayudará en el seguimiento y
los pacientes, ya que cuando la exacerbación cursa con ajuste posterior de los valores de FiO2.
datos de gravedad, como disminución del nivel de con-
ciencia o confusión, anomalías en la radiografía de tórax, La corrección de la hipoxemia mediante el aporte de
hipercapnia con acidosis, o cuando aparece en un pacien- oxígeno es uno de los objetivos prioritarios en el trata-
te con comorbilidad grave o falta de apoyo social, no se miento de la exacerbación de la EPOC. El aporte de
recomienda la hospitalización domiciliaria y es necesario oxígeno a concentraciones bajas, entre un 24 y un 28%,
el control en el hospital. El alta hospitalaria se considera- es habitualmente suficiente para superar el umbral de
rá cuando se haya producido una mejoría clínica que per- seguridad clínica (PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%)55.
mita alcanzar una situación próxima a la basal, haya esta- Debe prestarse también atención a los otros factores que
bilidad clínica y gasométrica, y el paciente sea capaz de intervienen en el transporte de oxígeno (hemoglobina y
controlar su enfermedad en el domicilio, aunque persis- gasto cardíaco). La oxigenoterapia a dosis altas (FiO2 >
tan la hipoxemia y/o la hipercapnia. Existen opciones de 40%) puede ocasionar retención de anhídrido carbónico
altas precoces que se acompañan de programas de aten- y acidosis respiratoria por hipoventilación central y por
empeoramiento de las relaciones de ventilación-perfu-
sión. La respuesta individual del paciente es variable,
TABLA II por lo que se recomienda un primer control gasométrico
Antibioterapia para la exacerbación de la EPOC
a los 20-30 min56. Para un mejor control de la concen-
Situación Fármaco (orden alfabético) Vía de administración tración de oxígeno administrada, se recomienda utilizar
sistemas de flujo elevado, como la mascarilla tipo Ven-
General Amoxicilina + Oral/parenteral turi. Una vez que el paciente mejore y la cifra de pH se
ácido clavulánico
Acitromicina Oral
normalice, la pulsioximetría permite disminuir la fre-
Cefditorén Oral cuencia de los controles gasométricos. En esta situa-
Levofloxacino Oral ción, la administración de oxígeno puede realizarse me-
Moxifloxacino Oral diante gafas nasales, que resultarán más cómodas al
Telitromicina Oral paciente.
Sospecha Cefepima Parenteral
de infección Ciprofloxacino Oral/parenteral
por Pseudomonas Imipenem Parenteral Ventilación mecánica en la exacerbación de la EPOC
aeruginosa* Levofloxacino Oral/parenteral
Meropenem Parenteral Puntos clave:
Piperacilina- Parenteral – La ventilación mecánica está indicada cuando, a
tazobactam pesar del tratamiento farmacológico y de oxigenotera-
*Exacerbaciones frecuentes en el último año y/o insuficiencia respiratoria, previa pia, el paciente sigue presentando un pH inferior a 7,35
obtención de muestra de cultivo de secreciones respiratorias. (evidencia A).
278 Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81
09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 279

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

– Se puede aplicar de forma no invasiva o invasiva aumento significativo de la supervivencia en la EPOC.


por vía endotraqueal. Si se considera la indicación de trasplante, deberán
– La supervivencia del paciente con exacerbación de cumplirse las recomendaciones nacionales e internacio-
la EPOC que requiere ventilación invasiva no es inferior nales acerca de las indicaciones y contraindicaciones
a la observada cuando la ventilación invasiva se requie- generales para dicho procedimiento60,61.
re por otras causas. La CRVP es un procedimiento quirúrgico que consiste
en la resección de las áreas con mayor grado de destruc-
Los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria ción parenquimatosa en pacientes con enfisema grave de
aguda que no mejoran con tratamiento médico y oxige- distribución heterogénea. En pacientes seleccionados
noterapia pueden precisar asistencia ventilatoria. La VNI (enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos superio-
disminuye significativamente la mortalidad, evita las res con baja tolerancia al esfuerzo, con FEV1 y DLCO >
complicaciones de la intubación endotraqueal y acorta la 20%), mejora los índices de flujo aéreo, aumenta la tole-
estancia hospitalaria57,58, por lo que debe estar disponible rancia al esfuerzo y mejora la calidad de vida (evidencia
las 24 h en los hospitales que atiendan a estos pacientes. A). En un subgrupo de pacientes con enfisema heterogé-
Debe aplicarla personal sanitario bien adiestrado y re- neo de predominio en los lóbulos superiores y baja tole-
quiere un adecuado seguimiento del paciente. Debe rea- rancia al esfuerzo, además de los beneficios señalados, la
lizarse preferentemente en una unidad de cuidados inter- CRVP también aumenta la supervivencia (evidencia B)62.
medios o intensivos, pero algunos casos de acidosis En los pacientes con obstrucción muy grave del flujo aé-
respiratoria no grave (pH: 7,30-7,35) pueden manejarse reo (FEV1 < 20% del valor de referencia) que asocian en-
en una planta de hospitalización58. La combinación de fisema homogéneo o DLCO por debajo del 20% del va-
presión de soporte (10-15 cmH2O) y presión telespirato- lor de referencia, la mortalidad postoperatoria es mayor y
ria positiva (4-6 cmH2O) ha demostrado ser la forma los beneficios clínicos, escasos, por lo que en dicho sub-
más efectiva de ventilación. Aunque la mayor parte de grupo de pacientes está contraindicada la CRVP (eviden-
los casos pueden manejarse con VNI (preferiblemente cia A)63. Recientemente se han descrito procedimientos
con mascarilla facial), en determinadas circunstancias de reducción de volumen pulmonar por vía endoscópica,
debe utilizarse la ventilación invasiva. mediante la colocación de válvulas endobronquiales64 o
la instilación de agentes fibrosantes65, procedimientos
que por ahora deben considerarse experimentales.
Tratamiento quirúrgico de la EPOC
Con respecto a la ampulectomía, hay estudios no con-
Puntos clave: trolados que indican que algunos pacientes con grandes
– Hay procedimientos quirúrgicos que pueden pro- ampollas pueden beneficiarse de la resección quirúrgica
porcionar mejoría clínica en pacientes con EPOC muy de éstas (evidencia C)66. No se dispone de criterios de
grave bien seleccionados. selección contrastados, aunque se ha señalado que las
– El trasplante pulmonar proporciona mejoría funcio- ampollas deben ocupar más de un tercio del hemitórax,
nal y sintomática (evidencia C). Esta opción terapéutica debe haber evidencia radiológica de áreas de parénqui-
puede considerarse en pacientes menores de 65 años y ma pulmonar comprimido y la función pulmonar ha de
con enfermedad muy avanzada, que cumplan los crite- estar relativamente conservada66. Si la presencia de gran-
rios generales de trasplante. des ampollas se asocia a enfisema generalizado, la am-
– La cirugía de reducción de volumen pulmonar pulectomía puede comportar graves complicaciones, por
(CRVP) proporciona mejoría funcional y sintomática en lo que es aconsejable considerar el trasplante pulmonar
pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en (evidencia D).
lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo (eviden- La EPOC es un factor de riesgo conocido de morbili-
cia A). dad posquirúrgica. La probabilidad de presentar compli-
– En estos pacientes, la CRVP aumenta la supervi- caciones aumenta con la gravedad de la enfermedad y
vencia (evidencia B). está relacionada con la localización de la intervención:
– La CRVP está contraindicada en los pacientes con es mayor en la cirugía torácica y en la que afecta al ab-
enfisema homogéneo, FEV1 inferior al 20% o DLCO domen superior. La SEPAR ha elaborado recientemente
menor del 20% (evidencia A). recomendaciones sobre la valoración de los pacientes
– En pacientes muy seleccionados, la ampulectomía tributarios de resección pulmonar quirúrgica67.
puede mejorar la función pulmonar y la disnea (eviden-
cia C). BIBLIOGRAFÍA
1. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruc-
Algunos pacientes muy seleccionados pueden benefi- tion. Br Med J. 1977;1:1645-8.
ciarse de procedimientos quirúrgicos (trasplante pulmo- 2. Orozco-Levi M, García-Aymerich J, Villar J, Ramírez-Sarmiento
A, Antó JM, Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic
nar, CRVP, ampulectomía) que mejoran la función pul- obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2006;27:542-6.
monar, la tolerancia al esfuerzo, los síntomas y la 3. Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival
calidad de vida. El trasplante pulmonar produce mejoría and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha-1-
significativa en la función pulmonar, el intercambio de antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:49-59.
4. Sobradillo V, Miravitlles M, Jiménez CA, Gabriel R, Viejo JL, Masa
gases, la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, es- JF, et al. Estudio epidemiológico de la EPOC en España (IBER-
pecialmente el bipulmonar59 (evidencia C). Es objeto de POC): prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limita-
controversia si el trasplante pulmonar proporciona un ción crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol. 1999;35: 159-66.

Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 279


09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 280

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

5. Menezes AM, Pérez-Padilla R, Jardim JR, Muino A, López MV, 27. Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jo-
Valdivia G, et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five nes PW, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival
Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2007;
Lancet. 2005;366:1875-81. 356:775-89.
6. García-Río F, Pino JM, Dorgham A, Alonso A, Villamor J. Spiro- 28. Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA.
metric reference equations for European females and males aged Prednisolone response in patients with chronic obstructive pulmo-
65-85 yrs. Eur Respir J. 2004;24:397-405. nary disease: results from the ISOLDE study. Thorax. 2003;58:
7. Kesten S, Chapman KR. Physician perceptions and management 654-8.
of COPD. Chest. 1993;104:254-8. 29. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, Gulsvik A, et
8. Schols AM, Slangen J, Volovics L, Wouters EF. Weight loss is a al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chro-
reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmo- nic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial.
nary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1791-7. Lancet. 2003;361:449-56.
9. Casas A, Vilaró J, Rabinovich R, Mayer A, Barberá JA, Rodríguez- 30. Szafranski W, Cukier A, Ramírez A, Menga G, Sansores R, Naha-
Roisin R, et al. Encouraged 6-min walking test indicates maximum bedian S, et al. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in
sustainable exercise in COPD patients. Chest. 2005;128: 55-61. the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
10. Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Respir J. 2003;21:74-81.
Méndez RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction, 31. Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, Zhong N, Peterson S,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pul- Olsson H. Maintenance therapy with budesonide and formoterol
monary disease. N Engl J Med. 2004;350:1005-12. in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;22:
11. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine repla- 912-9.
cement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst 32. Wouters EF, Postma DS, Fokkens B, Hop WC, Prins J, Kuipers
Rev. 2004;(3):CD000146. AF, et al. Withdrawal of fluticasone propionate from combined
12. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, Rennard SI, Johnston JA, salmeterol/fluticasone treatment in patients with COPD causes im-
Hughes AR, et al. A controlled trial of sustained-release bupro- mediate and sustained disease deterioration: a randomised contro-
pion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J lled trial. Thorax. 2005;60:480-7.
Med. 1999;340:685-91. 33. Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or
13. Cahill K, Stead L, Lancaster T. Nicotine receptor partial agonists chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1): Rev. 2006;(3):CD001287.
CD006103. 34. Decramer M, Rutten-van MM, Dekhuijzen PN, Troosters T, Van
14. Jiménez-Ruiz CA, Solano Reina S, González de Vega JM, Ruiz Herwaarden C, Pellegrion R, et al. Effects of N-acetylcysteine on
Pardo MJ, Flórez Perona S, Ramos Pinedo A, et al. Normativa outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis
para el tratamiento del tabaquismo. Arch Bronconeumol. 1999; Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomi-
35:499-506. sed placebo-controlled trial. Lancet. 2005;365:1552-60.
15. Nichol KL, Baken L, Nelson A. Relation between influenza vacci- 35. Rabe KF, Bateman ED, O’Donnell D, Witte S, Bredenbroker D,
nation and outpatient visits, hospitalization, and mortality in el- Bethke TD. Roflumilast an oral anti-inflammatory treatment for
derly persons with chronic lung disease. Ann Intern Med. 1999; chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled
130:397-403. trial. Lancet. 2005;366:563-71.
16. Alfageme I, Vázquez R, Reyes N, Muñoz J, Fernández A, Her- 36. Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary
nández M, et al. Clinical efficacy of anti-pneumococcal vaccina- oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating
tion in patients with COPD. Thorax. 2006;61:189-95. chronic bronchitis and emphysema. Lancet. 1981;1:681-5.
17. Calverley P. Breathlessness during exercise in COPD: how do the 37. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal
drugs work? Thorax. 2004;59:455-7. oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease.
18. COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. In chronic Ann Intern Med. 1980;93:391-8.
obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and 38. Gorecka D, Gorzelak K, Sliwinski P, Tobiasz M, Zielinski J. Ef-
albuterol is more effective than either agent alone. An 85-day fect of long-term oxygen therapy on survival in patients with chro-
multicenter trial. Chest. 1994;105:1411-9. nic obstructive pulmonary disease with moderate hypoxaemia.
19. Boyd G, Morice AH, Pounsford JC, Siebert M, Peslis N, Crawford Thorax. 1997;52:674-9.
C. An evaluation of salmeterol in the treatment of chronic obstruc- 39. García-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Antó JM. Re-
tive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J. 1997;10: 815-21. gular physical activity reduces hospital admission and mortality in
20. Aalbers R, Ayres J, Backer V, Decramer M, Lier PA, Magyar P, chronic obstructive pulmonary disease: a population based cohort
et al. Formoterol in patients with chronic obstructive pulmonary study. Thorax. 2006;61:772-8.
disease: a randomized, controlled, 3-month trial. Eur Respir J. 40. Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS.
2002;19:936-43. Meta-analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive
21. O’Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguila- pulmonary disease. Lancet. 1996;348:1115-9.
niu B, et al. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspno- 41. Hernández MT, Rubio TM, Ruiz FO, Riera HS, Gil RS, Gómez
ea and exercise tolerance in COPD. Eur Respir J. 2004;23:832-40. JC. Results of a homebased training program for patients with
22. Van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, Smeets JJ, Verhaert J, COPD. Chest. 2000;118:106-14.
Disse B, et al. Comparison of tiotropium once daily, formoterol 42. Puente-Maestu L, Sanz ML, Sanz P, Ruiz de Ona JM, Rodríguez-
twice daily and both combined once daily in patients with COPD. Hermosa JL, Whipp BJ. Effects of two types of training on pul-
Eur Respir J. 2005;26:214-22. monary and cardiac responses to moderate exercise in patients
23. Ram FS, Jones PW, Castro AA, De Brito JA, Atallah AN, Lacasse with COPD. Eur Respir J. 2000;15:1026-32.
Y, et al. Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary dise- 43. De Lucas P, Guell R, Sobradillo V, Jiménez CA, Sangenís M,
ase. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):CD003902. Montemayor T, et al. Rehabilitación respiratoria. Normativa SE-
24. Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, Schouten JP, Postma DS, PAR. Arch Bronconeumol. 2000;36:257-74.
Pride NB, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in 44. Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, Ambrosino N, Bour-
persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who conti- beau J, et al. American Thoracic Society/European Respiratory
nue smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obs- Society statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit
tructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 1999;340: 1948-53. Care Med. 2006;173:1390-413.
25. Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, 45. Casanova C, Celli BR, Tost L, Soriano E, Abreu J, Velasco V, et al.
Maslen TK. Randomised, double blind, placebo controlled study Long-term controlled trial of nocturnal nasal positive pressure ven-
of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chro- tilation in patients with severe COPD. Chest. 2000;118:1582-90.
nic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ. 46. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, Donner C, et al. The
2000;320:1297-303. Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstruc-
26. Sin DD, Tu JV. Inhaled corticosteroids and the risk of mortality tive pulmonary disease patients. Eur Respir J. 2002;20: 529-38.
and readmission in elderly patients with chronic obstructive pul- 47. Simonds AK. Ethics and decision making in end stage lung disea-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:580-4. se. Thorax. 2003;58:272-7.

280 Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81


09 271-281 SEPAR 5597.qxp 24/4/08 17:26 Página 281

PECES-BARBA G ET AL. GUÍA CLÍNICA SEPAR-ALAT DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EPOC

48. Rodríguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD disease on general respiratory wards: a multicentre randomised
exacerbations. Chest. 2000;117 5 Suppl 2:398-401. controlled trial. Lancet. 2000;355:1931-5.
49. Postma DS. When can an exacerbation of COPD be treated at 59. Studer SM, Levy RD, McNeil K, Orens JB. Lung transplant outco-
home? Lancet. 1998;351:1827-8. mes: a review of survival, graft function, physiology, health-related
50. Pérez-Trallero E, García-de-la-Fuente C, García-Rey C, Baquero quality of life and cost-effectiveness. Eur Respir J. 2004;24: 674-85.
F, Aguilar L, Dal Ré R, et al. Geographical and ecological analy- 60. Maurer JR, Frost AE, Estenne M, Higenbottam T, Glanville AR.
sis of resistance, coresistance, and coupled resistance to antimicro- International guidelines for the selection of lung transplant candi-
bials in respiratory pathogenic bacteria in Spain. Antimicrob dates. The International Society for Heart and Lung Transplanta-
Agents Chemother. 2005;49:1965-72. tion, the American Thoracic Society, the American Society of
51. Wood-Baker R, Walters EH, Gibson P. Oral corticosteroids for Transplant Physicians, the European Respiratory Society. Trans-
acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. plantation. 1998;66:951-6.
Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001288. 61. Varela A, Álvarez KA, Roman A, Ussetti P, Zurbano F. Normati-
52. Ram FS, Wedzicha JA, Wright J, Greenstone M. Hospital at home va sobre el estudio y seguimiento del receptor de un trasplante
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. pulmonar. Arch Bronconeumol. 2001;37:307-15.
Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD003573. 62. Fishman A, Martínez F, Naunheim K, Piantadosi S, Wise R, Ries
53. Sala E, Alegre L, Carrera M, Ibars M, Orriols FJ, Blanco ML, et al. A, et al. A randomized trial comparing lung-volume reduction sur-
Supported discharge shortens hospital stay in patients hospitalized be- gery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med.
cause of an exacerbation of COPD. Eur Respir J. 2001;17:1138-42. 2003;348:2059-73.
54. Murata GH, Gorby MS, Chick TW, Halperin AK. Use of emer- 63. National Emphysema Treatment Trial Group. Patients at high risk
gency medical services by patients with decompensated obstructi- of death after lung volume-reduction surgery. N Engl J Med.
ve lung disease. Ann Emerg Med. 1989;18:501-6. 2001;345:1075-83.
55. Barberà JA, Roca J, Ferrer A, Félez MA, Díaz O, Roger N, et al. 64. Wan IY, Toma TP, Geddes DM, Snell G, Williams T, Venuta F,
Mechanisms of worsening gas exchange during acute exacerba- et al. Bronchoscopic lung volume reduction for end-stage emphy-
tions of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. sema: report on the first 98 patients. Chest. 2006;129:518-26.
1997;10:1285-91. 65. Ingenito EP, Berger RL, Henderson AC, Reilly JJ, Tsai L, Hoff-
56. Agustí AG, Carrera M, Barbé F, Muñoz A, Togores B. Oxygen man A. Bronchoscopic lung volume reduction using tissue engine-
therapy during exacerbations of chronic obstructive pulmonary di- ering principles. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:771-8.
sease. Eur Respir J. 1999;14:934-9. 66. Snider GL. Reduction pneumoplasty for giant bullous emphyse-
57. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss ma. Implications for surgical treatment of nonbullous emphysema.
A, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chro- Chest. 1996;109:540-8.
nic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 1995;333:817- 67. Varela-Simo G, Barberá-Mir JA, Cordovilla-Pérez R, Duque-Me-
22. dina JL, López-Encuentra A, Puente-Maestu L. Normativa sobre
58. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive venti- valoración del riesgo quirúrgico en el carcinoma broncogénico.
lation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary Arch Bronconeumol. 2005;41:686-97.

Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 281

Vous aimerez peut-être aussi