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GUIAS DE MANEJO CLINICO DE LA

UNIDAD DE TRATAMIENTO
INTERMEDIO PEDIATRICO

HOSPITAL DE LINARES

2014-2016

1
INDICE

APNEAS EN LA INFANCIA……………………………………………………4
ARRITMIAS……………………………………………………………………...7
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS………………………………...11
TRASTORNOS ACIDO-BASE…………………………………………………19
NEUMONÍA GRAVE……………………………………………………………21
EMPIEMA PLEURAL…………………………………………………………..24
ESTADO CONVULSIVO……………………………………………………….25
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES………………………………….27
MENINGITIS BACTERIANA………………………………………………….29
ENCEFALITIS…………………………………………………………………...31
CETOACIDOSIS DIABÉTICA…………………………………………………33
INGESTA DE CAUSTICOS…………………………………………………….35
INTOXICACION CON HIDROCARBUROS………………………………… 37
INTOXICACIONES……………………………………………………………..39
CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO Y GASTRICO………………………….41
HEMORRAGIA DIGESTIVA………………………………………………….42
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA……………………………………….44
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO……………………………………...46
CRISIS HIPERTENSIVA……………………………………………………….47
ENFERMEDAD DE KAWASAKI……………………………………………...48
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL……………………………………………49
T.E.C………………………………………………………………………………50
SINCOPE………………………………………………………………………….53
INFECCIÓN POR VIRUS HANTA…………………………………………….56
TRAUMA ABDOMINAL………………………………………………………..58
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA……………………………………………59
S.B.O. MODERADO Y SEVERO……………………………………………….61
LARINGITIS AGUDA………………………………………………………….. 63

2
NUTRICION ENTERAL………………………………………………………..64
NUTRICION PARENTERAL…………………………………………………..66
PARO CARDIORRESPIRATORIO…………………………………………....69
NIÑO QUEMADO……………………………………………………………….72
SHOCK ANAFILÁCTICO……………………………………………………...75
ENFERMEDADES METABÓLICAS………………………………………….77
NIÑO QUE FALLECE…………………………………………………………..80
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO…………………………………………………..81
INSUFICIENCIA CARDIACA…………………………………………………83
TRASLADO PACIENTE CRÍTICO…………………………………………...85
GLOSARIO Y AGRADECIMIENTOS………………………………………..88

3
APNEAS EN LA INFANCIA

Definiciones:
Apnea: interrupción de la respiración mayor a 20 segundos de duración o menor a 20
segundos asociado a bradicardia, hipotonía o cianosis.
ALTE (Apparent Life-Threatening Event): episodio de apnea asociado a cambio de
color (cianosis o palidez) y de tono muscular (hipotonía, rara vez hipertonía) que se
presenta en lactantes previamente sanos, y que si no se reanima se muere.

Fisiopatología

En prematuros, se debe a la inmadurez del desarrollo del SNC y del sistema


respiratorio. A veces, agravada por enfermedad pulmonar concomitante (Displasia
Bronco-Pulmonar. También en las anemias, tanto del prematuro como en lactantes
nacidos a término. En los RN de término, las apneas durante el sueño son debidas a
un control anormal de la respiración, síndromes convulsivos, infecciones
respiratorias, defectos cardiacos, anormalidades anatómicas de la vía aérea
superior, reflujo gastro-esofágico y enfermedades metabólicas.

Etiología
1. Infecciosas (respiratorio o SNC)
2. Enfermedades Neurológicas (síndrome convulsivo, tumores,
malformaciones, HTE)
3. Enfermedades metabólicas ( hipoglicemias, trastorno H-E, Errores
congénitos del metabolismo)
4. Efectos de fármacos (descongestionantes, benzodiacepínicos)
5. Reflujo G-E
6. Síndrome Bronquial Obstructivo en < 1 año

Clasificación

1. Según el tipo de apnea


Central: ausencia de comando respiratorio a nivel central, lo que causa
falta de esfuerzo respiratorio mecánico y ausencia de intercambio gaseoso o flujo
aérea bucal o nasal.
Obstructiva: existe esfuerzo mecánico, pero no hay intercambio gaseoso
debido a una obstrucción de la vía aérea superior.
Mixtas: primero aparece una apnea central, seguida de una obstructiva.

2. Según etiología:
Primaria: debida a inmadurez de origen central

4
Secundaria: debida a una causa asociada (reflujo gastro-esofágico,
obstrucción de la vía aérea, infección respiratoria aguda, meningitis, etc)

Clínica

Edad de presentación: durante el primer año de vida, con mayor frecuencia


entre los 2 y 4 meses
Grupos de riesgo:
1. Prematuros < 2 Kg. de peso al nacer
2. Historia de ALTE previa
3. Hermano de 2 ó mas, víctimas de muerte súbita
4. Gemelo de víctima de muerte súbita
5. Hijo de madre fumadora
6. Hijo de madre drogadicta (cocaína)

Manejo Intrahospitalario

1. Hospitalizar y monitorizar en UTIP, mínimo 48 hrs.


2. Registrar: apneas, cianosis, bradicardia, taquicardia, caída de la
saturación, alteraciones del tono, apneas en relación a la alimentación
3. Mantener el cuello en posición Neutra y aspirar secreciones
4. Estudio médico por ETAPAS.

Etapa I

Anamnesis: cambios de coloración y tono muscular? Duración de la apnea? Fue


necesario reanimar? Está tomando algún medicamento como antihistamínico,
barbitúricos, benzodiacepínicos?
Examen físico: Buscar signos de infección, alteraciones cardiorrespiratoria y
neurológica. Ver curva de crecimiento y desarrollo. Investigar signos de abuso y
abandono.
Estudio de Infecciones: Hemograma; VHS; PCR; Rx de tórax, IFI de aspirado
nasofaringeo.

Etapa II

Se realizará de acuerdo a los hallazgos en la historia clínica, examen físico,


evolución y habiendo sobrepasado la etapa anterior
Estudio metabólico: lactoacidemia, Amonemia, aminoacidemia (Screening
metabólico)
Estudio obstructivo de la vía aérea: Rx de cavum; Rx de cuello
Malformaciones o patología del SNC: punción lumbar (infección); EEG;
ecotomografía encefálica.
Alteraciones cardiacas: Rx de tórax; ECG.
Etapa III

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Al llegar a esta etapa sin diagnóstico y con episodios de apneas registrados
clínicamente durante la hospitalización, se recomienda su traslado a Centro de
Mayor Complejidad.
Tratamiento

En caso de confirmarse Apnea del Prematuro, se recomienda iniciar una infusión de


Aminofilina en bolos de 3 Mg./kg/dosis cada 6 horas, llegando a niveles de 6,66mg.
sobre la cual se manifiesta la toxicidad con taquicardia > a 180 latidos por minuto y
vómitos.
A futuro, se espera implementar sistema de ventilación asistida, generando una
presión aérea positiva continua (CPAP) y con ello disminuir los episodios de apnea y
los traslados a otro Centro Asistencial.

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ARRITMIAS

El ritmo normal del corazón depende de la iniciación de la onda de


despolarización en el nódulo sinoauricular, seguido de la distribución secuencial a la
aurícula, nódulo aurículo-ventricular y de aquí se extiende al resto del sistema de
conducción.
Las alteraciones del ritmo se dividen en:
1. Anormalidades de la generación del impulso
2. Anormalidades de la distribución del impulso a través del sistema de
conducción.

Ritmos Anormales

Principios terapéuticos: en un niño, la alteración del ritmo debe ser tratada como
una emergencia SOLO cuando compromete el gasto cardiaco o bien se genere un
colapso circulatorio.

GASTO CARDIACO = Volumen circulatorio x Frecuencia


Cardiaca

Clasificación: según su efecto sobre pulso central:


 Pulso rápido = taquiarritmia
 Pulso lento = bradiarritmia
 Pulso ausente = paro sin pulso (ritmo de colapso)

Clasificación: según etiología:


Alteraciones del desarrollo: bloqueo AV congénito,
síndrome de QT prolongado
 Secundaria a otras enfermedades cardiacas: Ej. Flutter auricular secundaria
a distensión auricular por atresia Tricuspídea
 Secundarias a causas no cardiacas: neurológicas, endocrinas, infecciosas,
colagenopatías, etc.
 Arritmias primarias en pacientes con corazón normal
 Mención especial merece la arritmia respiratoria o sinusal, fisiológica, siendo
una expresión de controles neurorreguladores intactos. En el ECG la onda P
es normal; el intervalo P-R es normal y el P-P variables

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Tabla 1. frecuencia cardiaca en niños normales

Edad FC en vigilia Media FC sueño


RN – 3m 85 – 205 140 80 – 160
3 m – 2 años 100 – 190 130 75 – 160
2 a – 10 años 60 – 140 80 60 – 90
> 10 años 60 –100 75 50 – 90

SUPRAVENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES

Taquicardia Sinusal

Se define como una descarga del nódulo sinusal más alta que lo normal (tabla 1). Es
un signo clínico inespecífico, aparece en respuesta a la necesidad de aumentar el
gasto cardiaco o la entrega de oxígeno.
Las causas más comunes son: ansiedad, fiebre, dolor, pérdida de sangre, sepsis o
shock.

Clínicamente se manifiesta con:


 Frecuencia superior a lo normal para la edad, no mayor a 200 latidos por
min.(excepto en RN y < 2 meses)
 Ritmo regular con eje de la onda P normal, secuencia P-QRS-T normal y QRS
de duración normal

Tratamiento: dirigido a la causa base


No intentar reducir por medios farmacológicos.

Taquicardia Supraventricular (TSV o TPSV)

Es un ritmo regular, rápido, a menudo paroxístico, causado por un mecanismo de


reentrada que involucra a una vía accesoria y/o sistema de conducción AV. Es la
arritmia sintomática más frecuente en el niño. Se presenta a cualquier edad, mayor

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riesgo en recién nacido y lactante menor de 4 meses, pudiendo llevar rápidamente a
insuficiencia cardiaca.
Manifestación ECG:
 FC superior a 200 a 240 latidos por minuto
 Ritmo regular, raro asociado a bloqueo AV
 Las ondas P pueden ser no identificables, sobre todo con frecuencia
ventricular alta
 El QRS tiene duración normal (menos de 0,08 segundos) en la mayoría de los
niños
 Si la taquicardia es persistente, se pueden observar alteraciones del
segmento ST y la onda T compatible con isquemia miocárdica
Etiología:

40% etiología no precisada


21% Síndrome de Wolf-Parkinson-White
15% drogas simpaticomiméticas
9% en relación a cardiopatías congénitas
9% en el postoperatorio de cirugía cardiovascular
4% en miocardiopatías
< % asociada a Sepsis; miocarditis.

Tratamiento

Cardioversión Sincronizada: situación posible de realizar, de preferencia con


paciente sedado o anestesiado.
Administrar anticoagulante e.v. previamente: daltaperina (Fragmin 20®) o
enaxoperina (Clexane 20®) una dosis e.v. inicial y luego subcutánea una vez al día
posterior al procedimiento.
Preparar monitor, cargar con 20 J y programar en sincronizado hasta revertir
situación.

Si se tiene acceso vascular rápido, administrar:


 Adenosina: 0,1mg/kg/dosis cada 2 min (1ªdosis); 0,2mg/kg/2ª dosis, con un
máximo de 0,3mg/kg en la tercera dosis
 Verapamilo: No usar en menores de un año; o niños con Insuficiencia
Cardiaca Congestiva; o con depresión miocárdica; o en niños que están con
Beta Bloqueadores adrenérgicos o los que tienen Bypass.

EVENTUALMENTE ESTABILIZAR Y TRASLADAR

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Taquicardia Ventricular

Es infrecuente en niños, con frecuencias cardiacas variables, desde normal a más de


400 latidos por minuto. Generalmente existe una cardiopatía estructural de base o un
Síndrome QT prolongado. Otras causas posibles son:
 Hipoxemia
 Acidosis
 Desequilibrio electrolítico
 Intoxicación medicamentosa: Ej.: antidepresivos tricíclicos, digitálicos.
 Miocardiopatías
 Tumores miocárdicos
 Tóxicos
No disminuye con maniobras vagales.

Manifestaciones en el ECG:
 La frecuencia ventricular es de no menos de 120 latidos/min., y regular
 El QRS es ancho (> de 0,08 segundos)
 A menudo, no se identifican ondas P
 Por lo general, las ondas T tiene polaridad contraria a la del QRS
 Puede resultar difícil diferenciar TSV con conducción aberrantes de la TV y,
en general, en los lactantes y niños se debe tratar toda taquicardia con QRS
ancho como una Taquicardia Ventricular hasta no demostrar otra cosa.

Tratamiento (en Hospital con UCIP y/o Unidad Cardiovascular)

1. TV sin pulso: se trata como una Fibrilación Ventricular


2. TV con signos de shock, con pulso palpable: Cardioversión Sincronizada
3. Lidocaína es útil para elevar el umbral de fibrilación ventricular y para suprimir
la ectopía ventricular postcardioversión.
Dosis de ataque: 1mg/kg
Dosis de mantención: 20 a 50 mg/kg/min.
(Peso (kg) x 60 = ......mg Lidocaína + 100ml SG5%)
1 ml/hr = 10 Mg./kg/min
2ml/hr = 20 mg/kg/min

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ALTERACIONES DEL
METABOLISMO ACIDO-BASE

El contenido total de agua es 60 a 78 % del LIC + LEC variando según la edad

Recién nacido 6 meses 1 año 15 años


ACT 78% 70% 65% 60%
LIC 33% 38% 40% 40%
LEC 45% 32% 25% 20%
ACT: agua corporal total; LIC: líquido intracelular; LEC: líquido extracelular

1. Deshidratación: debe ser bien clasificada para un buen manejo siendo


necesario conocer:
 Magnitud: Diferencia de peso y parámetros clínicos (ver capítulo
diarrea)
 Tipo osmolar definido por el Na
 Alteración ácido-base dado por Gases y anión GAP
 Alteración nivel de K+, Ca y ECG
 Eventual alteración de la función renal; creatinina y BUN

2. Considerar inicialmente: Por cada 100 cal que metaboliza el organismo,


requiere 110 a 150 ml de agua , 2 a 3 mEq de Na y K, y 1 a 3 mEq de Cl.
 Requerimientos calóricos basales dependiente del gasto metabólico de
un niño hospitalizado:
3 a 10 kg: 100 cal x kg
11 a 20 kg: 50 cal x kg
+ de 20 kg: 20 cal x kg
 Requerimiento de agua y electrolitos

Agua 100 ml/kg hasta 10 kg


1000ml + 50 ml por cada Kg sobre los 10 kg de peso
1500ml + 20 ml por cada kg que exceda los 20 kg de peso
Sodio 3 a 4 mEq/kg
Potasio 2 a 3 mEq/kg
Cloro 3 a 4 mEq/kg
Calcio 50 a 100 mg/kg
Magnesio 0,4 a 0,9 mEq/kg
Fósforo 15 a 50 mg/kg

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3. Requerimiento de agua se modifican según las sigte variables:
 Cada grado de temperatura ambiente sobre 31ºC: aumentar 30 ml/100
cal y Na y Cl en 1 mEq x 100 cal
 Cada grado de temperatura corporal > 37,5ºC, aumentar en 12%
 Hipernatremias con eje ADH-Riñón Normal, disminuye en 75ml/100 cal.
 Niños con edema (renales, cardiacos) disminuye el aporte de Na 1 a
1,5 mEq/100 cal
 En situaciones de oliguria obligada (SSIADH, Insuficiencia Renal Ag)
disminuye el aporte de agua a Pérdidas Insensibles (PI) más medibles,
lo mismo que en Poliuria (diabetes insípida).

4. Corrección del Déficit: conocer la magnitud del déficit y su tipo osmolar


5. Reemplazo de pérdidas anormales con un buen balance de ingresos y
egresos

METODICA DE BALANCE HIDRICO

Ingresos= Egresos + Retención o pérdida

Retención o pérdida: es el resultado de la diferencia en gramos del peso de ingreso


al balance y el peso de egreso.
Ingresos: alimentos, agua, soluciones, etc.
Egresos: diuresis, deposiciones, vómitos, etc. y las Pérdidas Insensibles (PI) que se
calcula según la fórmula:
PI= Total de ingresos-(egresos medibles + Retención o pérdida)

CORRECCION SECUENCIAL DE LA DESHIDRATACION

1. Fase de expansión del vascular (deshidratación severa o pre-Shock)


En 30 a 90 min. : SF0,9% 20 a 30 ml/kg en 20 a 30 minutos y repetir
según necesidad hasta 3 veces
En acidosis metabólica evidenciada: solución alcalinizada a igual
volumen (SF 0,9% 750 ml + SG5% 220ml + HCO3 30 ml)
2. Fase expansión del LEC: dura 24 a 48 horas, intenta corregir el déficit de
volumen y los trastornos osmolares y ácidos base
3. Calculo de volumen diario según m2 de superficie corporal con la sigte
equivalencia:

Volumen en ml/kg Volumen en ml/ m2


100 ml/kg (sobre hidratado) 1400 a 1700 ml/m2

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150 ml/kg (euvolemico) 2000 a 2400 ml/m2
200 ml/kg (deshidratación) 3000 a 3500 ml/m2

4. Fase de corrección de los déficit : dura hasta el 2º a 3º día donde se ha


corregido habitualmente el volumen, el trastorno ácido base y parcialmente el
K
5. Todas las fases se apoyan en parámetros clínicos y de laboratorio para
realizar las correcciones adecuadas y a tiempo.

ACIDOSIS METABOLICA

Definición: es el trastorno provocado por la pérdida de bicarbonato o acumulación


de un ácido fuerte desde el LEC
Etiología: Insuf. Respiratoria; shock, uso de ácidos clorhídrico o cetónicos (DM,
ayuno), insuf. Renal; proceso Gastrointestinal (diarrea, drenajes) acidosis tubular
renal.
Manifestación clínica: alteración del patrón respiratorio, con aspecto séptico en
menores de 3 meses y desnutridos
Tratamiento: de la enfermedad de base
Reponer volumen y trastorno electrolítico
Uso de Bicarbonato según la fórmula:
DB x 0,3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar en 12 h

Si paciente está grave, se puede administrar 1/3 de la dosis e.v. directo y repetir
exámenes al término de la infusión

HIPERNATREMIA
Definición: Na plasmático > 150 mEq/L
Causas: Diarrea aguda, fiebre y sudoración excesiva, hiperventilación, diabetes
insípida, grandes quemaduras, diuresis osmótica)
Sobrecarga hídrica, exceso de sal en fórmulas lácteas o soluciones
parenterales, o exceso de esteroides.
Manifestación clínica: fiebre, empastamiento cutáneo, hipertonía, hiperreflexia,
compromiso alternante de conciencia y convulsiones.
Tratar Natremias sobre 155 mEq/L
Hipernatremia con Hipovolemia: Uso de soluciones hipotónicas con 30 a 60 mEq/L y
la corrección no debe superar los 10 a 20 mEq/L

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Na > 150 mEq/L

Densidad de la
orina

Orina diluida Orina


concentrada

hipovolemia Eu o Hipovolemia Eu/hipervolemia


hipervolemia

Diabetes insípida Exceso de Pérdida Exceso de sal


mineralocorticoi extrarrenal de
des agua

DESHIDRATACION HIPERNATREMICA:

Mayor pérdida de agua que de electrolitos:


 Medir densidad urinaria para ver indemnidad del eje ADH-riñón: densidad
>1020 en ausencia de glucosuria.
 Las necesidades basales solo aportan el 75% de los requerimientos basales
(Pierna= aumenta las osm plasmática= aumento de la actividad ADH=
antidiuresis)
 El déficit de volumen debe estimarse lo más exacto posible

Déficit H2O =ACT x [1-(Na actual / 140)] (ACT: agua corporal total)

Corregir en 2 días con Natremia de 165 mEq/L o en 3 días si es > a esa cifra
Controles cada 6 horas de ELP.
EJEMPLO 1:

Lactante de 1 año de edad con diarrea de 2 días de evolución


Exámenes: Na: 168; Densidad orina: 1025

(ACT: 0,65) Déficit de agua= 0,65 x 10(peso) x [1-(168/140)]


Déf.agua= 6,5 x (0,2)= 1,3 Lt (1300 cc)

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Se administra un suero con Na 30 mEq/L , calculando el 50% del volumen
en 8 horas y el otro 50 % en 16 hrs
En caso de shock hipovolémico = iniciar con Suero Fisiológico o Ringer Lactato 20
ml / kg en infusión rápida y repetir hasta 3 veces si fuese necesario.

Otra forma de calcular el volumen a administrar es a través del cálculo de la


superficie corporal considerando el % de pérdida ocurrido
SCT= (kg x 4) + 7
90 + Kg

Deshidratación moderada (5 a 10% de pérdida de peso)= 2400 a 3000 ml/m2


Deshidratación severa (> 10% de pérdida) = 3000 a 3500 ml/m 2
 Recordar que la hipernatremia ocasiona secreción inadecuada de ADH por lo
que la diuresis no es un buen parámetro
 Control de Natremia cada 6 horas hasta su normalización, realizando los
ajustes necesarios a la respuesta clínica y al laboratorio.

HIPONATREMIA

Definición: concentración plasmática de Na < 135 mEq/L puede acompañarse de


osm. plasmática elevada (hiperglicemia) o disminuida

La hiponatremia elimina la acción de la ADH, aumentando la pérdida de agua libre,


con movimiento de agua del LEC al LIC con edema celular. Existe mecanismo
compensatorio para igualar la osmolaridad del LEC que demora 48 hrs

Etiología:
 Pérdida de Na Se diferencian midiendo la volemia y el Na urinario
 Ganancia de agua

Cuadro clínico:
 Deshidratación hiponatrémica: Na <130: la corrección debe ser lenta, no
mayor a 12 mEq/L/día para lo cual preparar suero o formulación con SG5%
2500 a 3000 ml/m2/día con Na 120
 En caso de hipoNatremias severas (sintomáticas: convulsiones), reposición
directa con la sigte fórmula:
Def.Na= Na deseado- Na real x 0,6 x Kg
Reponer ¼ dosis con NaCl 10% a 3%

Ejemplo: lactante 10 kg Na 115 mEq/L


1. Déficit de Na: 135- 115 x 0,6 x 10kg= 120 mEq
15
2. 120mEq = 30 mEq lo que equivale a 17 ml de NaCl 10% y se administran
4 en infusión lenta a razón de 1 mEq/hora
o bien:
Habiendo calculado el grado de deshidratación y el volumen a reponer, se
prepara una fórmula con Na 70 + Na calculado para llegar a la deficiencia.
En el ejemplo anterior, Lactante de 1 año y 10 kg con deshidratación moderada
(10% de pérdida de peso) y Na 115 ; el déficit de Na es 120

1 día : SC= 0,47 m2


Vol. : 3000 ml/m2/día = 1400 ml
+ NaCl 10%( basal)= 56 ml
+ Def.Na = 40 ml
1500 ml / 2
750 ml en 8 horas= 94 ml/ hora
750 ml en 16 horas= 45 ml/ hora
2 día: Corregir de acuerdo a electrolitograma y agregar KCl 10%
Iniciar reposición oral si el sensorio lo permite

BALANCE DE POTASIO

El K se concentra en el LIC (150 mEq/L) y en el plasma de


3,5 a 5 mEq/L, desempeñando un rol importante en la función celular y la transmisión
neuromuscular.

Hipokalemia: K< 3,5mEq/L, apareciendo síntomas


a) Neuromusculares (con K<2,5): debilidad muscular, parálisis, rabdomiolisis,
mioglobinuria, necrosis y fibrosis muscular.
b) Cardiovasculares (con K<3): aparecen alteraciones en el ECG, con onda U
sobre 1 mm, depresión ST, disminución o inversión onda T, ensanchamiento
onda P, prolongación del intervalo PR (bradicardia sinusal, bloqueo AV),
ensanchamiento QRS
c) Renales: nefropatía hipocalémica
d) Metabólicas: alteración secreción de insulina
e) Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos, íleo
f) Otros: apatía, decaimiento, confusión, irritabilidad, convulsión.

Etiología: hipokalemia con K corporal total Normal:


 Pseudo hipokalemia
 Redistribución: Aumento de pH: alcalemia
Administración de glucosa e insulina
Aumento de la actividad B2 (stress, uso de B2)
Parálisis periódica familiar
Estado anabólico o de rápido crecimiento celular

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 Pérdidas renales: Hiperaldosteronismo primario; Síndrome de
Cushing, Síndrome de Bartter; Estenosis de arteria renal, uso de
diuréticos, nefropatía perdedora de sal, hipercalcemia, acidosis
tubular renal, poliuria, hipomagnesemia
 Pérdidas por sudor.

Diagnóstico:
1. Repetir examen para descartar pseudo hipokalemia
2. Hipokalemia + hipertensión arterial = hiperaldosteronismo
3. Medir K urinario: <25 a 30 mEq/día= disminuir ingesta, pérdidas
GI; diuréticos
>25 a 30 mEq/día: pérdida renal de K;
determinar magnesemia, calcemia y gases.
4. Determinar aldosterona y actividad renina plasmática.

Tratamiento:

 KCl: corrigiendo simultáneamente otras alteraciones


 Mantener aporte por 5 a 7 días
 Vía oral: 2 mEq/Kg/día de K
 Endovenoso (K:< 2mEq/L) VVP: suero con K hasta 50 mEq/L
VVC: K 100 a 150 mEq/L a razón de 10 a 20
mEq/hora/1,73m2

Hiperkalemia: K> 5,5 mEq/L con manifestaciones en el ECG


Leve: 5,5 a 6,5 mEq/L
Moderada: 6,5 a 7,5 mEq/L y/o onda T alta
Severa: > a 7,5 mEq/L y/o alteraciones graves en ECG (disminución QT,
ensanchamiento QS, desaparición de la onda P y fibrilación ventricular)

Etiología:
 Aumento del aporte
 Pseudohiperkalemia (ECG normal, hemólisis, recuento celular aumentado)
 Redistribución: acidosis metabólica; déficit de insulina e hiperglicemia;
catabolismo celular; bloqueo Beta 2 adrenérgico; ejercicios severo; sobredosis
de digital; parálisis periódica ( forma hiperkalémica); uso de succinilcolina
 Disminución de la excreción urinaria: Insuficiencia renal; disminución del
volumen circulante efectivo; hipoaldosteronismo; acidosis tubular renal tipo IV
y la forma hiperkalémica de la tipo I.

Diagnóstico:
1. Repetir el examen previo descarte de la pseudohiperkalemia
2. ECG
3. Revisar Historial Clínico (uso de diuréticos, dieta, ejercicios)
4. Ex físico: edema, ascitis, suficiencia cardiaca
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Laboratorio: GSA, ELP, Creatininemia, Nitrógeno ureico, Glicemia, Calcemia;
Electrolitos Urinarios; creatininuria.

Tratamiento:
1. Antagonizarlo con calcio
2. Estimular la entrada al LIC: bicarbonato ; insulina + glucosa; B2 agonista
3. Remoción del organismo: diuréticos, diálisis, resinas de intercambio

Hiperkalemia severa:
a) Gluconato de Calcio 10%: 0,5 a 1 ml/kg/dosis hasta 10 ml que se
pueden repetir a los 5 min. si persisten alteraciones graves en el ECG
b) Redistribución interna:
 Salbutamol en Nebulización (0,05 ml/kg/dosis) x 3 veces o 2
puff x 3 veces en 5 min.
 Salbutamol 0,1 a 0,3 ug/kg/min. en una a dos horas e.v.
 Bicarbonato 1 mEq/kg/dosis en caso de acidosis metabólica
 SG 10% + 1 U de Insulina cristalina por cada 4 a 5 g de
glucosa a 10 ml/kg/hora en 30 min.
c) Resinas de intercambio y diálisis ( no disponibles en HBLinares)

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ACIDOSIS METABOLICA

Definición: pH arterial menor a 7,4, caída primaria del HCO3 en plasma y


disminución compensatoria de la pCO2.

Clínica: es inespecífica
 Hiperventilación
 Deterioro sensorial
 Arritmias, hipotensión

Etiología:
1. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta
 Disminución de la producción de amonio: Insuf renal, acidosis
tubular renal tipo IV
 Disminución de la secreción de protones: acidosis tubular renal
tipo I
2. Sobrecarga de hidrogeniones:
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Ingesta de: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido,
tolueno.
 Cloruro de amonio, soluciones de hiperalimentación
 Rabdomiolisis masiva

3. Pérdidas de HCO3:
 Digestivas: diarrea, ostomías, fístulas digestivas,
colestiramina
 Renales: acidosis tubular renal tipo II

“La diarrea y la mala perfusión tisular son las causas más frecuentes de Acidosis
Metabólica en Pediatría”

Conceptos:
Anion GAP: representa la diferencia que existe entre la concentración de los cationes
y los aniones más abundantes del plasma

AG= Na – (Cl + HCO3) VN: 8-16

Acidosis metabólica con AG normal: pérdidas digestivas de BIC o dieta con


hiperalimetanción
Acidosis metabólica con AG aumentado: cetoacidosis diabética, acidosis láctica,
insuficiencia renal, tóxicos, rabdomiolisis, acidurias orgánicas.

19
Tratamiento: depende de la causa y el rango de pH; corregir la acidosis
Se usa bicarbonato de Na al 8% (1 ml= 1 mEq de Bic)

1. En acidosis leve (pH 7,25 a 7,35) no requiere corrección


2. En acidosis moderada: se administra 30 a 50% del déficit
de bicarbonato en BIC para 24 horas

Déficit de HCO3= EB x Peso x %ACT para la edad

3. En acidosis severa (pH< 7,15) bolo de 0,5 mEq/kg de


bicarbonato diluido al ½ y luego infusión continua con 30
a 50 % para el resto del día del déficit detectado.

ALCALOSIS METABOLICA

Definición: pH arterial > 7,6 y que altera gravemente sistemas:


 Cardiovascular: vasoconstricción arteriolar, disminución del flujo coronario,
predispone a arritmias
 Respiratoria: hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia
 Metabólica: estimula la glicolisis anaeróbica y produce ácidos orgánicos,
hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia, disminución del calcio iónico
 Neurológico: disminución del flujo cerebral, letargia, sopor, tetania y
convulsiones.

Etiología: presencia de vómitos, deshidratación o el uso de diuréticos de asa


Es difícil la compensación respiratoria

Laboratorio:
ELP: hipocloremia e hipokalemia
GSA: alcalosis metabólica
Electrolitos urinarios: cloro disminuido, es examen útil para diagnóstico diferencial
(muestra aislada)

Tratamiento: Administrar soluciones de NaCl para reexpansión del volumen


Corregir hidratación si procede.

20
NEUMONIA GRAVE

Definición: síntomas respiratorios agudos, fiebre y presencia de infiltrados


parenquimatosos en la Rx de tórax, con riesgo vital para el paciente.

Etiopatogenia: diversos gérmenes, viral o bacteriano

40 a 60 % no se logra identificar germen


8 a 40% etiología mixta
< 5 años: Streptococcus pneumoniae
Micoplasma
Chlamydias
Lactantes: VRS entre los más comunes

Agentes etiológicos NO COMUNES:


Agentes Virales Agentes Bacterianos

Virus hanta E coli


Varicela Zoster Listeria
Coronavirus Neisseria meningitidis
Enterovirus Pseudomona
Cytomegalovirus Legionella
EB Leptospiras
Metapneumovirus Chlamydia psittaci
Streptococcus pyogenes
Klebsiella pneumoniae

Clínica: fiebre, irritabilidad, inquietud, decaimiento, rechazo alimentario, vómitos,


dolor abdominal, tos y dolor costal.
Taquipnea, quejido, disnea y apneas.

Diagnóstico diferencial:
 Infección respiratoria alta
 SBO
 Bronquiolitis
 Atelectasia
 Cardiopatía con shunt izquierda a derecha
 Malformación pulmonar (secuestros, quistes)
 Neumonitis química
 Cuerpo extraño vía aérea

21
Laboratorio:
 Rx de tórax AP y Lat.: patrones clásicos
 Hemograma: ojo con la leucopenia en infección bacteriana: sugiere
GRAVEDAD
 PCR y VHS orientan a la etiología
 Hemocultivos
 Inmunoflourescencia de aspirado nasofaringeo (IFI)

Tratamiento:
1. Corregir eventual deshidratación
2. Asegurar una buena hidratación
3. Asegurar una oxigenación normal (Sat O2 > 92%)
4. Control de temperatura corporal
5. Adecuada analgesia
6. Alimentación fraccionada oral o por SNG
7. Aspirado de secreciones
8. KNT respiratoria efectiva
9. Uso de broncodilatadores si existe componente obstructivo
Antibióticos:

RN a 6 semanas de edad Ampicilina 100 a 200 mg/kg/día +


Amikacina 15mg/kg/día (e.v.)
6 semanas a 3 meses de edad Ceftriaxona 75 mg/kg/día ó Ampicilina
100 a 200 mg/kg/día (e.v.)ó Eritromicina
50 mg/kg/día en paciente Afebril
3 meses a 5 años PNSódica 200mil U/kg/día (+ cloxacilina
100mg/kg/día si hay sospecha de
staphylococcus aureus)e.v.
Mayor de 5 años de edad Eritromicina 50mg/kg/día o
Claritromicina 15mg/kg/día v.o. ó
PNSódica 200.000 U/kg/día e.v. en
sospecha de Streptococcus
pneumoniae

*Modificar esquema al identificar agente causal

22
Monitorizar complicaciones: si a las 48 hrs de iniciado tratamiento no
evoluciona en forma satisfactoria, pensar en:
 Derrame pleural paraneumónico
 Empiema
 Sepsis o shock séptico
 Infecciones extrapulmonares
 Neumonía necrosante y absceso pulmonar
 Fístula broncopleural
 Neumatocele o neumotórax
 Atelectasia
 Trastorno hidroelectrolítico (SSIADH)
 SDRA
 Otros: anemia hemolítica, pericarditis, miocarditis, encefalitis, meningitis
aséptica, psicosis aguda.

INGRESO A UTIP v/s VM EM UCIP:


1. Insuficiencia respiratoria aguda PaFi < 200 (VM con PaFi < 150, pO2 <
60 mmHg; pH < 7,2 x aumento del CO2).
2. Requerimiento de O2 mayor a 50% y retención de CO2
3. Apneas
4. Patrón respiratorio irregular
5. Antecedentes de Paro Respiratorio
6. Irritabilidad hemodinámica
7. Baro trauma asociado
8. Ocupación pleural.

23
EMPIEMA PLEURAL

Definición:
Complicación de una neumopatía grave, dando una colección patológica
de líquido en la cavidad pleural.

Diagnóstico:
Mala evolución o respuesta a tratamiento antibiótico de una neumopatía
aguda
Rx de tórax: imagen lenticular de ocupación pleural

Manejo:
1. Punción pleural en todo drenaje de un grosor radiológico o ecográfico >a 10
mm. Se deja drenaje pleural en trampa de agua si el líquido pleural resulta
purulento o turbio y en líquido claro con tinción de gram (+) y/o pH < 7,2
2. Colecciones pleurales loculadas: drenaje quirúrgico clásico o
videotoracoscopía y debridación.
3. Antibióticos: ojalá según resultados del cultivo del líquido pleural. En general,
Cefalosporina tipo Ceftriaxona 75 a 100 mg/Kg/ día;
Agregar Clindamicina 30 mg/kg/día si aparecen anaerobios y/o aerobios
penicilinorresistentes
Otro esquema: Penicilina + Quinolona
Mantener esquema por 3 semanas.

24
ESTADO CONVULSIVO (STATUS EPILEPTICUS)

Definición:
Cualquier tipo de convulsión que dura más de 30 minutos, o convulsiones sucesivas
que recurren con tal frecuencia que el paciente no recupera la conciencia entre ellas.

Etiologías:
según grupo etario

6 m a 3 años > a 3 años


Convulsiones febriles Idiopáticas
Traumatismo del parto Infecciones
Infecciones Traumatismo
Toxinas Enf. Degenerativas del SNC
Traumatismo
Alteración metabólica
Enferm. Degenerativa del SNC

Clínica:
es difícil definir una convulsión en un lactante menor pero, todo evento que
compromete simultáneamente a la respiración, debe ser catalogado como crisis
convulsiva, con hipertonía, hiperreflexia y compromiso del sensorio.

Tratamiento:
Accionar el ABC de la RCP
1. Permeabilizar: vía aérea en decúbito lateral
2. Ventilación asistida si la respiración espontánea es insuficiente
3. Evaluar la circulación
4. Tomar exámenes: glicemia, ELP, muestra crítica (toxinas)
5. Monitorizar

Manejo secuencial de la crisis propiamente tal:

1. Lorazepam: 0,1mg/kg/ dosis hasta 2 mg e.v. ó


2. Midazolam : 0,2 mg/kg/dosis e.v., im., sublingual, o endonasal, ó
3. Diazepam: 0,5 mg/kg/dosis hasta 10mg e.v. o rectal.

25
Repetir cada 10 min. x 2 dosis
Si persiste crisis:

4. Fenitoína sódica 20mg/kg/dosis; dosis máxima de 30mg/kg en infusión lenta


(monitorizar=peligro de arritmia)
5. Fenobarbital 20 mg/kg/dosis e.v. lento. Estar preparado para intubar y
ventilación asistida
6. Corregir otras complicaciones asociadas como hipoglicemia, acidosis
metabólica y/o alteraciones hidroelectrolíticas.
7. Buscar la causa del Status descartando infección SNC, intoxicación, TEC,
hemorragias, tratamiento con Anticonvulsivantes por epilepsia

Si no cede, se necesita traslado a UCIP donde debe ir intubado y con goteo continuo
de Midazolam (0,3 x Kg peso= cantidad de Midazolam a diluir en 100ml de SG 5%
con lo cual 2ml/h = 0,1 mcg/kg/min.) titulando hasta una dosis máxima de 5
mcg/kg/min.

26
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

Definición:
Falta de fuerza muscular cuya máxima expresión es la Parálisis Fláccida
que integra a un conjunto de cuadros clínicos, que pueden ser agudos o crónicos,
con un déficit neurológico encefálico o no y con un compromiso generalizado o focal.

Clínica:
 Excluir la localización encefálica al no existir compromiso de conciencia y la
ausencia o disminución de los ROT.
 Intentar un diagnóstico topográfico:

Signos neurológicos Localización


Existencia de un punto cefálico a Medular
caudal
Compromiso de esfínter Medular
Compromiso de Pares Craneanos Miastenia Gravis
III-IV-VI Botulismo
Síndrome de Miller-Fisher
Déficit de fuerza asimétrico Lesión inferior de 2ª motoneurona
Dolor a la palpación de masas Miositis
musculares
Reflejo fotomotor alterado Botulismo
Síndrome de Miller-Fisher
Compromiso de Pares Craneanos Miastenia Gravis
Bulbares Botulismo

Laboratorio:
 TAC o RNM cerebral y columna
 CK total
 Citoquímico de LCR
 Cultivos virales
 Test de Tensilón y Ac. Antirreceptores de acetilcolina
 Electromiografía

27
Tratamiento:
Idealmente ingresar a una UCI para monitorización estrecha o VMI
Gastrostomía
Analgesia
Uso de inmunoglobulina en caso de Guillain Barré
Plasmaféresis en caso de miastenia
Corticoides en crisis miasténica o en Miositis aguda
Anticolinesterásicos en miastenias

28
MENINGITIS BACTERIANA

Definición:
Inflamación de las meninges que cubren el SNC

Etiología:
Varía con la edad y por ende difieren en el tratamiento

NORMAL BACTERIANA VIRAL


Aspecto límpido turbio Límpido-
opalescente
Células < 10 200 a + 50 a 1000

% neutrófilos (PMN) 0% 60 a 100 % 0-40 %

% linfocitos (MN) 100% 0-40 % 60- 100%

Proteínas (g/dl) 0,10-0,3 >0,8-1 0,5-0,8

Glucosa (mg/dl) 50- 60 0- 30 ( < 50% de Normal o


la glicemia) aumentados

EDAD GERMEN TRATAMIENTO


Grupo etario Agente etiológico 1ª línea 2ª línea
RN S agalactiae Cefotaxima + Ampi-sulbactan
E coli Ampicilina 100 a 200mg/kg/d
Listeria M (200mg/kg/día de
cada una
1 a 3 meses Igual al RN + Ceftriaxona Cefotaxima +
H Influenzae b 100mg/kg/día en 2 Ampicilina
N Meningitidis dosis diarias o
S pneumoniae------ ---Vancomicina Vancomicina
60mg/kg/d
> 3 meses N meningitidis Ceftriaxona
S pneumoniae 100mg/kg/d
o
Vancomicina +
Cefotaxima

29
Diagnóstico:
Clínica con la triada clásica de fiebre, cefalea y signos meníngeos.
 PL con citoquímico, látex, gram y cultivo
 Hemocultivos
 Hemograma; PCR; GSA, ELP; Glicemia; BUN; creatininemia
 Rx de tórax

Tratamiento:

1. Antibiótico según edad y luego según antibiograma:

- S pneumoniae: 10 a 14 días

- S agalcatiae : 14 a 21 días

- Listeria: 14 a 21 días

2. Manejo del shock si existe con volumen y drogas vasoactivas

Si no está en shock ni tiene hipovolemia, restringir aporte a 1200ml/m2/día

3. Manejo en aislamiento las primeras 24 horas y en UCIP

4. Dexametasona 15 minutos antes de la 1º dosis de antibiótico: 0,15mg/Kg.

cada 6 horas por 4 días o 0,4mg/kg cada 12 horas x 2 días

5. Dosis máxima/día de antibióticos

 Penicilina 24 millones UI

 Ampicilina 10 a 12 g

 Cefotaxima 12 g

 Ceftriaxona 4 g

 Vancomicina 2 g

 Amikacina 1,5 g

 Cloramfenicol 2-4 g

30
ENCEFALITIS

Definición:
Cuadros inflamatorios del encéfalo, agudos, sub agudos o crónicos
afectando el cerebro, cerebelo y tronco cerebral.

Etiología:
Viral (enterovirus, arbovirus, herpes virus [HVH1 HVH2], Epstein Barr,
HVH6 y HVH7) o autoinmune.

Clínica:
1. Fiebre, irritabilidad, cefalea, náuseas, vómitos y anorexia.
2. Compromiso de conciencia, ataxia y convulsiones

Diagnóstico:
Antecedentes de fiebre, contacto con personas enfermas o animales
(caballos), exposición a mosquitos, roedores y garrapatas.
Estudio del LCR: citoquímico generalmente NORMAL o con
Leucorraquia
Eventual TAC cerebral

Tratamiento:
Encefalitis por enterovirus: es de evolución benigna, autolimitada, no
requiere tratamiento
Encefalitis por Herpes Simple: Aciclovir 60mg/kg/día o 1000mg/m2/día
por 21 días, repartido en 3 dosis diarias (cada 8 horas)
Encefalitis por varicela zoster: es post infecciosa; Aciclovir 30mg/kg/día x
10 días.

Encefalomielitis diseminada aguda (EMDA): enfermedad inflamatoria


desmielinizante del SNC precedida de una infección viral, bacteriana o post
vacunación. Origen autoinmune
4 a 14 días después del síndrome febril
Compromiso sensorial
Cefalea y/o ataxia
Luego cuadro motor piramidal

Laboratorio: Leucocitosis, linfocitosis en el Hemograma


LCR: Leucorraquia o proteinorraquia
TAC cerebral (normal)
RNM es clave en el diagnóstico

31
Tratamiento: Iniciar Antibiótico + Aciclovir hasta descartar infección (herpes,
bacteria, micoplasma)
Con diagnóstico certero: Metilprednisolona 30mg/kg/día por 3 a 5 días y luego
corticoides orales por 4 a 6 semanas.

Mielitis Transversa: lesión reducida a la médula espinal con


compromiso motor de extremidades inferiores, pérdida de sensibilidad y control de
esfínter.
Responde a múltiples causas (bacteriana, viral, luética, vascular) post infecciosa o
autoinmune.

Tratamiento: megadosis de corticoides (no está claro)

Ataxia cerebelosa aguda: precedido de cuadro infeccioso (varicela) u


otra infección viral
Se presenta con ataxia de tronco, temblor y nistagmo
LCR normal o leve pleocitosis y proteinorraquia
Autolimitada 2 a 8 semanas
No requiere tratamiento

Romboencefalitis (Bickerstaff): desmielinización selectiva del tronco


cerebral.
Predomina el compromiso de pares craneanos y la vía piramidal
Tratamiento: con dosis alta de corticoides (igual a EMDA)

32
CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición:
Trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia, > a 300mg/dl,
deshidratación, acidosis metabólica y aumento de cuerpo cetónicos en sangre y
orina. Grado máximo de descompensación de una Diabetes Mellitus.

Etiología:
20 a 25% debut de diabetes tipo 1; en pacientes crónicos es 2º a
infecciones virales o bacterianas, error en la administración de insulina, cambios
hormonales, problemas sicológicos

Diagnóstico:
Antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia o de Diabetes Mellitus en
tratamiento
Presentan vómitos, sed, debilidad general, alteración de conciencia, hiperventilación
y aliento cetónico, asociado a dolor abdominal con deshidratación y acidosis
metabólica.

Laboratorio:
 Hiperglicemia ( > 300 mg/dl)
 Cetonemia y cetonuria
 Acidosis metabólica
 Osmolaridad plasmática elevada Osm= 2 (Na + K) + glicemia/18 + BUN/ 2,8
 Alteraciones electrolíticas plasmáticas : Cl Normal, Na Normal o disminución;
K normal o aumentado
 Leucocitosis con neutrofilia es frecuente y no necesariamente por infección

Diagnóstico diferencial:
 Acidosis metabólica por una diarrea
 Coma urémico
 Intoxicación salicílica
 Acidosis láctica
 Coma hiperosmolar no cetónico (no frecuente en niños)

Tratamiento:
Va a depender del momento en que se encuentre y los exámenes
pertinentes tomados a su ingreso (Hemograma, creatininemia, PCR, cultivo de orina,
Rx de tórax, GSV, Cetonemia y ELP)
Permeabilizar 2 vías venosas
Objetivos:
1. Evitar complicaciones como sub o sobre hidratación, hipoglicemia,
hipernatremia e hipokalemia

33
2. Evitar el edema cerebral: cefalea, nauseas, vómitos y obnubilación.
Tratamiento con Manitol 1g/Kg. e.v. en bolo por 15 minutos
3. Rehidratación gradual 24 a 48 hrs.
4. Corregir alteraciones electrolíticas
5. Corregir la hiperglicemia con descenso de 10% / hora

I.- Primeras 24 horas


Hidroelectrolítico: Si hay shock y/o signos clínicos de cetoacidosis grave:
 Suero fisiológico 0,9% 10 a 20 ml/Kg. en 1 hora
 Corregido el shock o si no hubo: solución glucosalina al medio (Na 77,
dextrosa 2,5%) + KCl 10% 30 a 40 mEq/l con un volumen total de 4200 ml/m2
en 24 a 36 hrs.
 En menores de 2 años: 200ml/Kg./día
Insulina: una vez terminada la expansión, se administra en bolo e.v. o infusión
continua (100 U Insulina cristalina + 100 SF0,9%= 1 cc/hora = 1 U de IC)
 0,1 U/kg/hora: si la glicemia baja a la hora < 10% se aumenta a 0,2U/Kg. y si
es > al 10% se baja a 0,05U/Kg., chequeando glicemia en forma horaria
 Mantener la glicemia entre 180 a 250mg% y seguir con Insulina e.v.
0,1U/kg/hora hasta corregir la acidosis
 Una vez estabilizada la hidratación, sin acidosis (pH>7,3) y Bic >15, se deja
insulina cada 4 horas s.c o e.v. según glicemia

Glicemia o Dextro Insulina


< 120 mg/dl Colación y repetir glicemia a la hora
> 120 a 250 mg/dl 0,1 U/Kg./dosis
>250 a 300 mg/dl 0,15U/Kg./dosis
>300mg/dl 0,2 U/Kg./dosis

Acidosis: solo corregir si pH < 7,0 con la sigte fórmula:


Bicarbonato de Na: 0,1 x peso (kg) x (EB) y pasar en 1 a 2 horas por infusión e.v.

II.-2º día de tratamiento:


Tratamiento hidroelectrolítico: Suero glucosalino ½ + KCl 25 mEq/l
Volumen: 3200ml/m2/día
Si evolución es favorable, 1/3 por vía e.v. y 2/3 restante por vía oral con caldos,
jugos y leche
Insulina: según dextros y cetonemia; si esta última tiende a cero, se reinicia
alimentación y continúa con Insulina cristalina cada 4 a 6 horas; si es paciente
antiguo, reinicia su régimen de insulina lenta
Una vez estabilizada su hidratación y glicemias en 24 a 48 hrs, se calcula el gasto
de Insulina cristalina utilizada para reemplazarse desde el 3º día con Insulina
Lenta.
Se solicita Interconsulta y se crea el caso GES (IPD)

34
INGESTA DE CAUSTICOS Y OTROS ENVENENAMIENTOS

Cáusticos:
Existen productos Alcalinos: Hidróxido de Na; Hidróxido de K presentes en
limpiadores caseros, blanqueadores
Hipoclorito de Na (Clorinda): Necrosis por liquefacción, penetrantes
Ácidos: ácido sulfúrico; ácido clorhídrico (destapa
baños); y el ácido fluorhídrico (pule metales)= necrosis superficial por coagulación.

Manifestación clínica: quemaduras de los labios, mucosas, lengua, faringe con


babeo, salivación y rechaza deglución; quemaduras café-amarillo
En el caso de los ácidos, puede haber dolor abdominal por perforación GI;
hematemesis y vómitos
Estridor, disnea, disfonía, odinofagia

Evaluación: fundamental endoscopía, especialmente si son compuestos con pH <2


o > 13, en grandes cantidades

Conducta:
1. evaluar conciencia y pesquisar en 60’’ síntomas y signos potencialmente
letales.
“Establecer el ABC de la reanimación básica, si procede”
Descontaminar: quitar la ropa, dar agua o leche si no hay síntomas GI; irrigar los ojos
con suero fisiológico.

2. No usar Carbón Activado


3. Usar Corticoides en dosis habituales para prevenir daño de la mucosa
esofágica
4. Estabilizar y traslado a Centro Adecuado para manejo multidisciplinario.

Exposición a Monóxido de Carbono:

CO: gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante, resultante de la combustión


incompleta de materia orgánica.
El CO tiene gran afinidad por la hemoglobina (Carboxihemoglobina) que inhibe la
liberación de O2 a los tejidos, también se une a la mioglobina y citocromoxidasa
interfiriendo en la respiración celular.
El CO no afecta la paO2, por lo tanto no hay estimulación de los quimiorreceptores
carotídeos ni aorticos.

35
Clínica: los síntomas y signos son los correspondientes a la hipoxia
 Cefalea
 Nauseas
 Irritabilidad
 Polipnea
 Dolor torácico
 Confusión
 Cianosis
 Compromiso visual

Sintomatología % carboxihemoglo Clínica Terapia


Leve 10-20 Cefalea-Fatiga O2 100%
Moderada 20-40 Cefalea-Fatiga O2 hiperbárico
Severa 40-50 Alucinaciones O2 hiperbárico
convulsiones
Alteraciones EEG
Coma

OJO: el oxímetro de pulso determina saturación de la hemoglobina, pero no con


qué está saturada.

Conducta: similar a otras intoxicaciones + aporte de O2 100%

Seguimiento: constante, evaluación 1º y 2º; estabilizar


 Rx de tórax
 GSA
 ELP
 Glicemia
 Carboxihemoglobina
 Hemograma
 ECG

No ser agresivo en corregir la acidosis ya que los H+ desplazan la curva de


disociación de la Hb hacia la liberación de O2.

Tratamiento:
O2 al 100% y , en lo posible O2 hiperbárico con 2 a 3 atm. de presión.

36
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS Y DERIVADOS DEL PETROLEO

Hidrocarburos:

I.- Alifáticos de cadena corta (gases): metano, butano


Alifáticos de cadena larga (sólidos): alquitrán
Alifáticos de cadena intermedia (líquidos): gasolina, parafina
II.- Aromáticos: solventes industriales (con efectos cardiovasculares, hepáticos y
renales)
III.- Terpenos (destilados de la madera): trementina y aceite de pino; se absorben
mejor que los destilados alifáticos con > compromiso del SNC.

El potencial tóxico lo determinan las características físicas del agente:


 Volatilidad
 Viscosidad
 Tensión superficial

Al ocurrir la aspiración, comienza la reacción inflamatoria; se solubiliza el surfactante


pulmonar, con un colapso alveolar, alteración de la relación V/Q y producción de
membrana hialina; aparece tos, quejido y polipnea

Clínica: x sistemas

- Sistema Nervioso Central: temblor, agitación, convulsiones, depresión SNC


- Respiratorio: tos, ahogos, halitosis; cambios radiológicos después de 6 horas de
la exposición
- Cardiovascular: arritmias, taquicardia
- Hepático: ictericia a las 48- 96 hrs; insuficiencia hepática
- Renal: glomérulo nefritis, Síndrome de Good Pasture; acidosis tubular
- Hematológico: anemia, leucemia, mieloma
- Dérmicas: dermatitis exfoliativa.

Los alifáticos de cadena intermedia son de baja viscosidad y altamente volátiles,


creando daño por aspiración.
Se produce una Neumonitis química entre las 16 a 18 hrs. después de la ingesta,
raro después de 48 hrs.
Todo niño que sufre crisis de atoramiento, tos intensa con cianosis y vómitos, debe
considerarse como eventual aspiración.

37
Manejo:
 Estabilizar
 Descontaminar
 Evaluar y reevaluar
 Monitorizar
 Rx de tórax seriadas al ingreso, 6 y 18 hrs
 Exámenes de apoyo a los sistemas

Tratamiento:
1. Corregir alteración de la homeostasia
2. De sostén de órganos comprometidos

(Evitar el uso de Dopamina, adrenalina o noradrenalina, por el riesgo de de arritmia)

*No estimular el vómito ni lavado gástrico


*No dar carbón activado
*Si hay progresión de síntomas respiratorios= O2
*Si se requiere FiO2 >60% y > distress = Ventilación Mecánica

38
INTOXICACIONES GENERALES

1. ¿Cuándo sospechar una intoxicación?


Todo niño que, estando sano presenta bruscamente sintomatología no
explicable como:
- alteración de conciencia
- alteración de la marcha
- alteración de la visión

2. ¿Qué sustancia está involucrada?


Analizar el hogar, enfermedades del grupo humano-familiar, medicamentos
o tóxicos existentes.

3. ¿Cuándo y a qué hora? La aparición de los síntomas y signos

4. ¿Qué cantidad? Solicitar los envases; asumir Dosis Máxima de ingestión

5. ¿Vía de ingreso? Oral, respiratoria, piel o mucosas

6. ¿Motivo?

Manejo: ABC y evaluar los sigtes parámetros:


 Estado de conciencia (Glasgow)
 Estado de pupilas
 Coloración de la piel y mucosas
 Hipo-hipertermia
 Tonicidad muscular
 Reflejos osteotendinosos y superficiales
 Temblores o convulsiones
 Frecuencia y tipo de respiración
 Frecuencia y ritmo cardiaco
 Presión arterial
 Hipo o hipersecreción respiratoria y/o gastrointestinal
 Control de esfínter
 Aliento, olor, aspecto de las mucosas
 Ropa, estado de ellas, olor.

39
Laboratorio:
 Estado Hidroelectrolítico y ácido base
 Estado metabólico
 Estado de órganos vitales
 SNC y periférico
 Estudio toxicológico: contenido gástrico, sangre, orina, deposiciones= tomar
muestra crítica y congelar en espera de reunir más antecedentes.

Tratamiento:
Descontaminación del tóxico

- Lavado gástrico antes de las 4 horas de la ingesta


- Carbón activado 1 g/kg en 115 ml de agua cada 4 horas
- Purgantes: sulfato de magnesio 250mg/kg o Polietilenglicol 4000 40ml/kg/h
- Lavado de piel
- Ventilación al aire libre

Toxico Antídoto Dosificación


Paracetamol N-acetil cisteína Carga:140mg/kg v.o. y mantención 70mg/kg cada 4 hrs
por 17 dosis
Anticolinérgicos Fisostigmina 0’01-0.03 mg/kg/dosis e.v. repetir después de 15 a 30 min
hasta máximo total de 2 mg
Anticolinesterásicos Atropina 0,05-0,1 mg/kg dosis e.v. cada 10 a 15 min hasta
(órganos fosforados, atropinización.
carbamatos) Pralidoxina (2-PAM) 25 a 30 mg/kg dosis e.v., se puede repetir a las 2 horas y
luego cada 6 a 12 horas
Antidepresivos Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg para mantener pH>7,45
tricíclicos
Benzodiacepinas Flumazenil 0,3-0,5 mg/kg 3.v., repetir en caso necesario cada minuto
hasta dosis total de 2 mg o en BIC: 5 gamma/kg/min
Etilenglicol, metanol Etanol Carga de 7,6 a 10mg/kg e.v. en 30 a 60 min, luego
infusión en BIC de 1mg/kg/hora
Fentiazinicos Difenhidramina 1 a2 mg/kg e.v. en 2 min (máximo 50 mg)
(clorpromazina,
tioridazina)
Fierro Desferoxamina 2 g/hora en lavado gástrico con bicarbonato al 2% 20 a 40
mg/kg/h en infusión e.v.
Metahemoglobinemia Azul de Metileno 1-2 mg/kg e.v. en 5 a 10 min

Monóxido de carbono Oxigeno Oxigeno al 100% con cámara hiperbárica


Narcóticos y opiáceos Naloxona 0,1 mg/kg dosis e.v. hasta 20 kilos
Plomo EDTA Adolescentes 1 a 2 mg e.v. se puede repetir hasta 8-
10mg o 1500mg/m2/día im cada 6 horas x 6 dosis

EN CASO DE INTOXICACIONES ESPECÍFICAS, RECURRIR A CITUC (02-


6353800) Y GUIAS ESPECIALES PARA EL TOXICO RESPECTIVO.

40
CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO Y GASTRICO

Definición: ingesta de elemento indebido en niños especialmente entre los 6


meses y 3 años de edad.

Etiología: cualquier objeto, especialmente:


- Monedas - Clavos
- Pilas - Alfileres
- Huesos - Lápices
- Espinas - Juguetes

Complicaciones:
 Obstrucción vía digestiva: aumenta secreción con riesgo de aspiración
 Compresión de la traquea
 Daño mecánico de la mucosa (estenosis- perforación, fistulización e
infección)
 Daño químico
 Quemadura eléctrica
 Toxicidad por liberación de compuesto químico

Expresión clínica:
 Disfagia brusca, arcadas, salivación, sibilancias, estridor
 Duda de un familiar (parece que se tragó algo…)
 Visualización radiológico (hallazgo)

Conducta terapéutica:
- Rx simple AP desde la boca al ano
- Endoscopía si la Rx no muestra nada y hay sintomatología
- Rx con bario diluido en sospechoso sintomático

Extracción:
1. En faringe y cricofaringe: laringoscopía
2. En esófago: depende del objeto
- Moneda con síntomas: endoscopía
Asintomático: extracción diferida, eventual uso de
sonda foley para extracción sedado.
- Baterías-pilas: extracción urgente
- Obj.cortopunzante: extracción urgente
3. En estómago:
- Monedas: seguimiento x 4 semanas
- Baterías-Pilas: extraer si superan los 2 cm de diámetro y/o 5
cm de longitud, si no se puede observar por 48 hrs.
- Objetos corto-punzantes: extracción endoscópica
- Objetos grandes: extracción endoscópica
4. En yeyuno o íleo: objeto detenido x más de 5 días: extracción quirúrgica
5. Colon y recto: si es grande y filoso: extracción con especulo o anoscopio.

41
HEMORRAGIA DIGESTIVA

Definición:
Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo
digestivo. Alta o baja según ángulo de Treitz.

Etiología: dependiente de la edad


RN Lactantes Preescolar Escolar
HD alta HD alta HD alta HD alta
Enf. Hemorrágica Esofagitis Gastritis aguda Gastritis aguda
Ingestión de Ulcera de stress Ulcera péptica Ulcera péptica
sangre
Ulcera de stress Várices esofágicas Várices esofágicas Várices esofágicas
Síndrome de Esofagitis Esofagitis
Mallory-Weiss
Sind. De Mallory- Sind de Mallory-
Weiss Weiss
HD baja HD baja HD baja HD baja
Enterocolitis Fisura anal Fisura anal Fisura anal
necrotizante
Diarrea infecciosa Invaginación Pólipo rectal Pólipo rectal
intestinal
Alergia proteína Diarrea infecciosa Diarrea infecciosa Colitis ulcerosa
leche de vaca
Hipoperfusión Divertículo de Divertículo de Hemorroides
mesentérica Meckel Meckel
Traumatismo Duplicación Invaginación Fiebre tifoidea
anorrectal intestinal intestinal
SHU Púrpura de Púrpura de
Schonlein-Henoch Schonlein-Henoch

Manifestación clínica:

Hematemesis + melena: HD alta


Hematoquecsia y rectorragia: HD baja
5% de HDB pueden provenir de lesiones cercanas al ángulo de Treitz

Diagnóstico diferencial:
- Epistaxis deglutida
- Hemoptisis
- Sangre materna asociado a lactancia

42
Laboratorio:

1. Hemograma completo
2. Tiempo de protrombina y TTPK
3. Test de Weber
4. Función Hepática
5. Endoscopía alta
6. Rectosigmoidoscopía y colonoscopía
7. Cintigrafía con Tc99 para el Divertículo de Meckel
8. Angiografía en hemorragias masivas
9. Estudio baritado de tránsito intestinal

(5) posible realizar en Hospital Linares


(6) (7) (8) no se realizan
(9) alternativa en caso de no poder realizar 6-7-8

Tratamiento:
 Reposición de volumen y mantener un Hcto > 20%
 Paciente en shock = estabilizar y derivar a centro de mayor complejidad con
UCI
 En pacientes hemodinámicamente estables pero con sangramiento
importante: Vasopresina 0,2 a 0,4 U/kg en bolo o 0,1 a 0,6 mg/kg/h (no
disponible en Farmacia Hospital de Linares)reservado a várices esofágicas
 Protección de la mucosa gástrica con Ranitidina u Omeprazol

43
FALLA HEPATICA AGUDA

Definición: Enfermedad multisistémica que afecte severamente la función hepática


(INR >1,5) de aparición aguda, con o sin encefalopatía en un niño sin enfermedad
hepática crónica previa y puede presentarse en forma:

- Híper aguda: coagulopatía 7 a 10 días con edema cerebral (ej: intoxicación con
paracetamol, intoxicación con amanita phalloide, shock y enfermedad metabólica.
- Aguda: más de 10 días y menos de 30, importante edema cerebral.
- Sub aguda: + de 31 días, poco edema cerebral, con ictericia y una encefalopatía
que marca el inicio del fin. Se asocia a enfermedades autoinmune, Enf de Wilson,
fármacos y tóxicos

Etiología: entre 40 a 50% no se logra establecer etiología

INFECCIOSOS TOXICOS METABOLICOS


Virus: VHB, VHA, VHC, Hepatotoxicidad directa: Galactosemia,
VHE, EB, CMV, Herpes Paracetamol, salicilatos, fructosemia, tirosinemia
virus, ADV, echovirus, fósforo, disolventes; tipo I, defectos sintéticos
Coxakie. amanita haploide; de ácidos biliares
tetracloruro de carbono
Sepsis Bacteriana: Idiosincrasia: Errores de la β oxidación
Leptospirosis, sífilis, Isoniazida, halotano, de ácidos grasos;
coxelia burnetti, AINEs, Valproico, CBZ, Wolman, Hemocromatosis
Plasmidium falciparum; amiodarona, PTU, neonatal, Enfermedad de
Entoameba hystolítica tetracicilina Wilson.

Otras causas son Hepatopatías autoinmune, enfermedades infiltrativas (metástasis,


leucemias o linfomas, tumores primarios del hígado), Isquemias.

Manifestaciones clínicas: Ictericia


Deterioro de la función hepática con:
- anorexia
- fiebre
- vómitos y dolor abdominal
O niños anictéricos, con rechazo de la alimentación, vómitos, hipoglicemia y signos
neurológicos (coma, convulsiones)

44
Complicaciones:
 Insuficiencia renal: síndrome hepatorrenal
 Sobreinfecciones por microorganismos gram(+), también gram(-) y hongos

Diagnóstico:
Paciente con encefalopatía de causa no precisada, con alteración de la
coagulación y disfunción hepática grave sin antecedentes de enfermedad previa

Laboratorio: para diagnóstico y etiología

 Hemograma
 Perfil hepático
 Hemocultivos
 Estudio toxicológico
 Serología viral
 Screening metabólico
 Ecotomografía abdominal

Tratamiento:

1. Evitar la hipoglicemia e hipokalemia


2. Lactulosa por SNG 5 a 30 ml cada 6 horas
3. Neomicina 50 a 100mg/kg/día en 3 a 4 dosis
4. Omeprazol 10 a 20 mg/kg/día e.v.
5. Vitamina K 0,3mg/kg/dosis cada 24 horas

En caso de Encefalopatía GIII-IV = Derivar para Ventilación Mecánica

45
SINDROME HEMOLITICO UREMICO

Definición: triada de anemia hemolítica microangiopatíca; trombocitopenia y


compromiso renal agudo, puede o no existir diarrea previa (SHU D+ 80%)

Etiología: infecciones entéricas bacterianas productoras de verotoxina como E coli


enterohemorrágico (O157:H7), shigella dysenteriae; adquiridos a través de alimentos
(carnes mal cocida o mariscos crudos)

SHU D( - ): neumococo, drogas, mesenquimopatías, vasculitis, cánceres, post parto,


infección VIH

Manejo: monitorizar diuresis, presión arterial y estabilidad bioquímica y electrolítica


(K aumentado)

Transfundir si Hcto < 20% o Hb <6 gr%

Laboratorio:
 Hemograma: anemia (esquistocitos), trombocitopenia
 BUN elevado
 Creatinina, calcemia
 ELP
 GSV
 Coprocultivo

En caso de Insuficiencia Renal agudo:


1. En caso de oligoanuria: Furosemide 1 a 2 mg/kg/dosis en bolo repetido
máximo 2 veces; si no hay mejoría:
2. Restricción de volumen = Pérdidas Insensibles (400ml/m2) + egresos
(diuresis, sondas, flebotomías) : infusión continua de Furosemide 0,2 a
1 mg/kg/hora; y si no hay respuesta:
3. Reemplazo renal agudo (RRA) con Peritoneo diálisis que se realiza si
existe oligoanuria refractaria a diuréticos, hipercalemia, acidosis
metabólica intensa; BUN > 100mg% o en rápido ascenso.
La decisión del RRA se hará en conjunto con el Pediatra residente del
Hospital donde se referirá al menor (HRTalca)

46
URGENCIA HIPERTENSIVA

Definición: cifras promedio de presión arterial sistólica/diastólicas mayores al p95


para el sexo, edad y estatura en 3 o más oportunidades (ver tablas)

Emergencia v/s Urgencia: la Emergencia suele acompañarse de encefalopatía


(convulsiones) y en la Urgencia los síntomas son menos intenso (cefalea y vómitos)

Etiología: generalmente es secundaria a patología renal, cardiovascular, endocrinas


y drogas.

Laboratorio: Dirigido a la búsqueda de la patología de base

Manifestaciones clínicas:

 Asintomática
 Retinopatía
 Encefalopatía
 Convulsiones
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Trastornos visuales
 Hemiplejia
 Falla cardiaca
 Falla renal
 Hemorragia digestiva
 En neonatos: taquicardia, letargia, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,
convulsiones, retinopatía y mal progreso ponderal)

Tratamiento: (monitorización permanente)

Emergencia Hipertensiva: fármacos e.v.


- Nitroprusiato (infusión de 0,5 a 10mcg/kg/min)
- Labetalol: bolo de 0,2 a 1 mg/kg o en infusión a 0,25- 3
mg/kg/hora.
- Hidralacina: bolo 0,2 a 0,6 mg/kg/ cada 4 horas

Urgencia Hipertensiva: uso oral


- Nifedipino: 0,25 a 0,5mg/kg/día cada 6 a 12 horas
- BetaBloqueadores: Propanolol 1 a 2 mg/kg/día cada 6 a 8
horas, o Atenolol 0,5 a 1mg/kg/día cada 12 a 24 horas
- Inhibidores de la ECA: Captopril 0,9 a 1,5 mg/kg/día cada
8 horas; Enalapril 0,1 mg/kg/día cada 24 horas

47
ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Definición: Vasculitis sistémica que afecta predominantemente a niños bajo los 5


años de edad, conocido como Síndrome Muco cutáneo por su signología clínica.

Manifestaciones clínicas:

1. Conjuntivitis no exudativa, fotofobia


2. Labios rojos fisurados, congestión faringea, lengua de fresa
3. Eritema palmoplantar, con descamación posterior
4. Exantema difuso, polimorfo, que dura 1 semana; macular, maculopapular,
urticarial, escarlatiniforme o morbiliforme, sin vesículas.
5. Adenopatías cervicales
6. Fiebre elevada 39-40ºC, fluctuante de +/- 5 días o hasta 1 mes.
7. Irritabilidad extrema, reactivación de la BCG

Etiología: desconocida ¿superantígenos?

Diagnóstico Diferencial:

 Infección estreptocóccica, escarlatina, Síndrome Shock Tóxico


 Infección estafilocóccica, escarlatina, Sind. Shock tóxico o piel
escaldada
 Exantemas virales: sarampión, rubéola, EB, Influenza A; Adenovirus,
Micoplasma
 Síndrome de Steven Johnson
 Artritis reumatoidea juvenil

Laboratorio: inespecífico
Hemograma: leucocitosis y trombocitosis (> 1.000.000)

Complicaciones cardiaco: Aneurismas coronarios (2ª semana); Shock Cardiogénico


con miocarditis; ritmo de galope; Pericarditis con frotes pericardicárdicos.

Tratamiento:
1. Aspirina 80 a 100mg/kg/día en 3 a 4 dosis durante el periodo que dure la
fiebre (14 días); luego dosis baja a 3 a 5 mg/kg/día como antitrombótico
2. Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) 2 g/kg/dosis única al día durante los 10
primeros días de la enfermedad.

48
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

Definición: deficiencia de cortisol por alteración molecular de una de las enzimas


involucradas en la síntesis en la síntesis a partir del colesterol.
La mayoría es por déficit de 21 hidroxilasa, con hipocortisolismo y déficit de
mineralocorticoides, con aumento de la síntesis de andrógenos.

Cuadro clínico:
 Virilización femenina
 Crisis de pérdida de sal (2ª a 4ª semana de vida): vómitos, diarrea,
deshidratación, shock, acidosis metabólica
 Hiperpigmentación
 Pubertad precoz

Diagnóstico:
- Examen: 17(OH) progesterona= muy elevado
- Actividad de Renina plasmática
- ELP, GSV, glicemia

Tratamiento:
1. Volumen: 20 ml/Kg. de Suero glucosado 5% + NaCl 140mEq/lt en bolo y luego
en goteo continuo
2. Hidrocortisona: < 3 años: 25mg iv (1ª dosis) y luego 25 a 30 mg/día en 4 dosis
3 a 12 años: 50mg iv (1ª dosis) y luego 50 a 60 mg/día x 48 hrs.
>12 años: 100mg iv (1ªdosis) y luego 100mg/día x 48 hrs.
3. Cortisol 9 a 15 mg/m2 en 3 dosis v.o. y 9 ⍺fludrocortisol 0,05 a 0,2 mg/día
4. NaCl 10% en las mamaderas (1 a 2 g/día)

49
TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO
(T.E.C)

Definición: cualquier trauma que recibe la bóveda craneana de diferente intensidad y


capaz de afectar el cerebro y tronco encéfalo manifestándose con compromiso de
conciencia de cualquier grado.
(Contusión cerebral: trauma de cráneo leve, sin compromiso de conciencia, con o
sin lesión de cuero cabelludo o vómitos precoces los primeros 5 minutos posteriores
al golpe y con examen neurológico normal)

Etiología: mecanismos de aceleración, desaceleración y rotación, produciendo 2


tipos de lesiones

1. Directas por el impacto, inmediatas (contusión, laceración,


lesión de nervios y vasos sanguíneos) o tardíos (edema
cerebral, HIC)
2. Sin relación directa: manifestaciones hipoxicoisquemica,
hipertensión endocraneana e infección.

Clínica: siguiendo los criterios de Narayen de acuerdo al compromiso de conciencia:

Grado 1: alerta y orientado, sin déficit neurológico, con vómitos y nauseas


Grado 2: compromiso parcial de conciencia, capaz de cumplir órdenes simples
o alerta con déficit neurológico focal
Grado 3: incapaz de seguir órdenes simples. Función de tronco conservado
Grado 4: muerte cerebral

Descartar maltrato infantil, ingesta de drogas o alcohol


Describir el evento, la hora, el lugar de ocurrencia, circunstancias, rescate y
evolución.

Evaluar en forma seriada de acuerdo a Escala de Glasgow según edad

50
51
Exámenes:

 Rx de cráneo ( 3 proyecciones):niño menor de 2 años con lesión penetrante o


abierta de cuero cabelludo o en sospecha de fractura
 SIEMPRE Rx DE COLUMNA CERVICAL
 TAC cerebral: sobre todo si hay amnesia post TEC por más de una hora;
deterioro progresivo del nivel de conciencia; cefalea moderada o severa;
fractura de cráneo, lesiones graves, imposibilidad de vigilancia confiable.
Tratamiento:

Grado 1: queda a criterio del médico de urgencia si lo hospitaliza


Grado 2 y 3: se hospitalizan; Grado 3 con Glasgow inferior a 9 puntos y
Grado 4, se intuban y se trasladan a UCIP (HRT)
Grado 1 y 2:
1.Reposo en fowler
2.Régimen cero por 12 a 24 horas
3.Solución isotónica 1800 ml/m2/día
4.Protección gástrica con Omeprazol
5.Analgésicos (Ketoprofeno 1 mg/kg/dosis o Ketorolaco 0,5 a 1 mg/kg/dosis)
Mantener PAM sobre 90 mmhg.

52
SINCOPE

Definición:

SINCOPE: es un síndrome clínico que se caracteriza por la pérdida brusca y


transitoria de conciencia, no traumática; asociado a incapacidad de mantener el tono
postural.
Es debido a un trastorno reversible de la función cerebral.
PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por
completo el conocimiento.
No es compatible con trastornos convulsivos, coma, vértigo, shock ni estados
metabólicos de alteración de conciencia; aunque en un inicio estas alteraciones
pueden manifestarse como un síncope.
Incidencia.

El síncope es frecuente durante la edad pediátrica. Supone una incidencia del


1,25/1000 pacientes pediátricos de forma global y más frecuente en Urgencias. Se
produce con mayor frecuencia en niños que en niñas y máxima incidencia entre 15-
19 años.

Etiología:

---------------------------- SINCOPE -----------------------------

Causa conocida Causa desconocida

2/3 1/3

Cardiogénica 75% No Cardiogénica 25%

Arritmias Neurológica

Cardiopatías Psiquiátrica

Estructural Medicamentos/Drogas

53
Fisiopatología. (Todos estos trastornos deben ser TRANSITORIOS Y
REVERSIBLES)

 Disminución local o general de flujo cerebral

 Disminución de nutrientes

 Actividad eléctrica

 Factores tóxicos locales

 Mecanorreceptores/Barorreceptores

Aproximación diagnóstica.

1.- Identificar la causa del episodio sincopal

2.- Exclusión de otros desórdenes de conciencia

Clínica:

Anamnesis > >EVALUAR: Situación en que ocurre el evento, pródromo, estados post
evento, síntomas y signos asociados, antecedentes médicos, medicamentos y
tóxicos, antecedentes familiares.

Examen físico: énfasis en evaluación cardiovascular

COMPLEMENTARIOS

 Laboratorio (hemograma, electrólitos, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina)

 ECG (Intervalo PR corto/ Q-T largo >0,44s /Hipertrofia auriculares o


ventriculares/ Bloqueo de ramas completo/auriculares o ventriculares)
DERIVAR A CARDIOLOGIA

Diagnóstico diferencial:

Espasmo del sollozo/ Hipotensión ortostática/ Crisis epilépticas /Hipoglicemia


/Migraña /Vértigo / Hiperventilación

54
Tratamiento (según etiología):

Neurocardiogénico (Orientación a paciente y padres sobre benignidad del evento/ no


amerita medicación) EVITAR: aglomeración de personas, calor extremo,
deshidratación) Reconocer pródromos/ Rehidratación/Dieta normo sódica/ejercicios
no extenuantes

Pronóstico:

Favorable según etiología y diagnóstico precoz.

55
HANTAVIRUS

Definición: Hantavirus género que agrupa varios virus ARN, los cuales son
transmitidos por roedores infectados y en humanos.
Existen dos entidades:
1.- Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
2.- Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH).
Epidemiología.
En Chile, el virus circulante es la variedad Andes y su reservorio es el roedor
silvestre Oligorizomys longicaudatus.
El modo de transmisión más importante es por inhalación de aerosoles de heces y
orinas del roedor.
Período de incubación. 1 a 6 semanas (7 - 45 dias)
Manifestaciones clínicas.
• Fase prodrómica: (1 a 6 días) Fiebre: constante y elevada.
Mialgias: miembros inferiores. Trastornos gastrointestinales (dolor abdominal agudo,
náuseas / vómitos)
• Fase Cardiopulmonar: Insuficiencia respiratoria (Aparición
brusca de tos, dificultad respiratoria (disnea) e inestabilidad hemodinámica
(hipotensión arterial).
• Casos graves de shock y edema pulmonar severo (no
cardiogénico).
Compromiso cardiorrespiratorio:
Laboratorio.
(Fase prodrómica)
1.- Inmunoblastos 10% recuento linfocitos (linfocitos atípicos)
2.- Trombocitopenia (< 150.000)
3.- Aumento leucocitario > 12.000 con desviación a la izq
4.- Hemoconcentración
5.- VHS normal o discretamente elevada
*Se recomienda realizar dos frotis sanguíneos y guardar uno de ellos con fines
posteriores de investigación.
*La desviación izquierda es tan intensa que puede haber reacción leucemoide, y los
linfocitos atípicos (inmunoblastos) pueden superar el 45% del recuento linfocitario.
(Fase cardiopulmonar)
1.- Coagulación: Hipoprotrombinemia, aumento de TTPK
2.- Hiponatremia / aumento de la creatinina
3.- Aumento SGPT y SGOPT
4.- Aumento de LDH / CPK
Gases arteriales. Acidosis metabólica (no descompensada)
Radiología. En pródromos inespecífica / SCPH infiltrado intersticial uni o bilateral.
Signos de edema pulmonar (líneas B de Kerley)
Diagnóstico Serológico.
Preguntar al laboratorio por el método de detección rápida y mandar muestras al ISP
para confirmación

56
Diagnóstico Diferencial.
1.- Neumonía atípica grave; ICC; Abdomen Ag; Leptospirosis; PNA ;Fiebre Tifoidea;
Meningococcemia.
Tratamiento.
Formas leves.
Monitoreo continuo: Saturación de O2 y Presión arterial
Oxigenoterapia > SatO2 >90%
PAO2 > 60mmHg
Formas severas: Traslado a UCIP para:
• Manejo de la insuficiencia respiratoria aguda.
• Indicación de intubación y soporte ventilatorio.
• Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35 a 40 x, uso de musculatura accesoria).
• Hipoxemia mantenida que no responde a fracciones inspiradas de O2 (FiO2)
elevadas.
•Ventilación Mecánica.
Manejo. (Algoritmo Anexo)

*Manejo hemodinámico en SCPH. Modificado de Romero C., Tomicic V., Tapia, “El manejo del paciente crítico con SCPH”, Vial
P, Ed Salesianos S.A., primera edición marzo 2004.

57
TRAUMA ABDOMINAL (Cerrado)

Prevalencia del 6 al 12%; Hígado 385, bazo 26%; Páncreas 10%.


Causas: accidentes de tránsito: atropello, caídas en bicicleta, trauma directo (artes
marciales) MALTRATO INFANTIL.

Manejo inmediato:
ABC de la reanimación
Determinar si o no Resolución Quirúrgica: Herida penetrante
- No palpar en demasía
- SNG precozmente
- Sonda vesical

Trastorno hemodinámico ==== manejo del shock


(20ml/kg de SF 0,9% o transfundir) x 2 veces
Si no hay estabilidad = exploración quirúrgica

Imágenes:
- Rx de columna, tórax y pelvis y Abdomen (aire libre)
- Tomografía con doble contraste (e.v. y oral)
- Ecografía abdominal

Laboratorio:
- Hemograma
- Grupo y Rh
- Amilasemia y lipasemia
- ELP y gases

Indicaciones de Laparotomía:
1. Trauma abdominal penetrante
2. Signos de perforación intestinal
3. Shock refractario
4. Exploración renal

Evaluación por compartimiento:


 Peritoneo: dividido en 2 segmentos: intra-toráxico y extra
 Retroperitoneo: aorta, cava, páncreas, riñones y uréteres, parte del duodeno y
colon. Muy difícil diagnosticar lesión.
 Peritoneo pelviano: recto, vejiga, vasos iliacos; difícil diagnóstico

Tratamiento:
 Trauma hepático: conservador en niños estables=OBSERVAR
 Trauma esplénico: en lo posible conservador
 Trauma renal: conservador
 Trauma gastrointestinal: poco frecuente
 Trauma duodenal: poco frecuente

58
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición: evento terminal a una dificultad respiratoria progresiva o por un evento


súbito a nivel del SNC

Etiología: - 98 a 99% de los casos de patología respiratoria


- circulatorios
- cardiacos súbitos

Conceptos fisiológicos: la respiración se presenta en 2 etapas: ventilación y


oxigenación (balance entre captación de O2 y eliminación de CO2). La insuficiencia
respiratoria sería un fallo en los mecanismos compensatorios del Sistema
respiratorio, ya sea por la eliminación de CO2, el ingreso de O2 o de ambos.
Ventilación: paCO2
Oxigenación: paO2
Insuficiencia respiratoria será = paCO2>50 y/o paO2 <60 con FiO2 de 60% en
ausencia de cardiopatía cianótica
- Insuficiencia respiratoria normocapnica (tipo I): paO2 y paCO2 N
- Insuficiencia respiratoria hipercapnica (tipo II) : paO2 y paCO2

Diagnóstico Diferencial
Leve
Dificultad respiratoria Moderado v/s Insuficiencia Respiratoria
Severa

La dificultad respiratoria está dado por aumento de la Frecuencia Respiratoria


(taquipnea) y el reclutamiento progresivo de musculatura accesoria
Uso de musculatura abdominal = Insuficiencia respiratoria

Determinar ruidos respiratorios con la auscultación y calcular Volumen Minuto


VC (5 a 7 ml/kg) x FR = Volumen Minuto
Y medir la Saturación de O2
Saturación de O2 paO2
100 % 600
98 % 100
95 % 80
El corte importante es con Saturación
90 % 60 De O2 de 90 % ya que paO2 con
80 % 48 Mínimo cambio, produce grandes
73 % 40 Variaciones de saturación
60 % 30
50 % 26

59
En todo paciente con SDR se debe evaluar:
1. Frecuencia Respiratoria
2. Mecánica respiratoria
3. Ruidos respiratorios
4. Volumen corriente
5. Volumen minuto
6. Oximetría de pulso

Manifestaciones clínicas:
 Taquipnea se debe a la caída de la paO2 o aumento de la paCO2
 Bradipnea (mal pronóstico) por fatiga o puede ser por efecto compensador
de la hipocapnia
 Signos y síntomas compensatorios
 Taquicardia
 Uso y reclutamiento secuencial de músculos accesorios
 Ruidos respiratorios
 Cambios de comportamiento defensivo
 Frecuencia respiratoria >a 60x’ a cualquier edad es signo de FALLA
RESPIRATORIA

Manifestación clínica de la insuficiencia respiratoria:


 Disminución de la Frecuencia Respiratoria
 Disminución de la Frecuencia Cardiaca
 Aleteo nasal
 Uso de los músculos cervicales y cabeceo
 Disminución de ruidos respiratorios
 Quejido espiratorio
 Irritabilidad
 Cianosis

Tratamiento:
Sedación y preparar intubación previa solicitud de traslado a UCIP para manejo con
Ventilación asistida invasiva

60
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO

Definición: manifestación clínica caracterizada por tos, polipnea, espiración


prolongada y sibilancias.

Formas Clínicas:
 Bronquiolitis : Primer episodio de SBO en < de 1 año, de severidad variable,
causada por VRS y otros virus
 Sibilancias transitorias asociada a infección viral: episodios de SBO
secundarios a hiperreactividad inducida por infecciones virales en lactantes
 Asma Bronquial del Lactante: manifestaciones precoses de asma
 Obstrucción Bronquial secundaria: patología menos frecuente como Displasia
broncopulmonar, Fibrosis Quística, disquinesia ciliar, cuerpo extraño.

Expresión clínica: espiración prolongada, sibilancias y tos que se puede cuantificar


su gravedad de acuerdo al Store de Tal:
< 5 puntos : leve con SatO2 > 95%
6 a 8 puntos: moderada con SatO2 91% a 95%
9 a 12 puntos: grave con SatO2 < 91%.

Laboratorio:
Saturometría de pulso
Rx de tórax AP y lateral
Hemograma y PCR
GSA
IFI viral de aspirado nasal

Tratamiento:
1. Oxigenoterapia: único y útil en la Bronquiolitis
2. Broncodilatadores: Salbutamol y/o Bromuro de ipatropio
3. Corticoides sistémicos: en caso de mala respuesta inicial a los B2 (1 hora)
Hidrocortisona 10mg/kg 1ª dosis y luego 5 mg/kg/dosis cada 6 horas
Prednisona 2 mg/kg/día en 1 a 2 dosis diarias
Metilprednisolona 1 a 2 mg/kg/dosis cada 6 horas
4. KNT respiratoria: útil en hipersecretores

61
Otros medicamentos:
 Adrenalina en nebulizaciones: sólo es útil en edema de la vía aérea superior
en dosis de 0,1 a 0,3 ml/kg/dosis
 Furosemide en SBO asociados a cardiopatías y/o signos de edema pulmonar
(1mg/kg/dosis)
 Sulfato de Magnesio: no aprobado su uso

SCORE DE TAL

PU FR<6M FR>6M SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCION FiO2


NT COSTAL necesaria
OS para Sat>
93%
0 <40 <30 NO ;MP NO NO 21% (amb)
NORMAL O
DISMINUIDO
1 41-55 31-45 FIN PERIORAL + 22-28%
ESPIRACION AL LLORAR
CON
FONENDO
2 56-70 46-60 INSP- PERIORAL ++ 29-35%
ESPIRACION EN REPOSO
CON
FONENDO
3 >70 >60 AUDIBLES GENERALIZ +++ >35%
SIN ADAS EN
FONENDO O REPOSO
AUSENTES

LEVE: 1 A 5 PUNTOS
MODERADO: 6 A 10 PUNTOS
SEVERO: 11 A 15 PUNTOS

62
LARINGITIS AGUDA

Definición: inflamación aguda de origen infecciosos (viral) de localización subglótica,


con edema vasogénico condicionando obstrucción inspiratoria.

Etiología: 90% por virus; Para influenzae, Influenzae A y B; VRS, ADV,


Metapneumovirus y Micoplasma.

Expresión Clínica: disfonía progresiva, tos perruna y estridor


Puede existir cianosis, palidez y polipnea

Laboratorio: Inmunofluorescencia Indirecta


Rx lateral del cuello

Diagnóstico diferencial:
 Obstrucción supraglótica: epiglotitis, absceso retrofaringeo, absceso
periamigdaliano, síndrome mononucleosico; cuerpo extraño, laringomalasia,
laringitis química, trauma, angioedema, ingestión de cáusticos.
 Obstrucción subglótica: traqueítis bacteriana, cuerpo extraño,
laringotraqueomalasia, compresión extrínseca de la vía aérea,
malformaciones congénitas

Evaluación de Severidad:
 Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con
el esfuerzo (llanto)
 Grado II: disfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve
 Grado III: disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo
pulmonar
 Grado IV: fase de agotamiento, disfonía, estridor continuo, tiraje intenso,
palidez, somnolencia, cianosis, aparente disminución de la dificultad
respiratoria.

Tratamiento:
1. Medidas generales: ambiente tranquilo; líquidos a beber; NO
Exámenes; AINE
2. Fármacos: oxígeno; corticoides sistémicos Dexametasona
0,6mg/kg/dosis i.v. o i.m. + adrenalina en nebulización 2 ml por dosis
en < 2 años y 4 ml por dosis en > 2 años

LTBA GI :manejo en domicilio


LTBA GII: manejo en SU y derivar a domicilio
LTBA GIII-IV: manejo hospitalizado

63
NUTRICION ENTERAL

Definición: técnica de soporte nutricional es que se aportan los nutrientes


directamente al tracto gastrointestinal por sonda.

Indicaciones: tener en consideración previamente lo siguiente:


- Diagnóstico nutricional
- Edad del paciente
- Enfermedad de base; considerar disminución del ingreso y
aumento de las pérdidas
“Se indica en todos los casos en el enfermo requiera soporte nutricional
individualizado y no ingiere los nutrientes necesarios para cubrir los requerimientos”

- Diarrea grave nutrición continua


- Síndrome de intestino corto
- Gran quemado nutrición continua nocturna
- Desnutrición severa
- Falla de la deglución: nutrición fraccionada
- Aminoacidopatías
- Glucogenosis
- Alteración de la oxigenación de ácidos grasos

Contraindicaciones: obstrucción intestinal.

Vía de administración:
 Sonda nasoyeyunal o nasoduodenal
 Gastrostomía endoscópica percutánea
 Yeyunostomía

Elección de fórmula: depende de la edad, diagnostico, funcionalidad del TGI y la vía


de administración.
Fórmulas existentes:
1. Poliméricas: macronutrientes enteros, sin hidrolizar
2. Peptídicas: proteínas hidrolizadas; lípidos en forma de triglicéridos de
cadena media, sin lactosa con dextromaltosa como CHO
3. Elemental: Proteínas en forma de aminoácidos, grasas como TCM y
dextrinas más hidrolizadas
4. Según densidad energeticoproteica:
 Estándar(*) 1 Kcal/ml (Pediasure®) en > de 1 año
 Hipercalórica 1,5 a 2 Kcal/ml
 Hipercalórica-hiperproteica: P% > 18

(*)Isocal, Isocal HN, Nutren 1,0; Nutren 1,5; Isosource; Osmolite

64
Método de administración:

 Fraccionado: en estómago directamente, mayor riesgo de vómitos,


aspiración, etc., pero mayor movilidad del paciente
 Continua: permite mayor volumen y tolerancia digestiva
 Mixtas: fraccionado en el día y continua en la noche en caso de falla de
órganos (hígado, riñón)

Material: Sonda de silicona Nº 5-6 Fr u 8 Fr


Infusión por gravedad= son peligrosas
Usar bombas de perfusión

65
NUTRICIÓN PARENTERAL

Definición: provisión de nutrientes mediante infusión endovenosa por catéteres


específicos y cubrir los requerimientos metabólicos y del crecimiento. Puede ser total
o parcial.

Indicaciones:
 Prevenir o corregir los efectos adversos de la malnutrición en pacientes
incapaces de suplir vía oral o enteral de ellos por más de 5 a 7 días o antes sí
es un paciente mal nutrido

(Contraindicada en pacientes que pueden ocupar la vía oral o enteral)

Nutrición Parenteral en Niños

Condición Cuadro clínico


A.-Indicación digestivas - Resección intestinal
- Íleo meconial, atresia intestinal
Patologías neonatales, congénitas - Gastrosquesis, onfalocele
o adquiridas - Enfermedad de Hirschsprug
complicada
- Hernia diafragmática
- Seudo obstrucción intestinal
- Enterocolitis necrotizante
Mala absorción - Diarrea grave prolongada
- Sind. Intestino corto
- Enterostomía proximal
- Fistulas
- Linfangectasias intestinales
- Algunas inmunodeficiencias
- Enteritis por radiaciones
- Enfermedad inflamatoria intestinal
Otras causas - Pancreatitis aguda grave
- Ascitis quilosa o quilotorax
B.- Indicaciones Extra digestivas
Prematuridad

Hipercatabolismo - Gran quemado


- Politraumatizado
- Gran cirugía
- Trasplante de órgano
- Caquexia cardiaca
Falla visceral - Insuficiencia hepática
Cáncer - Mucositis grave

66
La administración de la Nutrición Parenteral no debe ser por menos de una semana

Componentes:
1. Líquidos y electrolitos(*): se ajustan a la edad, peso y requerimientos y la
alteración que la aumentan (fiebre, vómitos, diarrea)
RN: 40 a 60 ml/kg/día (1ºdía) hasta 150-180 ml/kg/día en lactantes y niños
<10kg = 100ml/kg
10 a 20 kg= 1000ml hasta 10 kg + 50 ml/kg sobre los 10 kg
>20 kg = 1500ml hasta 20 kg + 20 ml/kg sobre los 20 kg

Na: 2-4 mEq/kg K: 2 a 3 mEq/kg Cl: 2 a 3 mEq/kg

2.Aminoácidos: Proteínas 2,5 g/kg/día (<2 años)


1,5 a 2 g/kg/día ( hasta adolescente)
1 a 1,5 g/kg/dia ( en adultos)

Debe contener Taurina y Cisteína por ser esenciales.

3. Energía: requerimientos según edad

Edad Requerimiento
(años) energético
(Kcal/kg/día)
Prematuros 120-150
0-1 90-120
1-7 75-90
8-12 60-75
12-18 30-60

Se puede utilizar la misma fórmula que se usa para los líquidos (*)

4. Hidratos de Carbono: Glucosa (D-glucosa) 4 Kcal/gramo; debe ser el


50-60% del aporte calórico total.

5. Lípidos: pueden ser infundidos por separado (vía periférica) o mezcladas


con dextrosa y proteínas (todo en uno) 30% de las calorías

LCT: 20 -30%
MCT:50%

67
6. Minerales:

RNT <1 año 1-11 años 12 a 15 años


Calcio (mg) 40-60 20-25 10-20 4,5-9
Fosforo (mg) 30-45 10-30 8-22 5-10
Magnesio (mg) 3-6 3-6 3-6 2,5-4,5

7.Vitaminas : debe contener hidro y liposoluble


8. Oligoelementos: incluir Zinc, Cobre, Selenio, Cromo y Manganeso

Administración:

1. Acceso vascular: puede ser vía periférica o central.


Catéter central o de silicona que avanza de la vía periférica hasta la
cava superior o inferior (catéter epicutáneo)

2. Bolsas de plástico flexible (bolsa EVA) y que se protegen de la luz.


Uso de Bomba volumétrica.
3. Infusión continua de 24 hrs o cíclica casa 12 a 18 hrs.

En general, en pediatría, hasta los 8 años, se deben preparar las mezclas de


acuerdo a los requerimientos

68
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PEDIATRIA

Definición: detención de sistema vitales, especialmente respiratoria y circulatoria. La


mayoría de los PCR en pediatría son secundarios a falla respiratoria.

REANIMACION PEDIATRICA BASICA (RPB): actuar según algoritmo

Estimular y verificar respuesta

Permeabilizar vía aérea

Comprobar si está respirando Si respira, posición de seguridad

SI
NO respira

Realizar 2 respiraciones efectivas

Evaluar signos de circulación


(movimiento, pulsos)

NO

Comprimir tórax
1 reanimador = 30 x 2v Continuar con RCP avanzada
2 reanimador = 15 x 1v (RPA)
100 x’

69
REANIMACION PEDIATRICA AVANZADA (RPA): es la continuación de la anterior
(RPB)

RPB + monitor + O2

Evaluar ritmo
No FV/TV FV/TV
con ECG

Desfibrilar x 3 veces
2 j/kg – 3j/kg – 4 j/kg
Durante RCP
- Intubación OT
- Acceso vascular rápido en
3 intentos
Adrenalina
0,01 mg/kg
- Comprobar electrodos
- Adrenalina cada 3’ a 5’

Considerar vasopresores Desfibrilar 4 /kg


Adrenalina i.v.
0,01mg/kg 30 a 60 seg
postmedicamentos
Antiarrítmicos

Alcalinizantes Anti arrítmicos

Continuar -Amiodarona 5mg/kg iv o


RCP hasta x 3 - Lidocaína 1mg/kg iv
min Identificar y tratar la causa - Magnesio 25 a 30mg/kg iv

Desfibrilar 4 j/kg
(RCP – medicamento –
shock – shock – shock y
repetir)

Medicamentos a utilizar en el RCPA

Droga Dosis Droga Dosis


Adrenalina 0,01mg/kg iv o 0,1 mg/kg it Atropina 0,02 mg/kg e.v max 0,5 niños y 1 en
adolescentes
Adenosina (TPSV) 0,1mg/kg bolo iv rápido Bicarbonato 1 mEq/kg iv
Calcio 5 a 7 mg/kg ca elem o 20mg/kg Lidocaína 1mg/kg o BIC20 a 50 mg/kg/min
CaCl (FV)
Suero fisiológico 20ml/kg y repetir x 2 veces

70
Uso de Desfibrilador

 Todo paciente mayor de 1 año que colapsa en forma brusca e inesperada


 Todo paciente con antecedente de alteración del ritmo cardiaco, enfermedad
coronaria o malformación cardiaca.

71
NIÑO QUEMADO

1.- Manejo inicial:


A.- Vía aérea
B.- Ventilación
C.- Circulación
D.- Compromiso neurológico (GLASGOW)
E.- Exposición completa (EVITAR HIPOTERMIA)
F.- Reanimación (20 ml/kg en niños)

2.- Criterios de ingreso unidad de paciente crítico:


1.- INDICE DE GRAVEDAD >41 - 70 puntos o quemaduras AB o B < o igual a
15%
2.- QUEMADURAS ELÉCTRICAS
3.- QUEMADO POLITRAUMATIZADO
4.- SOSPECHA DE QUEMADURA RESPIRATORIA/ INHALACIÓN DE HUMO
5.- QUEMADO CON PATOLOGÍA GRAVE DE BASE

3.- Diagnóstico:

1.- Extensión

2.- Profundidad

TIPO A (1 er GRADO) Epidermis


TIPO AB-A (2 do GRADO superficial) dermis superficial
TIPO AB-B (2do GRADO profundo) dermis profunda
TIPO B (3 er GRADO) espesor total

72
3.- Localización (áreas especiales- cara- cuello- manos y pies- pliegues
articulares- genitales y periné- mamas)

4.- Edad Peor pronóstico < 2 años

5.- Gravedad
2-20 años (Garcés Modificado por Artigas)
40 – Edad
+% quemadura tipo A x 1
+% quemadura tipo AB x 2
+% quemadura tipo B x 3
< 2 años (Garcés Modificado por Artigas y Consenso MINSAL
1999)
40 – Edad
+% quemadura tipo A x 2
+% quemadura tipo AB x 2
+% quemadura tipo B x 3
+ Constante 20

Índice ____________ Pronóstico


21-40 LEVE (sin riesgo vital)
41-70 MODERADO (sin riesgo vital, salvo complicaciones)
71-100 GRAVE (probabilidad de muerte inferior a la sobrevida)
101-150 CRITICO – Mortalidad 30-50%

73
4.- Tratamiento:

1.- Vía aérea permeable (O2 suplementario SOS)


2.- Régimen O (primeras 6 hrs) y luego alimentación enteral
-- Distensión abdominal o vómitos SNG
-- Uso de protector gástrico (omeprazol)
3.- Monitorización continua / Balance hídrico / Diuresis horaria/ SatO2 / Presión
arterial/ temp
4.- Venoclisis (según fórmula de Carvajal)

1er día Líquidos de sustitución 5000 cc/m2 de SCQ


Líquidos de mantención 2000 cc/m2 de SCT
2do día Líquidos de sustitución 3750 cc/m2 de SCQ
Líquidos de mantención 1500 cc/m2 de SCT

5.- NO se recomienda uso profiláctico antibióticos

6.- Analgesia (mg/kg/dosis)


- Morfina (0.05-0,1) mg/kg EV
- Paracetamol (15-20) mg/kg EV o rectal
-Dipirona (30) mg/kg EV o rectal

7.- Exámenes: Hemograma/GSA/Lactato/ELP/Perfil renal/ Proteínas + Albúmina/


Pruebas de coagulación/ Glicemia/PCR/CK/Calcio

8.- Curaciones: evaluación por cirujano infantil/ Aseo quirúrgico según diagnóstico

74
REACCION ANAFILACTICA GRAVE

Definición: reacción de hipersensibilidad inmediata y sistémica producida por


liberación de sustancias vasoactivas, mediadas por Ig E en pacientes sensibilizado
previamente a fármacos, alimentos, picaduras de insecto u otros.

Manifestaciones clínicas: - edema de la vía aérea


- broncoespasmo
- Síncope
- Shock
- Urticaria y angioedema + compromiso respiratorio y
cardiovascular

Mientras más precoz el inicio de las manifestaciones clínicas, mayor gravedad;


Fase tardía (anafilaxia bifásica) aparece entre 1 a 10 horas y hasta 24 a 38 horas
posterior a la reacción inicial.

Síntomas y signos de Anafilaxia

Sistema Síntoma Signo


Piel Urticaria, angioedema, Eritema, exantema
prurito maculopapular,
enrojecimiento facial
Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, Isquemia miocárdica, Paro
arritmia Cardiaco
Respiratorio Disfonía, estridor laríngeo, Obstrucción bronquial,
congestión nasal, tos disnea, cianosis
Ojos Inyección conjuntival, Prurito ocular
epiforas
Digestivo Náuseas y vómitos Diarrea, dolor abdominal
Nervioso Debilidad muscular, Síncope, convulsiones
vértigo

Diagnóstico Diferencial:

 Otras formas de shock


 Enfermedades no orgánicas
 Reacción vasopresores + bradicardia versus taquicardia
 En la anafilaxia se eleva la triptasa sérica x 2 horas a diferencia de la
descompensación respiratoria (asma, embolia o cuerpo extraño)
 El prurito permite diferenciar del angioedema hereditario
 Síndromes postprandiales por ingesta de glutamato monosódico (comida
china); saurina (pescado descompuesto) y sulfito (vino, salchichas, pickles,
mariscos, frutas, gelatinas)

75
 Trastornos emocionales también pueden generar una reacción parecida a la
anafilaxia.

Manejo Inicial: en pacientes con antecedentes de anafilaxia que requiere estudio con
medio de contraste debe premedicarse con:

- Prednisona 50mg/oral o 1mg/kg= 13, 7 y 1 hora antes del procedimiento


- + Clorfenamina 0,2mg/kg i.m. 1 hora antes
- + Ranitidina 2mg/kg 2 a 3 horas antes

Tratamiento Agudo:

Adrenalina i.m. 0,01 ml/kg máx. 0,3 ml y repetir 2 a 3 veces cada 15 min.
(Cara lateral del muslo)

Antihistamínico: útiles para tratar la hipotensión y el compromiso enteral


Clorfenamina 0,2mg/kg/dosis i.m. + Ranitidina 1mg/kg

Corticoides: Cortisol 10 a 100 mg/kg/dosis


Metilprednisolona 1mg/kg/dosis

Volumen con Suero Fisiológico 30ml/kg en 1 hora

Agentes vasopresores: Dopamina 2 a 20 mcg/kg/min en caso de


hipotensión mantenida

Atropina y Glucagón: en caso de bradicardia

Oxígeno en alto flujo (100%) en caso de broncoespasmo

Hospitalizar a pacientes con anafilaxia grave que necesitó más de una dosis de
adrenalina con corticoides
En casos leves, observa por 2 a 24 horas ambulatoriamente + Prednisona y
Clorfenamina por 4 días.

76
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO (EIM)

Definición: EIM son enfermedades hereditarias que se deben a defectos enzimáticos


en las vías de síntesis y/o degradación de compuesto con la consecuente
acumulación de precursores o de productos de vías alternativas, o déficit de
sustancias producto de la reacción o inhibición de vías por acumulación de sustratos.

Clasificación: 5 grandes grupos:

1. Síntomas de tipo Intoxicación: hiperamonemia. Ácidos orgánicos,


aminoácidos, acilcarnitina. Ej: Fenilcetonuria
2. Condiciones con tolerancia limitada al ayuno: Ej: glicogenosis; defecto de
oxidación de ácidos. El hallazgo usual es la Hipoglicemia.
3. Condiciones con alteración del metabolismo energético: defecto de la cadena
transportadora de electrones mitocondriales, ciclo de Krebs y complejo
Piruvato Deshidrogenasa.
4. Alteraciones con los neurotransmisores: se presentan como Encefalopatías
y/o convulsiones. Ej: Hiperglicemia no cetósica; déficit Piridoxina (B6) y ácido
fólico.
5. Defecto de moléculas complejas: Ej: mucopolisacaridosis; enfermedades
peroximales, y Defecto glicosilación de proteínas.

Manifestación clínica: Son inespecíficas. Impresionan cuadros Sépticos o cardiopatía


congénitas complejas. En general, Recién Nacido asintomático por un tiempo,
antecedente de hermano fallecido (sepsis o muerte súbita); abortos recurrentes y/o
consanguinidad de los padres.
 Hipotonía
 Dificultad en la alimentación (rechazo, vómitos)
 Convulsiones y mioclonías
 Compromiso progresivo de conciencia
 Apneas, taquipneas y dificultad respiratoria
 Olor especial: Azúcar quemada = enfermedad orina jarabe de arce
Pies sudados = acidemia isovalérica y glutárica tipo II
Mantequilla rancia o repollo cocido = tirosinemia tipo I

En lactantes y niños mayores suelen debutar con descompensación aguda que


se resuelven solas o se agrava sin causa:
 Compromiso de conciencia
 Vómitos recurrentes, cíclicos Encefalopatía
 Ataxia
 Alteraciones psiquiátricas

77
 Hepatomegalia + hipoglicemia
 Ictericia
 Alteración de la coagulación Hepatopatía
 Edema + ascitis + hipoalbuminemia

 Insuficiencia cardiaca
 Miocardiopatía dilatada Cardiopatías

Laboratorio: deben tomarse exámenes antes de iniciar tratamiento.

- Glicemia, ELP, GSV, Lactato, Piruvato, Amonio.


- Cetonas y sustancias reductoras en orina
- Hemograma: útil en Aciduria orgánicas (neutropenia y trombocitopenia)
- Determinar anión GAP = pH <7,30; pCO2 <30; HCO3< 15
Normal: acidosis tubular renal, tirosinemia tipo I,
galactosemia, déficit fosf. Oxidativa mitocondrial.
Aumentado: Diabetes mellitus, Aciduria orgánicas,
acidosis láctica, defecto oxidación de ac. Grasos; glicogenosis tipo 1
- Lactato: Normal: Cetonas normales= DOAC, glicogenosis
Cetonas aumentadas= Hipoglicemia cetónica
del ayuno
Elevado: Hígado Normal= Aciduria orgánica
Hepatomegalia= glicogenosis
Falla Hepática = Tirosinemia I; Intolerancia a
la fructosa.

- Amonio Aumentado (> 80 umol/L): RN > 24 horas con Acidosis Metabólica=


Aciduria Orgánica
RN > 24 horas sin acidosis o con
Alcalosis respiratoria = Defecto del ciclo de la urea (amino ácidos en plasma y
orina)

- Espectrometría de masa en tándem: analiza aminoácidos y acilcarnitina;


evalúa el ciclo de la urea
- Amino ácidos en plasma
- Ácidos orgánicos en orina
- LCR: medir lactato, Piruvato y aminoácidos.

78
Tratamiento:

o Suspender aporte de metabolitos ofensivos: el aporte de proteínas, galactosa,


fructosa, etc., frente a la sospecha respectiva.

o Promover anabolismo y evitar catabolismo: glucosa inicialmente con S.


Glucosado al 10% con una carga de 10mg/Kg/min. + Electrolitos;
contraindicado en Defecto complejo Piruvato-Deshidrogenasa.
Se puede asociar Insulina 0,05U/kg/hora puede ayudar a inducir anabolismo
Se agrega Bicarbonato solo si pH < 7,15

o Eliminar compuesto tóxico. Considerar la Hemo o Peritoneo-Diálisis; en caso


de pacientes en coma o con niveles de Amonio >300 a 350 umol/L (600 a 700
mcg/dl).
Aportar benzoato de Na 250mg/kg/día y/o fenilbutirato de Na, 300 a 600
mg/kg/día facilitar la excreción del amonio.
L-arginina 1 a 2 mmol/kg: aumenta actividad ciclo de la urea
L-Carnitina 100mg/kg/día v.o.= favorece excreción de ácidos orgánicos.

o Uso de cofactores vitamínicos:


- Enfermedad orina jarabe de arce: Tiamina 100 a 300 mg/día v.o.
- Aciduria propiónica: Biotina 10mg/día v.o.
- Acidemia metilmalónica: OH vit B12 1mg/día i.m.
- Acidemia gluteínica tipo 1 y 2: Riboflavina 20 a 40 mg/día iv/vo

Tratamiento específico: derivar a Especialista

79
FALLECIMIENTO DEL NIÑO

Definición: Cese de funciones vitales de un menor a pesar de la tecnología,


irreversible e ineludible.
Se asocia a un duelo que compromete a todos aquellos que se han relacionado con
el menor (familiares y equipo de salud)

Cuidados de enfermería antes, durante y después del fallecimiento:

Tiene como objetivo:


1. Conseguir el resguardo de la calidad de vida para el niño y la familia durante
el proceso. Asignar una sala donde puedan estar juntos, sin pudor y
reservando su intimidad.
2. Dignificar el proceso de fallecimiento con calidad, calidez y atención
humanizada, lo que se logra manteniendo al menor en la cama donde fallece,
vestido, sin elementos invasivos como catéter, tubos, parches, monitores, etc.

El equipo de salud debe estar preparado para ese momento y:


- Aceptar las reacciones de dolor y evitar juicios
- Quedarse con la familia y guardar silencio

El médico debe realizar las siguientes acciones en forma secuencial:


1. Confirmar la muerte del menor y consignar Fecha y Hora del fallecimiento con
una Hipótesis Diagnóstica en la ficha clínica
2. Solicitar contacto inmediato con familiares que debe ser directo. Comunicar
las circunstancias y averiguar las inquietudes familiares.
3. Intentar minimizar responsabilidades de la muerte por parte de los familiares.
4. Dar o favoreces instancias de privacidad de los familiares con el fallecido
5. Llenar documentación necesaria como: Certificado de defunción; traslado a
otra localidad y solicitar necropsia
6. Egresar paciente del sistema con su respectiva Epicrisis y notificar a Nivel
Central.
7. Eventual contacto con los familiares 3 a 15 días post morten (lo cual puede
delegarse al equipo de trabajo social)
8. Solicitud de Necropsia en caso de:
- Muerte súbita
- Evento que ocurre dentro de las 4 primeras horas de internación
(hospitalización)
- Diagnóstico poco claro
- Accidente (legal)
- Intoxicaciones (legal)
- Solicitud de familiares

80
SHOCK EN PEDIATRIA

Definición: Condición clínica de mayor demanda de oxígeno y acumulación de


sustancias tóxicas.

Clasificación:

 Shock hipovolémico: volumen intravascular inadecuado secundario a


hemorragia, quemadura, vómitos y diarrea
 Shock cardiogénico: insuficiencia en la fuerza contráctil del miocardio
secundario a cardiopatías congénitas, miocarditis y otras cardiomiopatías.
Estenosis Aortica, Coartación Aortica, Estenosis Mitral también pueden
causar shock cardiogénico.
 Shock distributivo: anormalidad del tono vascular que lleva a una mala
distribución del flujo sanguíneo. Ej.: anafilaxia, shock espinal.
 Shock séptico: falla de la permeabilidad vascular secundario a infección
severa.

Diagnóstico: examen físico, destacando Estado de Conciencia, Perfusión Periférica,


Características del pulso, Débito Urinario

Monitorizar: Presión arterial


Débito Urinario (Sonda Foley)
Temperatura
Saturometria
ECG
Gases, Calcio; ELP, Glucosa

Tratamiento: se sigue el principio de Reanimación Cardio-Pulmonar Avanzada con:

VOLUMEN + DROGAS VASOACTIVAS


1°Dopamina
2°Adrenalina (shock frio)
Noradrenalina (shock caliente)

Si es resistente a Catecolaminas = Corticoides


Shock Refractario= ECMO
Vía aérea permeable y Ventilación Mecánica precoz para disminuir el Gasto
energético, corregir acidosis con Hiperventilación y aporte de Oxígeno

 Shock Hemorrágico: Hemostasia y reponer volumen (con Suero Fisiológico y


Hemoderivados)
 Shock cardiogénico: manejo de precarga, post carga y contractilidad: medir
el Débito cardiaco (3,3 a 6,0 L/kg/min con una Hemoglobina de 10g% y
consumo de O2 de 200ml/kg/m2 ).

81
Postcarga: con Diuréticos y/o vasodilatadores como nitroglicerina,
nitroprusiato, fentolamina y captopril
Dobutamina y Amrinona reducen la postcarga y también la contractilidad
cardiaca.

 Shock Séptico:
1. Aporte de volumen de 40 a 100 ml/kg en las primeras 24 horas en
bolos de Suero fisiológico
2. Drogas vasoactivas: Dopamina, Dobutamina, Milrinona. En Recién
Nacidos y lactantes pequeños, preferir la Norepinefrina
3. Antibióticos: en general Cefalosporina 3°G +/- Vancomicina
4. Corticoides: en shock resiste a catecolaminas, sospecha de Insuf
SSRR aguda (meningococcemia) o paciente en tratamiento crónico
con corticoides

Dosificación recomendada:

Droga Dosis BIC Presentación


Dopamina 2 a 20 ug/kg/min iv 200mg/5ml (FA)
Dobutamina 5 a 25 ug/kg/min iv 250mg/5ml (FA)
Epinefrina 0,1 a 3 ug/kg/min iv 1mg/ml (amp)
Milrinona (Corotrope®) 50 a 75 ug/kg/min iv 10mg/10ml (FA)
Nitroprusiato de Na 0,5 a 10 ug/kg/min iv 50mg + solvent
Norepinefrina 0,1 a 2 ug/kg/min iv 4mg/4ml (FA)
Nitroglicerina 0,5 a 5 ug/kg/min iv 50mg/10ml (FA)

Todo asociado a Oxigeno en alto flujo (mascarilla con reservorio o en Hallo)

82
INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición: síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o


funcional que compromete el llene o la eyección ventricular.
Etiología: Variada; Cardiopatía isquémica
Cardiopatía hipertensiva,
Miocardiopatías de diferente origen,
Cardiopatía valvular o congénita.

Clasificación: Según los siguientes parámetros: Tiempo de evolución de la


enfermedad, Síntomas predominantes, FEVI, Capacidad funcional (CF) y Estadios
evolutivos de la enfermedad y etiología
Diagnóstico:
Síntomas: Disnea, fatiga y edema maleolar.

Examen físico:
 Signos de falla cardíaca izquierda: Palidez, frialdad distal, llene
capilar enlentecido, cianosis periférica, crepitaciones pulmonares,
auscultación tercer ruido (R3 ), con o sin galope.
 Signos de falla derecha: presión venosa yugular elevada,
hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema
maleolar blando. Soplos orienten a insuficiencias y/o estenosis
valvulares. Los criterios de Framingham son una herramienta
complementaria en el diagnóstico.

Laboratorio:
 Básico: Hemograma completo, Perfil bioquímico, Creatininemia,
Orina completa, ELP, GOT/GPT y TSH.
 Electrocardiograma: Buscar presencia de ondas Q, especialmente
de la pared anterior, signos de HVI y dilatación auricular, Bloqueo
completo de la rama izquierda (BCRI), arritmias, como FA.
 Radiografía de tórax. Índice cardiotorácico > a 0,5 y congestión
venosa pulmonar. La ausencia de cardiomegalia no descarta la IC.
Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. Hace diagnóstico
diferencial con enfermedades pulmonares.

Diagnóstico diferencial. Pacientes con Disnea: Crisis de broncoespasmo,


neumopatías agudas, neumotórax, fracturas costales, Depresión, síndrome anémico,
miopatías, endocrinopatías, etc. Pacientes con estados congestivos. Mixedema,
Síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica, etc. Pacientes con estados
hiperdinámicos: Hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.

Tratamiento: Escalonado de IC: Recomendaciones básicas propuestas por la


ACC/AHA.

83
Etapa A: El control de los factores de riesgo .Uso de Inhibidor de la enzima
convertidora (IECA)=Captopril; en pacientes de alto Riesgo. En el caso de
intolerancia a los IECA usar Antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA II)

Etapa B: Mantener las recomendaciones de la etapa A


 Uso de Beta bloqueo + IECA /ARA II en todo paciente con baja fracción de
eyección (FE), o con antecedentes de IAM independiente de la FE.
 Uso de IECA o ARA II en Pacientes Hipertensos con Hipertrofia Ventricular
Izquierda.

Etapa C: Mantener las recomendaciones de la etapa A y B


 Uso de diuréticos y restricción hídrica si existe evidencia de retención, de
preferencia diuréticos de asa (ej. Furosemida) por su mayor potencia en la
excreción y su uso en Insuficiencia Renal.
 Betabloqueo (bisoprolol, carvedilol o metoprolol,atenolol) para todo paciente
estable sin contraindicación. Tendrían efecto beneficioso sobre la
morbimortalidad en los pacientes con IC independientemente de si la etiología
es isquémica o no. Además, producen un incremento progresivo de la FE,
enlentecen la progresión de la enfermedad, a juzgar por la reducción en el
número de reingresos, y son capaces de reducir la mortalidad entre un 32 y un
65% (3,4).
 Según comorbilidades o falta de respuesta al tratamiento:

 ARAII: están indicados en pacientes con intolerancia a los IECA.


 Espironolactona: en clase funcional III/IV, fracción de eyección < 35%,
función renal normal y niveles normales de potasio.
 Digoxina: No está indicada como tratamiento primario para la
estabilización de pacientes con IC descompensada aguda, y tampoco en
pacientes que tienen enfermedad sinusal o bloqueo auriculoventricular
significativos.
 Hidralazina/nitratos: en pacientes con contraindicación de los IECAs,
especialmente en los que tienen falla renal o hipotensión severa..

 Rehabilitación física: Disminuye los síntomas, incrementar la capacidad de


ejercicio y mejorar la calidad de vida

Etapa D:
 Mantener las recomendaciones de la etapa A , B y C
 Asistencia con aparatos mecánicos
 Transplante Cardíaco
 Uso de infusión continua con inótropos e.v de forma paliativa (1)

Bibliografía: Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca Sociedad Chilena de Cardiología y


Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud 2015

84
TRANSPORTE PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

Definición: Sistema capaz de proporcionar cuidados críticos pediátricos que se


inician en el hospital remitente y se mantienen al mismo nivel durante el transporte
hasta el hospital receptor.

Requerimiento:
1. Definir el personal necesario
2. Determinar el motivo de traslado
3. Decidir el tipo de transporte

1.-Con respecto al Personal: amplia gama pero que debe estar bien organizado,
idealmente con:
 Director del programa: médico especialista en cuidados intensivos pediátricos,
asume la responsabilidad global del programa, desarrolla protocolos y
políticas de atención
 Coordinador administrativo: administrador de empresa con experiencia en
campo sanitario. Resuelve problemas NO médicos
 Director médico o regulador: médico que asume la responsabilidad del
traslado propiamente tal, determina la composición del equipo.
 Médico de transporte: médico con preparación PALS, coordina los esfuerzos
del equipo, la estabilización, el tratamiento y movilización del paciente.
 Enfermera de transporte: enfermero(a) con práctica en Unidad Crítica mínima
18 meses.
 TENS: técnico de enfermería mínimo 2 años de experiencia en Unidad Crítica

2.- Motivos generales de traslado:


 Por presentar inestabilidad de uno o varios sistemas que pueden
comprometer la vida y cuya evolución y tratamiento no es posible realizarlo en
el hospital emisor
 Patologías específicas que presentan compromiso fisiológico con riesgo vital
establecido o potencial
 Por requerir intervenciones quirúrgicas o técnicas complejas que no se
pueden realizar en el hospital de origen
 Para la realización de pruebas diagnósticas especiales de las que no se
dispone en el hospital de origen.

Criterios de exclusión:

 Prematuros < 23 semanas


 Paciente con malformaciones congénitas no viables
 Muerte cerebral (salvo que sea donante de órganos)

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Criterios de gravedad según sistema

I. Gravedad respiratoria
- Necesidad de Ventilación Mecánica Invasiva

II. Gravedad hemodinámica


- Necesidad de soporte inotrópico
III. Gravedad neurológica
- Glasgow < 10
- Status convulsivo
IV. Otras
- Alteraciones hidroelectolíticas y del equilibrio acido-base severas
- Sangrado activo
- Insuficiencia renal aguda

Patologías específicas con riesgo vital potencial

 Epiglotitis
 Aspiración de cuerpo extraño
 Distress respiratorio moderado secundario a crisis de asama que no mejora
adecuadamente; bronquiolitis asociada a patología de alto riesgo
(cardiopatías, displasia broncopulmonar, prematuridad)
 Neumotórax
 Hemorragia intracraneal
 Disfunción valvular ventrículo peritoneal
 Falla renal aguda
 Meningitis bacteriana
 Encefalitis grave
 Sepsis
 Obstrucción intestinal
 Falla hepática aguda
 Cetoacidosis diabética grave
 Síndrome de Reye
 TEC moderado-grave
 Inhalación de humo
 Quemadura con riesgo de afectación de la vía aérea
 Quemadura que compromete > 10% sct
 Intoxicación con monóxido de carbono
 Intoxicación digitálica

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3.- Tipo de transporte: depende de la urgencia y equipo requerido para su
realización
Según la urgencia:
Emergente: activar el SAMU, debe ser inmediato
Ej: Niño con hematoma epidural tras TEC
Niño séptico
Urgente: activar SAMU, establecer medidas de soporte para estabilización las que
se continuaran en el traslado
Programable: puede realizarse con sistema de transporte local, no hay criterios de
gravedad

Modo de transporte:
a) Soporte vital avanzado (SVA): requiere médico, enfermera y
TENS.Ambulancia hasta 400 km, > 400 km debe ser aéreo (Helicoptero)
b) Soporte vital básico: enfermera y TENS en paciente estable o programable.
Materiales:
- Camilla
- Incubadora de transporte en < 5 kg
- Respirador de transporte
- Monitor- desfibrilador
- Bombas de infusión continua
- Aspirador

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“Se agradece la paciencia en la espera de la confección de esta guía clínica a
todo el personal y equipo de salud involucrado en el cuidado del niño(a) y su
entorno… es el inicio de una labor que nunca termina y que, lo más seguro
que estas orientaciones terapéuticas estén obsoletas al momento de su
impresión.”

Gracias a DIOS por darnos la VIDA.

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