Farmacología del dolor y la anestesia

El dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con un daño potencial o real del
tejido. Podemos clasificar el dolor de acuerdo a diversos elementos:
Según el tiempo de evolución:
1. Agudo. Lesión o herida bien definida con duración limitada (generalmente un mes) y predecible.
2. Crónico. Proceso patológico que tiene un inicio gradual o mal definido, prosigue sin disminuir y puede
volverse más grave. Duración de más de tres meses.
Según la etiología:
1. Nociceptivo. Estimulación nociceptores localizados en los tejidos. Las vías nerviosas involucradas están
normales e intactas.
2. Neuropático. Existe una lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso. Produce alteraciones
psicológicas graves y los antiinflamatorios no son útiles.
Según la localización:
1. Somático: producido por la activación de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor
agudo, bien localizado, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos.
2. Visceral. Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión,
tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se trata de un dolor pobremente localizado,
descrito a menudo como profundo y opresivo.
La farmacología del dolor y de la anestesia se ha desarrollado en torno a este fenómeno, siendo necesario
primero entender la forma en la que esta experiencia se produce.

Médula espinal
La médula espinal es la parte del Sistema Nervioso Central (SNC) que se encuentra contenida dentro del canal
vertebral, extendiéndose desde la base del cráneo hasta la segunda vértebra lumbar (desde este punto va
acortando su espesor). De ella surgen 31 pares de nervios que se encuentran divididos en una porción anterior y
una posterior, distribuidos de la siguiente manera: 8 pares de nervios cervicales, 12 pares de nervios torácicos, 5
pares de nervios lumbares, 5 pares de nervios sacros, 1 par coccígeo.
La sustancia nerviosa de la médula espinal se divide en gris y blanca, encontrándose dispuesta alrededor de un
conducto central, y organizándose de forma tal que se forman los llamados mielómeros, los cuales dan origen a
cada par de nervio espinal. Las características de las sustancias de la médula espinal podemos definirlas de la
siguiente manera:
1. Sustancia gris. Posee una forma de semiluna cuyos segmentos son unidos por la comisura gris, lo que le
otorga forma de H. Se divide en:
- Asta anterior. En su cabeza posee células somatomotoras (motricidad voluntaria de los músculos
estriados), mientras que en su base se encuentran células visceromotoras (motricidad involuntaria).
- Asta posterior. En la cabeza se ubican células de sensibilidad exteroceptiva (táctil, dolorosa y térmica),
en el cuello células de sensibilidad profunda o propioceptivas (huesos, articulaciones y músculos), en la
base se identifican células de sensibilidad interoceptiva (vísceras) y alrededor del conducto central se
encuentran células propias del Sistema Nervioso Autónomo (que controlan la motricidad y la
sensibilidad visceral).
2. Comisura gris. Atravesada por el conducto central, formando la llamada sustancia gelatinosa central.
3. Sustancia blanca. Es una capa que rodea la sustancia gris, con un grosor variable y que se divide en
distintos cordones:
- Cordón anterior. Contiene vías ascendentes como descendentes. Las ascendentes son tres fascículos,
cada uno encargado de diferente información: el espinotectal (movimientos reflejos de ojos y cabeza
cuando llega información visual), el espinoolivar (envía información al cerebelo de la sensación
cutánea) y el espinotalámico ventral (lleva tacto grueso y presión). Las motoras se encargan de control
de movimientos y son los siguientes fascículos: reticulospinal medial, vestibulospinal y corticospinal
anterior.
- Cordón posterior. Son vías ascendentes sensitivas que participan en dos modos de propiocepción
consciente: la cinestesia (presión y vibración) y el tacto discriminativo o tacto epicrítico
(reconocimiento de formas).
- Cordón lateral. Contiene vías ascendentes como descendentes. Las ascendentes se encargan de llevar
estímulos de dolor, temperatura y tacto grueso o tacto protopático, y se compone de varios fascículos: el
espinocerebeloso, el espinotalámico, el espinoreticular y el espinotectal. En cambio las fibras
 descendentes son motoras, se encargan de control de movimientos voluntarios y son los siguientes
fascículos: corticospinal, rubrospinal y reticulospinal.
La sustancia gris de la médula espinal puede dividirse anatómicamente en base a su apariencia microscópica en
las llamadas láminas de Rexed, dando como resultado 9 láminas y un sector central, que son numerados desde
el asta posterior hasta el anterior, siendo designadas por números romanos.

Nocicepción
Los nociceptores son terminaciones que se encuentran en los ganglios raquídeos, nódulos situados en las raíces
dorsales o posteriores de los nervios espinales. Su función es detectar estímulos potencialmente nocivos contra
los tejidos. Los nociceptores no poseen estructuras especializadas, por lo que es necesario que experimenten
umbrales de excitación elevados, es decir, sólo se activan si perciben un estímulo nocivo. Se encuentran en
muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio
y meninges.
La nocicepción es una actividad aferente (sensitiva) del sistema nervioso central y periférico producida por la
estimulación de los nociceptores. En este proceso se hace uso de una serie de neurotransmisores:
1. Glutamato. Es un aminoácido que produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta
posterior, y actúa sobre dos tipos de receptores: primero los AMPA y luego los NMDA.
2. Neuropéptidos. Son de activación más lenta e indican la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones
excesivas de los nervios periféricos: incluyen la sustancia P y el CGRP. Amplifican y prolongan el efecto del
glutamato.
Cuando se produce una lesión tisular se comienza la liberación de sustancias algógenas, las cuales inducen la
activación de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de acción que se propagan hacia el
SNC a través de la médula espinal. Estos potenciales de acción invaden otras ramas nerviosas colaterales donde
estimulan la liberación de neuropéptidos. Entre los algógenos tenemos el potasio, la bradiquinina,
prostaglandinas, histamina, serotonina, entre otras sustancias. La liberación de histamina, serotonina y la
subsecuente activación de la sustancia P, aumenta la permeabilidad vascular, generando edema (inflamación),
enrojecimiento y prolongación del estímulo doloroso en la zona afectada.
De forma ordenada podemos decir que la nocicepción es un proceso que se lleva a cabo en 4 fases:
1. Traducción. Los impulsos nocivos son transformados en potencial de acción. En este punto influye la
naturaleza del nociceptor, el cual puede clasificarse de acuerdo a la fibra que le constituye. Los más importantes
son los tipo A delta (mielinizados, de mayor velocidad) y los tipo C (no mielinizados, de menor velocidad,
predominan en el tejido visceral).
2. Transmisión. El potencial de acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías
del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC). De acuerdo con la laminación de
Rexed los nociceptores son.

3. Modulación. Proceso por el que la transmisión es atenuada en distintos niveles.

4. Percepción. Proceso final por el que la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la
psicología del paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.

Fármacos contra el dolor

Los fármacos destinados a disminuir esta sensación se clasifican en:
1. Analgésicos de acción periférica. Son analgésicos que actúan sobre el Sistema Nervioso Periférico.
Comprende los AINES (Antiinflamatorios no esteroideos), grupo de fármacos heterogéneo que actúan
inhibiendo unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la producción de prostaglandinas. Se efecto
farmacológico es analgésico, antipirético, antiinflamatorio y algunos tienen función antiagregaria plaquetaria.
Sus efectos adversos comprende: intolerancia, hipersensibilidad, ulceración gastrointestinal, inhibición de la
agregación plaquetaria y de la motilidad uterina. Según su composición química se clasifican en.

Según el efecto farmacológico se clasifican en.

La farmacocinética de los AINES comprende.

2. Analgésicos centrales débiles. Son un conjunto de fármacos sintéticos que derivan de los opiáceos y
tienen su efecto farmacológico sobre receptores presenten en el sistema nervioso central, principalmente:
- μ (mu), analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, dependencia física y euforia.
 - κ (kappa), analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis y sedación.
- δ (delta), analgesia supraespinal, actividad sobre músculo liso gastrointestinal.
Incluyen el Tramadol, Codeína, Dihidroxicodeina, Dextropropoxifeno y Pentazocina. Su farmacocinética.

3. Analgésicos centrales fuertes. Son un grupo de fármacos de origen natural o sintético que actúan sobre
el Sistema Nervioso Central. Su acción puede potenciarse con la administración conjunta de AINES, no
presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la dosis según la presencia de dolor y tolerancia del
paciente. Aquí encontramos la Morfina, el Fentanilo y la Buprenorfina. Su farmacocinética.

Analgésicos locales
Son fármacos que evitan temporalmente la sensibilidad en el área administrada, pues impiden la conducción del
impulso eléctrico por las membranas de los nervios. Bloquean la acción motora (menos en los músculos lisos
que son activados por la oxitocina) y pueden ser administrados con adrenalina para mayor duración (al tener un
efecto de vasoconstricción en los tejidos). Químicamente hablando son bases débiles que consisten en un
radical aromático ligado a una amina o a un éster, lo que nos da su clasificación:
1. Anestésicos locales del grupo éster: tienen menor duración de su efecto y mayor riesgo de
hipersensibilidad. Dentro de este grupo se encuentran la cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y
cloroprocaína.
2. Anestésicos locales del grupo amida: presentan menos riesgos de hipersensibilidad. Pertenecen a este
grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, articaína y la ropivacaína.
Existen diversos factores que influyen en la acción de estos fármacos, los cuales son:
1. Liposolubilidad. Debido a que la membrana del axón está formada en un 90% por lípidos, mientras más
lipofílico sea el fármaco, más duradero su efecto.
2. Unión a las proteínas. Determina la duración del efecto.
3. El pKa. Se llama pka al pH al cual se encuentra ionizado el fármaco, influyendo en la velocidad del
inicio del bloqueo.
4. Actividad vasodilatadora intrínseca.
5. Difusibilidad en los tejidos de la zona. Si está muy irrigada (cara y cuero cabelludo), producirá
absorción rápida.
Los anestésicos locales se presentan en forma de sales de hidrocloruro pH = 6, lo que produce sensación de
escozor y quemazón. Cuando llevan vasoconstrictor (adrenalina) el pH es de 4-5,5. La concentración del
preparado se expresa en porcentaje: una concentración al 1% significa que en 100ml hay 1gr y en 10ml de la
solución hay 100mg del anestésico. La dosificación depende del tipo de anestésico, el peso del paciente,
enfermedad de base, vía de administración y la asociación de un vasoconstrictor. Las dosis máximas son.

Siendo los más comúnmente usados la lidocaína y la mepivacaína.

El anestésico local ejerce su función por interacción directa con los receptores específicos del canal de sodio en
la membrana del nervio. La molécula del anestésico debe atravesar la membrana celular mediante difusión
pasiva no iónica de la molécula sin carga. Dentro de la célula el fármaco cambia a una forma con carga, la cual
se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente.

Existen tres tipos de anestesia local:

1. Anestesia tópica (AT). Se aplican directamente sobre la piel o las mucosas produciendo una inhibición
de los estímulos dolorosos, táctiles y térmicos. Entre ellos tenemos la tetracaína (usada en procesos dolorosos
de la cavidad bucal), la benzocaína (cuadros dolorosos de mucosa o piel), lidocaína (intervenciones cortas sobre
piel y mucosa), y asociaciones como EMLA (Lidocaína con prilocaína) y TAC (tetracaína y cocaína).
 2. Anestesia por infiltración. Es de elección en la mayoría de las intervenciones de cirugía menor. El agente
anestésico se infiltra extravascularmente en el tejido subcutáneo y en la dermis, donde actúan sobre las
terminaciones nerviosas. Existen tres formas para la infiltración del anestésico local:
1. Infiltración angular. Usada en lesiones superficiales (nevos, dermatofibromas). A partir del punto de
entrada, se infiltra el anestésico siguiendo tres o más direcciones diferentes, a modo de abanico. Para cambiar la
dirección, la aguja saldrá del punto de entrada con el fin de evitar laceraciones de los tejidos. Puede ser en
abanico o enuna sola punción.
2. Infiltración perifocal o perilesional. Usada en lesiones subcutáneas como quistes, abscesos o lesiones
vasculares. A partir de cada punto de entrada se infiltrará el anestésico en una única dirección, de manera que se
rodea la lesión mediante diferentes infiltraciones, cada una con su propio punto de entrada, formando una figura
poliédrica y dejando un margen de seguridad amplio para no puncionar la lesión que se pretende bloquear.
3. Infiltración lineal. Si la lesión que se va a intervenir es una laceración cutánea, se infiltrará siguiendo
la línea del corte de forma lineal e imbricada. Si la herida es contusa y tiene bordes irregulares, es preferible
utilizar una técnica perilesional desde la zona no lesionada, siguiendo linealmente los márgenes de la herida
para no introducir contaminación microbiana.
La elección depende del tipo de intervención, del tamaño de la zona a anestesiar y de las características de la
lesión.

Efectos adversos de la anestesia local

Pueden producirse de forma local y sistémica:
1. Local: dolor, equimosis/hematoma, infección, lesión del tronco nervioso, lesión de la estructura
subcutánea.
2. Sistémica: la mayoría de los efectos secundarios se producen por sobredosificación, generalmente por
inyección intravenosa accidental. Existe una mayor toxicidad a mayor potencia, a mayor velocidad de
administración, de absorción y difusión. La clínica se produce por toxicidad en el sistema nervioso central
(SNC) y en el cardiovascular (CV), causando sabor metálico, parestesias, náuseas, vómitos, vértigo, inquietud,
alucinaciones, temblor, convulsiones, apnea y hasta coma. También produce hipotensión, arritmias, shock y
parada cardíaca en asistolia.

Anestesia locorregional
Esta modalidad de anestesia local se caracteriza por el bloqueo de un nervio periférico con el objetivo de
obtener anestesia en el territorio inervado por el mismo. Las ventajas son: mayor duración de acción, ausencia
de distorsión de la zona que se va a intervenir. Sus inconvenientes consisten en: riesgo de daño neural directo
(neuritis por punción neural) o por compresión a partir de hematomas. Entre este tipo encontramos:
1. Bloqueos digitales. Consiste en el bloqueo de los nervios interdigitales en casos de presentarse lesiones
de los dedos.
2. Bloqueos en cabeza y cuello. Usados en procedimientos de cirugía menor en la región facial.
3. Anestesia epidural. Es la introducción de anestésico local en el espacio epidural, bloqueando así las
terminaciones nerviosas en su salida de la médula espinal. Su uso más común es para bloquear el dolor durante
el parto. La técnica se realiza con el paciente sentado o en posición de decúbito lateral y se punciona el espacio
entre las dos apófisis espinosas de la vértebra, lo más común es que sean los espacios lumbares. Luego de
anestesiar la piel de la zona se introduce una aguja conectada a una jeringa con poca resistencia llena de aire o
agua. Se va introduciendo la aguja y se va apretando el émbolo de la jeringa. Mientras se atraviesa músculo o
ligamentos se produce una resistencia al apretar el émbolo. Al llegar al espacio epidural esta resistencia
desaparece y permite vaciar el aire o agua. Esto es el signo de que se ha llegado al espacio epidural. En este
lugar se introduce el fármaco a administrar y el catéter si procede.