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GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPTOCOCICA

Concepto
Es un proceso inflamatorio de causa inmunológica que afecta difusamente los glomérulos, guarda relación
con una infección estreptocócica y se expresa por oliguria, edema, hematuria y proteinuria.

Etiologia

Debida a la infección por determinadas cepas nefritogénicas de estreptococos -hemolíticos del grupo A,
como la tipo 12 (asociada con faringitis) y la tipo 49 (asociada con impétigo). La Glomerulonefritis
posestreptococica es una enfermedad producida por complejos inmunes que lesionan el glomérulo y activan
los mecanismos del deposito de complemento y la acción de los polinucleares.

Anatomia Patologica

Aspecto Macroscopico
Los riñones pueden tener aspecto normal o estar algo aumentado de volmen. La superficie externa es lisa y
sin cicatrices y presenta a veces petequias puntiformes que se deben a la ruptura por inflamcion, de capilares
glomerulares. En la superficie de corte el parenquima renal sobresale y existe delimitacion neta entre la
corteza y la medula.

Aspecto Microscopico
En microscopia óptica (MO), la biopsia muestra una glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa. Los
glomérulos tienen un aspecto agrandado e hipercelular debido a la proliferación de las células endocapilares
(mesangiales y endoteliales) y a la infiltración por leucocitos (polimorfonucleares y monocitos-macrófagos)
que estrechan y ocluyen las luces capilares. En general, la formación de semilunas epiteliales es nula o muy
escasa, al igual que los trombos capilares y las áreas de necrosis glomerular. Las lesiones tubulares e
intersticiales son por lo común discretas y aisladas y el aspecto de los vasos suele ser normal.

El examen por inmunofluorescencia (IF) revela la presencia de depósitos granulares de IgG y C3 a lo largo de
las paredes capilares y/o del mesangio glomerular, acompañados casi siempre de pequeñas cantidades de
properdina. Se han descrito tres patrones: en cielo estrellado (30%), en guirnalda (25%) y mesangial (45%),
siendo este último el que tiene un pronóstico más favorable. El hallazgo de otras inmunoglobulinas o
fracciones de complemento es menos frecuente.

El examen en el microscopio electrónico (ME) muestra, como hallazgo más característico y constante, la
presencia de depósitos nodulares voluminosos, electrónicamente densos, situados en la vertiente externa de la
MBG. Estos depósitos, denominados humps en inglés, se observan con preferencia en biopsias tempranas y
desaparecen por lo general 4 a 8 semanas después del comienzo clínico, pero no son patognomónicos.

Cuadro Clínico

 Edemas
 Hipertensión arterial
 Cefalea
 Malestar general
 Astenia
 Anorexia
 Congestion pulmonar
 Disnea
 Cardiomegalia
 Hematuria, orina turbia o pardo-rojiza

Examenes Complementarios

 Función renal
 Orina
 Conteo de Addis
 Hemograma
 Eritrosedimentacion
 Examen bacteriológico
 Urea y creatinina
 Electrocardiograma

Diagnostico
El cuadro clinico + examen de orina

Tratamiento

El tratamiento de la GNA es sintomático. Los enfermos deben guardar cama durante la fase aguda de la
enfermedad, pero no es necesario durante la convalecencia. En la mayoría de los pacientes está indicada la
restricción de sodio y líquidos en la dieta para prevenir los edemas y evitar la insuficiencia cardíaca. En tales
casos es recomendable el empleo de diuréticos como la furosemida, dado que la insuficiencia cardíaca se debe
fundamentalmente a la expansión del volumen extracelular. La hipertensión también se beneficia de la
restricción y eliminación del sodio en exceso. En casos de hipertensión importante se recomiendan
nitroprusiato, diazóxido, hidralazina, nifedipino o prazosín. El nitroprusiato está indicado de modo particular
en las emergencias hipertensivas. La hiperpotasemia debe combatirse con restricción de potasio, resinas de
intercambio iónico y diálisis. Si existe insuficiencia cardíaca resistente a los diuréticos o insuficiencia renal
grave se debe recurrir a la hemodiálisis o a la diálisis peritoneal.

El paciente con GNA y cultivo faríngeo o cutáneo positivo para el estreptococo del grupo A debe tratarse con
600.000 U/día de penicilina G procaína durante 7-10 días; también es una alternativa aceptable la
administración de una sola dosis de 1.200.000 U de penicilina benzatina o amoxicilina, 750 mg p.o. durante 6
días. Se deben efectuar también frotis faríngeos de los familiares y contactos del paciente y, en caso de
resultar positivos, tratar a los portadores. Estos sujetos deben asimismo ser controlados por el riesgo de
afección renal. En la GNA postestreptocócica común los corticoides no han demostrado beneficio alguno.

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