ACERCAMIENTO AL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO

DEL PACIENTE CONVULSIVO

José Gerardo Ortiz Villanueva

Médico Veterinario Zootecnista
FMVZ de la Universidad Michoacana
de San Nicolás de Hidalgo
Correo electrónico: j_gerardo393@hotmail.com

Se presenta la metodología clínica para el acercamiento al manejo del paciente

convulsivo, realizando un análisis de algunos conceptos básicos, las causas más
comunes que se ven en pequeñas especies, las técnicas diagnósticas que tenemos al
alcance dentro del rubro de la medicina veterinaria, así como las posibilidades de
tratamiento médico esto con fundamental importancia en la clínica veterinaria de
pequeñas especies por la importante presentación de casos donde se compromete la
función del sistema nervioso central.
Una convulsión es una manifestación clínica transitoria de una disfunción cerebral
temporal, producida por una descarga anormal, paroxística, involuntaria y sincrónica de
neuronas cerebrales, la cual puede manifestarse con una respuesta muscular y pueden
ser causadas por una gran variedad de etiologías o causas subyacentes. Estas pueden
tener un origen extracraneal o intracraneal debido a que un episodio convulsivo es un
signo en respuesta a alguna alteración (1,6).

Las Convulsiones en racimo son una excepción, en la que se presentan dos o más
convulsiones que ocurren en un periodo corto (minutos a horas), pero, donde el paciente
recobra la conciencia entre los episodios. Otros autores consideran convulsiones en
racimo si ocurren dos o más en un periodo de 24 horas o en dos o tres días. También
llamadas convulsiones seriadas, convulsiones agudas repetitivas (6).

Las convulsiones se originan en el telencéfalo (corteza cerebral) y diencefalo (talamo)

principalmente. En virtud del área donde se presenta la descarga neuronal, se puede
clasificar a las convulsiones en parciales (focales) y generalizadas. Las crisis convulsivas
generalizadas se caracterizan por un compromiso bilateral. Pueden ocurrir solas o
evolucionar a partir de una crisis de comienzo focal. Las crisis generalizadas que
resultan en actividad motora bilateral pueden ser tónico-clónicas, tónicas, clónicas o
mioclónicas (sacudidas rítmicas afectando usualmente ambos lados del cuerpo). Como
regla el animal pierde la conciencia durante la crisis epiléptica convulsiva (excluyendo
las crisis mioclónicas) (8,9).

En las crisis focales la actividad eléctrica anormal se origina en un grupo localizado de

neuronas o en una red neuronal en uno de los hemisferios cerebrales. Los signos
clínicos reflejan las funciones del área involucrada. Se caracterizan por signos
lateralizados y/o regionales que pueden ser motores como espasmos faciales,
movimientos de sacudida repetidas de la cabeza, movimientos involuntarios de la
musculatura facial o movimientos repetidos de una extremidad, autónomos con
componentes parasimpáticos y epigástricos, por ejemplo, pupilas dilatadas e
hipersalivación o conductuales, como ansiedad, inquietud, reacciones de temor
inexplicable, demandas de atención anormales o apego excesivo hacia el propietario
(8,9).

El diagnostico básico de una patología del sistema nervioso como son el caso de
convulsiones y/o epilepsia debe de originarse en una buena reseña, historia clínica
completa, examen físico general y básico, un buen examen neurológico. Los objetivos
de los exámenes neurológicos son investigar si el sistema nervioso está afectado y si es
así, identificar la ubicación (diagnóstico neuroanatómico) y la distribución de la lesión. La
presencia de otros signos neurológicos y el diagnóstico neuroanatómico resultante
afectarán la lista de diagnóstico diferencial y posteriormente la selección e interpretación
de las investigaciones diagnósticas. El examen neurológico prueba la integridad
funcional de los diversos componentes del sistema nervioso y puede subdividirse en la
evaluación del nivel de conciencia y comportamiento, postura, marcha, función de los
nervios craneales, las reacciones posturales, masa y el tono muscular, los reflejos
espinales, y dolor por palpación en cabeza, columna vertebral y músculos (5).

La hiperexitabilidad neuronal que origina la generación de convulsiones es el resultado

de un desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores normales. Esto
puede ser debido por un proceso patológico intracraneal o extracraneal. El diagnostico
como el tratamiento deben estar enfocados en la búsqueda del origen, considerando que
la convulsión es un signo paroxístico de una patología activa la cual no debe dejarse por
alto (4).

Se puede presentar una alteración en el equilibrio neuronal debido a cualquier estimulo o

alteración metabólica o toxica ajena a la bóveda craneana (extracraneal) además de
presentar algunos otros signos originados a partir de una patología primaria. Las
principales causas extracraneales de convulsiones se enumeran a continuación.

Intoxicaciones. La alteración de la función cerebral por algún toxico exógeno es una de

las causas más comunes de convulsiones en perros. Se describe que aproximadamente
un tercio de los episodios convulsivos son por intoxicaciones principalmente por plomo,
etilenglicol, estricnina, micotoxinas e insecticidas como los organofosforados. Los
pacientes suelen presentarse a la clínica con letargo e incluso en estado epiléptico, con
un cuadro que puede estar acompañado de signos gastrointestinales (vómito, diarrea,
dolor), e incluso cardiorrespiratorios por lo que es importante determinar el tóxico
presente y administrar un manejo terapéutico, colocando una vía permeable, terapia de
fluidos, utilizar un fármaco anticonvulsivo y minimizar los posibles efectos que pueda
efectuar el toxico sobre el SNC.

Hipoglicemia. Se presenta por la baja de glucosa y puede estar precedida

principalmente por la existencia de insulinomas, faltas en el aporte o hipoglucemias
transitorias. La signología con la cual se pueden presentar los pacientes asociados a
hipoglucemia está relacionada principalmente por letargo o debilidad (cambios en
comportamiento) e incluso por historia clínica se puede referir la presentación de
convulsiones en el periodo preprandial. Los signos neurológicos por hipoglucemia
pueden aparecer cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra por debajo de 45
mg/dcl. En general el tratamiento de este tipo de pacientes está orientado a regular el
nivel de glucosa, esto mediante un tratamiento urgente para regular el nivel de glucosa
de forma inmediata, además de buscar el origen de la hipoglucemia para poder dar un
tratamiento definitivo.
Encefalopatía Hepática. Un 10% de la presentación de casos clínicos convulsivos se
puede presentar por una encefalopatía hepática que esta mediada por una falla
hepática, bien, por puentes portosistémicos congénitos o adquiridos, hipertensión portal
secundaria a cirrosis, neoplasias hepáticas terminales (principalmente carcinoma
hepatocelular) e intoxicaciones agudas que tienen efecto hepático inmediato. Pueden
ser diferentes los factores que intervienen en la fisiopatología que genera un episodio
convulsivo asociado a una encefalopatía hepática, sin embargo, se debe principalmente
a una neurotoxicidad por altos niveles en sangre de amoniaco. El tratamiento de la
encefalopatía hepática está dirigido a encontrar la causa que está provocando la
hepatopatía, controlar los niveles de amoniaco, así como administrar una terapia en
base a la signología presentada por el paciente.

Encefalopatía Renal. Un incremento de los niveles sanguíneos de metabolitos renales

principalmente urea y creatinina (azotemia) nos pueden dar origen a signología
neurológica cuando alcanzan picos altos. La signología clínica está caracterizada por
una alteración en el comportamiento, estado mental, deshidratación y convulsiones. El
pronóstico y tratamiento tienen una amplia relación con la determinación del grado de
funcionamiento renal, así como las causas de la alteración o insuficiencia renal. Se debe
tratar la enfermedad renal, corregir un posible desbalance electrolítico y el porcentaje de
deshidratación.

Otras causas extracraneales descritas con menor frecuencia son por hipocalcemia,
hipoxia o alteraciones electrolíticas y acido básicas. Ocasionalmente se ha descrito en
pacientes con problemas endocrinos como, perros hipotiroideos, gatos hipertiroideos,
por hiperosmolaridad (hiperglucemia, etc.), policitemia, hipertensión e
hipertrigliceridemia.

Las causas intracraneales pueden ser de naturaleza diversa: inflamatoria, neoplásica,

traumática, vascular, degenerativa, etc. En perros y gatos aproximadamente cuatro de
cada cinco casos son de origen neoplásico o inflamatorio,

Enfermedades inflamatorias. La meningoencefalomielitis es la causa inflamatoria más

común dentro de los animales de compañía. Supone la inflamación del cerebro
(encefalitis), meninges (meningitis) y medula espinal (mielitis) de forma conjunta o
individual. En gatos se presenta más frecuentemente un cuadro inflamatorio,
principalmente de origen vírico (peritonitis infecciosa felina) o protozoario
(toxoplasmosis), mientras que las de origen neoplásico son más comunes en perros (1).

Los trastornos convulsivos de origen inflamatorio en animales jóvenes plantean

diferentes consideraciones en cuanto a los animales adultos. Las enfermedades
infecciosas del sistema nervioso son más probables en cachorros y gatitos en
comparación con adultos. El diagnóstico de moquillo canino se basa a menudo en
signos clínicos sistémicos, con la combinación de alteraciones neurológicas,
particularmente mioclonos, con signos extraneurales (gastrointestinales, respiratorios y
cutáneos) nos llevan a la sospecha de moquillo canino en perros de menos de 1 año de
edad principalmente (7).

Neoplasias. Las convulsiones intracraneales de origen neoplásico se presentan

principalmente en pacientes adultos / geriátricos (mayores a 5 años). Se estima que un
porcentaje de entre 50 y 75% de paciente adultos en los que se ha confirmado el
diagnostico de una neoplasia cerebral, el primer signo clínico exhibido es una crisis
convulsiva.

Las neoplasias cerebrales pueden ser primarias principalmente meningiomas, gliomas

(comúnmente astrocitomas), o tumores localizados sobre los plexos coroideos o
secundarias que se localizan sobre estructuras ajenas a la bóveda craneana pero que
tienen injerencia, desde cráneo, cuerpos vertebrales, cara, nervios craneales o
metastásicos de neoplasias primarias en otras zonas corporales como glándula
mamaria.

EPILEPSIA

El termino epilepsia hace referencia a una alteración en la función cerebral con un

periodo crónico, el cual se caracteriza por crisis convulsivas de manera repetitiva, a
consecuencia de una alteración de la función cerebral, sin una enfermedad activa.
Concretamente no existe un acuerdo universal sobre el número mínimo de convulsiones
o período de tiempo para definir a la epilepsia, pero una definición clínica útil es la de
dos o más de dos convulsiones durante un mes, además de que cuando se hacen más
frecuentes, tienen una mayor intensidad o duración y no existe la presencia de un factor
de provocación (12).

La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas crónicas más comunes en los

animales de compañía. Su prevalencia se ha estimado entre 0.5 – 5% en caninos (1 de
cada 130) además es la causa más frecuente de convulsiones en perros, ya que
representa 14% de las consultas con signos neurológicos, mientras que la prevalencia
en gatos es menor a la reportada en perros (1, 6).

El estado epiléptico (EE) se define comúnmente como una actividad convulsiva que dura
más de 5 minutos, o la aparición de 2 o más convulsiones sin recuperación de
conciencia. El EE se definió inicialmente como actividad convulsiva que persistió durante
20-30 minutos, o la cantidad de tiempo necesario para causar daño neuronal irreversible
o muerte. Sin embargo, la definición se ha refinado debido a que es reconocido que ante
esta situación era necesario antes de que transcurran 20 minutos ya que es una
emergencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere intervención inmediata
(3).

La epilepsia puede ser resultado de lesión cerebral previa, como, traumática, infecciosa,
o hipóxica, en la que ha quedado una “cicatriz” que produce una zona de
hiperexitabilidad vecina a esta cicatriz denominada como foco convulsivo. A este tipo de
epilepsia se le llama epilepsia secundaria. Cando se presentan convulsiones periódicas,
sin enfermedad sistémica ni lesión activa o inactiva en el cerebro se le denomina como
epilepsia primaria o epilepsia idiopática (8).

En ocasiones las pruebas complementarias realizadas no permiten demostrar la

existencia de una lesión estructural intracraneal ni de un trastorno extracraneal.
En este caso se habla de epilepsia idiopática (10,8). En general, el objetivo
primario en el tratamiento de la epilepsia idiopática debe ser reducir los signos
de la enfermedad (por ejemplo, el control de las crisis) o al menos reducir
significativamente la frecuencia mensual de convulsiones. Sin embargo, los
 perros sometidos a tratamiento crónico suelen experimentar reacciones
adversas (2).

Las terapias farmacológicas que inhiben las convulsiones de manera exitosa están
basadas en dos estrategias generales. Una incrementa la función de sinapsis inhibitorias
que utilizan GABA como neurotransmisor; otra limita la despolarización neuronal
actuando sobre canales de Na dependientes de voltaje con la finalidad de estabilizar la
membrana neuronal y disminuir los potenciales de acción asociados con las
convulsiones clínicas (6).

Hasta hace poco, las opciones de tratamiento primario para los perros con epilepsia se
centraban principalmente en el fenobarbital y el bromuro de potasio (KBr). El fenobarbital
tiene la historia más larga de uso crónico de todos los fármacos antiepilépticos en
medicina veterinaria. Parece disminuir la frecuencia de las convulsiones en
aproximadamente el 60-93% de los perros con epilepsia cuando las concentraciones
plasmáticas se mantienen dentro del intervalo terapéutico (25-35 mg / L). El fenobarbital
y el KBr tienen un efecto sinérgico y el tratamiento complementario con KBr mejora el
control de las convulsiones en perros que están mal controlados con fenobarbital solo o
en perros que requieren reducción de la dosis de fenobarbital debido a efectos adversos
intolerables asociados con su uso (10, 5).

El fenobarbital es considerado como uno de los fármacos de primera elección en perros

y gatos. Los informes clínicos indican que puede calificarse como exitosa la terapia con
fenobarbital sólo en 60%-80% de los pacientes. Entre las desventajas del fenobarbital
destaca su efecto sedante-hipnótico y el potencial para causar efectos adversos como
daño hepático, ataxia, polifagia, polidipsia y poliuria (6,4,5).

El bromuro de potasio constituye la primera alternativa de segunda línea en el

tratamiento de perros con epilepsia refractaria a la terapia con fenobarbital. Se ha
observado una mejoría dramática en el control de las convulsiones en perros resistentes
al fenobarbital con el uso de la combinación de fenobarbital/bromuro de potasio, incluso
al grado de suprimirlas con terapias prolongadas. En particular, se recomienda esta
combinación en perros de raza grande refractarios al uso de fenobarbital o cuando
requieren demasiado de este (6,4,5).

La primidona es un análogo del fenobarbital, cuyo metabolito primario es el fenobarbital.

Se estima que más de 85% del efecto anticonvulsivo de la primidona se debe al
fenobarbital, pero, es aún más hepatotóxico. Sin embargo, se pondera que algunos
perros se benefician más con la primidona o sus metabolitos (fenobarbital y
feniletilmolonamida) que con el fenobarbital solo (6,4,5).

Las benzodiacepinas, como el diazepam, loracepam, clonazepam y clorazepato, son

potentes anticonvulsivos, pero tienen muchas limitantes para su uso como terapia de
mantenimiento. Estas son eficaces para el tratamiento de emergencia en casos de
estado epilepticus o en convulsiones seriadas; también cuando hay probabilidad de que
ocurran convulsiones, como en el caso de las precipitadas por estrés o privación de
sueño. Tienen un periodo de acción corto, por lo que se requiere administración
frecuente para mantener niveles séricos adecuados. Asimismo, se desarrolla tolerancia
a su actividad anticonvulsiva. Así pues, su uso crónico provoca que el tratamiento de
convulsiones con dizcepam en casos de emergencia sea menos eficaz. Se recomienda
diazepam IV solo en casos de estado epiléptico o convulsiones en serie como
tratamiento de primera elección (6,4,5).

Felbamato. Es útil en el tratamiento para perros con convulsiones refractarias a bromuro

y al fenobarbital. Su vida media de eliminación en perros es de cinco a seis horas, por lo
que es necesario administrarlo cuando menos tres veces al día, sin embargo, su costo
es elevado (6,4,5).

Gabapentina. Este fármaco es útil en pacientes con convulsiones focales y refractarias a

otros fármacos. Su vida media de eliminación es de tres a cuatro horas. Los efectos
adversos son raros pero su costo es elevado. Se ha utilizado conjuntamente con
fenobarbital y bromuro de potasio; se ha observado que esta combinación incrementa el
periodo interictal y disminuye el periodo de recuperación en algunos pacientes
epilépticos (6,4,5).

Otros anticonvulsivos menos comunes utilizados en pequeñas especies son el

levetiracetam, zonisamida, fenitoína, difenilhidantoína, el ácido valproico y la
carbamazepina (5).

Citas bibliográficas
1. Benavides, Henry (2017). Aproximación diagnóstica del paciente convulsivo.
Remevet pequeñas especies. Año 1, número 1, Enero – marzo 2017.
2. Bhatti, S. F., De Risio, L., Muñana, K., Penderis, J., Stein, V. M., Tipold, A., (2015).
International Veterinary Epilepsy Task Force consensus proposal: medical
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3. Blades, Susan G., Rossmeisl, John H., (2017). Status epilepticus in dogs and cats,
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5. De Risio, Luisa; Platt, Simon (2014). Canine and Feline Epilepsy. CABI. Boston,
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6. Goiz-Márquez, Gabriela, Sumano, Héctor L., Caballero, Sara C., Solís, Hugo O.,
(2008). Epilepsia en perros. Universidad Nacional Autónoma de México, Mexico,
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7. Lavely James A., (2014) Pediatric Seizure Disorders in Dogs and Cats. Veterinary
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8. Morales, Humberto C., Santoscoy, Eduardo C. M., (2008) Ortopedia, Neurología y
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9. Pellegrino F. Epilepsia y síndromes epilépticos (2003). El Libro de Neurología para
la Práctica Clínica. Argentina: Intermédica, Pag. 255-280.
10. Rejas, Juan L., (2010) Convulsiones. Patología Médica Veterinaria.
https://sites.google.com/site/patologiamedicaveterinaria/home/neuro_paroxismos
11. Royaux, E. L., Van Ham, B.J.G., Broeckx, I., Van Soens, I., Gielen, D. Deforce,
S.F.M. Bhatti (2017) Phenobarbital or potassium bromide as an add-on antiepileptic
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Veterinary Journal.
12. Thomas, William B., (2010) Idiopathic Epilepsy in Dogs and Cats. Veterinary
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