INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES

DE TAMAULIPAS A.C.

ANTOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Compilador: Juan Eduardo Aguilar Morales

Tampico, Tamaulipas, Mayo de 2015.

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ÍNDICE

Objetivo General de la Antología 6

UNIDAD I.- GENERALIDADES DE LA MICROBIOLOGÍA Y ESTUDIO DE LA

CÉLULA BACTERIANA

Objetivo de la Unidad 7

1.1. Introducción 7

1.1.1 Evolución de la microbiología 7

1.1.2 Definición e importancia 9

1.1.3 Reino de los seres vivos 12

1.1.4 Célula procariota 13

1.1.4.1 Estructura y componentes 16

1.1.4.2 Fisiología 17

1.1.5 Célula bacteriana 17

1.1.5.1 Estructura, clasificación y fisiología 19

1.1.5.2 Forma de agruparse 23

1.1.5.3 Propiedades de tinción 24

1.1.6 Cultivo bacteriano 27

1.1.6.1 Definición y tipos 27

1.1.6.2 Colonias, y factores que afectan su desarrollo 28

1.1.6.3 Reproducción y muerte bacteriana 31

1.1.7 Relación huésped - parásito 32

1.1.7.1 Atributos para causar enfermedad 33

1.1.7.2 Toxinas y enzimas celulares 35

2
 1.1.7.3 Factores de invasividad 38

1.1.8 Parasitismo 39

1.1.8.1 Clasificación 39

1.1.8.2 Fuentes de infección 42

1.1.8.3 Manifestaciones clínicas 42

Actividades de Aprendizaje de la Unidad I 43

Síntesis de la Unidad I 43

UNIDAD II.- FACTORES ANTIHIGIÉNICOS E INMUNOLÓGICOS

Objetivo de la Unidad 44

2.1 Atributos y factores del huésped. Concepto Huésped 44

2.1.1 A la infección 45

2.1.1.1 Qué la previene 48

2.1.2 Mecanismos de resistencia 49

2.1.3 Inmunidad 49

2.1.3.1 Tipos. 49

2.1.4. Antígeno - anticuerpos. 56

2.1.5 Inmuonoglobulinas 60

2.1.5.1 Propiedades y clases 61

2.1.6 Alergia e hipersensibilidad 66

2.1.6.1 Alérgeno 66

2.1.6.2 Reacciones de hipersensibilidad 67

2.1.6.3 Reacciones mediatas, inmediatas y retardadas 68

3
Actividades de Aprendizaje de la Unidad II 70

Síntesis de la Unidad II 70

UNIDAD III.- ESTUDIO DE LAS BACTERIAS Y VIRUS MÁS FRECUENTES

Objetivo de la Unidad 71

3.0. Morfología, identificación, estructura, patogenia, diagnóstico y

tratamiento de infecciones por: 71

3.1 Cocos Gram (+) 71

3.2 Cocos Gram (-) 72

3.3 Bacterias que forman esporas 76

3.4 Bacterias que no forman esporas 77

3.5 Bacilos Aerobios Gram (-) 77

3.6 Anaerobios Facultativos Gram (-) 78

3.7 Espiroquetas 79

3.8 Riquetsias 79

3.9 Micobacterias 80

3.10 Virología 81

3.10.1 Propiedades, forma 82

3.10.2 Cultivo 93

3.10.3 Virus más comunes 96

Actividades de Aprendizaje de la Unidad III 98

Síntesis de la Unidad III 99

4
UNIDAD IV.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

Objetivo de la Unidad 100

4.1 Definición, clasificación y características generales de: 100

4.1.1 Hongos superficiales 104

4.1.1.1 Ciclos de crecimientos 107

4.1.1.2 Hongos profundos. 108

4.1.1.3 Hongos oportunistas. 109

4.1.2 Parasitología. 110

4.1.2.1 Tipos. 111

4.1.2.2 Clasificación 112

4.1.2.3 Enfermedades parasitarias 112

4.1.3 Protozoarios intestinales y cavidades. 113

4.1.4 Protozoarios en sangre y tejidos. 114

4.1.5 Nematodos intestinales. 116

4.1.5.1 Nematodos en sangre y tejidos. 121

4.1.6 Cestodos intestinales 121

4.1.7 Cestodos extraintestinales 123

Actividades de Aprendizaje de la Unidad IV 123

Síntesis de la Unidad IV 124

Bibliografía y Fuentes Consultadas

125

5
 OBJETIVO GENERAL DE LA ANTOLOGÍA

En el marco de su misión, el INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE

TAMAULIPAS, A.C., (ICEST) procura la formación de sus estudiantes, por lo cual la
presente antología se enfoca en el desarrollo y formación de conocimientos de
MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA, para estudiantes de ENFERMERÍA. Los temas se
presentan de forma sencilla y atractiva para el alumno, con la finalidad de que crezca su
interés por el estudio de esta ciencia. Este manual ofrece descripciones claras y sencillas
de temas de MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA, es por ello que se sugiere que se
conserve para su constante consulta y lectura.

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 UNIDAD I

GENERALIDADES DE LA MICROBIOLOGÍA Y ESTUDIO DE LA CÉLULA

BACTERIANA

Objetivo de la Unidad: Conocer, comprender y explicar la importancia de la fisiología

humana, fisicoquímica y la estructura celular.

1.1. Introducción

Para muchas personas las palabras germen y microbio aluden a un grupo de criaturas
diminutas que no se corresponde bien con ninguna de las categorías de la vieja pregunta
“¿Es un animal, es un vegetal, o un mineral?”. Los Microorganismos, son seres vivos
diminutos que individualmente suelen ser demasiado pequeños para ser observados a
simple vista, el grupo incluye bacterias, hongos (levaduras y mohos [hongos filamentosos]
los protozoos y las algas microscópicas. También incluye los virus, entidades no celulares
que a veces se consideran en el límite entre lo vivo y lo inerte. (Tortora, R. Funke, & L.
Case, 2007)

1.1.1 Evolución de la Microbiología

El origen tardío de la Microbiología con relación a otras ciencias biológicas, y el

reconocimiento de las múltiples actividades desplegadas por los microorganismos hay
que atribuirlos a la carencia, durante mucho tiempo, de los instrumentos y técnicas
pertinentes.

Con la invención del microscopio en el siglo XVII comienza el lento despegue de una
nueva rama del conocimiento, inexistente hasta entonces. Durante los siguientes
150 años su progreso se limitó casi a una mera descripción de tipos morfológicos
microbianos, y a los primeros intentos taxonómicos, que buscaron su encuadramiento
en el marco de los "sistemas naturales" de los Reinos Animal y Vegetal.

7
El asentamiento de la Microbiología como ciencia está estrechamente ligado a una
serie de controversias seculares (con sus numerosas filtración es de la filosofía e
incluso de la religión de la época), que se prolongaron hasta finales del siglo XIX
(creencia en la generación espontánea de los seres vivos).

La resolución de estas polémicas dependió del desarrollo de una serie de estrategias

experimentales fiables (esterilización, cultivos puros, perfeccionamiento de las técnicas
microscópicas, etc.), que a su vez dieron nacimiento a un cuerpo coherente de
conocimientos que constituyó el núcleo de la ciencia microbiológica.

El reconocimiento del origen microbiano de las fermentaciones, el definitivo abandono de

la idea de la generación espontánea, y el triunfo de la teoría germinal de la enfermedad,
representan las conquistas definitivas que dan carta de naturaleza a la joven
Microbiología en el cambio de siglo.

Tras la Edad de Oro de la Bacteriología, inaugurada por las grandes figuras de

Pasteur y Koch , la Microbiología quedó durante cierto tiempo como una disciplina
descriptiva y aplicada, estrechamente relacionada con la Medicina, y con un
desarrollo paralelo al de la Química, que le aportaría varios avances metodológicos
fundamentales. Sin embargo, una corriente, en principio minoritaria, dedicada a los
estudios básicos centrados con ciertas bacterias del suelo poseedoras de
capacidades metabólicas especiales, incluyendo el descubrimiento de las que afectan a la
nutrición de las plantas, logró hacer ver la extrema diversidad fisiológica de los
microorganismos.

De esta forma, se establecía una cabeza de puente entre la Microbiología y otras ciencias
biológicas, que llegó a su momento decisivo cuando se comprobó la unidad química de
todo el mundo vivo, y se demostró, con material y técnicas microbiológicas que la
molécula de la herencia era el ADN. Con ello se asiste a un íntimo y fértil intercambio
entre la Microbiología, la Genética y la Bioquímica, que se plasma en el nacimiento
de la Biología Molecular, base del espectacular auge de la Biología desde mediados de
este siglo.

Por otro lado, el "programa" inicial de la Microbiología (búsqueda de agentes

infectivos, desentrañamiento y aprovechamiento de los mecanismos de defensa
del hospedador) condujeron a la creación de otras ciencias.

8
Por último, se mantuvo su vigencia, enriquecida por continuos aportes de la investigación
básica, y hoy muestra una prometedora perspectiva de expansión a múltiples
campos de la actividad humana, desde el control de enfermedades infecciosas
(higiene, vacunación, quimioterapia, antibioterapia) hasta el aprovechamiento
económico racional de los múltiples procesos en los que se hallan implicados los
microorganismos. (Puigdomenech, 2014)

1.1.2 Definición e Importancia

La Microbiología es la ciencia que estudia los microorganismos en su naturaleza, vida y

acción. Etimológicamente, el término tiene un amplio alcance, pero suele utilizarse en
sentido estricto para designar determinadas formas microscópicas de vida. Incluye
bacterias, rickettsia, virus, levaduras, mohos y protozoarios relacionados con el ser
humano y sus actividades, con los animales y plantas, y también con otros
microorganismos. (Jimenez, 2013)

Para otros y de manera más sencilla la Microbiología es la ciencia que trata de los seres
vivos muy pequeños: aquellos cuyo tamaño se encuentra por debajo del poder resolutivo
del ojo humano: los microbios al igual que es la rama de la biología dedicada a estudiar
los organismos sólo visibles a través del microscopio como son virus, procariontes y
eucariontes simples.

BREVE HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA

LAS PRIMERAS OBSERVACIONES

Robert Hooke

Observó que el tejido vegetal estaba formado por celdillas e introdujo el término de célula
(1665).

Las observaciones de Hooke fueron las bases del desarrollo de la Teoría celular,
concluyendo que cada células es una unidad constitucional y funcional de los seres vivos,
capaz de mantener su propia existencia independientemente.

9
Anton van Leeuwenhoek

Utilizando un microscopio simple, fue el primero en observar los microorganismos (1673).

EL DEBATE SOBRE LA GENERACIÓN ESPONTANEA

Hasta la segunda mitad del siglo XIX muchos científicos y filósofos creían que algunas
formas de vida podían aparecer espontáneamente a partir de la materia inerte y este
proceso se conocía como generación espontánea.

Francisco Reddi

Demostró que en la carne en putrefacción aparecen gusanos sólo cuando las moscas
pueden depositar sus huevos sobre ella (1668).

Rudolf Virchow

Introdujo el concepto de biogénesis: “las células vivas proceden sólo de otras células
preexistentes” (1858).

Louis Pasteur

Demostró que en cualquier parte se encuentran microorganismos en el aire y proporcionó

pruebas de la biogénesis (1861).

Los descubrimientos de Pasteur condujeron al desarrollo de técnicas que se utilizan en el

laboratorio y en los protocolos médicos para prevenir la contaminación por los
microorganismos que hay en el aire.

LA EDAD DE ORO DE LA MICROBIOLOGÍA

Entre 1857 y 1914 se realizaron rápidos avances en la ciencia de la microbiología.

10
Pasteur observó que las levaduras fermentan los azúcares a alcohol y que las bacterias
pueden oxidar el alcohol a ácido acético.

Para matar las bacterias de algunas bebidas alcohólicas y de la leche se utiliza un

proceso de calentamiento llamado pasteurización.

LA TEORÍA INFECCIOSA DE LA ENFERMEDAD

Agostini Bassi (1834) y Pasteur (1865)

Demostraron la relación causal entre microorganismo y enfermedad.

Joseph Lister

Introdujo el uso de un desinfectante para el lavado de apósitos quirúrgicos con el fin de

controlar las infecciones en el hombre (1860)

Robert Koch

Demostró que los microorganismos producen enfermedades. Para ello utilizó una
secuencia de experimentos conocida como Postulados de Koch (1876), que sigue
utilizándose para demostrar que un microorganismo en particular produce una
enfermedad concreta.

1. El microorganismo debe de estar presente en todos los individuos enfermos.

2. El microorganismo debe poder aislarse del hospedador y ser crecido en cultivo puro.

3. La inoculación del microorganismo crecido en cultivo puro a animales sanos debe

provocar la aparición de síntomas específicos de la enfermedad en cuestión.

4. El microorganismo debe poder ser re aislado del hospedador infectado de forma

experimental. (Microbiología, 2012)

11
1.1.3 Reino de los Seres Vivos

A lo largo del tiempo se han utilizado diferentes modelos de clasificación de los seres
vivos. Uno de los sistemas más utilizados es el de los cinco reinos, propuesto por
Margulis y Schwartz en 1985. Según este sistema, los seres vivos se clasifican en cinco
grandes reinos en base a tres criterios: tipo de células, agrupación de las células y
alimentación. Así tenemos:

• El reino Monera agrupa a todos los procariotas, como las bacterias y las
cianobacterias.

• El reino Protistas constituye un grupo muy variado de organismos eucariotas, entre los
que destacan los protozoos y las algas. Muchos de ellos son microorganismos
unicelulares.

• El reino Fungí (hongos) incluye mohos, levaduras y setas.

• El reino Plantae (plantas) agrupa a los musgos, los helechos, las gimnospermas y las
angiospermas. La mayoría son terrestres, aunque hay muchas acuáticas.

• El reino Animalia (animales) forma el grupo más numeroso de seres vivos. El reino
animal abarca seres tan diversos como esponjas, gusanos, insectos, aves y mamíferos,
entre otros muchos. Viven en todos los medios.

Los reinos son categorías muy amplias, y los científicos los dividen en grupos más
pequeños. Cada reino se subdivide en tipos, y cada tipo, en clases. Cada clase se divide
a su vez en órdenes. Cada orden comprende familias. Las familias se dividen en géneros,
y los géneros, en especies.

La especie es el primer nivel de la clasificación de los seres vivos. La definición de

especie es polémica. Lo que entendemos como especie biológica comprende un conjunto
de seres parecidos físicamente y que se reproducen entre ellos, produciendo
descendencia fértil. (La clasificacion de los seres vivos, 2015)

12
 Imagen 1 Clasificación de los seres vivos (La clasificacion de los seres vivos, 2015)

1.1.4 Célula Procariota

Antes de entrar de lleno dar las características de la célula procariota hagamos un

recordatorio de las células eucariotas

CELULAS EUCARIOTAS

Este tipo de célula está dividida en compartimientos limitados por membranas internas.

Sus principales características son:

a) Membrana Citoplasmática
Es una bicapa lipídica, compuesta por proteínas, fosfolípidos y esteroles. Actúa
como membrana limitante (ayuda a mantener la forma) y como barrera osmótica.
En cierto tipo de células podemos visualizar Cilios y Flagelos. En los Hongos
además de esta membrana pueden presentar Pared o Cubierta Celular, la cual
está compuesta de polisacáridos.

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 b) Citoplasma
Presenta organelas (compartimientos internos rodeados por una membrana
propia); entre estas encontramos Retículo endoplasmático, Aparato de Golgi,
Vacuolas, Lisosomas; Mitocondrias, Cloroplastos (realizan la fotosíntesis en las
plantas), Centriolos, Ribosomas (80 s). Además el citoplasma cuenta con una
estructura reticular denominada citoesqueleto, compuesto por microtúbulos y
microfilamentos.

c) Núcleo
Contiene el material hereditario. Este decimos que es verdadero puesto que el
compartimiento nuclear se halla verdaderamente separado del citoplasma por la
membrana nuclear. El ADN está organizado en 2 o más cromosomas que
codifican el material hereditario; cada cromosoma está compuesto por filamentos
en doble hélice de ADN, donde cada cadena presenta uniones proteicas y de
histonas.

d) División
La división celular puede ocurrir ya sea por mitosis o por meiosis, según el tipo
celular.

e) Motilidad
La movilidad por parte algunos tipos celulares puede llevarse a cabo mediante
Flagelos, Pseudópodos, Fagocitosis, Endocitosis, y Linfocitosis. (Espinoza Castillo,
2015)

CELULAS PROCARIOTAS

Este tipo de células no están divididas en compartimientos ni poseen núcleo verdadero.

Sus principales características son:

a) Pared Celular
Es una estructura gruesa y rígida (a excepción de los micoplasmas) que sirve para
dar forma a la célula procariota, evitar la lisis osmótica y la acción de agentes
externos nocivos. En su estructura se halla un polímero específico, la mureína o
Péptidoglicano.
14
 b) Membrana Citoplasmática
Esta no presenta esteroles en su composición. Asociada a ella hay mesosomas
(repliegues internos) y enzimas generadoras de ATP.

c) Citoplasma
No presenta organelas. Es de aspecto granular, donde se distinguen
granulaciones mayores (sustancias de reserva) y granulaciones submicroscópicas
(ribosomas – 70 s). Inmersos en el citoplasma encontramos ADN
extracromosómico (Plásmido) enrollado en forma circular, los cuales contienen
información genética para la síntesis de sustancias no indispensables.

d) Nucleoide
Contiene el material hereditario y de especificidad (ADN cromosómico),
conformando 1 solo cromosoma dispuesto como 1 filamento en doble hélice,
apelotonado en algún sitio del citoplasma. .En las cadenas hay ausencia de
Histonas. Decimos que no es un núcleo verdadero porque no posee una
membrana que lo separe netamente del citoplasma

e) División
La división celular ocurre por división o fisión binaria, la cual puede ser por fisión,
conjugación o por medio de un bacteriófago (virus que infecta a una bacteria, y por
lo que el genoma viral se recombina con el genoma de la bacteria)

f) Motilidad
Por Flagelos

g) Pilis o Fimbrias
Permiten la Adherencia a receptores de las Células huéspedes y la transferencia
de material genético entre algunas bacterias. (Quevedo, 2015)

15
1.1.4.1 Estructura y Componentes

La parte más externa de las células procariotas es su pared celular, y en su caso la

cápsula o glicocálix. Gracias a ella podemos distinguir dos grandes grupos de bacterias:
Gram+ y Gram-.

A continuación encontramos la membrana celular, que excepto en el caso de las

arqueobacterias, es como la de las células eucarióticas, una bicapa (doble capa) de
lípidos con proteínas, pero más fluida y permeable por no tener colesterol. Para adaptarse
a los cambios de temperatura del medio, las bacterias varían la longitud y el grado de
saturación de las cadenas apolares de los lípidos de la bicapa con el fin de mantener la
fluidez.

Asociadas a la membrana se encuentran muchas enzimas, como las que intervienen en

los procesos de utilización del oxígeno. Cuando las bacterias realizan la respiración
celular necesitan aumentar la superficie de su membrana, por lo que presentan
invaginaciones (pliegues) hacia el interior, los mesosomas. En las células procarióticas
fotosintéticas hay mesosomas asociadas a la presencia de las moléculas que aprovechan
la luz en los procesos de fotosíntesis.

Algunas bacterias tienen uno o más flagelos bacterianos que sirven para el movi-miento
de la célula. Su disposición es característica en cada especie y resulta útil para
identificarlas. Su estructura y modo de actuar son muy diferentes a los de los flagelos de
las células eucarióticas. No están rodeados por la membrana celular, sino que cons-tan
de una sola estructura alargada, formada por la proteína flagelina, anclada median-te
anillos en la membrana. Mueven la célula girando, como si fueran las hélices de un motor.

Muchas especies tienen también fimbrias o pelos (pili), proteínas filamentosas cortas que
se proyectan por fuera de la pared celular. Algunos pili ayudan a las bac-terias a adherirse
a superficies; otros facilitan la unión a otras bacterias para que se pueda producir la
conjugación, esto es, una transmisión de genes entre ellas.

En el interior celular, dispersos en el plasma, se encuentran una gran cantidad de

ribosomas, un poco más pequeños que los ribosomas eucarióticos (70S en lugar de 80S),
pero con la misma configuración general. El nucleoide o zona en que está situa-do el
cromosoma bacteriano está formado por una única molécula de ADN circular de doble
cadena, asociada con unas pocas proteínas no histónicas. Esta molécula permanece

16
anclada en un punto de la membrana plasmática. Las bacterias pueden tener uno o más
plásmidos, pequeños círculos autorreplicantes de ADN que tienen unos pocos genes.
Ciertos plásmidos pueden entrar y salir del cromosoma bacteriano; cuan-do están
incorporados se llaman episomas. (García Calleja, 2009)

1.1.4.2 Fisiología

La fisiología es la ciencia cuyo objeto de estudio son las funciones de los seres orgánicos.
El término deriva del vocablo latino physiologia (“conocimiento de la naturaleza”), aunque
tiene origen griego.

Dentro de las ciencias naturales existen tres grandes formas de comprender la vida, a
través de la morfología (estudia la estructura de los seres vivos y su evolución), la
fisiología (se basa en el estudio de los fenómenos particulares de los seres vivos y las
leyes que rigen su existencia) y la biología (estudia las relaciones que se establecen entre
un organismo y su entorno).

Gracias a la utilización de principios de las ciencias exactas, la fisiología se encarga de

estudiar las interacciones de los elementos básicos del ser vivo con su entorno. Su
objetivo principal es comprender los procesos funcionales de los organismos vivos y todos
sus elementos. (Definicion.de, 2015)

1.1.5 Célula Bacteriana

Las Células Bacterianas son Microorganismos procariotas, unicelulares, de tamaño

microscópico (del orden de los micrones).

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

• Están contenidas en una Pared Celular

• Poseen ambos tipos de ácidos nucleicos (ADN y ARN)

• Se multiplican por fisión binaria (tipo de reproducción asexual, donde la replicación es

lineal, comenzando en un extremo de la cadena de ADN y terminando en el otro, decimos

17
que es semi conservadora ya que c/u de las cadenas complementarias sirven de molde
para la síntesis de otra).

Pueden ser:

a) Aerobias o Anaerobias

b) Móviles o Inmóviles

c) Patógenas (causan enfermedades en el organismo al que invaden) o Saprofitas (es

decir, viven libres en la naturaleza, se nutren de materia inorgánica u orgánica, siendo
responsables de la transformación de la materia orgánica en mineral y de los ciclos del N
y del C en la naturaleza).

En la estructura bacteriana los diferentes componentes bacterianos se dividen en:

Elementos Obligados: Pared Celular, Membrana Citoplasmática, Citoplasma, Ribosomas

y Nucleoide.

Elementos Inconstantes: Glucocalix, Flagelo, Fimbrias, Cápsulas, Esporas y Plásmidos.

(Quevedo, 2015)

Imagen 2 Estructura de una Célula Bacteriana (Bacterias: Definición y Estructura, 2015)

18
1.1.5.1 Estructura, Clasificación y Fisiología

MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

(MP): Es una bicapa lipídica sin esteroles, que presenta inclusiones de proteínas y
glicolípidos que forman poros. También presenta enzimas, bajo control cromosómico,
como Fosfatasa alcalina, Hidrolasas, Penicilinasas. Su cara externa presenta la proteína
fijadora de penicilina (dicha proteína interviene en la formación del peptidoglicano o
mureína y funciona como sitio diana para la acción de los β - Lactámicos); su cara interna
se relaciona con el ARNm, Ribosomas y el Nucleoide.

• Propiedades y Funciones:

1 Actúa como una activa y selectiva barrera osmótica

2 Participa en la síntesis de la pared celular y la cápsula
3 Realiza síntesis de ATP
4 Es el sustrato donde actúan ATB como la Polimixina B (que alteran su
permeabilidad) En las bacterias Gram + podemos distinguir repliegues de la MP,
denominados Mesosomas

• Mesosomas:

Mesosomas Septales: Estos repliegues participan en la división celular

Mesosomas Laterales: Participan en funciones de secreción (Ej. Secreción de β -

Lactamasa)

CITOPLASMA

Es una masa coloidal constituida por agua (85%), minerales y fermentos. No contiene
sistemas membranosos (organelas). Presenta un aspecto granuloso, distinguiéndose:

a.- Granulaciones mayores o microscópicas: Son vacuolas que almacenan sustancias de

reserva, glucógeno, líquidos o gases.

b. Granulaciones Submicroscópicas

19
RIBOSOMAS

Son gránulos de unas 200 micras de diámetro, ricos en ARN y proteínas. Poseen un
coeficiente de sedimentación de 70s (30s – 50s). Su función es realizar la síntesis de
proteínas. Son el sitio diana donde actúan varios antimicrobianos como los
Aminoglucósidos, tetraciclinas, Cloramfenicol, Macrólidos y Lincosaminas (inhiben la
síntesis proteica de la bacteria).

NUCLEOIDE

(ADN CROMOSÓMICO) Consiste en un único cromosoma (filamento de ADN) que se

encuentra apelotonado (en su estructura en doble hélice no presenta puentes de
histonas). En algunos puntos entra en relación con la MP o con sus Mesosomas.

• Propiedades y Funciones

1) Confiere a la bacteria sus peculiaridades genéticas.

2) Interviene en el mecanismo de transferencia hereditaria.

3) Regula la Síntesis Proteica.

4) Induce los cambios que llevan a la división celular

5) Es el sitio de acción donde actúan antibióticos como las Quinolonas (Ac. Nalidixico,
Norfloxacina, etc.), la Rifampicina y el Metronidasol.

• Tipo de Replicación

La replicación es lineal, comenzando en un extremo y terminando en el otro. El ADN

Cromosómico se auto reproduce por un mecanismo semiconservador, donde la cadena
complementaria se separa y sirve de molde para la síntesis de otra cadena.

GLUCOCÁLIX

Es una delgada capa externa compuesta por Polisacáridos (Lévano o Dextrano) que
facilitan la adherencia de la bacteria.

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FLAGELO

Se trata de una estructura helicoidal que se comporta como órgano locomotor de la

bacteria, además presenta el Ag H (específico de tipo) que es el responsable de la
aglutinación flagelar

FIMBRIAS O PILIS

Se trata de estructuras filamentosas carentes de movilidad, constituidas por una proteína

llamada Pilina. Por lo general están presentes en las bacterias Gram –, mientras que en
las bacterias Gram + sólo se describen en el Corinebacterium Renale y algunos
Estreptococos.

Propiedades y Funciones

1) Propiedad Antigénica

2) Brindan Adherencia: ya sea a superficies de látex, hematíes y/o al Glucocalix de las

células epiteliales.

3) Algunos tipos de Pilis (F e I) intervienen en la transferencia de material genético por

conjugación

CAPSULA

Estructura compleja, de grosor variable que rodea a una o más bacterias. Puede estar
presente tanto en bacterias Gram – como Gram +.

Composición: Agua (90%) y polímeros orgánicos (en el género Bacillos: polisacáridos y

poli péptidos)

Propiedades y Funciones

1) Propiedad Antifagocitaria: Dificulta o impide la fagocitosis, lo cual potencia su

virulencia ya que favorece la multiplicación y facilita la invasión.
2) Brinda Protección frente a Fagos y ATB: Dificulta la fijación de bacteriófagos e
impide el pasaje de ATB que puedan afectar a la bacteria.
3) Propiedades Antigénicas :
 Induce la producción de anticuerpos protectores (esto es útil en la producción
de algunas vacunas)

21
  Permite la diferenciación de tipos serológicos dentro de la misma especie ya
sea por aglutinación con sueros tipo o por el fenómeno de vitrifacción o de
Quellung (hinchazón de la cápsula)

Orienta a la clasificación mediante:

 Pruebas bioquímicas o inmunológicas.

 Microscopía de contraste de fase (donde se la observa como un halo claro y
refringente)
 Tinción negativa con Tinta China.

Síntesis de Cápsula

Se realiza a partir de la MP

ESPOROS

Son elementos de reproducción y/o de resistencia a un medio adverso que presentan

algunas bacterias, especialmente del género bacilar. Su forma, tamaño y ubicación varía
según la especie.

Tipos:

Endosporas

Espora presente en el interior de la bacteria. Destinada a germinar originando la forma

vegetativa de la que deriva

Exosporas

Esporo que permanece libre en el ambiente, constituyendo la forma de resistencia

bacteriana ante condiciones adversas o desfavorables (nutrición, desecación,
temperatura, presencia de agentes químicos, presiones, etc.)

Propiedades y Funciones

 Son resistentes al calor, a la desecación, a las presiones, a los agentes químicos,

a los rayos U.V. y radiaciones ionizantes.
 Mantienen la virulencia de la forma vegetativa de la que derivan.

22
  Tiene un muy bajo metabolismo, que les permite permanecer viables por períodos
tiempo indefinido.
 Tiene propiedades inmunogénicas.

PLASMIDOS

(ADNEXTRACROMOSOMICO) Se trata de una estructura esférica, que codifica

independiente del nucleoide y que contiene información genética para sintetizar
sustancias que no son indispensables para la bacteria. (Quevedo, 2015)

1.1.5.2 Forma de Agruparse

Las Bacterias tienden agruparse de acuerdo a las características físicas y número de

elementos en común, de manera general se denominan cocos y bacilos y en el siguiente
esquema de manera muy simplificada se explica su forma correcta de agruparse.
(Puigdomenech, 2014)

Imagen 3 Clasificación por forma de la Célula Bacteriana, (Ruiz, Mariana, 1983)

23
1.1.5.3 Propiedades de Tinción

Una de las características bacterianas es su tinción, es una propiedad que permite

clasificar a las bacterias para ofrecer un mejor tratamiento a el paciente, a través de un
análisis de secreciones se pueden hacer tinciones muy características que se denomina
“Tinción de Gram” pero para llevar a cabo esto es necesario conocer las características
de la pared celular bacteriana que a continuación se describe:

PARED CELULAR:

Es una estructura gruesa y rígida presente en casi todas las especies bacterianas dando
forma a la bacteria; se halla separada de la Memb. Citoplasmática por el Espacio
Periplasmático (este espacio virtual es más manifiesto en las bacterias Gram –, y, allí
encontramos proteínas y enzimas como la fosfatasa alcalina y ácida, desoxiribonucleasas,
ribonucleasas y penicilinazas). Se pone en evidencia utilizando la Tinción de Gram (la que
permite distinguir bacterias Gram - , bacterias Gram + y bacterias sin pared (género
Micoplasma y formas L – Bacterianas) o bien utilizando tinción de Ziehl Neelsen podemos
observarla en el caso de los bacilos Acido Alcohol Resistentes (BAAR).

Composición:

Su principal componente es el Péptidoglicano o Mureína (en el caso de las Gram: N-

Acetilglucosamina + N – Acetilmurámico; y en el caso de las BAAR : N –
Acetilglucosamina + N – Glicosilmurámico).

Propiedades y Funciones:

1.- Brinda protección y resistencia a la bacteria frente a los posibles cambios de presión
osmótica del medio en el que se encuentra y a la acción de ciertos agentes externos.

2.- Presenta Poros que actúan como filtros, permitiendo el pasaje de agua y metabolitos
esenciales.

3.- Presenta antígenos de tipo y grupo específicos.

4.- Participa en la división (multiplicación) bacteriana (se invagina junto con la membrana
plasmática).

24
5.-En las bacterias Gram – tiene poder patógeno debido a que presenta endotoxinas
(Lípido A).

6.- Es el sustrato donde actúan los β- Lactámicos y otros antimicrobianos.

7.- Resulta ser el fundamento del método de Gram.

Síntesis de la Pared:

Los precursores son sintetizados en el citoplasma bacteriano, luego son transportados a

través de la MP, se forma y elonga un polímero lineal y finalmente se establecen puentes
de unión entre los polímeros constitutivos. La síntesis de la pared es inhibida por los β –
Lactámicos. (Quiroga Villagra, 2010)

25
Imagen 3 Esquema donde se observan las diferencias de la pared celular bacteriana (Raisman & González, 1998 -
2013)

La Tinción de Gram

La tinción de Gram, también conocida como coloración de Gram, es una técnica de

laboratorio que se utiliza rutinariamente en los estudios microbiológicos de las bacterias.
Fue diseñada por Christian Gram, un científico danés, en el año 1884. El objetivo de
Gram era conseguir una prueba con la que fuera posible diferenciar diferentes grupos de
bacterias para así poder estudiarlas y clasificarlas. La prueba resultó todo un éxito y
pronto se convirtió en una técnica muy útil no solo para el estudio de las bacterias, sino
también para poder identificarlas rápidamente en una infección y seleccionar el antibiótico
más adecuado para tratarla. (Raisman & González, 1998 - 2013)

La técnica se basa en aplicar una serie de colorantes a una muestra de cualquier origen
(esputo, orina, pus, etcétera) que supuestamente contenga bacterias no identificadas. Los
colorantes tiñen la pared de las bacterias de color morado y, tras unos minutos, se realiza
un lavado del colorante. Después de eso puede que el colorante permanezca en la pared
bacteriana o que se haya ido. En el primer caso permanecería el color morado, y se
trataría de bacterias Gram positivas y, en el segundo, la pared tendría un color rosado, y
serían Gram negativas.

26
Estos dos grupos de bacterias son los pilares en los que se basa la clasificación de la
amplia mayoría de las bacterias. Cada uno de los grupos responde de forma diferente a
cada tipo de antibióticos, por eso es una técnica útil para seleccionar el fármaco
antimicrobiano inicial ante una infección. Hay que tener en cuenta que en ciertas
situaciones (como la sepsis) es muy importante iniciar un tratamiento antibiótico adecuado
de forma precoz, por eso la tinción de Gram se pide de urgencia en muchas ocasiones.

La tinción de Gram también tiene ciertas limitaciones. Algunas bacterias no tienen pared,
como por ejemplo las Chlamidias, y no se podrán identificar, al igual que los virus. En
esos casos la tinción no coloreará ningún germen. Otro aspecto negativo de la prueba es
que no puede identificar el tipo exacto de bacteria responsable de la infección. Para ello
es necesario realizar un cultivo microbiológico que se acompaña siempre de un
antibiograma para estudiar de forma exacta el antibiótico más efectivo.

1.1.6 Cultivo Bacteriano

1.1.6.1 Definición y Tipos

Se define como Cultivo Bacteriano al conjunto de poblaciones microbianas en ambientes

artificiales controlados. Las bacterias se cultivan en condiciones de laboratorio,
haciéndolas crecer en medios nutritivos (medios de cultivo), que están acondicionados
con todos los factores necesarios para el crecimiento y multiplicación bacterianos.

La mayoría de las bacterias patógenas requieren nutrientes complejos similares en

composición a los líquidos orgánicos del cuerpo humano. Por eso, la base de muchos
medios de cultivo es una infusión de extractos de carne y Peptona a la que se añadirán
otros ingredientes.

El agar es un elemento solidificante muy empleado para la preparación de medios de

cultivo. Se licúa completamente a la temperatura del agua hirviendo y se solidifica al
enfriarse a 40 grados. Con mínimas excepciones no tiene efecto sobre el crecimiento de
las bacterias y no es atacado por aquellas que crecen en él.

La Gelatina es otro agente solidificante pero se emplea mucho menos ya que bastantes
bacterias provocan su licuación.

27
En los diferentes medios de cultivo se encuentran numerosos materiales de
enriquecimiento como hidratos de carbono, suero, sangre completa, bilis, etc. Los hidratos
de Carbono se adicionan por dos motivos fundamentales: para incrementar el valor
nutritivo del medio y para detectar reacciones de fermentación de los microorganismos
que ayuden a identificarlos. El suero y la sangre completa se añaden para promover el
crecimiento de los microorganismos menos resistentes.
(http://www.danival.org/notasmicro/medioscult/_madre_medios.html, 2014)

1.1.6.2 Colonias, y Factores que Afectan su Desarrollo

Condiciones generales para el cultivo de microorganismos

El desarrollo adecuado de los microorganismos en un medio de cultivo se ve afectado por

una serie de factores de gran importancia y que, en algunos casos, son ajenos por
completo al propio medio.

1- Disponibilidad de nutrientes adecuados

Un medio de cultivo adecuado para la investigación microbiológica ha de contener, como

mínimo, carbono, nitrógeno, azufre, fósforo y sales inorgánicas. En muchos casos serán
necesarias ciertas vitaminas y otras sustancias inductoras del crecimiento. Siempre han
de estar presentes las sustancias adecuadas para ejercer de donantes o captadores de
electrones para las reacciones químicas que tengan lugar.

Todas estas sustancias se suministraban originalmente en forma de infusiones de carne,

extractos de carne o extractos de levadura. Sin embargo, la preparación de estas
sustancias para su aplicación a los medios de cultivo provocaba la pérdida de los factores
nutritivos lábiles.

Actualmente, la forma más extendida de aportar estas sustancias a los medios es utilizar
peptona que, además, representa una fuente fácilmente asequible de nitrógeno y carbón
ya que la mayoría de los microorganismos, que no suelen utilizar directamente las
proteínas naturales, tienen capacidad de atacar los aminoácidos y otros compuestos más
simples de nitrógeno presentes en la peptona.

28
Ciertas bacterias tienen necesidades nutritivas específicas por lo que se añade a muchos
medios sustancias como suero, sangre, líquido ascítico, etc. Igualmente pueden ser
necesarios ciertos carbohidratos y sales minerales como las de calcio, magnesio,
manganeso, sodio o potasio y sustancias promotoras del crecimiento, generalmente de
naturaleza vitamínica.

Muy a menudo se añaden al medio de cultivo ciertos colorantes, bien como indicadores
de ciertas actividades metabólicas o bien por sus capacidades de ejercer de inhibidores
selectivos de ciertos microorganismos.

(http://www.danival.org/notasmicro/medioscult/_madre_medios.html, 2014)

2- Consistencia adecuada del medio

Partiendo de un medio líquido podemos modificar su consistencia añadiendo productos

como albúmina, gelatina o agar, con lo que obtendríamos medios en estado semisólido o
sólido.

Los medios solidificados con gelatina tienen el gran inconveniente de que muchos
microorganismos no se desarrollan adecuadamente a temperaturas inferiores al punto de
fusión de este solidificante y de que otros tienen la capacidad de licuarla.

Actualmente los medios sólidos son de uso universal, por su versatilidad y comodidad,
pero hay también gran cantidad de medios líquidos cuyo uso está ampliamente extendido
en el laboratorio.

3- Presencia (o ausencia) de oxígeno y otros gases

Gran cantidad de bacterias pueden crecer en una atmósfera con tensión de oxígeno
normal. Algunas pueden obtener el oxígeno directamente de variados sustratos. Pero los
microorganismos anaerobios estrictos sólo se desarrollarán adecuadamente en una
atmósfera sin oxígeno ambiental. En un punto intermedio, los microorganismos
microaerófilos crecen mejor en condiciones atmosféricas parcialmente anaerobias
(tensión de oxígeno muy reducida), mientras los anaerobios facultativos tienen un
metabolismo capaz de adaptarse a cualquiera de las citadas condiciones.

29
4- Condiciones adecuadas de humedad

Un nivel mínimo de humedad, tanto en el medio como en la atmósfera, es imprescindible

para un buen desarrollo de las células vegetativas microbianas en los cultivos. Hay que
prever el mantenimiento de estas condiciones mínimas en las estufas de cultivo a 35-37ºC
proporcionando una fuente adecuada de agua que mantenga la humedad necesaria para
el crecimiento de los cultivos y evitar así que se deseque el medio.

5- Luz ambiental

La mayoría de los microorganismos crecen mucho mejor en la oscuridad que en

presencia de luz solar. Hay excepciones evidentes como sería el caso de los
microorganismos fotosintéticos.

6- pH

La concentración de iones hidrógeno es muy importante para el crecimiento de los

microorganismos. La mayoría de ellos se desarrollan mejor en medios con un pH neutro,
aunque los hay que requieren medios más o menos ácidos. No se debe olvidar que la
presencia de ácidos o bases en cantidades que no impiden el crecimiento bacteriano
pueden sin embargo inhibirlo o incluso alterar sus procesos metabólicos normales.

7- Temperatura

Los microorganismos mesófilos crecen de forma óptima a temperaturas entre 15 y 43ºC.

Otros como los psicrófilos crecen a 0ºC y los termófilos a 80ºC o incluso a temperaturas
superiores (hipertemófilos). En líneas generales, los patógenos humanos crecen en
rangos de temperatura mucho más cortos, alrededor de 37ºC, y los saprofítos tienen
rangos más amplios.

8- Esterilidad del medio

Todos los medios de cultivo han de estar perfectamente estériles para evitar la aparición
de formas de vida que puedan alterar, enmascarar o incluso impedir el crecimiento
microbiano normal del o de los especímenes inoculados en dichos medios. El sistema

30
 clásico para esterilizar los medios de cultivo es el autoclave (que utiliza vapor de agua a
presión como agente esterilizante.

(http://www.danival.org/notasmicro/medioscult/_madre_medios.html, 2014)

1.1.6.3 Reproducción y Muerte Bacteriana

Las Bacterias se reproducen por “Fisión Binaria” en el cual de la división de una célula
resultan dos (2) células, usualmente ambas células hijas tienen el mismo tamaño y forma.
Este es el proceso más común y sin duda el más importante en el ciclo de crecimiento de
las poblaciones bacterianas. En un cultivo en crecimiento la célula bacteriana aumenta de
tamaño, replica su ADN y la pared celular y la membrana citoplasmática comienzan a
crecer hacia adentro a partir de direcciones opuestas formando una partición conocida
como septo. A cada lado del septo se ubica una copia del cromosoma bacteriano y los
otros constituyentes celulares que le permitan a cada célula hija vivir como célula
independiente. Luego se separan como dos células hijas resultantes de la división de la
célula madre original. (Pedrique de Alulacio & De Castro, Noviembre 2008)

Por otro lado, un microorganismo muere cuando pierde

de forma irreversible la capacidad de dividirse.

El fundamento de esta definición es que si un

microorganismo ha perdido la capacidad de dividirse no
podrá formar una colonia sobre un medio de cultivo y
no será posible detectar su presencia por los métodos
microbiológicos tradicionales. Es decir: cuando no se
produce aumento en el número de microorganismos no
hay crecimiento. Sin embargo, un microorganismo
puede estar muerto desde el punto de vista
microbiológico y continuar desarrollando una actividad
metabólica que se traduzca, por ejemplo, en liberación
de toxinas.

31 de Reproducción Bacteriana (Pedrique de Alulacio

Imagen 4 Tipo
& De Castro, Noviembre 2008)
Por otra parte, hay que considerar que la capacidad de multiplicación (crecimiento) de un
microorganismo puede verse transitoriamente afectada por lesiones o por las condiciones
físicas o químicas del entorno. En estos casos, podríamos considerar como muertos
microorganismos que pueden reanudar su crecimiento si las condiciones son de nuevo
favorables. (Pedrique de Alulacio & De Castro, Noviembre 2008)

1.1.7 Relación Huésped - Parásito

Asociaciones Biológicas

Todo organismo vivo depende del ambiente en el cual vive, obteniendo de éste sus
nutrientes, que en unos casos son inorgánicos (fotoautótrofos), en otros orgánicos
(heterótrofos). En estos últimos podemos definir a los prototrofos que dependen sólo de
sustratos orgánicos como la glucosa, a partir de la cual producen, con su maquinaria
metabólica, todos los compuestos que son necesarios para sus funciones. A los mutantes
de estos organismos que necesitan otros compuestos orgánicos como algunos
aminoácidos, purinas, pirimidinas, vitaminas y otras sustancias pequeñas, que pueden
pasar al interior de la célula, necesarias como metabolitos en las vías metabólicas; se han
denominados autótrofos.

Los autótrofos son organismos que podemos considerar potencialmente dependientes de

un ambiente específico, donde ellos encuentren, además de otras condiciones los
metabolitos que requieran.

La dependencia a un ambiente específico determina la asociación entre organismos vivos,

supliéndose así las necesidades metabólicas, de una forma unilateral o bilateral.

Las asociaciones entre organismos vivos se han divididos en varios tipos, las cuales han
variados de nombre con los diferentes autores que tratan de ellas. La simbiosis ha
pasado, de un tipo de asociación biológica a ser considerada como el término que abarca
todas las asociaciones biológicas. (L.B.P., 2015)

Con el fin de facilitar el entendimiento de las asociaciones se han descrito cuatro

categorías de simbiosis, dos de ellas sin interacción metabólica y dos metabólicamente

32
dependientes. Sin interacción metabólica: Foresis y Comensalismo. Con dependencia
metabólica: Parasitismo y Mutualismo.

La Foresis es una relación esencialmente accidental, no dependiente, que consiste en el

transporte de un organismo (el frente) más pequeño, por otro más grande (el
hospedador). Es una asociación mecánica y unilateral.

El Comensalismo es una asociación la cual le permite al comensal alimentarse de

materiales capturados o ingeridos por el hospedador. Eje. Las rémoras de los tiburones.

El Parasitismo es definido como una relación íntima y obligatoria entre dos organismos
heteroespecíficos durante la cual el parásito, usualmente más pequeño depende
metabólicamente del hospedador, la relación puede ser temporal como los mosquitos al
picar.

El Mutualismo es definido como aquellas asociaciones mutuamente dependiente

metabólicamente, ej. Líquenes.

Se debe saber que las fronteras entre cada una de estas asociaciones no son bien
definidas, por que naturalmente hay un proceso evolutivo en el cuál se observan cambios
cuantitativos dentro de una misma asociación y a la vez cambios cualitativos de una
asociación a otra. No podemos pensar desde el punto de vista biológico en forma
absoluta, ninguna asociación lo es, siempre hay algo de otra. (L.B.P., 2015)

1.1.7.1 Atributos para Causar Enfermedad

MECANISMOS DE LA ACCION PATÓGENA

COLONIZACIÓN

Es la capacidad de llegar a la superficie del huésped por una puerta de entrada (piel o
mucosas), formar o establecer una colonia en el epitelio y resistir la acción de los
sistemas locales de defensa.

33
Se entiende por colonia bacteriana a la agrupación de bacterias originadas a partir de una
bacteria madre que se establecen y extienden por determinado medio. Las bacterias
patógenas pueden proceder:

Del Exterior = llegan al organismo por una puerta de entrada causando infecciones
exógenas.

Del Propio Organismo = son bacterias oportunistas, que integraban la población de la flora
normal, y que por determinados factores alcanzaron la capacidad de producir infecciones
endógenas. En cualquier caso, para iniciar la infección, los microorganismos deben fijarse
o adherirse a las células y colonizar el epitelio. (L.B.P., 2015)

PENETRACIÓN

Se denomina así a la capacidad de las bacterias para atravesar la barrera cutáneo –

mucosa, alcanzar los tejidos subyacentes y ponerse en contacto con el medio interno del
huésped, manifestando su acción patógena. Respecto a este punto, podemos decir que
existen:

A. Bacterias Sin poder de Penetración

Estas bacterias No Precisan atravesar el epitelio para Expresar su Acción Patógena.

Estas se adhieren, se multiplican, colonizan el epitelio donde liberan una exotoxina
soluble que al ser absorbida en la mucosa puede ejercer o una acción local o general.
Ejemplos (Bordetella Pertusi, Vibrio Cholerae; Corinebacterium Diphtheriae)

B. Bacterias con capacidad de Penetración Pasiva

Estas bacterias atraviesan pasivamente el epitelio, ya sea mediante:

1.- Un vector de transmisión (artrópodos y otros insectos): las bacterias son inoculadas a
través del epitelio intacto.

2.- Heridas, quemaduras, catéteres, etc.: las bacterias atraviesan un epitelio que
presenten alteraciones anatómicas y funcionales

C. Bacterias con Capacidad de Penetración Activa

Estas bacterias penetran activamente el epitelio, mediante endocitosis realizada por la

célula huéspedes. Escherichia Coli, Shigella, etc.

34
MULTIPLICACIÓN E INVACION

MULTIPLICACIÓN

Hace referencia a la capacidad de reproducirse y alcanzar un Nº crítico que les permita

para invadir y desarrollar su acción patógena, sorteando los mecanismos defensivos del
huésped. Para ello necesitan obtener del organismo los elementos nutritivos, necesarios
para su crecimiento y reproducción; cuando no los encuentran, no pueden multiplicarse y
por ende no pueden desarrollar la infección o ésta es controlada con mayor facilidad en
un lapso de tiempo breve. (L.B.P., 2015)

1.1.7.2 Toxinas y Enzimas Celulares

CAPACIDAD LESIONAL

Es aquella capaz de producir alteraciones y/o lesiones en las células y tejidos del
huésped, responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser producidas
por acción directa (presencia de Antígenos capsulares, somáticos o flagelares) o por
mecanismos de acción Indirectos (producción de Sustancias Tóxicas para las células
huéspedes), lo cuales producen un proceso inflamatorio y ponen en marcha mecanismos
inmunológicos responsables del cuadro clínico. (Puigdomenech, 2014)

Factores Intervinientes:

1. ACCION TOXICA: Determinada por la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas

Exotoxinas

Son sustancias de naturaleza proteica que se liberan de forma directa o a través de

vesículas, sin que se produzca lisis bacteriana. Frecuentemente están codificadas por
plásmidos o fagos; a veces consisten en 2 o más subunidades (una de las cuales sirve
para adherirse y entrar a la célula huésped, mientras que otra activa o inhibe determinada
función celular). Tiene una acción Específica y las podemos clasificar en Neurotoxinas
(toxina: diftérica, tetánica, botulínica, etc.) y Enterotoxinas (toxina de: Bordetella Pertusis,
Clostridium Perfringes, Clostridium Difficile,Shigella Dysenteriae, etc.). Algunas toxinas al
ser inactivadas (con formaldehído) no alteran su antigenicidad, y los toxoides resultantes

35
proporcionan algunas de las vacunas más eficaces (Ej.Toxoide tetánico y toxoide
diftérico)

Endotoxinas

Son sustancia de naturaleza lipopolisacárida, localizadas en la superficie celular del

microorganismo y que son liberadas por lisis bacteriana. Son producidas
principalmente por las bacterias Gram – de los géneros Escherichia, Salmonella, Shigella
y Klebsiella. Los lipopolisacáridos (LPS) estimulan una gran variedad de respuestas por
parte del huésped. Desde el punto de vista clínico, los efectos más importantes de los
LPS son la fiebre y el colapso vascular o shock. La fiebre, actualmente se atribuye a la
acción de citoquinas sobre el hipotálamo (principalmente la IL-1 y el factor tumoral o TNF)
y puede beneficiar al huésped, al microorganismo o a ambos. En respuesta a los LPS, los
macrófagos son quienes producen estas citoquinas. El shock por Endotoxinas (shock
séptico) se suele asociar con la diseminación sistémica del microorganismo y, el ejemplo
más común es las septicemia por bacterias Gram – como Escherichia Coli, Nesisseria
meningitidis, etc. (Puigdomenech, 2014)

2. MECANISMOS INFLAMATORIOS

Ya sea por mecanismos de acción directa o indirecta, las bacterias ponen en marcha el
proceso inflamatorio; permitiendo que lleguen al foco inflamatorio los Fagocitos. Si el
microorganismo fuere capaz de producir la destrucción de los Fagocitos, la liberación de
enzimas lisosómicas desde estos últimos, ampliarán aún más la reacción inflamatoria y
llevando a alteraciones patológicas como la formación de granulomas.

3. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

Las alteraciones patológicas también pueden deberse a fenómenos de hipersensibilidad.

La simple respuesta Inmune ya representa la producción de una serie de reacciones
como vasodilatación, edema, hiperplasia ganglionar, infiltración celular, etc.; estas en
condiciones normales apenas influyen en el cuadro clínico, pero si se produce un
fenómeno de hipersensibilidad (respuesta inmune exagerada) el mismo puede ser el
responsable de procesos patológicos graves o incluso causales de muerte.

36
FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA: Son la Adherencia, la
Acción Tóxica y otros componentes bacterianos:

ADHERENCIA

Es el factor más importante en el momento de la colonización. Se lleva a cabo mediante la

utilización de adhesinas que interactúan con los receptores superficiales de la célula
huésped.

ACCION TOXICA

Como vimos ésta se debe a la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas

OTROS COMPONENTES BACTERIANOS

Como por ejemplo los antígenos flagelares, capsulares, de paredes somáticos; que son
capaces de favorecer la Respuesta Inmune.

FACTORES DE VIRULENCIA

FERMENTOS

Son enzimas como Mucinasas, Glicosidasas o Neuraminidasas que descomponen las

proteínas del moco, facilitando la penetración.

FACTORES DE SUPERFICIE

Como la Cápsula y/o los Antígenos de Pared que inhiben la fagocitosis y la acción de
sustancias bactericidas de la mucosa.

PROTEASAS Ig A

Es una Enzima proteolítica que descompone la Ig A (subclase 1) desactivando el sistema

local de defensa de la mucosa. La sintetizan microorganismos como Neisseria
Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae, Streptococo Pneumaoniae y Haempophylus
Influenzae, etc.

37
RELACION HUÉSPED – BACTERIA

CONCEPTOS DE:

INFECCIÓN BACTERIANA:

Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o interior del

huésped que va asociada a una Respuesta específica; pudiendo o no ser acompañada de
manifestaciones clínicas.

COLONIZACIÓN BACTERIANA

Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse en la piel y/o mucosas del
huésped en cantidades suficientes que permitan mantener un cierto número poblacional;
sin que su presencia establezca o determine Respuestas clínicas ni inmunológicas.

INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA (ASINTOMÁTICA)

Es aquel establecimiento de bacterias, que si bien induce una respuesta orgánica

específica, no va seguida de manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un escaso
Nº de Bacterias, a que éstas son poco virulentas o a que el huésped presenta un normal
funcionamiento de sus defensas.

ENFERMEDAD INFECCIOSA

Son aquellas enfermedades causadas por múltiples agentes patógenos (bacterias, virus,
hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan con el organismo humano de diferentes
maneras. (Puigdomenech, 2014)

1.1.7.3 Factores de Invasividad

INVASIÓN:

Es la Capacidad de favorecer la difusión de la infección bacteriana en el organismo (ésta

se debe a la producción de algunos metabolitos, enzimas y otras sustancias) ya sea
interfiriendo los mecanismos defensivos del huésped o facilitando la penetración del
microorganismo.

38
1.1.8 Parasitismo

Según J. G. Baer El Parasitismo Animal B/H/A. 1971 es:

"El parasitismo es una asociación entre dos especies diferentes, en la que una, el
huésped, es indispensable a la otra, el parásito, pero sin que la recíproca sea cierta; el
huésped puede perfectamente pasarse sin el parásito. De todos modos, desde el
momento en que el parásito no podría existir sin su huésped, la asociación parásito-
huésped representa un conjunto biológico que puede ser de naturaleza permanente, pero
determinada por las condiciones ecológicas en las cuales vive el huésped."
(Puigdomenech, 2014)

1.1.8.1 Clasificación

Parasitismo es una interacción biológica entre dos organismos, en la que uno de los
organismos (el parásito) consigue la mayor parte del beneficio de una relación estrecha
con otro, que es el huésped u hospedador. (PB, 2000)

El parasitismo puede ser considerado un caso particular de pre dación o, por usar un
término menos equívoco, de consumo.

Los parásitos que viven dentro del organismo hospedador se llaman endoparásitos y
aquellos que viven fuera, reciben el nombre de ectoparásitos. Un parásito que mata al
organismo donde se hospeda es llamado parasitoide.

Algunos parásitos son parásitos sociales, obteniendo ventaja de interacciones con

miembros de una especie social, como son los ácidos, las hormigas o las termitas.

En términos generales, el parasitismo es un proceso por el cual una especie amplía su

capacidad de supervivencia utilizando a otras especies para que cubran sus necesidades
básicas y vitales, que no tienen por qué referirse necesariamente a cuestiones
nutricionales, y pueden cubrir funciones que le otorguen ventajas para la reproducción de
la especie parásita, etc. Las especies explotadas normalmente no obtienen un beneficio
por los servicios prestados, y se ven generalmente perjudicadas por la relación, viendo
menoscabada su viabilidad.

39
El parasitismo puede darse a lo largo de todas las fases de la vida de un organismo o sólo
en periodos concretos de su vida.

Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la especie, queda establecido
mediante selección natural y suele ser un proceso irreversible que desemboca a lo largo
de las generaciones en profundas transformaciones fisiológicas y morfológicas de la
especie parásita.

Este tipo de interacción es muy común en animales domésticos como el perro o el gato,
que suelen ser afectados por "huéspedes" tan impopulares como las pulgas.

Se aprecia claramente que el huésped se beneficia de la relación, ya que el hospedante,

gato o perro, le ofrece un lugar donde vivir, protección y alimento al parásito, pero se ve
dañado por la presencia del indeseable invitado.

Sin embargo, el hospedante rara vez corre peligro de muerte, pues si esto ocurriera, el
huésped también moriría.

Como todo parásito sigue siendo un organismo, puede verse convertido a su vez en
hospedador de una tercera especie.

Al parásito que parasita a otro parásito se le suele denominar hiperparásito. Razones de

productividad ecológica limiten el número de niveles de parasitismo a unos pocos.

Esta interacción entre poblaciones se denomina con los símbolos: + / - (PB, 2000)

Clasificación de los parásitos

Tal cual ocurre con cualquier biotipo terrestre o de origen marino que puede ser poblado
por organismos vivos, así, también, todo tejido viviente puede ser ocupado por un
parásito. Según su localización, estos se dividen en dos categorías: Endoparásitos y
Ectoparásitos.

Si el parásito vive en el exterior del hospedante se le denomina ectoparásito (pulgas,

liendres, piojos, etc.). Cuando los huéspedes viven en el interior del hospedante reciben el
nombre de endoparásito. Un ejemplo de endoparásito lo constituye la lombriz solitaria, o

40
el caso del parásito de la vinchuca (Triatoma infenstans). En el interior de ésta habita el
parásito llamado Tripanosoma causante del mal de Chagas.

En las cavidades internas y tejidos del hospedador habitan los endoparásitos y se

clasifican de esta manera:

Intestinales, si habitan en el canal alimentario, vesícula biliar, hígado y sus conductos.

También en la cloaca de reptiles, anfibios y aves.

Son viscerales si se localizan en las diferentes vísceras y se subdividen en cavitarios o

celozoicos si es que viven en cavidades internas, incluyéndose los vasos sanguíneos y
tisulares como así también histozoicos si es que parasitan los tejidos.

También es necesario saber lo siguiente: los ectoparásitos se pueden dividir en

permanentes y temporales. Con respecto a los primeros son aquellos que se hospedan
por largos períodos (a veces toda la vida) y los segundos son en relación con aquellos de
breve permanencia. (PB, 2000)

Existen muchos tipos de parásitos. Entre ellos están:

 Los virus

 Las bacterias

 Los hongos

 Las plantas

 Los protozoos

 Los helmintos

 Los artrópodos

 Las alga

41
1.1.8.2 Fuentes de Infección

Es la persona, animal, objeto o sustancia de la cual el agente infeccioso pasa a un

huésped.

El concepto de fuente de infección es diferente del de fuente de contaminación.

Una fuente de contaminación sería la provocada por el derrame de una fosa séptica en un
abastecimiento de agua o la causada por un manipulador de alimentos asintomático al
contaminar una ensalada que estaba manipulando. (Todo en Salud, 2015)

Las Fuentes de Infección más comunes son:

HUMEDAD

a) Humedad:

Gotas de Humedad suspendidas en el aire Asentadas en superficies *Humedad cavidad

oral Efecto aerosol Al hablar Al toser Al estornudar *Lavado manual instrumental
contaminado Al medio Al personal A pacientes.

b) Polvo

Sirve como medio de transporte.

Polvo Diminutas partículas de suciedad, de esputo , pus y sangre secos.

c) Contacto Directo

Entre fuente infectada y huésped sensible.

Ejemplo: infección de herida quirúrgica por instrumental contaminado. O no usar guantes

en atención con paciente con SIDA. (Control de Infecciones, 2011)

1.1.8.3 Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones clínicas de una enfermedad son el conjunto de signos y síntomas

que caracterizan a una enfermedad y se puede mencionar que son patognomónicos de un

42
padecimiento como tal, aunque cuando estos comparten la misma sintomatología con un
diferente agente causal entonces las enfermedades se vuelven síndromes; conforme se
avance en esta antología se observaran las manifestaciones clínicas de las patologías
más importantes para el estudiante de enfermería.

Actividades de Aprendizaje de la Unidad I

1. Cuadro Comparativo sobre las características de las Bacterias

2. Participa en el foro “Introducción a la Microbiología”

3. Soluciona el Cuestionario de evaluación del contenido temático de la unidad I

Síntesis de la Unidad I

La microbiología es la Ciencia que se encarga de estudiar los organismo que no podemos

ver a simple vista, dentro de ellos se encuentran los virus, las bacterias, los hongos y los
parásitos, los avances en esta ciencia se deben gracias al descubrimiento del microscopio
óptico y posteriormente al electrónico, su importancia actualmente es muy relevante, ya
que se ha llegado a la conclusión de que no solo los organismos mencionados son
patógenos es decir causantes de enfermedad para el hombre sino que actualmente
muchos de estos organismo son benéficos para el individuo

Al hablar exclusivamente de las bacterias hay muchas cosas por mencionar, ya que estos
organismos son más sencillos que las células humanas en composición, sin embargo
poseen elementos de virulencia y patogenicidad que son los determinantes para causar
enfermedad, por otro lado hay varias asociaciones en la naturaleza que se denominan
simbiosis dentro de ellas la más importante es el parasitismo, el cual guarda una estrecha
relación con los temas tratados en esta primera unidad, porque denominamos así “
parasito” al organismo que vive a expensas de otro causándole enfermedad.

Los parásitos al igual que las bacterias tienen varias puertas de entrada al huésped los
cuales pueden determinar el grado de infección de la patología la cual puede manifestarse
por diversos signos y síntomas.

43
 UNIDAD II

FACTORES HIGIÉNICOS E INMUNOLÓGICOS

Objetivo de la Unidad: Describir los diferentes factores antihigiénicos e inmunológicos

que se suscitan en la interacción, agente huésped.

2.1 Atributos y factores del huésped. Concepto Huésped

Los conceptos de parásito y hospedero (huésped) se condicionan mutuamente; no se

puede hablar de uno sin pensar inmediatamente en el otro. El estudio de los hospederos
se llama xenología.

Huésped u hospedero. Son aquellos seres (vertebrados e invertebrados) implicados en el

ciclo evolutivo de los parásitos a los cuales reciben o alojan; es el animal que recibe el
parásito.

Hospedero definitivo (HD). Es aquel que alberga la forma adulta del parásito o en el cual
se reproduce sexualmente. Por ejemplo, el hombre es el HD del Ascaris lumbricoides.

Hospedero intermediario (HI). Es aquel que alberga las formas larvarias en desarrollo o en
el cual se reproduce de manera asexual. Por ejemplo, caracoles del género Lymnaea son
HI de Fasciola hepática. Cuando un HI inocula el parásito a un nuevo hospedero, se
denomina activo, mientras que el pasivo es aquel que solo sirve de albergue provisional a
una larva en tránsito.

Hospedero accidental (HA). Es un hospedero que no se haya involucrado en el ciclo

natural de una parasitosis.

Hospedero paraténico o de transporte (HP). Es un hospedero accidental en el cual el

parásito no evoluciona, no continúa su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los
tejidos. Por ejemplo, el hombre como hospedero paraténico de larvas de moscas; los
peces son HP de Gnathostoma spinigerum.

Hospedero habitual (HH). Es el que regularmente y de manera habitual, aloja un parásito

determinado.

44
Hospedero vicariante (HV). Es el que, en condiciones especiales, en ausencia del
hospedero habitual sirve de hospedero a un parásito dado. (Libros de Autores Cubanos,
2015)

Definición de huésped

Para la biología, un huésped es un organismo (animal o vegetal) que tiene parásitos en su

interior. El término correcto, de todas formas, sería hospedador, hospedante u hospedero,
ya que el parásito es, en realidad, el huésped (por alojarse en un organismo ajeno). Esto
puede explicarse por la etimología del término (hospes), que contemplaba ambos
significados (el que alberga y el que es albergado).

Las interacciones entre el sistema biológico y su huésped pueden desarrollarse de distinta

forma y enmarcarse dentro del parasitismo (el parásito reside de modo permanente en el
huésped), la patogénesis (una relación específica según el tipo de enfermedad), el
mutualismo (hongos que dependen de su huésped) y el comensalismo. (Definicion.de,
20015)

2.1.1 A la Infección

Infección es un término clínico que indica la contaminación, con respuesta inmunológica y

daño estructural de un hospedero, causada por un microorganismo patógeno, es decir,
que existe invasión con lesión tisular por esos mismos gérmenes (hongos, bacterias,
protozoos, virus, priones), sus productos (toxinas) o ambos a la vez. Esta infección puede
ser local o sistémica.

Las enfermedades infecciosas suelen clasificarse por el tipo de microorganismo que las
origina, por la vía de transmisión y por sus síntomas. Los viroides y los priones son
partículas microscópicas que también tienen carácter patógeno. Los viroides infectan
vegetales causando generalmente una disminución del crecimiento de la planta. Un
ejemplo de enfermedad causada por viroides es la enfermedad cadang-cadang, típica
principalmente de algunos cocoteros. Los priones proteínas con formas anómalas que son
capaces de inducir deformaciones en las proteínas de los organismos, pueden causar
enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en los humanos o la
encefalopatía espongiforme bovina o "mal de las vacas locas" en algunos animales.

45
Las variables que se ven envueltas en la producción en un huésped al que se le ha
inoculado un patógeno y el resultado final, son:

La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el
patógeno. (Ruiz, Mariana, 1983)

 Período de incubación.
 Cantidad de gérmenes.
 La virulencia intrínseca del organismo particular (Capacidad de multiplicación).
 Toxicidad.
 Poder de invasión.
 Tiempo de actuación.
 Asociación microbiana.
 El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.

Imagen 5 Puertas de entrada de un Agente Causal (Jimenez, 2013)

46
2.1.1.1 Qué la Previene

Medidas para prevenir una infección

1.-Lavarse las manos.

Lavarse las manos es una de las mejoras formas de prevenir las infecciones. Las
personas con anemia drepanocítica, sus familiares y otras personas que las cuidan deben
lavarse las manos con agua limpia y jabón muchas veces al día. Si no tiene agua y jabón,
puede utilizar limpiadores de manos en gel a base de alcohol. (Guía de Higiene
Hospitalaria, 2014 )

Cuándo debe lavarse las manos:

Antes de preparar la comida

Después de:

 Comer e ir al baño
 Sonarse la nariz
 Toser o estornudar
 Dar la mano
 Tocar a personas o cosas que tengan gérmenes, como:
a) Pañales o un niño que acaba de ir al baño
b) Alimentos que no han sido cocinados (carne cruda, huevos crudos o verduras
sin lavar)
c) Animales o excrementos de animales
d) Basura
e) Personas enfermas

2. Higiene de los alimentos.

Una bacteria, llamada salmonella, que se encuentra en ciertos alimentos, puede ser muy
dañina para la salud de los niños con anemia drepanocítica. Cómo preparar y consumir
alimentos sin riesgo para su salud:

47
Lavarse las manos y limpiar las tablas de cortar, las superficies para cocinar, los cuchillos
y otros utensilios después de que hayan estado en contacto con alimentos crudos.

Lavar bien las verduras y frutas antes de consumirlas.

Cocinar la carne hasta que esté bien cocida. Los jugos de la carne deben ser claros y no
debe estar roja en su interior.

No consumir huevos crudos o poco cocidos. Los huevos crudos pueden ser ingredientes
de algunos alimentos como la salsa holandesa preparada en casa, los aderezos de
ensaladas tipo César y otras salsas hechas en casa, el postre tiramisú, los helados
caseros, la mayonesa casera, la masa de galletas y la crema de pasteles.

No consumir leche cruda o sin pasteurizar o sus derivados (quesos). Asegurarse de que
este tipo de alimentos indiquen en la etiqueta que han sido “pasteurizados”.

3. Evitar tocar los reptiles.

Una bacteria, llamada salmonella, presente en ciertos reptiles, puede ser muy dañina para
la salud de los niños con anemia drepanocítica. Asegúrese de que su niño no se acerque
a tortugas, culebras o lagartijas.

4. Vacunas

Las vacunas son una gran forma de prevenir muchas infecciones graves. Los niños con
anemia drepanocítica deben recibir las vacunas infantiles de rutina, además

Estas vacunas adicionales son:

Vacuna anual contra la influenza, después de los 6 meses de edad.

Vacuna antineumocócica

Vacuna antimeningocócica (en algunos niños).

Los adultos con anemia drepanocítica deben aplicarse anualmente la vacuna contra la
influenza, así como la vacuna antineumocócica y otras recomendadas por su médico.
(Guía de Higiene Hospitalaria, 2014 )

48
2.1.2 Mecanismos de Resistencia

Los animales superiores son atacados por microorganismos y partículas extrañas. Pero
poseen sistemas defensivos frente a tales patógenos; dichos mecanismos tienden a
distinguir lo propio de lo extraño (Janeway, A.Travers, Walport, & Capra, 1999)

Respuesta inmune: Actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos

de defensa contra sustancias y agentes extraños. En general, a las sustancias extrañas
se las denomina como antígenos, y son ellos los que desencadenan en el organismo una
serie de eventos celulares que provocan la producción\n de los mecanismos de defensa.
Los mecanismos de respuesta tienen una componente celular y otra molecular. (Janeway,
A.Travers, Walport, & Capra, 1999)

2.1.3 Inmunidad

Concepto de inmunidad: Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente a

agentes externos extraños. Se adquiere al nacer, y va madurando y consolidándose
durante los primeros años de vida.

Inmunología: Ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa
de la integridad biológica del organismo. Dichos mecanismos consisten esencialmente en
la identificación de lo extraño y su destrucción. La inmunología también estudia los
factores inespecíficos que coadyuvan a los anteriores en sus efectos finales. (Janeway,
A.Travers, Walport, & Capra, 1999)

2.1.3.1 Tipos

El sistema inmunitario consta de varias "líneas de defensa" principales:

Inmunidad innata (= natural o inespecífica): es una línea de defensa que permite controlar
a mayor parte de los agentes patógenos.

Inmunidad adquirida (= adaptativa o específica): suministra una respuesta específica

frente a cada agente infeccioso. Posee memoria inmunológica específica, que tiende a
evitar que el agente infeccioso provoque enfermedad en una segunda infección. Pero

49
incluso antes de que actúe la inmunidad inespecífica, el organismo posee una serie de
barreras naturales que lo protegen de la infección de los agentes patógenos, así como
una protección biológica por medio de la microflora (microbiota) natural que posee.
(Abbas, Lichtman, & Pober, 1999)

Barreras anatómicas (superficies corporales):

La piel y membranas mucosas

La parte externa de la epidermis está compuesta de varias capas de células muertas,

recubiertas de la proteína queratina, resistente al agua. Dicha capa se renueva cada 15-
30 días. La dermis subyacente contiene tejido conectivo con vasos sanguíneos, glándulas
sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos. La piel es una auténtica barrera infranqueable
para la mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de
manifiesto por contraste, por ejemplo al comprobar lo fácilmente que se producen
infecciones a partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en un organismo sano, las
heridas se cierran rápidamente por coágulos. Algunos patógenos pueden obviar la barrera
de la piel debido a que son inoculados por artrópodos vectores (ácaros, mosquitos,
chinches, etc.).

Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel: ojos
intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en su caso
tapizado ciliar) que colaboran a la eliminación de microorganismos

Algunos microorganismos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del

hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una molécula
que le capacita para unirse firmemente a las células de la membrana mucosa y así
escapar al efecto de las células ciliadas. Muchas bacterias patógenas logran adherirse a
las mucosas a través de sus fimbrias, que se unen con ciertas glicoproteínas o glicolípidos
de los epitelios de tejidos determinados. (Abbas, Lichtman, & Pober, 1999)

Función del pH

Por ejemplo, en el estómago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la

mayoría de microorganismos, excepto algunos patógenos (p. ej., Salmonella, Vibrio
Cholerae, etc.). PH ligeramente ácido de la piel y de la vagina.

(http://www.danival.org/notasmicro/medioscult/_madre_medios.html, 2014)

50
Función de la temperatura

Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente porque su

temperatura corporal inhibe el crecimiento de éstos. Así, los pollos presentan inmunidad
innata al ántrax debido a que su temperatura es demasiado alta para que el patógeno
pueda crecer.

Sustancias antimicrobianas del organismo

La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor, sangre,

pulmones, tracto genitourinario...). Beta-lisina, producida por las plaquetas. Espermina
en el semen.

Secuestro de hierro

Que hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso. En las células, el Fe está
"secuestrado" formando complejos con moléculas como hemoglobina, mioglobina,
citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe está unido a la transferrina. Sin embargo,
algunos patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe a partir de algunas de
estas proteínas: se trata de un tipo de moléculas llamadas sideróforos, que pueden captar
Fe a partir de la transferrina. Como ejemplo, la enterobactina de miembros de la familia
Enterobacteriáceas.

Protección de la microbiota normal

La microbiota normal del organismo evita la colonización del hospedador por

microorganismos exógenos.

Esa es la razón por la que una limpieza exagerada de la piel y de la vagina puede ser
causa de infecciones por microbios exógenos. Recuérdese el papel de protección que
confiere la bacteria Lactobacillus acidophilus en el hábitat de la vagina. Por otro lado, un
abuso de antibióticos suministrados por vía oral puede llegar a alterar el equilibrio
ecológico de la microflora intestinal.

En la piel existen dos tipos principales de "hábitat": la superficie de la piel propiamente

dicha es un medio relativamente "hostil", ya que es seca y muy salada, de modo que
normalmente sólo la pueden colonizar algunas bacterias bien adaptadas: Micrococcus,
Staphylococcus epidermidis, S. aureus.

51
Las glándulas: sudoríparas y sebáceas. En estas últimas, durante la adolescencia se
desarrolla el típico acné (espinillas), producido por el ataque de Propionibacterium acnes.

La boca posee una población heterogénea de bacterias, donde son importantes los
representantes orales del género Streptococcus: S. salivaris (en la lengua), S. mitis (en
los carrillos) y S. mutans (en los dientes). Este último es uno de los principales
responsables de la placa dental y de la caries.

El intestino grueso posee una abundantísima flora microbiana, con una concentración del
orden de 1010 bacterias/ml. Funciona como si fuera un quimiostato.

Sistema de inmunidad innata, natural o inespecífica

Elementos del sistema de inmunidad natural. Si el microorganismo o partícula extraños

logran atravesar la piel y los epitelios, se pone en marcha el sistema de inmunidad natural
(inespecífica o innata), en el que participan los siguientes elementos:

Células:

Fagocitos (o sea, leucocitos del sistema retículo-endotelial, que se originan en la medula

ósea): en la sangre: los PMN neutrófilos (de vida corta) y los monocitos; en los tejidos: los
macrófagos, que se diferencian a partir de los monocitos. Todos ellos fagocitan y
destruyen los agentes infecciosos que logran atravesar las superficies epiteliales.

Células asesinas naturales (células NK): son leucocitos que se activan por interferones
inducidos en respuesta a virus. Reconocen y lisan células "enfermas", infectadas por virus
o malignizadas (cancerosas).

Factores solubles:

Proteínas de fase aguda: aumentan su concentración rápidamente unas 100 veces ante
una infección Una de ellas (la proteína C-reactiva) se une a la proteína C de la superficie
del neumococo, favoreciendo que éste sea recubierto por el sistema de proteínas del
complemento, lo cual a su vez facilita la fagocitosis por los fagocitos.

Sistema del complemento: se trata de un conjunto de unas 20 proteínas del suero que
interaccionan entre sí y con otros componentes de los sistemas inmunes innato y

52
adquirido. En el sistema de inmunidad innata el sistema se activa por la llamada ruta
alternativa. He aquí un resumen de sus efectos:

El complemento se activa por ruta alternativa al contacto con la superficie del

microorganismo. El hecho de que el complemento quede activado tiene una serie de
consecuencias:

 Lisis directa del microorganismo

 Quimiotaxis sobre fagocitos
 Recubrimiento del microorganismo con una de las proteínas del complemento (la
C3b), lo que facilita la fagocitosis (a este fenómeno se le llama opsonización)
 La activación del complemento controla también la reacción de inflamación aguda.

Funcionamiento del sistema de inmunidad natural

Endocitosis: La endocitosis es la ingestión de material soluble (macromoléculas) del fluido

extracelular por medio de invaginación de pequeñas vesículas endocíticas. La endocitosis
puede ocurrir de dos maneras distintas:

A) Pinocitosis: La internalización de las macromoléculas ocurre por invaginación

inespecífica de la membrana plasmática. Debido a esa inespecificidad, la cuantía de la
internalización depende de la concentración de las macromoléculas.

B) Endocitosis mediada por receptor: Las macromoléculas son selectivamente

internalizadas debido a su unión a un receptor específico de la membrana.

En cualquiera de estos dos casos, tras la internalización, las vesículas endocíticas se

fusionan entre sí y después con los endosomas. En el caso de endocitosis, el contenido
ácido de los endosomas hace que se disocie la macromolécula de su receptor. El
endosoma se fusiona con el lisosoma primario, para dar el lisosoma secundario. Los
lisosomas primarios derivan del aparato de Golgi y transportan grandes cantidades de
enzimas hidrolíticos (proteasas, nucleasas, lipasas, etc.). Dentro de los lisosomas
secundarios, las macromoléculas ingeridas son digeridas hasta productos hidrolizados
(péptidos, aminoácidos, nucleótidos y azúcares), que finalmente son eliminados de la
célula. (D. Cooke, Owen, Trowsdale, & Champion, 1996)

53
Fagocitosis

La fagocitosis es la unión del microorganismo (o, en general, un agente articulado,

insoluble) a la superficie de una célula fagocítica especializada (PMN, macrófago), por
algún mecanismo inespecífico, de tipo primitivo (ameboide): emisión de pseudópodos y
englobamiento, para crear un fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al que se
unen lisosomas; a partir de aquí el proceso es similar al descrito anteriormente. La fusión
de los gránulos de los fagocitos origina la destrucción del microbio en unos pocos
minutos. La expansión de la membrana en la fagocitosis (emisión de pseudópodos)
requiere la participación de los microfilamentos, cosa que no ocurre en la pinocitosis-
endocitosis.

La destrucción del microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos se

produce por dos tipos de mecanismos:

Mecanismos dependientes de oxígeno: Se activa una ruta metabólica (hexosa

monofosfato) que consume grandes cantidades de oxígeno, lo que a su vez produce
grandes cantidades de radicales tóxicos antimicrobianos (como el O2-, H2O2, OH-, O21),
que a su vez pueden reaccionar para dar otras sustancias tóxicas, como hipocloritos y
cloruros. Estas sustancias provocan una intensa halogenación que afecta a muchas
bacterias y virus.

Mecanismos dependientes de óxido nítrico (NO).

Mecanismos independientes de oxígeno: Liberación de enzimas hidrolíticos: lisozima,

proteínas catiónicas, proteasas, etc., que ejecutan un efecto bactericida o bacteriostático.

Pero como hemos dicho, el paso inicial de la fagocitosis implica que el fagocito debe ser
capaz de unirse al microorganismo y activar la membrana para poder englobarlo. Para
ello, cuenta con una ayuda evolutiva que se ha "añadido" al sistema primitivo ameboide, y
que aumenta su eficacia: el sistema de activación del complemento por la vía alternativa.

Reacción de inflamación aguda:

La inflamación es una reacción ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con

síntomas de dolor, enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema debido
a la acumulación de líquido rico en leucocitos.

54
Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitácticos segregados por los
mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que están circulando por la sangre,
que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina. Al
llegar al foco del microorganismo invasor, las células atraídas despliegan todo su arsenal:
los PMN neutrófilos reconocen (por medio de unos receptores específicos) a los
microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan, y en el fagolisosoma
formado descargan su "artillería química", entre ella los mecanismos dependientes de
oxígeno, que han sido activados por C3a y C5a.

La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al tejido

dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea: se activa una cascada
enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, que
constituyen el coágulo sanguíneo.

Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y eliminado el microorganismo por

los fagocitos, tiene lugar la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido
nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de vasos capilares en el entramado de
fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el coágulo se disuelve, va siendo sustituido por
fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulación de nuevos capilares y de
fibroblastos. (D. Cooke, Owen, Trowsdale, & Champion, 1996)

Otros mecanismos de inmunidad inespecífica:

A) Mecanismos humorales: Proteínas de fase aguda. Estas proteínas incrementan su

concentración espectacularmente cuando se produce una infección. Una de las más
importantes es la proteína C-reactiva (CRP), que se produce en el hígado ante daño en
tejidos. Se une al llamado polisacárido C de la pared celular de una amplia variedad de
bacterias y de hongos. Esta unión activa a su vez al complemento, lo que facilita su
eliminación, bien sea por lisis dependiente del complemento (por el complejo de ataque a
la membrana, CAM), bien sea por potenciación de la fagocitosis mediada por el
complemento.

Interferones (consultar lo estudiado en Virología). Los interferones modulan, además la

función de las células NK.

B) Mecanismos celulares: dependen de células que destruyen "desde fuera" (no por
fagocitosis): células NK (asesinas naturales): son linfocitos grandes, distintos de los B y T

55
que veremos más adelante, y que a diferencia de estos poseen gránulos citoplásmicos.
Su papel es reconocer células tumorales o infectadas con virus, se unen a ellas y liberan
al espacio que queda entre ambas el contenido de sus gránulos.

Una perforina, proteína que se ensambla en la superficie de la célula enferma y origina un

canal parecido al de CAM, provocando la lisis. Factores cito tóxicos, que matan a la célula
enferma PMN eosinófilos: especializados en atacar grandes parásitos, incluyendo
helmintos

2.1.4 Antígeno-Anticuerpos

El sistema de inmunidad adaptativa o específica

Algunos microorganismos no desencadenan activación del complemento por la ruta

alternativa, y no pueden ser lisados porque no llegan a quedar opsonizados por la
proteína C3b. Incluso existen microbios que escapan al control de los fagocitos. Para
poder enfrentarse con estos "invasores", la evolución ha desarrollado en los vertebrados,
y principalmente en los mamíferos, una barrera defensiva adicional, aún más sofisticada,
consistente en un tipo de moléculas que funcionan como "adaptadores flexibles", que por
un lado se unen a los fagocitos, y por el otro se unen al microorganismo, no importa de
qué tipo se trate. Este tipo de adaptadores son los anticuerpos. (D. Cooke, Owen,
Trowsdale, & Champion, 1996)

En cada tipo de anticuerpos existen 3 regiones:

Una que reconoce específicamente a cada invasor dos con funciones biológicas: unión al
complemento, activándolo por la ruta clásica; unión a fagocitos.

En la inmunidad específica se dan dos tipos de respuesta:

 inmunidad específica humoral

 inmunidad específica celular.

Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad específica humoral.

La unión entre el antígeno (Ag) y el anticuerpo específico (Ac) provoca:

56
La activación del complemento por la ruta clásica, que puede conducir, al igual que en la
ruta alternativa, a la lisis del microorganismo invasor; opsonización (recubrimiento) de los
fagocitos con complejos Ag-Ac, lo cual facilita la fagocitosis; neutralización directa de
ciertas toxinas y virus por la simple unión Ag-Ac.

La memoria inmunológica es específica para cada antígeno. Su base es que cada

anticuerpo reconoce un solo antígeno (aún más: como veremos, reconocen porciones
concretas de cada antígeno, denominadas epitomo). (D. Cooke, Owen, Trowsdale, &
Champion, 1996)

¿Cómo puede el organismo reconocer tan específicamente moléculas "extrañas", a las

que ataca, y discriminarlas respecto de sus propias moléculas, a las que respeta? En
1960 Burnett y Fenner propusieron una hipótesis que se demostraría básicamente
correcta años más tarde: El cuerpo desarrolla ontogenéticamente un sistema para
distinguir lo propio y evitar reaccionar contra él. Cuando el sistema linfoide se está
desarrollando (desde la fase fetal a la perinatal) van llegando a él componentes
circulantes de las moléculas de las distintas partes del cuerpo; así, el sistema inmune
"aprende" a reconocer a estos componentes, y se provoca una incapacidad permanente
para reaccionar contra ellos (se "suprimen" o inactivan los clones de linfocitos que
reconocen "lo propio").

La inmunidad celular es la otra rama de la inmunidad específica

La inmunidad humoral, por sí misma, sería de poca utilidad frente a patógenos

intracelulares, bien sea los estrictos (virus) o facultativos (como los Mycobacterium o
muchos protozoos, como las Leishmania). Para ello ha evolucionado un sistema de
inmunidad celular, que está mediatizado por linfocitos T, parecidos citológicamente a los
B, pero que se diferencian en el timo.

Los linfocitos T reconocen al Ag extraño siempre que esté situado sobre la superficie de
células del propio organismo hospedador. Pero no pueden reconocer al Ag por sí solo,
sino que éste ha de estar en combinación con una molécula marcadora de la superficie
celular, que le "dice" al linfocito que está en contacto con una célula "enferma".

El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferente a los Ac, aunque ambos comparten
algunos rasgos estructurales. (D. Cooke, Owen, Trowsdale, & Champion, 1996)

57
Las moléculas marcadoras de superficie pertenecen al llamado sistema principal de
histocompatibilidad (MHC, de "Major Histocompatibility Complex").

Los linfocitos T, al igual que los B, se seleccionan y se activan combinándose con el

antígeno (aunque necesitan junto a él moléculas MHC), lo que provoca su expansión
clonal.

Funcionalmente, existen dos tipos de linfocitos T:

 linfocitos T citototóxicos o matadores (TC);

 linfocitos T colaboradores o coadyuvantes ("helper") (TH);

Los linfocitos T citotóxicos son los principales efectores de la inmunidad específica celular:
destruyen células del propio organismo infectadas por virus. En el cuerpo existe multitud
de clones distintos de TC, cada uno de los cuales posee en su superficie receptores
distintos de los Ac, aunque con porciones parecidas a las de los Ac.

Cada clon de TC está programado para fabricar un solo tipo de receptor, y reconoce la
combinación de un determinado Ag junto con una molécula MHC de clase I, situados
sobre la superficie de la célula diana enferma. De esta forma, el TC entra en estrecho
contacto con la célula diana, tras de lo cual le da el llamado "beso de la muerte",
consistente en la secreción de sustancias citotóxicas, que la matan. También secreta
interferón gamma (IFN-(), que tiende a reducir la diseminación del virus en caso de que
éste no induzca bien el IFN-" o el IFN-8.

Los linfocitos T colaboradores no tienen actividad matadora, sino que ocupan un papel
central en el sistema inmune, activando a otras células: macrófagos, linfocitos TC y B.

Se unen a una combinación de {Ag + MHC de clase II} presente en la superficie de

macrófagos que tengan en su interior algún parásito que ha logrado sobrevivir
intracelularmente. (En estos casos, el macrófago, aunque no ha logrado vencer por sí
mismo al parásito, ha logrado al menos procesar y enviar a la superficie antígena del
invasor). Al unirse al macrófago de esta manera, se induce en el TH la producción de IFN-
gamma y de linfocinas, que activan las funciones del macrófago, provocando la muerte
intracelular del parásito. De nuevo nos encontramos con otro ejemplo de conexión entre el
sistema de inmunidad natural y el adquirido. (El sistema de inmunidad adquirida, que es
muy específico, y que supone un logro evolutivo "reciente" -apareció en los vertebrados-

58
aprovecha lo que ya sabía hacer el más primitivo sistema de inmunidad natural,
mejorándolo y confiriéndole especificidad de modo indirecto; esto es un buen ejemplo de
que la evolución no suele desechar logros antiguos, sino que los reutiliza y modifica para
integrarlos en sistemas cada vez más complejos y perfectos).

Los linfocitos TH juegan un papel importante en la activación y expansión clonal de los

linfocitos B para producir anticuerpos, y de los linfocitos T citotóxicos.

Como se ve, la inmunidad innata y la adquirida no se dan independientes una de la otra,

sino que interactúan estrechamente entre sí en toda respuesta inmune. Como ha quedado
indicado, los macrófagos y otras células del sistema innato de inmunidad intervienen en la
activación de la respuesta inmune específica (adquirida); por otro lado, varios factores
solubles del sistema de inmunidad adquirida (citoquinas, componentes del complemento)
potencian la actividad de las células fagocítica del sistema innato. (D. Cooke, Owen,
Trowsdale, & Champion, 1996)

Resumiendo, podemos expresar así las principales características de las respuestas

inmunes específicas:

Especificidad hacia antígenos distintos. De hecho, como veremos oportunamente la

especificidad es hacia porciones concretas del antígeno o partícula extraña, denominados
epítopos o determinantes antigénicos. Dicha especificidad es anterior al contacto con el
antígeno, y se produce durante las primeras fases de vida del individuo, en las que se
originan clones diferentes de linfocitos T y B, cada uno con un tipo de receptor capacitado
para enfrentarse ulteriormente a epítopos concretos.

Diversidad: el repertorio de linfocitos en cada individuo es gigantesco (se calcula que en

humanos es al menos de mil millones), y se deriva de variaciones en los sitios de unión
para el antígeno en los correspondientes receptores de células T y B. El origen de dichas
variantes reside en un complejo conjunto de mecanismos genéticos.

Memoria inmunológica, de modo que el organismo guarda recuerdo de cada agente o

partícula extraña tras su primer contacto con él. En los ulteriores encuentros del sistema
inmune con cada antígeno se producirá una respuesta secundaria más rápida, más
intensa y en el caso de los anticuerpos, cualitativamente superior a la respuesta primaria.
La memoria inmunológica se aprovecha para las técnicas de vacunación activa, que tan
importantes son en la profilaxis de enfermedades infecciosas.

59
Autolimitación, de modo que la respuesta va decayendo con el tiempo, conforme se va
eliminando el agente extraño, debido a unos sistemas de retro regulación que devuelven
el sistema inmune a su nivel basal, preparándolo para nuevas respuestas. Existen varias
patologías por hipersensibilidad, en las que se produce una reacción excesiva del sistema
inmune, que puede ser lesiva para el hospedador.

Discriminación entre lo propio y lo ajeno: durante las primeras fases ontogenéticas del
individuo el sistema inmune específico "aprende" a reconocer lo propio, de modo que se
induce un estado de autotolerancia (incapacidad de atacar a los componentes del propio
individuo). Esto supone que los trasplantes de tejidos procedentes de donadores
genéticamente distintos sean rechazados. Los fallos en este sistema de discriminación
entre lo propio y lo ajeno pueden desembocar en enfermedades por autoinmunidad
(ataque a componentes propios). (D. Cooke, Owen, Trowsdale, & Champion, 1996)

2.1.5 Inmunoglobulinas

El punto clave del sistema inmune adaptativo es su capacidad de reconocimiento

específico de cualquier tipo de molécula o partícula extraña. Para ello, el sistema inmune
cuenta con las inmunoglobulinas (Ig) y con los receptores de los linfocitos T (TCR), los
cuales exhiben tres importantes propiedades:

 Diversidad
 Heterogeneidad
 Procedencia a partir de reordenaciones de genes.

Las inmunoglobulinas funcionan como la parte específica del complejo de las células B, a
nivel de membrana, que reconoce al antígeno; moléculas circulantes, es decir anticuerpos
secretados por las células plasmáticas procedentes de activación, proliferación y
diferenciación de células B. Estos anticuerpos se localizan en el suero, en los líquidos
tisulares (intersticiales) y recubriendo ciertos epitelios internos. Estas Ig circulantes son
los efectores de la rama humoral del sistema inmune específico (de hecho inician la fase
efectora, pero como veremos, la eliminación definitiva del Ag no suelen hacerla
directamente los anticuerpos).

60
Los receptores de células T aparecen sólo como
moléculas de membrana de los linfocitos T.
Reconocen al antígeno restringido por el MHC de
la célula diana o de la célula presentadora.
Suministran la base de la inmunidad celular
específica (en el caso de los linfocitos TC) y del
mecanismo de los linfocitos T colaboradores

(TH). (Vizcaino, 2004)

Imagen 6 Característica general de una

Inmunoglobulina, (Vizcaino, 2004)

2.1.5.1 Propiedades y Clases

ESTUDIO DE LOS ISOTIPOS HUMANOS DE INMUNOGLOBULINAS

Vamos ahora a abordar el estudio de la estructura y papeles biológicos de los distintos

isotipo (clases) de inmunoglobulinas de la especie humana.

Inmunoglobulina G (IgG)

Es el isotipo más abundante en suero (8-16 mg/ml), constituyendo el 80% de las Ig

totales.

Existen cuatro subclases en humanos, que se diferencian estructuralmente entre sí por el

tamaño de la región bisagra y el número de puentes disulfuro entre las cadenas pesadas.

Estas distintas subclases se deben a que en la línea germinal existen cuatro genes Cg, si
bien éstos comparten 90-95% de sus secuencias. Ello nos indica, además, que han
divergido hace poco tiempo en la escala evolutiva a partir de un gen ancestral común.

Las IgG poseen gran capacidad de desarrollar elevada afinidad de unión al antígeno.

61
Son las mayoritarias durante la respuesta secundaria.

Difunden más fácilmente que los demás isotipo al espacio extravascular (hasta el 50% de
las IgG se encuentran en los fluidos tisulares), donde son las principales responsables de
neutralizar toxinas bacterianas (de hecho, son las únicas que funcionan como antitoxinas).

Las IgG1 e IgG3 funcionan muy bien como opsoninas: se unen a receptores para Fc de la
superficie de células fagocítica (sobre todo macrófagos), ayudándolas a fagocitar y
destruir el microorganismo.

La IgG3 > IgG1 > IgG2 activan el complemento por la ruta clásica: el dominio Cg 2 de dos
moléculas de IgG se une al componente C1q del complemento, para iniciar la activación
de éste.

En humanos la IgG1, IgG3 e IgG4 cruzan fácilmente la placenta.

En otras especies no humanas (como en el cerdo), las IgG del calostro de la madre es
absorbida por el recién nacido desde la luz intestinal hasta la sangre. Ello se debe a que
las crías poseen unos receptores únicos en sus células del epitelio intestinal, que
reconocen la Fc de la IgG, y la transportan a circulación sanguínea, lo cual confiere
inmunidad pasiva durante las primeras semanas de vida. (Vizcaino, 2004)

Inmunoglobulina A (Ig A)

En humanos existen dos subclases: IgA1 e IgA2. En el suero predomina la subclase IgA1,
constituyendo del 10 al 15% de las Ig totales (1.4-4 mg/ml), y allí aparece como
monómeros (sin embargo, en otros animales, la IgA suele ser dimérica.

Pero en las secreciones mucosas es muy abundante la IgA2, que aparece como dímero.

Para dar una idea de la abundancia de la IgA de las mucosas, bastará decir que cada día
se secretan unos 40 mg/Kg de peso corporal, frente a los 30 mg/Kg de Ig G.

Las secreciones donde aparece la Ig A secretoria (sIg A) son:

 Saliva
 Lágrimas
 Fluido nasal
 Tracto bronquial

62
  Tracto genitourinario
 Tracto digestivo
 Leche materna y calostro

La estructura de las Ig A dimérica consta de dos monómeros de IgA2 unidos "cola con
cola" por medio de un péptido conocido como pieza de unión (J), y recubiertos por la
llamada pieza secretora.

Cada monómero presenta una cola adicional con 18 aminoácidos. La cola de cada
monómero se une por un puente disulfuro a la pieza J. Esta pieza J es un polipéptido de
15 kDa sintetizado en la misma célula plasmática que está produciendo la IgA2. Dicha
célula plasmática termina secretando el complejo de las dos unidades de IgA unidas cola
con cola por la pieza J.

El complejo {IgA -J-Ig A} es entonces reconocido por el llamado receptor de poli-Ig,

situado en la membrana basal de las células epiteliales. Este receptor de poli Ig pertenece
a la superfamilia de las inmunoglobulinas, y está constituido por 5 dominios típicos de Ig, y
anclado a la membrana basal epitelial. Parece que reconoce a la pieza J ya engarzada a
los dos monómeros de IgA.

El receptor de poli-Ig se une entonces a cada monómero de IgA, probablemente formando

puentes disulfuro con los respectivos dominios Ca 2, con lo cual comienza un fenómeno
de endocitosis mediada por receptor: se forma una vesícula membranosa recubierta de
clatrina, en cuyo interior se encuentra el complejo {IgA-J-IgA} unido a su vez al receptor
de poli-Ig. Esta vesícula intracitoplásmica viaja por el citoplasma, desde el extremo basal
hasta el apical, y termina fusionándose con la membrana que da a la luz del conducto.

Entonces el receptor de poli-Ig se rompe a nivel del tramo que hay entre el último de sus
dominios Ig y la membrana, con lo que queda libre la forma madura de la Ig A secretada:
un complejo de dos monómeros de Ig A unidos por la pieza J, y todo ello recubierto del
componente secretor, que como se ve, no es más que la porción mayor escindida del
receptor de poli-Ig.

La pieza secretoria recubre buena parte de los dos monómeros de Ig A, enmascarando

sus respectivas regiones bisagra. Ello hace que la Ig A esté mejor protegida contra las
proteasas, lo que se manifiesta en que posea una alta vida media en el entorno del

63
conducto al que ha sido secretada. Además, la IgA2 es intrínsecamente más resistente
que otras inmunoglobulinas al ataque de las proteasas bacterianas.

Las Ig A cumple una misión importantísima en la protección del organismo frente a la

entrada de numerosos agentes patógenos: al tener tetra valencia, es capaz de unirse a
epítopos repetitivos de la superficie de virus y bacterias, inhibiendo la colonización por
estos de las mucosas.

Parece que el componente secretor también tiene el efecto de evitar la adherencia de los
microorganismos al epitelio (a esto se le ha llegado a llamar efecto Teflón).

Los complejos de Ig A y antígeno son atrapados eficazmente en el fluido mucoso del

epitelio, y eliminados por el movimiento ciliar del tracto respiratorio o por el peristaltismo
del intestino. (Vizcaino, 2004)

Inmunoglobulina M (IgM)

Supone del 5 al 10% de las Ig séricas (1.5 mg/ml de media).

Se secreta como pentámeros, con las Fc hacia adentro y los brazos Fab hacia afuera.

Cada monómero lleva un dominio constante adicional (el Cm 2). Las unidades del
pentámero están unidas entre sí por puentes disulfuro entre dominios Cm 3 adyacentes y
entre Cm 4 adyacentes, exceptuando dos de las 5 unidades, que usan unión mediante
una pieza J similar a la ya vista para la Ig A.

Es la primera inmunoglobulina que sintetiza el neonato por sí mismo, y también es la

primera en aparecer durante la respuesta primaria.

Al ser un pentámero, tiene una gran valencia teórica (10), pero dicha valencia sólo se usa
al máximo con pequeños haptenos. En el caso de heptanos o epítopos mayores sólo llega
a usar 5 de esas valencias, debido a impedimentos estéricos.

El tener gran valencia significa que posee una mayor capacidad que otras Ig para unirse a
antígenos participados multidimensionales: (p. ej., partículas de virus, eritrocitos de otro
individuo), entrecruzándolos y provocando aglutinación, por lo que las IgM son típicas
aglutininas (son de 100 a 1.000 veces más eficaces que las IgG en este papel).

64
Al unirse a este tipo de Ag particulados con epítopos repetitivos cambia de conformación:
pasa de su configuración plana (forma de estrella) a una en forma de grapa o de cangrejo.
Ello parece que a su vez sirve para que se pueda activar eficazmente el complemento por
la ruta clásica.

De hecho, fijan y activan muy bien el complemento (debido a que para activar el
componente C1q se requieren dos moléculas de inmunoglobulinas cercanas, cosa que la
pentamérica Ig M logra "por definición"). Por ello, la Ig M es muy buena citolítica.

Están confinados en el torrente circulatorio (no se extravasan a tejidos), por lo que son
muy buenos frente a bacteriemias. (Vizcaino, 2004)

Inmunoglobulina D (Ig D)

Supone el 0.2% de las inmunoglobulinas séricas (20 m g/ml).

Presenta una región bisagra bastante amplia, lo que puede ayudar a explicar el hecho de
que es muy susceptible a proteólisis, siendo muy baja su vida media en sangre (unos tres
días).

En su forma libre en plasma, su función es desconocida.

Aparece como Ig de membrana, junto con la Ig M, en los linfocitos B maduros vírgenes,

donde parece que su función es constituir un receptor antigénico, tanto en activación
como en supresión de los linfocitos B. (Vizcaino, 2004)

Inmunoglobulina E (Ig E)

Es la menos abundante en suero (0.3 m g/ml)

Presenta un dominio adicional (el que pasa a ser el Ce 2).

Es la mediadora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata (alergias), como la

fiebre del heno, asma extrínseca o el choque anafiláctico. Para ello, las moléculas de Ig E
se unen a receptores específicos para Fc de Ig E situados en las membranas de
mastocitos tisulares y de basófilos sanguíneos.

Cuando dos moléculas de Ig E unidas a sus respectivos receptores en estas células se

entrecruzan con el alérgeno específico, se produce la desgranulación, lo que libera
extracelularmente mediadores farmacológicamente activos, como histamina y ciertas

65
citoquinas. También se provoca la síntesis de novo de eicosanoides (prostaglandinas y
leucotrienos). Todo ello colabora en los síntomas de alergia.

Pero la IgE también juega un papel fisiológico, beneficioso: confiere protección local frente
a ciertos patógenos grandes, como helmintos: sirve para reclutar células plasmáticas y
efectoras a través de una reacción de inflamación aguda. Si el parásito ha logrado
atravesar la barrera de las mucosas y la de la Ig A, puede ser reconocido por moléculas
de IgE específicas previamente unidas a receptores de mastocitos. Ello desencadena una
reacción de inflamación aguda en la que las aminas vasoactivas (histamina) y los factores
quimiotácticos atraen a polimorfonucleares neutrófilos; a continuación entran en el tejido
moléculas de IgG, componentes del complemento, granulocitos y eosinófilos. Estos
últimos reconocen al parásito recubierto por IgG, y colaboran en su destrucción. (Vizcaino,
2004)

2.1.6 Alergia E Hipersensibilidad

Las enfermedades alérgicas y los trastornos por hipersensibilidad son padecimientos cuya
prevalencia se ha incrementado de manera alarmante a nivel mundial. Es por esta razón
que los médicos deben tener conocimientos básicos sobre estas enfermedades, para así
poder brindar una mejor atención médica, o referir oportunamente a los pacientes con el
médico subespecialista. (Cuevas Castillejos & Castillejos Cuevas, 2012)

2.1.6.1 Alérgeno

El diccionario de la Real Academia Española (DRAE) nos explica muy claramente qué es
un alérgeno:

Sustancia que, al introducirse en el organismo, lo sensibiliza para la aparición de los

fenómenos de la alergia.

66
Hay muchos alérgenos diferentes.

 Algunos son de origen vegetal, como el polen de distintos tipos –olivo, gramíneas,
etc. o las esporas de ciertos hongos.
 Otros son animales completos o partes de ellos, como los ácaros del polvo, las
cucarachas o la caspa de perros y gatos.
 Hay también metales, como el níquel, usado en monedas, bisutería, hebillas de
cinturones y muchos otros productos.
 Y por supuesto alimentos, como los huevos, la leche, los cacahuetes, los
mariscos, los frutos secos y otros muchos.
 También algunos medicamentos son considerados alérgenos.
 Además son alérgenos ciertas sustancias químicas, como el dimetilfumarato,
usado para proteger del moho y la humedad a zapatos, muebles y otros productos.
(Churba, 2011)

2.1.6.2 Reacciones de Hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las

interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos
sensibilizados.

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria

frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación
tisular y malfuncionamiento orgánico

Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de

hipersensibilidad en 4 tipos en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes
tipos de células y mediadores solubles.

1. Hipersensibilidad Tipo I : Son reacciones en las que los Ag se combinan con

Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc
(Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de
sangre periférica.
2. Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e
Ig M preformada con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes
tisulares.

67
 3. Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de
inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos
provocan activación de fagocitos y daño tisular.
4. Hipersensibilidad Tipo IV : Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada
por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag
específico, pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a
través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas). (Rajan, 2015)

Imagen 7 Tipos de reacciones de Hipersensibilidad (Rajan, 2015)

2.1.6.3 Reacciones Mediatas, Inmediatas y Retardadas

La hipersensibilidad o alergia

La hipersensibilidad es una sensibilidad excesiva o una respuesta exagerada a la

reacción Ag-Ac. En estos casos la respuesta inmune tiene efectos nocivos, puede originar
daños más o menos graves. Esta reacción también se conoce como alergia.

Hay dos tipos de hipersensibilidad:

Hipersensibilidad inmediata: es la reacción alérgica que se presenta a los pocos minutos

de la inyección del antígeno. Ejemplo: las ortigas

68
Hipersensibilidad retardada: aparece pasado un tiempo, horas o días después del ataque
del antígeno. Ejemplo: rechazo a un órgano trasplantado

El organismo que es sometido por primera vez a un antígeno de este tipo de llama
individuo hipersensible o alérgico y el antígeno que causa esta reacción se llama alérgeno
o sensibilizante (Ag) y va a provocar una alergia.

La segunda vez que se expone un individuo a un antígeno se producirá una reacción

alérgica.

El estado de hipersensibilidad provocado por la inoculación de sustancias extrañas de

forma que una segunda inoculación desencadene una alergia se conoce como anafilaxis y
las reacciones que se originan se llaman reacciones anafilácticas.

Hipersensibilidad inmediata

El antígeno (alérgeno) reacciona con anticuerpos, es por lo tanto un tipo de

hipersensibilidad humoral (Ag-Ac) o mediada por anticuerpos.

Esta reacción hace que determinadas células, mastocitos (células del tejido conjuntivo) o
los basófilos van a liberar unas sustancias químicas que funcionan como mediadores
químicos y estas sustancias van a provocar una reacción anafiláctica o alergia. Los
anticuerpos que intervienen en estas reacciones son las inmunoglobulinas E (Ig E).

La primera inoculación del alérgeno o sensibilizante induce la liberación o formación de Ig

E que se fijan a las pareces de los mastocitos o de los basófilos de la sangre, de tal
manera que el individuo queda sensibilizado. La segunda inoculación del alérgeno
provoca la reacción desencadenante debido a que el antígeno se une a las
inmunoglobulinas formando un puente entre ellas. La reacción Ag- Ac provoca la
liberación por parte de los mastocitos o basófilos de mediadores químicos que son
sobretodo histamina y serotonina. La histamina, por ejemplo, produce una reacción
anafiláctica. La histamina puede producir la contracción de los bronquios. Esto origina
dificultades respiratorias. Otro efecto es que estimula la secreción de la mucosa
respiratoria. Produce vasodilatación y esto origina hinchazón y enrojecimiento de ciertas
zonas e incluso una bajada grave de tensión. También puede provocar una estimulación
de las terminaciones nerviosas y esto provocar dolor y picor. Si el alérgeno se introduce
de forma subcutánea y localizada se origina simplemente un picor y la aparición de una

69
roncha irregular, sin embargo, si la inyección es intravenosa y generalizada, provoca
todas las otras reacciones, e incluso puede producir la muerte. Es lo que se llama shock
anafiláctico. (Rajan, 2015)

Actividades de Aprendizaje de la Unidad II

1. Cuadro comparativo sobre “Las Características entre las 5 Inmunoglobulinas”

2. Participa en el foro “ La Inmunidad”
3. Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático de la unidad II

Síntesis de la Unidad II:

El huésped es un elemento que forma parte de la triada ecológica, la cual está constituida
por ambiente, agente causal y propiamente el huésped u hospedero, el cual da cabida a
muchos de los procesos biológicos de los agentes causales, para ello es considerado
hacer mención que cuando un agente causal entra a un individuo por cualquiera de los
orificios naturales del cuerpo provoca una infección que dependiendo de la localización, si
es sobre la superficie se denomina infestación y si es en el medio interno del hospedero
se denomina infección.

Estos elementos que generan infección son prevenibles de diversas manera y barreras
que pueden impedir el ingreso al organismo, a través del sistema inmunológico el cual
puede ser protegido de manera natural o mecanismos enseñados al sistema inmune del
individuo, ya sea mediante la explosión repetida a los agentes causales o mediante virus
o bacterias vivos atenuados denominados vacunas.

Pero el sistema inmunológico algunas veces no reconoce sus propias células y puede
causar reacciones exageradas de hipersensibilidad, dañando al propio hospedero.

70
 UNIDAD III

ESTUDIO DE LAS BACTERIAS Y VIRUS MÁS FRECUENTES

Objetivo de la Unidad: Conocer las características propias de las principales bacterias y

virus patógenos que afectan al hombre.

3.0. Morfología, Identificación, Estructura, Patogenia, Diagnóstico y Tratamiento de

Infecciones por:

3.1 Cocos Gram (+)

Los cocos Gram positivos son microorganismos unicelulares, caracterizados por presentar
una forma esférica, en la que algunas de sus especies se agrupan en diferentes patrones,
de manera que son clasificados por su forma en diplococos, los cuales son cocos
asociados en parejas como el Streptococcus Pneumoniae o neumococo; los tetracocos,
tétradas o tetrágenos son cuatro micrococos dispuestos a manera de cuadro; la sarcina
que adopta formaciones en paquete de ocho o más micrococos.

A su vez, los estafilococos se presentan en esferas que forman racimos de uvas como el
Staphylococcus Aureus; y por último los Streptococcus formados por esferas dispuestas
en cadena, resultado de su división a lo largo de un eje, lo que lo diferencia del
Staphylococcus que se divide en varios ejes formando racimos.

Los Staphylococcus son microorganismos que presentan una colonización transitoria en

el individuo como sucede con el S. Aureus presente en la humedad de los pliegues de la
piel, la orofaringe, tracto gastrointestinal, además del urogenital, siendo considerado el
causante de ciertas patologías a través de sus toxinas o invasión directa lo que produce
destrucción de los tejidos.

De la misma manera los Streptococcus presentan especies patógenas para el organismo

humano, mientras que otros forman parte de la microbiota normal de la piel y las mucosas
en individuos inmunocompetentes, siendo estos últimos oportunistas en situaciones que
presenten factores predisponentes como sucede con el estrés o enfermedades
consuntivas. A su vez se encuentran los Enterococcus que son considerados, patógenos

71
oportunistas, presentes en la microbiota normal del tracto gastrointestinal y son causantes
de infecciones en heridas quirúrgicas, infecciones urinarias, además de abscesos
intraabdominales.

Por sus parte y de acuerdo a los requerimientos atmosféricos se pueden clasificar en:
aerobios y anerobios facultativos, representados por la familia de Micrococacceae que
comprende a los Staphylococcus, Micrococcus, Stomacoccus y Planococcus, además de
los géneros Streptococcus y Enterococcus; existiendo adema los anaerobios estrictos,
representados por los Peptococcus y Peptoestreptococcus. (Quispe Pari & Castillo
Limberd, 2014)

3.2 Cocos Gram negativos ( - )

El bacteriólogo danés Hans Christian Joachim Gramen 1844, desarrolló una técnica de
coloración diferencial empleada en la microbiología para la observación de bacterias y la
denominó Tinción Gram, cuya reacción es diferente según el microorganismo pues las
bacterias consideradas Gram positivas se tiñen de color violeta y las bacterias Gram
negativas de color rosa.

Los fundamentos de diferenciación entre bacterias Gram positivas y Gram negativas está
en la estructura de la pared celular, ya que ésta en las bacterias Gram positivas tiene una
gruesa capa de peptidoglicano, dos tipos de ácidos teicoicos: el ácido lipoteicoico
(ubicado en la cara interna de la pared celular y unido a la membrana plasmática) y el
ácido teicoico (que se halla en la superficie, anclado solamente en el peptidoglicano), a
diferencia de las bacterias Gram negativas, en las que la pared celular es delgada, y está
unida, mediante lipoproteínas, a otra membrana plasmática externa, dicha membrana es
soluble en solventes orgánicos y la capa de peptidoglucano es muy delgada y no retiene
el complejo de cristal violeta, y por lo tanto no es posible su tinción azul violácea.

ESTRUCTURA

Las bacterias Gram negativas se constituyen de:

72
1. Membrana plasmática. Esta estructura está formada por fosfolípidos, proteínas y
enzimas. Estos participan en la producción de energía, crean el potencial de membrana y
también se encargan de los mecanismos de transporte.

2. Pared celular. En las bacterias Gram negativas tiene unos 10 nm. de espesor y es
más compleja que en las Gram positivas, tanto química como estructuralmente. Sus
componentes son:

a) Peptidoglucano o mureína. Este es un elemento muy esencial, pues

proporciona rigidez a la bacteria y le da la forma de coco, bacilo o espirilo). Es muy
delgada en las bacterias Gram negativas, representa un 5 a 10% del peso total de la
pared celular, está constituido por cadenas de tipo glucano de N-acetilglucosamina y
ácido N-acetilmurámico, unidas por puentes peptídicos.

b) Espacio periplasmático. Es la zona comprendida entre la superficie externa de

la membrana citoplasmática y la superficie interna de la membrana externa., contiene una
serie de enzimas hidrolíticas (fosfatasas, proteasas, lipasas, nucleasas y enzimas
metabolizadoras de carbohidratos), estas son necesarias para degradar y metabolizar
macromoléculas. En el espacio periplasmático también se encuentran proteínas de unión
y además los sistemas de transporte de azúcares.

c) Membrana externa. Esta estructura se compara con un saco de lona que cubre
a la bacteria y constituye una barrera de exclusión, no permite el ingreso de moléculas de
gran tamaño, como proteínas que dañarían las células como son las toxinas, proteasas,
lisozimas, péptidasas, etc., también excluye a las sustancias hidrofobias.

La configuración de la membrana externa es asimétrica, pues la zona interna está

constituida de fosfolípidos, y la zona externa por moléculas antipáticas, es decir, que
poseen terminaciones hidrófilas e hidrófobas, llamadas lipopolisacáridos o endotoxinas.

d) Proteínas. Las proteínas de la pared celular son: las porinas, las lipoproteínas
y las proteínas de transporte. Las porinas, como su nombre lo indica forman poros, y
estos permiten la difusión de moléculas hidrófilas con un peso menor a los 700 Da
(Daltons), también actúan como barrera ante los antibióticos hidrófobos.

73
Las lipoproteínas unen al peptidoglicano con la membrana externa a través de un enlace
covalente.

e) Lipopolisacáridos. Consta básicamente de un lípido A, un núcleo o región

central "R" (rugosa) y el antígeno O. Estas moléculas son estimuladoras de las respuestas
inmunitarias (activación de los linfocitos B, liberación de interleucinas y factor de necrosis
tumoral, etc.), además de producir fiebre y otros estados graves como el shock.

3. Cápsula y capa de limo. Ciertas bacterias Gram negativas se hallan rodeadas por una
capa constituida de proteínas o polisacáridos, esta es la cápsula, que junto a la capa de
limo (que se forma cuando el grosor no es uniforme o cuando la adhesión no es muy
fuerte) se conocen como glucocálix.

4. Flagelos. Son largos apéndices extracelulares de forma helicoidal, cuya estructura

está compuesta por: filamento, codo o gancho y corpúsculo basal que son responsables
del desplazamiento de la bacteria en medios líquidos, para permitir acercarse a los
nutrientes y evitar sustancias tóxicas.

5. Fimbrias. Son estructuras filiformes, rectas, más cortas y finas que los flagelos.
Existen en un número variable de uno a cientos o miles y su función es facilitar la
adhesión a otras bacterias. (Quispe Pari & Castillo Limberd, 2014)

CLASIFICACION

Existen varias maneras de clasificar a las bacterias por ejemplo, según su forma se
clasifican en: cocos (esféricos), espirilos (en forma de espiral) y bacilos (bastones), según
su óptimo de temperatura en: termófilas, mesófilas y psicrófilas, según el pH en el que se
desarrollan: acidófilas, neutrófilas y basófilas, etc., pero es más didáctico clasificar a las
bacterias, en este caso Gram negativas, según su requerimiento de oxígeno para poder
permanecer con vida, teniendo la siguiente clasificación:

a) Bacterias aerobias estrictas. En este grupo se encuentran las bacterias del género
Campylobacter, que son bacilos espirales curvados y móviles, sus especies son: C. fetus,
C. jejuni, C. col i, C. rectus, C. mucosa lis, entre otras. Otra bacteria que está en el orden
del Campylobacter es el Helicobacter pylori, que es una bacteria que afecta al epitelio
gástrico humano, produciendo úlceras gastroduodenales.

74
Al vasto grupo de los bacilos y cocos aerobios Gram negativos pertenecen las familias de:
las Pseudomonas, que poseen flagelos polares y generalmente se hallan en el suelo pero
pueden llegar a ser patógenas en animales (Ps. Aeruginosa) y en plantas (Ps.
Syringae);las Legionellaceae; las Moraxelaceae; las Brucellaceae, afectan principalmente
a animales, en esta variedad se encuentran: B. abortus que infecta generalmente a
bovinos, B. suis al ganado porcino, B. melitensis a cabras y B.canis a perros; las
Neisseriaceae, que son cocos agrupados en parejas, sus especies son: N. meningitidis
(causante de la meningitis),N. gonorrhoeae (que produce la gonorrea); entre otras familias
de bacterias Gram negativas aerobias.

b) Bacterias anaerobias estrictas. A esta clasificación pertenecen los géneros:

Fusobacterium (F. nucleatum); Bacteroides; (B. fragilis); Prevotella; Porphyromonas;
Veillonellaceae. (V.párvula).

c) Bacterias anaerobias facultativas. Las que pertenecen a esta división son las bacterias
de la familia de Enterobacteriaceae: estas fermentan los carbohidratos en ausencia de
oxígeno y forman ácido y gas. Los principales géneros y especies que pertenecen a esta
familia son: Escherichia, con su especie E. colli que es capaz de formar el antígeno O y K,
generando resistencia a sustancias bactericidas, son responsables de cuadros febriles y
diarreicos, también podrían desencadenar infecciones urinarias y biliares, etc.;
Salmonellas, cuyas especies más relevantes son: la S. tiphy (causante de la fiebre
tifoidea) y la S. enteriditis (que produce la gastroenteritis); el género Serratia (S.
marcescens) es patógeno oportunista, generalmente produce infecciones nosocomiales;
entre las Shigellas están a: S. dysenteriae y S. sonney que desencadenan la disentería
bacilar; la Klebsiella más destacada es la K. pneumoniae que da lugar a varias
infecciones, sobre todo neumonía.

Otras familias importantes en esta clasificación son: la familia Vibrionaceae que es un

grupo de bacilos móviles, cuyos géneros más importantes son: Photobacterium,
Lucibacterium, Aeromonas, Pleisomonas y Vibrio, éste último tiene la especie V. cholerae
que es muy patógena para el hombre y produce el cólera; en la familia Pasteurellaceae se
halla el género Haemophilus, son pequeños y pleomórficos, forman parte de la flora
normal de las mucosas del aparato respiratorio, aunque algunas especies son patógenas
como: H. influenza es la más importante y ocasiona septicemia y meningitis en niños
pequeños), H. aegyptius y H. ducreyi.

75
PATOGENICIDAD

Se determinó que varias especies de bacterias Gram negativas producen enfermedades.

Los lipopolisacáridos están ubicados en la parte exterior de la membrana celular y es
responsable de la capacidad patógena de estos microorganismos. Dichas moléculas
también se denominan endotoxinas y desencadenan una respuesta inmune innata, con la
producción de citocinas, que se manifiesta con una inflamación, en caso de que la
endotoxina ingrese en el sistema circulatorio, producirá una reacción tóxica, entonces la
temperatura corporal y la frecuencia respiratoria se elevarán, a diferencia de la presión
arterial que desciende, dando lugar a un shock endotóxico, que puede terminar con la
vida del individuo. (Quispe Pari & Castillo Limberd, 2014)

3.3 Bacterias que forman Esporas

Cuando una bacteria percibe condiciones ambientales desfavorables, comienza el

proceso de esporulación, el cual llega a durar cerca de 10 horas. Se repliega el ADN y
una pared de la membrana conocida como tabique se comienza a formar. La membrana
de plasma de la célula rodea esta pared formando una doble membrana alrededor del
ADN y la estructura se convierte ahora en lo que se conoce como forespora. El calcio se
incorpora a la forespora. La corteza se forma después entre las dos capas y la bacteria
agrega una capa más a la forespora. La esporulación es completa ahora, y la endospora
es lanzada cuando se degrada la célula vegetativa.

La endospora es resistente a la mayoría de agentes que matarían normalmente a las

células vegetativas. Los productos de limpieza de la casa generalmente no producen
ningún efecto, ni la mayoría de alcoholes, compuestos de amonio o de los detergentes,
sin embargo el óxido de etileno es eficaz contra las endosporas.

Aunque son resistentes al calor y a la radiación extremos, las endosporas pueden ser
destruidas mediante estos tratamientos. Así, la exposición al calor extremo por periodos

76
grandes de tiempo así como la exposición prolongada a la radiación, (radiografías o rayos
gamma por ejemplo), matarán a la mayoría de endosporas

La posición de la endospora diferencia entre especies bacterianas y es útil en la

identificación. Los tipos principales dentro de la célula son: terminales, subterminales y
endosporas centralmente puestos. Las endosporas terminales se encuentran en los polos
de la célula, las endosporas centralmente puestos están normalmente en el centro. Las
endosporas subterminales se encuentran en los extremos, lo suficientemente lejos de los
polos pero no lo bastante cercanos al centro para ser considerados central.

Los ejemplos de las bacterias con endosporas terminales incluyen Clostridium tetani, el
patógeno que causa el tétanos. Ejemplos de bacterias con endosporas centrales incluyen
Bacillus cereus, mientras que Bacillus subtilis presenta endosporas subterminales.

Las endosporas son difíciles de observar al microscopio debido a la impermeabilidad de

su pared que evita la entrada de los colorantes empleados en las tinciones ordinarias.
Mientras que el resto de la bacteria puede teñirse, la endospora permanece descolorida.
Debido a esto surgió la técnica conocida como Tinción de Möller, que permite que se
muestre la endospora en color rojo, mientras que el resto de la célula permanece en color
azul. Otra técnica de tinción para el estudio de la endospora, es la Tinción de Schaeffer-
Fulton con la que vemos la endospora verde y el soma bacteriano de color rojo. (Quispe
Pari & Castillo Limberd, 2014)

3.4 Bacterias que no forman Esporas

Las bacterias a las que más se hace mención generadoras de esporas son las del nombre
Clostridium y Bacilus el resto de ellas no son generadoras de esporas

3.5 Bacilos Aerobios Gram (-)

Las bacterias del grupo al que pertenecen Pseudomonas está constituido por
microorganismos Gram-negativos, siempre móviles con flagelación polar. Se encuentran
normalmente en el suelo, aunque pueden ser patógenos oportunistas en animales (Ps.
aeruginosa) y patógenos de plantas (Ps. syringae).

77
Su metabolismo es siempre respiratorio, o bien aerobio (la mayoría usa como aceptor de
electrones O2) o anaerobio (algunos usan NO-). Presentan una versatilidad metabólica
muy grande que se traduce en su capacidad de utilizar como fuente de carbono
substratos muy variados (hay especies, como Ps. cepacia, que pueden utilizar como
nutrientes más de 100 compuestos químicos diferentes). Por otra parte, hay algunos
individuos del grupo que son quimiolitotrofos usando H2 o CO como donadores de
electrones.

El metabolismo central de azúcares en este grupo se desarrolla por la vía de Etner-

Doudoroff, y disponen de un ciclo de Ácidos Tricarboxílicos normal.

Algunas Pseudomonas (p.ej. Ps. aeruginosa) son capaces de llevar a cabo procesos de
desnitrificación (NO3- ® NO2- ® N2) con lo que se empobrecen los suelos de nitrógeno
utilizable desde el punto de vista agrícola. Este proceso de reducción del nitrógeno (que
actúa como aceptor de electrones en un proceso de respiración anaerobia) se denomina
reducción disimilatoria del nitrógeno.

La versatilidad metabólica del grupo se debe a la presencia de un gran número de

plásmidos que contienen operones inducibles para la síntesis de enzimas específicas que
permitan catabolizar los compuestos presentes en el medio. Esto confiere una importancia
grande a las bacterias del género Pseudomonas como digestores aerobios de materiales
animales y vegetales, lo que contribuye al reciclaje biológico de materia orgánica.

Algunas bacterias de este grupo producen pigmentos fluorescentes de colores amarillo-

verdosos fácilmente solubles en agua. Estos pigmentos actúan como sideróforos:
moléculas cuya función es capturar el hierro del medio necesario para el metabolismo del
microorganismo. (Quispe Pari & Castillo Limberd, 2014)

3.6 Anaerobios Facultativos Gram (-)

 Bacilos cortos y cocobacilos Gram-negativos

 Quimioorganotrofos.
 Presentan, por lo general, muy pocos requerimientos nutricionales y son capaces
de sobrevivir en medios relativamente simples.
 Anaerobios facultativos.

78
  Algunos miembros del grupo son capaces de respirar NO3- aunque esta no es una
característica general del grupo.
 Algunos miembros del grupo (algunas Klebsiella) pueden fijar nitrógeno aunque
esta no es característica general del grupo.
 Hábitats: comprende bacterias.
 Bacterias intestinales: grupo entérico.
 Bacterias de agua o ambientes exteriores: bacterias anaerobias facultativas
capaces de colonizar ambientes intestinales en situaciones patológicas.
 Ejemplos de bacterias de este grupo son: Escherichia-Salmonella-Shigella,
Enterobacterr, Proteus, Yersinia.

3.7 Espiroquetas

Las espiroquetas son grupos grandes y heterogéneos de bacterias espirales y motiles. Y

poseen muchas características estructurales comunes, siendo el prototipo treponema
pallidum. Son bacilos gramnegativas largos delgados, enrollados en forma de hélice,
espiral.

T.pallidum tiene una envoltura externa o vaina de glucosa mino lucano. Dentro de las
vainas se encuentra la membrana externa que contiene péptido glucano y mantiene la
integridad estructural.

Los endoflagelos son orgánulos similares a flagelos situados en el espacio periplasmico

limitado por la membrana externa, los endoflagelos comienzan en cada extremo del
microorganismo al que rodea, dentro de la célula se encuentran una serie de micro
túbulos citoplásmicos, cerca de la membrana interna. (Jerónimo, 2013)

Géneros representativos:

 De vida libre: Spirochaeta, Leptospira

 En simbiosis: Cristispira,
 Asociadas a hospedadores animales o humanos: Treponema, Borrelia, Leptospira
(patógenos) (Jerónimo, 2013)

79
3.8 Riquetsias

Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que

pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las
rickettsias son bacterias intracelulares obligados, muy pequeñas, Gram-negativas y no
forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1
μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la
tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta
característica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los
virus y las bacterias verdaderas.

Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles,

mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus
clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas
Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de
enfermedades de las plantas

Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el

crecimiento y la replican en el citoplasma de las células eucariotas hospedera
(normalmente, las células endoteliales). Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en
medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo
general, se usan embriones de pollo).

Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con

microscopio electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es
pobre, como endotoxina, manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales.

Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los
antibióticos del grupo de la tetraciclina.

Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas
para la síntesis de proteínas. Tienen una capa mínima de peptidoglicano y el LPS
(lipopolisacarido) tiene una actividad endotóxica débil. Se tiñen mejor con Giemsa o
Giménez Porraz. (Jerónimo, 2013)

3.9 Micobacterias

80
El género Mycobacterium está integrado por bacilos largos de 3 a 5μm de longitud o
curvos en forma de maza, inmóviles, no esporulados, con abundantes gránulos
citoplasmáticos, que poseen una resistencia mayor a la tinción por los colorantes
comunes, pero una vez teñidos son resistentes a la decoloración con una mezcla de
alcohol ácido. Desde el punto de vista de los requerimientos atmosféricos algunos son
aerobios y otros microaerófilos. En cuanto a la velocidad de crecimiento algunas especies
son de crecimiento rápido y otras lento. Se destaca en su estructura una gran riqueza en
lípidos (20-60%). El contenido de bases de guanina más citosina en la molécula de ADN
es de 62 a 70 moles %.

El género comprende 50 especies, entre ellas patógenos primarios, oportunistas y

saprofitas.

Las mycobacterias son agentes de enfermedades infecciosas que han acompañado al

hombre a lo largo de su historia.

Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae son los agentes etiológicos más

frecuentes de las dos enfermedades más conocidas de este género. Poco tiempo
después que Roberto Koch descubriera M. tuberculosis en 1882, fueron identificadas
otras mycobacterias, constituyendo el grupo de las mycobacterias atípicas. El hallazgo de
estas últimas estuvo vinculado por años a colonización transitoria o contaminación de la
muestra clínica, pero es a partir de 1950 que se les ha asignado un rol en determinadas
patologías; por ejemplo, actualmente M. Avium Complex y enfermedad pulmonar y
diseminada en pacientes con SIDA. (Rodríguez, 2015)

3.10 Virología

La Virología es el estudio de virus y de agentes de tipo virus: su estructura, clasificación y

evolución, sus maneras de infectar y de explotar las células para la reproducción del virus,
las enfermedades que hacen, las técnicas aislarlas y cultivar, y su uso en la investigación
y la terapia.

La Virología a menudo se considera una parte de microbiología o de patología.

81
Una ramificación importante de la virología es clasificación del virus. Los Virus pueden ser
clasificados según la célula huesped que infectan: virus animales del virus, de las plantas,
virus fungicidas, y bacteriófagos (virus que infectan las bacterias, que incluyen los virus
más complejos).

Otra clasificación utiliza la dimensión de una variable geométrica de su capsid (a menudo

una hélice o un icosahedron) o de la estructura del virus (presencia o ausencia de un
envolvente del lípido). Los Virus colocan de tamaño de cerca de 30 nanómetro a cerca de
450 nanómetro, así que significa que la mayor parte no se pueden ver con los
microscopios pálidos.

La dimensión de una variable y la estructura de virus ha sido estudiada por microscopia

electrónica, espectroscopia del RMN, y cristalografía de la Radiografía. (Medical News,
2015)

3.10.1 Propiedades, Forma

Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para
reproducirse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un
agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que
envuelve al ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser
sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o
compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a
su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas,
dependiendo del virus....

El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula

invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del
virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que
pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden infectar células eucariotas (plantas,
animales, hongos o protistas) o procariotas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o
simplemente fagos). Algunos virus necesitan de enzimas poco usuales por lo que las
cargan dentro de su envoltorio como parte de su equipaje.

82
Los biólogos debaten si los virus son o no organismos vivos. Algunos consideran que no
están vivos, puesto que no cumplen los criterios de definición de vida. Por ejemplo, a
diferencia de los organismos vivos (macroscópicos o microscópicos), los virus no tienen
células. Sin embargo, sí tienen genes y evolucionan por selección natural. Otros biólogos
los han descrito como organismos en el borde de la vida, en el límite entre la materia viva
y la materia inerte.

Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una
respuesta inmune del organismo invadido y, a menudo, enfermedades o incluso la
muerte. Entre los padecimientos se incluyen el resfriado común, la gripe, la varicela, el
sarampión, la hepatitis B, la fiebre amarilla, la rabia, el SIDA, etc. Muchas veces, el virus
es completamente eliminado por el sistema inmunológico. Los antibióticos, destinados a
combatir a las bacterias, no tienen ningún efecto sobre los virus, pero se han desarrollado
medicamentos antivirales para el tratamiento de las infecciones por virus. Las vacunas
pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante tiempo prolongado

Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para
reproducirse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un
agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que
envuelve al ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser
sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o
compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a
su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas,
dependiendo del virus....

El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula

invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del
virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que
pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden infectar células eucariotas (plantas,
animales, hongos o protistas) o procariotas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o
simplemente fagos). Algunos virus necesitan de enzimas poco usuales por lo que las
cargan dentro de su envoltorio como parte de su equipaje.

Los biólogos debaten si los virus son o no organismos vivos. Algunos consideran que no
están vivos, puesto que no cumplen los criterios de definición de vida. Por ejemplo, a
diferencia de los organismos vivos (macroscópicos o microscópicos), los virus no tienen

83
células. Sin embargo, sí tienen genes y evolucionan por selección natural. Otros biólogos
los han descrito como organismos en el borde de la vida, en el límite entre la materia viva
y la materia inerte.

Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una
respuesta inmune del organismo invadido y, a menudo, enfermedades o incluso la
muerte. Entre los padecimientos se incluyen el resfriado común, la gripe, la varicela, el
sarampión, la hepatitis B, la fiebre amarilla, la rabia, el SIDA, etc. Muchas veces, el virus
es completamente eliminado por el sistema inmunológico. Los antibióticos, destinados a
combatir a las bacterias, no tienen ningún efecto sobre los virus, pero se han desarrollado
medicamentos antivirales para el tratamiento de las infecciones por virus. Las vacunas
pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante tiempo
prolongado.

Características

Ninguno de los virus posee orgánulos y, sobre todo, ninguno tiene autonomía metabólica,
por lo que no son considerados células. Su ciclo biológico tiene dos fases: una
extracelular, que es metabólicamente inerte, y otra intracelular, que es reproductiva. Se
pueden agrupar las características definitorias de los virus en torno a tres cuestiones: su
tamaño, el hecho de que sean cristalizables y el hecho de que sean parásitos
intracelulares o microcelulares obligados. Estas tres cuestiones colocan a los virus en la
frontera entre lo vivo y lo inerte.

Tamaño

Los virus son estructuras extraordinariamente pequeñas. Su tamaño oscila entre los 24
nm del virus de la fiebre aftosa a los 300 nm de los poxvirus. Algunos filovirus tienen una
longitud total de hasta 1400 nm; sin embargo, el diámetro de su cápside es de sólo
alrededor de 80 nm. La mayor parte de los virus no puede verse con el microscopio
óptico, pero algunos son tan grandes o mayores que las bacterias más pequeñas y
pueden verse bajo magnificación óptica alta.

Más comúnmente, se utilizan microscopios electrónicos tanto de barrido como de

transmisión para visualizar las partículas de virus. Para aumentar el contraste entre los
virus y el fondo, se utilizan tintes de alto contraste a los electrones. Se trata de soluciones
de sales de metales pesados, como el tungsteno, que dispersan los electrones de las

84
regiones cubiertas por el tinte. Cuando las partículas del virus están recubiertas por el
tinte (tinción positiva), los finos detalles quedan oscurecidos. La tinción negativa resuelve
este problema entintando únicamente el fondo. (Puigdomenech, 2014)

Cristalizables

Los virus son cristalizables, como demostró W. Stanley en 1935. Esto depende del hecho
de que las partículas víricas tienen formas geométricas precisas y son idénticas entre sí,
lo cual las separa de la irregularidad característica de los organismos, las células o los
orgánulos, y las acerca a las características de los minerales y de agregados de
macromoléculas como los ribosomas. Al tener un volumen y forma idénticos, las
partículas víricas tienden a ordenarse en una pauta tridimensional regular, periódica, es
decir, tienden a cristalizar.

Parásitos intracelulares obligados

Los virus son parásitos intracelulares obligados. Desde los años treinta se sabe que los
virus se componen principalmente de ácido nucleico y proteínas, estas últimas forman la
cápside, que se conoce también como envoltura proteica. Esto quiere decir que necesitan
un huésped (hospedante), ya que en vida libre no sobreviven. Se sabe que algunos virus
pueden vivir alrededor de unos cuarenta días sin que tengan algún hospedante en el cual
reproducirse.

También se han encontrado virus que presentan lípidos, aunque éstos son tomados de la
célula que infectan. Hasta ahora todos los virus que se conocen presentan un solo tipo de
ácido nucleico (ya sea ADN o ARN, pero no los dos), el cual puede ser de una o de dos
cadenas y puede ser segmentado. Para que el ácido nucleico del virus pueda replicarse,
necesita utilizar la maquinaria enzimática y estructural de una célula viva y, por otra parte,
solamente dentro de una célula viva tienen los virus las funciones de auto conservación
que, junto con la reproducción, caracterizan a los seres vivos. Esta condición es la causa
de que muchísimos virus se consideren gérmenes patógenos que producen
enfermedades en plantas y animales, e incluso en las bacterias. (Puigdomenech, 2014)

Estructura de los virus

85
Una partícula de virus, conocida como virión, está compuesta de una molécula de ácido
nucleico (ADN o ARN) y una envoltura proteínica. Ésta es la estructura básica de un virus,
aunque algunos de ellos pueden añadir a esto la presencia de alguna enzima, bien junto
al ácido nucleico, como la transcriptasa inversa de los retrovirus, bien en la envoltura,
para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.

La envoltura proteínica recibe el nombre de cápside. Está formada por unas subunidades
idénticas denominadas capsómeros. Los capsómeros son proteínas globulares que en
ocasiones tienen una parte glucocídica unida. Son codificadas por el genoma viral y su
forma sirve de base para la distinción morfológica y antigénica. Se auto ensamblan entre
sí, por lo general requiriendo la presencia del genoma del virus, dando a la cubierta una
forma geométrica. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que contribuyen a
la construcción de la cápside. Los capsómeros, a su vez, están compuestos de unidades
denominadas protómeros. Las proteínas estructuralmente asociadas con el ácido nucleico
se denominan nucleoproteínas, mientras que la asociación de las proteínas de la cápside
viral con el ácido nucleico se denomina nucleocápside.

Atendiendo la forma de la cápsida, se pueden distinguir los siguientes tres tipos básicos
de virus:

Virus cilíndricos o helicoidales: En los virus cilíndricos o helicoidales, los capsómeros, que
son de un solo tipo, se ajustan en una estructura helicoidal en torno a un eje central donde
se encuentra una hélice simple de ácido nucleico. Esta estructura se traduce en un virión
con forma de varilla o filamentoso con una gran diversidad, desde los muy cortos y rígidos
hasta los muy largos y flexibles.

El material genético, generalmente ARN monocatenario y con menos frecuencia ADN

monocatenario, está rodeado por la hélice de proteínas a la que se une por la interacción
entre la carga negativa del ácido nucleico y la positiva de la proteína. En general, la
longitud de la cápside helicoidal está relacionada con la longitud del ácido nucleico
contenido en ella, y el diámetro depende del tamaño y disposición de los capsómeros. Un
ejemplo bien estudiado lo constituye el virus del mosaico del tabaco.

Virus icosaédricos: En los virus icosaédricos, los capsómeros se ajustan formando un

icosaedro regular (es decir, 20 caras triangulares y 12 vértices), y dejando un hueco
central donde se sitúa el ácido nucleico fuertemente apelotonado. Algunos forman

86
poliedros con más caras que el icosaedro, y algunos presentan fibras proteicas que
sobresalen de la cápside. El icosaedro es la estructura cuasiesférica más eficiente y
robusta que se puede construir a partir del ensamblado de varias piezas. Esta estructura
se traduce en una apariencia esférica de los virus cuando se observan al microscopio.

Los capsómeros pueden ser pentagonales o hexagonales, y se construyen con varios

protómeros. Éstos se asocian a través de una unión no covalente para encerrar el ácido
nucleico, aunque por lo general menos íntimamente que las cápsides helicoidales. El
número de protómeros necesario para constituir la cápside se denota por el número T, el
cual indica que se precisan 60×T proteínas para formar la cápside. En el caso del Virus de
la hepatitis B, T=4 y se requieren 240 proteínas para formar la cápside. Otros ejemplos de
este tipo de virus lo constituyen los adenovirus, que incluyen virus que producen
enfermedades respiratorias, faringitis, gastroenteritis, etc.

Virus complejos: Los virus complejos, con pequeñas variantes, responden a la siguiente
estructura general:

 Una cabeza de estructura icosaédrica que alberga el ácido nucleico.

 Una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco.
 Un collar de capsómeros entre la cabeza y la cola.

Una placa basal, al final de la cola, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el
virus a la membrana celular. De la placa salen también unas fibras proteicas que ayudan
a la fijación del virus sobre la célula hospedadora.

Como ejemplo de este tipo de virus puedo citar a la mayor parte de los virus bacteriófagos
(que infectan bacterias). (Puigdomenech, 2014)

Envoltura lipoproteína

Muchos virus, exteriormente a la cápsida, presentan una envoltura de características

similares a una membrana plasmática: doble capa fosfolipídica y proteínas, muchas de
ellas glicoproteínas que proyectan salientes hacia el exterior llamados espículas. La
cápsida de estos virus suele ser icosaédrica, aunque también los hay con cápsida
helicoidal. Se interpreta que la envoltura lipoproteica es un resto de la membrana de la
célula infectada donde se ha formado el virus, ya sea de la membrana citoplasmática que
rodea la célula, o de las membranas internas como la membrana nuclear o el retículo

87
endoplasmático. Esta membrana es integrada en el virus por las proteínas codificadas por
el genoma viral, sin embargo los lípidos y carbohidratos en sí mismo no son codificados,
sino que se obtienen de la célula huésped.

La envoltura viral puede dar al virión algunas ventajas, como por ejemplo, la protección
contra ciertas enzimas y productos químicos. Puede incluir glicoproteínas que funcionan
como moléculas receptoras, permitiendo que las células huéspedes la reconozcan y se
unan a estos viriones, dando lugar a la posible adsorción del virión por parte de la célula.
La mayoría de los virus con envoltura dependen de esta para su infectividad. Un ejemplo
de este tipo de virus lo constituye el de la gripe.

Algunos autores (como yo) denominan virus complejos a virus con cubierta lipoproteica
que presentan además varias moléculas de ácido nucleico en su interior y algunas
enzimas, como es el caso del virus de la gripe. Otros como los poxvirus son virus grandes
y complejos que tienen una inusual morfología. El genoma viral se asocia con las
proteínas dentro de una estructura central de disco denominado nucleoide. El nucleoide
está rodeado por una membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. El virus
tiene una envoltura exterior con una gruesa capa de proteínas sobre su superficie. La
partícula del virus es ligeramente pleomórfica, yendo desde ovoide a forma de ladrillo.
(Puigdomenech, 2014)

Genoma

Ácido nucleico

El ácido nucleico es solamente de un tipo, ADN o ARN. Hay unas pocas excepciones que
tienen ambos, como los citomegalovirus que contienen un núcleo de ADN con varios
segmentos ARNm. Con bastante diferencia, la mayoría de los virus contienen ARN. Los
virus que afectan a las plantas tienden a tener una cadena monocatenaria de ARN,
mientras que los bacteriófagos suelen tener ADN bicatenario. Algunas especies de virus
presentan nucleótidos anormales, como hidroximetilcitosina en lugar de citosina, como
una parte normal de su genoma.

Así podemos distinguir dos tipos de virus:

Virus ADN

Virus ARN

88
Tomando en consideración el tipo de cadena del ácido nucleico (doble o sencilla de
sentido positivo o negativo) y la forma en que se replica el virus utilizando la célula
huésped (retrotranscrito o no). Existen otros tipos de clasificaciones de los virus pero solo
son utilizadas por especialistas en el tema.

Forma

Los genomas virales pueden ser circulares, como en los poliomavirus, o lineales, como en
los adenovirus. El tipo de ácido nucleico es irrelevante para la forma del genoma. Entre
los virus ARN, el genoma se suele dividir en varias partes separadas dentro del virión y se
denominan segmentados. Los genomas ARN bicatenarios y algunos ARN
monocatenarios son segmentados. Cada segmento a menudo codifica una proteína y por
lo general se encuentran juntos en una cápside. No se requiere que cada segmento esté
en el mismo virión para que el conjunto de virus sea infeccioso.

Cadena simple/doble

Un genoma viral, con independencia del tipo de ácido nucleico, puede ser monocatenario
o bicatenario. Algunos virus, tales como los pertenecientes a Hepadnaviridae, contienen
un genoma que es parcialmente bicatenario y monocatenario. Los virus que infectan a los
seres humanos incluyen ARN bicatenario (p.e. rotavirus), ARN monocatenario (p.e. virus
de la gripe), ADN monocatenario (p.e. parvovirus B19) y ADN bicatenario (p.e. virus del
herpes).

Sentido

Para los virus con ARN como ácido nucleico, las cadenas pueden ser de sentido positivo
(+) o negativo (-), dependiendo de si es o no complementario al ARNm viral. EL ARN viral
de sentido positivo es idéntico al ARNm viral y, por tanto, puede traducirse
inmediatamente en la célula huésped. El ARN de sentido negativo es complementario del
ARNm y, por tanto, se debe convertir en ARN de sentido positivo por una ARN polimerasa
antes de la traducción. Para los virus con ADN la nomenclatura es similar, de forma que
las cadenas que codifican el ARNm viral son complementarias a este (-) y las cadenas no
codificadoras son una copia de este (+).

Tamaño del genoma

89
El tamaño del genoma en términos de la masa de nucleótidos varía entre especies. El
genoma más pequeño tiene aproximadamente una masa de 106 umas y codifica sólo
cuatro proteínas, mientras que el mayor tiene una masa sobre 108 umas y codifica para
más de un centenar de proteínas. Los virus ARN tienen por lo general genomas más
pequeños que los virus de ADN debido a una mayor tasa de errores cuando se replican,
lo que limita en la práctica su tamaño. Más allá de este límite, los errores de replicación
hacen el virus inútil o poco competitivo. Para compensar esto, los virus ARN tienen a
menudo genomas segmentados (dividido en segmentos), lo que reduce la probabilidad de
error de cada molécula. En contraste, los virus ADN suelen tener genomas más grandes
debido a la alta fidelidad de las enzimas de replicación. (Puigdomenech, 2014)

Modificaciones genéticas

Los virus pueden experimentar cambios genéticos a través de tres mecanismos:

El genoma puede sufrir deleciones, inserciones o cambios de nucleóticos en la secuencia

de ARN o ADN. La mayoría de estas mutaciones puntuales son perjudiciales para al
funcionamiento normal del virus, otras son silenciosas en el caso de que no cambien la
proteína que codifica el gen, mientras que otras pueden conferir ventajas evolutivas, tales
como la resistencia a los fármacos antivirales. Se produce un cambio antigénico cuando
hay un cambio importante en el genoma del virus.

La recombinación genética es el proceso mediante el cual una cadena de ADN primero se

divide y luego se une al extremo de otra molécula de ADN diferente. Esto puede ocurrir
con los fragmentos o regiones de un mismo virus o cuando varios virus infectan
simultáneamente a una única célula. Estudios de evolución viral han mostrado que esto
ha ocurrido frecuentemente en las especies estudiadas, tanto en virus ADN como ARN.

La redistribución de genes se produce en los virus con genoma segmentado. Diferentes

cepas de un virus que infecten a la misma célula pueden mezclar y combinar sus
segmentos dando lugar a virus completamente nuevos. Esta es una razón por la que el
virus de la gripe cambia constantemente, dando lugar a una pandemia cada vez que se
produce una redistribución. La redistribución de genes también se puede producir entre
las diferentes especies del virus de la gripe que afectan a cerdos, aves o seres humanos,
por ejemplo.

90
Los virus ARN son mucho más propensos a mutar que los virus ADN, por las razones
antes expuestas. Los virus a menudo existen como cuasiespecies o enjambres de virus
de la misma especie pero con secuencias genómicas ligeramente diferentes. Tales
cuasiespecies son el objetivo primario de la selección natural.

Ciclo reproductivo de los virus

Los virus tienen un objetivo básico: producir copias de sí mismos en gran cantidad
sirviéndose de la maquinaria que tiene una célula viva para los procesos de transcripción,
traducción y replicación. El ciclo reproductivo de los virus varía considerablemente entre
las especies, pero siempre están presentes seis etapas básicas:

Adsorción: Es la unión entre la cápside viral de proteínas y los receptores específicos en

la superficie celular del huésped. La unión virus-célula es bastante específica y determina
la gama de huéspedes de un virus. Este mecanismo ha evolucionado a favor de que los
virus sólo infecten a células en los que sean capaces de reproducirse. Por ejemplo, el
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presenta la proteína de superficie gp120 que
puede interactuar con los receptores CD4 de los linfocitos T humanos.

Penetración: La forma en la que el virus entra en la célula huésped varía dependiendo de

la especie. La endocitosis es común en los virus con o sin envoltura; en este caso, la
partícula del virus es rodeada por la membrana plasmática de la célula, se forma una
invaginación y luego la vesícula se introduce en el citoplasma. Otro método que se
presenta en los virus con envoltura se basa en la fusión de la membrana plasmática con
la envoltura del virus. La penetración directa se observa sólo en los virus sin envoltura.
Por último, algunos virus sin envoltura y los bacteriófagos son capaces de inyectar
directamente el genoma en la célula huésped.

Desnudamiento: Es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de
la célula. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración. En este
último caso, la cápside vírica es degradada por las enzimas del huésped (o algunas veces
por las enzimas que trae consigo el virus).

Multiplicación: Es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos

virus: ARNm, proteínas y ácidos nucleicos. Incluye la expresión genética (transcripción y
traducción) y la replicación del genoma. La transcripción es la síntesis de ARN mensajero
(ARNm) a partir del genoma del virus. La traducción es la síntesis, en los ribosomas del

91
huésped, de las proteínas virales, tanto las que componen la cápsida como las proteínas
enzimáticas. Durante la replicación se obtienen las copias del genoma viral. El proceso es
muy variado y depende del tipo de virus.

Ensamblaje: En esta etapa se forma la cápside viral y se asocia con el genoma viral. Tras
la formación de las partículas del virus, a menudo se realiza una modificación post-
translacional de las proteínas virales. En los virus como el VIH, esta modificación (a veces
llamada maduración), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula
huésped.

Liberación: Los virus salen de la célula huésped por lisis o por gemación. Los virus sin
envoltura se acumulan por algún tiempo en la célula hasta que ésta se rompe (lisis). Los
virus con envoltura (por ejemplo, el VIH) suelen ser liberados por gemación, proceso
durante el cual el virus adquiere su envoltura de fosfolípidos en la que se insertan las
glicoproteínas virales. (Puigdomenech, 2014)

Tipos de virus

Virus que infectan células animales

El primer virus descrito fue el de la fiebre aftosa (Loeffler y Frosch, finales del siglo XIX).

La mayoría de ellos tienen envoltura lipoproteica:

Entre los virus con ARN monocatenario se pueden citar los de la rabia, el sarampión, la
gripe y la rubéola.

Los retrovirus contienen ARN monocatenario y la enzima transcriptasa inversa. Al infectar

la célula, transcriben el ARN en una molécula de ADN bicatenario que se une al ADN
celular. Pertenecen a este grupo el virus del SIDA y algunos virus oncogénicos.

Entre los virus con ADN bicatenario se puede citar el grupo de los herpesvíridos como los
del herpes, y de la hepatitis.

Hay también virus de células animales icosaédricos sin envoltura lipoproteica:

El virus de la polio humana tiene ARN monocatenario.

92
La mayor parte de los reovirus (con ARN bicatenario) infectan células animales.

Los virus que contienen ADN bicatenario suelen ser poco virulentos, como los adenovirus
(causantes de enfermedades respiratorias) y los papilomavirus (de verrugas).

Virus que infectan bacterias

Fueron descubiertos independientemente en 1915 y 1917 por Frederick Twort,

bacteriólogo británico y Felix D'Herelle en Canadá. La mayoría son virus complejos y
contienen ADN bicatenario; pertenecen al grupo de los Caudovirales. Hay también
bacteriófagos que no responden al tipo común, como los Corticoviridae, icosaédricos, o
los Leviviridae, con ARN monocatenario, o los bacteriófagos con envoltura lipoproteica.

Virus que infectan células vegetales

Son los primeros que se descubrieron (virus del mosaico del tabaco, Ivanovski, 1892). La
mayor parte de ellos contienen ARN
monocatenario y cápsida helicoidal,
y carecen de envoltura lipoproteica.
El virus del mosaico del tabaco es
un ejemplo. Algunos reovirus (virus
con ARN bicatenario, icosaédricos y
sin envoltura lipoproteica) producen
tumores en las heridas de las
plantas. En este grupo hay también
virus con ADN y cápsida
icosaédrica, como el del estriado
del maíz o el del mosaico de la
coliflor. (Puigdomenech, 2014)

Imagen 8 Características físicas de un virus, (Puigdomenech,

2014)

3.10.2 Cultivo

93
Para aislar, caracterizar e identificar virus, así como para producir vacunas virales, se
necesita una cantidad considerable de partículas virales. Esto se logra a través de
diferentes métodos de propagación, los cuales se enlistan a continuación:

Hospederos animales

En el pasado, la propagación de virus en organismos hospederos susceptibles no

infectados era la única manera de obtener grandes cantidades de virus. Actualmente el
uso de animales experimentales como hospederos para propagación viral está limitado
por razones éticas. La propagación viral en animales es más útil para aquellos virus que
no crecen fácilmente en cultivos celulares. Por ejemplo: cepas vacunales del virus de la
enteritis hemorrágica de pavo pueden ser propagadas tanto en aves vivas como en
cultivos celulares. Sin embargo los productos propagados en bazo (de aves vivas)
parecen ser más usados que los propagados en cultivo.

Para fines diagnósticos la inoculación de animales es un medio para detectar virus en

muestras clínicas, como el virus de la rabia en ratones lactantes.

Huevos embrionados

Antes del desarrollo de las técnicas de cultivo de células y de tejidos, el uso de huevo
embrionado para propagación viral fue una de las primeras alternativas al uso de
organismos animales hospederos. El huevo embrionado es aún el método preferido para
la propagación de virus de influenza tipo A y para muchos otros virus aviares. El huevo
embrionado también es útil en la diferenciación de algunos virus que producen lesiones
similares, como los virus de la viruela de la vaca y los virus de la pseudo viruela de la
vaca. Aunque el virus de la enfermedad de la lengua azul (BTV) es un virus de mamíferos,
se replica bien en huevo embrionado, por lo que este sistema se usa para propagación
viral con fines diagnósticos y de investigación.

Cuando se usa huevo embrionado, uno debe considerar la posible presencia de

anticuerpos maternos (Ig Y) en el saco vitelino del huevo. Por lo tanto, frecuentemente es
preferible obtener huevo embrionado de parvadas libres de patógenos específicos (SPF).

94
El dar pases en embrión de pollos es útil en la atenuación de ciertos virus para vacunas
de virus vivo modificado.

Cultivo de células/tejidos

El cultivo de tejidos se refiere al crecimiento y mantenimiento de células de tejidos vivos in

vitro. Hay básicamente dos tipos: cultivo de explantes y cultivo de células. Los explantes
son pequeños fragmentos de tejidos del hospedero que se mantienen en cultivo, mientras
que el cultivo de células se obtiene mediante de la disgregación de diferentes tejidos del
hospedero en células individuales. La mayoría de los sistemas usados en virología son en
realidad cultivos celulares y no cultivos de tejidos, aunque ambos términos se usan de
manera indistinta. Los cultivos celulares se subdividen a su vez en cultivos primarios,
cultivos semi-continuos y cultivos continuos

Cultivo de explantes

Estos son cultivos de pequeños fragmentos de tejidos específicos, tomados directamente

del hospedero animal. Los cultivos de explantes son útiles para el aislamiento viral y se
requieren para el aislamiento de algunos coronavirus. La demostración de latencia de
algunos alfa herpesvirus humanos y animales puede requerir explantes de ganglio
nervioso sensitivo (por ejemplo, trigémino).

Cultivos celulares primarios

Estos se derivan de tejidos frescos que han sido digeridos enzimáticamente con tripsina u
otras proteasas, para liberar células individuales. Como resultado, con frecuencia los
cultivos primarios están compuestos de muchos tipos celulares diferentes. En condiciones
in vitro las células de los cultivos primarios raramente pueden dividirse, o se dividen a una
velocidad muy baja. Es por esto que tienen un tiempo de vida limitado, conocido como
límite de Hayflick. A pesar del tiempo de vida limitado de los cultivos primarios, son
ideales para el aislamiento de algunos virus. Los cultivos primarios raramente sobreviven
más allá del vigésimo pase in vitro.

Cultivos semi-continuos

Son también conocidos como líneas celulares diploides, debido a que contienen el
cromosoma diploide normal característico de la especie de la que ellos se derivan. Los
cultivos semi-continuos son cultivos primarios que tienen algunas células que pueden ser

95
cuidadas para sobrevivir más allá del límite de Hayflick. Los cultivos semi-continuos
tienden a morir entre el 30° y el 50° pase in vitro. A pesar de esta limitante, los cultivos
semi-continuos son útiles en la propagación de una gran variedad de virus. Los cultivos
semi-continuos son por lo general de fibroblastos.

Cultivos celulares continuos

Se les conoce también como líneas celulares heterodiploides, debido a que poseen un
número anormal de cromosomas. Estos cultivos se derivan de tejidos normales o
neoplásicos y se caracterizan por su habilidad para ser propagados in vitro
indefinidamente. De manera general, las líneas celulares continuas no son tan sensibles
como las otras para propagación viral. Sin embargo, facilitan la propagación a gran escala
de algunos virus para vacunas e investigación. Muchas líneas continuas están disponibles
de proveedores como la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC por sus siglas en
inglés).

La mayoría de los laboratorios de virología almacenan en congelación alícuotas iniciales

de sus cultivos continuos, debido a que las líneas celulares que están continuamente en
cultivo pueden sufrir cambios en sus características celulares. Las causas de estos
cambios pueden ser infección por Micoplasma spp., o virus contaminantes (por ejemplo,
circovirus porcino y virus de la diarrea viral bovina) (Quispe Pari & Castillo Limberd, 2014)

3.10.3 Virus más Comunes

Resfriado común

También conocido como rinovirus, el resfriado común afecta al sistema respiratorio

superior y existe desde hace miles de años. Este representa un gran inconveniente para
la rutina diaria de quien lo sufre, pero rara vez es mortal en un individuo sano.

Influenza

96
Desde la aviar hasta la porcina, la gripe existe desde hace miles de años y afecta nuestra
salud y nuestro estilo de vida. La gripe puede ser desde leve, apareciendo en casos
aislados, hasta generar una pandemia que puede afectar a miles de personas y ocasionar
la pérdida de muchas vidas. El objetivo es elaborar la vacuna correcta durante cada
temporada de gripe para los pacientes inmunocomprometidos.

Varicela

El virus varicela-zóster, responsable de esta afección, provoca el tipo de viruela más leve.
Causa lesiones sobre toda la piel que provocan una picazón intensa. Gracias a los
esfuerzos coordinados de varios grupos de salud en el mundo y a las vacunas de bajo
costo, la varicela está en camino de ser erradicada al igual que la viruela.

Rotavirus

Según la información de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el rotavirus es la

causa más frecuente de diarrea grave en bebés y niños pequeños a nivel mundial, y es el
responsable de más de medio millón de muertes por año, ya que provoca deshidratación
severa. Existen vacunas disponibles, pero las áreas pobres del mundo tienen dificultades
para acceder a este tratamiento.

Herpes

Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en
inglés), el herpes es una enfermedad de transmisión sexual que afecta a uno de cada
cinco adultos en Estados Unidos. Ambos tipos de herpes, I y II, se pueden transmitir con
facilidad por medio del contacto directo con las lesiones. El área infectada desarrolla
ampollas que erupcionan en ulceraciones dolorosas. El herpes infecta los nervios y tiene
ciclos de infección. Estos brotes pueden ser leves o graves y durar entre dos y tres días o
hasta dos y tres semanas.

Hepatitis

Los tipos A, B, C, D y E de la hepatitis son muy comunes, según la parte del mundo en la
que viva el paciente. Los tipos A y B cuentan con tratamientos con vacunas y es
importante que estas sean administradas. Si un niño desarrolla hepatitis B, este será
portador de esta enfermedad de por vida y contagiará a otros individuos. Los diferentes

97
tipos de hepatitis se pueden propagar por medio de la manipulación inadecuada de los
alimentos o por compartir agujas.

Fiebre amarilla

La fiebre amarilla, una enfermedad transmitida por los mosquitos, es un problema común
en las zonas tropicales del mundo. Se denomina de esa forma por la ictericia que se
puede desarrollar junto con la fiebre. Existe una vacuna para esta afección, pero una vez
que el paciente está infectado no hay tratamiento disponible. Según la Organización
Mundial de la Salud, de los pacientes que ingresan en la fase tóxica de la enfermedad, el
50% muere.

Encefalitis

Encefalitis significa inflamación alrededor del cerebro. Esta afección se puede producir por
un virus o una bacteria. La mayoría de las fuentes de virus se transmiten por la picadura
de mosquitos. En general, la afección es leve y sólo causa dolor de cabeza y fiebre, pero
en 1 de cada 200 casos puede generar la aparición repentina de fiebre, rigidez en el
cuello, convulsiones y la muerte. A menudo los sobrevivientes sufren problemas
permanentes en el sistema nervioso central. Por fortuna se puede administrar una vacuna
para las cepas de los virus más comunes.

VIH/SIDA

El VIH se aisló por primera vez a principios de la década de 1980, pero existe desde hace
mucho tiempo atrás. Es un virus que se transmite muy fácilmente y que luego puede
convertirse en SIDA. Se puede asentar en silencio en el sistema inmunológico, viviendo
dentro de las células durante muchos años. El virus puede mutar fácilmente de una
persona a otra, de modo que es difícil producir una vacuna.

Virus del papiloma humano

El virus del papiloma humano (VPH) es una enfermedad común de transmisión sexual
que es difícil de detectar en los hombres. Se puede transmitir por medio del sexo oral,
vaginal o anal. Está estrechamente relacionado con las verrugas genitales, y en muchos
países también se relaciona con el cáncer de cuello uterino. El cervical es el segundo
cáncer más común en mujeres en todo el mundo. Existe una vacuna para tratar el VPH.
(Vermillion, 2015)

98
Actividades de Aprendizaje de la Unidad III

1. Elabora una investigación donde se enlisten 5 bacterias con su nombre científico o

su clasificación taxonómica, que correspondan a cada una de las clasificaciones
de las bacterias.

2. Participa en el foro “La diferencia entre los virus y las bacterias”

3. Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático de la unidad III

Síntesis de la Unidad III:

Las Bacterias son microorganismo con células de tipo procariota, células más sencillas
que las eucariotas, mas sin embargo por sus elementos de patogenicidad estas son
bastante patógenas y virulentas para el hombre, por otro lado resultado de la evolución
dos cosas han sucedido con estas:

1.- Las bacterias se han adaptado a los requerimientos según el lugar donde se
encuentran por los que pueden ser aerobias o anaerobias, además de estar facultadas o
no para las necesidades del momento.

2.- Se dice que los virus son la evolución de las bacterias y que son microorganismos
más pequeños y mucho más virulentos que dependen del sistema inmunológico del
hospedero, más que de antibióticos, para su curación.

99
 UNIDAD IV

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

Objetivo de la Unidad: Examinar los diferentes hongos y parásitos, que afectan al

hombre

4.1 Definición, Clasificación y Características Generales de:

La Micología es la rama de la Biología que tiene por objetivo el estudio de los hongos.
Con algunas excepciones, los integrantes del reino Fungi poseen las siguientes
características: Son eucariontes, aerobios, macro o microscópicos, heterótrofos, la
nutrición la efectúan mediante la secreción de enzimas (exoenzimas) que digieren la
materia orgánica antes de ingerirla (absorción) y es almacenada en forma de glucógeno,
poseen crestas mitocondriales en placa, membrana celular constituida por ergosterol,
quitina como principal componente de la pared celular, la síntesis de la lisina la efectúan
por el intermediario ácido alfa-amino-adípico (AAA) y se reproducen por propágulos
denominados esporas. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2009)

Todas esas características contribuyen a que los hongos se encuentren o invadan

hábitats muy diversos (son organismos ubicuos) y cumplan una de las funciones más
importantes en el ecosistema que es la degradación de material orgánico.

Se han descrito alrededor de 70 000 especies de hongos, pero se considera que puede
haber 1.5 billones de ellas (Hawksworth et al., 1995). De toda esta gran biodiversidad,
aproximadamente el 10% constituye el grupo de hogos estudiados dentro de la Micología
Médica.

La taxonomía de los hongos que producen enfermedad en el humano ha cambiado, en

gran medida debido al rápido desarrollo de técnicas de secuenciación de DNA. El número
de especies de hongos potencialmente patógenos ha aumentado de manera importante.
Muchas de estas especies forman parte de complejos, y muestran entre ellas diferencias
en virulencia y respuesta al tratamiento, por lo que es necesaria la identificación para el
manejo adecuado de los pacientes.

100
Reproducción.

Los hongos, durante la fase vegetativa (de nutrición y crecimiento), son haploides (n) en la
mayor parte de su ciclo de vida. El micelio vegetativo crece dentro o sobre el sustrato y
absorbe los nutrientes; desarrolla hifas aéreas, las cuales generalmente constituyen la
porción más visible de la colonia, y en las que se diferencian hifas fértiles, que son
reproductivas y formadoras de esporas.

El ciclo de vida inicia con la germinación de una de las esporas, prosigue con el
crecimiento en un sustrato, aumenta la biomasa, y termina nuevamente con la
esporulación y la diseminación de los propágulos.

La reproducción puede ser asexual (mitosis) o sexual (meiosis), y pueden presentarse

simultáneamente. La reproducción sexual inicia con la plasmogamia (fusión de
membranas) de dos gametos haploides; se acercan los núcleos y posteriormente ocurre
la cariogamia, formando el cigoto diploide (2n) y finalmente ocurre la meiosis para
reestablecer la condición haploide; así que 2 núcleos haploides darán lugar a 4 nuevos
núcleos recombinados haploides. Esta recombinación genética proporciona grandes
ventajas para invadir o resistir en ambientes desfavorables. Algunas especies pueden
“retardar” el proceso de meiosis y permanecer en una condición dicariótica (n+n), una
forma de resistir condiciones desfavorables.

De forma esquemática podríamos escribir: Fase vegetativa haploide --- plasmogamia ---
cariogamia --- meiosis --- esporas haploides --- fase vegetativa haploide. Dependiendo del
phylum del hongo, las esporas sexuales son producidas en estructuras especializadas
como ascas o basidios y son denominadas: Cigosporas, ascosporas o basidiosporas.

Por otra parte, la reproducción asexual solamente incluye: fase vegetativa heteroploide (n,
2n, 4n) --- mitosis—esporas heteroploides --- fase vegetativa heteroploide. La ventaja de
este tipo de reproducción es el gran número de esporas que se forman, así como la
rapidez con que se lleva a cabo el proceso. Los hongos filamentosos pueden reproducirse
por la simple fragmentación de las hifas o mediante la formación de estructuras
especializadas (células conidiógenas o esporangios), mientras que las levaduras se
reproducen por gemación, fisión binaria o fragmentación. Las esporas de origen asexual
se agrupan en: Conidios y esporangiosporas.

101
Factores de virulencia de los hongos.

El curso de las enfermedades micóticas, lo determina la interacción del agente con los
diferentes mecanismos de defensa naturales y específicos del huésped.

Las esporas o fragmentos de micelio de un hongo patógeno, pueden permanecer latentes

o germinar sobre la superficie del huésped o si son inhaladas, en los alveolos de los
pulmones, las hifas resultantes pueden penetrar los tejidos, colonizarlos, reproducirse y
dispersarse, alterando la fisiología del huésped y causando enfermedad.

En el humano, los sistemas de defensa generalmente son efectivos, ya que la mayoría de

los hongos que están en el ambiente, no causan enfermedad. El sistema inmune de los
mamíferos involucra factores tanto innatos (complemento, fagocitosis, procesos
inflamatorios, quimiotaxis) como adaptativos (células y anticuerpos específicos), cuya
principal función es mantenernos limpios de agentes infecciosos; sin embargo, existen
situaciones que debilitan esas defensas naturales o adquiridas, haciendo susceptible al
huésped.

Los factores de virulencia serán aquellas “propiedades”, generalmente moléculas, que

permiten al hongo causar daño o enfermedad en quien lo hospeda.

El desarrollo o expresión de tales factores, comienza por estímulos externos a la célula

fúngica. Esos estímulos activan cascadas de señalización que provocan compuestos
protectores (p. ej: enzimas, determinantes antigénicos, receptores), causantes a su vez
del desarrollo de la patogénesis. Existe una compleja red de interacciones que incluyen la
participación de muchas moléculas, tanto por parte del huésped como del hongo, que
permiten la expresión de diversas vías; el resultado de esa interacción, será evaluado
(enfermedad o no) según el nivel de daño causado en el huésped. (Murray, Rosenthal, &
Pfaller, 2009)

IMPORTANCIA EN LA MEDICINA

Los hongos pueden causar en el humano: Hipersensibilidad (alergias), infecciones

(micosis) e intoxicaciones (micotoxicosis y micetismos).

Las alergias por hongos son padecimientos causados por una reacción de
hipersensiblidad del humano hacia esporas o fragmentos de hifas (alérgenos fúngicos).

102
Los cuadros clínicos presentados son cutáneos o gástricos, pero los más comunes son de
origen respiratorio.

En general, las micotoxicosis se adquieren por consumir alimentos de origen vegetal

(especialmente semillas y granos de leguminosas y oleaginosas), sobre los cuales hongos
filamentosos crecieron, contaminando al vegetal con metabolitos tóxicos o micotoxinas
(producto del crecimiento natural sobre el sustrato). La identificación de micotoxinas en
granos almacenados para consumo humano o para animales implica su desecho.

Los micetismos o ingestión de ciertos macromicetos por recreación, equivocación o con

objeto de tener una "experiencia mística" es origen de severas intoxicaciones (micetismo).

Las infecciones de origen fúngico se denominan micosis (superficiales, cutáneas,

subcutáneas, sistémicas, oportunistas).

La adquisición de una micosis, depende a menudo de factores predisponentes, tales

como edad, ocupación, embarazo, quemaduras, inmunodepresión, quimioterapia,
radiación, uso de catéteres, procesos malignos o enfermedades metabólicas en las
personas. Las formas infectantes se adquieren habitualmente del ambiente, ya sea por
contacto directo (dermatofitos) por inhalación (p. Ej: Coccidioides) o lesiones de
continuidad (Sporothrix). Otras, se pueden contraer o provienen de la microbiota normal,
como sucede en la micosis oportunista ocasionada por Cándida. (Cols & Uribarren, 2015)

Tabla 1 Clasificación Clínica de las Micosis (Cols & Uribarren, 2015)

103
 Ilustración 10 Ejemplos de Diferentes lesiones por Micosis según su nivel de afectación (Cols & Uribarren,
2015)

4.1.1 Hongos Superficiales

¿Qué son las micosis superficiales?

Se denominan micosis superficiales a las infecciones de las mucosas, piel y anejos

cutáneos (pelo y uñas) producidas por diferentes especies de hongos. El concepto de
micosis superficial viene dado por la localización del proceso que no va más allá del
epitelio o capa más externa de la piel.

El hongo puede limitarse a la piel, pelo o uñas con escasa respuesta inflamatoria y
provocando un problema fundamentalmente estético o bien puede en otras ocasiones
ocasionar una respuesta inflamatoria, aguda o crónica, más o menos importante. Además
a veces se producen reacciones alérgicas a los hongos provocando una lesión a distancia
del lugar inicial de la infección.

104
Las manifestaciones clínicas pueden ser características y fácilmente reconocibles por el
médico o ser difíciles de distinguir de otras enfermedades dermatológicas para cuyo
diagnóstico es necesario hacer un examen de laboratorio.

¿Qué lo produce y cómo lo produce?

Los hongos que producen micosis en el ser humano se encuentran en dos estados:
levaduras y mohos. Una levadura puede definirse como un hongo constituido por una sola
célula, mientras que los mohos son hongos con muchas células de estructura filamentosa.
Las células de los hongos poco o nada tienen que ver con las de otros gérmenes que
causan infecciones, estando casi más relacionados, si bien a mucha distancia, con las
plantas que con las bacterias. Por esto último los productos que se emplean para tratar
estas lesiones o antifúngicos poco tienen que ver con los antibióticos que se utilizan para
tratar otras infecciones.

Un mismo trastorno, por ejemplo las infecciones de las uñas u onicomicosis, puede estar
producido por diferentes grupos de hongos. También son importantes los factores
ecológicos y ambientales, a la hora de definir cuáles son los responsables de la infección.

Muchos de los hongos que causan infecciones de la piel se encuentran en el medio, por
ejemplo en el suelo o infectando especies de animales como los perros, y el contagio
sería por contacto directo con los mismos, pero también nos podemos contagiar por
contacto con las lesiones de otras personas.

Dentro de los hongos que infectan la piel y estructuras relacionadas, un grupo importante
lo constituyen los denominados dermatofitos que son los responsables de las tiñas, o
infecciones por dermatofitos de piel, pelos o uñas, algunas tan conocidas como el pie de
atleta o Tinea pedis.

Cuando figura exógeno supone que la fuente de infección es o bien el medio o bien otro
ser vivo infectado y por endógeno entendemos que los hongos que van a producir la
infección se encuentran habitando normalmente nuestra piel y que en determinadas
circunstancias propiciatorias son capaces de provocar lesiones.

105
¿Cuándo sospechar?

En esta sección nos vamos a limitar a describir las formas clínicas más frecuentes, si bien
y como comentábamos al principio muchas veces las manifestaciones cutáneas son
similares entre distintas enfermedades lo que requiere que sean reconocidas por el
médico precisando en ocasiones la ayuda de pruebas específicas. (Cols & Uribarren,
2015)

Tiñas

- Tinea capitis o del cuero cabelludo: Aparecen zonas sin pelo y con escamas, a veces
con pústulas y costras. En ocasiones la lesión desprende un olor a amoniaco.

- Tinea barbae o de la barba y el bigote: Pequeños abscesos foliculares en la zona de la

barba y el bigote.

- Tinea corporis: En las zonas de piel sin pelo, de las regiones del tronco, abdomen,
brazos, piernas y cara. Las lesiones son circulares con bordes enrojecidos y escamosos,
que producen picor y van creciendo hacia fuera. Hay distintas formas con inflamación
variable.

- Tinea cruris: En la ingle, una placa enrojecida y escamosa, que causa picor, con
vesículas en los bordes. Esta forma es más frecuente en el varón adulto.

- Tinea manum: En las palmas de las manos y bordes de los dedos se forman placas con
descamación y vesículas con o sin aumento del grosor de la piel. Pueden ser lesiones
parecidas a un eczema de contacto.

- Tinea pedis: En la planta de los pies y en los espacios entre los dedos. Las lesiones
presentan descamación, con picor y grietas en el fondo de los pliegues de los espacios
entre los dedos, sobre todo en el cuarto espacio. También se le llama pie de atleta, ya que
se relaciona con la sudoración al usar calzado deportivo. (Cols & Uribarren, 2015)

Tinea unguium o tiña de las uñas.

Pitiriasis Versicolor

Se caracteriza por lesiones parecidas al salvado, con más o menos coloración que la piel
sobre la que asientan, localizadas en el tronco, sobre todo en los hombros y en la

106
 espalda. La aparición de las lesiones se relaciona con factores de la persona, ya que el
hongo es un comensal, es decir habita normalmente en la piel de personas sanas. Estos
factores que favorecen su aparición se relacionan con un recambio de las capas más
externas de la piel más lento de lo habitual.

Candidiasis

Las levaduras del género Cándida suelen infectar los grandes pliegues, debajo de las
mamas e ingles, causando el denominado intértrigo. También da lugar a cuadros como el
eczema de los pañales, o infecciones de las uñas que son habituales en las personas que
tienen con frecuencia húmedas las manos, como los camareros, y a veces se acompañan
de inflamación en la piel que rodea la uña. (Cols & Uribarren, 2015)

4.1.1.1 Ciclos de Crecimientos

Ciclo de Vida

Existe gran diferencia entre los ciclos de vida según los diferentes grupos de hongos. Los
hay desde algunos sumamente complicados por la necesidad de varios hospederos como
es el caso de los hongos parásitos tipo royas y carbones, hasta los más sencillos como es
el caso del ciclo de vida de algunos macrohongos conocidos también como setas o
champiñones.

A continuación una ilustración sobre el ciclo de vida de un macrohongo tipo “sombrilla” del
género Amanita.

Ilustración 11 Ciclo de Vida de un Hongo (Cols &

Uribarren, 2015)

107
En general, cuando las condiciones ambientales son las adecuadas, las esporas
germinan y producen células alargadas llamadas hifas, las cuales se ramifican
produciendo una masa algodonosa llamada micelio, que corresponde a la fase vegetativa.
El micelio es una masa filamentosa que generalmente no se observa a simple vista, la
cual dependiendo de la especie puede desarrollarse sobre diferentes hábitats: terrestre,
lignícola (sobre madera), coprófilo (sobre boñiga), fungícola (sobre otros hongos), como
parásito o asociado con raíces de ciertos tipos de árboles formando una micorriza.

Los factores climáticos más importantes para que las esporas germinen y formen cuerpos
fructíferos son la humedad y la temperatura. La mayoría de los macrohongos, por
ejemplo, necesitan una humedad relativa de aproximadamente 70% y un intervalo de
temperatura que va de 10 a 25 grados centígrados. Cabe aclarar que existen también
muchas especies que son capaces de desarrollarse en condiciones extremas tanto de
humedad como de temperatura.

Cuando las condiciones son las adecuadas, el micelio forma los primordios que son
etapas tempranas de desarrollo de los cuerpos fructíferos (fase reproductiva), los cuales
están envueltos por una membrana o velo universal que cubre totalmente el cuerpo
fructífero, protegiéndolo. Cuando éste crece, la membrana se rompe y forma las escamas
y la volva. El himenóforo o parte fértil también se encuentra cubierto por una membrana,
llamada velo parcial, que se rompe y da origen al anillo.

Cuando el cuerpo fructífero madura, dispersa las esporas y muere. (Cols & Uribarren,
2015)

4.1.1.2 Hongos Profundos

MICOSIS PROFUNDAS

Las micosis profundas de la piel son aquellas enfermedades producidas por hongos que
van a afectar más profundo de la epidermis, en ocasiones pueden llegar hasta hueso.

Entre estas tenemos:

 Micetoma
 Cromomicosis

108
  Esporotricosis
 Actinomicosis. (Dermatologíaleal, 2015)

4.1.1.3 Hongos Oportunistas

En las dos últimas décadas se ha observado un inexorable aumento de las

infecciones fúngicas oportunistas, en especial en pacientes inmunocomprometidos, con
enfermedades de base severas, terapias prolongadas, o bien, con factores
predisponentes al desarrollo de estas infecciones y con riesgo de posterior infección
fúngica invasiva por lo que han emergido como una importante causa de morbimortalidad.

Los agentes productores de este variado espectro de afecciones incluyen un amplio

espectro de géneros y especies que año a año se va incrementado
considerablemente. Estos son saprófitos de suelo, agua, aire y vegetales, abundan
en restos de materia orgánica en descomposición y anteriormente consideradas
inocuos, contaminantes de laboratorio, relegados a la fitopatología o a procesos
industriales.

Las micosis oportunistas se definen como afecciones producidas por hongos que
se comportan como saprófitos o comensales del hombre, formando parte de su
flora normal de piel, mucosas, tracto digestivo o respiratorio, o bien, por aquellos
que integran la micótica ambiental (suelo, agua, aire). Estos hongos ante determinadas
oportunidades que les ofrece el hospedador, al disminuir su capacidad defensiva,
pueden colonizar, infectar y producir enfemedad. En ocasiones y según el estado
inmunitario pueden invadir tejidos y producir alteraciones que pueden llevar a la
muerte.

Dentro de las micosis oportunistas se encuadran:

 Candidiasis
 Aspergillosis
 Hialohifomicosis
 Feohifomicosis
 Zigomicosis
 Infecciones por otros hongos levaduriformes

109
Esta definición lleva implícita tres conceptos:

1. Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución

en la naturaleza y pueden ser cultivados frecuentemente de materiales de personas
sanas.

2. Su aislamiento per se no implica diagnóstico seguro de enfermedad.

3. La disminución de las defensas del hospedador, que se transforma

prácticamente en un medio de cultivo y no el aumento de la virulencia del
microorganismo constituye la causa principal que determina la aparición de la
enfermedad.

Las micosis oportunistas a diferencia de las micosis causadas por hongos patógenos
primarios son cosmopolitas y la edad, sexo y profesión no son causas predisponentes de
importancia.

En general la aparición de las micosis y las diversas formas clínicas que adoptan
son consecuencia de las alteraciones de los mecanismos de la inmunidad natural o
innata y la inmunidad adquirida. Cuando se produce la penetración, los hongos son
destruidos por factores solubles de la lisozima y la fagocitosis con digestión
intracelular. La captación y digestión de los propágulos fúngicos son procesos
asignados a dos tipos de células: los neutrófilos y los macrófagos.

Deficiencias en el número o función de las células fagocitarias están asociadas

con una gran variedad de oportunistas levaduriformes y filamentosos.

Deficiencias o desbalance en la función de los linfocitos T están relacionadas a afecciones

por hongos di mórficos y hongos filamentosos oportunistas (López-Martínez, 2008)

4.1.2 Parasitología.

La parasitología es una rama de la biología que estudia el fenómeno del parasitismo. Por
un lado, estudia a los organismos vivos parásitos, y la relación de ellos con sus
hospedadores y el medio ambiente. Convencionalmente, se ocupa solo de los parásitos
eucariotas como son los protozoos, helmintos (trematodos, cestodos, nematodos) y
artrópodos; el resto de los organismos parásitos (virus, procariotas y hongos)

110
tradicionalmente se consideran una materia propia de la microbiología. Por otro lado,
estudia las parasitosis o enfermedades causadas en el hombre, animales y plantas por los
organismos parásitos. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2009)

4.1.2.1 Tipos

Para un estudio más específico, la parasitología se divide en tres ramas:

 Parasitología médica o clínica: Estudia los parásitos del ser humano.

 Zooparasitología: Estudia los parásitos de los animales.
 Fitoparasitología: Estudia los parásitos de las plantas

Relaciones con otras disciplinas

La parasitología es una rama de la biología, y concretamente de la ecología, aunque por

sus importantes repercusiones en la salud humana y animal, gran parte de la
investigación de esta ciencia se centra en sus implicaciones en medicina, veterinaria y
farmacia, ya que los parásitos causan enfermedades al hombre, animales y plantas de
gran interés sanitario o económico y uno de los objetivos clave es el aprender
diagnosticarlas (por ejemplo, a través de un análisis coprológico o inmunológico), curarlas
y erradicarlas. Dentro de esta rama de la parasitología sanitaria médica y veterinaria es
también el estudio de la epidemiología de estas enfermedades parasitarias, dentro de lo
que se puede calificar como parasitología ambiental ya que estudia los factores que
explican la distribución y frecuencia de los parásitos.

La principal importancia de esta rama radica en que muchas de las "enfermedades

tropicales" que nosotros conocemos son de origen parasitario y se deben en gran medida
a falta de higiene y condiciones ambientales propicias en los países subdesarrollados
(aprox. 75% de la población mundial).

111
4.1.2.2 Clasificación

4.1.2.3 Enfermedades Parasitarias

Enfermedades parasitarias, enfermedades causadas por parásitos. Los parásitos son

seres vivos que viven de otros seres vivos, como de su cuerpo, para alimentarse y tener
un lugar donde vivir.

Se pueden adquirir por medio de los alimentos o el agua contaminada, la picadura de un

insecto o por contacto sexual. Las enfermedades parasitarias pueden causar leves
molestias o ser mortales.

Los parásitos varían en tamaño desde muy pequeños, organismos unicelulares llamados
protozoarios, hasta gusanos, que pueden observarse a simple vista. El suministro de agua
contaminada puede causar infecciones por Giardias. Los gatos pueden transmitir
toxoplasmosis, peligrosa para las mujeres embarazadas. Otras, como la malaria, son
comunes en otras partes del mundo.

112
Si se viaja, es importante que beba solamente agua que usted sepa que es potable. La
prevención es especialmente importante. No hay vacunas para las enfermedades
parasitarias. Existen algunos medicamentos disponibles para el tratamiento de las
infecciones parasitarias.

TIPOS DE ENFERMEDADES PARASITARIAS

Según el agente causal, las parasitosis pueden ser:

 Protozoosis. Enfermedades parasitarias causadas por protozoos, que son

organismos unicelulares eucariotas; como la malaria, tripanosomiasis africana,
giardiasis, etc.
 Helmintiasis. Enfermedades parasitarias causadas por gusanos (vermes o
helmintos) que son animales (pluricelulares y eucariotas) de cuerpo alargado y
blando; a su vez pueden ser:
a) Trematodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por trematodos, vermes
planos del filo platelmintos; como la esquistosomiasis, la fascioliasis, etc.
b) Cestodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por cestodos, vermes
planos del filo platelmintos; como la teniasis, la cisticercosis, la hidatidosis,
etc.
c) Nematodiasis. Enfermedades parasitarias causadas por nematodos o
vermes cilíndricos; como la filariasis, triquinelosis, la elefantiasis, etc.
 Ectoparasitosis. Enfermedades parasitarias producidas por artrópodos que
infestan la superficie corporal; como las miasis, la pediculosis, etc. (Clínica Dam,
2015)

4.1.3 Protozoarios Intestinales y Cavidades

Hablamos de parasitosis de cavidades refiriéndonos a las enfermedades parasitarias que

son producidas por parásitos que se localizan en el tubo digestivo y el canal vaginal y,
excepcionalmente, en anexos de los órganos de la reproducción femeninos,
particularmente a nivel de trompas.

Las parasitosis de cavidades pueden ser ocasionadas por protozoos y helmintos; del
primer grupo los más importantes son: Entamoeba histolytuca, Giardia Lamblia,

113
Balantidium Coli, Isopora belli, Blastocystis Hominis, Cryptosporidium sp, Cyclospora
cayetanensis, Trichomonas Hominis y Trichonomas vaginalis, además del grupo
Microsporidia. De los helmintos tenemos a Taenia saginata, Taenia solium, Hymenolepis
nana, Enterobius vermicularis, Trichus trichiura, Ascaris lumbricoides, Necator
americanus, Strongyloides stercoralis y también incluimos aquí, aunque estrictamente no
es un parásito intestinal a Fasciola hepática, ya que el huevo transita por el intestino y su
identificación permite establecer el diagnóstico de esa parasitosis.

Se requiere de integrar datos epidemiológicos y resultados de estudios de laboratorios y

gabinete que nos permitan corroborar el diagnóstico o establecerlo de primera instancia.

La parasitosis de cavidades plantea problemas importantes de salud pública por su

elevada frecuencia, morbilidad y trascendencia social y económica. (Romero Caballero,
2015)

4.1.4 Protozoarios en Sangre y Tejidos

FLAGELADOS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA)

Orden Kinetoplastida – Familia Trypanosomatidae

Son parásitos de la sangre y/o de tejidos de vertebrados, con ciclos de vida heteroxenos
con transmisión vectorial (generalmente un insecto). Presentan un flagelo asociado al
kinetosoma y un kinetoplasto que contiene ADN mitocondrial. Se observan diferentes
estados morfológicos durante su ciclo de vida:

Amastigota: cuerpo redondeado y flagelo alojado en el reservorio que no sale al exterior.

Forma presente en el género Leishmania.

Promastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente. Kinetosoma y kinetoplasto

localizados en el extremo anterior. Presente en el género Leptomomas.

Epimastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una corta membrana ondulante.

Kinetosoma y kinetoplasto localizados anterior al núcleo. Presente en los géneros

Crithidia y Blastocrithidia.

114
Tripomastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una membrana ondulante a lo
largo del cuerpo. Kinetosoma y kinetoplasto localizados posterior al núcleo. Presente en el
género Trypanosoma.

Género Trypanosoma

Son parásitos que viven en la sangre o fluidos de tejidos de todas las clases de
vertebrados y son transmitidos por invertebrados hematófagos. Son polimórficos. Tienen
importancia ya que parasitan al hombre y animales domésticos.

De acuerdo al tipo de desarrollo en el hospedador invertebrado y forma de transmisión se

pueden dividir en:

1) Los que se transmiten por picadura o sección salivaria (T. brucei, T. rhodesiense,
T. gambiense).
2) los que se transmiten por contaminación o sección stercoraria (T. cruzi).
3) los que se transmiten en forma mecánica (T. evansi, T. equinum, T. equiperdum).

Trypanosoma cruzi

Es el agente causal de la Tripanosomiasis Americana o Mal de Chagas, una enfermedad

zoonótica que afecta a más de 150 especies de mamíferos, incluyendo al hombre.

Morfología

La forma tripomastigotase la encuentra circulando en sangre; es delgada, con el extremo

posterior aguzado, una membrana ondulante angosta y un flagelo moderadamente largo.
Mide entre 16 - 20μ.

La identificación de esta especie por sus características morfológicas y sintomatología no

ofrece complicaciones. Sólo se requiere de un diagnóstico diferencial en caso de la
presencia de T. rangeli, un tripanosoma parásito de las ratas, no patógeno para el hombre
y transmitido por los mismos vectores de T. cruzi en Sudamérica y América Central.

La forma amastigota se la encuentra en músculo y otros tejidos; tiene forma esferoidal y

se las encuentra porque se reproducen por fisión simple formando los típicos nidos o
racimos. Miden de 1,5 - 4μ.

115
Trypanosoma equiperdum

Es el agente causal de una enfermedad venérea que afecta a los caballos y burros
llamada durina.

Se transmite durante el coito a través de las mucosas y no intervienen hospedadores

intermediarios.

Género Leishmania
Son parásitos heteroxenos que viven en el sistema retículo-endotelial de diversos órganos
de reptiles y mamíferos, incluyendo al hombre y son transmitidos por un invertebrado
hematófago, generalmente dípteros. Presentan formas polimórficas. Se conocen al menos
4 especies que parasitan al hombre: Leishmania donovani y L. tropica del viejo mundo y
L. brasiliensis y L. chagasi presentes en Sudamérica. La enfermedad se la conoce como
Leishmaniosis. (Protozoos parásitos de la sangre y otros Tejidos, 2015)

4.1.5 Nematodos Intestinales

En todo el mundo hay muchos cientos de millones de personas que albergan nematodos
en el intestino. Estas infecciones parasitarias, por sus consecuencias sociales y
económicas, constituyen un grave problema sanitario, especialmente en los países en
desarrollo. La infección se transmite por los huevos o las larvas, que inician su ciclo de
desarrollo en el huésped humano cuando, según la especie de que se trate, atraviesan
activamente la piel intacta o son ingeridas (o, en casos rarísimos, inhaladas). Las larvas
de las especies más difundidas permanecen en estado latente pero potencialmente
infectantes durante largo tiempo en el suelo contaminado, mientras que las larvas o
quistes de otras son ingeridos cuando se come la carne del huésped reservorio, tanto
cruda como insuficientemente cocinada.

La clave de una buena prevención a largo plazo consiste en interrumpir la transmisión. En

algunos casos, basta para ello con cerciorarse de que se cuece o asa suficientemente la
carne y el pescado. Ahora bien, en el caso de las infecciones transmitidas por el suelo se
necesitan otras medidas sanitarias importantes:

116
 • Instrucción del público en materia de higiene personal, familiar y comunitaria, así
como sobre el uso de zapatos o sandalias;

• Construcción de letrinas y de sistemas eficaces de evacuación de aguas residuales, y

• Esterilización de las heces humanas que se utilizan como abono.

La interrupción de la transmisión de los nematodos transmitidos por el suelo no es posible

actualmente en muchos países endémicos. Sin embargo, una quimioterapia eficaz y
regular de alcance comunitario contribuirá a reducir la mortalidad y la morbilidad y
posiblemente el ritmo de transmisión. (Organización Mundial de la Salud, 2015)

Ascariasis

Se calcula que en todo el mundo hay más de 1000 millones de personas infectadas por
Ascaris lumbricoides (ascáride o lombriz intestinal), de las cuales mueren al menos 20000
todos los años. El contagio se produce cuando la evacuación de excretas es deficiente y
la enfermedad tiene carácter endémico en muchas regiones del sudeste asiático, África y
América Central y del Sur.

Los niños son especialmente vulnerables porque están expuestos a ingerir huevos de
Ascaris cuando juegan en terrenos contaminados con heces humanas. El polvo y las
frutas y hortalizas contaminadas constituyen a su vez un peligro para todos los miembros
de la comunidad.

Una vez ingeridos, los huevos se abren en el intestino delgado y las larvas móviles
invaden los vasos sanguíneos de la mucosa, pasando en primer lugar al hígado y luego a
los pulmones, desde donde remontan el árbol bronquial para ser después ingeridas. Por
último, reingresan en el intestino delgado, donde maduran durante dos meses hasta
convertirse en gusanos adultos.

La migración de las larvas provoca a veces hipersensibilidad transitoria y reacciones

inflamatorias que dan lugar a neumonitis, asma bronquial y urticaria. Más tarde, la
colonización del tracto gastrointestinal por los gusanos adultos, que sobreviven durante un
año aproximadamente, puede suscitar anorexia, dolores o molestias abdominales y otros
síntomas digestivos. De cuando en cuando el sujeto puede eliminar por vómitos o por las
heces la totalidad o parte de un gusano.

117
La obstrucción del intestino delgado por los gusanos o, con menos frecuencia, la
migración de éstos - a menudo tras un tratamiento insuficiente - a las vías biliares, el
apéndice, los conductos pancreáticos o incluso al tracto respiratorio superior pueden crear
una situación de urgencia que ponga en peligro la vida y que exija una intervención
quirúrgica.

Anquilostomiasis

Se calcula que pasan de 900 millones las personas infectadas por Ancylostoma
duodenale o Necator americanus en los países tropicales y subtropicales y que la anemia
resultante provoca por lo menos 50 000 defunciones anuales.

Los huevos eliminados en gran cantidad en las heces infectadas se desarrollan

rápidamente en los terrenos húmedos y cálidos, transformándose en larvas filariformes
que pueden atravesar la piel humana intacta, con el consiguiente riesgo para los que
andan descalzos sobre el suelo contaminado. También puede transmitirse A. duodenale
por ingestión de las larvas.

Las larvas invasoras, transportadas por la sangre, alcanzan al principio los pulmones,
desde donde remontan por el árbol bronquial para pasar con el contenido gastrointestinal
al intestino delgado, a cuyas paredes se adhieren. Cuando, al madurar, se convierten en
gusanos adultos, digieren grandes cantidades de sangre y desgarran la mucosa,
provocando nuevas pérdidas.

La infección clínica patente se caracteriza por molestias abdominales, dolores semejantes

a los de la úlcera gástrica y, finalmente, anemia hipocromática microcítica que se acentúa
si no se trata, sobre todo cuando la ingestión de hierro es insuficiente o irregular.

Estrongiloidosis

Se calcula que hay en el mundo entre 50 y 100 millones de personas infectadas por
Strongyloides stercoralis. Este parásito está muy extendido no sólo en las zonas húmedas
de las regiones tropicales y subtropicales, sino también en algunas regiones del sur y el
este de Europa y de los Estados Unidos de América.

118
Las larvas infectantes que se encuentran en el suelo contaminado atraviesan la piel
intacta y provocan un eritema pruriginoso en el punto de entrada. Transportadas por el
torrente sanguíneo, llegan a los pulmones, desde donde remontan el árbol bronquial para
ser luego engullidas. A continuación penetran en el intestino delgado, donde invaden la
mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Los huevos que ponen las
hembras, al abrirse, dejan en libertad larvas que pasan a la luz intestinal en el plazo de 30
días. La mayoría de las larvas se eliminan con las heces, pero algunas invaden la mucosa
del colon inferior o la piel perianal, dando lugar a una autoinfección que intensifica y
perpetúa la colonización intestinal.

La infección puede permanecer asintomática, pero son frecuentes los síntomas y signos
cutáneos y gastrointestinales de repetición. En los pacientes cuyos mecanismos
inmunitarios están deprimidos por enfermedades, tratamientos con citotóxicos o
irradiación, las larvas pueden diseminarse mucho, lo cual produce no sólo una enteritis
hemorrágica grave, sino también neumonitis, diarrea, malabsorción, edema,
hepatomegalia e íleo paralítico. Otras complicaciones especialmente graves son la
encefalopatía, la meningitis piógena y la septicemia por gérmenes Gram negativos. En las
zonas endémicas hay que examinar regularmente a los sujetos vulnerables y tratarles tan
pronto como sea necesario. Importa excluir o eliminar la infección en los pacientes a los
que se vaya a aplicar un tratamiento inmunosupresivo. (Organización Mundial de la Salud,
2015)

Enterobiosis

Los parásitos Enterobius vermicularis (oxiuros o “lombrices”) tienen una distribución

mundial. A diferencia de otros helmintos patógenos, esta especie es muy abundante en
las zonas templadas y en los países desarrollados.

La enterobiosis es casi exclusivamente una infección humana y se observa sobre todo en

los niños. La afección se cura espontáneamente en pocas semanas a menos que se
produzca una reinfección. La mayor parte de los gusanos hembras emigran a la región
anal, donde sus huevos, que contaminan la piel perianal, los pijamas y camisones y la
ropa de cama, constituyen una fuente de reinfección para el propio paciente y para sus
compañeros de habitación.

119
Una vez ingeridos, los huevos se abren en el yeyuno, dejando en libertad las larvas. Al
cabo de pocas semanas, éstas se transforman en gusanos maduros en el colon,
especialmente en el segmento cecal. La mayor parte de las infecciones son
asintomáticas, pero a veces se observa un intenso prurito anal. En este caso, el paciente
puede provocar al rascarse una dermatitis eccematosa con infección bacteriana
secundaria. El prurito puede hacer que los niños tengan un comportamiento hiperactivo y
labilidad emocional. Las reinfecciones repetidas son una causa posible de vulvovaginitis y
apendicitis. (Organización Mundial de la Salud, 2015)

Tricuriasis

La tricuriasis o tricocefalosis está causada por el gusano nematodo Trichuris trichiura y,

según se calcula, afecta a unos 500 millones de personas. Se encuentran particularmente
expuestos los niños de 5-14 años de edad. La mayor parte de los casos se producen en
las regiones tropicales húmedas y cálidas de Asia, África, América Central y del Sur e
islas del Caribe.

Los huevos que se excretan con las heces pueden sobrevivir durante años en el suelo. Si
un sujeto los ingiere, se abren en el yeyuno, dejando en libertad larvas que al madurar se
convierten en gusanos adultos, los cuales se alojan principalmente en el ciego. Las
infecciones leves son asintomáticas y carecen de importancia clínica. Como los gusanos
provocan una necrosis focal en los puntos en los que se fijan al intestino grueso, puede
sobrevenir anemia cuando la infección es intensa. Son corrientes las infecciones
bacterianas o protozoarias concomitantes, que a veces requieren un tratamiento
específico adicional. La diarrea persistente puede dar lugar a un prolapso rectal.

Tricostrongilosis

La tricostrongilosis, resultante de una infección por Trichostrongylus orientalis o alguna

otra especie afín de gusanos nematodos, afecta a varios millones de personas, residentes
en su mayor parte en comunidades rurales asiáticas.

Los huevos pueden sobrevivir latentes durante largo tiempo en el suelo. Una vez
ingeridos, dejan en libertad las larvas, que maduran al cabo de 25-30 días,
transformándose en gusanos adultos. La mayor parte de los casos son asintomáticos,
pero las infecciones graves pueden causar anemia moderada y enteritis.

120
Capilariasis

La especie Capillaria philippinensis es endémica en las Filipinas y el sur de Tailandia,

donde los peces constituyen un reservorio de infección. La colonización intestinal se debe
a la ingestión de pescado crudo o insuficientemente cocido. Por lo general, en las
estadísticas anuales sólo figuran casos esporádicos de capilariasis intestinal, aunque
también hay constancia de epidemias más extensas.

El gusano adulto madura y se reproduce en el yeyuno. La fuerte infección resultante

provoca una enteritis caracterizada por malabsorción y enteropatía con pérdida de
proteínas. El proceso suele iniciarse con dolor abdominal, diarrea y a veces esteatorrea.
Si no se aplica un tratamiento eficaz, puede seguir un curso fulminante y causar la muerte
en un plazo de cuatro. (Organización Mundial de la Salud, 2015)

4.1.5.1 Nematodos en Sangre y Tejidos

Los nematodos son gusanos que se encuentran extensamente distribuidos en una

variedad de hábitats. Algunos tienen vida libre; otros son parásitos de plantas y animales
vertebrados o invertebrados.

Los nematodos parásitos de los animales domésticos tienen gran importancia económica,
debido a la frecuencia y elevada morbilidad con que se presentan en las diferentes
especies. Generalmente tienen carácter crónico y la mayoría interfiere con un bien
crecimiento. Se localizan en la mayoría de los órganos; sin embargo, es el tracto digestivo
en donde se encuentran la mayoría de las especies. Tienen ciclo evolutivo directo o
indirecto y algunas de ellas tienen un importante papel como zoonosis. (Quiroz, 2005)

4.1.6 Cestodos Intestinales

Los cestodos constituyen un grupo de gusanos planos del phylum Platyhelminthes, dentro
de la clase Cestoda. Son animales invertebrados macroscópicos, aplanados, en forma de
listón, de diferentes tamaños. Con pocas excepciones, los cestodos adultos habitan en el

121
intestino delgado de los hospederos vertebrados. Las especies de interés médico se
agrupan en 2 órdenes: Pseudophyllidea y Cyclophyllidea.

Morfología general de los cestodos:

Los cestodos presentan un cuerpo alargado, adaptado a la forma tubular del intestino,
dividido en 3 regiones:

Escólex - Un elegante órgano de fijación, el cual también puede tener funciones de

nutrición y sensoriales. Existen 3 tipos principales de escólices:

a) Con ventosas, característica de los ciclofilídeos (Taenia solium, Taenia

saginata, Hymenolepis nana, Echinococcus granulosus).

b) Con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothrium latum, Spirometra spp.), y

c) Con botridios en el caso de los tetrafilídeos.

Los cestodos acetabulados exhiben habitualmente un rostelo apical proyectable (una

protuberancia en el extremo anterior del escólex), armado o no de ganchos.

Cuello: Región de tejido indiferenciado; da origen a la cadena de proglótidos.

Estróbilo - Es el conjunto de proglótidos. Cada uno de ellos cuenta con uno o más juegos
de órganos de reproducción.

El número de proglótidos oscila desde tres hasta varios miles. En el extremo más próximo
al cuello del escólex se encuentran los proglótidos inmaduros, seguidos por los
segmentos sexualmente maduros, y por los proglótidos grávidos, llenos de huevos, en el
extremo posterior. (Uribarren Berrueta, 2013)

Cestodo - Dypilidium caninum - morfología general

Los huevos de los cestodos (en los proglótidos grávidos), son microscópicos y contienen
un embrión hexacanto (con 6 ganchos) rodeado por la membrana oncosferal y un
embrióforo muy resistente a las condiciones del medio ambiente.

El metacestodo (o forma larvaria) se desarrolla a partir del huevo. Presenta 3 pares de

ganchos. Las formas larvarias se consideran de importancia médica debido a que pueden

122
alojarse en tejidos de diferentes sistemas corporales y causar enfermedades graves. El
metacestodo de T. solium causa la cisticercosis; los metacestodos de Echinococcus
granulosus y E. multilocularis producen la hidatidosis (quiste hidatídico) y las larvas de
Spirometra mansoni, S. ranarum y otros, dan lugar a la esparganosis. (Uribarren Berrueta,
2013)

4.1.7 Cestodos Extra Intestinales

De los cestodos, dos enfermedades son sobresalientes:

La Equinococosis: es una enfermedad relacionada con el consumo de carne de chivo,

borrego y ganado vacuno o el contacto con perros. Se caracteriza por la presencia de
quistes en el hígado, los pulmones, que condicionan síntomas al romperse en las
cavidades o provocar compresión de ciertas estructuras como obstrucción de los
conductos biliares.

La cisticercosis: es la afección, sobre todo cerebral, por los quistes del parásito Taenia
solium, los cuales se localizan en la corteza cerebral, ventrículos y meninges,
condicionando un cuadro de hipertensión craneal, psiquiátrico y con la presencia de
convulsiones. Esta enfermedad es una enfermedad endémica en México y es común la
presencia asintomática de cisticercos calcificados en la Tomografía cerebral tomada por
otra causa. (López, 2014)

Actividades de Aprendizaje de la Unidad IV

1.- Investigación sobre los Medicamentos y Tratamientos para Desparasitar.

2.- Participa en el foro “La importancia de los Hongos en la Vida diaria del hombre”

3.- Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático de la unidad IV

123
Síntesis de la Unidad IV

Muchas veces se puede pensar que los hongos son elementos patógenos para el ser
humano, en la mayoría de las veces sus mecanismos como agentes causales son
debidos a al estado inmunológico del paciente.

Por otro lado son en un gran porcentaje beneficios para muchos procesos que hoy en se
mantienen incorporados a la vida diaria del hombre como alimento, medicamento, etc.

Los parásitos son organismos pluricelulares capaces de encontrarse sobre la piel o dentro
del organismo y pueden ser causantes de enfermedades mortales de no llevar una
correcta terapia de desparasitación, por otro lado por cualquiera de las puertas de entrada
nos vemos como humanos expuestos a ellos ya que hay una gran clasificación de los
mismos.

Una alimentación sana en conjunto con una buena limpieza en gran medida disminuye los
riesgos de contraer un parásito pero no nos exime que al menos cada 6 meses
realicemos una profilaxis para exterminarlos.

124
BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES CONSULTADAS

Definicion.de. (20015). Recuperado el 2015, de http://definicion.de/huesped/

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comunes-de-infeccion.html

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Bacterias: Definición y Estructura. (2015). Recuperado el 09 de Mayo de 2015, de

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