Accidentes de tránsito

Accidente de tránsito es el evento no intencional en que se ocasionan

lesiones o muertes de personas o daños a la propiedad, en vías abiertas al
tránsito público, y en el cual está comprometido por lo menos un vehículo a
motor en transporte.

1) Shock

Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no

está recibiendo un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre
significa que las células y órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes
para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como
resultado de esto. El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar
muy rápidamente. Hasta 1 de cada 5 personas que sufren shock morirá a
causa de esto.
Consideraciones
Entre los principales tipos de shock están:
 Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)
 Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)
 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
 Shock séptico (debido a infecciones)
 Choque neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)

CONSIDERACIONES ACERCA DE SHOCK EN TRAUMA

 La causa más frecuente de shock en el paciente politraumatizado:

 Es el shock hipovolémico por hemorragia.
 Clase I: Menor - Pérdida Sanguínea de hasta l5%, < 750 ml, mínimos
síntomas clínicos.
 Clase II: Moderada - Pérdida Sanguínea entre 15 y 30%, alrededor de 1
L, taquicardia, taquipnea, y disminución en la presión de pulso, la
diuresis sólo se afecta levemente.
 Clase III: Severa - Pérdida Sanguínea entre 30 y 40%, alrededor de 2 L,
taquicardia y taquipnea severas, alteración del nivel de conciencia y
disminución presión sistólica.
 Clase IV: Crítica - Pérdida Sanguínea de más del 40%, > 2 L, riesgo vital
inminente, taquicardia muy importante, disminución significativa de la
presión sistólica y de la presión de pulso, o presión indetectable,
significativo compromiso del estado de conciencia, piel fría y pálida,
diuresis escasa o nula, requieren transfusión rápida e intervención
quirúrgica inmediata.
 Actitud específica:
 Restitución inmediata de líquidos EV 2 vías gruesas, iniciar 2 a 3 L de
Ringer Lactato o Solución fisiológica a 37ºC, y continuar con alta
velocidad de reposición de acuerdo al déficit, en casos severos o
 críticos, simultáneamente transfundir sangre compatible o universal,
previa compatibilización.
 En hemorragias refractarias al tratamiento, o en las masivas, la
intervención quirúrgica precoz, es la conducta específica.
 Manifestaciones clínicas de Shock:
 Taquicardia: Es uno de los primeros signos que podemos observar. Se
desencadena inmediatamente como mecanismo compensador para
mantener el volumen circulante efectivo.
 Taquipnea
 Hipotensión: TA menor de 90 mmHg, o disminución > 30% de valores
basales, puede faltar en etapas iniciales por mecanismos
compensadores que aumentan la frecuencia cardíaca y las resistencias
periféricas.
 Alteraciones cutáneas: Palidez, cianosis, frialdad, sudoración, lento
relleno capilar.
 Transtornos del nivel de conciencia: Agitación, intranquilidad,
desasosiego, confusión, obnubilación, letargo y hasta coma.
 Pulsos periféricos filiformes
 Oliguria
Tipos de trauma

2) TIPOS DE SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes

grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta
clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión
simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos
de shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando
las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III)

5.1. SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la
causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de
miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en
diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital
con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En
estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al
menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a
una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la
válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él:
disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular
derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas,
quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia,
hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa
central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado
shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico,
siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas
abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá
en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.
En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el
espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento
de las RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del
shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede
producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen
gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,
diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de
aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y
GC y presiones de llenado bajas.

5.4. SHOCK SEPTICO

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus)
y sus toxinas .
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de
defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que
juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia
con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la
interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez
el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la
fibrinolísis entre otros . Todos ellos en mayor o menor medida participan en la
patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan
sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras
la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC
elevado con disminución de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel
de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del
shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores
que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por
venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad
de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos
vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de
pacientes con shock séptico

SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante
un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas
se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas
hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos,
protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce
como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción
de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los
mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan
sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une
a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que
conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A,
componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la
lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar
una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la
precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de
una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie
de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido
sensibilización.

5.6. SHOCK NEUROGENICO

Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema
nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de
T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener
los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar
el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño
medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular
con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno
venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

3) Actuación de enfermería en caso de trauma shock

La actuación principal ante un paciente con traumas es un factor

predeterminante en la supervivencia y disminución de secuelas del paciente,
siendo la actuación de Enfermería imprescindible y fundamental dentro de los
Equipos de Emergencias Prehospitalario, así como para realizar una buena
actuación integral del paciente.

Aunque dentro de los Equipos de Emergencias el planteamiento de

actuación está siempre dentro del trabajo en equipo y en la coordinación de sus
distintos miembros. No debemos olvidar que El proceso de Atención de
Enfermería es el esquema fundamental para nuestra actuación. De su
desarrollo, junto con el trabajo en equipo dependen la calidad de nuestras
actuaciones profesionales, así como el bienestar, el restablecimiento de la
salud y la mejora de la calidad de vida de nuestros pacientes.

VALORACIÓN PRIMARIA

A.- Control de la Vía aérea y Cervical.

La permeabilidad y estabilidad de la vía aérea es el primer punto a

valorar. En un individuo inconsciente hay que comprobar su vía aérea , en el
sujeto que tiene disminuido su nivel de conciencia puede ocurrirle la caída de la
lengua hacia atrás y / o una broncoaspiración.

La cabeza y el cuello no deben ser hiperextendidos en un

politraumatizado; la utilización de la tracción del mentón con control cervical, es
la maniobra de elección para la apertura de la vía aérea.

Si la vía aérea no fuese permeable se deben extraer los objetos que

la obstruyan o en su defecto valorar la punción cricotiroidea. Valorar también la
intubación orotraqueal si fuese necesario, y la cánula de Guedell.

B.- Respiración.

Hay que valorar la correcta ventilación y el adecuado aporte de

oxígeno. Buscaremos las causas que alteran la ventilación y emprenderemos
las medidas adecuadas, intubación orotraqueal, drenaje torácico.

C.- Circulación y Control de Hemorragias.

 La hemorragia es la principal causa de muerte tras un traumatismo.
Cuatro son los puntos a valorar:

· Nivel de Conciencia.

· Coloración de la Piel.

· Pulso.

· Hemorragias.

Se deben canalizar una o dos vías periféricas de grueso calibre, 14-16

G, Para poder administrar gran cantidad de fluidos en poco tiempo. Las
mejores vías de acceso venoso periférico en el adulto son:

· Vena antecubital.

· Venas del antebrazo.

Si no es posible el acceso periférico, pensar en el acceso venoso

central, siendo las vías de

Elección:

· Yugular interna.

· Vena femoral.

· Subclavia.

Debemos tener en cuenta que la femoral está bastante lejos del corazón,
y que para canalizar la

Yugular interna debemos quitar el Collarin cervical y movilizar el cuello. Otra

posibilidad son las vías intraóseas, que son de segunda elección; anteriores a
las vías centrales, en los niños menores de seis años. (5)

D.- Evaluación neurológica.

Tras solucionar los problemas vitales se realiza una valoración del

nivel de conciencia y pupilas: (5)
 · Valorar traumatismos craneoencefálico ( TCE ),
traumatismo facial y cervical.

· Respuesta pupilar y movimientos oculares.

· Escala de Glasgow.

E.- Exposición / Control Ambiental

El paciente debe ser desnudado por completo. Teniendo en cuenta

que en estos pacientes existe gran riesgo de hipotermia, debiendo tomar las
medidas oportunas. (5)

VALORACIÓN SECUNDARIA.-

La valoración secundaria consiste en un análisis pormenorizado de

posibles lesiones desde la cabeza a los pies ( 6,7 ), mediante la vista , el oído y el
tacto. El examen secundario no se inicia hasta que no se halla realizado la
valoración inicial y resuelto los problemas vitales. En esta fase es donde
colocaremos las sondas nasogástrica y vesical, si sospechamos posible lesión
de la lámina cribiforme la sonda nasogástrica la colocaremos por la cavidad
bucal. (5)

A.- Historia.-

Debemos conocer el mecanismo lesional y si es posible los

antecedentes del paciente; patología previa, medicación habitual y última
comida.

Conociendo el mecanismo lesional podemos predecir distintos tipos

de lesión en base a la dirección del impacto, la cantidad de energía y el tipo de
accidente. En caso de existir quemaduras debemos conocer el medio en que
se produce la lesión, exposición a productos químicos, tóxicos, radiaciones, … (
4)

B.- Examen Físico.-

· Cabeza y cara.

· Columna cervical y cuello.

· Tórax y espalda.

· Abdomen y Pelvis.
 · Periné, recto y vagina.

· Músculo esquelético.

· Neurológico.

C.- Monitorización.-

· Frecuencia respiratoria.

· Pulsioximetría.

· Presión arterial.

· Monitorización cardiaca.

El paciente politraumatizado debe ser reevaluado constantemente para

asegurar que son detectados nuevos hallazgos y que no empeora los signos
vitales evaluados inicialmente.

3) Protección psicológica al paciente

La atención psicológica al paciente en estado de gravedad y a su familia está

considerada dentro del quehacer psicológico un área altamente sensible y de
máxima entrega en la actuación psicológica, por las características y
condiciones especiales de la situación que atraviesa el enfermo y por el fuerte
impacto emocional que provoca en sus allegados.

Durante la hospitalización estos pacientes están sujetos a vivenciar situaciones

límites, relacionadas con su propio estado o con el de otros pacientes que
forman parte de su entorno, el ruido que generan los monitores al censar
parámetros vitales, la reanimación cardiopulmonar a veces necesaria y por
demás impresionante ante los ojos de aquellos que tal vez de manera
esporádica han estado en un hospital, y finalmente muchas veces, con el
enfrentamiento a la muerte. Aun cuando los síntomas físicos han desaparecido
persiste el malestar psicológico de estos enfermos.

Se hace necesario recordar nuevamente la implicación que los estados

emocionales pueden ejercer sobre el sistema cardiovascular, lo cual se traduce
en variadas ocasiones en inestabilidad del cuadro clínico general cuando los
parámetros fisiológicos se ven desestabilizados por aspectos puramente
psicológicos, recrudeciendo el padecimiento del enfermo y entorpeciendo su
recuperación. Se considera que la descompensación emocional precipitan la
descompensación cardiaca (Barsky, 2006, Givertz, Colucci, y Braunwald, 2006,
Rodríguez, 2008). El estrés favorece la cardiopatía isquémica al aumentar la
demanda miocárdica de oxíigeno y produce disminución del flujo coronario
(Ridker et. al, 20065), por tanto, si los esfuerzos terapéuticos logran disminuir la
actividad del SNS, se está contribuyendo a mejorar el estado clínico del
paciente infartado.

Otro aspecto importante a valorar se relaciona con la personalidad de quien

ofrece la ayuda; es recomendable expresar actitudes de aceptación y
comprensión, lo que favorecerá el proceso de cambio y creará condiciones
exitosas para la labor asistencial. Significa ser hospitalarios, empáticos,
comunicativos, respetuosos con el paciente y sus allegados, ser deferentes y
no permisivos, humanitarios por demás.

En este escenario el proceso de comunicación es imprescindible, además de

saber emitir el mensaje para no causar iatrogenia. El primer sistema de señales
(la gestualidad, la mímica) debe cuidarse con esmero porque puede delatar a
los profesionales y agudizar el sufrimiento de los enfermos. El paciente debe
ser tratado con dignidad y respeto, muchas veces tiene temor a que no se le
diga la verdad, de ser un anónimo, con pérdida de su identidad, temor al
sufrimiento, siente ansiedad acerca de su futuro después del alta y puede tener
un sentimiento de vulnerabilidad y necesidad de confiar.

La forma más eficaz de contrarrestar las reacciones de los pacientes es

ofreciendo apoyo y solidaridad mediante una respuesta empática:

– Intente identificar la emoción principal que embarga al paciente atendiéndole

detenidamente.

– Si está silencioso o perturbado pregúntele directamente cómo se siente:

“¿qué piensa de lo que acabo de decirle?”

– Acérquese físicamente al enfermo y si es posible tóquele el brazo o la mano.

Haga un comentario para transmitirle que sus sentimientos y reacciones son
legítimos y comprensibles. Utilice un comentario solidario del tipo: “No se
preocupe, entiendo sus sentimientos. Es natural que reaccione así”.

– Deje pasar suficiente tiempo para que el paciente exprese libremente sus
sentimientos y emociones. Aproveche esta etapa para recopilar información de
sus temores o preocupaciones concretas: le será muy útil para “negociar” con
el paciente el plan de tratamiento a seguir, podrá ventilar sus emociones.

– Si el paciente pregunta por su pronóstico infúndale una esperanza realista.

Es muy importante asegurarle que los síntomas pueden ser aliviados
eficazmente y que será siempre bien atendido y comprendido.

– Tenga siempre en cuenta las opiniones y puntos de vista del paciente y sus
familiares. Sobre todo si éstas están llenas de sensatez y buen juicio.
– Tenga sensibilidad para discutir temas conflictivos o íntimos con delicadeza
dentro de un marco de máxima reserva.

– Explique y justifique las pruebas y tratamientos pendientes de realizar,

especificando sus incomodidades y posibles efectos secundarios. Organice,
contando en lo posible con las disponibilidades del enfermo, un cronograma de
las mismas. Esto reducirá significativamente el grado de incertidumbre del
paciente y garantizará su colaboración.

– Establezca planes alternativos por si un tratamiento o una prueba no dan el

resultado esperado. Esta estrategia de seguridad ayudará a consolidar la
confianza en la relación psicólogo-médico-enfermo.

– Intente transmitir el mensaje al binomio paciente-familia de que no van a ser

abandonados a su suerte y que usted está activamente comprometido con el
plan terapéutico diseñado y en disposición permanente de ofrecer ayuda.

– Termine haciendo un resumen final: compendie lo dicho durante la reunión y

aclare las dudas que hayan podido surgir.