Soporte nutricional en

hepatopatías

Lic. Nut. Victoria Miqueiro M.Sc

15 de Agosto 2016.
 Prevalencia
• Dependiendo del estadío: 30 y 90 % presentan
desnutrición proteicoenergética.
 Consecuencias

• Agrava la inmunodepresión

• Aumenta la susceptibilidad a las infecciones.

• Depleción proteica consecuencias en el propio

hígado y en el intestino.
• Produciendo:
A) Disminución en la absorción de nutrientes
B) Deterioro de la función de barrera intestinal favorece
traslocación bacteriana y facilita el desarrollo de
infecciones de origen entérico (bacteriemia, sepsis,
peritonitis bacteriana espontánea)

Necesidad de identificar precozmente desnutrición,

tratarla, prevenir complicaciones y mejorar evolución.
 VEN

• Variables objetivas comúnmente utilizadas:

alterados en la hepatopatía.
Factores que alteran la interpretación de los índices de valoración nutricional en la hepatopatía grave

VARIABLE FACTORES

Peso corporal Edema, ascitis

Diurétcos

Antropometría Edemas
Ascitis
Distribución de grasa corporal

Índice creatinina/talla Desnutrición

Envejecimiento
Disminución de la masa corporal y consumo de proteínas
Función renal
Alteración de la tasa de producción hepática de creatinina

Balance de nitrógeno El nitrógeno se retiene como amoníaco

Síndrome hepatorrenal

Excreción de 3 metilhistidina Alimentación, traumatismo, infección función renal

Proteína visceral Síntesis e proteínas viscerales

Estado de hidratación
Insuficiencia renal

Estado inmunitario Insuficiencia hepática o renal

Desequilibrios electrolíticos
Infecciones
• VGS Cuantificación de ingesta de alimentos
 VEN

QUE PESO USAR PARA CALCULAR

ENERGÍA Y PROTEÍNAS ?
• PESO SECO, SIN ASCITIS NI EDEMAS

• PESO IDEAL (en caso de ascitis y obesos

críticos)
 Peso seco
Definición: peso corporal sin
ascitis ni edemas.
• Se toma pos parecentesis

• Si no es posible se estima
restando
• 5 % del peso en ascitis
leve
• 10 % en ascitis moderada
• 15 % en ascitis severa
• Adicional 5 % si hay
edema MMII
Patogenia de la desnutrición

Principalmente asociada al déficit de

ingestión de alimentos
• Anorexia
• Náusea/ vómitos • Ingesta de alcohol
• Distensión abdominal • Dietas restrictivas (baja
• Malestar abdominal en Na, baja en proteínas,
• Saciedad precoz restricción líquidos) o
suspensión vía oral
• Retardo vaciamiento
gástrico • Medicación.
• Gastritis • Ascitis
• Anormalidades del • Encefalopatía
gusto (deficiencia Zn)
 Gasto energético
• Hepatopatías agudas: No hay incremento de
gasto energético, si hay disminución de
oxidación de proteínas

• Hepatopatías de origen vírico: aumento del

30%: efecto de la sepsis y la respuesta
mediada por citoquinas en la fase aguda de la
necrosis hepática masiva.
 Gasto energético
• Cirrosis: normometabólicos la mayoría, salvo
15-20 % hipermetabólicos y 15-20%
hipometabólicos.

• Pueden coexistir factores que favorecen el

hipermetabolismo: infecciones, OH activo,
presencia de ascitis.
 Causas de aumento del metabolismo
• Trastornos del metabolismo de HC,PT,LIP

• La capacidad de almacenar glucógeno está

comprometida en el cirrótico (lesión
hepatocitos y fibrosis)
• Tras ayuno nocturno la gluconeogénesis está
incrementada.
• 2/3 partes de la producción hepática de glucosa
deriva de la gluconeogénesis y no de la
glucogenólisis: proceso consume energía
• Estos cambios podrían explicar el
hipermetabolismo (15-20%)
• A pesar de la gluconeogénesis no se puede
mantener la homeostasis energética teniendo
que recurrir a la lipólisis y la B-oxidación de los
ác. Grasos
• Estos cambios en el gasto energético y en la
utilización de los sustratos energéticos tienen
consecuencias nutricionales obvias: la depleción
de las reservas adiposas y de la masa muscular
 Tratamiento nutricional
• Reciben consejos dietéticos de dudoso valor
• Prescripción dietas ricas en calorías y
reducida en proteínas.
• Pudiendo ocasionar desnutrición con pérdida
de masa corporal magra.
• Pacientes ictéricos se les prescriben dietas con
baja o nula cantidad de grasas pudiendo
provocar si se mantienen en el tiempo déficit
de ácidos grasos esenciales y vit liposolubles.
• En general los pacientes con hepatopatía deben
ingerir una dieta que proporcione cantidades
suficientes de calorías proteínas, vitaminas y
minerales.
• Hay que controlar cuidadosamente el aporte
dietético y ajustarlo para alcanzar un balance
nitrogenado positivo y corregir los déficits
existentes.
ESTRATEGIA NUTRICIONAL

FRACCIONAMIENTO
• Ingestión frecuente de alimentos durante el
día junto a un suplemento de hidratos de
carbono complejos antes de acostarse, puede
ayudar a minimizar dichas consecuencias en
los enfermos con cirrosis.
• Animar al paciente a que coma

• Ofrecerle alimentos en poca cantidad no

comidas copiosas

• Presentados de manera atractiva y con mayor

frecuencia
• Si se logra un aporte dietético razonable y se
mantiene el peso corporal, no es necesario
tomar otras medidas.

• De no ser posible esto, se pueden utilizar

suplementos bebibles entre comidas que
complementen la ingesta.
 Requerimientos nutricionales en las
hepatopatías crónicas
Situación clínica Energía no Proteína o
proteica aminoácidos
(kcal/kg/día) (g/kg/día)
Cirrosis 25-35 1-2
compensada
Cirrosis 35-40 1,2-1,5
Descompensada
Presencia de 35-40 1,2-1,5
desnutrición

ESPEN. Tomado de Plauth y cols., Clin Nutr 2006;Plauth y cols., Clin Nutr 2009
Tratamiento nutricional

Hepatitis vírica aguda

• Es importante el Estado Nutricional previo,
los desnutridos están predispuestos a sufrir
formas más graves y de evolución más
prolongada.

• Asintomáticos: Alimentación normal

• Con síntomas: ajustar a la sintomatología:
amentando el fraccionamiento y comidas más
livianas.

• Durante la fase aguda: requerimientos

aumentados de Energía y proteínas (pt: 1,5
g/kg/d)
• Grasas: si no hay esteatorrea, ictericia o heces
hipocólicas : NO restringir

• Las dietas pobres en grasas son voluminosas y

menos apetecibles.

• 25 % del VCT
• HC: alimento básico en los primeros días

• Completar el VCT

• En casos en que se mantenga anorexia y

vómitos recurrir a la alimentación enteral o
parenteral.

• Monitorear el equilibrio hídrico.

 Insuficiencia hepática
aguda grave

• Es frecuente que se presente hipoglicemia, los

depósitos de glucógeno están reducidos.

• Glucogenólisis y la gluconeogénesis alterada.

• Desnutrición causada por la pérdida de
nitrógeno durante la respuesta endócrina a la
necrosis hepática masiva.

• Necesitan aporte constante de glucosa

• Suero glucosado 10-20%: aporte 150-200 g

durante 24 horas
 Cirrosis
Objetivos:
• Prevenir el desarrollo de desnutrición en los
cirróticos bien compensados.
• Corregir los déficit nutricionales de los cirróticos
avanzados.
• Contribuir a mejorar la calidad de vida.
• Dietoterapia: herramienta fundamental del
tratamiento nutricional a largo plazo.
• Los pacientes cirróticos compensados y la
mayoría descompensados pueden tolerar
perfectamente una dieta convencional
normal.
• La intolerancia a las proteínas convencionales
es una eventualidad que se produce de
manera transitoria en los episodios de
encefalopatía aguda.
• En estos casos el uso de una dieta

ovolactovegetariana, cuyo aporte proteico

depende de lácteos, huevos y legumbres,

evita restringir la cantidad de proteínas de la

dieta.
• Es importante el concepto de que mínimas
modificaciones en la distribución de la ingesta
durante el día pueden inducir cambios
significativos en el patrón de oxidación de
sustratos energéticos en los cirróticos.
• Está demostrado que la administración de un

suplemento nocturno de 50 g de hidratos de

carbono en estos pacientes produce una

aumento de la oxidación de hidratos de carbono

a la mañana siguiente, junto a una disminución

de la oxidación de grasas y proteínas.

 Cirrosis descompensada
• Dada la elevada prevalencia de desnutrición
en estos pacientes resultan ser candidatos a
recibir nutrición artificial cuando se
descompensen o sufran procesos agudos
sobreañadidos.
• Se recomienda el uso de nutrición enteral.

• Deben ser hiposódicas (no más de 40

mmol/día de sodio) y con restricción de agua.

• Utilizar fórmulas concentradas: densidad

calórica entre 1,3-1,4 kcal/ml.
 Hepatitis alcohólica
• Presentan un grado de desnutrición
apreciable

• Riesgo evidente de deterioro que se atribuye

en parte a la falta de aporte calórico que les
proporcionaba el alcohol.
• El aporte de 30g de proteínas no evita un
balance nitrogenado negativo.

• Se necesitan aportes de 70-100g diarios para

que se haga positivo.
• Requerimientos energéticos están
aumentados.

• La ingesta voluntaria de comida es pobre.

• Soporte nutricional es necesario

• PT: 1,2-1,5 g/kg/día.

Bibliografía:
Gil, A. Tratado de Nutrición. 2010. 2da edición. Cap 32.
ESPEN. Basics in clinical Nutrition. 2004. 3era edición. Cap 8.6

MUCHAS GRACIAS!