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HISTOLOGÍA 2014

EL SISTEMA INMUNITARIO
1. Identifique, esquematice y describa a las células linfoides de la respuesta
inmune
LINFOCITOS

El 70% en la sangre constituyen un fondo común circulante de células


inmunocompetentes que luego se introducen en el tejido linfático.
El 30 % de los linfocitos de los vasos sanguineos constituyen las células
inmaduras o linfocitos activados de vida corta cuyo destino es un tejido
especifico.
Núcleo redondo central
Citoplasma que carece de gránulos específicos con grados diferentes de basofilia
Capacidad de reconocer antígenos diferentes
Existen linfocitos pequeños (4 a 7 um), medianos (7 a 11 um) y grandes (11 a
15 um).
- Los pequeños tienen un núcleo denso rodeado de un fino ribete de citoplasma
, núcleo central y redondo o puede presentar un ligera dentición hacia dentro
en la zona del citoplasma
- Los medianos tiene un núcleo mayor con eucromatina mas abundante
- En los grandes el núcleo es pálido y eucromático con uno o dos nucléolos
prominentes

Linfocitos T

Representan el 60-80% de linfocitos circulantes


Se diferencian en el timo
Los linfocitos T intervienen en la respuesta denominada celular.
Poseen un receptor de membrana (TCR) asociado no covalentemente al
llamado complejo CD3, lo que conjuntamente se denomina complejo receptor
de las células T.
Existen dos tipos de TCR, que definen dos poblaciones diferentes de
linfocitos T, las denominadas TCR2 y TCR1.
Los linfocitos TCR1 sólo corresponden al 15% de los T totales, no son
circulantes, se localizan en ciertos epitelios (por ejemplo, los linfocitos
intraepiteliales del intestino). Al parecer están especializados en reconocer
ciertos patógenos como son por ejemplo, las micobacterias, que tienden a
entrar por las mucosas.
La mayoría (85%) de las células T poseen el TCR2, y a su vez se pueden
dividir en dos tipos:

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Las TCR2 CD4+:
Denominadas células auxiliadoras o cooperadoras (TH), las
cuales reconocen el Ag expuesto en el Complejo de Histocompatibilidad
Mayor de tipo II (MHC-II) presentes en las células presentadoras de Ag,
lo que desencadena su activación, secretando citoquinas, las cuales a su
vez juegan un papel clave en la activación de otras células (B, T, etc.). A
microscopio, la mayoría muestran el llamado corpúsculo de Gall (un
grupo de lisosomas primario junto con gotitas de lípidos).

La TCR2 CD8+:
Generalmente funcionan como células T citotóxicas. Un 65% de
ellas poseen cuerpo de Gall. Reconocen el Ag expuesto en moléculas del
Complejo de Histocompatibilidad Mayor del tipo I (MHC-I) de aquellas
células infectadas con virus o cancerosas, lo cual, junto con las señales
adecuadas de citoquinas, provoca la activación y proliferación clonal,
con diferenciación a linfocitos T citolíticos (CTL), que eliminan a las
células propias enfermas.

Aunque durante mucho tiempo se habló de una tercera población


de células T las denominadas de supresión o se conoce que esta función
esta también dada a la población de linfocitos T CD8, sin que se haya
podido demostrar diferencias morfológicas que las caracterice.

Tienen una subpoblación de linfocitos de memoria.

Fig 4.1Microfotografía que muestra las regiones del timo, y la


disposición de los linfocitos en este

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Linfocitos B

Constituyen el 20 o 30 % de linfocitos circulantes


Se diferencian en la medula ósea
Expresan las moléculas II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad
(MHC I)
Función: síntesis y fabricación de anticuerpos o inmunoglobulinas
Reconocen al antígeno en forma soluble, por medio de sus inmunoglobulinas
de membrana (mIg), que forman parte del complejo receptor de las células B
(BCR).
En cada linfocito hay unas 150.000 moléculas de mIg (de las clases M y D),
que han sido sintetizadas por él. Todas estas moléculas poseen la misma
especificidad antigénica.
En ausencia de estímulo antigénico, estos linfocitos B maduros vírgenes
mueren por apoptosis al cabo de unos pocos días.
Si los linfocitos se unen por su BCR al Ag complementario específico (y con
la ayuda de señales de macrófagos y células T), se pone en marcha la
selección y proliferación clonal, que termina (al cabo de 4-5 días) con la
diferenciación de dos subpoblaciones: una de células plasmáticas secretoras
de Anticuerpos (Ac), y otra de células B de memoria.

La trasformación de este linfocito en célula plasmática trae como


consecuencia un cambio evidente en sus características morfofuncionales lo
cual se pone de manifiesto en que:
1. Carecen de Inmunoglobulina de membrana.
2. Son mayores y con más proporción de citoplasma que las B de las
que proceden.
3. Su RER está muy desarrollado, así como su Aparato de Golgi. Esto
explica la gran cantidad de Ac secretados que producen; esos
anticuerpos poseen la misma especificidad antigénica que la de las
mIg de la célula B original.
4. No circulan por la sangre ni por los vasos linfáticos, sino que se
localizan en los órganos linfoides secundarios y los lugares de la
respuesta inmunológica.

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5. Viven unos pocos días; al ser células en fase de diferenciación
terminal, carecen de capacidad mitótica, y mueren por apoptosis.

En cambio los linfocitos B de memoria pueden mantenerse en estado


de reposo (G0), largos períodos de tiempo (más de 20 o 30 años). Cuando se
exponen al Ag específico, dan una respuesta inmunitaria más rápida, más
intensa, y con mayor afinidad. Su aspecto es similar al de los linfocitos B
vírgenes.
Linfocitos NK

Representan del 5-10 % de los linfocitos circulantes.


Tiene la capacidad de destruir ciertos tipos de células mediante la liberación
de perforinas y granzimas que inducen la apoptosis de la célula.
Estas células carecen de especificidad y de memoria, por lo que forman parte
del sistema de inmunidad natural o inespecífico.
Su maduración se realiza extratímicamente, representan el 15-20% de los
linfocitos sanguíneos.
Sus marcadores distintivos son CD16 y CD57, pero carecen de marcadores
de los linfocitos del sistema específico.
Son células grandes granulosas. Su citoplasma es mayor que el de los
linfocitos T y B activados.
Poseen mitocondrias y ribosomas libres, poco RER, un Complejo de Golgi
desarrollado y la presencia de unos gránulos electrón denso rodeados de
membrana es lo que más se destaca al microscopio electrónico.
Posee dos tipos de funciones:
- Acción citotóxica.
- Acción reguladora del sistema inmune a través de las citocinas que
produce.

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4. Identificar, describir los elementos histofisiologicos que conforman las barreras
naturales (anatómicas, físicas, etc.)
Barreras naturales (o primarias):
Estas barreras corresponden a la primera línea de defensa del organismo y que es parte de la
inmunidad innata o inespecífica.

Barreras naturales o primarias

Está constituido por

Piel Mucosa

Barrera Barrera Barrera Barrera Barrera


física química química física microbiológica

Estrato córneo -Cilios en vías


de la respiratorias Flora
Secreció bacteriana
epidermis n Secreción Sustancias
ácidas - Mucosidades, simbionte
Glándulas -Saliva lagrimación,
sebáceas y - Ácidos salivación,
endocrinas -Lágrimas estomacales. micción, diarrea
-Ácidos de la
vagina

1. Piel:
1.1 Estrato córneo de la piel:

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Estrato córneo de la
epidermis

Geneser F. Histología. 3ra ed. Buenos aires: Editorial Médica Panamericana;


2000.

La piel actúa como una barrera mecánica debido a que la capa córnea de la epidermis está
constituida por una serie de capas de células epiteliales altamente queratinizadas y que no
posee núcleo ni orgánulos citoplasmáticos. Conforme las células avanzan hacia las capas
externas de esta capa córnea, estas se desprenden y se descaman. Todo esto proporciona una
gran resistencia frente a la lesión mecánica así como frente a la pérdida de líquidos y no
permite la entrada de sustancias nocivas del ambiente.
1.2 Glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas:

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Glándula sebácea

Glándula sudorípara apocrina

Geneser F. Histología. 3ra ed. Buenos aires: Editorial Médica Panamericana;


2000.
 Glándulas sebáceas: La secreción de esta glándula es holocrina puesto que las
células de los acinos que se encuentra cerca al conducto están en varios periodos de
degeneración luego de haber realizado una intensa síntesis de lípidos. Cuando estas
células se vuelven nécroticas con la liberación de lípidos (sebo: mezcla de lípidos
que comprende triglicéridos, colesterol y sustancias de tipo céreos.) y restos celulares
hacia el conducto que está revestido por epitelio plano estratificado.

 Glándulas sudoríparas apocrinas: Se encuentran localizadas en la dermis y sus


conductos se abren en el canal de un folículo piloso. Está revestida por epitelio simple
cúbico. La secreción de estas glándulas comienzan a partir de la pubertad en ciertas
localizaciones del organismo: axila, monte de Venus y región circuanal.
Anteriormente la secreción estaba dada por las glándulas sudoríparas ecrinas.

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La piel actúa como barrera química, ya que, tanto los ácidos grasos que liberan las glándulas
sebáceas como el sudor secretado por la glándula sudorípara hacen que posea un pH
ligeramente ácido, poco adecuado para el desarrollo de muchos microorganismos.
Estas secreciones ácidas impiden también el desarrollo de microorganismos en las aberturas
naturales del organismo, que están protegidas por superficies mucosas, como ocurre en la
vagina o el estómago.
2. Mucosa:
2.1. Barreras químicas:
2.1.1. Secreción:

 Lisozima: Es una enzima lítica presente en la saliva y en las lágrimas y en


la mayoría de las secreciones mucosas Es secretada por mayormente por los
neutrófilos polimorfonucleares. Actúa como un agente no específico de la
defensa del organismo que destruye la pared celular de las bacterias en los
lisosomas de los fagocitos. Protege al organismo degradando las paredes
de la bacteria.
2.1.2 Sustancias ácidas:
 Ácidos vaginales: Las células del epitelio vaginal (epitelio plano
estratificado no queratinizado) sufren una continua descamación. El
glucógeno de dichas células descamadas es un rico sustrato para la flora
bacteriana, que los degrada a ácido láctico, otorgando un pH ácido de 4 a4,
9. El pH vaginal está influenciado por la variación del estrógeno (puesto que
influye en la cantidad de glucógeno) en el ciclo menstrual.

En la fase luteínica, existe una disminución de la secreción de estrógeno; por lo tanto, existe
un ligero aumento del pH ácido de la vagina.
El rol preponderante que juega la acidez en los genitales femeninos es defender esa zona de
los ataques de gérmenes exógenos que provocan las temidas infecciones .También es
importante tenerla en la orina, es un mecanismo de protección contra las infecciones en esa
zona, ya que un medio ácido es hostil para la mayoría de los gérmenes que pueden atacar
esa zona.
 Ácido estomacal: Está constituida por el ácido clorhídrico en el estómago
que se conoce como ácido del estómago o el ácido gástrico. Este ácido es
producido en la luz del estómago a través de una red de canalículos ubicados
en las células parietales de la glándula oxíntica del cuerpo del estómago. El
pH del ácido gástrico varía entre 2 y 3.

Funciones

El ácido del estómago degrada los alimentos que ingerimos y facilita la digestión. Esto hace
el ácido mediante la producción de una enzima digestiva llamada pepsina que por el proceso

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de proteólisis rompe los enlaces de aminoácidos. El ácido gástrico mediante el
mantenimiento de un ambiente ácido en el estómago lo protege de la infección a partir de
microorganismos. La secreción comienza desde el momento en que vemos la comida y
empezamos a comer con el olor y el sabor que actúa como estimuladores.
2.2 Barreras mecánicas:

Cilios en vías respiratorias:


La nariz y las vías respiratorias están tapizadas por células ciliadas, entre las cuales existen
células secretoras de un mucus o mucosidad que las partículas sólidas que hayan podido
entrar con el aire inspirado. Posteriormente, el mucus es expulsado hacia el exterior junto
con los restos de microorganismos y partículas extrañas, gracias al movimiento de los cilios
de las células epiteliales. Esta expulsión se lleva a cabo por medio de mecanismos como la
tos y el estornudo.

2.3 Barrera microbiológica:


Flora bacteriana simbionte:

Las bacterias son microorganismos procariotas unicelulares que presentan un tamaño de


algunos micrómetros de largo (entre 0,5 y 5 µm, por lo general) y diversas formas
incluyendo esferas, bastones y espirales. Aunque la mayoría de las personas asocie a estos
organismos unicelulares con enfermedades, sólo el 1 por ciento las produce. El resto
cumple diversas funciones, entre las que encontramos, por ejemplo, procesos simbióticos

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con el ser humano como la síntesis de vitaminas y fermentación de carbohidratos
complejos indigeribles.

La interacción que ocurre entre las bacterias y el humano es compleja. En el cuerpo


humano hay aproximadamente diez veces tantas células bacterianas como células humana.
Se encuentra mayormente en la piel y en el sistema digestivo.

Aunque algunas bacterias pueden ser patógenas para el hombre, el efecto protector del
sistema inmune hace que la gran mayoría de ellas sea inofensiva o beneficiosa. Esto se
debe a que la flora intestinal tiene una importante función en la especialización del tejido
linfoide asociado a la mucosa del intestino. Estas bacterias se encargan de mostrarle a los
linfocitos cuales cepas son útiles para el cuerpo y cuáles no, lo cual les permite reconocer
mejor a los antígenos invasores. Además, la maduración del sistema inmune requiere la
presentación de moléculas inmuno-modulatorias; por ejemplo bacterias como Bacteroides
fragilis elaboran un polisacárido bacteriano que dirige el desarrollo de los linfocitos T
CD4+.

Conclusiones:

- Las barreras naturales corresponden a la primera línea de defensa del organismo.


- Las barreras naturales está constituida por barreras físicas, químicas y
microbiológicas distribuida en la piel y en la mucosa que forman los elementos de
las barreras naturales.
- La piel actúa como barrera física y barrera química en el organismo.
- La mucosa está formada por barreras químicas como la lisozima y los ácidos del
estómago y de la vagina.
- La mucosa está formada por barrera física como los cilios de las vías respiratorias.
- La mucosa está formada por barrera microbiológica como la flora bacteriana
simbionte.

5. Explicar la inmunidad natural o innata (primera etapa): células que intervienen,


factores solubles, mecanismos.

Sistema de advertencia destinadas a impedir que no se incrementa tras


temprano de la los microorganismos exposiciones repetidas al
inmunidad logren acceder al cuerpo mismo agente.

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Antígeno- Antígeno-
No memoria
independiente inespecífico

FÍSICAS: EP. DE
REVESTIMIENTO, PIEL,
MUCOSA DEL TUBO
BARRERAS

DIGESTIVO Y
RESPIRATORIO
QUÍMICAS: PH, jugo gástrico,
lisozima, transferrina,
lactoferrina.

BIOLÓGICAS: microbiota
normal(piel, boca, intestino).

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FAGOCITOS:
-Monocitos

CÉLULAS
-Macrófagos
-Neutrófilos
Cél. Dentríticas

Linfocitos NK

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MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO PROPIOS DE LA INMUNIDAD INNATA

Empleo de número limitado de receptores.

Los diferentes tipos celulares exhiben los mismos


receptores, que median el reconocimiento de
unas pocas estructuras moleculares.

Estas estructuras moleculares se las denomina


PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON LOS
PATÓGENOS (PAMP) y sus receptores RECEPTORES
DE RECONOCIMIENTO DE PATRONES (RRP).

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La activación de los
-fagocitosis de los
receptores expresados producción de un
microorganismos
por las células de la conjunto de mediadores
invasores, la exocitosis
inmunidad innata pone inflamatorios ,
de gránulos
en marcha distintas quimiocinas y citocinas.
intracelulares
funciones:

RECONOCIMIENTO DE PATRONES

Tipo Toll (TLR): Reconoce


moléculas bacterianas , virales
RECEPTORES DE

y de algunos parásitos.

Carroñeros o scavenger:
Lipoproteínas y residuos de
manosa y mucosa.

Lectinas tipo C: Carbohidratos


con manosa y fructosa.
MECANISMOS DE LA
RESPUESTA INMUNE

ENDOCITOSIS:
-Pinocitocis
-Endocitocis mediada por receptor

FAGOCITOSIS:

INFLAMACIÓN:

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Proteínas de Sistema del


fase aguda complemento

Aumenta su
concentración Conjunto de unas 20
rápidamente unas 100 proteínas del suero que
veces, ejm: proteína c- interracionan entre sí.
REACTIVA.

El complemento se
activa por una ruta
alternativa al contacto
con la superficie del
microorganismo.

6. EXPLICAR LA INMUNIDAD NATURAL (SEGUNDA ETAPA): CITOQUINAS

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Proteínas secretadas de bajo


peso molecular producidas
durante las respuestas inmunes
natural y específica, dentro del
sistema inmune natural los
macrófagos son las células mas
productoras de
citoquinas.(agente extraño)

Se unen a los receptores de


CITOQUINAS membrana de las células donde
inician una cascada de
transducción intracelular de
señal que altera el patrón génico
de la célula diana.

Diferenciación y maduración
de las células del sistema
inmunitario.

Comunicación entre las


células del sitema
inmunitario.

Presenta tres etapas


EXTRAVASION: Coagulación sanguínea local:
VASODILATACION
El endotelio produce
Donde ocurre Las células endoteliales son inducidas a
moléculas de adhesión para
aumento de la expresar moléculas que desencadenan la
las células fagocíticas
capilaridad
(leucocitos), la influencia de coagulación así los capilares quedan
las citoquinas atrayentes ocluidos para evitar que el
produce la extravasión de las
células es decir su paso al
microorganismo entre en la circulación y
tejido inflamado. se disemine a todo el cuerpo

FASE DE RODAMIENTO: Los ADHESION MÁS FUERTE: DIAPEDESIS: MIGRACION: El


leucocitos interactúan de leucocito fagocítico
Interacción entre las ICAM-1 El fagocito pasa
modo débil con las células migra hasta el lugar
del endotelio inducida por entre dos células
endoteliales (rodando de una de infección bajo la
TNF-ALFA y las integrinas del endoteliales y
célula a otra) esta interacción influencia de las
leucocito (LFA-1), IL-8 aumenta entra en el tejido
es mediada por carbohidratos citoquinas
la afinidad de LFA-1 por ICAM
del leucocito y la E-SELECTINA atrayentes.
del endotelio
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7. Explicar otros mecanismos de defensa inespecíficos: interferón no inmune, células agresoras
naturales (nk), células t de los epitelios, las células b de tipo cd5+.

7.1 Los interferones no inmunes (IFN-a, IFN-b) inhiben la multiplicación intracelular de los
virus y pueden activar ciertas respuestas del hospedador. Este mecanismo tiene las siguientes
etapas:

 Las células infectadas producen interferones: IFN-a y IFN-b y se unen a receptores


situados en células vecinas no infectadas.
 El receptor para los interferones tipo I es un heterodímero de 2 polipéptidos; que
envía señales que activan la transcripción STAT1, STAT2 e IRF9 , lo que induce la
expresión de varios genes diferentes que tienen los siguientes efectos en la defensa
antivírica :

 Los genes inducidos por el interferon tipo I son la proteína cinasa de


serina/treonina activada por ARN bicatenario (PKR), que bloquea la
transcripción y traducción víricas, y la 2’5’ oligoadenilato sintetasa y la
RNasa L18, 19 que promueven la degradación del ARN vírico .La acción
antivírica del interferón del tipo I es, una acción paracrina en la que una célula
con una infección vírica secreta interferón que actúa sobre células vecinas
que aún no se han infectado y las protege.
 Los interferones de tipo I provocan el secuestro de linfocitos en los ganglios
linfáticos, lo que maximiza sus oportunidades de encontrarse con los
antígenos microbianos , esto se logra con la inducción de una molécula en los
linfocitos, llamada CD69, que forma un complejo con el receptor para 1-
fosfato de esfingosina (S1P) S1PR1 y reduce su expresión en la superficie.
 Los interferones de tipo 1 aunmentan la expresión de moléculas de la clase 1
del MHC y con ello aumentan la probabilidad de que células infectadas por
virus sean reconocidas y lisadas por los CTL CD8+.

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Fuente : ABBAS

7.2 Las células agresoras naturales (NK) cumplen un papel defensivo en las primeras fases de
una infección por parásitos intracelulares, son encargadas de matar células infectadas y activar a los
macrófagos para que destruyan los microbios fagocitados ; el mecanismo es el siguiente :

 Se da la activación de las células NK.


 Las células NK exocitan gránulos que contiene diversas proteínas, una de ellas la
perforina , facilita la entrada de otras proteínas de los gránulos , llamadas granzimas
, en el citoplasma de las células diana , iniciando una secuencia de acontecimientos
transmisoras de señales que causan la muerte de las células diana por apoptosis.

Además las células Nk responden a la IL-12 producidas por los macrófagos y


secretan IFN-gamma, que activa los macrófagos para que maten microbios
fagocitados.

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Fuente : ABBAS

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7.3 Las células T y gamma de los epitelios pueden contribuir a la defensa del hospedador en las
superficies internas.

Como ya sabemos, estos linfocitos T son abundantes en muchos epitelios, formando en cada epitelio
poblaciones relativamente homogéneas (poco diversas) respecto de la variedad de receptores TCR.
Se cree que de hecho estos linfocitos sólo son capaces de reconocer células epiteliales sometidas a
estrés (p. ej., por una infección intracelular) y de proceder a su eliminación.

7.4 Las células B de tipo CD5+ forman una población distinta que produce anticuerpos frente a
productos bacterianos comunes que funcionan como antígenos timo dependiente de tipo 2 (TI-2).

A diferencia de los linfocitos "normales" los linfocitos B CD5+ poseen un repertorio muy limitado
de receptores (mIg), debido a que usan pocos segmentos V, y se multiplican en la periferia (no en los
ganglios), siendo muy abundantes en la cavidad peritoneal. Parece que están "especializados" en
reconocer antígenos polisacarídicos de tipo TI-2 , están relacionados con producción espontánea de
igM contra bacterias y autoanticuerpos (igM) que atacan DNA, Fc de IgG , fosfolípidos y proteínas
del citoesqueleto.

No hay maduración de afinidad ni cambio de clase, por lo que la inmunoglobulina predominante es


la IgM. Tampoco hay memoria inmunológica. Sin embargo, la respuesta de los CD5+ es mucho más
rápida que la de los otros linfocitos B, siendo operativa al cabo de sólo 48 horas. Por todo ello, esta
respuesta puede considerarse como parte de la respuesta temprana previa a la inmunidad específica
clásica.

Se puede hacer una especulación evolutiva: los T y gamma epitelial y los B CD5+ quizá sean tipos
primitivos de linfocitos (aún no plenamente de la inmunidad innata), que evolucionaron para
defender los dos principales compartimentos corporales de los animales primitivos (piel y cavidad
interna).

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Fuente : http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fimmu.2012.00372/full

9. Explicar la inmunidad especifica humoral. Elementos que participan,


mecanismos, clases: primaria y secundaria

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CRITERIO RESPUESTA PRIMARIA RESPUESTA SECUNDARIA

Intervalo tras la Generalmente 5-10 días Generalmente 1-3 días


inmunización

Respuesta máxima Menor Mayor

Isotipo del anticuerpo Habitualemente IgM>IgG Incremento relativo de IgG y en


ciertas situaciones de IgA o IgE

Afinidad del anticuerpo Afinidad media menor, Afinidad media mayor


mas variable
(maduración de la afinidad)

Inducción por Todos los inmunógenos Solo antígenos proteicos

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BIBLIOGRAFÍA:

bibliografía:

Gartner, Hiatt;Texto atlas de histología.3º Edición.Editorial Mc Graw-


Hill.20http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_17.htm

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10. EXPLICAR LA INMUNIDAD ESPECIFICA CELULAR, ELEMENTOS QUE
PARTICIPAN, MECANISMOS.

ELEMENTOS:

Los linfocitos T son los efectores de un tipo de inmunidad adquirida denominada inmunidad
celular o inmunidad mediada por células.
Los linfocitos T poseen en sus membranas un receptor, el TCR (receptor de células T). Una
parte de este receptor es siempre igual (región constante). Otra parte del receptor es la región
variable. La región variable presenta una enorme diversidad en distintas poblaciones de
linfocitos T. Esta región es la encargada de reconocer al antígeno.

La diversidad de TCR es tan grande, que existen en el organismo poblaciones de linfocitos


T para reconocer específicamente a millones de Ag distintos.

Cuando las diferentes poblaciones de LT se diferencian en el timo, se eliminan aquellas


cuyos receptores podrían reconocer a moléculas propias, evitando así que la respuesta
inmune celular se ejerza contra el mismo organismo (autotolerancia).

Existen dos clases de linfocitos T: los colaboradores (“helpers”) y los citotóxicos.

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MECANISMOS:

Activación de linfocito T colaborador

Para que un linfocito T colaborador inicie la respuesta inmune celular debe ser activado por
una “célula presentadora de antígeno” (CPA). Las CPA son los macrófagos y otras células
emparentadas, llamadas células dendríticas.

Cuando las CPA fagocitan un germen, lo digieren, y luego exhiben en sus membranas
moléculas peptídicas procedentes de esos gérmenes, que se comportan como antígenos.
Los antígenos son presentados en la membrana de las CPA unidos a moléculas del CMH II,
complejo mayor de histocompatibilidad de clase II.

En los órganos linfoides secundarios, las CPA interactúan con los linfocitos T
colaboradores y les presentan los antígenos en el contexto del CMH de clase II. De esta
forma los LT son activados y se convierten en células efectoras. Las CPA no activan a todos
los LT; el LT activado es aquél cuyo TCR tiene la estructura adecuada para reconocer
específicamente al antígeno que le está siendo presentado. A éste se lo llama
linfocito “competente”.

La activación selectiva de la población de linfocitos competentes entre todas las poblaciones


existentes se conoce como “selección clonal”.
Junto al TCR los linfocitos T colaboradores presentan un correceptor, el CD4, que reconoce
al CMH de clase II.

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Los linfocitos T colaboradores activados se convierten en


efectores con diversas funciones:
• Activan a los macrófagos para que resulten más efectivos en la
destrucción de microorganismos intracelulares.
• Colaboran con los linfocitos T citotóxicos.
• Colaboran con los linfocitos B.

La activación puede producirse por contacto célula-célula (mediante receptores de


membrana específicos) o por medio de la secreción de citoquinas.
Si bien los LT colaboradores no destruyen patógenos en forma directa, resultan esenciales
para llevar a cabo la respuesta inmune, por su papel activador de otras células.

Activación de linfocito T citotóxico

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Otro tipo de linfocito T son los citotóxicos. Los linfocitos T citotóxicos activados se
especializan en la destrucción de células propias infectadas por parásitos intracelulares.
Los virus y algunas bacterias son parásitos intracelulares. Cuando una célula alberga a este
tipo de parásitos, moléculas antigénicas procedentes de los mismos son procesadas y
presentadas en el CMH de clase I de dicha célula. De esta forma, la célula infectada es
reconocida por los linfocitos T citotóxicos.

Los linfocitos T citotóxicos efectúan un doble reconocimiento:


- reconocen al antígeno a través del receptor de célula T (TCR), que es específico para ese
antígeno, y
- reconocen a la célula propia por la presencia del CMH de clase I. Para el reconocimiento
del CMH de clase I los linfocitos T citotóxicos poseen un correceptor denominado CD8.

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DOBLE RECONOCIMIENTO: tanto los linfocitos T4 como los T8 efectúan un doble


reconocimiento. El RCT interacciona con el Ag, mientras que el correceptor interacciona con
una molécula del MHC.

Acción de los LT citotóxicos


Una vez efectuado el reconocimiento, los linfocitos T citotóxicos
destruyen a la célula infectada. Para hacerlo, utilizan distintas
estrategias que terminan induciendo a la célula a la apoptosis.
La apoptosis es una especie de suicidio celular. La maquinaria para la
apoptosis consta de proteínas llamadas caspasas, que normalmente están
inactivas. El contacto del linfocito T citotóxico con la célula infectada
activa una cascada de caspasas que conducen a la muerte celular.
Una de las estrategias utilizadas por los linfocitos para activar la cascada
de caspasas consiste en la secreción de perforinas. Las perforinas se
introducen en la membrana plasmática de la célula blanco y forman un
canal (semejante al que produce el sistema del complemento). A través
del canal ingresan otros componentes que activan las caspasas.

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Una característica de la respuesta inmune, tanto celular como humoral, es la memoria. Esto
se debe a que los linfocitos activados, además de convertirse en efectores, proliferan
formando clones de células de memoria. Éstas perduran, posibilitando una defensa más
rápida en posteriores encuentros con el mismo tipo de antígeno que activó la respuesta.

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Referencia bibliográfica:

1. Genoma Sur [Internet]. Sede Avellaneda CBC; Capítulo 08: Sistema Inmune. c2001-
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3. http://tratado.uninet.edu/c080101.html

4. Geffner, Jorge. Introducción a la inmunología humana – 5ta ed. 1ª reimp-


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Médica Panamericana, 2007-pg988.

6. Geneser F. Histología. 3ra ed. Buenos aires: Editorial Médica Panamericana;


2000.

7. Fawcett W. BLOOM: TRATADO DE HISTOLOGÍA. 12ma ed. Nueva York:


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