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Revista Cubana de Alimentación y Nutrición

RCAN
RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929
Volumen 24. Número 2 (Julio – Diciembre del 2014):268-279

Revisión temática

Western Diabetes Institute. Western University of Health Sciences. Pomona. California.

HAMBRE, APETITO Y SACIEDAD


César Ochoa1, Guadalupe Muñoz Muñoz2¶.

RESUMEN

A medida que la obesidad se expande por el mundo con fuerza epidémica, crece el interés
de los investigadores por conocer cómo se regulan las sensaciones que gobiernan las
conductas alimentarias del ser humano. El consumo de alimentos depende de ciclos
alternantes de hambre y saciedad. Estas sensaciones radican en centros altamente
especializados del hipotálamo, y están sujetos a un exquisito control neurohormonal. Los
centros reguladores del hambre y el apetito también integran otras influencias hormonales
originadas en sitios tan distantes como el estómago y el intestino delgado; e incluso
ambientales, entre las que se cuentan el fotoperíodo y los ritmos circadianos. Se ha
avanzado que el ingreso desmedido de alimentos, y con ello, el exceso de peso resultante,
sean causados por desregulaciones de las sensaciones del hambre y el apetito, lo que ha
abierto la posibilidad a la manipulación farmacológica de las mismas a fin de lograr una
conducta alimentaria equilibrada. Cuanto más se avance en el conocimiento de las
relaciones que sostienen los centros reguladores del apetito y la saciedad entre sí y con el
resto de los tejidos y sistemas de la economía, más efectivas serán las terapias orientadas a
la reducción del peso y el mantenimiento del peso perdido. Ochoa C, Muñoz Muñoz G.
Apetito y saciedad. RCAN Rev Cubana Aliment Nutr 2014;24(2):268-279. RNPS: 2221.
ISSN: 1561-2929.

Palabras clave: Obesidad / Hambre / Apetito / Saciedad / Hipotálamo.

1
Médico. Doctor en Ciencias. 2 Médico.

Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez. Estado de Chihuahua. México.

Recibido: 12 de Julio del 2014. Aceptado: 14 de Noviembre del 2014.


César Ochoa. Western Diabetes Institute. Division of Endocrinology. Diabetes, Metabolism, and Cardiovascular
Medicine. Department of Internal Medicine. Western University of Health Sciences. College of Osteopathic
Medicine of the Pacific. Pomona. Estado de California. Estados Unidos.
Correo electrónico: drcochoa@hotmail.com
269 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Muñoz

INTRODUCCIÓN genética del sujeto.8 Por el contrario, el


ambiente representa el 60-70% de la
Para hablar de las sensaciones de apetito contribución al incremento en el IMC.
y saciedad en la relación que las mismas Las interacciones entre la genética y el
sostienen con el Síndrome metabólico (SM), ambiente son interesantes y merecen ser
es necesario considerar primeramente la discutidas. En una población dada, algunas
estrecha asociación que éste último, a su vez, personas están genéticamente predispuestas
mantiene con la obesidad. La obesidad y el a acumular peso en exceso, pero el genotipo
SM son entidades clínicas complejas y responsable de la obesidad se expresaría sólo
heterogéneas con un importante componente bajo ciertas y determinadas circunstancias
genético, pero cuya expresión está ambientales tenidas como adversas (hoy
determinantemente influida por factores acuñadas como “obesogénicas”), tales como
ambientales, sociales, culturales y la exposición a una dieta con una
1-2
económicos, entre otros. participación desproporcionada de las grasas
La prevalencia de obesidad y sobrepeso alimentarias y los estilos sedentarios de vida.
ha ido en aumento en México en los últimos Por consiguiente, ya hoy se acepta sin
20 años. La Encuesta Nacional ENSANUT discusiones raigales que el peso corporal del
de Salud y Nutrición publicada en el año sujeto, y como parte de esta característica, el
2006 reportó una prevalencia de sobrepeso y tamaño y la distribución de los almacenes de
obesidad de más del 30% en niños; y cerca grasa, son la resultante en última instancia de
del 70% en adultos.3-4 La reedición de la la interrelación entre los factores genético-
ENSANUT en el 2012, 6 años después, hereditarios y ambientales.
devolvió hallazgos muy semejantes.5-6 Neel, en 1962, propuso la teoría de los
Como ya es sabido, la obesidad es una genes ahorrativos (que pueden ser
enfermedad multifactorial en la que tanto reconocidos en la literatura inglesa como
factores genéticos, ambientales como “thrifty genotypes”) para explicar esta
conductuales contribuyen a la aparición, interacción gen-ambiente.9-11 Según esta
desarrollo y progresión. En años recientes se teoría, el ser humano ha evolucionado
ha descubierto la identidad de algunos de los durante miles de años gracias a mecanismos
genes promotores de la acumulación responsables del almacenamiento eficiente
excesiva de peso. La caracterización de la del exceso de energía alimentaria en forma
leptina: una proteína codificada por el gen de grasa a fin de sobrevivir a la hambruna y
ob, así como del receptor la deprivación. La actividad física del ser
específico, marcaron el inicio de una serie de humano ancestral, intensa como podría
descubrimientos que han puesto de concluirse de la continua lucha por la
manifiesto los primeros componentes supervivencia, la procuración del alimento, y
moleculares de un sistema fisiológico la defensa contra las adversidades naturales,
coherente, complejo y altamente organizado contrarrestaba la energía acumulada. Es por
de regulación del balance energético.7 ello perfectamente explicable el fenotipo
La contribución relativa de los factores enjuto del hombre premoderno. Pero en la
genéticos y ambientales a la etiología de la actualidad, en la medida que las
obesidad ha sido evaluada en varios colectividades humanas se urbanizan, se
estudios. Aceptando las naturales incrementa la disponibilidad, oferta y
variaciones que puedan existir de estudio-a- variedad de alimentos, disminuye la
estudio, solamente entre el 30-40% de la actividad física, y se incrementa el
variación en el Índice de Masa Corporal sedentarismo, es que, por primera vez en la
(IMC) puede ser atribuida a la dotación historia de la humanidad, la energía
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alimentaria depositada sobrepasa la energía temperatura e incluso la apariencia y


física consumida. De ahí es que la resultante presentación de éstos); señales todas éstas
sea (al menos en parte) el exceso de peso y que a través de los pares craneales son
la obesidad. transmitidas hasta el sistema nervioso
Luego, y considerando todo lo dicho central, y que provocan el inicio del acto
anteriormente, la predisposición a la alimentario al movilizar al sujeto hacia la
obesidad está asentada en el material aprehensión del alimento, la colocación en la
genético humano probablemente desde cavidad oral, la degustación del mismo, y
tiempos ancestrales, pero solo se ha finalmente, la masticación y deglución.15-16
expresado en estos últimos años como Ingerida una cantidad crítica de alimentos, el
consecuencia de los profundos cambios sujeto alcanza la saciedad, y rechaza la
ocurridos en la existencia humana, la ingestión de cantidades adicionales de
urbanización acelerada, la disponibilidad y la alimentos.
variedad de la oferta de alimentos, y el Es fácil reconocer entonces en el
aumento del sedentarismo (entre otros sistema que controla el balance energético
factores). del sujeto la existencia de un componente
regulatorio que actúa a corto plazo separado
La regulación del apetito y la saciedad de otro que lo hace en el plazo largo. Este
sistema de “corto plazo” se encarga entonces
El hambre, el apetito, la saciedad y el de regular el apetito, y con ello, el inicio y la
balance energético se regulan por un sistema finalización de la comida en cada frecuencia
neuroendocrino redundante que se integra a de alimentación, y responde fundamental-
nivel del hipotálamo. Este sistema consiste mente a señales gastrointestinales (léase
en una densa y compleja red de circuitos “factores de saciedad”) que se acumulan
neurohormonales donde se cruzan señales durante el acto de la alimentación y
moleculares de origen tanto periférico como contribuyen a terminar la ingestión.17
central, de corta como de larga duración; y Las señales periféricas que controlan la
que concurren junto con otros factores homeostasis energética son múltiples, pero
sensoriales, mecánicos y cognoscitivos.12-13 todas se integran en el hipotálamo. El
El sistema neuroendocrino puede hipotálamo es la principal zona del sistema
responder a cambios en las cantidades nervioso central (SNC) que acoge la
ingeridas de los alimentos, la termogénesis señalización neurohormonal involucrada en
(esto es, la energía liberada al medio por el la regulación de las sensaciones del hambre,
sujeto como resultado de la combustión de el apetito y la saciedad, y regula las
los alimentos), y el tamaño de los depósitos interacciones que sostienen entre sí las
grasos; tratando siempre de mantener cifras diferentes regiones del cerebro involucradas
“normales” de glucosa en la sangre en la conducta alimentaria del hombre.18
(mecanismo glucostático), el tamaño de los En el hipotálamo se reconoce el núcleo
depósitos hepáticos de glucógeno arcuato por el importante papel que juega en
(mecanismo glucogenostático); o el peso el control de la ingestión de alimentos
adecuado para la talla (mecanismo debido a la presencia de neuronas que
ponderostático o del “peso fijo”).14 poseen receptores específicos para una gran
Desde que el alimento es percibido variedad de señales neurohormonales de
conscientemente por el sujeto hasta que se diverso origen.19 El núcleo arcuato descansa
produce la ingestión del mismo, intervienen cerca de la barrera hematoencefálica. Por
toda una serie de señales sensitivas (entre consiguiente, las poblaciones neuronales que
ellas, el olor y sabor, y la textura, residen en esta área son exquisitamente
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sensibles a los mensajeros bioquímicos que activada por el AMP exhibe propiedades
circulan en la sangre, como la leptina, la orexígenas, es “despertada” por la depleción
insulina y la grelina, las cuales pueden del ATP, o nutrientes u hormonas generados
atravesar el epéndima por difusión desde el en estados de deficiencia energética; y
líquido cefalorraquídeo. modula respuestas periféricas para restaurar
En el núcleo arcuato (léase también la homeostasis energética.23-24 Por el otro
núcleo infundibular) se reconocen 2 regiones lado, la proteín-quinasa de residuos de
con funciones contrapuestas en cuanto a la serina-treonina (también reconocida como
regulación de las sensaciones del hambre, el mTOR por mammalian target of rapamycin,
apetito y la saciedad.20-21 La primera de estas o la diana de la rapamicina en los
regiones, ubicada en la parte más ventral y mamíferos) es activada en condiciones de
central del núcleo, se ha especializado en el balance energético positivo, en particular, el
control del apetito, e incorpora neuronas que aumento de los niveles séricos de ATP.25-26
al ser activadas causan hambre y búsqueda La mTOR ejerce un papel fundamental en la
del alimento. La segunda de las regiones del regulación de la síntesis proteica y el
núcleo se ubica en la parte central del crecimiento celular, ambos procesos
mismo, y una vez activadas, producen dependientes de la disponibilidad de
saciedad y rechazo del alimento. nutrientes. La actividad de la mTOR es
Sin embargo, el núcleo arcuato no es el regulada también por la insulina y los
único responsable del control de la conducta aminoácidos de cadena ramificada como la
alimentaria del ser humano. Otras regiones leucina, entre otras señales. Las dos quinasas
del hipotálamo intervienen en la regulación se expresan en las neuronas POMC (que
central de las sensaciones del hambre y el responden a derivados de la degradación de
apetito, como el núcleo del tracto solitario y la pro-opio-melanocorticona) y AgRP (que
el área postrema.22 actúan ante la proteína relacionada con el
Junto con la capacidad de respuesta gen agouti) del núcleo arcuato. Además, la
frente a las concentraciones séricas de las activación de la AMPK produce la inhibición
hormonas circulantes, el cerebro también de la señalización por la mTOR.
responde directamente ante la presencia de En esta relación los péptidos opioides
nutrientes como la glucosa, los ácidos ocupan un lugar interesante. Los péptidos
grasos y los aminoácidos. Estas señales opioides se derivan del procesamiento post-
pueden informar al SNC acerca del estado de traduccional de la POMC en neuronas
la homeostasis energética, y de esta manera, especializadas del hipotálamo, y parecen
inducir cambios en el comportamiento relacionarse con la estimulación del apetito
alimentario y el balance energético. Sin por la vía de los estímulos de la gustación y
embargo, el papel de los nutrientes en la la sensación de recompensa tras la ingestión
regulación encefálica de las sensaciones del de un alimento con carga hedónica.27-28
hambre y el apetito no está claramente El sistema de los endocanabinoides
definido, aunque se cree que, por su carácter también es capaz de modular los
intermitente, la función de los mismos sea mecanismos homeostáticos y hedónicos
similar a la de las señales de saciedad. En tal involucrados en el control del peso corporal
sentido, se han identificado dos proteín- y la regulación del apetito.29 El interés en la
quinasas que responden ante los niveles estructura y actividad del sistema de
circulantes de nutrientes, y funcionan como endocanabinoides nació cuando se
reguladores hipotalámicos del peso corporal acumularon las observaciones relativas a que
y el consumo de alimentos en el hipotálamo. el consumo de la marihuana produce
Por un lado, una proteín-quinasa AMPK hambre. La administración exógena de
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endocanabinoides en el núcleo sintetiza fundamentalmente en el tejido


accumbens de la rata causa un aumento adiposo (aunque también el estómago es
agudo en el consumo de alimentos. Los capaz de producir pequeñas pero
endocanabinoides ejercen un efecto significativas de la misma), y cuyo principal
orexigénico en el hipotálamo al actuar sobre sitio de acción es el hipotálamo y que,
receptores CB1 específicos, los cuales se co- además de inhibir la ingestión de alimentos y
localizan con los neuropéptidos CART (del regular el peso corporal a largo plazo,
inglés cocaine-amphetamine-regulated participa en la regulación del gasto
transcripts, o transcriptos regulados por la energético y los procesos de lipólisis.31 La
anfetamina y la cocaína), MCH (del inglés ausencia de leptina en roedores y seres
melanin-concentrating-hormone, u hormona humanos, o la resistencia a la acción de la
concentradora de melanina), y las misma (por ausencia del receptor, o
orexinas. En los modelos animales, los disrupción de los fenómenos post-receptor)
defectos en la acción de la leptina se asocian produce resistencia a la acción de la insulina
con niveles hipotalámicos elevados de y obesidad grave. La resistencia a la insulina
endocanabinoides. remite tras la administración exógena de la
La regulación a mediano y largo plazo leptina deficitaria, pero solo si se asegura
del apetito depende ya de señales originadas que la cascada de eventos post-receptor está
fuera del SNC. De estas señales, se destaca indemne.
el efecto del péptido YY.30 El péptido YY es Mediante la leptina el hipotálamo ejerce
una proteína con propiedades hormonales un efecto controlador del estado nutricional
compuesta por 36 aminoácidos, e incluido del organismo, modula la ingestión de
dentro del mismo grupo al que pertenecen el alimentos, y contrarresta un potencial
polipéptido pancreático (PPP) y el balance energético positivo.32 Para ello, la
neuropéptido Y (NPY). El péptido YY se leptina provoca la activación de los sistemas
sintetiza en el páncreas, el cerebro y las efectores catabólicos, quienes, a su vez,
células L de la mucosa yeyunal de las provocarán la reducción de la adiposidad a
porciones distales del intestino delgado. través de la inhibición del apetito (efecto
Actualmente se han identificado dos anorexígeno), estimulando con ello el gasto
variantes moleculares del péptido YY, la energético; y la inhabilitación de los
variante 1-36 y la variante 3-36. De ellas sistemas efectores anabólicos que se ocupan
dos, la primera es la más activa del aumento de la adiposidad corporal por la
metabólicamente. Se ha comprobado que el vía del aumento del apetito), favoreciendo
péptido YY, y específicamente el subtipo 3- así la lipólisis a nivel del tejido adiposo.
36, tiene la capacidad de disminuir en un Otras hormonas originadas en el tracto
36% el volumen de alimento ingerido de gastrointestinal también influyen en la
forma inmediata, y en un 33% el volumen regulación de las sensaciones del hambre, el
acumulado de 24 horas. La actividad del apetito y la saciedad, y ello ha llevado a
péptido YY contrarresta y contrarregula la muchos investigadores a hablar de un
del neuropéptido Y, al cual inhibe de forma “cerebro intestinal”.33 La colecistoquinina es
directa.30 una hormona de 33 aminoácidos que se
La leptina constituye el resultado final produce en las células I de la mucosa del
de la actividad del gen ob, que se encuentra duodeno y el yeyuno, y se secreta una vez
localizado en el cromosoma humano 7q.31 que el lumen intestinal recibe la llegada de
La leptina (cuyo nombre viene del griego los nutrientes.34 La colecistoquinina tiene
leptos, que equivale a “delgado”) se trata de funciones digestivas y extradigestivas, y
una proteína de 146 aminoácidos que se ejerce un efecto inhibidor en la ingestión de
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alimentos al favorecer la saciedad a nivel diferencia de la leptina, se hace en respuesta


hipotalámico, a la vez que actúa sobre las al estímulo de una única comida. Se ha
neuronas del nervio vago para disminuir la comprobado cómo la administración de
sensación de hambre. insulina a nivel del SNC provoca un
Las incretinas son también potentes considerable efecto anorexígeno con la
señales anorexígenas.35 Las incretinas son consiguiente pérdida de peso corporal.
hormonas producidas en el intestino en En lo que respecta a las sustancias
respuesta a la ingestión de de alimentos, estimuladoras del apetito, la grelina es quizá
estimulan la síntesis de insulina al ponerse la hormona más estudiada hasta el
los nutrientes en contacto con la mucosa momento.38 La grelina es un péptido de 28
yeyunal, disminuyen el vaciamiento gástrico, aminoácidos que es liberado por las
y reducen la sensación de apetito.35 El GLP- glándulas de la mucosa gástrica y los
1 (acrónimo derivado de péptido similar al enterocitos, y que actúa a nivel de los
glucagón tipo 1) es la incretina más núcleos arcuato y paraventricular del
estudiada en la actualidad. El GLP-1 es una hipotálamo para producir en el ser humano
hormona producida en el sistema nervioso un potente efecto orexígeno.38 En
central y las células L del íleo, y es secretada correspondencia con lo anterior, los niveles
de manera proporcional al ingreso séricos de grelina están aumentados en el
energético. El GLP-1 ejerce efecto ayuno y disminuidos tras la ingestión de
sacietógeno y posiblemente afecta a largo alimentos y en la obesidad. La acción
plazo el peso corporal. La secreción de GLP- orexígena de la grelina se produce tanto por
1 en respuesta a la ingestión de alimentos vía del sistema circulatorio como a través del
está reducida en obesos, y se ha concluido nervio vago.
que la pérdida de peso puede normalizar los La proteína relacionada con el gen
niveles séricos de esta incretina. agouti (AgRP) es un neuropéptido de 132
La oxintomodulina es una hormona aminoácidos que se expresa principalmente
estrechamente relacionada con el GLP-1.36 en el núcleo arcuato del hipotálamo y la
La oxintomodulina es un péptido de 37 médula suprarrenal, y que también promueve
aminoácidos producido en el intestino el apetito y la búsqueda del alimento.39 La
delgado y el cerebro, se libera tras la proteína AgRP puede actuar de forma
ingestión de alimentos, y causa un efecto paralela con el neuropéptido Y a nivel de la
inhibidor del apetito de forma paralela al médula suprarrenal para estimular el apetito.
GLP-1. El neuropéptido Y es un neuro-
La insulina comparte con la leptina transmisor de 36 aminoácidos, y uno de los
numerosas propiedades en lo que se refiere a más abundantes en el cerebro.40 Además de
la regulación del balance energético.37 En estimular la ingestión de alimentos, el
este sentido, las concentraciones en sangre neuropéptido Y participa en la activación del
de estas dos hormonas son directamente eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, la
proporcionales al tamaño del tejido adiposo regulación del crecimiento, y el control de
del sujeto. La insulina circulante, al igual las funciones cardiovasculares, entre otras.
que la leptina, puede acceder al SNC Las hormonas que regulan el apetito son
mediante un proceso de transporte saturable un claro ejemplo de la compleja inervación
basado en los receptores presentes en las del tracto gastrointestinal, en el que, como es
células endoteliales de los vasos sanguíneos sabido, intervienen tanto vías intrínsecas
cerebrales. A pesar de las semejanzas (léase también entéricas) como extrínsecas,
anotadas en las acciones de estas dos éstas dependientes del sistema nervioso
moléculas, la liberación de insulina, a autónomo. Así, la grelina y la
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colecistoquinina, dos de las hormonas que se naturalmente) comer menos y hacer más
encargan de regular el apetito, son ejercicio. Sin embargo, aún con restricción
producidas en las células de la propia de la energía alimentaria, las dietas de bajo
mucosa gastrointestinal, si bien deben ser contenido en grasas alimentarias tienen poca
liberadas a la circulación sistémica antes de efectividad a largo plazo en el ámbito
poder actuar a nivel local.41-42 Por su parte, ambulatorio. En cierto sentido, estas dietas
los péptidos opioides, como las endorfinas, “bajas en grasas” pueden constituir un
las encefalinas y las dinorfinas, que también tratamiento sintomático que no aborda y
han sido vinculadas con la regulación del soslaya un problema mucho mayor.
apetito, se producen en el sistema nervioso En la mayoría de las condiciones, la
central.42 De igual manera, la función de proteína alimentaria tiene un poder
éstas (y otras hormonas como la sacietógeno más intensa que la ingestión
oxintomodulina y el péptido YY, que se isoérgica de carbohidratos o grasas. Esto
sintetizan a nivel entérico pero tienen acción sugiere que un aumento modesto en las
directa sobre el hipotálamo) pone de cantidades a ingerir de proteínas, a expensas
manifiesto la inervación en doble sentido de la participación en la dieta regular de los
(aferente | eferente) del tracto otros macronutrientes, puede promover
gastrointestinal. saciedad y facilitar la pérdida de peso a
través de la reducción del consumo de
Manipulaciones dietoterapéuticas para energía.43 El efecto sacietógeno de las
incrementar la sensación de saciedad proteínas alimentarias se ha observado tanto
para una sola comida como para períodos
En un intento por combatir el creciente mayores de 24 horas.43
problema de la obesidad, el Gobierno federal Las dietas “ricas en proteínas” (como la
mexicano y los diversos organismos médicos dieta Atkins) también pueden suprimir la
oficiales han abogado por la disminución del ingestión de alimentos mediante la inducción
consumo de grasas y azúcares refinados, al de cetosis.44 Se debe hacer notar que la
mismo tiempo que estimulan el aumenta del cetosis resulta de la depleción de los
ingreso de “carbohidratos complejos”, depósitos hepáticos de glucógeno inducida
queriendo implicar con ello cereales enteros por una importante restricción de los
y fibra dietética. Sin embargo, y a pesar de la carbohidratos, más allá de lo que es
reducción hecha en el consumo de grasas recomendable bajo los cánones de una dieta
alimentarias hasta acercarla a la meta saludable.
recomendada del 30% de la energía Aunque algunas pruebas indican que la
alimentaria total, la incidencia de obesidad exposición continuada del paciente a una
ha seguido aumentando. Ello sugiere que dieta “rica en proteínas” (esto es, aquellas en
otros factores dietéticos (aún no las que las proteínas pueden más del 20% del
reconocidos) pueden desempeñar un papel contenido energético total de la misma)
crítico en la regulación del peso corporal. puede disminuir el efecto deseado sobre la
El concepto de que “una kilocaloría es saciedad, muchos autores han sugerido que
una kilocaloría” subyace en la mayoría de los efectos sacietógenos de tales dietas se
las estrategias convencionales para la alcanzan a largo plazo. En un estudio que
reducción voluntaria del exceso de peso duró 16 semanas, los sujetos que
corporal. De acuerdo con este principio, la consumieron una dieta con un 34% de
obesidad resulta de un desequilibrio entre el contenido de proteínas (mientras que el
ingreso de energía alimentaria y el gasto aporte de las grasas solo representó el 29%)
energético. La cura propuesta es entonces (y reportaron una mayor saciedad postprandial
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respecto de los que consumieron una dieta vaciamiento gástrico. Las dietas “bajas en
en la que las proteínas representaron el 18% grasas” contribuyen a un vaciamiento
del contenido energético, y las grasas el gástrico acelerado.
45%.43 Asimismo, Weigle et al. mostraron El IG de una comida está determinado
que un incremento en la presencia de la principalmente por la cantidad de
proteína alimentaria en la dieta de un 15% a carbohidratos consumidos. Sin embargo,
un 30% de la energía alimentaria total, con otros factores dietéticos pueden afectar la
una reducción concomitante de la grasa digestibilidad de los alimentos, la motilidad
dietética del 35% al 20% (para un ingreso gastrointestinal y/o la secreción de insulina,
constante de carbohidratos) produjo una y entre ellos se pueden citar el tipo de
disminución sostenida del ingreso ad libitum carbohidratos, la estructura del alimento, y el
de la energía alimentaria, seguida de pérdida contenido de fibra dietética, proteínas y
significativa de peso.45 grasa.48 La mayoría de los alimentos ricos en
Las directrices del Instituto de Medicina almidón que se consumen comúnmente en la
(IOM) de los Estados Unidos permiten la América del Norte, tales como cereales
inclusión de una mayor cantidad de proteínas refinados y alimentos elaborados con papa,
de lo recomendado anteriormente en una tiene un IG superior al del azúcar refinado.
dieta sana para el control del exceso de peso. Por otro lado, los carbohidratos que
El IOM concluyó que no existen evidencias reemplazan la grasa dietética en las dietas
claras de que un ingreso incrementado de “bajas en grasa” generalmente tienen valores
proteínas alimentarias aumente el riesgo de elevados de IG. De acuerdo con el
cálculos renales, osteoporosis, cáncer, o Departamento de Agricultura de los Estados
enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, Unidos, más del 80% de los carbohidratos
la distribución aceptable de las proteínas consumidos por los niños con edades entre 2
dentro de una dieta considerada como – 18 años tendría un IG igual o mayor que el
“saludable” se puede establecer en un 5 – del azúcar refinado. Por el contrario, las
20% de la energía total para los niños con verduras, las legumbres y las frutas tienen un
edades entre 1 – 3 años, el 10 – 30% para los bajo IG. Así que la promoción de una mayor
niños con 4 – 18 años de edad, y un 10 – participación de las frutas, los vegetales, y
35% para los adultos (Arne, 2005). las leguminosas en la dieta regular podría
El índice glicémico (IG) de los servir para alcanzar 2 propósitos: aumentar
alimentos puede ser otro factor de la dieta el poder sacietógeno de la dieta (a partir de
que puede influir en la reducción voluntaria una mayor presencia de la fibra dietética), y
y recomendada del peso corporal.46 El índice reducir el IG de los alimentos consumidos, y
glucémico constituye una propiedad de los con ello, la liberación, absorción, deposición
alimentos que contienen carbohidratos, y y transformación en grasa de la energía
describe el aumento que se produce en la alimentaria ingerida.
glucosa sanguínea que ocurre después del Luego, de lo expuesto en este acápite, se
consumo de los mismos.47 Los alimentos que tienen varias oportunidades para lograr
se digieren y se absorben rápidamente y/o se mediante modificaciones de la participación
transforman metabólicamente en glucosa de las proteínas alimentarias en la dieta
tienen un valor elevado del IG. Por otra regular y la promoción del consumo de
parte, la tasa de absorción de los alimentos identificados de bajo IG la
carbohidratos dietéticos (y por lo tanto, el adherencia del sujeto a las intervenciones
valor del IG) se incrementa después de una dietéticas orientadas a la reducción
comida “baja en grasas” porque la grasa voluntaria del peso corporal y la atenuación
actúa naturalmente para retrasar el de los síntomas asociados a las entidades
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incluidas dentro del Síndrome metabólico. óptimo, y el mantenimiento de un peso


Investigaciones ulteriores deben conducir al adecuado para la talla.
examen del impacto de las dietas “ricas en
proteínas” y que incorporan alimentos de CONCLUSIONES
bajo IG sobre el control del apetito y la
saciedad, la regulación a mediano y largo La mejor comprensión de la regulación de
plazo del peso corporal, y una mejor las sensaciones de hambre, apetito y
utilización periférica de la energía saciedad puede conducir a nuevas
alimentaria. paradigmas de intervención en la
insulinorresistencia y el Síndrome
Manipulaciones farmacológicas de las metabólico. Una mayor participación de las
sensaciones del hambre y la saciedad proteínas alimentarias en la dieta regular
puede inducir saciedad temprana, y de esta
La actuación dietoerapéutica puede manera, reducir sensiblemente las cantidades
servir para acrecentar la sensación de ingeridas de alimentos, haciendo posible la
saciedad del individuo mediante la regulación del peso corporal. La
manipulación de la representación de las incorporación de alimentos de bajo índice
proteínas alimentarias dentro de la dieta glicémico podría servir para reducir las
regular, y el índice glucémico de los cantidades de energía alimentaria que se
alimentos. Sin embargo, ello no podría ser transforman en tejido adiposo. Estas
suficiente, lo que abriría la oportunidad para intervenciones (junto con otras que resulten
la utilización de fármacos en aras de lograr del mejor conocimiento de las intrincadas
una conducta alimentaria equilibrada.49 Los relaciones entre el sistema nervioso central,
fármacos podrían actuar a nivel central, el intestino delgado, el tejido adiposo, y
activando el centro de la saciedad, como otros sistemas de la economía) deben
sería el caso de la Sibutramina. También se resultar en tasas superiores de efectividad en
dispone de drogas que bloquean la acción de el tratamiento de la obesidad y el Síndrome
las peptidasas di-peptidil, lo que significaría metabólico acompañante.
una prolongación de la vida media en la
sangre de las incretinas, y con ello, un mayor AGRADECIMIENTOS
poder sacietógeno.50
Otras aplicaciones medicamentosas se Saira Ocón Nájera, Licenciada en Nutrición
investigan activamente, y aunque los y Educadora en Diabetes de la UACJ
resultados son prometedores, queda todavía Universidad Autónoma de Ciudad Juárez,
un largo camino para que se pongan a por la colaboración brindada.
disposición del médico tratante. No obstante, Carlos J. Canales Guerrero, Estudiante de
se advierte que tales tratamientos no están Medicina de la UACJ Universidad
exentos de efectos colaterales no deseados, y Autónoma de Ciudad Juárez, por la ayuda
el componente tecnológico incorporado prestada.
puede expresarse en un costo que lo haga Dr. Sergio Santana Porbén, Editor-Ejecutivo,
accesible solo a una pequeña proporción de RCAN Revista Cubana de Alimentación y
los pacientes necesitados en centros médicos Nutrición, por todo el apoyo en la redacción
del Primer Mundo. Luego, se insiste en las de este artículo.
intervenciones ya decantadas por la práctica
para el control de la conducta alimentaria del
paciente, el logro de un balance energético
277 Rev Cubana Aliment Nutr Vol. 24, No. 2 Ochoa y Muñoz

SUMMARY 3. Rojas R, Aguilar Salinas CA, Jiménez


Corona A, Shamah Levy T, Rauda J,
As obesity expands through the world with Ávila Burgos L; et al. Síndrome
epidemic force, there is a growing interest for metabólico en adultos mexicanos:
researchers to know how sensations governing
Resultados de la Encuesta Nacional de
food behavior of the human being are regulated.
Salud y Nutrición 2006. Íbidem
Food consumption depends upon alternating
cycles of hunger and satiety. These sensations 2010;52:S11-S18. Disponible en:
reside in highly organized centers of the http://ensanut.insp.mx/. Fecha de última
hypothalamus, and are subject to an exquisite visita: 23 de Agosto del 2014.
neurohormonal control. Centers regulating 4. Barquera S, Campos Nonato I,
hunger and appetite also integrate other Hernández Barrera L, Flores M, Durazo
hormone influences originated in distant places Arvizu R, Kanter R, Rivera JA.
such as the stomach and the small bowel; even Obesidad y adiposidad central en adultos
environmental ones, among them photoperiod mexicanos: Resultados de la Encuesta
and circadian rhythms. It has been advanced Nacional de Salud y Nutrición 2006.
that disproportionate food intake, and thus,
Íbidem 2009;51:S595-S603. Disponible
resulting excessive body weight, are caused by
en: http://ensanut.insp.mx/. Fecha de
dysregulations of the hunger and appetite
sensations, opening the possibility of their última visita: 23 de Agosto del 2014.
pharmacological manipulation in order to 5. Romero Martínez M, Shamah Levy T,
achieve a balanced food behavior. As knowledge Franco Núñez A, Villalpando S, Cuevas
of the relationships centers regulating hunger Nasu L, Gutiérrez JP, Rivera Dommarco
and appetite sustain between themselves and JA. Encuesta Nacional de Salud y
with the rest of tissues and systems of the Nutrición 2012: Diseño y cobertura.
economy progresses, therapies oriented to Íbidem 2013;55:S332-S340.
reduction of body weight and maintenance of 6. Barquera S, Campos Nonato I,
weight lost will be more effective. Ochoa C, Hernández Barrera L, Pedroza A, Rivera
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