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DOCENTE: Dr.

Lopez
REALIZADO POR: EDDY ZENTENO – MAYRA
ZAPATA
FECHA: 22-02-2017

MATERNO INFANTIL
ENDOCRINOLOGIA TIROIDES, BOCIO, NODULO
TEMA Nº6 TIROIDEO
DEFINICION.
El bocio es el aumento de volumen de la glándula tiroides y constituye de las mayorías de
las enfermedades, que se engloba en las DDI por deficiencia de yodo, esta enfermedad se
creía haber vencido este tipo de bocio, pero nuevamente está llegando a consulta externa
casos de bocios, es decir todo un programa que se hicieron fallaron.

Entonces la glándula tiroides se encuentra situado en


la parte anterior del cuello, donde tómanos como
referencia el borde inferior del cartílago cricoides y la
escotadura supraesternal, en ese espacio podemos
palpar la glándula tiroides, es de consistencia blanda,
de color gris rosado amarrillo, generalmente pesa
entre 25-30g, el flujo sanguíneo es mucho mayor que
el riñón que es de 2 a 3 ml en cambio en esta 5
ml/g/min, es por eso que en cirugías estos son muy
hemorrágicos.
Entonces la glandula tiroidea en relación a su
fisiología, secreta tres hormonas la tiroxina (T4),
triyodotironina (T3), que cuatro veces más potente, también tenemos rT3 y rT4, esta tiene
mucha importancia porque tiene una patología muy importante denominado EL SINDROME
DEL ENFERMO EUTIROIDEO, que se presenta en aquellos pacientes terminales o están
consumiendo al paciente, como también tenemos la producción de calcitonina, por quien está
controlada por la tirotropina (TSH), hormona muy importante que nos indica el funcionamiento
de la glándula tiroides, NO SE OLVIDEN CUANDO MÁS ALTA ESTA HIPOTIROIDISMO
CUANDO MÁS BAJA ESTA HIPERTIROIDISMO.
COMPOSICIÓN HISTOLÓGICA.
Tenemos folículos cerrados de 30 a 50 um de diámetro,
generalmente se encuentra rodeado por una sustancia coloide
con moléculas de tiroglobulina y hormonas tiroideas.
La TSH con peso molecular de 28000 Dalton, esta hace que
incremente la actividad dela tiroglobulina, incrementa la
actividad de la bomba de yodo, intensifica la yodación de la
tiroxina, aumenta la secreción de la hormonas secretoras y incrementa el número de células
tiroideas.

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Entonces fíjense la tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despues a diyodotirosina, y
acontinuacion a numerosos crecientes de residuos de yodotirosina que se acoplan entre si,
tras el acoplamiento de la molecula de tiroxina, que se forma cuando dos moléculas de
diyotirosina, la tirosina forma parte aun de la molecula de tiroglobulinaen otras ocasiones una
molecula de monoyodotirosina se une con una diyodotirosina para formar triyodotironina,
tambeien se forman pequeña cantidad de rT3 mediante el acoplamiento de la diyodotirosina
con monoyodotirosina que no tiene importancia funcional al momento de controlarla. Este
sistema TSH DE nuerotropina sobre la glandula tiroides para la producción de hormonas
tiroideas
Además existe un mecanismo de
retroalimentación cuando más baja la TSH, se va
aumento la hormona tiroides, cuando más alta,
las hormonas están más bajos, entonces el
hipotálamo, hipófisis, aumentan la producción de
TSH para la producción de hormonas tiroideas.
Entonces que es el bocio, el concepto es el
aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuya
causa no se debe a una neoplasia o enfermedad
autoinmuntaria, el bocio es el trastorno más
común de la glándula tiroides, sin embargo todo
aumento de la glándula tiroides antes llamada
cuando era un nódulo caliente, ESTROMITIS
que es la inflamación de bocio, y la tiroiditis de
la glándula tiroides y en que enfermedades se
presenta inflamación en la ENFERMDAD DE
GRAVES BASEDOW, se presenta en las fases
iniciales de la enfermedades de Hashimoto
El bocio es muy difícil en su nomenclatura, tiene distintas granulaciones que fueron fruto de
lesiones parciales e incompletas, lo que más nos enfocamos es en la asociación mexicana de
tiroides que clasifica en toxico y no toxico con aspecto neurológico, que nos da nodular, difuso
y multilocular.
Desde un punto de vista funcional los bocio simple es decir un aumento simple no toxico y el
toxico meta mente funcional.
FISIOPATOLOGIA DE BOCIO
La cantidad de yodo que es lo que puede producir, puede ser de origen alimentaria y produce
una alteración en el boqueo de absorción de yodo propio de la oxidación, lo que genera mayor
producción de TSH, que en una fase inicial produce una hiperplasia de la tiroides de un lóbulo
un bocio simple de gran tamaño, pasa un tiempo se vuelve hiperplasia donde se vuelve a
presentar muchas glándulas donde llega a presentar glóbulos puros tiroideos y contorneados
que es una fase inicial se encuentran hipertrofiados las células.

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Entonces la evolución natural del bocio se
caracteriza por el crecimiento de las glándulas
foliculares, la formación de uno o más nódulos y
el posterior desarrollo de autonomía funcional
(bocio difuso nodular no toxico y bocio nodular
toxico)
Pero para el crecimiento de la tiroides no solo es
la carencia de yodo sino que interviene factores
a la insulina-1 (IGF-1), factor epidérmicos
(EGF), factores de fibroblastos (FGT), todos
estos interviene en el crecimiento de los mismos,
donde vamos ver en los pueblos bocios y algunos
no tenían, entonces eso indica que a nivel de los
receptores del folículo son diferentes estos
receptores hacen que crezcan o no, que puede
llevar a un hipertiroidismos nodular conocida
como la enfermedad glomerular o nodular.
CLASIFICACION DEL BOCIO.
1. BOCIO DIFUSO NO TOXICO (sin aumento de la glándula tiroides)
I. ENDEMICO (en mayor frecuencia encontramos este tipo de bocio con mayor
frecuencia, EXCESO DE YODO como lo hacen en Japón donde se presenta bocio
o por alimentos bociogenicos como el brócoli diferentes alimentos que lo producen)
 Deficiencia de yodo
 Exceso de yodo
 Bocígenos en dieta
II. ESPORADICO
o es un defecto congénito en la biosíntesis de la hormona tiroidea
o agentes químicos como el litio, tionato y amino salicílico
III. COMPENSATORIO des pues de una tiroidectomía total.

2. BOCIO NO TOXICO
I. BOCIO MULTINODULAR (crecimiento irregular y abulado)
II. BOCIO DIFUSO (crecimiento generalizado)
III. BOCIO TOXICO

Entonces el bocio podrá ser no toxico que puede ser multilocular, difuso o toxico es el que
produce en exceso las hormonas tiroideas, generando la ENFERMEDAD DE GRAVES
BASEDOW y los bocio uninodular y multilocular que dará enfermedad de distintas
características. Los nódulos tiroideos en un 70%, se observa en ecografía, nódulos pequeños
y simples o muy pequeños que pueden simular en el cáncer.
1960 LA CLASIFICACIÓN DE BOCIO: MÉTODO PALPATORIO DE PEREZ Y COL.
ADAPTACION POR LA OMS/OPS

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 BOCIO 0 no palpable ni visible
 GRADO IA tiroides aumenta de tamaño,
palpable pero no visible ni aun extendido el
cuello hacia atrás.
 GRADO IB glándula tiroides aumenta de
tamaño, palpable, y visible con el cuello
extendido hacia atrás.
 GRADO II tiroides fácilmente palpable y
visible con la cabeza en posición normal.

1993 SE REALIZA UN MODIFICADO PERO EN VARIAS REVISTAS VIENE ESTA


CLASIFICACIÓN.
 BOCIO 0 no palpable
 GRADO IA tiroides palpable, pero no visible con el cuello hiperextendido
 GRADO IB tiroides palpable, visible con el cuello hiperexyendido
 GRADO II tiroides palpable, visible con el cuello en posición normal.
 GRADO III tiroides visible a distancia
 GRADO IV bocio gigante

CAUSAS DE BOCIO
 Déficit de yodo
 Tiroiditis de Hashimoto, otros
 Bociogenos; amiodarona, antitiroideos, litio, contrastes y otros compuestos yodados,
ect.
 Alteración congénitas:
1. Hemiagenesia tiroidea
2. Quistes tirogloso
3. Dishormogenesis
 Enfermedades inflamatorias e infiltrativas

La causa principal es el déficit de yodo y se denomina bocio endémico, este fue un


problema en Bolivia en la década de los 70, el 64,8% de la población presentaba bocio.

Se estima que 1600 millones de personas aproximadamente, el 30% de la población viven en


zonas con riesgo a desarrollar bocio, por deficiencia de yodo, 665 se encuentran afectadas por
deficiencia de yodo y 7 millones de personas con cretinismo, con enfermedad mental , 1947
se creía k ya se había resuelto el problema peo no era así.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO EN
DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA

ETAPA DE LA VIDA MANIFESTACION


ETAPA FETAL Abortos
Anomalías congénitas
Riesgo aumentado de muerte perinatal
o infantil
Cretinismo neurológico, deficiencia
mental.
Defectos psicomotores
Bocio
PERIODO NEONATAL Hipotiroidismo neonatal
Bocio
NIÑEZ Y ADOLECENCIA Hipotiroidismo juvenil
Meboscabo de la función mental.
Desarrollo físico retardado.
Bocio y sus complicaciones
ADULTEZ Hipertiroidismo
Meniscabo de la función mental
Hipertiroidismo de la ingesta de yodo

Años atrás existían campañas donde se les administraba yodo en exceso lo que provocada la
enfermedad de JOD basedow, todo este grupo constituye las DDI.
Las características principales es que los niños con cretinismo crecen con bocio.
CONCECUENCIAS DE LA FALTA DE YODO
En 1974. El consejo mundial de alimentos hizo un llamado por la eliminación del bocio
endémico en el mundo.
En 1983 se introdujo el termino de trastornos por deficiencia de yodo o IDD, haciendo énfasis
en sus efectos sobre la función cerebral, en 1985 se funda el CONSEJO INTERNACIONAL
PARA EL CONTROL DE LOS DESORDENES POR DEFICIT DE YODO (ICCIDD),que
originalmente recibe apoyo de la OMS, de la UNICEF y del gobierno australiano, y la aplicación
práctica de la suplencia.
DISTRIBUCIÓN
Tanto endémica como esporádica. El bocio afecta más por región, en 1987 Bolivia declara
el 7% de bocio, hoy se estima un 20% de población con bocio.
El bocio difuso, toxico endémico, el factor etiológico que es la falta de yodo, impide la
producción de T3-T4, y no hay inhibición de TSH y hay un aumento excesivo de TSH. Entonces
el factor principal del bocio es el AUMENTO DE TSH.
La Producción excesiva de tiroglobulina al interior de los lóbulos, produce el aumento de la
glandula tiroides en busca yodo tratando de equilibrar y puede llegar hasta 100 veces su
tamaño (g.tiroides).

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Muchas veces la glandula tiroides crece hacia
el interior del torax haciendo un bocio
intratorácico.
La TSH reducida produce atrofia de la tiroides.
Y cuando la TSH es elevada, la tiroides se
hipertrofia y las células de coloide reducido
tratan de captar mas.
El yodo es necesario para la síntesis de
TIPOS DE BOCIO hormonas tiroideas. La ingesta diaria
recomendada de yodo recomendada: de 150-
300ug/día. Proviene de alimentos, agua o sal
yodada.
Cuando la ingesta es menor a 50 ug/día se
presenta el bocio.
La mayoría de los pacientes con bocio
multinodular no tóxico se encuentran
asintomáticos y, por definición, son eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos
años.
Se detecta en la exploración física sistemática
o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.
Si el bocio tiene el tamaño suficiente:
Puede finalmente provocar síntomas
compresivos como:
 Disfagia
 Disnea (compresión traqueal)
 Plétora (congestión venosa)

La desviación de la tráquea es
frecuente, pero la compresión
habitualmente debe superar 70%
del diámetro traqueal para que se
produzca una afección importante
de la vía respiratoria.

A LA EXPLORACIÓN
En la exploración se observa que la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples
nódulos de diversos tamaños.

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Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo o
se localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos. Sin embargo
cabe resaltar que su consistencia es como chirimoya.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior.
Signo de Pemberton:
 Plétora facial
 Dilatación de venas cervicales
Al levantar los brazos sobre
 Mareo la cabeza

 Sincope
Indica obstrucción del flujo yugular venoso.
Compresion de estructuras adyacentes.
DIAGNOSTICO.
Medimos la función, para eso son dos pruebas básicas:
 TSH
 T4 libre
En ocasiones T3.

ECOGRAFIA
Nos sirve para ver la presencia de nódulos tiroideos.

Pruebas especificas para bocio endémico.


Captación de yodo radiactivo que en un hipertiroidismo puede llegar hasta 70%, lo normal es
30%, pero en estos pacientes llega incluso a 90 en ciertos casos a 100.

La yoduria o eliminación de yodo.

Menor a 25 franco
hipotiroidismo
mixedematoso
Menor a 50 bocio

TRATAMIENTO
El tratamiento se hará con Levotiroxina.
DOS TIPOS DE TRATAMIENTO
Sustitutivo: tiroiditis de Hashimoto y tiroidectomias

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- Levotiroxina 1,2.1,7 ug/kg

Sugestión de TSH: cáncer de tiroides y bocio endémico


- Levotiroxina 2,2 a 2,5 ug/kg.

El objetivo es disminuir la producción de TSH, en ocasiones reduce, si el bocio es mayor a


grado 2 la única solución es quirurgica.
A nivel epidemiológico, en Bolivia la solución fue Yodar la sal.
Se yoda la sal con la norma boliviana: 1/20000  será equivalente a un kilo de yodato de
potasio con 20000kg de cloruro de sodio. Con un cálculo de 8-10 g de consumo de la población.
INGESTA DIARIA DE YODO Actualmente se recomienda 2 g por día, por lo
que se presenta deficiencia de yodo.
NIÑOS Y ADULTOS 150-300ug.
0-6 meses Actualmente la sal carece de yodación
40ug.
necesaria. En la antigüedad se les colocaba una
6-12 meses 50ug. inyección de yodo que les duraba 4 años en
1-10 años 70-120ug. poblaciones que no consumían yodo por ese
>11 años 120-150ug. periodo; pero se produjo el efecto de Jod
Gestantes 175ug. Basedow. El efecto del exceso de captación de
Lactantes yodo les ocasionaba un hipertiroidismo.
200ug.

Cuando se presenta carencia de vitamina A, alteran mas el bocio. Mayor riesgo en


embarazadas.

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