Clase 3 - 11 de Marzo

Facultad
de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina - Talca
Inﬂamación Aguda y Crónica

Dr. Cris<án Amador
Ins4tuto de Inves4gación Biomédica
Facultad de Ciencias de la Salud

11 de Marzo de 2016
Objetivos de la Clase
ü  Comprender el concepto de inflamación sus causas y
consecuencias.
ü  Conocer los distintos tipos histopatológicos y clasificaciones

de la inflamación.
ü  Conocer la cadena de eventos vasculares y celulares que

median la inflamación aguda.
ü  Conocer los mediadores y células involucrados en el proceso

inflamatorio.

Definición
•  Proceso evolutivamente conservado en organismos multicelulares.
• Respuesta común de tejido vascularizado.
• Proceso finamente regulado que se inicia a causa del daño o

infección tisular.
• Función: contener y eliminar el estímulo patogénico.
• La inflamación también puede ser un mecanismo de daño.
• Sufijo –ITIS (rinitis, sinusitis, esofagitis, gastritis, apendicitis, artritis,

glomerulonefritis, etc.)
Factores Etiológicos
•  EXÓGENOS : biológicos, •  ENDÓGENOS: hipoxia,
químicos, físicos, mecánicos. secreciones, depósitos,
reacciones inmunes.

Signos Cardinales de la Inflamación
PERDIDA DE LA FUNCIÓN
Una Inflamación puede presentar Signos
Sistémicos
RESPUESTA INFALAMATORIA SISTEMICA

Respuesta Inflamatoria

Fases de la Respuesta Inflamatoria
1. VASODILATACIÓN

2. EXUDACIÓN-EDEMA

3. MIGRACIÓN DE CÉLULAS

4. QUIMIOTAXIS

5. FAGOCITOSIS

Secuencia Eventos en la Inflamación
1.  • Vasodilatación
2.  • Aumento e la permeabilidad vascular
3.  • Producción de exudado
4.  • Marginación, activación endotelial
5.  • Rolling, adherencia, transmigración (Diapedesis)
6.  • Activación de leucocitos
7.  • Quimiotaxis
8.  • Fagocitosis (reconocimiento, englobamiento, destrucción)
9.  • Terminación
10. • 100% resolución, cicatriz, o inflamación crónica

Eventos Vasculares
Vasoconstricción arteriolar transiente,

aumento del flujo sanguíneo arteriolar,
Vasodilatación, reclutamiento de
capilares, obstrucción al flujo venoso
Aumento de la permeabilidad
Vascular: formación y salida del exudado

Exudado
•  Fluido extravasado de los vasos sanguíneos durante un
proceso inflamatorio, rico en proteínas y células que se
depositan en el tejido conectivo.

Mediadores (moléculas)
•  Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Interleuquinas
• Citoquinas
• Bradicinina
• Histamina
• Factor activador de
plaquetas PAF

Sistema del Complemento

Cininas
Dolor!!

Factores de la Coagulación

Quimiotaxis

Activación de Leucocitos

Eventos Celulares
Marginación, activación endotelial, Rolling, adherencia, transmigración

(Diapedesis), Activación de leucocitos PMN. Facultad de Ciencias de la Salud
Fagocitosis (opsonización)

Fases de la Fagocitosis

Inflamación Aguda vs. Inflamación Crónica

Inflamación Crónica

Causas de la Inflamación Crónica
1.  Persistencia de una Infección.
2.  Exposición prolongada al insulto o injuria.
3.  Autoinmunidad.

Reparación
•  La reparación de heridas es un proceso dinámico.
• Involucra diversos mecanismos.
• Participan varios mediadores.
• Es un proceso ordenado y organizado de proliferación y diferenciación

celular
1.  REGENERACIÓN: reemplazo de las células dañadas por células del

mismo tipo (mucosa oral, digestiva, hígado).
2.  CICATRIZACIÓN: reemplazo de las células dañadas por tejido fibroso.
En ambos casos se requiere de crecimiento celular, diferenciación e

interacción con la matriz extracelular

1) Regeneración
•  Control por mediadores químicos que se liberan en respuesta

al daño celular o muerte celular.
•  Se induce a las células que están en reposo proliferativo a

reentrar al ciclo celular.
•  Células lábiles, quiescentes y permanentes.

Factores de Crecimientos
•  EGF, Factor de Crecimiento Epidermal: Fibroblastos, queratinocitos.
• VEGF, Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular: Angiogenesis.
• HGF, Factor de Crecimiento de Hepatocitos: Proliferación Hepática.
• PDGF, Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas: Proliferación y

migración de fibroblastos, monocitos y músculo liso.
• TGF-b, Factor de Crecimiento Transformante Beta: Fibrogenesis.

1) Regeneración
•  Células lábiles: En división constante.

1) Regeneración
•  Células quiescentes: Normalmente en G0, las cuales bajo estímulos
apropiados comienzan a dividirse.

Proliferación Hepática Inducida por
Mitógeno vs. Regeneración Compensatoria
•  Daño o pérdida
de Hepatocitos •  Proliferación

1) Regeneración
•  Células permanentes: No entran en división celular y su daño lleva a la
pérdida funcional irreparable.

2) Cicatrización
•  Pérdida de parénquima y MEC.
• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).
• Migración y proliferación de fibroblastos (PDGF, EGF, TGF-b, FGF, IL1,

TNF-a).
• Depósito de colágeno.
• Formación del tejido de granulación (nuevos vasos sanguíneos y MEC

laxa).
• Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).
•  Metaloproteinasas producidas por PMN, macrófagos y fibroblastos en

respuesta a un estímulo
Matriz Extracelular (MEC)
•  Sustrato que da el turgor y rigidez a los tejidos a la
vez que sirve de soporte a las células.
•  La MEC debe permanecer intacta para la reparación

parenquimática.

Componentes de la MEC
•  Colágeno: varios tipos,
I al III intersticial o fibrilar, el más
abundante; IV-VI no fibrilar, forma
las membranas basales.
• Glicoproteínas adhesivas:
Laminina, fibronectina,
Tromboespondina, integrinas.
• Proteoglicanos: azúcares
unidos a proteínas.
Modifican la permeabilidad
y estructura de la MEC.

Factores del Huespued que Influyen en la
Reparación
•  Nutrición
• Infecciones
• Factores mecánicos
• Irrigación
• Fármacos
Alteraciones en el Proceso de Reparación

Bibliografía
Carol Mattson Porth. Fisiopatología.

Salud-Enfermedad: Un enfoque
conceptual. 7° ed. 2006, Editorial
Panamericana.
Capítulos
14 de Unidad IV


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Inﬂamación Aguda y Crónica

ü Conocer los distintos tipos histopatológicos y clasificaciones

ü Conocer la cadena de eventos vasculares y celulares que

ü Conocer los mediadores y células involucrados en el proceso

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• Respuesta común de tejido vascularizado.

• Proceso finamente regulado que se inicia a causa del daño o

• Función: contener y eliminar el estímulo patogénico.

• La inflamación también puede ser un mecanismo de daño.

• Sufijo –ITIS (rinitis, sinusitis, esofagitis, gastritis, apendicitis, artritis,

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• Participan varios mediadores.

• Es un proceso ordenado y organizado de proliferación y diferenciación

1. REGENERACIÓN: reemplazo de las células dañadas por células del

2. CICATRIZACIÓN: reemplazo de las células dañadas por tejido fibroso.

En ambos casos se requiere de crecimiento celular, diferenciación e

Facultad de Ciencias de la Salud

• Control por mediadores químicos que se liberan en respuesta

• Se induce a las células que están en reposo proliferativo a

• Células lábiles, quiescentes y permanentes.

Facultad de Ciencias de la Salud

• VEGF, Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular: Angiogenesis.

• HGF, Factor de Crecimiento de Hepatocitos: Proliferación Hepática.

• PDGF, Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas: Proliferación y

• TGF-b, Factor de Crecimiento Transformante Beta: Fibrogenesis.

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• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

• Migración y proliferación de fibroblastos (PDGF, EGF, TGF-b, FGF, IL1,

• Formación del tejido de granulación (nuevos vasos sanguíneos y MEC

• Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).

• Metaloproteinasas producidas por PMN, macrófagos y fibroblastos en

• La MEC debe permanecer intacta para la reparación

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