Caso 1.

Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor. Los familiares creen

que han ingerido una gran cantidad de AAS. La gasometría muestra: pH 7,47, PaCO2 20
mm Hg, HCO3- 14 mmol/L. ¿Qué trastorno padece? ¿Por qué?

La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea, hiperventilación,
acidosis metabolica, y en menor grado taquicardia. Otros síntomas precoces incluyen
tinnitus, fiebre, vértigo, náuseas, vómitos y diarrea. Las intoxicaciones severas pueden
provocar alteración del nivel de conciencia, coma, edema pulmonar no cardiogénico y
muerte.

El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación aguda sería:

A. Estimulación del centro respiratorio incrementando la frecuencia respiratoria, lo que provocaría:

alcalosis respiratoria, incremento de la eliminación renal de bicarbonato e incremento de las pérdidas
insensibles de agua.
B. También interfiere el metabolismo celular, desacoplando la fosforilación oxidativa y provocando
acidosis metabólica, hipertermia, pérdida de líquidos e hipoglucemia.
C. Inhibición del ciclo de ácidos tricarboxílicos provocando acidosis metabólica
D. Inhibición de la ciclooxigenasa provocando disminución de la síntesis de prostaglandinas,
protaciclinas y tromboxanos.
E. Estimulación de los quimiorreceptores de zonas gatillo en la médula provocando náuseas y vómitos.

Caso 2.

Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con edema
agudo de pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15, PaO2 40. ¿Qué
trastorno padece? ¿Cuál será la evolución clínica más previsible?

Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metabólica y respiratoria. La acidosis

metabólica (niveles bajos de HCO3-) podría explicarse por la disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular) que provocaría por una parte el edema alveolar
(interfiriendo la ventilación alveolar y el intercambio alveolo capilar de oxígeno) y por otra
la disminución de gasto cardiaco en un paciente con edema agudo de pulmón cardiogénico.
Si esta situación no se corrige y se mantiene en el tiempo, el paciente se agota por el
constante esfuerzo que debe realizar para respirar, disminuiría su fuerza muscular, lo que
provocaría una hipoventilación alveolar, retención de CO2 (hipercapnia) y acidosis
respiratoria. Si el paciente no recibe rápidamente tratamiento con ventilación mecánica, la
evolución normal es al coma carbónico y muerte.

Caso 3.

Un paciente de 54 años, con antecedentes de EPOC, presenta un incremento de la disnea

de 2 días de evolución, con aumento de la producción de esputos. En la radiografía de
tórax se aprecia una neumonía de LII. Se realiza una gasometría basal, respirando O2
ambiental: pH 7,25, PaCO2 70 mm Hg, HCO3- 30 mmol/L, PaO2 30 mm Hg. La analítica
básica muestra una cifra de sodio urinario de 4 mmol/L (baja). A la vista de los datos, se
administran broncodilatadores en aerosol y O2 nasal. El control gasométrico posterior es:
pH 7,18, PaCO2 86 mm Hg, HCO 31 mmol/L, PaO2 58 mm Hg. Responde a las siguientes
cuestiones:

a) ¿Cual es el trastorno ácido-base inicial?

La acidosis respiratoria, aumento de la pCO2, por hipoventilación alveolar

b) ¿Cual es el gradiente alveolo-arterial de O2?

Si la gasometría arterial no nos lo proporciona habría que calcularlo con la siguiente

fórmula

Siendo pH2O: presión parcial de vapor de agua (47 mm Hg para una temperatura de 37º C).
R: cociente respiratorio que es 0,8 en reposo.

c) ¿Por que aumenta la PaCO2 tras el tratamiento?

Por que al aumentar la PaO2, y mejorar la saturación de la hemoglobina, la hipoxia deja de

ser un estímulo para el centro de respiratorio, por lo que disminuiría la frecuencia
respiratoria, empeorando la hipoventilación alveolar y por tanto aumentando la PaCO2.

d) ¿Cual seria el tratamiento adicional?

Si llegamos tarde para bajar la FiO2, deberemos recurrir a la ventilación mecánica.

e) Si disminuye muy rápido la PaCO2, ¿que ocurre con el pH?

Aumenta, produciéndose una alcalosis metabólica que desplaza la curva de disociación de

la Hemoglobina a la izquierda, disminuyendo la cesión de oxígeno a los tejidos, impidiendo
la fosforilación oxidativa.

f) ¿Como se normalizaría el HCO3?

No deberemos aportar HCO3- intravenoso, dado que podríamos empeorar la alcalosis, en

cambio, si aportamos iones K+, este entrará en la célula intercambiándose por
H+ mejorando la alcalosis.