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OBESIDAD

 Concepto
La obesidad exógena es la acumulación de grasa en el organismo que no está relacionada
directamente com enfermedades genéticas, metabólicas o endocrinas, y si com la ingestión de alimentos por
encima de las necesidades individuales
Esta enfermedad tiene alta incidencia y es de facil diagnóstico y tiene repercución funcional en todos
los órganos de la economía
Se predispne o se asocia a DM, Hiperlipoproteinemia y gota. Aumenta la morbimortalidad por lo
cual constituye un problema de sald que compete a todos. La obesidad disminuye la vida en un 25%.

 Epidemiologia
La obesidad tiene mayor incidencia en el sexo masculino entre los 40 a 49 años de edad y en mujeres
entre los 50 a 59

 Etiologia
- Factores culturales
- Factores geneticos
- Factores endocrinos
- Sexo
- Edad
- SNC
- Aspectos emocionales y de conducta

 Fisiopatologia
En la obesidad exógena se invocan dos factores importantes:
- La ingestión calórica excesiva: Como elementos contribuyentes o favorecedores del primer factor se
señalan la ablactación precoz y el aporte de alimentos ricos en cereales, los malos hábitos
alimentarios y la violación de la anorexia fisiológica
- Pobre gasto calórico: Los factores que influyen en este es razones ambientales (sobreprotección
familiar) y razones patológicas (afecciones que condicionan reposo, como la hepatitis). Ademas, se
há invocado factores psiquicos y se considera que existe una obesidad “reactiva” a diferentes
problemas emocionales
Hay que diferencial el valor que tiene la “herencia genética” frente a la “herencia de hábitos” aprendida en el
ámbito de la familia

 Cuadro – Clínico
- Sobrepeso (sintoma capital)
- Examen físico:
a) Piel: húmeda, sudorosa, fría y friable (trofismo disminuido). Son frecuentes el eccema, la
piodermitis, el intertrigo, la micosis, la celulitis, las estrías abdominales y las úlceras
b) Sistema digestivo: Constipación por atonía y distención abdominal; hernias, hemorroides,
alteraciones hepáticas por infiltración grasa y colelitiasis
c) Sistema cardiovascular: Disnea (80%) hipertensión arterial, ateromatosis, insuficiencia
coronaria, accidentes vasculares encefálicos, insuficiencia vascular periférica y várices
d) Sistema respiratório: Infecciones respiratórias aguda, bronquitis crónica, cianosis y al síndrome
de Pickwick (hipoventilación por obesidad com hipoxia, CO2 elevado, hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardiorespiratoria)
e) Sistema genitourinario: Impotencia y esterilidad
f) Sistema osteomioarticular: Existen dolore, deformidades, pie plano y genu valgum
g) Esfera psíquica: Por lo común el paciente tiene un biotipo picnico y es alegre, extrovertido,
humorista, optimista y compresivo
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 Examenes Complementarios
Son normales, excepto cuando existen algunas de las alteraciones siguientes
- Obesidad com síndrome de hipoventilación: En el hemograma hay poliglobulia, las pruebas
funcionales respiratórias demuestran una insuficiencia ventilatoria restrictiva y en la gasometria se
comprueban hipoxia e hipercapnia
- Gota: El ácido úrico se encuentra elevado y si hay un hígado graso estarán alteradas las pruebas
función hepática
- Hiperlipoproteinemia: El QCT (quilomicrones, colesterol y triglicéridos) está alterado
- En individuos de 30 años o más se le deve indicar:
a) prueba de tolerancia a la glucosa
b) electrocardiograma

 Complicaciones
A) Mecanicas
- Estrías o vergeduras
- Várices
- Hernias
- Hemorroides
- Disnea
- Hipertensión arterial
- Síndrome de Pickwick
- Artropatías

B) Metabólicas
- Gota
- HTA
- Endocrinas (Hiperinsulinemia, función tiroidea, hormona del crecimiento, funcion suprarrenal,
diabetes)
- Ateroesclerosis
- Hiperlipemia Tipo IV

El paciente obeso es más propenso a sufrir accidentes, y es un factor de riesgo, y por lo tanto peor pronóstico.
Además, el obeso constituye un paciente quirúrgico de alto riesgo. La obesidad está incluida dentro de los
factores de riesgo coronario

 Diagnóstico positivo
El diagnóstico se hace de manera subjetiva, por apreciación visual
- Peso: se considera obeso el que tenga un peso igual o superior al 20 % del peso promedio deseable o
ideal para su talla
- Pliegue cutaneo del triceps (engrosamiento superior a 23 mm en el hormbre y a 20 mm en la mujer)
- Indice de masa corporal → Peso(kg)/Talla2(m) (por encima de 27 en el hombre y 25 en la mujer)
- Pliegue cutaneo subescapular

La obesidad se clasifica
a) Ligera: 120 – 129 %
b) Moderada: 130 – 139 %
c) Severa: 140 – 199%
d) Masiva: encima de 200%

 Diagnóstico Diferencial
- Hipotiroidismo
- Enfermedad de Cushing
- Síndrome de Stein – Leventhal
- Insulinoma
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 Tratamiento

1 – Prevención
- Dieta: Mejorar hábitos nutricionales de la población en general y enfatizar la lactancia materna y la
ablactación correcta.
- Ejercicios físicos: incluyr ejercicios en el hábito de vida, preferentemente com gasto energético com
gran consumo de oxígeno, como marcha o paso rárido, correr, nadar y montar bicicleta

2 – Tratamiento higienodietético:
Ingerir niveles calóricos diarios comprendidos entre 1000 calorias para las mujeres y 1200 para los
hombres. La dieta deve ser fraccionada com 50% de carbohidratos, 20% de proteins y 30% de grasas

2 – Medicamentoso
- Suplementos vitaminicos y minerales para prevenir la carencia – 2 tabletas diarias de vitaminas y
minerales

3 – Quirúrgico
Hoy en dia hay quirurgia para la disminución del estomago, que despues tiene que tener un
acompañamiento médico com la alimentación, y despues una quirurgia para disminución de la grasa en el
cuerpo (lipoaspiración)
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DIABETES MIELLITUS (DM)

 Concepto
Disturbio crónico caracterizado por comprometimiento del metabolismo de la glucosa y de otras
sustancias productoras de energia, la DM consiste en un grupo de alteraciones que envuelven diferentes
mecanismos patogenicos cuya alteración final es la hiperglicemia

 Clasificación
1 – Diabetes Clínica
a) DM tipo I o insulino dependiente
b) DM tipo II o no insulino dependiente
c) Diabettes secundaria
- Enfermedades pancreaticas (pancreatitis crónica, fibrosa cistica, carcinoma pancreatico
- Alteraciones endocrinas (cushing, feocromocitoma, anticonceptivos orales, B bloqueadores)
- Sindrome genetico
- Anormalidades en los receptores de insulina (por deficit o por anticuepros contra los receptores de la
insulina)
- Diabettes relacionada com la desnutrición

2 – Catigorias de riesgo
- Disminución a la tolerancia a la glucosa
- Diabetis gestacional

Diabetes Miellitus Tipo I

Los pacientes com este tipo presentan poca o ninguna capacidad de secrecipon de insulina, por lo que
dependen de la administración exógena de insulina, este tipo de DM surge de forma brusca, en el decorrer de
pocos dias o semanas, generalmente en niños o adultos jovenes no obesos y anteriormente sanos , en edades
más avanzadas la enfermedad surge de forma más gradual, en ambos casos el estadio clínico de la enfermedad
puede ser acelerada por una enfermedad aguda cualquiera. En esta la principal y más temible complicación el
la cetoacidosis diabética

Diabetes Miellitus Tipo II

Es la forma mas comum de DM, afecta de 85 – 90% de los diabeticos, los pacientes conservan la
capacidad de secreción endogena de insulina, pero a niveles muy bajos en relación a grado de resistencia a la
insulina y a los niveles de glucosa, raramente desarrollan cetoacidosis, excepto en condiciones de gran estress
físico
Tipicamente surge despues de los 40 años de edad, posee gran influyencia genética
La presentación clínica es mucho más incidiosa y esta asociada a la obesidasd

Diabetes Secundaria
Secundaria a:
- Enfermedades pancreaticas
- Alteración endocrina
- Farmacos
- Desnutrición
- Anormalidad de los receptores de insulina
En la forma más grave puede provocar hiperglicemia debido a la hipersecreción de hormonas
antagonistas de insulina

↓ a la tolerancia a al glucosa
Refierese a la presencia de niveles elevados de glucosa, mas que lo normal, pero ijferior a los valores
diagnósticos de DM, no produce sintomas ni complicaciones, sin embargo cerca de 25% de los pacientes
terminan por desarrollar diabetes Tipo II
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Diabetes Gestacional
Es el aumento de los niveles de glucosa que son detectados por primera vez durant4e el embarazo.
Dentro de 5 – 10 años, de 30 – 40 % de estas mujeres desarrollan diabetis tipo II

 Fisiopatologia
Insuficiencia absoluta o relativa de insulina

↓ de la utilización de glucosa por los tejidos

perifericos, musculos y tejido adiposo

El higado ↑ la glucogenolisis elevando más

aún las sifras de glicemia

Ultrapasa el umbral renal de reabsorción de

glucosa (180 mg/100 ml)

Se excreta glucosa por via renal (glucosuria)

La glucosa por su poder osmotico provoca

eliminación de grandes
La utilización cantidades
acelerada de (+ lipolisis)
de lipidos
líquidos (poliuria y polidipsia)

Los tejidos no pueden utilizar la glucosa y

destruye las reservas de lipidos y protiena
utilizadas como fuente deSensación
energia
Perdida de de hambre
proteinas (polifagia) ↑ β oxidación

Astenia muscular y ↑ cuerpos cetonicos

psíquica

Cetoacidosis
Adelgazamiento por (complicac.)
perdida de peso

↓ Metabolismo celular

Celula astenica

Tendencia a Alteración en la respuesta inmune

la infección
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 Complicaciones y fisiopatologia de las mismas

El defecto insulinico produce una alteraciónmetabolica,

la cual produce el aumento de mucopolisacaridos en la
membrana basal de los capilares vasos en general

Micro y macro angiopatia diabética

Tendencia a la arterioesclerosis Nefropatia Diabética Manifestaciones Oculares

- Albuminuria - Retinopatia Diabética
- HTA
- Síndrome nefrótico
- Nefroesclerosis arteriolar
Manifestaciones cardiovasculares - Pielonefritis (↓ resp. inmune)
- IMA - Cistitis (↓ resp. inmune)
- HTA - Papilitis necrosante
- Gangrena diabética

Sumada a: Sumada a:
- Hiperglicemia - Acumulación de glucosa
- Deficit vitaminico en la piel (Prurito)
- Trastorno enzimatico - ↓ respuesta inflamatoria e
- Metabolitos tóxicos inmune

Neuropatia Diabética Tendencia a la infección cutanea

- Neuropatia periferica - Furunculos
simetrica y asimetrica - Antrax
- Neuropatia craneal - Xantosis
- AVE
- Coma diabética
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 Cuadro Clínico
- Poliuria (orina mucho)
- Polidipsia (mucha sed)
- Polifagia (mucha hambre)
- Prurito
- Perdida de peso
- Glucosuria
- Tendencia a las infecciones
- Astenia muscular y psiquicas

 Complementarios
- PTG: alterada
Ayuna > 6,7
A las 2 horas > 10
- Glicemia en sangre: ayuna > 7,8
- Benedict, despues de D, A, C y 10 PM: amarillo o rojo
- Imbert (+)
- Fondo de Ojo
- Orina: glucosuria

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico
- Complementarios

 Tratamiento

1 – TIPO I
El tratamiento se hace com INSULINA
Se hace benedict en D, A, C y 10 PM por 3 dias seguidos
- si azul o verde → 0 uds
- si amarillo → 8 uds
- si naranja → 10 uds
- si rojo ladrillo → 12 uds
Se suma los valores de los 3 días, ejemplo:
1er: 8/12/-/8
2do: -/10/10/-
3er: 12/8/10/-
El total = 80 se divide por 3, da 26,6 uds por día, se fracciona la dosis, o se hace falta aumenta, se aumenta de
2 unidades por vez.

2 – TIPO II
- Hipoglicemiantes Orales – glibenclamida Dosis Máxima – 6 tab/día

Perfil glicemico
1 – Glicemia 6 AM y 6 PM
si < 7,8 buen control
si > 12,1 mal control
2 – Benedict diario
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 Concepto
Complicación metabólica aguda de la DM principalmente de la Tipo I

 Etiologia
Factores que pueden descompensar el deabética al punto de producir una cetoacidosis
1 – Infecciones
- Cutaneas
- Digestivas
- Respiratórias
- Genitourinaria
- Sepsis generalizada

2 – Estress
- Quirúrgico
- Psicológico
- Traumatico

3 – Complicaciones Cardiovasculares
- IMA
- AVE
- Tromboflebitis
- Trombosis arterial periférica

4 – Indisciplina al tratamiento
- Dosis insuficiente de insulina o no utilización por negligencia
- Preelección por hipoglicemiantes orales
- Ingestión de tiacidas y esteroides
- Utilización de Aluminio
- Lipodistrófia importante (atrófia o Hipertrofia)

5 - Transfusión diabética por indisciplina

6 - Insulina resistente por anticuerpos
7 – Hipertiroidismo
8 – Embarazo
9 – Pancreatitis

 Cuadro Clínico
- Poliuria (diuresis osmótica)
- Pilidpsia
- Vómitos
- Dolor abdominal → Hipopotasemia → Disminuye el peristaltismo y puede provocar Ileo paralitico
- Deshidratación por vómitos o diuresis osmótica
a) Deshidratación y acidosis
b) Piel y mucosa secas
c) Taquicardia
d) HPT otostatica
e) Torpeza intelectual
f) Confusión mental
g) Respiración de Kusmaul
h) Globulos oculares hundidos
i) Midriasis Bilateral
j) Arreflexia
- Aliento cetonico
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- Cefalea
 Complementarios
- Benedict
- Imbert
- Glicemia: aumentada
- Urea y Creatinina: aumentada
- Determinación de cuerpos cetonicos (cetonemia y cetonuria)
- Ionograma (acidosis metabólia – K+ y Na disminuido)
- Gasometria ( Disminuido PH y PCO2)
- Acido Urico: aumentado
- Eritro: acelerado
- Leucocitosis
- Hematocrito: aumentado
- Rx de tórax

 Principales complicaciones
- CID
- Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
- Edema cerebral

 Tratamiento

Objetivos: a) Reverter alteraciones metabólicas

b b) Compensarlos defectos hidroelectroliticos
c c) Evitar las complicaciones

1 – Medidas Generales
- Reposo
- Ingreso en UTI
- Lateralización de la cabeza para evitar broncoaspiración
- Heparina S/C 3 – 5 mg/kg para evitar CID

2 – Hidratación
- Clorosodia 0,9%, 100 ml/kg/día, poner la metad en las primeras 8 horas
- Generalmente cuando llega el paciente la pasamos 1000 ml en las primeros 30 – 60 min hasta
mejorar los signos de deshidratación y outro litro en las horas siguientes, despues pasamos al
primero esquema

3 – Compensación Electrolítica
- Si K+ 4 – 5, administrar 20 meq/l (1 amp)
- K+ = 4, administrar 26 meq/l
- K+ < 3, administrar 40 meq/l (2 amp)/
- K+ > 6, suspender infusión de K+
- Restitución de Na+ se hace por la hidratación
- No se necesita corrección artificial com bicarbonato, solo en caso de acidosis profunda

4 – Reposición de Insulina (Insulinoterapia)

- 1ra: 0,1 uds/kg de insulina simple, de acción rápida EV
- 2da: Se sigue com 0,1 uds/kg/hora, cuando el paciente tenga la glicemia en 13, se administra
dextrosa al 5% para evitar hipoglicemia + heparina 3 – 5 mg/kg (6cc en la practica) para evitar CID
(principal complicación)

Obs: Continuar com insulina, se pasa a la via S/C 0,1 mg/kg se divide 3 – 4 dosis al día en dependencia de la
glicemia
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HIPOGLICEMIA

 Concepto
Estado clínico humoral que se produce cuando disminuye la concentración de glucosa en sangre y es
capaz de producir sintomas y signos

 Etiologia
- Farmacos (insulina, sulfas, etanol)
- IRC
- Hepatopatias
- IC
- Sepsis
- Inanición
- Hipotiroidismo
- Auto inmune
- Insulinoma
- Alcoholismo
- Galactosemia

 Cuadro Clínico
1- Síntomas adrenergicos
- Sudoración
- Temblores
- Ansiedad
- Palpitaciones
- Astenia
- Frialdad
- Pieloerección
2 – Neumoglicopenias
- Cefalea
- Mareo
- Alteración mentales
- Somnolencia
- Disturbio visuales y motores
- Convulsiones
- Coma y muerte

 Clasificación

1 – Idiopática
2 – Organica
a) sobreutilización de insulina
b) de auyna
- Funcional
- Deficiet de GH
- Hepatopatias
- Procediente de DM
3 – Superprodución de insulina
- Aumento de insulina exogenas
- Aumento de la actividad de insulina (medicamentosa)
- Hiperinsulismo endógeno
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

 Transporte de lípidos en la sangre

1 – Transporte exógeno de los lípidos

La mayor parte de la grasa que se ingiere se halla en forma de triglicéridos que contienen ácidos
grasos saturados e insaturados. En la luz intestinal, por la acción enzimática fundamentalmente de la lipasa
pancreática, estos triglicéridos son hidrolizados a lo que constituye el 95% de su producto final preabsortivo,
ácidos grasos y 2-monoglicéridos.
Los ácidos grasos cuya cadena está formada por menos de 12 átomos de carbono pasan
inmediatamente a la circulación portal y son transportados en el plasma unidos a la albúmina, es decir, de
forma independiente al metabolismo lipoproteico.
Los ácidos grasos de cadena larga son rápidamente esterificados formando triglicéridos. La mayor
parte del colesterol es también reesterificado por acción de la enzima acilcoenzima A-colesterol-
aciltransferasa (ACAT). Las apoproteínas de los quilomicrones formados en la célula intestinal son
fundamentalmente apo-B48, apo-AI, apo-AII, apo-AIV y trazas de apo-C.
La apo-B de los quilomicrones es distinta a la de las VLDL y las LDL (apo-B100) y tiene
aproximadamente la mitad de su peso molecular. Los quilomicrones así formados son secretados al sistema
linfático de la mucosa intestinal, a partir del cual alcanzan el conducto torácico y, finalmente, el torrente
circulatorio. Los quilomicrones maduros circulantes entrarán en contacto con la lipoproteinlipasa (LPL), una
enzima fijada en la membrana de las células del endotelio capilar de ciertos tejidos como el adiposo, el
muscular y otros. Su acción consiste en hidrolizar los triglicéridos de los quilomicrones, permitiendo que los
ácidos grasos derivados de ellos penetren en el tejido adiposo como almacenamiento energético o en el tejido
muscular para la producción de dicha energía. El resultado es una partícula lipoproteica con un menor
contenido en triglicéridos y, por tanto, de menor tamaño que se conoce como quilomicrón residual o
remanente. Esta partícula finaliza su etapa metabólica en el hígado.

2 – Transporte endógeno de los lípidos

En el hepatocito, los ácidos grasos que no siguen la vía oxidativa para la producción de energía o
cuerpos cetónicos son esterificados pasando a formar parte de triglicéridos. Los triglicéridos junto a ésteres de
colesterol pasan a formar parte de las VLDL; para ello es también necesaria la síntesis de apoproteínas. En
condiciones normales, las VLDL alcanzan el torrente circulatorio, donde son objeto de intercambios
metabólicos, mediante los cuales ceden apo-C y apo-E a las HDL e interaccionan, al igual que los
quilomicrones, con la LPL. El resultado es una partícula de menor tamaño denominada IDL. La disminución
del núcleo de la partícula produce una pérdida de ciertos componentes de su zona superficial, fosfolípidos,
colesterol y apoproteínas que son el origen plasmático de HDL nacientes. Las IDL pueden ser internalizadas
directamente por los hepatocitos, o bien dar origen a las LDL. Las IDL pierden triglicéridos y prácticamente
toda la apo-E, convirtiéndose en unas partículas, las LDL, muy ricas en ésteres de colesterol y que contienen
una única molécula de apo-B100 como apoproteína. Si bien su síntesis proviene de la conversión metabólica
VLDL-IDL-LDL, también existe secreción hepática directa de LDL, que tiene importancia en ciertas
situaciones patológicas como la hipercolesterolemia familiar. La regulación de la síntesis de LDL es muy
compleja e intervienen factores ambientales, fundamentalmente dietéticos, y genéticos. La función básica de
las LDL es transportar colesterol a los tejidos periféricos y también al hígado, donde son catabolizadas.
Factores dietéticos, endocrinológicos, farmacológicos y genéticos pueden modificar la expresión y,
por consiguiente, la actividad del receptor LDL. Las dietas ricas en colesterol y ácidos grasos saturados
disminuyen su actividad, así como el hipotiroidismo, los gestágenos y defectos congénitos. Aumentan su
actividad las dietas ricas en ácidos grasos insaturados, la tiroxina, los estrógenos y ciertos fármacos que
disminuyen las concentraciones intracelulares de colesterol. El receptor LDL es una proteína transmembrana
que se une a la apo-B100, tras lo cual se internaliza toda la partícula LDL y se libera el colesterol en el
interior de la célula ejerciendo la regulación del metabolismo endógeno del mismo. Las LDL pueden ser
catabolizadas por otras vías independientes a las del receptor LDL que adquieren importancia en ciertas
circunstancias patológicas.
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 Clasificación y análisis de las lipoproteínas plasmáticas

Las lipoproteínas son unas macromoléculas cuya función es empaquetar los lípidos insolubles en el
medio acuoso del plasma y transportarlos desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos y, desde éstos,
devolver el colesterol al hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares. Las partículas
lipoproteicas se diferencian entre sí por la distinta proporción de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos que
contienen, así como por las distintas apoproteínas integradas en su estructura. Aunque el espectro de las
lipoproteínas plasmáticas es un continuum, pueden clasificarse de acuerdo con su estructura y función.
En la actualidad, las lipoproteínas plasmáticas se clasifican según su densidad específica en:
- Quilomicrones que sólo se encuentran en el plasma normal después de una comida grasa
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, del inglés very low density lipoproteins)
- Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL, intermediate density lipoproteins)
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins)
- Lipoproteína (a) o Lp(a)
- Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins)

 Regulación normal de la concentración plasmática de lipoproteínas

 Defectos congénitos del metabolismo de las lipoproteínas

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 Trastornos adquiridos del metabolismo de las lipoproteínas

Las alteraciones cuantitativas son las mejor conocidas y de las que se dispone de mayor número de
evidencias que las asocian a la predisposición a padecer ciertas enfermedades, especialmente vasculares; sin
embargo, cada vez se dispone de más datos que demuestran que incluso las concentraciones de lípidos
consideradas dentro del intervalo de la normalidad pueden asociarse a alteraciones en la composición relativa
de las partículas lipoproteicas o a acumulación de ciertas subclases de lipoproteínas que pueden tener
trascendencia clínica en cuanto a la predisposición a enfermedad vascular, como puede ser el predominio de
LDL pequeñas y densas y las concentraciones elevadas de Lp(a) o de apo-B.
No existen cifras umbral de concentraciones de colesterol y triglicéridos que permitan separar la
normalidad de la anormalidad. Las cifras aconsejables, más que normales, para la población general son
colesterol total inferior a 200 mg/dL (5,2 mmol/L) y triglicéridos inferiores a 200 mg/dL (2,3 mmol/L). Hoy
en día sesustituyo el concepto de hiperlipemia por el de hiperlipoproteinemia. Sin embargo, desde el punto de
vista clínico aporta poco a la clasificación de las hiperlipemias que distingue las hipercolesterolemias, las
hipertrigliceridemias y las hiperlipemias mixtas, de gran utilidad ante el enfoque terapéutico. El siguiente
paso en la clasificación de las hiperlipemias sería su diferenciación etiopatogénica. En este sentido, la primera
distinción debe establecerse entre las formas primarias y las secundarias, entendiéndose por estas últimas
aquellas en las que el aumento en la concentración lipídica no se debe a la presencia de alteraciones propias
en el metabolismo lipoproteico. Sin embargo, se debe tener presente que, dada la frecuencia de las
alteraciones lipoproteicas, es común la coexistencia de una enfermedad capaz de provocar hiperlipemia
secundaria (diabetes, hipotiroidismo, etc.) y un trastorno primario de dicho metabolismo, que suele, en este
caso, estar exacerbado. El mayor conocimiento del metabolismo de las lipoproteínas permite identificar
entidades nosológicas basándose en su etiología o patogenia. Desde el punto de vista clínico es importante
precisar el diagnóstico de las dislipemias por cuanto las diversas entidades pueden implicar tratamientos,
evoluciones y pronósticos distintos, al mismo tiempo que la detección de formas familiares permite la
identificación precoz de individuos afectos.

 Clasificación de las hiperlipoproteinemias

TIPOS LIPOPROTEINA COLESTEROL TRIGLICERIDOS PRUEBA FRIO

I Quilomicrone + +++++ Sobrean cremoso
II a LDL ++++ Claro
II b LDL + VLDL ++++ ++++ Turbio
III IDL + ++++ Turbio
IV VLVL + ++++ Turbio
V Quilomicrone + VLDL ++ ++++ Sobreand.
Cremoso o turbio

 Hiperlipoproteinemia asociada a enfermedad ateroesclerótica

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 Tratamiento

DIETA
1 - Hipercolesterolemia
- Redución de grasa en general y polisaturadas en particlulas < 300 mg colesterol diario
- Redución colesterol dietético
- Reduzir calorias

2 – Hipertrigliceridemia
- Reducir calorias
- En la hiperquilomicronemia, reducir las grasas de la dieta
- Eliminar alcohol

Factores que ↓ la HDL

- Tabaquismo
- Sedentarismo

Factores que ↑ la HDL

- Ejercício físico

MEDICAMENTOSO
- Niacina 3 – 4,5 g/día
- Resinas ligadas a sales biliares (Efectos indeseables: flatulencia y dolor abdominal)
- Derivados del Acido gembibrozilico (Clofibrate, gemfibrozal)
- Probucol - ↓ cifras de colesteros, poco lisa
- Inhibidores de la HGM – Ca A reductasa
a) Lavastatina 10 – 80 mg/día
b) Sinvastatina 5 – 40 mg/día
c) Pravastatina 10 – 40 mg/día
d) Fluvastatina 20 – 40 mg/día
e) Atorvastatina 10 – 80 mg/día
- PPG 5 – 10 mg/día
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REGULACIÓN NEUROENDOCRINA

 Mecanismo de regulación hormonal

El control se hace por retroalimentación negativa, o sea cuando la concentración de una hormona es
alta, disminuye el estimulo que la produce disminuye, o se puede dar tambien por retroalimentación positiva,
cuanto mayor la concentracíon, mayor es el estimulo para la secreción

Ejemplo:

Hipotalamo (CRF)

El aumento de cortizol,
Hipofisis (ACTH) inhibe la secreción de
CRF por el hipotálamo

Suprarrenales (cortisol)

 Importancia clínica de la regulación neuroendocrina

Las hormonas influyen en la conducta humana, y tanto en el defecto como el exceso de algunas de
ellas pueden alterar la función mental y nerviosa.

 Influencia de las hormonas periféricas sobre el sistema nervioso central

El aumento de la hormona tiroidea produce exacervación de la actividad nerviosa y del tono
muscular. Los pacientes com tirotoxicosis están animados, pero sus pensamientos son tan rápidos que
presentan dificultad, en definitiva hay pérdida de la aptitud para la actividad muscular. En las crisis tirotóxicas
aparecen alucinaciones y conductas psicóticas. En el mixedema, en cambio, se ve retardo en la ideación y en
la actividad, y es más frecuente la psicosis depresiva

 Enfermedades neuroendocrinas
Existen trastornos de la función neuroendocrina en el área hipotalámica uqe se traducen por un
defecto o exceso de la actividad de las hormonas o factores que se producen en esta región. Dichos trastornos
tiene por logeneral repercusión sobre la función hipofisiaria y sus causas pueden consistir en la destrucción
anatómica por inflamación o tumor, o en la interrupción de los axones neurales que van por el tallo hacia la
neurohipófisis, de los vasos del sistema porta hipofisiario, o de ambos. Así, por ejemplo, al hipotiroidismo
por déficit de TSH se le há llamado secundario, pero cuando se establece un hipotiroidismo por deficit de
TRH se le llama terciario
Un deficit de GnRH causa amenorrea, esse rastorno se asocia frecuentemente a una disminución de
la actividad inhibidora de la prolactina, lo que provoca una hiperprolactinemia: en esta situación estaremos en
presencia de un sindrome de amenorrea galactorrea
El exceso de produción de hormona hipotalámicaas, trastorno que pudiera estar a un nivel más alto
aún, es decir , en los nerotransmisores, puede ser la causa de un síndrome de cortisol alto com ACTH
elevado o un hipertiroidismo hipotalámico
Hay tumores hipotalamicos asociados a pubertad precoz y a acromegalia
Las enfermedades organicas que cursan com un síndrome neuroendocrino aportan al cuadro clínico
las manifestaciones neurológicas propias de su localización.
Existen otros grupos ded trastornos en los que no se demuestra lesión anatómica. Son los llamados
trastornos funcionales, puede asi aparecer amenorrea o amenorea-galactorrea sin trastornos anatómicos, lo
que se explica por una disfunción hipotalamohipofisiaria.
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HIPERTIROIDISMO (BOCIO TÓXICO DIFUSO)

 Concepto
Hipertrofia o hiperplasia del tiroides, que se acompaña de hipertiroidismo por exceso de hormona
circulante T3 y T4, dando lugar a signos y síntomas característicos
Es más frecuente en el sexo femenino que el masculino en proporción 4:1

 Etiologia
No está bien explicado los factores que desencadenan son:
- Herencia familiar
- Trauma psiquicos
- Infecciones
- Constitución: delgadez, hábitos gracil, extremidades largas, uñas y dientes bien desarrollador,
mobilidad arterial aumentada, gran labilidad psíquica

 Cuadro Clínico
Generalmento los síntomas aparecen de forma gradual:
- Bocio: signo casi obligatorio, es desplazable, no doloroso y de superficie lisa, si alcanza gran tamaño
puede producir síntomas compresiva: disfagia, disfonia, paralisis de las cuerdas vocales
- Temblor> 99 % de los casos
- Taquicardia: Se mantiene durante el sueño
- Adegalzamiento (85%)
- Sensibilidad anormal al colon y tolerancia al frio
- Oftalmoparia
a) benigna: exoftalmo discreto, retracción del parpado superior este no sigue los
movimientos del globo ocular y queda la esclerótica descubierta
b) Maligna: Infiltración periorbital, comjuntivitis , paralisis de la musculatura extrinsica
del ojo y aumento de la presión intraocular
- Piel lisa, delgada, caliente y humea
- Calida del cabello, vello axilar, pubiano y uñas tróficas
- Sistema Digestivo: anorexia, vómitos, aumento del apetito, diarreas
- Osteomioarticular: Hipotonia, atrofia muscular, osteoporosis, astenia, fracturas patológicas
- Sistema cardiovascular:
a) Hipervolemia com policitemia
b) Reforzamiento del primer y del 2do ruido
c) Soplo sistolico que desaparece com la inspiración en foco pulmonar
d) Taquicardia, angina
- Sistema genituirinario
a) Poliuria
b) Ginecomastia
c) Aumento del líbido al cominzo y despues disminuydo
d) Trastornos menstruales
e) Esterelidad
f) Aborto
- Sistema Nervioso: Alteraciones neuroticas, esquizoides, paranoides fóbicas, depresivas, hipereflexia,
babinski (+)

Obs: Enfermedad de la T: Taquicardia, taquisfigmia(pulso aumentado), taquisigma, taquilaxia (falar rapido),

temblor, temperatura aumentada

Obs 2: Triada de dramond: Exoftalmia, aeropatia tiroidea, placa de mixedema peritibial

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 Complementarios
- Hemograma: Hemoglobina normal, linfocitosis
- Eritro: aumentado
- Metabolismo basal aumentado
- Yodo sérico aumentado
- Captación de Yodo aumentado

 Tratamiento
- Propiltiuracilo (tab 50 mg) 300 mg/día
- Quirurgico

 Diferencias laboratoriales entre Hipo y Hipertiroidismo

Complementarios Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Metabolismo Basal ↓ 20 – 50 % ↑ 20 – 50 %
Metabolismo protéico ↓ catabolismo (hiperproteinemia) ↑ Exageradamente el catabolismo
(hipoproteinemia)
Metabolismo glucidico Sensible a la insulina ↑ glicemia
(hipoglicemia)
Metabolismo lípidico ↑ Colesterol (lipemia) Colesterol normal
Equilibrio hidromineral Retención de Na (hipernatremia) Perdida de Na (Hiponatremia)
Metabolismo del Yodo ↓ captación I 131 ↑ captación I 131
↓ PBI y T4 ↑ PBI
↑ T3 y T4
Hematologia ↓ Hb (anemia) Hb normal com linfocitos
EKG Prolongacion del PR y Q-T Onda P grande en DII y DIII
PR prolongado
Fibrilación auricular
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HIPOTIROIDISMO

 Concepto
Síndrome provocado por la disminución en la secreción de hormonas tiroideas. En las areas del
mundo com deficiencia de yodo el hipotiroidismo es 20 veces mayor que en area com yodo en la dieta

 Etiologia
1 – Hipotiroidismo primario (90 – 95%)
A) Destrucción de tejido tiroideo por proceso auto-inmune
- Tiroidismo de Hashimoto
- Enfermedades en estadio terminal
B) Destrucción de tejido por iatrogenia
- Terapia com I 131
- Terioidectomia
- Irradiación externa
C) Destricción por procesos infiltrativos:
- Amilocalose, linfoma, esclerodermia

2 – Hipotiroidismo secundario
- Hipopituitarismo
- Deficiencia isolada de TSH
- Disminución de la secreción hipotalámica de TRH

3 – Hipotiroidismo transitorio
- Tiroiditis silenciosa
- Suspencipon de tiroxina

4 – Resistencia Generalizada a la hormona tiroidea

OBS: El cretinismo es la incapacidad de produción de T3 y T4 de origen congenito, lo que produce retraso

mental en el crecimiento

 Cuadro Clínico
Tiene inicio lento y progresivo, el paciente se encuentra decaido com intenso, com aumento
en la necesidad de sueño, intolerancia al frio, aumento de peso com la misma dieta, el aspecto es de
embotamiento facial com aumento de los pliegues de la cara, parpados redondos.

1 – SNC
- Disminución de la memoria, demencia mixematosa
- Ataxia cerebelar
- Humor deprimido

2 – Sistema cardiovascular
- Bradicardia
- Derrame pericardico
- HPTA

3 – Sistema Respiratório
- Respiración superficial
- Derrame pleural
- Apnea del sueño
- Síntomas de hipoxia e hipercapnea

4 – Tejido muscular
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- Reflejos tendinosos tardios

- Rigidez y calambres musculares y astenia
5 – Piel
- Seca, gruesa
- Hiperqueratosis
- Mixedema: Edema que no deja godet, devido al deposito de mucopolisacáridos

6 – Otros
- Voz ronca
- Disminución del líbido, frigedez
- Menorragia, sangramiento intestinal
- Hipoglicemia

7 – Sistema Hemolinfo
- Anemia Ferripriva: Disminución en la absorción del Fe
- Anemia Megaloblastica: atrofia de la mucosa gastrica que impide la absorción de Ac. Fólico y Vit
B12

 Diagnóstico

Sospecha la Clínica de Hipertiroidismo

Determinación de TSH y T4

Niveles normales T4 libre y ↓ T4 libre y ↓ T4 libre y ↑

de T4 y TSH y TSH elevada TSH normal o ↓ TSH ↑

Eutiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Resistencia a la

Primario Secundario Hormona tiroidea

 Tratamiento
- Levotiroxina (T4) 0,05 – 0,2 mg/día
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HIPERFUNCIÓN SUPRA-RENAL (SÍNDROME DE CUSHING)

 Concepto
Hiperfuncionamiento cortical, determinado por un aumento de los glicocorticoides (dominan el
cuadro clínico) generalmente asociada a un aumento de los mineralocorticoides o hipersecresión androgena

 Etiologia
1 – Causas ACTH dependentes
- Tumor hipofisario secretor de ACTH
- Neoplasia no hipofisaria secretora de ACTH
2 – Causas ACTH independientes
- Adenoma suprarenal
- Carcinoma suprarenal
- Enfermedad suprarenal micronodular
- Administración de glicocorticoides

 Cuadro Clínico

1 – Por el exceso de glicocorticoides

- Obesidad: predominante en el tronco y cuello (aspecto de bufalo)
- Estrias violace3as en el lugar que la piel es fina
- Piel fina, seca , eritematoso
- Hirsutismo (crecimiento de pelo en lugares que no existen, oreja, cara)
- Intolerancia a la glucosa
- Disfunción mestrual
- Acne
- Edema postural
- Hiperpigmentación
- Osteopososis
- Sintomas de DM
- Astenia muscular

2 – Por exceso de mineralocorticoides

- HTA
- Purpuras, equimosis
- Glomerulonefritis crónica

3 – Por exceso de androgenos

- Trastornos mestruales
- Desarollo del virilismo pilar

 Complementarios
- Hemograma: Poliglobulia, neutrofilia, disminución de linfocitos y eosinófilos
- Glicemia: hiperglicemia
- Ionograma: Hipernatremia e hipopotasemia
- Orina: Secreción de 17 hidroxicorticoide y cortisol por la orina

 Tratamiento
Depende de la causa
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HIPOFUNCIÓN SUPRA – RENAL (ENFERMEDAD DE ADDISON)

 Concepto
Síndrome crónico, caracterizado por una disminución progresiva de la actividad suprarrenal, por
destrucción bilateral y paulatina de las glandulas suprarrenales

 Etiologia
- TB
- Idiopática (autoinmune)
- Sarcoidose
- Amiloidosis
- HIV
- Medicamentos (cetocomazol)
- Infección fungica

 Cuadro Clínico
- Astenia de esfuerzo
- Trastornos gastrointestinales
- Adelgazamiento
- HPTA
- Hipoglicemia
- Artralgia y mialgia
- Deposito de malanina: Mancetas sobre las zonas mas delgadas de la piel
- Manifestaciones de hiponatremia e hiperproteinemia
- Trastornos psíquicos

 Complementarios
- Hemograma: normal
- Prueba de THORN: negativa
- Glicemia: disminuida (hipoglicemia)
- Ionograma: hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia
- Orina: aumenta la eliminación de Cl, Na y H2O, disminuye 17 hidroxicorticoides en orina
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SINDROME DE WATER HOUSE FREDERICHEN

 Concepto
Síndrome de evolución aguda o sobreaguda, causado pou un cese brusco, absoluto o relativo del
funcionamiento corticosuprarenal

 Etiologia
- Yatrogenia
- Infecciosa (meningococcemia)
- Inflamaciones
- Trastornos hemorragicos

 Cuadro Clínico

1 – Sintomas generales
- Astenia
- Anorexia
2 – Hemotologias
- Purpuras
- Petequias
3 – Sistema Cardiovascular:
- HPTA
- Taquicardia
- Shock
4 – Sistema Nervioso
- Cefales
- Inquietud
- Convulsión
- Delirios
5 – Sist. Digestivo
- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal

 Complementarios
- Hemograma: Hemoconcentración, hjpoglicemia, eosinofilia
- Orina: Aumenta la eliminación de Na+

 Tratamiento
Tratar la causa
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