LEUKIMIA LIMFOID LEUKIMIA MYELOID LYMPHADENOPHATY

ACUTE CHRONIC ACUTE CHRONIC

DEFINISI - pembesaran di
kelenjar limfe, nodul
abnormal baik
ukuran, konsistensi /
ALL CLL AML CML jumlah
- generalized- 2>
berjauhan
- localized, di 1 tmpt
aja
EPIDEMIOLOGI • The most common malignant • The most common type of leukemia • Low incidence/year in childhood, less kasus paling banyak - 10% of patients with
disease affecting children in Wetern countries (0.8% of all than 1 case per 100.000 • 1.5 per 100.000 people per unexplained
• 75% are children younger than 15 cancers and 30% of leukemias) but • Dewasa muda 1 per 100.000/year year, men > adenopathy required
years of age rare in in Asians • The incidence of CML referral to a
REMAJA MUDA dibawah 20 tahun • 90% of patients are older than 50 increases slowly with age subspecialist, and
years of age. Men are affected until the middle forties, only 1 percent had a
more often than women (2:1) when it starts to rise rapi malignancy
DEWASA TUA - usia 40> resiko
malignancy lebih
tinggi
MANIFESTASI Waspada! kalau memeriksa, detail
KLINIS Pemeriksaan - bentuk?
Pembesaran kelenjar di ketiak kanan-kiri, leher, inguinal, - jumlah?
- ukuran: diameter?
Leher: 1 cm – biasa
Leher +inguinal +gejala sistemik: >1 cm
Leher + inguinal + tanpa gejala sistemik: - konsistensi:
- mobile/immobile?
- Konsistensi
- Kenyalinfeksi
biasa
- Keras
keganasan
- Lembut
- Suppurative
nanah
- lekat di dasar?
 - lekat pada
permukaan kulit?
- Nyeri bukan
keganasan, tumor
jinak/ hormonal
Tidak nyeri ganas
- Lokasi
submandibular dll
supraclavicular
kanan/kiri
TBCsupraclavicular
kyk tasbih

aksilaCA mamae,
malignancy

 LIMFOSITOSIS!  LEUKIMIA KUTIS- Hepatosplenomegaly >>

 limfadenopati  PERDARAHAN PADA KULIT
 hepatosplenomegali’  PERDARAHAN GUSI, tanpa trauma perdarahan
 anemia hemolitik bisa berdarah hipertrofi gingiva
 trombositopeni  lemes
 pucat,  FASE KRONIS
 lab: Hb rendah, leukosit - 4–6 tahun
rendah/tinggi, - ~85% patients berada
 limfadenopati pada fase ini
hepatosplenomegaly ngeluh perut - < 15% sel blas pada
mbesesek, gampang kenyang, ga terlalu darah tepi & sumsum
menonjol tulang

 FASE AKSELERASI
- Sampai 1 tahun
- Penurunan berat badan,
nyeri tulang,
berkeringat.
- 15%–30% sel blas pada
darah tepi & sumsum
tulang
  FASE KRITIS
- Beberapa minggu
sampai 6 bulan
- Prognosis buruk; cepat
menjadi fatal
- 30%sel blas pada darah
tepi & sumsum tulang
PENANGANAN GA
TEPATMATI
CIRI KHAS SEL bnyk sel limfoblas smudge cell Auer bodies Pasar malam!
PADA APUSAN yg belom mateng, besar-besar Gabungan granul azurofilik pada area apapun ada
DARAH sitoplasma menyerupai jarum/spindle dari sel blassel tua
BONE
MARROW
PUNCTURE
PATOFISIOLOGI Mutasi sel pada limfosit T/B, mutasi DNA, translokasi, inversi, translokasi lengan kromosom 9 - karena infeksi
membelah terus menerus tapi delesi memunculkan gen yg mengkode dan 22 - penyakit autoimun
 lambat overgrowthsel leukemia
lebih bnyak tdk akan tertahan di
sutul, menyebar ke jaringan
ekstramedular lainmengganggu fx
organ lain
DDx ITP  DEWASA MUDA, perdarahan
kulit
ANEMIA APLASTIK  gangguan
produksi eritrosit
NON HODGKIN LIMFOMAinfiltrasi pd
sutulgangguan produksi sel-sel
darah
Infeksi
TATA LAKSANA Kemoterapi
Suportifmengatasi keluhan
sajamanifestasi yg ditunjukkan
ditangani
protein onkogenik
berlebihnya/berkurangnya ekspresi gen
yg mengatur pertumbuhan dan
apoptosis apoptosis memanjang, tidak
tepat waktu, pertumbuhan
berlebihanmalignancy/keganasansel
induk mengalami gangguan differensiasi
dan maturasi jumlah, struktur, fungsi
abnormal
kemoterapi Fludarabine  Terapi suportif
 Hb rendah, leukosit rendah,
trombosit rendahmana
manifestasi klinis yg paling
menonjoltransfusi komponen
darah yg diperlukan saja.
 Kalau dikasi bersamaan bisa
slaah satu malah turunefek
delution(pengenceran)
volume ber+, komponen ber-,
kondisi px makin jelek
 dekontaminasi ususmencegah
infeksi, karena di usus sering - eradikasi klon BCR-ABL
terjadi kolonisasi kuman pdhl
leukositosis rendah poll, jadi
gakuat ngelawan kuman
obat kotrimoksasol atau
kuinolon (sipro)
 diberi obat allopurinoluntuk
menurunkan kadar asam urat,
karena turn over sel
9: BCR
22: ABL
bentuk gen sendiri
(kromosom philadelpia) 
menghambat
apoptosisovergrowth
mengurangi gejala
- leukosit ↑peredaran
darah kentalsumbatan
lebih gampang di otak,
jantung, paru, dll
cairan infus, dg target urin
100cc/jamevaluasi ketat
- memperpanjang fase
kronik tidak
menyembuhkan, tp pd fase
kronik survival lebih
memungkinkan
respon molekuler,
hematologic, sitogenetik
- malignancy
- penyakit penyimpanan
lemak
- reaksi obat
- generalized: pikir
sistemik dulu:
TBC, HIV,
MALIGNANCY
- localized: infeksi
local:
sakit gigi, faringitis,
BIOPSI dg indikasi:
• increase in size over
baseline in 2 weeks
• no decease in size in
4-6 weeks
• no regression to
normal in 8-12 weeks
• development of new
signs and symptoms
 malignancy cepat, asam urat
↑gangguan fungsi organ
 stop menstruasi
 GF menaikkan leukosit,
 Kemoterapi
Lihat lihat outcomenya bagaimana
Hitung skoring kelayakan kemo,
kalau outcome jelek, NO!

DIAGNOSIS
MENEGAKKAN  KRITERIA DIAGNOSIS-KLINIS
DIAGNOSIS  APUSAN DARAH
 BMP (BONE MARROW PUNCTURE)
 PEMERIKSAAN SITOKIMIA-CLUSTER
DIFERENSIASI
PROGNOSIS tergantung abnormalitas yg terjadi Sangat buruk, jarang bisa bertahan lama
o 17p deletion (12-26%)
o 11q deletion (13-19%)
o 12q trisomy (20%)
o Normal
 13q deletions (65-70%)
makin ke atas makin jelek prognosisnya
KOMPLIKASI • Opportunistic infection (e.g.
shingles, pneumonia) Sistem imun
jelek
• Autoimmune hemolytic anemia
(10%),
• autoimmune thrombocytopenia,
• pure red cell aplasia
 LYMPHOMA
definisi tumor pada sel-sel limfatik
• limfosit berdiferensiasi dan proliferasi di jaringan limfoids
• Sel B menetap di nodus limfatik dan spleen
• Sel T keliling ikut sirkulasi pembuluh limfe

HODGKIN NON-HODGKIN
EPIDEMIOLOGI tahun 2004 4 % pada
laki/permpuan
ETIOLOGI
FAKTOR RESIKO
MANIFESTASI
KLINIS