Vous êtes sur la page 1sur 55

Revista de Psihologie: 2011, t. 57, nr. 2 - Revista de Psihologie http://revistadepsihologie.ipsihologie.ro/index.php/arhiva/26-revista...

Revista de Psihologie: 2011, t. 57, nr. 2

Vol. 57 , Nr. 2 , p. 119–194, Bucureşti, aprilie – iunie 2011

STUDII ŞI CERCETĂRI
ANNIE BARTHÉLÉMY, Le lien et la coupure dans les contes avec analyse psychologique et anthropologique. 125-134
ION JUVINA, Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique. 135-145
IDA GALLI, ADRIAN NECULAU, ROBERTO FASANELLI, LUMINIŢA MIHAELA IACOB, MARIA ADELINA IANOŞ, La représentation sociale du
pouvoir dans la balance des dimensions identitaires genre et nationalité. 146-161
GERNOT SCHUHFRIED, MIHAI ANIŢEI, MIHAELA CHRAIF, The Influence of Alcohol Consumption on Time Reaction and Peripheral Perceptual
Stimuli. 162-170
SIMONA MARICA, Tabloul simptomatologic şi evolutiv al patologiei Alzheimer. 171-182

PUNCTE DE VEDERE
GABRIEL UNGUREANU, ALINA ELENA MARIN, Autismul – aspecte psihosociale actuale. 183-182

VIAŢA ŞTIINŢIFICĂ
Simona Maria Glăveanu,Tenerife Winter School on Evidence-Based Parent Education Programs and Best Practices to Promote Positive
Parenting, Tenerife, Spania, 10–14 ianuarie 2011. 193-195

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 119–194, Bucureşti, aprilie – iunie 2011

REZUMATE
LE LIEN ET LA COUPURE DANS LES CONTES AVEC ANALYSE PSYCHOLOGIQUE ET
ANTHROPOLOGIQUE
ANNIE BARTHÉLÉMY

Résumé Les interprétations des contes merveilleux, en particulier psychanalytiques, renvoient à l’inconscient. L’étude développe une approche
complémentaire, qui se réfère à une herméneutique philosophique. Cinq contes ont été sélectionnés en fonction de la thématique du lien et de la
coupure. Ces récits, dont le célèbre conte d’Andersen: La Petite Sirène, sont confrontés aux apports anthropologiques de François Flahaut et de
Paul Ricoeur. L’étude a permis ainsi de distinguer différentes modalités de la fracture intime qu’éprouve l’homme confronté à l’énigme du sens de la
vie et de sa propre vie.

Cuvinte-cheie : legătură, ruptură, basme, interpretare psihanalitică, fractură intimă.

Mots-clés: lien, coupure, contes merveilleux, interpretation psychanalitique fracture intime.

Text integral in format PDF (/images/revista_de_psihologie/2011_02/art01.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

NEURAL SUBSTRATES OF INHIBITORY CONTROL: A REVIEW AND CRITIQUE


Ion JUVINĂ

Abstract Inhibitory control is difficult to study in behavioral experiments because of its nature; a successful inhibition act does not manifest overtly,
thus cannot be directly observed and measured (Kana, Keller, Minshew & Just, 2007). Some influential theorists have called the very existence of
cognitive inhibition into question (MacLeod, 2007a). This is a case where brain-imaging research holds the promise to be able to shed light into the
covert nature of inhibition, with potentially immeasurable impact on understanding and ameliorating conditions such as ADHD, addiction, and frontal
lobe injuries.A critical review of the literature shows that inhibitory control is subserved by a network of brain regions including as key components

1 of 3 04.10.2015 17:25
Revista de Psihologie: 2011, t. 57, nr. 2 - Revista de Psihologie http://revistadepsihologie.ipsihologie.ro/index.php/arhiva/26-revista...
the inferior frontal cortex, the pre-supplementary motor area, and the sub-thalamic nucleus. It is argued that inhibitory control makes use of basic
cognitive processes such as internalized speech. A common inhibitory mechanism for motor, speech and thought acts is proposed. Practical
applications of research on inhibitory control are discussed such as brain plasticity exercises and electrical brain stimulation.

Cuvinte-cheie: control inhibitor, conectivitate, substrat neuronal.

Keywords: inhibitory control, connectivity, neural substrate.

Text integral in format PDF (/images/revista_de_psihologie/2011_02/art02.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

LA REPRÉSENTATION SOCIALE DU POUVOIR DANS LA BALANCE DES DIMENSIONS


IDENTITAIRES GENRE ET NATIONALITÉ
IDA GALLI∗, ADRIAN NECULAU∗∗, ROBERTO FASANELLI∗, LUMINIŢA MIHAELA IACOB∗∗, MARIA ADELINA IANOŞ∗∗

Abstract Found for almost 30 years on the agenda of the Neapolitan research team, which is specialized in TRS, the power problems became a
thematic emblem (Galli, 1983; Galli, Nigro, 1992; Galli, Fasanelli, 2008). With these premises, the internationalization of this approach looked to us
like a normal stage. Among the plurimethodologic research data, undertaken simultaneously in six countries, within the students, the present article
has studied the impact of the national and gender affiliation on SRP (Social Representation of Power) for three of the participants in the France,
Italy and Romania project. The 120 students, approached by the technique of semi-directive theme interview, have given data that showed, in terms
of the thematic coverage of SRP, an upgrading of the gender identity by the nationality of the subjects. Crossing the two identity marks has allowed
us finding out that power, as an object of the representation in the target population, tended to be feminized in a relatively homogeneous manner by
women, regardless their national affiliation, and masculinized in a non-homogeneous manner by men found in the same conditions.

Cuvinte-cheie: reprezentarea socială a puterii, gen, apartenenţă naţională, distanţă faţă de putere.

Keywords: social representation of power, gender, national affiliation, distance to the power.

Text integral in format PDF (/images/stories/revista2011_02/art03.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

THE INFLUENCE OF ALCOHOL CONSUMPTION ON TIME REACTION AND PERIPHERAL


PERCEPTUAL STIMULI
GERNOT SCHUHFRIED, MIHAI ANIŢEI, MIHAELA CHRAIF

Abstract A driver’s ability to divide his or her attention between two or more visual stimuli can be impaired at BAC of 0.02 percent or lower
(Starmer 1989; Howat et al., 1991; Moskowitz et al., 1985). The faster the body absorbs the alcohol, the higher the blood alcohol level will be, and
the more alcohol in blood, the greater its effect will be. The objective: In this paper we lay the foundations for studying decision-making in complex
dynamic construction management scenarios using situational simulations as experimental tasks. The vine consumption (250 ml, 13%) influence
statistically significant the reaction time to visual stimuli and also the appreciation of speed and distances in central field.

Cuvinte-cheie: stimuli vizuali periferici, timp de reacţie, timp de reacţie motoriu, reacţie de decizie.

Keywords: peripheral visual stimuli, reaction time, motor reaction time, decision reaction time.

Text integral in format PDF (/images/revista_de_psihologie/2011_02/art04.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

TABLOUL SIMPTOMATOLOGIC ŞI EVOLUTIV AL PATOLOGIEI ALZHEIMER


SIMONA MARICA∗

Abstract Alzheimer is probably one of the most dramatic cognition pathology in elderly, making the researchers question both the etiology and the
risk factors, as well as its clinical evolution and symptoms.This article aims at drawing up a synthesis of the most famous studies in the area, thus
outlining the image of the disease stages and its clinical emergence.Cuvinte-cheie: Demenţa Alzheimer, factori de risc, stadii, urgenţă clinică.
Keywords: Alzheimer disease, risk factors, stages, clinical emergence.Alzheimer is probably one of the most dramatic cognition pathology in elderly,
making the researchers question both the etiology and the risk factors, as well as its clinical evolution and symptoms.This article aims at drawing up
a synthesis of the most famous studies in the area, thus outlining the image of the disease stages and its clinical emergence.

Cuvinte-cheie: Demenţa Alzheimer, factori de risc, stadii, urgenţă clinică.

Keywords: Alzheimer disease, risk factors, stages, clinical emergence.

2 of 3 04.10.2015 17:25
Revista de Psihologie: 2011, t. 57, nr. 2 - Revista de Psihologie http://revistadepsihologie.ipsihologie.ro/index.php/arhiva/26-revista...
Text integral in format PDF (/images/revista_de_psihologie/2011_02/art05.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

AUTISMUL – ASPECTE PSIHOSOCIALE ACTUALE


GABRIEL UNGUREANU∗, ALINA ELENA MARIN ∗∗

Abstract The present study is aimed at addressing a delicate issue of minorities: that of the children with autism. This study sets theoretical and
statistical landmarks, and it also pays attention to present psychosocial aspects. The situation of children with autism in Romania is prezented here,
as well as the statistical ones in the USA, Great Britain and EU. At the end of the study, we offer a questionnaire designed by a mother of an autistic
child.Cuvinte-cheie: minorităţi, autism, posibilităţi terapeutice, aspecte psihosociale. Keywords: minorities, autism, therapeutical possibilities,
psychosocial aspects.

Text integral in format PDF (/images/revista_de_psihologie/2011_02/art06.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

TENERIFE WINTER SCHOOL ON EVIDENCE-BASED PARENT EDUCATION PROGRAMS AND BEST


PRACTICES TO PROMOTE POSITIVE PARENTING TENERIFE, SPANIA, 10–14 IANUARIE 2011
SIMONA MARIA GLAVEANU

Text integral in format PDF (/images/stories/revista2011_02/art07.pdf)

↑ Inapoi la Cuprins

Details
Category: Numere publicate (/index.php/arhiva)
C Last Updated: 16 July 2013
< Hits: 1033

3 of 3 04.10.2015 17:25
STUDII ŞI CERCETĂRI

LE LIEN ET LA COUPURE DANS LES CONTES AVEC ANALYSE


PSYCHOLOGIQUE ET ANTHROPOLOGIQUE

ANNIE BARTHÉLÉMY∗

Résumé
Les interprétations des contes merveilleux, en particulier psychanalytiques, renvoient à
l’inconscient. L’étude développe une approche complémentaire, qui se réfère à une herméneutique
philosophique. Cinq contes ont été sélectionnés en fonction de la thématique du lien et de la coupure.
Ces récits, dont le célèbre conte d’Andersen: La Petite Sirène, sont confrontés aux apports
anthropologiques de François Flahaut et de Paul Ricoeur. L’étude a permis ainsi de distinguer
différentes modalités de la fracture intime qu’éprouve l’homme confronté à l’énigme du sens de la vie
et de sa propre vie.
Cuvinte-cheie: legătură, ruptură, basme, interpretare psihanalitică, fractură intimă.
Mots-clés: lien, coupure, contes merveilleux, interpretation psychanalitique, fracture intime.

« Notre vie n’est qu’un fil d’or


dans une trame qui se déchire. »
Maurice Chappaz

Aborder la question du lien et de la coupure dans les contes paraît renvoyer à


des analyses classiques où le départ du héros, quittant volontairement ou sous la
contrainte, la demeure familiale, est considéré comme ce qui met en mouvement
l’intrigue cf. Le Petit Chaperon rouge ou Le Petit Poucet. Dans cette perspective
où la séparation et les retrouvailles sont au début et à la fin de l’intrigue, la
thématique du lien et de la coupure rejoint celle de l’affiliation et de l’autonomie:
le héros se révèle à lui-même et à son entourage en surmontant les épreuves qui
surviennent suite à son départ. Nous choisirons, pour notre part, une thématique qui
questionne l’inscription de l’homme dans le monde et privilégie les retentissements
intimes du lien et de la coupure. Nous développerons cette perspective en trois
temps: une présentation des auteurs qui ont étayé notre questionnement ainsi que
des contes retenus pour l’étude, ensuite une analyse des ressources et de la fragilité
du lien face aux différentes modalités de la coupure existentielle, enfin une
comparaison entre l’anthropologie des contes et l’anthropologie philosophique.


Université de Savoie.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 125–134, Bucureşti, aprilie – iunie 2011
126 Annie Barthélémy 2

1. RÉFÉRENCES THÉORIQUES ET CORPUS

Les théories issues de Freud voient dans les contes une expression de la
dynamique psychique, des rapports entre les différentes instances du moi. Pour
l’école jungienne, les contes permettent d’étudier «l’anatomie comparée de la
psyché». Ces démarches ont en commun avec notre perspective de montrer qu’«en
mythologie, nous sommes nous, êtres humains individuels, l’humus des thèmes
symboliques» (Von Franz, 1978, p. 24). Mais nous ne pensons pas que l’inconscient,
individuel ou collectif, soit le seul terreau de prédilection de cet enracinement. En
effet, les contes, s’ils offrent une expression aux phantasmes, s’ils donnent sous
forme imagée une issue heureuse aux conflits psychiques, expriment aussi dans un
langage symbolique la quête existentielle des hommes. Entre une approche
analytique et une approche qui relève de l’anthropologie philosophique, il n’y a pas
d’opposition mais une différence d’orientation. Il est fort possible de les conjuguer.
Ainsi, le psychanalyste Moussa Nabati, qui interprète avec bonheur les histoires
orientales de Nasr Eddine et de l’humour juif, élargit la stricte interprétation
analytique, bien qu’il s’en défende. Lorsqu’il affirme: «L’humour est… le miroir sur
lesquels se reflètent les questionnements de l’inconscient. Qui suis-je? Quel est
mon destin? Où est la vérité? Qu’est-ce que la vie, l’amour, la mort?» (Nabati,
1997, p. 318), il montre bien le souci existentiel qui sous-tend les contes humoristiques
mais les questions émanent-elles de l’inconscient? Ne sont-elles pas l’objet d’une
interrogation existentielle consciente qui s’énonce sous une forme poétique ou
philosophique? Il y a un amont et un aval du sens des contes: en amont le
décryptage des déterminations psychologiques du langage symbolique des contes,
en aval l’exploration de la réflexion sur la vie et la destinée humaine dont il est
porteur.
Aussi, dans notre étude, nous nous référerons à deux auteurs. Le premier,
François Flahault, propose une confrontation entre mythe, conte et pensée
philosophique; le second, Paul Ricœur, développe une anthropologie philosophique
où se profile un homme lié à lui-même et aux autres mais aussi brisé, vulnérable à
la fracture du mal.
Notre corpus rassemble cinq contes merveilleux d’origines diverses: un conte
africain (Ti-Tête et Ti-Corps), un conte de Grimm issu de la tradition populaire
(Rumpelstilzchen), deux contes littéraires écrits par Andersen (La Reine des neiges
et La Petite Sirène) et un conte moderne d’un auteur américain de littérature
jeunesse: Uri Shulevitz (The Treasure). Ils ont été recueillis en fonction du thème:
une coupure joue un rôle essentiel dans l’intrigue, mais ce critère se combine avec
une logique de la variation, de façon à mettre en évidence différentes modalités de
la coupure. Notre sélection a d’abord été facilitée par la comparaison de François
Flahault entre deux mythes platoniciens, insérés dans Le Banquet: le mythe de
l’androgyne primitif raconté par Aristophane et le mythe d’Eros raconté à Socrate
par la prêtresse Diotime. Ces deux mythes donnent au désir amoureux deux horizons
3 Le lien et la coupure dans les contes 127

différents: l’union avec la moitié perdue ou l’immortalité. F. Flahault dévoile les


deux anthropologies concurrentes sous-jacentes à ces mythes: «Pour Aristophane,
c’est parce que l’homme a cherché à s’égaler aux dieux qu’il a perdu la moitié de
son corps. Pour Platon, au contraire, c’est parce qu’elle a déchu de sa position
divine que l’âme est mêlée à un corps. Le salut est donc pour le premier dans la
quête de sa moitié corporelle, pour, le second dans le détachement de cette moitié
superflue qu’est le corps» (Flahault, 1972, p. 34). Ensuite, le conte d’Andersen, La
Petite Sirène, nous a permis de délimiter plus précisément notre corpus. Ce récit
intègre, en effet, les différentes modalités de la coupure que nous avons répertoriées; la
petite sirène ressent vivement dans son corps la coupure liée à sa métamorphose et
incarne dans toute sa profondeur tragique les déchirures existentielles de l’humanité, à
travers sa double quête d’union avec le prince aimé et son désir d’immortalité.

2. CASSURE, DÉCOUPAGE, FISSURE, MORCELLEMENT: RUPTURE DU LIEN?

2.1. LA CASSURE ET LE RETOUR À L’UNITÉ

Le conte africain Ti-Tête et Ti-Corps semble, à première écoute, donner une


version africaine du mythe de l’androgyne primitif. Un serpent rouge et vert,
tranché par un chasseur, donne naissance à Ti-Tête, une jolie fille qui suit le
chasseur et à Ti-Corps, un jeune homme qui s’en va seul et n’aura de cesse de
retrouver Ti-Tête. Il n’y réussira qu’au soir de sa vie dans le village où vit Ti-Tête,
devenue grand-mère d’une quarantaine de petits enfants. Cette dernière ne pourra
résister au chant nostalgique de Ti-Corps, elle quittera le village pour s’unir à lui
dans les herbes hautes de la savane. Henri Gougault clôt la narration du conte en
commentant ainsi l’unité retrouvée: «aussi éloignés que soient les êtres, aucun
obstacle ne peut les séparer pour toujours, s’ils sont faits pour aller ensemble dans
le secret de herbes» (Gougault, 1992, p. 249). On retrouve les éléments du mythe
raconté par Aristophane dans Le Banquet et ainsi résumé par François Flahault:
«Les premiers hommes étaient doubles, mâles, femelles ou androgynes. Cette
supériorité les ayant rendus orgueilleux, ils désirent escalader le ciel pour s’en
prendre aux dieux. Zeus décide, pour les punir, de les couper en deux… Voilà
pourquoi, conclut Aristophane, nous aimons: nous sommes à la recherche de notre
moitié perdue» (Flahault, 1972, p. 24). Sous les similitudes évidentes, on notera
dans le conte africain l’image dominante d’une unité naturelle, initiale et finale
alors que dans la version grecque la dualité est déjà présente dans l’unité primitive
et la quête amoureuse est davantage mise en valeur que le retour à l’unité grâce à
l’accouplement.
La cassure est coupure symétrique d’une unité qui renvoie souvent dans les
contes au cosmos: alternance du jour et de la nuit, polarité de la terre et du ciel. Le
conte africain nous parle de la cassure intime et interpersonnelle liée à la dualité
sexuelle et de la plénitude de l’union amoureuse, dans un univers où la force unifiante
de la nature triomphe des obstacles du temps et de l’espace. La rivalité avec les
128 Annie Barthélémy 4

dieux n’y trouve pas place, les hommes sont reliés à la mère Nature; en revanche,
dans la tradition grecque, ils sont livrés à leur destin humain, trop humain. De plus,
le conte africain donne à Ti-Tête un double destin: femme du bûcheron, elle donne
naissance à de nombreux petits-enfants mais rejoint finalement Ti-Corps avec lequel
elle s’unit dans les herbes de la savane. Le conte africain concilie les deux visions
de l’amour, données dans Le Banquet par Aristophane et Socrate: «pour Platon, la
relation sexuelle est une relation qui comporte trois termes, les parents et le
rejeton ; non pas deux comme c’est le cas d’Aristophane, qui à tout moment
assimile l’union sexuelle à la reconquête de l’unité primordiale» (ibid., p. 36). Les
trajets de Ti-Tête et de Ti-Corps symbolisent ces deux conceptions que compare
François Flahault.

2.2. LE DÉCOUPAGE ET L’ASSEMBLAGE

La dualité n’est qu’une représentation de la coupure et du lien existentiel,


dans la modalité du découpage et de l’assemblage, l’unité visée n’est plus la réunion
des deux moitiés, mais l’atteinte d’une unité constituée progressivement, en ras-
semblant les étapes d’un cheminement. L’existence y apparaît comme un puzzle,
une énigme qu’il faut résoudre. La coupure est ici l’absence de sens et le lien fait
émerger lentement une forme sensée, qui donne à chaque moment sa place au sein
de l’unité dynamique de la vie.
Pour illustrer cette modalité, nous prendrons deux exemples. Le premier sera
le conte de Grimm, Rumpelstilzchen: suite au mensonge paternel, une jeune meunière
est menacée de mort si elle ne montre pas ses capacités de fileuse, exceptionnelles
au dire de son père; bien incapable, elle n’y parvient qu’avec l’aide d’un diablotin
qui lui fait promettre de lui donner en échange son premier enfant. Lorsqu’elle est
acculée à tenir sa promesse, le diablotin lui laisse une dernière chance: si elle trouve
son nom, elle sera quitte. Partagée entre sa réputation mensongère et son authentique
personnalité, la meunière après avoir subi son destin, le prend en mains, devenue
mère. Grâce à sa ténacité, elle résout l’énigme posée par le diablotin. Elle découvre
son nom et ce dernier se déchire, brisant le cercle infernal du mensonge.
Le second exemple est le conte d’Andersen, La Reine des neiges, dont
François Flahault a livré une pénétrante analyse. L’auteur analyse l’histoire de Kay
et de Gerda qui se présente comme la rupture et les retrouvailles de deux amis
d’enfance (en ce sens, ce conte relèverait de la figure de la cassure). Il montre que
le parcours de la petite Gerda pour retrouver son ami d’enfance, enlevé par la reine
des neiges, ouvre sur une autre interprétation: «Les aventures de Gerda font
d’elle… un personnage médiateur entre malheur et bonheur, mort et vie,
disjonction et conjonction, hiver et été». Ce conte met en valeur la nature héroïque
de Gerda, «exalte le pouvoir de la subjectivité au lieu de chercher seulement à
l’assujettir aux normes communes» (ibid., p. 130). Médiatrice, Gerda va, par son
initiative et son courage, inverser le cours de la situation, ce qui dans le conte est
symbolisé par le triomphe de la chaleur estivale sur la froideur hivernale. En cela,
5 Le lien et la coupure dans les contes 129

Gerda ressemble à beaucoup d’autres héros; François Flahault souligne ainsi la


similitude structurale entre le trajet du petit Poucet et celui de Gerda. Mais
Andersen donne à son personnage une profondeur que n’ont pas habituellement les
héros des contes: à plusieurs reprises, Gerda explique sa quête aux personnages
auxiliaires rencontrés en chemin. La mémoire donne à Gerda la force intérieure et
l’élan du cœur qui auront raison de l’adversité extérieure: «Gerda, parce que,
grâce à la force de son souvenir et de la foi, a retrouvé Kay, atteint avec lui
l’éternité, et l’immédiateté à laquelle le couple retourne, le passé qui lui est rendu»
(ibid., p. 152). Le dépassement de la coupure est ici le fait d’une énergie intime,
individuelle qui articule les étapes de l’existence, d’une transcendance spirituelle
qui soude les êtres qui se retrouvent.
Dans les deux contes, s’énonce le pouvoir du lien de l’amour face aux forces
déliantes du mensonge, des apparences, de l’oubli. Les deux héroïnes, en quête de
signes et de traces pour vaincre la mort, finissent par atteindre le sens brouillé de
leur existence.
Nous avons exprimé avec l’image du puzzle cette double référence aux bribes
de notre existence et à la puissance spirituelle qui lui donne forme. La découpe de
chaque pièce est à la fois marque de séparation et signe de liaison: l’articulation
aux pièces adjacentes crée des îlots de sens qui, patiemment assemblés, construisent
l’unité du tout. Le conte d’Andersen inclut cette métaphore du puzzle: le petit Kay,
pour se libérer, doit avec les morceaux de glace écrire le mot éternité, le puzzle se
fera de lui-même lorsque Kay enlacera Gerda, qui l’a littéralement réanimé par ses
larmes. La magie du cœur supplée à l’échec de la combinatoire rationnelle, car la
coupure est ici dislocation, fragmentation. Avant de traiter de cette modalité, nous
allons gagner encore en intériorité avec l’expérience désignée par la fissure, que
peut introduire le propos de Paul Ricœur: «L’homme c’est la joie du oui dans la
tristesse du fini» (Ricoeur, 1960, p. 156).

2.3. LA FISSURE OU L’UNITÉ FRAGILE

Andersen avec La petite sirène évoque pathétiquement ce tiraillement intérieur


lié à la fissure, suite à la métamorphose qui lui a donné des jambes de jeune fille:
«À chaque pas qu’elle faisait, c’était, comme la sorcière l’en avait prévenue,
comme si elle foulait des aiguilles acérées et des couteaux affilés» (Andersen,
1992, p. 80–81). La fissure est une coupure qui n’est pas séparation mais une
brèche qui fragilise, tout en ménageant une ouverture. Le palais de la mer capte un
rais de lumière qui laisse entrevoir le ciel, la petite sirène écoute avec ravissement
sa grand-mère parler du monde des hommes et se réfugie dans son jardin auprès
d’une belle statue de marbre, à visage humain: «c’était un joli garçon taillé dans de
la pierre blanche et claire qu’un naufrage avait déposé au fond de la mer» (ibid.,
p. 67). Comme les sirènes happent les marins vers les profondeurs marines, la
petite sirène et ses sœurs aspirent à monter à la surface, le jour de leur quinze ans;
devenue jeune fille, la petite sirène, la nuit, «se tenait dans l’eau froide de la mer
130 Annie Barthélémy 6

qui rafraîchissait ses pieds brûlants, et alors elle pensait à ceux d’en bas, dans les
profondeurs» et ses sœurs, «bras dessus, bras dessous», viennent alors chanter
«avec grand chagrin tout en nageant à la surface» (ibid., p. 82). On notera que la
surface de la mer qui sépare la mer et le ciel devient le lieu de rencontre des sirènes
avec leur sœur devenue terrienne. Le monde céleste lui-même est hanté par les
maux de la terre; élevée aux cieux au lieu de se changer en écume, la petite sirène
ne gagnera l’immortalité qu’en se penchant sur le mal terrestre.
Il y a bien dans le conte un symbolisme de la coupure violente: la sirène doit
sacrifier sa voix pour rejoindre le monde des humains, la sorcière la rend muette en
lui tranchant la langue. Elle est définitivement séparée des siens et son amour
dévorant pour le prince n’est pas partagé, mais elle refusera de tuer le prince, en
jetant à la mer le couteau donné par ses sœurs et qui devait lui permettre de
retrouver sa queue de sirène. Elle affronte son destin mortel, elle qui vibrait d’un
double désir: «Je risquerai tout pour le (le prince) conquérir et avoir une âme
immortelle» (ibid., p. 77). Son élan de générosité lui permet de rejoindre les
créatures célestes: «Je vais vers qui? dit-elle, et sa voix eut le même timbre que
celle des autres êtres, si immatérielle qu’aucune musique ne peut le rendre».
L’immortalité, qui lui a été refusée car elle n’a pu conquérir l’amour du prince, elle
pourra l’atteindre, devenue semblable aux filles de l’air, qui la reconnaissent
comme une des leurs: «Toi, pauvre petite sirène, tu t’es efforcée de tout ton cœur
de faire la même chose que nous, tu as souffert et enduré ta peine et tu t’es haussée
jusqu’au monde des esprits aériens ; maintenant par tes bonnes actions tu peux te
créer une âme immortelle d’ici trois cents ans» (ibid., p. 86–87).
Andersen nous livre dans cette histoire, dénaturée par la mièvrerie de l’inter-
prétation de Walt Disney, une méditation sur la finitude de l’existence humaine, sur
les risques et la puissance de la relation amoureuse: une manière de souligner la
faille qui fait du bonheur humain une quête plus qu’une possession ainsi que la
fragilité des liens familiaux, amicaux et amoureux qui tissent notre existence. À
l’horizon de sa méditation, Andersen entrevoit le spectre d’un naufrage, qui menace les
hommes malades de la vie. Cet horizon, plus sombre que la fin en demi-teinte de
La Petite Sirène, se trouve, comme le souligne François Flahault, au cœur de son
anthropologie, hantée par la coupure de la schizophrénie.

2.4. LE MORCELLEMENT OU L’ÉCLAT DES FRAGMENTS

Le morcellement est le résultat de la dislocation de l’être humain. Le lien


devient impossible à moins de renoncer à une quelconque unité pour jouir du
scintillement de quelques éclats de vie. Ce n’est pas le choix d’Andersen qui sauve
dans son récit le personnage de Kay, symbole de la fragmentation intérieure. En
effet, victime d’un éclat du miroir diabolique, il devient insensible à tout lien
affectif et s’enferme dans une rationalité qui lui fait perdre toute créativité.
La fragmentation est le thème de la première des sept histoires qui ouvre le
conte de la Reine des neiges, elle s’intitule: Qui parle du miroir et de ses morceaux.
7 Le lien et la coupure dans les contes 131

Il y est question de l’œuvre du diable qui «avait fait un miroir ainsi conçu que tout
ce qui était bon et beau et s’y reflétait s’y réduisait à presque rien, alors que ce qui
n’était bon à rien et avait mauvais air ressortait, pour devenir encore pire»
(Andersen, 1992, p. 263). Or, des trolls s’amusent avec ce miroir «grimaçant», tant
et si bien qu’il éclate en milliards de fragments dont «certains morceaux avaient à
peine la taille d’un grain de sable» (ibid., p. 264). Ces fragments se dispersent à
travers le monde et quand ils atteignent le cœur humain, ils le glacent. C’est le sort
qui touche le petit Kay; métamorphosé, ce dernier ricane de ses émois d’enfant et
rejette sa compagne Gerda. Séduit par la reine des neiges, il restera prisonnier dans
son palais glacial, cherchant sans y parvenir à écrire le mot éternité avec des blocs
de glace.
La froideur affective, le silence du palais glacial, comme la tâche répétitive à
laquelle le jeune Kay consacre son énergie sans jamais y parvenir, symbolisent le
triomphe de la coupure sur les liens qui relient les hommes entre eux et la personne
à son environnement. Andersen décrit de façon très émouvante le combat de Gerda
et de la chaleur de son amour contre ce monde brisé par cette idéalité rationnelle
appauvrissante : finalement, les larmes du cœur auront raison de l’éclat diabolique.
La fragmentation désigne ici la dispersion du sens de l’existence, fracturée
par la mort et le mal. En ce sens, elle est dislocation intime et non dislocation
physique. Dans le folklore populaire européen, l’endormissement, par exemple celui
de la Belle au bois dormant, exprimerait aussi cette fracture de l’élan vital par
engourdissement de la vie. Dans d’autres cultures, c’est moins la fracture intime
qui est exprimée que la dissolution d’un monde social ordonné. Un conte wolof
met ainsi en scène deux épouses d’une Grande guêpe qui se disputent et refusent de
s’entraider. Or l’une, Carreau de beurre, était chargée de remonter l’eau du puits
tandis que l’autre, Morceau de terre se chargeait de la cuisine. La dispute contraint
chacune à faire la tâche de l’autre pour survivre mais en allant au puits, Morceau de
terre se dissout et en cuisinant, Carreau de beurre fond à la chaleur du feu. À la fin
du conte, l’image de la coupure surgit sous l’image de la dissolution ; l’histoire se
termine ainsi: «Grande guêpe se ceignit les reins pour aller les enterrer, mais il se
rompit la taille» (Mbodj, Kesteloot, 2001).
La fragmentation est la dernière des figures de la coupure, dégagées des
contes. Une synthèse finale va déployer l’anthropologie sous-jacente à ces récits
populaires et littéraires et la situe par rapport à l’anthropologie philosophique.

3. ANTHROPOLOGIE PHILOSOPHIQUE, MYTHES ET CONTES

À la différence du mythe, qui nous parle des origines du monde, les contes
mettent en scène les actions des hommes, quitte à les replacer dans le cosmos. De
ce point de vue, ils ont une perspective anthropologique.
L’anthropologie désigne pour nos contemporains une science humaine, plutôt
qu’une partie de la philosophie. Mais l’avènement des sciences humaines, voire
132 Annie Barthélémy 8

leur hégémonie au moment du structuralisme triomphant, n’a pas fait disparaître


l’anthropologie philosophique. Plusieurs philosophes contemporains, dont Ricœur,
témoignent de la possibilité d’un autre discours rationnel sur l’homme que les
propos issus d’une démarche objectivante. En fait, à la fin du XXe siècle, il y a eu
un renouveau de l’anthropologie philosophique dont l’œuvre de Ricœur est un
exemple. Comme le note Jacqueline Russ, «si l’image de l’homme se brouille et
désigne de nos jours, une entité indécise, les notions d’homme et de sujet ne
disparaissent nullement de la scène philosophique» (Russ, 1994, p. 345).
Si nous avons choisi de nous référer à l’anthropologie de Paul Ricœur, c’est
pour deux raisons: la première, c’est qu’elle propose une philosophie de l’action,
bien en phase avec l’univers des contes, qui montrent des hommes ordinaires à
l’œuvre; la seconde est que la coupure y joue un rôle central, à travers le thème de
l’homme faillible. «Que veut-on dire quand on appelle l’homme faillible? Essen-
tiellement ceci: que la possibilité du mal est inscrite dans la constitution de
l’homme» (Ricoeur, 1960, p. 149). Cette définition, que donne Ricœur dans la
première partie du second tome de sa Philosophie de la volonté, renvoie pour
Olivier Abel et Jérôme Porée à la fragilité de l’homme, conçue comme «une relation
tendue entre finitude et infinitude». Et de cette disproportion «dérivent tous les
conflits qui nous opposent à nous-mêmes et dont nous cherchons en vain la
solution. Intériorisés dans le sentiment, ils révèlent en nous une fêlure secrète»
(Abel, Porée, 2007, p. 36).
Or, l’exploration des contes sous l’angle de la coupure et du lien conduit à
une méditation sur cette fragilité humaine. La différence avec le projet philosophique,
c’est que le conte introduit à la réflexion sans la développer : il ouvre sur le sens et
ne le déploie pas. Le message du conte est implicite: au lecteur, à l’auditoire, de le
recevoir en adhérant à l’histoire. Son expression se doit de rester métaphorique
pour éviter de se réduire à de plates et décevantes considérations. Comme le remarque
François Flahault, la pensée d’Andersen, lorsqu’elle s’énonce clairement «apparaît
bien pensante (parfois jusqu’à la niaiserie)», alors qu’elle force l’admiration quand
elle reste à l’arrière-plan: «Là où, au contraire, elle est prise dans la trame narrative et
son réseau d’images, la pensée d’Andersen est certainement plus singulière et plus
riche; mais du coup, elle reste énigmatique, voire inaperçue» (Flahault, 2007, p. 61).
Nous avons voulu par notre analyse lever un pan du voile, en préservant l’horizon
énigmatique du sens.
Le sens que le conte suggère, la philosophie peut le déployer à la lumière des
concepts. Nous pouvons ainsi reprendre les quatre modes de la coupure à partir du
conte La Petite Sirène et dégager une anthropologie sous-jacente à la symbolique
des contes. En effet, ce conte d’Andersen condense de façon allusive les différentes
figures de la coupure, ouvrant sur des interprétations concurrentes mais non exclusives,
ce qui fait son extraordinaire richesse. La petite sirène, mi-femme, mi-poisson
illustre la brisure. La brisure, coupure symétrique, s’éprouve comme la perte d’une
unité perdue, susceptible d’être surmontée en retrouvant l’harmonie originelle de la
9 Le lien et la coupure dans les contes 133

nature. Le trajet de la petite sirène sous la mer et sur terre, énigmatique chemin
d’épreuves et de souffrances, reçoit un sens par-delà la mort, comme le dessin final
surgit de l’assemblage des pièces d’un puzzle. Les étapes de ce parcours illustrent
le découpage, une coupure qui s’éprouve comme la recherche d’une unité à construire,
par la résolution d’une énigme: celle du sens qui se révèle au terme du parcours.
Quant à la fissure, c’est, nous l’avons vu, le leitmotiv de tout le récit. La fissure est
moins une coupure qu’une brèche qui fragilise notre existence tout en l’ouvrant sur
l’univers des possibles. Elle s’éprouve comme un tiraillement intérieur que tempère
la force de l’espérance. Même la fragmentation est présente dans le conte sous
l’image des gouttelettes d’écume, qui signent la mort à laquelle sont vouées les
sirènes. La fragmentation est une coupure qui remet radicalement en cause l’unité
et la cohérence de la vie. Cette fragmentation, le schizophrène peut l’éprouver
comme une menace, le mélancolique comme une incapacité passagère ou chronique,
celui qui accompagne un malade, souffrant de la maladie d’Alzheimer comme un
renoncement résigné ou joyeux. Les forces de décomposition, avec l’horizon de la
mort, l’emportent alors sur les ressources du lien.
L’analyse des contes à la lumière de la philosophie nous a permis de dégager
ce que nous avons appelé une anthropologie des contes. Cela n’annule en rien la
spécificité des deux discours de la philosophie et du conte. En effet, l’intensité de
l’existence excède les clartés de la raison, mais se livre dans la symbolique des
contes. La minutieuse analyse philosophique peut développer les fulgurances de
l’image et du récit, si elle accepte de se nourrir à leur inépuisable force symbolique.
Aussi nous donnerons le dernier mot au conte.

4. ÉPILOGUE: LE TRÉSOR

Les figures de la coupure que nous avons distinguées renvoient à l’intime:


elles nomment les brisures qui affectent le sentiment d’unité, de complétude. Cette
expérience intime, le conte moderne d’Uri Shulevitz l’exprime à sa façon. Un pauvre
paysan, nommé Isaac, rêve d’un trésor enfoui sous le pont à proximité du palais
royal, dans la capitale. Au début, Isaac ne prête guère attention à ce qui n’est qu’un
rêve. Mais cette étrange vision se répète et il se met en route. Arrivé à la capitale au
terme d’un long cheminement, il constate que le pont est surveillé jour et nuit par
des gardes. Au bout de quelques jours, leur capitaine intrigué par ce paysan
suspect, qui vient rôder chaque jour près du pont, décide de l’interpeller. Le paysan
lui raconte son histoire et le capitaine se moque de lui et lui dit qu’il a fait un rêve
similaire: un trésor se cacherait dans le village d’où vient le paysan, sous le poêle
de la maison d’un pauvre hère, nommé Isaac. Ce dernier part aussitôt pour retourner
chez lui où il découvre le fameux trésor; il comprend alors qu’il faut parfois
voyager loin pour découvrir un trésor qui est si près de soi. Les thématiques de la
coupure, du lien et de l’intimité se croisent admirablement sous l’intrigue et les
134 Annie Barthélémy 10

images du récit. L’éloignement du palais, censé receler la richesse qui sauvera de la


pauvreté, exige un long voyage; le pont au pied du palais, étroitement surveillé,
rend inaccessible le but du voyage, pourtant si près.
La symétrie des deux rêves donne la clé de l’histoire. Il s’agit de ne pas se
méprendre sur le renversement des perspectives: pourquoi aller chercher très loin
ce qui était tout près, sonne le rire du capitaine. Le sage voyageur lui comprend que
la richesse intérieure se gagne parfois au prix d’un long voyage, avec son lot
d’arrachement, de courage et de perte d’illusions. Le capitaine figure l’altérité au
cœur de ce paysan qui réussit à articuler, avec le temps, rêve et réalité et passe ainsi
de la pauvreté à la sérénité d’une richesse intime. Ce dernier conte est un conte de
sagesse qui explicite son message dans une sentence finale; notons cependant que
l’auteur, habilement, n’en fait pas la chute de son récit qui se clôt sur la gratitude
du paysan à l’égard des dieux et du capitaine.

Primit în redacţie: 18. V. 2010

BIBLIOGRAPHIE

1. ABEL, Olivier, PORÉE, Jérôme, Le Vocabulaire de Paul Ricœur, Paris, Ellipses, 2007.
2. ANDERSEN, Hans Christian, Contes racontés aux enfants [1835], in Œuvres d’Andersen, t. 1,
Paris, La Pléiade Gallimard, 1992.
3. FLAHAULT, François, L’Extrême intériorité. Essai sur des représentations mythiques de
l’intériorité, Paris, Maspero, 1972.
4. FLAHAULT, François, Tirer partie d’un rien, in (Re)lire Andersen sous la direction de Marc
AUCHET, Paris, Klincksieck, 2007.
5. GOUGAULT, Henri, L’Arbre d’amour et de sagesse, Paris, Seuil, 1992.
6. GRIMM, Contes pour les enfants et la maison [1857], Paris, José Corti, 2009.
7. MBODJ, C., KESTELOOT, L., Contes wolof ou la vie rêvée, Ifan et Enda, Dakar (texte accessible
sur le site Conte-moi la francophonie), 2001.
8. NABATI, Moussa, L’Humour-thérapie, Paris, Éditions Bernet-Danilo, 1997.
9. RICOEUR, Paul, Philosophie de la volonté. 2. L’Homme faillible, Paris, Aubier, 1960.
10. RUSS, Jacqueline, La Marche des idées contemporaines, Paris, Armand Colin, 1994.
11. SHULEVITZ, Uri (1978), The Treasure, Elgin, II USA, Sunburst Edition, 1978.
12. VON FRANZ, Marie-Louise, L’Interprétation des contes de fées, Paris, La Fontaine de Pierre,
1978.

REZUMAT

Interpretarea psihanalitică a basmelor face trimitere la inconştient. Studiul propune abordarea a


cinci basme pe baza unei hermeneutici complementare cu rădăcini filosofice. Numitorul comun,
indiferent de originea sau autorul naraţiunilor, este problematica legăturii şi despărţirii. Aceste basme,
printre care şi Mica Sirenă a lui Andersen, sunt confruntate cu conceptualizările antropologice ale lui
François Flahaut şi Paul Ricoeur. Analiza a permis distingerea diferitelor modalităţi ale «fracturii intime»
care apar în situaţiile confruntării omului, în cursul propriei vieţi, cu misterul sensului vieţii.
NEURAL SUBSTRATES OF INHIBITORY CONTROL:
A REVIEW AND CRITIQUE

ION JUVINA∗

Abstract
Inhibitory control is difficult to study in behavioral experiments because of its nature; a
successful inhibition act does not manifest overtly, thus cannot be directly observed and measured
(Kana, Keller, Minshew & Just, 2007). Some influential theorists have called the very existence of
cognitive inhibition into question (MacLeod, 2007a). This is a case where brain-imaging research
holds the promise to be able to shed light into the covert nature of inhibition, with potentially
immeasurable impact on understanding and ameliorating conditions such as ADHD, addiction, and
frontal lobe injuries.
A critical review of the literature shows that inhibitory control is subserved by a network of
brain regions including as key components the inferior frontal cortex, the pre-supplementary motor
area, and the sub-thalamic nucleus. It is argued that inhibitory control makes use of basic cognitive
processes such as internalized speech. A common inhibitory mechanism for motor, speech and
thought acts is proposed. Practical applications of research on inhibitory control are discussed such as
brain plasticity exercises and electrical brain stimulation.
Cuvinte-cheie: control inhibitor, conectivitate, substrat neuronal.
Keywords: inhibitory control, connectivity, neural substrate.

1. INTRODUCTION AND BACKGROUND

We all know how itchy a mosquito bite can be. The urge to scratch it can be
overwhelming. However, we know that scratching can make the itching worse,
thus, we try hard (and sometimes succeed) to resist our strong tendency to scratch
(Rougier, Noelle, Braver, Cohen & O’Reilly, 2005). Imagine you are about to press
your car’s accelerator but, as you begin, a bicycle appears in front of your car. Will
you be able to countermand the motor command and avoid pressing the accelerator
(Aron, 2008)? While taking the Stroop test, we cannot help but read the words that
are presented on the screen and use these words to name the ink color in which
they are written. When a word is incongruent with its color, we have to override
the tendency to use the word and instead use the color name as a response (Stroop,
1935).


Department of Psychology, Carnegie Mellon University.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 135–145, Bucureşti, aprilie – iunie 2011
136 Ion Juvina 2

The ability to inhibit inappropriate responses is one of the key functions of


executive control (Friedman & Miyake, 2004; Miyake et al., 2000). Executive control
is the ability to behave in accord with rules, goals, or intentions, even when this
runs counter to reflexive or otherwise highly compelling competing responses
(Rougier, Noelle, Braver, Cohen & O’Reilly, 2005). Inhibition is essential for
development of executive functions. It provides the necessary delay for them to
occur and develop. It sets the occasion for the engagement of executive functions,
which then provides greater control of behavior by the internally represented
information they generate (Barkley, 1997).

1.1. INHIBITION TASKS

Inhibition is measured by performance on tasks that require withholding of


responding, delayed responding, cessation of ongoing responses, and resisting
distraction or disruption by competing events (Barkley, 1997).
The Go-NoGo task requires inhibition of a motor response before the response
has been started. Stimuli (usually letters) are rapidly and serially presented on the
screen. Subjects respond as quickly as possible to every letter (Go trials), except
for the letter “X”. When the letter “X” appears on the screen, the subjects should
restrain from responding (NoGo trials). The proportion of NoGo trials to Go trials
is usually very low (e.g., 10/90). The lower this proportion is, the more difficult it
is for subjects to withhold their Go response in NoGo trials. Of a particular
importance are the errors of commission on NoGo trials, that is, responding as if
they were Go trials. Since the reaction time (RT) for commissions is usually faster
than RT for correct Go trials (Swick, Ashley & Turken, 2008), commissions are
taken as an indication of impulsive behavior.
The Stop-signal task requires cancellation of a motor response during its
execution. Participants always respond to Go signals unless they are followed by a
stop signal. The stop signal occurs on 25% of the trials at various intervals after the
go signal. These intervals are used to compute the “Stop signal reaction time” (SSRT) – a
measure of the stopping speed (Logan, 1994). SSRT is used as a clinical index of
inhibitory control, primarily in the study of attention deficit hyperactivity disorder
(ADHD) (Schachar et al., 2007).
Other tasks that are thought to tap into inhibitory control are the Wisconsin
Card Sorting Test (WCST), Random Number Generation, and Stroop. However,
usually a cognitive task triggers multiple cognitive functions and sophisticated analyses
are needed to isolate the inhibitory component (Aron, 2008; Bellgrove, Hester &
Garavan, 2004; Juvina & Taatgen, 2009a).

1.2. IS INHIBITION A VALID PSYCHOLOGICAL CONCEPT?

There has been a growing interest in research on cognitive inhibition over the
past decades. This growth is due to discovery of cognitive phenomena such as
negative priming and inhibition of return and to advances in computational cognitive
3 Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique 137

modeling and cognitive neuroscience (MacLeod, 2007b). However, some authors


have questioned the validity of the concept of cognitive inhibition (Egner &
Hirsch, 2005a; MacLeod, 2007a; MacLeod, Dodd, Sheard, Wilson & Bibi, 2003).
One of the arguments for opposing inhibition-related theories is that there are
always alternative theoretical accounts that can explain the data without invoking
an inhibitory process (MacLeod, Dodd, Sheard, Wilson & Bibi, 2003). A widely
accepted theoretical account of how cognitive control operates (Miller & Cohen,
2001) postulates a top-down excitatory biasing mechanism that activates task relevant
information, thus giving preferentiality to relevant over irrelevant information.
There are elegant demonstrations of this account in both computational modeling
(Herd, Banich & O’Reilly, 2006) and brain imaging (Egner & Hirsch, 2005a)
literatures. These demonstrations suggest that there is no need for an inhibition
concept to account for cognitive phenomena. According to Jonathan Cohen
(personal communication) inhibiting irrelevant representations in order to select the
relevant representation for the task at hand would be a very computationally
expensive strategy, as there may be thousands of irrelevant representations for a
given task. A more parsimonious strategy would be to over-activate the task relevant
representation. Overriding a prepotent representation (e.g., the urge to scratch a
mosquito bite) would be done by over-activating another arbitrary representation,
and not by directly inhibiting the prepotent representation (Cohen, personal
communication).
In contrast, there is empirical and computational evidence, showing that an
inhibitory biasing mechanism is needed in addition to the excitatory biasing
mechanism in order to account for performance in executive control tasks (Druey
& Hubner, 2008; Grange & Houghton, in press; Juvina & Taatgen, 2009a). A more
direct and compelling line of evidence comes from neuroscience. A study that
measured the activity level of the cortical representation of muscles during a stop-
signal task showed that both the agonist muscle and an irrelevant muscle
representation in the cortex were suppressed by the requirement to inhibit the
incipient response (Coxon, Stinear & Byblow, 2006). This suggests that stopping
and presumably other inhibitory control processes are achieved via active
inhibition of (potential) response tendencies rather than via over-activation of an
arbitrary alternative representation.

1.3. ROLE OF NEUROSCIENCE AND NEUROIMAGING RESEARCH

Inhibitory control is difficult to study in behavioral experiments because of


its nature; a successful inhibition act does not manifest overtly, thus cannot be
directly observed and measured (Kana, Keller, Minshew & Just, 2007). As long as
theorists have to infer either inhibition or alternative processes from behavioral
data (MacLeod, Dodd, Sheard, Wilson & Bibi, 2003), the debate over the construct
validity of cognitive inhibition will continue. Building computational models that
attempt to account for behavioral data is a step in the right direction, in that it
138 Ion Juvina 4

favors only those theoretical accounts that are well specified and can be implemented
at a computational level. However, the range of computational models that are able
to account for the behavioral data can be very large and further constraints are
needed in order to select those accounts that are biologically plausible.
Neuroscience and neuro-imaging research may be able to shed light into the
covert nature of inhibition. The following section presents a review and a critique
of the existing literature on the neural substrates of inhibitory control. The critique
ends with the suggestion that inhibitory control can be seen as arising from
internalized speech. Section 3 discusses the clinical and practical relevance of
inhibitory control research.

2. INHIBITION NETWORK

The bulk of evidence regarding the neural substrates of inhibitory control


comes from fMRI studies of tasks such as Go-NoGo (GNG), Stop-signal, and
Stroop. However, fMRI is not the only source of evidence. Critical evidence comes
also from lesion studies, connectivity analyses, single neuron analyses, and Trans-
cranial magnetic stimulation (TMS).

2.1. ASYMMETRY AND HEMISPHERIC SPECIALIZATION

Brain activation found in inhibitory control tasks tends to be more


pronounced toward the front of the brain. It is largely accepted that brain regions
that are located toward the front of the brain exert control or bias over brain regions
that are located toward the back of the brain (Egner & Hirsch, 2005b). In addition,
numerous authors argue that inhibitory control functions are located in the right
hemisphere; a meta-analysis of 39 studies confirms the right hemisphere dominance of
inhibitory control (Swick, Ashley & Turken, 2008).

2.2. CONNECTIVITY

It is a commonly accepted view that performance on inhibitory control tasks


is subserved by a network of interconnected brain regions. I will describe here the
fronto-basal-ganglia network because it has received a considerable amount of
attention in the literature on inhibitory control.
Multiple lines of evidence suggest that the right inferior frontal cortex (RIFC)
(including the Operculum and Insula) is a critical region for response inhibition in
the Stop-signal task (Aron et al., 2007; Aron & Poldrack, 2006; Chambers et al.,
2006; Garavan, Hester, Murphy, Fassbender & Kelly, 2006; Kana, Keller, Minshew &
Just, 2007). The RIFC sends a Stop command to intercept the Go process via the
Basal ganglia. Let us first consider the Go process achieved through the direct
pathway of the Basal ganglia. The motor plan in the frontal cortex activates the
Putamen, which then projects to the Globus pallidus, then to the Thalamus, then to
5 Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique 139

primary motor cortex. Activations were found in regions consistent with this direct
pathway when subjects responded to Go trials (Aron & Poldrack, 2006). The Stop
process could be initiated in the RIFC and then activate the Globus pallidus via a
projection from the subthalamic nucleus (STN). STN increases inhibition of the
thalamus and thus blocks basal ganglia output to the primary motor cortex. This
has been called the hyperdirect pathway (Aron et al., 2007). A third critical node
for the stopping process is the dorsomedial frontal cortex including the presup-
plementary motor area (pre-SMA). It has been shown that pre-SMA damage affects
stopping performance (Floden & Stuss, 2006; Nachev, Wydell, O’Neill, Husain &
Kennard, 2007; Picton et al., 2007). On Stop trials, activations were found in STN,
RIFC, and pre-SMA (Aron, Behrens, Smith, Frank & Poldrack, 2007). RIFC has
anatomical connections with the motor system (Mostofsky & Simmonds, 2008)
and the pre-SMA was found to be directly connected by white matter tracts with
both the RIFC and STN (Aron, Behrens, Smith, Frank & Poldrack, 2007). The role
of Pre-SMA could be monitoring and resolving response conflict (Aron, 2008;
Nachev, Wydell, O’Neill, Husain & Kennard, 2007) or switching from automatic to
volitionally controlled behavior (Isoda & Hikosaka, 2007).

2.3. COMMON MECHANISM FOR INHIBITORY CONTROL

Aron et al. (2007) presented irrelevant stop signals to subjects and found that
their responses on Go trials were slowed, without complete cancellation. The
degree of slowing corresponded to the degree of activation in the right pre-SMA,
the IFC, and the STN region (Aron, Behrens, Smith, Frank & Poldrack, 2007).
They concluded that slowing and stopping might occur via the same mechanism.
Is the inhibitory control mechanism described above (the fronto-basal-ganglia
network) specific to tasks involving inhibition of manual responses? Evidence
exists in support of the assertion that the same mechanism is involved in inhibition
of saccadic movements (Isoda & Hikosaka, 2007) and speech acts (Xue, Aron &
Poldrack, 2008). In addition, it has been shown that suppression of unwanted memories
activates a network of regions that partially overlaps the network involved in motor
and speech suppression (Ventro-lateral prefrontal cortex and pre-SMA) (Anderson
et al., 2004; Levy & Anderson, 2008).

2.4. CRITIQUE OF THE LITERATURE ON THE NEURAL SUBSTRATES OF INHIBITORY


CONTROL

The right hemisphere dominance of inhibitory control has become a commonly


accepted view. What appears to be strong evidence in support of this view is that
the degree of activation in the RIFC predicts the speed of stopping in the stop-
signal task (Aron, 2008). However, evidence from brain lesion studies argues for
the essential role of the left inferior frontal cortex (LIFC) in response inhibition
(Swick, Ashley & Turken, 2008). Other authors report bilateral IFC activations in
140 Ion Juvina 6

inhibition tasks (Egner & Hirsch, 2005b). An interesting line of evidence comes
from developmental psychology. Early in development, inhibitory control appears
to be associated with LIFC regions, and the prominence of RIFC emerges only
later in life (Bunge, Dudukovic, Thomason, Vaidya & Gabrieli, 2002). There is no
evidence that the anatomical connections of the LIFC are different than the
connections of RIFC (Swick, Ashley & Turken, 2008), thus there might not be any
specific advantage of the RIFC for inhibitory control. These results suggest that the
activation in the right hemisphere might be the result of a “spillover” from the left
hemisphere homolog (Just & Varma, 2007).
The left hemisphere homolog of the RIFC includes Broca’s area – the left
inferior frontal gyrus (LIFG). This area has been shown to be involved in motor
control by internalized speech (Morin & Michaud, 2007), resolution of proactive
interference in working memory (Thompson-Schill et al., 2002), and resolution of
Stroop interference (Novick, Trueswell & Thompson-Schill, 2005).
Given that the integrity of LIFG is critical for inhibitory control (Swick,
Ashley & Turken, 2008), it can be argued that inhibitory control is achieved via
internalized speech (Barkley, 1997). It has been suggested that vocal control for
speech might share evolutionary origins with manual motor control for gesturing
(Taglialatela, Russell, Schaeffer & Hopkins, 2008). Thus, in Go-NoGo and Stop-
signal tasks, the internalized speech needed to control behavior on the NoGo or
Stop trials is more complex. Perhaps the internalized speech would look like this:
“Oops! I was just about to make a reaction as if it was a Go signal. But this is a
NoGo signal, so I should not react. But I have all these motor preparations in place,
what am I going to do with them?” It could also be a logically incoherent sentence,
such as: “I am executing this motor movement and I see the Stop signal, thus I am
not executing this movement”. In both cases parsing and comprehending such
internalized speech might be more demanding than in the case of a simple Go
command, which explains why the right homolog of the LIFC have to be recruited.
This case may by similar with the case of metaphor and irony comprehension
(Eviatar & Just, 2006). For example, one can react to a rude comment by saying:
“You are so polite… not!”. There is obviously more complexity involved in parsing
and comprehending such sentences. The last word “not” acts as a stop Signal – it
reverses the meaning of the GO signal (“you are so polite”).
Thus, inhibitory control might not be so different in nature than other
cognitive processes and might be implemented by common mechanisms of executive
control such as internalized speech.

3. CLINICAL AND PRACTICAL RELEVANCE

Another reason for the growing interest in inhibitory control, beside the
reasons enumerated by MacLeod (2007b), is its clinical and practical relevance.
Inhibitory control is essential for our daily functioning as social actors. Performance
7 Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique 141

on the Stroop test has been shown to correlate with our ability to resist expressing
socially inappropriate opinions (Hippel & Gonsalkorale, 2005).
A deficit in inhibitory control seems to be the central impairment in attention
deficit hyperactivity disorder (ADHD). ADHD appears to arise from abnormalities
in the structure and function of the prefrontal cortex and its networks with other
brain regions, especially the striatum (see Barkley, 1997, for a review). Children
with ADHD are impaired in both Go-NoGo and Stop-signal tasks (Schachar et al.,
2007) and they produce more errors of commission than other children on a large
range of tasks (Barkley, 1997). Their brain size is altered in regions involved in
inhibitory control such as the RIFC (Durston et al., 2004).
Another condition that is associated with impaired inhibitory control is
traumatic brain injury (TBI) in the areas of the prefrontal lobes that are involved in
inhibitory control. Patients with this condition show ADHD-like symptoms (Barkley,
1997). For example, patients with frontal lobe injuries are more likely than controls
to manifest “utilization behavior” such as opening an umbrella found in an examination
room (Barkley, 1997).
Thus, prefrontal lobe injuries can be seen as a form of acquired ADHD.

3.1. BRAIN PLASTICITY TRAINING AND MENTAL STIMULATION

Studying inhibitory control can suggest new ways of intervention in order to


optimize behavior or ameliorate pathological conditions such as ADHD and TBI.
Both ADHD and TBI produce relatively high rates of recovery (Barkley, 1997),
and this can be attributed to brain plasticity (Doidge, 2007). By knowing what are
the critical brain regions involved in inhibitory control and what are the mechanisms
through which inhibitory control operates, one can design and experiment with
brain plasticity exercises.
Males have a higher prevalence of impulse control disorders than females. In
particular, the ratio of boys to girls in ADHD is 3 to 1 (Barkley, 1997). This fact is
usually taken as evidence for a genetic component in the development of inhibitory
control. However, fMRI findings suggest an alternative (or complementary) inter-
pretation. Cortical activity in the inhibition network is greater in females and it
increases with age (Garavan, Hester, Murphy, Fassbender & Kelly, 2006). If our
“spillover hypothesis” is correct (i.e., inhibition is complex and requires recruitment of
additional mental resources, see section 2.4.), females and older individuals may be
better trained through their daily experience to handle inhibitory control tasks.
Females and older individuals might have a higher level of exposure to social
interactions that require modulations of speech acts. As a consequence, they might
be better at recruiting the right resources for their inhibitory tasks at hand. This is
potentially good news for patients with ADHD and TBI. They might be able to
improve their inhibitory control skills if they practice enough. Children with
ADHD and controls have comparable rates of improvement with age on executive
tasks such as WCST (Barkley, 1997). It has been shown that the executive control
142 Ion Juvina 8

functions are trainable (Juvina & Taatgen, 2009b) and practice on executive control
tasks produces lasting improvements on fluid intelligence (Jaeggi, Buschkuehl,
Jonides & Perrig, 2008).
Other methods that might prove effective in improving inhibitory control
include direct brain stimulation and use of psychoactive medications. Isoda and
Hikosaka (2007) found that a group of pre-SMA neurons activated when subjects
(Rhesus macaque monkeys) successfully switched to a controlled alternative
action. Electrical stimulation in the pre-SMA replaced automatic responses with
slower correct responses. A further test suggested that the pre-SMA enabled switching
by first suppressing the automatic action and then boosting the controlled action
(Isoda & Hikosaka, 2007). This result suggests a possible application of electrical
brain stimulation in humans to improve their inhibitory control functions. Patients
would be able to use a brain pacemaker when they recognize the need for self-
control, for example, when their urge to take harming drugs is very strong and
cannot be controlled by other means. Brain pacemakers are currently used in
epilepsy, Parkinson’s disease and severe depression.

4. CONCLUSION

Inhibitory control encompasses abilities that are considered to be inherently


or predominantly human such as impulse control and deferred gratification.
Deficits of inhibitory control are common in ADHD, drug abuse, TBI, and in
everyday lapses in speech, action, thought and intention wherein behavior appears
to be dictated by external cues or by habit (Garavan, Hester, Murphy, Fassbender
& Kelly, 2006).
I have attempted to demonstrate that studying inhibitory control from the
perspective and with the instruments of cognitive neuroscience is a profitable
endeavor for both basic and applied science.
From a theoretical standpoint, I have provided a critical review of the existing
literature on the neural substrates of inhibitory control. Although theorists are still
debating on the validity of the cognitive inhibition construct, there is some evidence
coming from the neurosciences to conclude that:
– The brain mechanism that implements inhibitory motor control is the
fronto-basal-ganglia network with the direct and hyperdirect pathways.
– This mechanism acts directly by inhibiting the Go signal, and not indirectly
by over-activating another representation.
– It appears to show right hemispheric dominance, although evidence for
bilaterality exists.
– It shares resources with other cognitive processes and uses basic cognitive
mechanisms such as internalized speech.
– It is likely that the same cognitive mechanism is involved in inhibition of
motor, speech and thought acts.
9 Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique 143

From a clinical and practical perspective, I have discussed that conditions


associated with poor inhibitory control such as ADHD and TBI can be ameliorated
by brain plasticity exercises, psycho-active medications and electrical brain
stimulations. I envisioned the possibility of using brain pacemakers to aid patients
with impulse control disorders and other inhibitory control deficits.

Primit în redacţie la: 22. IX. 2010

REFERENCES

1. ANDERSON, M.C., OCHSNER, K.N., KUHL, B., COOPER, J., ROBERTSON, E., GABRIELI,
S.W. et al., Neural Systems Underlying the Suppression of Unwanted Memories, Science, 303,
5655, 2004, p. 232–235.
2. ARON, A.R., Progress in Executive Function Research, Current Directions in Psychological
Science, 17, 2, 2008.
3. ARON, A.R., BEHRENS, T.E., SMITH S., FRANK, M.J. & POLDRACK, R.A., Triangulating a
Cognitive Control Network Using Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI) and
Functional MRI, Journal of Neuroscience, 27, 14, 2007, p. 3743–3752.
4. ARON, A.R., DURSTON, S., EAGLE, D.M., LOGAN, G.D., STINEAR, C.M. & STUPHORN, V.,
Converging Evidence for a Fronto-Basal-Ganglia Network for Inhibitory Control of Action and
Cognition, The Journal of Neuroscience, 27, 44, 2007, p. 11860–11864.
5. ARON, A.R. & POLDRACK, R.A., Cortical and Subcortical Contributions to Stop Signal
Response Inhibition: Role of the Subthalamic Nucleus, Journal of Neuroscience, 26, 9, 2006,
p. 2424–2433.
6. BARKLEY, R.A., Behavioral Inhibition, Sustained Attention, and Executive Functions:
Constructing a Unifying Theory of ADHD, Psychological Bulletin, 121, 1, 1997, p. 65–94.
7. BELLGROVE, M.A., HESTER, R. & GARAVAN, H., The Functional Neuroanatomy of Response
Variability: Evidence from a Response Inhibition Task, Neuropsychologia, 42, 2004, p. 1910–1916.
8. BUNGE, S.A., DUDUKOVIC, N.M., THOMASON, M.E., VAIDYA, C.J. & GABRIELI, J.D.,
Immature Frontal Lobe Contributions to Cognitive Control in Children, Neuron, 33, 2, 2002,
p. 301–311.
9. CHAMBERS, C.D., BELLGROVE, M.A., STOKES, M.G., HENDERSON, T.R., GARAVAN, H.,
ROBERTSON, I.H. et al., Executive “Brake Failure” Following Deactivation of Human Frontal
Lobe, Journal of Cognitive Neuroscience, 18, 3, 2006, p. 444–455.
10. COXON, J.P., STINEAR, C.M. & BYBLOW, W.D., Intracortical Inhibition During Volitional
Inhibition of Prepared Action, J. Neurophysiol., 95, 2006, p. 3371–3383.
11. DOIDGE, N., The Brain that Changes Itself: Stories of Personal Triumph from the Frontiers of
Brain Science, 2007, New York, Penguin Group.
12. DRUEY, M.D. & HUBNER, R., Response Inhibition under Task Switching: Its Strength Depends
on the Amount of Task Irrelevant Response Activation, Psychological Research, 72, 2008, p. 515–
527.
13. DURSTON, S., HULSHOFF POL, H.E., SCHNACK, H.G., BUITELAAR, J.K., STEENHUIS,
M.P., MINDERAA, R.B. et al., Magnetic Resonance Imaging of Boys with Atention-Deficit/
Hyperactivity Disorder and Their Unaffected Siblings, Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, 43, 2004, p. 332–340.
14. EGNER, T. & HIRSCH, J., Cognitive Control Mechanisms Resolve Conflict through Cortical
Amplification of Task-Relevant Information, Nature Neuroscience, 8, 2005a, p. 1784–1790.
15. EGNER, T. & HIRSCH, J., The Neural Correlates and Functional Integration of Cognitive
Control in a Stroop Task, NeuroImage, 24, 2005b, p. 539–547.
144 Ion Juvina 10

16. EVIATAR, Z. & JUST, M.A., Brain Correlates of Discourse Processing: An fMRI Investigation
of Irony and Conventional Metaphor Comprehension, Neuropsychologia, 44, 12, 2006, p. 2348–
2359.
17. FLODEN, D. & STUSS, D.T., Inhibitory Control Is Slowed in Patients with Right Supperior
Medial Frontal Damage, Journal of Cognitive Neuroscience, 18, 11, 2006, p. 1843–1849.
18. FRIEDMAN, N.P. & MIYAKE, A., The Relations Among Inhibition and Interference Control
Functions: A Latent-Variable Analysis, Journal of Experimental Psychology: General, 133, 1,
2004, p. 101–135.
19. GARAVAN, H., HESTER, R., MURPHY, K., FASSBENDER, C. & KELLY, C., Individual
Differences in the Functional Neuroanatomy of Inhibitory Control, Brain Research, 1105, 1,
2006, p. 130–142.
20. GRANGE, J.A. & HOUGHTON, G., Task Preparation and Task Inhibition: A Comment on
Koch, Gade, Schuch & Philipp, Psychonomic Bulletin & Review, 2010 (in press).
21. HERD, S.A., BANICH, M.T. & O’REILLY, R.C., Neural Mechanisms of Cognitive Control: An
Integrative Model of Stroop Task Performance and fMRI Data, J. Cognitive Neuroscience, 18, 1,
2006, p. 22–32.
22. HIPPEL, W.V. & GONSALKORALE, K., “That is Bloody Revolting!” Inhibitory Control of
Thoughts Better Left Unsaid, Psychiatry Science, 16, 7, 2005, p. 497–500.
23. ISODA, M. & HIKOSAKA, O., Switching from Automatic to Controlled Action by Monkey
Medial Frontal Cortex, Nature Neuroscience, 10, p. 240–248.
24. JAEGGI, S.M., BUSCHKUEHL, M., JONIDES, J. & PERRIG, W.J., Improving Fluid Intelligence
with Training on Working Memory, Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A.,
105, 19, 2008, p. 6829–6833.
25. JUST, M.A. & VARMA, S., The Organisation of Thinking: What Functional Brain Imaging
Reveals about the Neuroarchitecture of Complex Cognition, Cognitive, Affective & Behavioral
Neuroscience, 7, 3, 2007, p. 153–191.
26. JUVINA, I. & TAATGEN, N.A., A Repetition-Suppression Account of Between-Trial Effects in a
Modified Stroop Paradigm, Acta Psychologica, 131, 1, 2009a, p. 72–84.
27. JUVINA, I. & TAATGEN, N.A., Adding Distractors Improves Performance by Boosting Top-
Down Control, Paper presented at the Annual Conference of the Cognitive Science Society,
Amsterdam, 2009b.
28. KANA, R.K., KELLER, T.A., MINSHEW, N.J. & JUST, M.A., Inhibitory Control in High-
Functioning Autism: Decreased Activation and Underconnectivity in Inhibition Networks,
Biological Psychiatry, 62, 2007, p. 198–206.
29. LEVY, B.J. & ANDERSON, M.C., Individual Differences in the Suppression of Unwanted
Memories: The Executive Deficit Hypothesis, Acta Psychologica, 127, 2008, p. 623–635.
30. LOGAN, G.D., On the Ability to Inhibit thought and Action: A Users’ Guide to the Stop Signal
Paradigm, in D. DAGENBACH & T.H. CARR (Eds.), Inhibitory Processes in Attention, Memory,
and Language, San Diego, Academic Press, 1994.
31. MacLEOD, C.M., Cognitive Inhibition: Elusive or Illusion?, in I.H.L. ROEDIGER, Y. DUDAI &
S.M. FITZPATRICK (Eds.), Science of Memory: Concepts, New York, Oxford University Press,
2007a, p. 301–305.
32. MacLEOD, C.M., The Concept of Inhibition in Cognition, in D.S. GORFEIN & C.M. MacLEOD
(Eds.), Inhibition in Cognition, Washington, DC, American Psychological Association, 2007b,
p. 3–23.
33. MacLEOD, C.M., DODD, M.D., SHEARD, E.D., WILSON, D.E. & BIBI, U., Opposition to
Inhibition, in B.H. ROSS (Ed.), The Psychology of Learning and Motivation, 43, Elsevier
Science, 2003, p. 163–214.
34. MILLER, E.K. & COHEN, J.D., An Integrative Theory of Prefrontal Cortex Function., Annu.
Rev. Neurosci., 24, 2001, p. 167–202.
11 Neural Substrates of Inhibitory Control: A Review and Critique 145

35. MIYAKE, A., FRIEDMAN, N.P., EMERSON, M.J., WITZKI, A.H., HOWERTER, A. &
WAGER, T.D., The Unity and Diversity of Executive Functions and Their Contributions to
Complex “Frontal Lobe” Tasks: A Latent Variable Analysis, Cognitive Psychology, 41, 2000,
p. 49–100.
36. MORIN, A., MICHAUD, J., Self-Awareness and the Left Inferior Frontal Gyrus: Inner Speech
Use During Self Related Processing, 74, 6, Brain Research Bulletin, 2007, p. 387–396.
37. MOSTOFSKY, S.H. & SIMMONDS, D.J., Response Inhibition and Response Selection: Two
Sides of the Same Coin, Journal of Cognitive Neuroscience, 20, 5, 2008, p. 751–761.
38. NACHEV, P., WYDELL, H., O’NEILL, K., HUSAIN, M. & KENNARD, C., The Role of the
Pre-Supplementary Motor Area in the Control of Action, NeuroImage, 36, 2, 2007. p. 155–163.
39. NOVICK, J.M., TRUESWELL, J.C. & THOMPSON-SCHILL, S.L., Cognitive Control and
Parsing: Reexamining the Role of Broca’s Area in Sentence Comprehension, Cognitive and
Affective Behavioral Neuroscience, 5, 3, 2005, p. 263–281.
40. PICTON, T.W., STUSS, D.T., ALEXANDER, M.P., SHALLICE, T., BINNS, M.A. &
GLLINGHAM, S., Effects of Focal Frontal Lesions on Response Inhibition, Cerebral Cortex, 17,
4, 2007, p. 826–838.
41. ROUGIER, N.P., NOELLE, D.C., BRAVER, T.S., COHEN, J.D. & O’REILLY, R.C., Prefrontal
Cortex and Flexible Cognitive Control: Rules without Symbols, Paper presented at the Proc. Natl.
Acad. Sci., 2005.
42. SCHACHAR, R., LOGAN, G.D., ROBAEY, P., CHEN, S., ICKOWICZ, A. & BARR, C.,
Restraint and Cancellation: Multiple Inhibition Deficits in Attention Deficit Hyperactivity
Disorder, Journal of Abnormal Child Psychology, 35, 2, 2007, p. 229–238.
43. STROOP, J.R., Studies of Interference in Serial Verbal Reactions, Journal of Experimental
Psychology, 18, 1935, p. 643–662.
44. SWICK, D., ASHLEY, V. & TURKEN, A.U., Left Inferior Frontal Gyrus Is Critical for
Response Inhibition, BMC Neuroscience, 9, 102, 2008.
45. TAGLIALATELA, J.P., RUSSELL, J.L., SCHAEFFER, J.A. & HOPKINS, W.D., Communicative
Signaling Activates Broca’s Homolog in Chimpanzees, Curr. Biol., 18, 5, 2008, p. 343–348.
46. XUE, G., ARON, A.R. & POLDRACK, R.A., Common Neural Substrates for Inhibition of
Spoken and Manual Responses, Cerebral Cortex, 18, 8, 2008, p. 1923–1932.

REZUMAT

Controlul inhibitor este dificil de studiat în experimente datorită naturii sale; un act de inhibiţie
care are succes nu se manifestă în comportament, deci nu poate fi observat şi măsurat în mod direct
(Kana, Keller, Minshewy & Just, 2007). Unii teoreticieni de marcă au contestat însăşi existenţa
inhibiţiei cognitive (MacLeod, 2007a). În acest caz, cercetarea prin scanarea creierului ar putea aduce
lumină în ceea ce priveşte natura şi mecanismele inhibiţiei, cu posibilitatea de a avea un impact
deosebit în înţelegerea şi ameliorarea unor condiţii precum deficitul atenţional cu hiperactivitate
(ADHD), dependenţele şi traumatismele lobilor frontali. O analiză critică a literaturii de specialitate
arată că procesele de control inhibitor sunt implementate de o reţea de arii cerebrale incluzând ca şi
componente cheie cortexul frontal inferior, aria motorie presuplimentară şi nuclei subtalamici. Se
argumentează că procesele de control inhibitor se bazează pe procese cognitive de bază precum
dialogul interior. Este propus un mecanism inhibitor comun pentru acte motorii, de limbaj şi gândire.
Sunt sugerate câteva aplicaţii practice ale cercetării în domeniul controlului inhibitor precum exerciţii
de plasticitate mentală şi stimularea electrică a creierului.
THE INFLUENCE OF ALCOHOL CONSUMPTION ON TIME REACTION
AND PERIPHERAL PERCEPTUAL STIMULI

GERNOT SCHUHFRIED∗
MIHAI ANIŢEI, MIHAELA CHRAIF∗∗

Abstract
A driver’s ability to divide his or her attention between two or more visual stimuli can be
impaired at BAC of 0.02 percent or lower (Starmer 1989; Howat et al., 1991; Moskowitz et al.,
1985). The faster the body absorbs the alcohol, the higher the blood alcohol level will be, and the
more alcohol in blood, the greater its effect will be. The objective: In this paper we lay the
foundations for studying decision-making in complex dynamic construction management scenarios
using situational simulations as experimental tasks. The vine consumption (250 ml, 13%) influence
statistically significant the reaction time to visual stimuli and also the appreciation of speed and
distances in central field.
Cuvinte-cheie: stimuli vizuali periferici, timp de reacţie, timp de reacţie motoriu, reacţie de decizie.
Keywords: peripheral visual stimuli, reaction time, motor reaction time, decision reaction time.

1. INTRODUCTION

Alcohol has been long used as a benchmark for assessing performance


impairments in a variety of research studies, including aviation (Billings, Demosthenes,
White & O’Hara, 1991; Klein, 1972), nonprescription drug use (Burns & Moskovitz,
1980), and fatigue (Williamson, Feyer, Friswel & Finlay-Brown, 2001). The World
Health Organization underlined that the behavioral effects of drugs can be
compared with those of alcohol under the assumption that performance on drugs
should be no worse than that at the legal blood alcohol limit (Willette & Walsh,
1983).
Alcohol reduces motor coordination and the level of alertness. According to
many researchers, the drivers who drive after using alcohol can’t react at optimal
parameters (Starmer, 1989; Howat et al., 1991; Moskowitz et al., 1985). Alcohol
alters depth perception, making it hard to tell whether other vehicles, pedestrians or
objects are close or far away. Also, their vision is affected, and may be blurred or


Vienna Test System, Mödling GmbH.
∗∗
University of Bucharest.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 162–170, Bucureşti, aprilie – iunie 2011
2 The Influence of Alcohol Consumption 163

doubled. Alcohol and other drugs alter the normal function of the brain and body,
and interfere with even the most skilled and experienced driver’s ability to drive
safely.
Alcohol consumption affects brain functions, impairs judgment and inhibits
behavior. According to the National Highway Transportation Safety Administration,
National Center for Statistics and Analysis (1991; 2005), a blood alcohol concen-
tration of 0.08% is the legal limit in most states. A person can be considered “legally
drunk” by blood alcohol concentration even if they do not ‘feel’ the effects of the
alcohol that they have consumed. An intoxicated person may experience slurred
speech, glassy or bloodshot eyes, poor balance, lack of coordination, slowed reactions,
difficulty comprehending, clumsiness, disorientation, combativeness, impulsive
behavior, lowered inhibitions and poor decision making.
According to the NHTSA (2005), drivers under the influence of alcohol often
display certain characteristics when on the road:
– making wide turns;
– weaving, swerving, drifting or straddling the center line;
– almost striking an object or vehicle;
– driving on the wrong side of the road;
– driving at a very slow speed;
– driving at an excessive rate of speed;
– stopping without cause;
– braking erratically;
– responding slowly to traffic signals;
– turning abruptly or illegally;
– driving after dark with headlights off.
Young drivers generally have less driving experience than older drivers and
are more likely to take risks in traffic, such as speeding, disobeying traffic signals,
and not wearing safety belts (Hingson, Howland, 1993).
Johnson and Fell (1995) monitored six measures of driver alcohol involvement
in the first five States from USA to adopt 0.08 laws (Utah, Oregon, Maine,
California, and Vermont) and identified several statistically significant post-law
decreases. The researchers concluded that the effects of the law were independent
of national trends.
In a study of aggressive driving, Hauber (1980) defined aggression on the
road as an intended behaviour which the offender supposes might do physical or
psychological harm to the victim.
Mizell (1997) offers a more dramatic and specific definition. For the purposes of
his study, aggressive driving is defined as an incident in which an angry or
impatient motorist or passenger intentionally injures or kills another motorist,
passenger or pedestrian or attempts to injure or kill another motorist, passenger or
pedestrian, in response to a traffic dispute. This definition focuses exclusively on
behaviour intended to physically harm.
164 Gernot Schuhfried, Mihai Aniţei, Mihaela Chraif 3

Elliot (1996) contends that road rage is not a road safety concern. In this way
he argues that any damage, apprehension or injury resulting from behaviours
associated with road rage would fall under the purview of the criminal law.
Shinar (1998) has sought to develop a comprehensive definition of aggressive
driving that is grounded in the psychological theory of aggression. According to the
frustration-aggression model (the dominant theory of aggression in psychology),
aggression is behaviour directed at a person with the intention of inflicting psycho-
logical or physical harm to that person. Shinar (1998) also makes an important
distinction between aggressive drivers and aggressive driving.
In this way, aggressive drivers constitute a small sub-set of the driving
population who display aggressive driving behaviours most of the time. Aggressive
driving refers to the behaviours which tend to be displayed by most drivers less
frequently. The National survey of 1,008 Canadian residents aged 18 and over (Steel
Alliance – Canada Safety Council, 2000) indicated the behaviours from table 1 as
aggressive. The following behaviours were identified by respondents as aggressive:

Table 1
Behaviours indicated as aggressive (Steel Alliance - Canada Safety Council, 2000)
Behaviour Per cent answering yes
Tailgating or driving too closely behind another car 93%
Passing on the shoulder of the road 87%
Making rude gesture 87%
Pulling into a parking space someone else is waiting for 82%
Changing lanes without signalling 73%
Flashing high beams at the car in front of you 72%
Driving through yellow lights that are turning red 69%
Waiting until last second to merge with traffic on highway 66%
Driving 20 km per hour or more over the speed limit 65%

According to many studies, the personality traits rarely explain more than
25 per cent of the variance in individual social behaviour (Argyle, 1983). The
relationship between personality traits and driving behaviour has been studied by
many researcher as: Jonah (1997), Arnett et al. (1997), Shinar (1998) and many
others. In this way Jonah (1997) offers a systematic review of thirty-eight studies
which focussed on “sensation seeking”, a trait of particular interest in traffic safety
research. Much of the research has focussed on drinking and driving, but thirteen
of the studies reviewed also assessed the effects of sensation seeking on other risky
driving behaviours. Shinar (1998) suggests that drivers possessing traits associated
with extroverted or Type A personalities may be more likely to drive aggressively.
Beirness (1996) reviewed the fairly substantial research on the relationship between
lifestyle, driving performance and collision risk. These studies, which focussed
primarily on young drivers, found a higher incidence of risky driving behaviour
and collision involvement in individuals with lifestyles characterized by a
4 The Influence of Alcohol Consumption 165

favourable disposition towards taking chances, impulsiveness and displaying


aggression. These characteristics seemed to permeate all aspects of their lives, not
just driving. Furthermore, a longitudinal research conducted by the Traffic Injury
Research Foundation on a sample of 2,400 Ontario high school students further
demonstrates the importance of lifestyle factors (Beirness, 1996). The participants
to the survey completed the Student Life-Style Questionnaire and a cluster analysis
subsequently identified three distinct subgroups with similar psychosocial charac-
teristics. The findings of the study classified 40% of the sample as “Thrill Seekers”,
tolerant of deviant behaviour and more likely to be influenced by peers; 39% of
participants were classified as “Conventional” and displayed a strong attachment to
traditional values, high levels of self-confidence and less responsiveness to peer
influence and 21% were classified as “Inadequate” and displayed low levels of self-
confidence, difficulty controlling anger and frustration, low attachment to traditional
values and poor academic performance.
General surveys of aggressive behaviour have been given by numerous
authors (Burg, 1975; Levitt, 1975; Prévention Routière Internationale, 1974; Hills &
Burg, 1977; Davison 1985, 1986; Hedin, 1980; Humphries, 1987; North, 1993). In
this way Davison (1986) gives a particularly useful summary of the measurable
parameters that had been used up to that time to quantify the “safety” of drivers
and of the problems involved in sampling sufficiently large representative groups
of drivers. It will, however, be helpful to take as a starting point here the highly-
influential work of Burg and the reanalysis of his data by Hills & Burg (1977).
Tasca (2000) stated that only 21 studies in the traffic safety and psychological
literatures were directly related to aggressive driving. Thus, the methods by which
the problem can be effectively studied are few and fraught with difficulties, one of
which is the lack of consensus on a definition for aggressive driving. While there is
a noted paucity of research in the field of driver aggression (Tasca, 2000), researchers
concur that there is no agreement on a definition for aggressive driving (Ellison-
Potter Bell & Deffenbacher, 2001; Lonero, 2000; Sarkar et al., 2000; Tasca, 2000).
Parry (1968) conducted a survey of British drivers and found reactions fitting
a hostile profile that included such behaviors as: negative facial expressions,
obscene gestures, tailgating, headlight flashing, chasing other vehicles, and physical
fights.

2. THE OBJECTIVES

The objectives of this study are:


1. to reveal the influence of red wine consumption (250 ml) in multiple
choice reaction time and situational judgment traffic test;
2. to evidence the risk perception after consuming 250 ml of red wine and to
highlight any difference between the two experimental situations: with wine
administration and without wine.
166 Gernot Schuhfried, Mihai Aniţei, Mihaela Chraif 5

3. THE RESEARCH HYPOTHESYS

The research hypothesys are:


1. the consumption of red wine (250 ml) has a significant statistical influence
on the peripheral perception stimuli reaction time;
2. the consumption of red wine (250 ml) has a significant statistical influence
on appreciation of speed and distances.

4. THE METHOD

4.1. THE PARTICIPANTS

The participants were 78 students at the Faculty of Psychology and Educational


Science, University of Bucharest, age between 19 and 29 years (m = 24.6, S.D. = 1.6),
both female and male, having driver licence.

4.2. THE INSTRUMENTS

4.2.1 The Peripheral Perception Test (Schuhfried, 1992) is destined to evaluate


the abilities to perceive and process the visual peripheral information, and mostly
on the rapid perception of the stimuli that enter the visual field through the lateral
sides.
The test represents a driving simulation task and allows the results to be
presented as a report containing the following variables: the name of the program,
the tested subject’s identity (name, gender and age), the date and array of selected
parameters as well as the following 3 depending variables:
• The number of correct, incorrect and non-reactions;
• The mean value of the reaction time at the stimuli coming from the left and
right and the total means' value;
• The standard deviation of the reaction times at the stimuli coming from the
left and right and the total standard deviation.
4.2.2. The DEST test (Schuhfried, 1992) studies the subject’s ability to
estimate the speed and distance, displaying a small rectangle on the monitor that
moves with a constant speed from the left side to the right, in a horizontal manner
and represents a driving simulation task regarding the central visual field stimuli
processing.
The central role of the DEST test is played by the white spot (small rectangle)
which disappears after a certain distance behind an invisible barrier. The subject
has to push a button when he thinks the rectangle would reach the edge of the
barrier, which is evidenced by a vertical line at the edge of the screen.
The test can display the test results as a report, containing the program name,
the date of the experiment, the subject's name, gender and age, the number of
exercises, the number of variations of speed, distance and orientation. It also
includes the crude results of the following dependent variables:
6 The Influence of Alcohol Consumption 167

• The precise number of estimations (the ones that are between –3.5 mm and
+3.5 mm from every barrier);
• Underestimations (the delayed reaction times – underestimations of the
measured distance in mm);
• Omissions (the number of exercises the subject didn’t react at all or the
reaction was much delayed );
• The estimation tendency’s balance (the absolute difference between the
number of overestimations and underestimations), the sign (+/–) signals if there
were more or less overestimations and underestimations;
• The mean estimation error (the number of deviant results).

5. RESULTS

In order to analyse the collected data, we used the Mann-Whitney non-


parametric test for statistical differences between independent groups.

Table 2
Descriptive statistics, the mean and standard deviation of control group (N = 78) for DEST test
Variable Mean Standard deviation p value
The precise number of estimations
group 1 2.8 2.15 0.04
group 2 1.5 1.2
Underestimations
group 1 19.5 9.06 0.067
group 2 21.4 9.3
Omissions
group 1 .57 1.05 0.03
group 2 3.2 1.43
The estimation tendency's balance
group 1 –12.82 15.69 0.078
group 2 –14.12 16.4
The mean estimation error
group 1 30.63 10.19 0.03
group 2 48.54 12.43
Viziotest-stereoscopic vision
group 1 10.38 5.85 0.068
group 2 11.2 6.21

Applying the Man U nonparametric test for the experimental group 2 with
alcohol consumption and for the control group 1 statistically significant differences
had been obtained for the variables of the DEST test: the mean estimation error,
omissions and the precise number of estimations. Thus, the second statistical
hypothesis had been confirmed (p < 0.05).
168 Gernot Schuhfried, Mihai Aniţei, Mihaela Chraif 7

Table 3
Descriptive statistics for Peripheral Perception Test
Variable Mean Standard deviation p value
VMS group 1 2.49 .92 0.03
group 2 3.53 0.87
VMD group 1 2.51 .95 0.067
group 2 3.03 .95
VMT group 1 2.50 .94 0.062
group 2 3.28 0.91

Also applying the Man U nonparametric test for the experimental group 2
with alcohol consumption as well as for the control group 1 significant statistically
differences had been obtained for the variables of the peripheral perception test: the
mean estimation error, omissions and the precise number of estimations. Thus, the
first statistical hypothesis had been confirmed (p <0.05).
Findings revealed that after drinking a glass of wine the self-perception about
aggressive driving was highly negative, the participants considering that are very
calm and secured in traffic, they were not assuming risk in driving and negative
emotions.

6. CONCLUSIONS

The study reveal that the alcohol consumption (250 ml red wine) influence
statistically significant the reactivity to multiple visual and acoustical stimuli. The
first research hypothesis has been partially for the dependent variable DT omission
(p = 0.001 < 0.01). Testing the second hypothesis “the consumption of red wine
(250 ml) has a significant statistical influence DEST test” using the nonparametric
test Mann-U the results revealed statistically significance (p < 0.05). Thus, the
wine consumption influence the risk choice in traffic simulated situations.
The participants from the experimental group admitted that are less
aggressive, have only positive emotions and no tendency to risky behavior in
traffic.

Primit în redacţie la: 22. IV. 2010

REFERENCES

1. Aggressive Driving Issues Conference, 2000, http://www.aggressive.drivers.com/papers/lonero/


lonero-paper.html.
2. ARGYLE, M., The Psychology of Interpersonal Behaviour, Harmondsworth, Penguin Books,
1983, p. 336.
3. ARNETT, J.J., OFFER, D., FINE, M.A., Reckless Driving in Adolescence: ‘State’ and ‘Trait’
Factors, Accident Analysis and Prevention, 29, 1, 1997, p. 57–63.
8 The Influence of Alcohol Consumption 169

4. BEIRNESS, D., The Relationship between Lifestyle Factors and Collisions Involving Young
Drivers, in H. SIMPSON (Editor), New to the Road: Reducing the Risks for Young Motorists,
Regents of the University of California, 1996, p. 71–77.
5. BILLINGS, C. E., DEMOSTHENES, T., WHITE, T. R., & O’HARA, D. B., Effects of Alcohol
on Pilot Performance in Simulated Flight, Aviation, Space and Environmental Medicine, 62,
1991, p. 233–235.
6. BURNS, M. & MOSKOVITZ, H., Effects of Diphenhydramine and Alcohol on Skills Performance,
European Journal of Clinical Pharmacology, 17, 1980, p. 259–266.
7. BURG, A., The Relationship between Visual Ability and Road Accidents, in 1st International Congress
on Vision and Road Safety, Prévention Routière Internationale, Linas-Montlhéry, France, 1975.
8. DAVISON, P.A., Inter-Relationships between British Drivers’ Visual Abilities, Age and Road
Accident Histories, Ophthal. Physiol. Opt. 5, 1985, p. 195–204.
9. DAVISON, P.A., Inter-Relationships between British Drivers’ Age, Visual Attributes, and Road
Accident Histories, in Vision in Vehicles, A.G. GALE, M.H. FREEMAN, C.M. HASLEGRAVE,
P. SMITH, S.P. TAYLOR (Eds.), Amsterdam, Elsevier, 1986, p. 25–32.
10. ELLIOT, B., Road Rage – Media Hype or Serious Road Safety Issue?, Paper presented at the
Third International Conference on Injury Prevention and Control, Brisbane, Australia, 9–12,
1996, p. 14.
11. ELLISON-POTTER, P., BELL, P. & DEFFENBACHER, J., The Effects of Trait Driving Anger,
Anonymity, and Aggressive Stimuli on Aggressive Driving Behavior, Journal of Applied Social
Psychology, 31, 2001, p. 431–443.
12. HAUBER, A.R., The Social Psychology of Driving Behaviour and the Traffic Environment:
Research on Aggressive Behaviour in Traffic, International Review of Applied Psychology, 29,
1980, p. 461–474.
13. HEDIN, A., Retesting of Vehicle Drivers’ Visual Capacity, J. Traffic Med., 8, 1980, p. 18–21.
14. HILLS, B.L. & BURG, A., A Reanalysis of Californian Driver Vision Data: General Findings,
TRRL Laboratory Report 768, Crowthorne, Berks, HILLS, B.L., Vision, Visibility and Perception
in Driving, Perception 10, 1977, p. 183–216.
15. HINGSON, R., HOWLAND, J., Promoting Safety in Adolescents, in MILLSTEIN, S.,
PETERSON, A., NIGHTENGALE, E., Promoting the Health of Adolescents: New Directions for
the 21st Century, New York, NY: Oxford Press, 1993, p. 305–327.
16. HOWAT, P., SLEET, D., SMITH, I., Alcohol and Driving: Is the 0.05 Percent Blood Alcohol
Concentration Limit Justified?, Drug and Alcohol Review, 10, 2, 1991, p. 151–166.
17. HUMPHRIES, D., Three South African Studies on the Relation between Road Accidents and
Drivers’ Vision, Ophthal. Physiol. Opt. 7, 1987, p. 73–79.
18. JOHNSON, D. & FELL, J., The Impact of Lowering the Illegal BAC Limit to 0.08 in Five States
in the U.S. The 39 Annual Proceedings, Oct. 16–18, 1995, Chicago, IL, Des Plains, IL: Association for
the Advancement of Automotive Medicine, 1995, p. 1–20.
19. JONAH, B., Sensation Seeking and Risky Driving, in Talib ROTHENGATTER (Ed.), Traffic and
Transport Psychology: Theory and Application, Oxford, Pergamon, 1997, p. 259–267.
20. KLEIN, K., Prediction of Flight Safety Hazards from Drug Induced Performance Decrements
with Alcohol as a Reference Substance, Aerospace Medicine, 43, 1972, p. 1207–1214.
21. LEVITT, J.G., Vision and Driving, Ophthalmic Optician, 15, 1975, p. 1109–1116.
22. LONERO, L. P., A Preliminary Heuristic Model of Aggressive Behaviour in Drivers, 2000.
23. MIZELL, L., Aggressive Driving, AAA Foundation for Traffic Safety, 1997, http://www.aaafts.
org/Text/research/agdrtext.htm.
24. MOSKOWITZ, H., BURNS, M.M., WILLIAMS, A.F., Skills Performance at Low Blood Alcohol
Levels, Journal of Studies on Alcohol, 46, 6, 1985, p. 482–485.
25. National Highway Traffic Safety Administration, The Effects Following Implementation of an
0.08 BAC Limit and Administrative Per Se Law in California, DOT HS No. 807–771,
Washington, DC: National Highway Traffic Safety Administration, 1991.
170 Gernot Schuhfried, Mihai Aniţei, Mihaela Chraif 9

26. National Highway Transportation Safety Administration, National Center for Statistics and
Analysis, Traffic Safety Facts, 2005, http://www.nhtsa.dot.gov/.
27. NORTH, R.V., Work and the Eye, Oxford Medical Publications, Oxford, Chapter 10, 1993.
28. PARRY, M.H., Aggression on the Road, London, Tavistock, 1968.
29. Prévention Routière Internationale, Reports of 1st International Conference on Vision and Road
Safety, Paris, 1974, Prévention Routière Internationale, Linas-Montlhéry.
30. SARKAR, S., MARTINEAU, A., EMAMI, M., KHATIB, M., WALLACE, K., Spatial and
Temporal Analyses of the Variations in Aggressive Driving and Road Rage Behaviors Observed
and Reported on San Diego Freeways, 2000, http://www.aggressive.drivers.com/board/messages/
25/50.html.
31. SCHUHFRIED, G., The Peripheral Perception Test, 1992, SCHUHFRIED, G., PRIELER J.,
BAUER W., Manual Peripheral Perception (PP.), Modling: SCHUHFRIED GmbH, 2002.
32. SHINAR, D., Aggressive Driving: The Contribution of the Drivers and the Situation,
Transportation Research Part F: Traffic Psychology and Behaviour, 1, 1998, p. 137–160.
33. Steel Alliance, Canada Safety Council, Americans Attitudes toward Aggressive Driving, 2000,
http://www.safety-council.org/.
34. STARMER, G.A., Effects of Low to Moderate Doses of Ethanol on Human Driving-Related
Performance, in CROW, K.E., BATT, R.D. (Eds.), Human Metabolism of Alcohol, Vol. I,
Pharmacokinetics, Medicolegal Aspects, and General Interests. Boca Raton, FL: CRC Press,
1989. p. 101–130.
35. TASCA, L., A Review of the Literature on Aggressive Driving Research, Aggressive Driving
Issues Conference, 2000, http://www.aggressive.drivers.com/papers/tasca/ tasca-paper.html.
36. WILLIAMSON, A., FEYER, A.M., FRISWEL, R., FINALY-BROWN, S., Developing Measures
of Fatigue Using an Alcohol Comparison to Validate the Effects of Fatigue on Performance,
Accident Analysis and Prevention, 33, 2001, p. 313–326.
37. WILLETTE, R.E. & WALSH, J.M., Drugs, Driving, and Traffic Safety, Geneva, World Health
Organization, 1983.

REZUMAT

O aptitudine a şoferilor constă în ditributivitatea atenţiei între doi sau mai mulţi stimuli vizuali
(Starmer, 1989; Howat et al., 1991; Moskowitz et al., 1985). Având în vedere consumul de alcool şi
atenţia distributivă, studiul de faţă evidenţiază influenţa alcoolului asupra timpului de reacţie. Astfel
au fost alese două grupuri, experimental şi de control, pentru grupul experimental selectându-se acei
participanţi ce au putut consuma alcool benevol. Rezultatele cercetării au evidenţiat faptul că vinul
consumat influenţează semnificativ statistic timpul de reacţie şi aprecierea vitezelor şi distanţelor.
TABLOUL SIMPTOMATOLOGIC ŞI EVOLUTIV AL PATOLOGIEI
ALZHEIMER

SIMONA MARICA∗

Abstract
Alzheimer is probably one of the most dramatic cognition pathology in elderly, making the
researchers question both the etiology and the risk factors, as well as its clinical evolution and
symptoms.
This article aims at drawing up a synthesis of the most famous studies in the area, thus
outlining the image of the disease stages and its clinical emergence.
Cuvinte-cheie: Demenţa Alzheimer, factori de risc, stadii, urgenţă clinică.
Keywords: Alzheimer disease, risk factors, stages, clinical emergence.

1. IMPORTANŢA FENOMENULUI ALZHEIMER

Populaţia mondială înregistrează un accentuat proces de îmbătrânire, numărul


persoanelor peste 60 de ani suferind o creştere de 450 de milioane în numai 40 de
ani. Structura populaţiei vârstnice s-a modificat ajungând să reprezinte peste 50%
în ţările dezvoltate, cea mai îmbătrânită fiind zona europeană (Tudose, 2001).
Demenţa determinată de boala Alzheimer este cel mai comun tip, reprezentând
aproximativ 60% din totalul pacienţilor cu demenţă. În ceea ce priveşte legătura
dintre vârstă şi boală, se apreciază că 5% dintre persoanele de 65 de ani au demenţă
Alzheimer, iar la 85 de ani, procentul urcă până la 25% (Kaplan & Sadock, 1994).
Având în vedere tendinţele evolutive ale bolii Alzheimer care sunt corelate cu
îmbătrânirea populaţiei şi care sunt de creştere progresivă a numărului de
îmbolnăviri se apreciază că în primele decenii ale acestui mileniu demenţa
Alzheimer va deveni problema numărul 1 a sănătăţii publice devansând bolile
cardiovasculare, cancerul şi accidentele de circulaţie devenind principala cauză de
morbiditate, invaliditate şi mortalitate (Gautier, Tudose, 2000).
O a doua tendinţă, nu mai puţin importantă, este aceea de afectare progresivă
şi a persoanelor mai tinere.


Universitatea Spiru Haret, Facultatea de Sociologie–Psihologie, Centrul Memoriei – Spitalul
Alexandru Obregia.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 171–182, Bucureşti, aprilie – iunie 2011
172 Simona Marica 2

Aceste tendinţe sunt considerate o „nouă provocare a secolului XXI” şi comu-


nitatea internaţională a lansat semnale de alarmă făcând recomandări guvernelor
ţărilor membre pentru a-şi defini strategiile necesare: medicale, sociale, de sprijin
al familiilor, de cercetare pentru a face faţă confruntării cu această boală.
În stadii avansate, boala Alzheimer duce la invaliditate totală şi la dependenţă,
devenind o povară pentru familie fiindcă nu are în prezent soluţii terapeutice
curative. Din această cauză este considerată deopotrivă: flagel medical, flagel
social şi flagel familial. Pentru acest motiv a fost numită şi boală familială (afectează
întreaga familie), boală democratică (pentru că nu ţine cont de rasă, profesie, sex,
nivel socio-economic, de instruire), patologia inteligenţei (deoarece afectează funcţiile
psihointelectuale). Printre alte denumiri, care exemplifică impactul acestei maladii
asupra societăţii, enumerăm: „epidemia silenţioasă”, „ciuma neagră a secolului”,
„cea mai rea dintre boli”.
Bolnavii cu demenţă Alzheimer prezintă încă din stadiile uşoare şi medii un
grad crescut de dependenţă din cauza afectării funcţiilor cognitive. Costul suportat
de societate pentru această boală este foarte mare dacă luăm în consideraţie timpul
petrecut de cei care îi îngrijesc pe cei vârstnici. Costul emoţional al pacienţilor şi al
familiilor lor în timpul anilor de evoluţie progresivă a bolii este, de asemenea,
enorm.

2. DEMENŢA ALZHEIMER DIN PERSPECTIVĂ MEDICALĂ

Demenţa este o deteriorare generalizată a intelectului, memoriei şi perso-


nalităţii, fără a implica şi o deteriorare de conştiinţă. Conform DSM-IV, pentru a
putea pune diagnosticul de demenţă, simptomele trebuie să determine o tulburare
semnificativă în funcţionarea socială ori profesională şi să reprezinte un declin faţă
de nivelul obişnuit.
Etimologic, termenul demenţă provine din latinescul demens, compus din
prefixul dis şi substantivul mens, însemnând deci lipsit de/fără de minte. Ani de-a
rândul, demenţa a fost luată în considerare doar ca o problemă medicală, iar până în
sec. XVIII, termenul a fost folosit pentru a diagnostica toate formele de tulburare
mentală, inclusiv cele caracteristice bătrâneţii (Ianusevici, 2008, p. 14).
Kraepelin a deosebit demenţa de psihozele datorate altor cauze organice
precum neurosifilisul şi a împărţit demenţa în formele: presenilă, senilă şi arterio-
sclerotică (Gelder, Gath, Mayou, 1994).
Din punct de vedere al etiologiei, demenţele reprezintă un grup heterogen de
afecţiuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos central, însă
trebuie precizat că formele de departe cele mai întâlnite sunt: demenţa de tip
Alzheimer, demenţa vasculară, demenţa din asinucleinopatii (demenţele cu corpi
Lewy şi demenţa asociată bolii Parkinson) şi formele mixte (de exemplu boala
Alzheimer asociată cu boală cerebro-vasculară sau boală Alzheimer asociată cu
demenţă cu corpi Lewy).
3 Alzheimer – simptomatologie şi evoluţie 173

Celelalte forme de demenţă (alte boli neurodegenerative care asociază


demenţă, boli inflamatorii/infecţioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare,
reprezentând sub 10% din numărul demenţelor (Băjenaru, Popescu, Tudose, 2007).

2.1. DEFINIŢIE ŞI ELEMENTE DE ISTORIC. DESCRIERE.

La 9 aprilie 1906, Alzheimer primeşte ştirea morţii pacientei Aguste D., a


cărei evoluţie nu încetase să o urmărească. La examinarea amănunţită a creierului,
obţinut în urma autopsiei, constată modificări nedescrise până atunci, sub forma
reducerii masei creierului, în special în regiunile frontale şi parietale, dispariţiei
unui mare număr de celule nervoase în aceste regiuni şi apariţiei unor acumulări de
substanţe proteice ca plăci dispuse în întreaga scoarţă cerebrală. La 3 noiembrie
1906, în cadrul celei de a 37-a Conferinţă a psihiatrilor germani din Sud-Vest ţinută
la Tubingen, Alzheimer prezintă comunicarea asupra unei forme „particulare de
îmbolnăvire a scoarţei creierului” (eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde).
Constatările făcute apar în anul următor sub forma unui articol de două pagini în
revista de specialitate Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche
Medizin (1907, vol. 64, p. 146–148). Acesta a fost primul caz de atrofie difuză
presenilă a creierului, afecţiune care, la propunerea făcută de Emil Kraepelin, încă
din anul 1910, poartă numele său: Boala Alzheimer (cf. Wikipedia).
Au trebuit însă să treacă mai mult de 50 de ani până când observaţiile lui
Alzheimer să fie acceptate cu valoare de entitate nosologică.
Maladia Alzheimer este o tulburare neurodegenerativă progresivă cu trăsături
clinice şi patologice caracteristice.
Iată care sunt principalele modificări morfologice ale creierului:
• la examenul macroscopic creierul arată o reducere accentuată a volumului,
din cauza atrofiei scoarţei cerebrale cu micşorarea circumvoluţiilor cerebrale,
predominant în regiunile frontală, parietală şi temporală, lărgirii şanţurilor dintre
circumvoluţiuni, a cisternelor şi ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă şi internă).
• examenul histopatologic (microscopic) pune în evidenţă leziuni caracteristice,
observate şi descrise deja de Alzheimer:
– plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile
senile conţin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină
pe care organismul o produce în mod normal. În cazul unei persoane sănătoase,
aceste fragmente de proteine sunt degradate şi eliminate; în boala Alzheimer ele se
acumulează în special la terminaţiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci
insolubile şi împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la
altul.
– degenerescenţa neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a
unor fascicole dense de fibre dispuse ca nişte ghemuri, constituite în special dintr-o
proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri
intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul
174 Simona Marica 4

substanţelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În patologia Alzheimer, proteinele


tau sunt anormale şi microtubulii sunt afectaţi, iar neuronii nu mai pot funcţiona
normal.
– degenerescenţa granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special
în hipocâmp, apar vacuole ce conţin granule de natură încă neprecizată.
Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai
mare de neuroni, în special în structurile importante pentru activităţile cognitive:
scoarţa frontală, hipocâmp, nucleul bazal al lui Meynert, astfel încât creierul nu îşi
mai poate îndeplini normal funcţiile.
Din cauza lipsei de cunoştinţe în domeniul creierului, în 1906, când dr. Alois
Alzheimer a descris pentru prima oară afecţiunea care-i poartă numele, nu exista
speranţa unui tratament. Astăzi, sunt cunoscute substanţe care, chiar dacă nu pot
opri procesul de degenerare, îl pot încetini astfel încât pacientul să poată rămâne
mai multă vreme relativ funcţional.

2.2. EPIDEMIOLOGIE

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în


vârstă şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă. I s-a spus boală
democratică deoarece nu ţine cont de sex, rasă, clasă, status socioeconomic şi
cultural.
Riscul ereditar este de 10% pentru copii şi de 3,8% pentru fraţi şi surori. În
populaţia generală se estimează un risc de 0,1%. Chiar dacă incidenţa Alzheimer în
Statele Unite nu s-a modificat de când doctorul Alois Alzheimer a descris-o pentru
prima dată, clinicienii se întâlnesc mai frecvent cu ea pentru că destul de mulţi
americani trăiesc suficient pentru a o face. În cazul în care toată lumea ar trăi peste
100 de ani, jumătate din populaţie ar avea-o. Boala Alzheimer este cea mai frecventă
formă de demenţă. Aproximativ 50% dintre pacienţii cu demenţă au Alzheimer,
15% au demenţă vasculară iar 15% au ambele forme de demenţă. Demenţa secundară
bolii Parkinson, hidrocefaliei cu presiune normală sau depresie şi demenţa fronto-
temporală au restul de 20%.
În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani – ca în cazul
princeps al lui Alzheimer – se foloseşte termenul de demenţă presenilă, cazurile
apărute tardiv, la persoane în vârstă de peste 70 de ani, corespunzând noţiunii de
demenţă senilă.

2.3. ETIOLOGIE

Într-un amplu studiu (Larsson şi colab., 1963, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994) s-au
găsit dovezi pentru o bază genetică a bolii Alzheimer la bătrâni. Această descoperire a
fost confirmată de Heston şi colaboratorii (1981, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994)
într-un studiu riguros al rudelor a 125 de probanzi cu demenţă Alzheimer dovedită
histologic post-mortem. A fost acordat un interes deosebit posibilităţii ca gena
5 Alzheimer – simptomatologie şi evoluţie 175

responsabilă să fie cea care codifică sinteza precursorului amiloidului A4. Această
genă este situată pe cromozomul 21, iar amiloidul A4 se găseşte în plăci şi în
ghemuri.
De altfel, ideea factorilor genetici ca factori de risc în boala Alzheimer este
acreditată şi de constatarea că dacă după 75 de ani probabilitatea de a dezvolta BA
creşte dramatic, iar în cazul pacienţilor cu un istoric familial de demenţă, riscul este
cu 50% mai mare (Breitner, 1994; Huff et al., 1988, Korten et al., 1993, cf.
Lovestone, Gauthier, 2001).
Alte două ipoteze, încă neconfirmate, sunt: că boala este determinată de un
virus lent (de tipul celui implicat şi în boala Creutzfeld–Jakob) sau de un mecanism
imun anormal (Deary, Whalley, 1988).
În privinţa posibilităţii de prevenire a bolii Alzheimer, unele studii (Pinder, 2008)
accentuează rolul dietei, descoperindu-se o mai scăzută incidenţă a bolii în acele
societăţi unde se consumă mâncare mediteraneeană – peşte, fructe, legume, ulei de
măsline etc. De asemenea, se pare că un consum moderat de vin, de-a lungul vieţii
reduce riscul de a dezvolta demenţă, comparativ atât cu abstinenţii, cât şi cu
băutorii înveteraţi. Se pare că acest efect este determinat de proprietăţile poli-
fenolilor prezenţi în vin.
În ceea ce priveşte posibilitatea existenţei cauzelor psihogene, în mod curios,
deşi anumite stări emoţionale sunt efectul unor modificări biologice privind
funcţionarea ansamblului neuronal, posibilul rol al tensiunilor, conflictelor, stresului şi
impasului psihologic, nu a făcut până acum obiectul unor studii ştiinţifice (Ploton,
2007).

2.4. FACTORI DE RISC

Principalii factori de risc ai maladiei Alzheimer sunt:


• vârsta înaintată – factorul de risc cel mai important, însuşi Alzheimer descriind
boala ca o formă de îmbătrânire accelerată (cf. Blass, Poirier, 1996);
• factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea
arterială, nivel crescut de colesterol, fumatul;
• nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de
vitamina B12 şi acid folic;
• expunerea la metale uşoare (de exemplu, deodoranţi cu aluminiu), presu-
punere care nu este unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte
adesea în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer, dar
nu se poate dovedi o relaţie cauzală;
• apolipoproteina E4 – dovedită ca având rol în coordonarea mobilizării şi
redistribuirii colesterolului, în repararea, creşterea şi menţinerea mielinei şi a mem-
branelor neuronale pe parcursul dezvoltării, ori consecutiv unor leziuni ale sistemului
nervos central;
176 Simona Marica 6

• traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. În demenţa pugilistică, trau-


matismele repetate conduc la demenţă prin acumularea de anomalii neuropatologice,
incluzând ghemuri neurofibrilare şi amiloid (Geyde şi colab., 1990, cf. Blass,
Poirier, 1996) au avansat ipoteza că traumatismele cranio-cerebrale repetate pot
accelera dezvoltarea bolii Alzheimer cu 5–7 ani;
• unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea
de plăci senile.

2.5. MANIFESTĂRI CLINICE

Conform DSM-IV, elementul esenţial al demenţei este deteriorarea memoriei


de scurtă şi lungă durată, asociată cu deteriorarea gândirii abstracte, judecată
deteriorată, alte tulburări ale activităţii corticale superioare sau modificare de
personalitate.
Deşi este numită şi boala inteligenţei, înţelegându-se astfel că în prim planul
tabloului clinic se află degradarea funcţiilor cognitive, există şi manifestări non-
cognitive. De aceea, preferăm să prezentăm, pe rând, aceste două grupe.
A. Simptome cognitive
• tulburări de memorie – dificultatea de a-şi reaminti informaţii anterior
învăţate şi imposibilitatea de a acumula informaţii noi. Primele care se pierd sunt
evenimentele recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate, cel puţin în
primele stadii ale bolii;
• tulburări de vorbire – bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar pentru
noţiuni simple – numeşte obiectul prin categoria căreia i se subsumează (ceva de
scris, în loc de creion de exemplu);
• incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate – bolnavul
nu mai ştie cum să se îmbrace adecvat, cum să încuie uşa, cum să folosească
telecomanda etc.;
• imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale;
• tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice, incapacitatea de
a lua decizii;
• probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare
temporală şi spaţială, pierderea iniţiativei;
• false recunoaşteri – la început dificultate în recunoaşterea fizionomiilor
cunoscute, urmată de identificări eronate (foarte frecvent, pacientul îşi confundă
soţul ori copiii cu rude din trecutul îndepărtat);
• confuzie între planul imaginar şi realitate, ceea ce îi face pe unii bolnavi să
dialogheze cu televizorul;
• pierderea permanenţei obiectului, ceea ce face ca bolnavul să nu-şi mai
poată imagina existenţa a ceva ce nu se află sub privirile sale (Ploton, 2007).
Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă
anumite strategii pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru un anumit timp îşi păstrează o
faţadă înşelătoare, declinul însă se agravează progresiv.
7 Alzheimer – simptomatologie şi evoluţie 177

B. Simptome non-cognitive
• agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală (foarte probabil că aceste
simptome sunt rezultatul confuziei, al unei stări generale proaste în care pacientul
realizează că i se întâmplă ceva rău, o degradare căreia nu i se poate împotrivi,
devenind, ca urmare, anxios şi irascibil);
• tulburări psihotice: halucinaţii (de obicei, vizuale), idei delirante (de per-
secuţie, de gelozie, de prejudiciu, de abandon etc.);
• tulburări ale dispoziţiei: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de
euforie;
• tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere exagerată a
apetitului, alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare;
• dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesture obscene, mai rar
agresivitate sexuală;
• incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fizio-
logice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane;
• vagabondaj.

2.6. EVOLUŢIA BOLII

Debutul bolii este de obicei lent, progresiv şi poate dura de la câteva luni la
2–4 ani; deseori este greu de stabilit un timp. În DSM-IV (122) se apreciază că
această boală este, de regulă, insidioasă ca debut şi progresează lent spre moarte, cu
o evoluţie deteriorativă generalizată în decursul unei perioade de câţiva ani. În mod
normal evoluţia bolii variază dar, de obicei, implică un declin gradat al abilităţilor
cognitive în 7 până la 10 ani. Sunt afectate toate funcţiile creierului, limbajul, abilităţile
motorii, gândirea, gândirea abstractă, comportamentul şi personalitatea la fel ca şi
memoria.
Se remarcă încă din stadiul incipient pierderea progresivă a capacităţii de
utilizare a experienţei acumulate în situaţii prezente. Evoluţia acestor schimbări
seamănă cu dezvoltarea umană normală, dar în sens invers. Astfel, copilul învaţă la
început să înghită, apoi să deprindă aptitudinile sociale cum ar fi: zâmbitul sau
„conectarea” cu cei care îl îngrijesc. Chiar dacă în această etapă ei nu pot merge,
pot totuşi vocaliza şi repeta cuvinte. Nu sunt încă fluenţi verbal când încep să
meargă, de asemenea, când sunt în stadiul în care abia încep să umble ei nu au
continenţa fecalelor şi a urinei. Aptitudinile verbale încep să se dezvolte. În curând
obţin şi continenţa sfincteriană. Pe măsură ce trece timpul, vorbirea şi memoria se
îmbunătăţesc. În final, li se dezvoltă judecata.
Acest proces se inversează la pacienţii cu Alzheimer. Astfel, de timpuriu sunt
evidente tulburările de gândire, memorie şi limbaj, chiar dacă funcţia motorie şi
controlul sfincterian sunt păstrate. În scurt timp apare incontinenţa, dar pacienţii
sunt capabili încă să meargă, însă numărul căzăturilor începe să crească. Dacă
pacienţii trăiesc destul ei nu vor mai fi capabili să meargă şi posibil nici să înghită.
Pacienţii mor adesea din cauza pneumoniei de aspiraţie.
178 Simona Marica 8

Boala Alzheimer poate fi împărţită în: stadii timpurii, stadii medii şi stadii
târzii. În stadiile timpurii pacienţii pot fi îngrijiţi acasă, de familiile lor, şi obţin în
jur de 20 de puncte la testul MMSE (Mini-Mental State Examination). În stadiile
medii, memoria de scurtă durată a pacienţilor este virtual absentă, limbajul este
semnificativ alterat şi apare o tendinţă exagerată de a cădea. De asemenea pacienţii
obţin scoruri între 11 şi 19 puncte la testul MMSE. Aceşti pacienţi pot fi îngrijiţi la
domiciliu sau în instituţii speciale în funcţie de problemele de comportament,
ajutorul şi resursele familiei. În stadiile târzii ale bolii Alzheimer, pacienţii sunt
sever afectaţi, ei obţin scoruri sub 10 la testul MMSE şi sunt, în marea lor majoritate,
internaţi în centre de îngrijire.
Persoanele cu boala Alzheimer dezvoltă la început modificări ale personalităţii şi
de pierdere a memoriei aproape imperceptibile. Ei obosesc mult mai uşor şi se
enervează mult mai repede. Nu pot face faţă schimbărilor, astfel ei ar putea merge
pe un traseu cunoscut, dar călătoria într-un loc nou îi dezorientează şi se pierd uşor.
Ei găsesc cu greu cuvintele pentru o conversaţie oarecare.
Dezorientarea este, de regulă, un semn precoce şi poate deveni evidentă
pentru prima dată atunci când subiectul se găseşte într-un mediu care nu-i este
familiar, de exemplu în vacanţă. Dispoziţia poate fi predominant deprimată, euforică,
aplatizată. Auto-îngrijirea şi comportamentul social se prăbuşesc, deşi unii pacienţi
îşi păstrează o bună faţadă socială în ciuda deteriorării cognitive severe. În stadiile
timpurii trăsăturile clinice sunt substanţial modificate de către personalitatea
premorbidă iar orice defect de personalitate tinde spre exagerare.
Perioada de stare nu este bine determinată, apar tulburări afazo-agnozo-
apraxice. Afazia are aspect senzorial – bolnavul nu înţelege limbajul, dă răspunsuri
parafrazice, găseşte cu greu sau deloc numele unor obiecte uzuale, prezintă
intoxicaţie prin cuvinte. În unele cazuri limbajul ia aspectul logoreei neinteligibile
din cauza tulburărilor disartrice şi a logocloniilor. Iteraţia verbală exprimată clinic
prin ecolalie şi palilalie şi, mai ales, prin logoclonii este considerată ca fiind
caracteristică acestei demenţe.
Agnozia optică (a culorilor, formelor, fizionomiilor) deşi greu de diferenţiat
de tulburările mari de memorie şi de atenţie face parte din boala Alzheimer fiind
explicată prin leziunile atrofice corticale care interesează polul occipital. Se consideră
ca fiind tipică pentru boala Alzheimer agnozia structurilor spaţiale şi acţiunilor în
spaţiu care constituie suportul destul de timpuriu al dezorientării, nu numai în
situaţii noi, ci şi în cele obişnuite.
Încă din perioada incipientă apar tulburările de praxie, exprimate prin dimi-
nuarea progresivă a îndemânării şi a capacităţii de executare a unor acţiuni
obişnuite aproape automatizate (îmbrăcatul, dezbrăcatul, încheierea nasturilor,
spălatul, descuiatul uşii cu cheia, aprinderea unui chibrit).
Mai târziu, pierderea memoriei se înrăutăţeşte aşa încât pacienţii cu Alzheimer
pun de mai multe ori aceeaşi întrebare, nu pot lua decizii coerente şi devin furioşi
când membrii familiei încearcă să-i ajute în activităţi obişnuite (calculul sumei de
9 Alzheimer – simptomatologie şi evoluţie 179

pe CEC). Bineînţeles, conducerea automobilului devine mai periculoasă pentru că


nu pot reacţiona rapid şi nici corespunzător situaţiilor din trafic, astfel această
activitate devenind una de domeniul trecutului. Viaţa socială devine mai dificilă,
iar bolnavii se izolează din ce în ce mai mult. Condiţia lor poate fi de asemenea
agravată de către reacţii la medicamente sau de către un mediu de viaţă necores-
punzător, iar alterarea treptată a relaţiilor de prietenie poate duce la creşterea
suferinţei acestor bolnavi.
Maladia a fost delimitată ca o demenţă caracterizată printr-un proces psiho-
destructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice şi hipertonie musculară. Oricare
ar fi fundalul deteriorativ-demenţial (delirant, confuziv, depresiv-anxios) numai
apariţia sindromului afazo-agnozo-apraxic pune în discuţie eventualitatea diagnos-
ticului de boală Alzheimer.
Stadiul terminal se caracterizează printr-o demenţă generală şi profundă în
care tulburările afazo-agnozo-apraxice se confundă cu demenţa. În această fază
apar reflexele orale şi de prehensiune forţată (la apropierea unui obiect bolnavul
mişcă buzele, plescăie din limbă sau face gestul de a apuca obiectele cu gura).
Bolnavii duc obiectele la gură, le sug sau mestecă mâneca halatului, a cămăşii,
colţurile lenjeriei de pat aşa încât întreaga musculatură bucală se află într-o mişcare
automată, aproape continuă. Moartea survine fie ca urmare a unor infecţii intercurente
(în formele prelungite), fie în timpul crizelor de aspect epileptic.
O descriere mult mai detaliată, cu o mai riguroasă delimitare a stadiilor o
datorăm echipei doctorului Reisberg, de la Centrul de Cercetare a Îmbătrânirii şi
Demenţei din New York (cf. Reisberg, Ferris, de Leon, Crook, 1982).
Profesorului Reisberg a definit şapte stadii ale îmbătrânirii creierului, care
cuprind schimbările normale proprii vârstei ce se contopesc în evoluţia sindromului
Alzheimer.
Stadiul 1 reprezintă normalitatea funcţionării creierului şi a vieţii. În stadiul 2,
pacienţii se plâng de dificultăţi cognitive moderate – analizarea şi înţelegerea
problemelor complexe. De exemplu, Profesorul Reisberg a ales ca tipic pentru
acest stadiu cazul unui coleg în vârstă de 80 de ani, din laboratorul său, care încă
mai lucrează cu îndemânare şi succes, dar e exasperat că nu reuşeşte să înţeleagă
problemele şi tehnologiile noi. Acest stadiu defineşte bătrâneţea normală.
Majoritatea persoanelor ajunse în stadiul 2 nu trec la stadiul 3.
Stadiul 3 este numit de echipa din New York etapa incipientă a bolii Alzheimer.
Doar circa jumătate din pacienţii aflaţi în stadiul 3 ajung în stadiul 4. De obicei,
acest stadiu durează cam 7 ani, dar poate lipsi complet. Acum performanţele
cognitive încep să scadă devenind vizibile atât pentru pacient, cât şi pentru ceilalţi.
Scorul MMSE în acest stadiu este între 25–29.
În stadiul 4 bolnavii suferă de Boala Alzheimer în formă uşoară. Le este mai
dificil să facă faţă unora dintre domeniile mai complexe ale vieţii de zi cu zi, cum
ar fi administrarea finanţelor. Nu se mai descurcă singuri la organizarea meselor
180 Simona Marica 10

speciale pentru familie, cum ar fi cina de Crăciun. Au nevoie de ajutor ca să se


organizeze, dar încă mai pot locui acasă, sub supravegherea şi îngrijirea familiei
sau a altora. Acesta este stadiul în care uită să plătească chiria sau alte facturi, e
posibil să uite robinetele de apă sau gaze deschise, uită să pună diverse ingrediente
în mâncare sau le pun în exces etc.
Conform profesorului Reisberg, stadiul 4 durează de obicei cam 2 ani, după
care majoritatea bolnavilor ajung în stadiul 5. Acesta este sindromul Alzheimer
moderat. De acum, pacienţii nu mai pot lua nici cele mai simple decizii în viaţa de
zi cu zi. De exemplu, nu se mai pot hotărî cu ce să se îmbrace, aşa că în fiecare
dimineaţă stau în dilemă. Nu reuşesc să facă cumpărături sau să se orienteze fără
ajutor. În această etapă, deşi pot să le apară destul de normali celorlalţi, nu-şi mai
amintesc numele şcolilor unde au învăţat, numele şefului de stat sau propria adresă.
În mod uluitor, unele persoane ajunse în stadiul 5 încă mai pot lucra, ascun-
zându-şi handicapul. Profesorul Reisberg îşi aminteşte de un psihanalist în vârstă
de 82 de ani, ajuns în stadiul 5, care avea nevoie de asistenţă zi şi noapte acasă, dar
încă mai avea un pacient în analiză.
Stadiul 5 durează cam 18 luni. În stadiul 6 bolnavii nu se mai pot îmbrăca
fără ajutor. Încep să-şi piardă capacitatea de a se spăla singuri. Nu mai ştiu cum să
manevreze robinetele de apă caldă şi rece, aşa că se pot opări. Pe măsură ce stadiul
6 evoluează, ajung să aibă nevoie ca un îngrijitor să-i ajute la toaletă.
Stadiul 6 este perioada când povara începe să devină insuportabilă pentru
familie. De acum, pacienţii înşişi sunt protejaţi prin faptul că neagă boala (nu mai
au critica bolii). Acum se instalează şi incontinenţa. Etapa aceasta durează între doi
şi trei ani, continuându-se cu stadiul 7. În această fază finală, începe să se piardă
capacitatea de a vorbi. Se folosesc tot mai puţine cuvinte, astfel încât pacientul
repetă la nesfârşit o frază sau nişte cuvinte, ori inventează cuvinte fără sens.
Pierderea capacităţii de vorbire este urmată de dispariţia celei de a merge. Un
timp, bolnavii mai pot sta aşezaţi, apoi îşi pierd şi această facultate, astfel încât stau
culcaţi, inerţi. Îşi pierd expresiile faciale, ultima fiind capacitatea de a zâmbi.
Majoritatea bolnavilor sucombă în al doilea sau al treilea an al stadiului 7.
Se impune să discutăm mai amănunţit despre ceea ce se întâmplă între
stadiile 3–6, cele mai dramatice. Evident, schimbările ţin de mulţi factori, deci vor
varia de la un pacient la altul. Nu sunt universal valabile dar, printre cele mai tipice
sunt acuzaţiile de furt la adresa celor mai apropiaţi şi dragi. Acest scenariu a fost
intitulat Oamenii fură lucruri. În fapt, pacienţii rătăcesc sau ascund un obiect
valoros, apoi uită unde l-au pus. Pentru că nu-l pot găsi, cred că l-a ascuns cineva
din familie. Urmează iluzia că intră oameni în casă pentru a fura lucruri. Încep să-i
privească bănuitor pe toţi vizitatorii, chiar când sunt rude apropiate sau prieteni
de-o viaţă.
Al doilea scenariu major este Asta nu e casa mea. Pacienţii îşi pierd
capacitatea de a recunoaşte lucrurile familiare. Pentru că nu recunosc împrejurimile,
capătă convingerea că cineva i-a dus de acasă. Încep să umble fără ţintă în căutarea
11 Alzheimer – simptomatologie şi evoluţie 181

locuinţei lor. Ei pot să-şi amintească vag detalii legate de o locuinţă în care au stat
cu ani în urmă. Când apropiaţii încearcă să-i oprească devin violenţi, ripostând
verbal şi fizic, adeseori rănindu-şi însoţitorii care nu vor decât să-i ajute.
În acelaşi spirit, persoanele apropiate (soţ, copii) nu mai sunt recunoscute.
Acest fapt este trăit dramatic de către cei în cauză. Personal, am fost martora unui
caz în care soţului i se cerea zilnic să prezinte buletinul şi certificatul de căsătorie,
ca dovadă a legăturii de rudenie cu pacienta.

2.7. ELEMENTE DE TERAPIE ÎN BOALA ALZHEIMER

În combinaţie cu terapia medicamentoasă specifică, persoanele suferinde de


demenţă ar trebui să beneficieze de servicii medicale integrate, care să le asigure:
îngrijirea primară, îngrijirea la domiciliu, servicii speciale de zi, îngrijire specializată în
cămin-spital, îngrijire intermediară şi de recuperare, îngrijre în cadrul spitalelor
generale, servicii specializate de sănătate mintală, incluzând echipe comunitare de
evaluare a sănătăţii mintale, servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice şi
de îngrijrie la domiciliu.
Persoanelor cu demenţă – forme uşoară şi medie, li se recomandă programe
structurate de stimulare cognitivă, asigurate de personal medical şi social cu pregătire
şi calificare corespunzătoare.
Persoanele cu demenţă care prezintă simptomatologie psihiatrică şi compor-
tamentală, ar trebui să fie evaluate printr-o analiză comportamentală şi funcţională
condusă de profesionişti cu abilităţi specifice, pentru a se identifica factorii care ar
fi putut genera, agrava sau ameliora tulburările de comportament. Dintre aceştia, de
reţinut ar fi evaluarea unei dureri, care adesea determină schimbări neaşteptate
comportamentale.
Pacienţilor care prezintă şi agitaţie, indiferent de tipul sau severitatea
demenţei ar trebui să li se ofere accesul la intervenţii specifice în concordanţă cu
preferinţele, abilităţile şi deprinderile personale, cu istoria lor de viaţă. Aceste abordări
includ: terapia memoriei (amintiri), exerciţii psihomotorii, stimularea multisenzorială,
alte forme de terapie socială, ocupaţională, prin muzică, dans, gimnastică etc.
Pentru persoanele cu demenţă care au depresie şi/sau anxietate, terapia
cognitiv-comporamentală cu implicarea activă a îngrijitorilor poate fi eficientă.
În formele medii şi grave, pacienţii cu demenţă au nevoie de supraveghere şi
îngrijire permanentă din partea familiei sau a unui îngrijitor specializat (drept la
însoţitor).
În fazele evolutive severe, pacienţii cu demenţă se recomandă a fi spitalizaţi
în instituţii medicale specializate, pe durată nelimitată, din cauza totalei dependenţe
fizice şi psihice şi a multiplelor complicaţii medicale care survin în această etapă
finală a bolii (Băjenaru, Popescu, Tudose, 2007).
Din nefericire, în România există prea puţine clinici – şi acelea, cu costuri
foarte ridicate – care să răspundă nevoilor bolnavilor de Alzheimer. În ceea ce
182 Simona Marica 12

priveşte implicarea comunităţii, foarte activă în alte ţări, la noi, contribuţia sa este
prea puţin vizibilă, fiecare familie adoptând soluţii individuale pentru managementul
demenţei.

Primit în redacţie la: 20. V. 2010

BIBLIOGRAFIE

1. American Psychiatric Association, Diagnostic & Statistical Mannual Disorders, Fourth Edition
(DSM-IV), Washington DC, 1994.
2. BĂJENARU, O., POPESCU, O., TUDOSE, C., Ghid de diagnostic şi tratament în demenţe,
2007, www.google.ro.
3. BLASS, P.J., POIRIER, J., Pathophysiology of the Alzheimer Syndrome, in Clinical Diagnosis
and Management of Alzheimer’s Disease, London, Ed. Martin Dunitz, 1996.
4. DEARY, I.J., WHALLEY, L.J., Recent Research on the Causes of Alzheimers Disease, British
Medical Journal, 297, 1988.
5. GAUTIER, S., TUDOSE, C., Research and Implications, Report presented at the Alzheimer
Disease International Conference, Washington, 2000.
6. GELDER, M., GATH, D., MAYOU, R., Tratat de psihiatrie „Oxford”, Ed. de Asociaţia
Psihiatrilor Liberi din România şi Geneva Initiative on Psychiatry, Bucureşti, 1994.
7. KAPLAN, H.I., SADOCK, B.J., Synopsis of Psychiatry (7th Edition), U.S.A., Maryland, William
& Wilkins, 1994.
8. IANUSEVICI, V., Demenţa Alzheimer: ghid pentru labirintul comunicării, Bucureşti, Arvin
Press, 2006.
9. LOVESTONE, S., GAUTHIER, S., Management of Dementia – Lundbeck Institute, London,
2001.
10. PINDER, R., Is Alzheimer’s a Preventable Disease?, Annals of General Psychiatry 2008, 7
(Suppl 1).
11. PLOTON, L., À propos de la maladie d’Alzheimer, Revista română de sănătate mintală, 16, 2,
p. 33–42, 2007.
12. REISBERG, B., FERRIS, S.H., DE LEON, M.J., CROOK, T., American Journal of Psychiatry,
1982, 139, p. 1136–1139.
13. TUDOSE, C., Demenţele – o provocare pentru medicul de familie, Bucureşti, Editura Infomedica,
2001.
14. www.alz.org.
15. www.alzheimer.ro.
16. www.google.ro – Wikipedia.

REZUMAT

Boala Alzheimer este, probabil, una dintre cele mai dramatice patologii ale cogniţiei la vârste
înaintate, aceasta determinând cercetătorii să-şi pună întrebări privind atât etiologia şi factorii de risc,
cât şi evoluţia şi manifestările sale clinice.
Articolul de faţă îşi propune să realizeze o sinteză a unora dintre cele mai cunoscute cercetări
în domeniu, configurând astfel imaginea stadiilor şi expresiei clinice a bolii.
PUNCTE DE VEDERE

AUTISMUL – ASPECTE PSIHOSOCIALE ACTUALE

GABRIEL UNGUREANU∗, ALINA ELENA MARIN ∗∗

Abstract
The present study is aimed at addressing a delicate issue of minorities: that of the children with
autism. This study sets theoretical and statistical landmarks, and it also pays attention to present
psychosocial aspects. The situation of children with autism in Romania is prezented here, as well as
the statistical ones in the USA, Great Britain and EU. At the end of the study, we offer a questionnaire
designed by a mother of an autistic child.
Cuvinte-cheie: minorităţi, autism, posibilităţi terapeutice, aspecte psihosociale.
Keywords: minorities, autism, therapeutical possibilities, psychosocial aspects.

„Să fii autist nu înseamnă să fii neuman. Însă înseamnă să fii un străin. Înseamnă că ceea ce
este normal pentru mine, nu este normal pentru alţi oameni. Sub anumite aspecte, eu sunt foarte prost
echipat pentru a putea supravieţui în această lume, precum un extraterestru eşuat fără un manual de
orientare... Acordaţi-mi demnitatea de a mă cunoaşte în termenii mei – recunoaşteţi faptul că suntem
în mod egal străini unii faţă de ceilalţi, că felul meu de a fi nu este doar o versiune defectă a felului
vostru de a fi. Suspendaţi pentru o clipa propriile voastre prezumţii. Definiţi-vă propriii termeni.
Lucraţi cu mine pentru a construi punţi între noi”.
Jim Sinclair
(persoană cu autism)

1. INTRODUCERE

Problema minorităţilor de tot soiul este una extrem de interesantă şi pune în


discuţie foarte multe aspecte la care, de cele mai multe ori, fie din neştiinţă, fie din
ignoranţă ori din lipsă de timp, nu ne gândim... O tratare exhaustivă a uneia dintre
liniile trasate de minorităţile etnice, religioase, sexuale sau de orice altă natură este
imposibilă, dar nu numai tratarea, cât şi alegerea unei astfel de teme despre care s-
ar putea spune atât de multe şi care ar merita o dezbatere.
Şi atunci, întâlnirea cu o colegă de serviciu ne-a produs un sentiment de déjà-
vu foarte puternic, care ne-a şi determinat ulterior să abordăm un subiect atât de
fragil, despre care se discută şi se ştie foarte puţin – minoritatea copiilor cu autism.


Institutul de Filosofie şi Psihologie „C. Rădulescu-Motru”, Departamentul de Psihologie.
∗∗
Colegiul Naţional „Alexandru Ioan Cuza”, Corabia, jud. Olt.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 183–192, Bucureşti, aprilie – iunie 2011
184 Gabriel Ungureanu, Alina Elena Marin 2

În urma dialogului purtat despre fiul colegei, suferind de această... boală (ca să
folosim un termen cât se poate de banal), ne-am dat seama că ştim foarte puţine
lucruri despre acest subiect şi că toate cunoştinţele noastre în domeniu se reduc la o
carte absolut impresionantă pe care am citit-o acum ceva vreme. Este vorba despre
Portretul lui M, scrisă de Matei Călinescu (2003). De ce am considerat-o un
experiment de lectură absolut necesar? Poate pentru că experienţa redată în acest
volum este una triplă. Tată, prieten şi scriitor: trei ipostaze şi personaje rotite în
jurul aceluiaşi protagonist, Matthew, bolnav de autism şi de epilepsie, stins înainte
de a fi împlinit 26 de ani. Ceea ce ar putea părea neverosimil, aproape uimitor
pentru un lector neavizat este că Portretul lui M este o carte luminoasă. Durerea
părintelui nu se exprimă prin viziuni morbide şi nu colorează în negru existenţa şi
rosturile ei. Suferinţa sorbită până la fund se cristalizează, în paginile lui Matei
Călinescu, într-o încercare de cuprindere şi înţelegere a poveştii lui M, într-o
aprofundare a lecţiei pe care acesta i-a oferit-o tatălui, ca şi celor din jur, în sfârşit,
într-o modificare a eului propriu.
Portretul... se mişcă între un trecut lipsit de griji, un altul întunecat de
progresia bolii lui M şi un prezent îndoliat urmând dispariţiei sale. Perspectiva se
modifică necontenit, semnele mai vechi de întrebare alternând cu adevărurile
dureroase obţinute pe parcurs. Fragmentele pe care le parcurgem devin nişte
ferestre spre trecutul lui M, deschise de un om ce ilustrează, el însuşi, fenotipul
autismului în sens lărgit, tipul introvertit, mai distant în relaţiile cu semenii, solitar
prin excelenţă. Singurătatea esenţială a scriitorului şi singurătatea autistă a fiului
său vor fuziona impresionant: „Mintea lui era esenţialmente solitară. Mi-o reprezint
asemenea unui cer mental pur, de un albastru transparent, aşa cum este cerul de
vară târzie, nestrăbătut de norii reveriilor, nostalgiilor, amintirilor, proiectelor, nici
măcar de cei ai speranţelor (Călinescu, 2003, p. 5)”.
Sub impresia unei astfel de cărţi şi a dialogului purtat cu colega noastră, ne-
am dat seama că dorim să vorbim şi să ştim mai multe despre aceşti copii captivi
într-o lume a tăcerii, într-o lume lipsită de zâmbete sau de bucuriile normale ale
copilăriei. Se spune că au uneori ochii atât de expresivi încât ai impresia că trăiesc
într-o lume a lor, refuzând să o accepte pe cea în care i-au adus părinţii lor, pentru
că nu este suficient de bună pentru ei. Încerci să le vorbeşti, dar nu te înţeleg.
Adesea continuă să facă ceea ce făceau dând impresia că nu aud. Nu vorbesc, deşi
simţi că ar avea atât de multe de spus. Aceşti copii au fost descrişi sugestiv ca fiind
într-un labirint cu pereţii de sticlă şi în imposibilitatea de a comunica cu ceea ce
este dincolo de aceştia. Şi atunci nu pot decât să lovească aceşti pereţi în speranţa
de a fi auziţi şi înţeleşi.
Autismul are o plajă largă de gravitate. „Începând de la formele uşoare, în
care se găsesc copiii greu sociabili, consideraţi foarte serioşi, care interacţionează
dificil chiar şi cu părinţii, au anumite obiceiuri neobişnuite, până la cazurile grave
în care vorbirea lipseşte cu desăvârşire, iar copiii sunt în imposibilitatea de a fi
3 Autismul – aspecte psihosociale actuale 185

independenţi sau de a interacţiona în vreun fel cu lumea înconjurătoare. Depinde


foarte mult nu numai de gravitatea bolii, ci şi de momentul în care aceasta este
descoperită şi se începe terapia cu ei.
Autismul este din păcate, o boală gravă, fără leac, dar care poate fi ameliorată
dacă este depistată din timp şi tratată corespunzător. Primele semne pot apărea încă
din primele luni de viaţă. Copilul autist nu zâmbeşte, nu râde. Nu se uită în ochii
celuilalt. Nu întinde mânuţele către părinţi. Are o expresie a feţei aproape imobilă
şi nu reacţionează aproape deloc la ceea ce-l înconjoară. Preferă anumite poziţii ale
corpului şi repetă mecanic anumite mişcări. Mai mărişor, la vârsta primelor
gângureli, acestea întârzie. Nici cuvintele nu se grăbesc să apară în guriţa lui. Mulţi
părinţi ignoră acest aspect punându-l pe seama unei simple întârzieri în vorbire, sau
cel mult îl suspectează de probleme cu auzul şi vorbirea. E trist cum pe aceşti
micuţi jucăriile îi lasă reci. Ursuleţii care se învârtesc deasupra patului o fac în
zadar. Sunetul jucăriei muzicale trece pe lângă urechea lor. Nu ştiu să ceară sau să
arate cu degetul ceea ce doresc. Atunci când cresc mai mărişori, în formele mai
uşoare ale bolii, deşi îşi pot coordona mişcările parţial sau chiar total, au predilecţie
spre repetitivitatea exagerată a unor activităţi sau gesturi. Bat cu lingura în farfurie,
învârt o roată, apasă un buton etc. Dacă adulţii nu îi opresc, pot continua acest
lucru ore în şir. Dacă reuşesc să-şi însuşească vorbirea, aceasta este marcată de
stereotipii verbale. Repetă anumite cuvinte. Rare sunt cazurile în care reuşesc să
conceapă propoziţii cursive, coerente. Au crize de plâns inexplicabile, care pornesc
din senin şi se opresc fără un motiv plauzibil. Au tendinţa să se legene cu tot corpul
sau să-şi mişte mecanic, timp îndelungat, mâinile în aceeaşi mişcare. Datorită
faptului că nu pot comunica, frustrările lor sunt aduse la suprafaţă de ieşiri şi
sentimente violente (Cucuruz Martinescu, 2004).

2. DEFINIŢIA AUTISMULUI ŞI STĂRILE ÎNRUDITE

Autismul este un sindrom comportamental definit de un curs caracteristic şi


de apariţia simultană a unor purtări particulare în trei mari domenii. În acest
moment, cea mai utilizată definiţie a autismului este cea publicată în 1944 de către
Asociaţia Psihiatrică Americană în Manualul de diagnostic şi statistică al bolilor
mintale (Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder) – DSM-IV. Pentru a
se stabili un diagnostic de autism, se presupune ca individul să manifeste:
1) o scădere în interacţiunea socială;
2) o scădere în comunicare;
3) comportament, interese şi activităţi restrictive, repetitive si stereotipe;
4) simptomele apărute înaintea vârstei de 3 ani.
De multe ori, anormalităţile comportamentale sunt observabile de la cele mai
fragede vârste. Totuşi, într-un mic număr de cazuri există o perioadă de dezvoltare
normală urmată de o regresie şi de manifestarea simptomelor autiste. În general,
186 Gabriel Ungureanu, Alina Elena Marin 4

simptomele se schimbă odată cu dezvoltarea şi se pot îmbunatăţi considerabil. Un


mic segment de indivizi manifestă o înrăutăţire în timp a comportamentului
ritualistic-repetitiv.

3. POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ACTUALE

Tratamentul autismului nu este unul medicamentos. Singura terapie aplicată


şi care dă rezultate foarte bune dacă este susţinută şi timpuriu depistată este aşa-
numita Applied Behavior Analysis – Analiza aplicată a comportamentului. Aceasta
constă în însuşirea treptată, mecanică şi rigidă la început a anumitor comportamente,
gesturi, activităţi şi înlăturarea celor specifice bolii. Alte terapii sunt: ABC, PECS
şi TEACCH, precum şi metodele terapeutice Macquire, MIFNE, terapia de tip PEX
sau TICI, terapia hiperbarică (Mureşan, 2004).
ABC este o variantă a terapiei comportamentale aplicate ABA.
Această terapie se bazează pe ABA, dar atunci când intervin blocaje se
adaptează copilului, ţinând cont de tendinţele acestuia.
PECS (Picture Exchange Communication System) este un sistem de comunicare
bazat pe schimbul de imagini, dezvoltat de A. Bondy si L. Frost (Mureşan, 2004)
special pentru copiii care nu au dobândit sistemul verbal de comunicare. Un copil
care nu vorbeşte la vârsta de 4–5 ani are nevoi complexe de comunicare ce nu mai
pot fi intuite de părinţi. Neputând vorbi, copiii au nevoie să fie ajutaţi să comunice, iar
acest sistem vine în ajutorul comunicării şi limbajului punând la dispoziţia copilului
imagini care conţin lucrurile de care copilul are nevoie: apă, mâncare, dulciuri,
jucării, toaletă, „mi-e somn”, „mă doare ceva”. Copilul este învăţat ce semnifică
fiecare imagine şi cum să o folosească pentru a primi ceea ce doreşte, imaginile
devenind astfel „cuvintele” copilului. Terapia ajută copilul să comunice prin inter-
mediul pictogramelor.
TEACCH (Treatment and Education of Autistic and Communication Handi-
capped Children) este o terapie care încearcă să dezvolte la nivel maxim potenţialul
de comunicare şi autonomie al fiecărui copil. TEACCH nu este un sistem de învăţare,
ci unul de management comportamental ce oferă mai multă predictibilitate pentru
un copil autist şi mai multă cooperare din partea lui. TEACCH reprezintă un mod
de organizare a programului zilnic, lucru ce reduce angoasa persoanelor autiste.
Acestea sunt, în câteva cuvinte, aspectele terapeutice pe care le-am reţinut
despre autism. Vom prezenta în continuare aspecte ce ni s-au părut interesante, pe
care le-am cules din câteva reviste de specialitate şi de pe un site dedicat acestei
boli.
Autismul este o boală caracterizată de scăderea capacităţii de a interacţiona
pe plan social şi de a comunica, de comportament stereotip şi repetitiv cu simptome
ce se manifestă de obicei înaintea vârstei de 3 ani. Aproximativ 75% din indivizii
afectaţi manifestă şi handicap mintal.
În 1943, doctorul Leo Kanner (www.autisminfo.ro) a descris pentru prima
dată 11 copii care s-au prezentat la clinica sa cu o combinaţie de grave deficite de
5 Autismul – aspecte psihosociale actuale 187

vorbire marcate de anormalităţi în interacţiunea socială şi o înclinaţie spre compor-


tamente stereotipe, repetitive şi ritualistice. Aceşti 11 copii au fost primii copii
diagnosticaţi cu autism infantil. Deşi denumirea iniţială a evidenţiat că autismul
infantil e observat în copilărie şi documentele descriu comportamentul autist la
copii, acum este clar că autismul e văzut ca o boală pe tot parcursul vieţii al cărei
tip şi a cărei severitate se modifică în timp, odată cu dezvoltarea individului.

4. CE SE INTAMPLĂ ÎN ROMÂNIA?

Există o asociaţie care se numeşte AUTISM ROMÂNIA – Asociaţia Părinţilor


Copiilor cu Autism şi despre care aflăm că a fost înfiinţată în septembrie 2001 de
un grup de părinţi frustraţi de inexistenţa serviciilor adecvate nevoilor copiilor lor
şi de lipsa perspectivelor pentru un viitor mai bun pentru aceştia şi familiile lor,
părinţi cărora li s-au alăturat şi câţiva profesionişti şi prieteni ai persoanelor cu
autism. În martie 2002, AUTISM ROMÂNIA a devenit membră a Organizaţiei
Internaţionale Autism – Europe, organizaţie care are ca membri peste 78 de organizaţii
din peste 30 de ţări din Europa, marea majoritate a acestora fiind organizaţii de
părinţi. Organizaţia este astfel conectată la ceea ce se întâmplă în Europa şi în lume
pentru persoanele cu autism, iar vocea acesteia poate fi auzită şi în organizaţii şi
organisme internaţionale (Organizaţia Mondială pentru Autism, Forumul European
al Dizabilităţii, Consiliul Europei, Parlamentul European etc.).
În România nu există nicio statistică exactă privind numărul de persoane cu
autism (copii, tineri, adulţi) sau formele de manifestare ale acestei boli, deoarece
diagnosticul nu este recunoscut de lege, respectiv de „criteriile medico-sociale pentru
încadrarea într-o categorie de persoane cu handicap”. Înainte de 18 ani, orice
român diagnosticat cu autism primeşte o etichetă: ,,tulburare psihică”. La majorat i
se schimbă ştampila, fiind încadrat la ,,Afecţiuni psihice”, categoria ,,psihoze”. În
statisticile oficiale însă, autiştii nu există. Doar în scriptele asociaţiilor de profil,
unde sunt înscrise cca 30 000 de persoane.
Această afecţiune cu cauze încă necunoscute este însă mai des întâlnită decât
cancerul, diabetul, SIDA ori Sindromul Down. Cifrele statisticilor internaţionale sunt
îngrijorătoare: numărul persoanelor diagnosticate cu tulburări din spectrul
autismului (TSA) este în creştere – 1 la 166 de copii, potrivit Congresului European de
Neuropsihiatrie de la Barcelona, sau 1 la 150, potrivit Centers for Disease Control
din Atlanta (www.autismromania.ro).
În 1996, drepturile persoanelor autiste sunt recunoscute de Parlamentul
European, care precizează că ,,autismul este un handicap” şi se recomandă statelor
membre să recunoască aceste drepturi şi să facă în aşa fel ca ele să fie respectate
prin adaptarea unei legislaţii corespunzătoare. Această legislaţie trebuie să menţioneze
dreptul la o viaţă independentă şi dreptul de a participa în măsura posibilităţilor, la
deciziile privind viitorul lor; ei trebuie să beneficieze de educaţie, asistenţă
medicală corespunzătoare şi, de asemenea, să nu fie supuşi la angoase, ameninţări
sau tratamente abuzive.
188 Gabriel Ungureanu, Alina Elena Marin 6

5. DREPTUL LEGAL LA O VIAŢĂ NORMALĂ

Pe lângă misiunea organizaţiei menţionate, obiectivele generale, programele


şi proiectele pe care le dezvoltă şi care pot fi consultate pe site-ul acesteia, foarte
interesantă este Carta persoanelor cu autism, prezentată la cel de-al patrulea
Congres European al Persoanelor cu autism, Den Haag, 10 mai 1992:
„Persoanele cu autism trebuie să aibă aceleaşi drepturi şi privilegii de care se
bucură toţi locuitorii Europei, unde acestea sunt adecvate şi în interesul superior al
persoanelor cu autism. Aceste drepturi trebuie întărite, protejate şi aplicate printr-o
legislaţie adecvată în fiecare stat. Declaraţia Naţiunilor Unite asupra Drepturilor
Persoanelor cu Retard Mental (1971) şi cea asupra Drepturilor Persoanelor cu
Handicap (1975) precum şi alte declaraţii referitoare la drepturile omului trebuie
luate în considerare şi, în mod particular pentru persoanele cu autism, trebuie
introduse următoarele clauze:
1. Dreptul persoanelor cu autism de a duce o viaţă independentă şi deplină în
acord cu potenţialul fiecăruia.
2. Dreptul persoanelor cu autism la un diagnostic clinic şi o evaluare
accesibile, obiective şi corecte.
3. Dreptul persoanelor cu autism la o educaţie accesibilă şi adecvată.
4. Dreptul persoanelor cu autism (şi al reprezentanţilor acestora) de a se
implica în toate deciziile ce le afectează viitorul; dorinţele individului trebuie să
fie, pe cât posibil, aflate şi respectate.
5. Dreptul persoanelor cu autism la locuinţe accesibile şi corespunzătoare.
6. Dreptul persoanelor cu autism la echipament, servicii de asistenţă şi de
sprijin necesare pentru a duce o viaţă deplin productivă, cu demnitate şi inde-
pendenţă.
7. Dreptul persoanelor cu autism la un venit sau salariu suficient pentru a-şi
asigura hrană, îmbrăcăminte, locuinţă corespunzătoare, precum şi celelalte necesităţi
ale vieţii.
8. Dreptul persoanelor cu autism de a participa, pe cât posibil, la dezvoltarea şi
conducerea serviciilor oferite în beneficiul lor.
9. Dreptul persoanelor cu autism la consiliere şi îngrijire corespunzătoare
pentru sănătatea lor fizică, mentală şi spirituală; aceasta include oferirea de tratament
corespunzător şi medicaţie administrată în interesul cel mai înalt al individului,
luând toate măsurile de protecţie.
10. Dreptul persoanelor cu autism la locuri de muncă semnificative şi la
cursuri de pregătire profesională fără discriminare sau stereotipii de gândire; instruirea
şi angajarea în muncă trebuie să ţină seama de capacităţile şi de opţiunea
individului.
11. Dreptul persoanelor cu autism la transport accesibil şi la libertate de
mişcare.
12. Dreptul persoanelor cu autism de a participa la şi a beneficia de cultură,
divertisment, recreere şi sport.
7 Autismul – aspecte psihosociale actuale 189

13. Dreptul persoanelor cu autism la accesul în mod egal la şi folosirea


tuturor facilităţilor, serviciilor şi activităţilor din cadrul comunităţii.
14. Dreptul persoanelor cu autism la relaţii sexuale şi alte relaţii, inclusiv la
căsătorie, fără exploatare sau constrângere.
15. Dreptul persoanelor cu autism (şi al reprezentanţilor acestora) la repre-
zentare şi asistenţă şi la protecţia deplină a tuturor drepturilor legale.
16. Dreptul persoanelor cu autism de a fi protejate împotriva sentimentului de
teamă sau ameninţare cu închiderea arbitrară în spitale de psihiatrie sau orice altă
instituţie restrictivă.
17. Dreptul persoanelor cu autism de a fi protejate împotriva tratamentului
fizic abuziv sau a neglijenţei.
18. Dreptul persoanelor cu autism de a fi protejate împotriva abuzului sau
utilizării greşite de produse farmaceutice.
19. Dreptul persoanelor cu autism (şi al reprezentanţilor acestora) la toate
informaţiile conţinute în fişele lor personale, medicale, psihologice, psihiatrice şi
educaţionale (www.autism.ro/revista/Autism_conexiuni2.pdf).

6. SITUAŢIA STATISTICĂ ÎN SUA, MAREA BRITANIE ŞI U.E.

De pe site-ul www.autisminfo.ro, locul de întâlnire şi principala sursă de


informare a părinţilor care au copii autişti, am preluat următoarele date:
Incidenţa autismului:
• în urmă cu 20 ani: 1 la 2000
• în prezent:
– în SUA, 1 din 91 copii are TSA (conform Departamentului de Sănătate);
– autismul este considerat ca fiind epidemic (conform OMS, epidemia implică o
incidenţă de minim 1 la 200);
– în Marea Britanie, incidenţa este 1 la 100 (conform National Autistic Society).
În 2005, Comitetul pentru Mediu, Sănătate Publică şi Siguranţa Alimentaţiei
al Parlamentului European a cerut Comisiei Europene, care este responsabilă de
identificarea şi urmărirea evoluţiei epidemiilor în U.E., monitorizarea autismului în
U.E., ultimele actualizări la nivel european fiind mai vechi de 20 de ani.
Autismul în Statele Unite ale Americii
Autismul este prioritate naţională în domeniul sănătăţii publice în SUA. Pe
30 septembrie 2009, la Institutul Naţional de Sănătate, preşedintele Barack Obama
a nominalizat cele trei priorităţi în domeniul sănătăţii: cancerul, bolile de inimă şi
autismul. „Autismul reprezintă o situaţie de criză la nivel naţional care necesită
atenţie, conştientizare şi resurse (Barack Obama)”. În sprijinul celor afirmate, se
constată acţiunea efectivă a principalelor organisme:
• Preşedinţia: a alocat cercetării în domeniul autismului cele mai mari fonduri
de până acum, cu scopul de a determina progrese în intervenţia precoce, tratamentul şi
terapiile autismului, pentru a sprijini persoanele cu autism să-şi atingă potenţialul.
Din 5 miliarde $ alocaţi cercetării medicale, 1 miliard $ este pentru autism.
190 Gabriel Ungureanu, Alina Elena Marin 8

• Legislaţia: Senatul şi Camera Reprezentanţilor dezbat în prezent un proiect


de lege în vederea îmbunătăţirii tratamentului, suportului, serviciilor şi cercetărilor
în beneficiul persoanelor cu tulburări din spectrul autist şi al familiilor lor.
• Bugetul federal susţine la nivel naţional costurile necesare îngrijirii persoanelor
cu autism (90 000 000 000 $ anual);
• Costurile tratamentului unei persoane cu autism într-un centru medical
specializat pe tulburari de dezvoltare – 80 000 $ anual;
• Costurile programelor de educaţie specială pentru copiii cu autism depăşesc
30 000 $ anual de persoană.
Naţiunile Unite au declarat ziua de 2 aprilie ca fiind Ziua Mondială a Con-
ştientizării Autismului, sărbătorită în fiecare an, începând din 2008, cu scopul de a
creşte nivelul de conştientizare al publicului larg privind nevoile de suport ale
persoanelor cu autism şi ale familiilor lor, dar şi a educatorilor, medicilor şi a
celorlalţi specialişti care se ocupă de îngrijirea persoanelor cu autism.
În încercarea de a prezenta sau mai degrabă de a aduce în atenţie un aspect al
minorităţii copiilor cu autism din România şi nu numai, ne-am gândit ca în final, să
prezentăm un chestionar „de suflet”, realizat cu mama unui copil autist.

7. FRÂNTURI DE VIAŢĂ

– Cum se numeşte fiul tău şi câţi ani are?


– Fiul meu se numeşte Vlad. Am încercat să-i aleg un nume cât mai frumos şi
mai sobru, pentru că citisem undeva că numele poate influenţa personalitatea.
Ironia este că Vlad nu va fi niciodată un adult sobru, pentru că afecţiunea de care
suferă îl va face să aibă tot restul vieţii... minte de copil.
Acum fiul meu are 6 ani.
– În timpul sarcinii ai avut ceva probleme?
– Nu am avut probleme în timpul sarcinii şi am fost tot timpul în atenţia unui
medic specialist. Vlad s-a născut însă cu două săptămâni înainte de termen din cauza
unui control medical nepotrivit şi inutil (control manual, care este nerecomandat în
perioada anterioară naşterii). A avut 2,700 kg, dar a fost considerat un copil perfect
sănătos. Totuşi... de ce nu mi s-a spus scorul APGAR?
– Când ai observat ceva în neregulă în comportamentul lui?
– În jurul vârstei de 2 ani am început să-mi fac probleme pentru că nu începea
să vorbească. Cu multe luni înainte începuse să spună ,,mama”, ,,tata”, dar apoi
cele două cuvinte erau tot mai rare. Practic era ca şi mut.
– Când a fost diagnosticat? Diagnosticul a fost unul corect de la bun început?
– Am început investigaţiile la Craiova, apoi am ajuns la Bucureşti. În tot
timpul acesta am sperat că nu e decât o chestiune de timp până când fiul meu va
vorbi. Familia şi prietenii mă încurajau spunându-mi că băieţii vorbesc mai greu, că
sunt mai ,,puturoşi la vorbă” decât fetele. Trebuie să mărturisesc însă că, înainte să
ajung la medici, mi-am dat seama că fiul meu are ceva grav. Era neatent, nu se
juca, era agitat, nu voia să imite pe nimeni şi nimic.
9 Autismul – aspecte psihosociale actuale 191

– Cum ai reacţionat, ca mamă, într-o asemenea situaţie? Dar ceilalţi membri


ai familiei?
– Diagnosticul a fost dat după două săptămâni de observaţii la o clinică din
Bucureşti. Au fost cele mai grele două săptămâni din viaţa mea. Am fost la un pas
de nebunie. Îmi amintesc că-l plimbam pe Vladimir pe o stradă, îl ţineam de mână
şi mă întrebam la fiecare trei secunde dacă îl mai am lângă mine, dacă nu cumva îl
scăpasem din mână fără să-mi dau seama. Plângeam tot timpul, uitam să mănânc
câte o zi întreagă, căutam pe internet lucruri care să infirme ceea ce ştiam deja, şi
anume, că Vlad nu va fi niciodată ca ceilalţi copii.
Fostul meu soţ nu a acceptat niciodată diagnosticul. Ne-am despărţit după
două luni. Nici eu şi nici Vlad nu l-am mai văzut niciodată de atunci. Cei care m-au
susţinut au fost cei din familia mea şi prietenii.
– Ştiu că te documentezi foarte mult în legătură cu subiectul discuţiei
noastre. Despre copiii cu autism nu ştiam mai nimic până în urmă cu câţiva ani,
când am citit o carte, care pur şi simplu ne-a copleşit. Apoi te-am cunoscut pe
tine... De ce crezi că se spun atât de puţine lucruri despre copiii cu autism?
– De ce nu se vorbeşte despre autism? Vorbesc decât cei care au în familie
persoane cu autism. Handicapurile, în general, nu sunt subiecte plăcute şi nu
interesează pe cei sănătoşi. Pe www.autism.ro însă, oamenii îşi dau sfaturi,
împărtăşesc experienţe, se încurajează etc.
– Cum se comportă copilul tău în relaţia cu alţi copii?
– Fiului meu îi plac copiii. Dar fiindcă el nu se joacă, e repede ignorat de
către ceilalţi copii. Când era mai mic, o fetiţă de vreo 4 ani s-a îndrăgostit de el, iar
eu mă întreb de atunci dacă se va mai întâmpla asta ...
– Dacă vorbeşte, cum a început şi cum a evoluat limbajul său?
– Fiul meu nu vorbeşte nici acum, dar comunicăm într-un fel al nostru,
nonverbal. Deseori plânge şi mă priveşte fix, supărat că nu înţeleg ce vrea. Atunci
mi se rupe inima, pentru că ştiu că vrea să-mi transmită ceva, dar nu poate, nu ştie
cum. Are puţine ,,cereri” şi de obicei ştiu ce ar putea să-şi dorească, iar când nu
înţeleg îi ofer ,,variante”, elimin lucrurile care nu-l interesează şi aşa ajung la cel
dorit. De obicei mă conduce cu mâna la obiectele care îl interesează.
– Când te-ai simţit pe aceeaşi lungime de undă cu el?
– Mă simt deseori pe aceeaşi lungime de undă cu el. Am ajuns să ne „simţim”
reciproc. Până la urmă, relaţia aceea profundă şi misterioasă dintre o mamă şi
copilul ei e mai presus de orice, chiar mai presus de autism.
– Am citit că unii copii cu autism sunt extrem de irascibili, iar alţii sunt
nefiresc de „cuminţi”, adică nesolicitanţi şi retraşi. Fiul tău a avut sau are astfel
de manifestări?
– Irascibilitatea unui copil cu autism se manifestă deseori prin ceea ce psiho-
terapeuţii numesc ,,comportament automutilant”.
Fiul meu îşi manifestă nemulţumirea lovindu-se destul de violent cu palmele
în cap sau lovindu-şi capul de uşi sau alte suprafeţe dure. Uneori se zgârie pe corp.
192 Gabriel Ungureanu, Alina Elena Marin 10

În timp, am reuşit să fac în aşa fel încât să reduc semnificativ acest tip de
comportament. A ajuns să fie în cea mai mare parte a timpului... un copil vesel.
– Cum vezi viitorul fiului tău?
– Cât timp voi fi lângă el, voi face totul pentru ca Vlad să fie fericit. Nu mă
mai întreb de mult dacă e drept sau nu ceea ce i (ni) s-a întâmplat. Tot ce-mi doresc
e să fie fericit în fiecare zi din viaţa lui. Acesta e viitorul!
– Am mai avea încă foarte multe lucruri de spus şi de întrebat, dar cred că
am abuzat destul de bunăvoinţa ta. Plus că ni se pare dureros să ne amestecăm
atât de mult.
Îţi mulţumim din suflet!

P.S. Chiar dacă nu peste mult timp după lectura frânturilor din viaţa unui
copil cu autism ne vom întoarce la micile noastre socoteli, obligaţii, cu siguranţă
această poveste ne va modifica sufleteşte, şi ne va determina să privim dincolo de
aparenţele sociale ale unei inimi sângerânde...

Primit în redacţie la: 9. VII. 2010

BIBLIOGRAFIE

1. American Psihiatric Asociation, Diagnostic & Statistical Manual Disorders, Fourth Edition
(DSM-IV), Washington DS, 1994.
2. CĂLINESCU, Matei, Portretul lui M, Iaşi, Editura Polirom, 2003.
3. CUCURUZ MARTINESCU, Daniela, Autism. Cartea pentru părinţi, Bucureşti, Editura Licenţia
Publishing, 2004.
4. MUREŞAN, Cristina, Autismul infantil. Structuri psihopatologice şi terapie complexă, Cluj-Napoca,
Editura Presa Universitară, 2004.
5. http://materialeaba.wordpress.com/2008/08/12/evolutia-conceptului-si-cercetarilor-privind-autismul/.
6. http://www.autismromania.ro/#.
7. http://www.scribd.com/doc/19466365/Manual-Lovaas-Romana.
8. http://www.t-a-t-a.ro/2010/04/06/.
9. www.autisminfo.ro.
10. www.autism.ro/revista/Autism_conexiuni2.pdf.

REZUMAT

Articolul de faţă îşi propune să abordeze o problemă delicată a minorităţilor: cea a copiilor cu
autism. Lucrarea fixează repere teoretice şi statistice, dar acordă o importanţă deosebită aspectelor
psihosociale actuale. Este prezentată situaţia copiilor cu autism din România, precum şi cea statistică
în SUA, Marea Britanie şi U.E. La finalul studiului, propunem un chestionar realizat cu mama unui
copil autist.