ASKEP EDEMA PARU

EDEMA PARU

A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler
dalam paru.( Arief Muttaqin, 2008 )
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial
maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut,
dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan
dispneu sangat berat. (Smeltzer,C.Suzanne.2008.hal 798). Kongesti paru terjadi bila dasar
vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan, yang tidak mampu
diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk
dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebu mengaibatakan konsekuensi
yang berat.
Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika
aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem
sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB
Joko Setyono hal: 55 )
Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru.(
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk
bernapas.

B. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu :
a. Peningkatan tekanan hidrostatik
b. Peningkatan permeabilitas kapiler paru
Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu :
1. Kardiogenik
a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)
b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri
c. Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis
d. Post cardioversion
e. Eclampsia
2. Non Koardiogenik
a. Pneumonia
b. Pneumonitis radiasi akut
c. Bahan vasoaktif endogen
d. Aspirasi asam lambung
e. Peningkatan tekanan onkotik interstitial
f. Bahan toksik ihalan
g. Bahan asing dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan bakteri
h. Emboli paru
i. Post cardiopulmonary bypass
j. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

C. Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan
dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru.Ruang alveolar dipisahkan dari
interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal
membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke
rongga – rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan
cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler
dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan
molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.
Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang
mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini
akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan
tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran
kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung
kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi,
ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya
arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu
suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi
edema dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan
terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema
paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia
memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan
menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase
ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami
ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan
komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat
yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran
darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan
konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi
dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh
paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak
mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila
pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom (ARDS).
Nursing Pathway

Faktor
kardiogenik Faktor Non-Kardiogenik
 Gagal jantung kiri ARDS Insufisiensi
Limfatik Lain-lain

1. Pneumonia 1. Post Lung transplantation 1. Emboli paru

2. Aspirasi as. Lambung 2. Limfangitis carsinomidosis 2. Eclampsia

3. Bhn. Toksik inhalan 3. Silicosis

Ketidakseimbangan Staling Force

Tekanan tekanan tekanan tekanan

Kapiler paru onkotik plasma negatif interstitial onkotik

interstitial

Cairan berpindah ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat/eksudat)

Alveoli terisi cairan Curah jantung menurun

 Gangguan pertukaran gas aliran darah sistemik tidak adekuat

Gangguan perfusi jaringan

Brain Breath Blood Bladder Bowel Bone

Penurunan perfusi pngambilan prfusi jar prfusi ginjal prfusi

GIT kelemahan

Jaringan otak O2
trganggu mnurun mnurun
Iskemia sel intoleransi

Iskemia jar. Otak takipne a, hipoksia retensi

Na+ pncernaan aktivitas
 Dispnea pucat dan air

Penurunan
kesadaran mual muntah

Ggn. Pola
napas aliran drah koroner ggn eliminasi urin

1. Risk
cedera menurun nutrisi

2. Ggn mobilitas fisik < kebutuhan

Iskemia miokard disfungsi

ginjal

nyeri dada
Kelebihan vol.
cairan

D. Manifestasi klinis
Serangan mendadak yang khas pada edema paru terjadi setelah pasien berbaring
selama beberapa jam. Posisi baring akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan
memudahkan penyerapan kembali edema dari tungkai. Darah yang beredar menjadi lebih
encer dan volumenya bertambah. Tekanan vena meningkat dan atrium kanan terisi lebih
cepat. Akibatnya terjadi peningkatan curah ventrikel kanan yang ternyata melebihi curah
ventrikel kiri. Pembuluh darah paru membesar oleh darah dan mulai mengalami kebocoran.
Sementara pasien mulai merasa gelisah dan cemas.
Terjadi awitan kesulitan bernapas mendadak dan perasaan tercekik. Tangan
pasien menjadi dingin dan basah, kuku sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu
sampai pucat. Selain itu denyut nadi juga melemah, dan cepat, vena leher menegang.
Pasien mulai batuk, dengan mengeluarkan sputum yang banyak. Dengan berkembangnya
edema paru, kecemasan berubah menjadi panik. Napas berbunyi dan basah, pasien yang
mulai tercekik oleh darah, mengeluarakan cairan berbusa ke bronchi dan trakhea.
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau
ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak
napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat
(tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
 Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope,
dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-
suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan
dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga
tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley
B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil
saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea.Meskipun hal ini merupakan
tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya
terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler
pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema
secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada
beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh
karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

E. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan
kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa :
1. EKG : untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri
atau aritmia
2. Laboratorium
- Analisa Gas Darah : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian hiperkapnea
- Enzim jantung : meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark miokard
- Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB, Troponin T),
angiografi koroner
- Foto thorak
 Gambaran radiologisnya berupa :
a. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
b. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
c. Kranialisasi vaskuler
d. Hilus suram (batas tidak jelas)
- Echokardiography : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup, hipertopi
ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK) umumnya ditemukan
dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri
- Pulmonary Artery Catheter : Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang
panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-
kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh
darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan
dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure
dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,
sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic
cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan
hanya pada intensive care unit (ICU).

F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah
mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini
dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.
Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi
hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan
tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan
telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan
positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan
kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi dipantau melalui pulse oksimetri dan
pengukuran AGD.
Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk
mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat
didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam
kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru. Morfin juga bermanfaan
dalam menurunkan kecepatan napas.
Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak,
penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi
pernapasan berat.
Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang
cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung,
bahkan sebelum terjadi efek diuretik.
Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel
kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki
diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau
perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.
 Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti,
maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan
melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.

G. Komplikasi
Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi
jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya akumulasi
cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk melakukan pertukaran
gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan pasokan Oksigen ke jaringan paru
menjadi sedikit.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat
terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..
3. Riwayat penyakit
a. Dahulu : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien
4. Pemeriksaan fisik
a. Sistem pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan. Obyektif : Pernafasan cuping hidung,
hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchii pada lapang paru.
b. Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada, Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.
c. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang,Obyektif : GCS menurun, refleks
menurun/normal, letargi
d. Sistem perkemihan
Obyektif : produksi urine menurun/normal,

e. Sistem perncernaan

Subyektif : mual, kadang muntah, Obyektif` : konsistensi feses normal/diare

f. Sistem muskuluskletal
 Subyektif : lemah, cepat lelah, Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

g. Sistem integumen

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

5. Pemeriksaan penunjang

a. Hb : menurun/normal

b. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon
darah meningkat/normal

c. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
pengambilan Oksigen tidak adekuat.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar

sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah sekunder

terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal

6. Nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen koroner

7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perfusi ginjal tidak adekuat

8. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah

9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

10. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan disfungsi saraf motorik

11. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kesadaran

C. Perencanaan keperawatan

1. Diganosa : Gangguan pola Napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru, pengambilan O2 tidak adekuat.
 Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selam ---x24 jam diharapkan pola napas kembali
efektif dengan kriteria hasil hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak adanya retraksi
dinding dada, pasien tampak relaks.
Tindakan :
1. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru, tanda vital,
warna kulit dan AGD
Rasional : mengetahui status awal pernapasan pasien
2. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Rasional : meningkatkan ekspansi paru
3. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam
Rasional : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen
4. Berikan oksigen sesuai program
Rasional : mempertahankan oksigen arteri
5. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik bernapas, teknik
relaksasi.
Rasional : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.

2. Diagnosa : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli.

Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan pertukaran

gas kembali adekuat dengan kriteria hasil bunyi napas normal, dan warna kulit normal,
eupnea, saturasi oksigen > 95%, pO2> 80 mmHg, pCO2< 45 mmHg.

Tindakan :

1. Auskultasi lapang paru terhadap bunyi napas, waspadai krekels

Rasional : suara krekels menandakan kongesti cairan alveolar

2. Bantu pasien dalam posisi semifowler tinggi

Rasional : meningkatkan pertukaran gas

3. Ajarkan teknik napas dalam

Rasional : meningkatkan oksigenasi

4. Berikan O2 sesuai program

Rasional : meningkatkan kadar oksigen jaringan

5. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD, pantau hasil hipoksemia dan hiperkapnea

Rasional : mengetahui keadaan pasien

6. Berikan diuretik sesuai program

Rasional : menurunkan kerja jantung

7. Bila diindikasikan, siapkan peralatan kedaruratan dalam keadaan berfungsi

 Rasional : mempersiapkan keadaan darurat pasien

3. Diagnosa : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai

oksigen sistemik

Tujuan :setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan perfusi

jaringan pasien adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos mentis, tidak
sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.
Tindakan
1. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran
Rasional : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan mengetahui status
awal kesehatan pasien.
2. Pantau terhadap indikator penurunan perfusi serebral
Rasional : menghindari kerusakan otak
3. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan batuk.
Rasional : mempertahankan pasokan oksigen
4. Monitor denyut jantung dan irama
Rasional : mengetahui kelainan jantung
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Rasional : meningkatkan perfusi
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah lengkap
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
7. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup, teknik relaksasi,
napas dalam, diet, dan efek obat
Rasional : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh dan komplikasi

4. Diagnosa : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup

jantung
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ---x24 jam diharapkan tidak terjadi
penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan tekanan vena
jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak sianosis, TTV dalam batas
normal
Tindakan :
1. Monitor Tanda-tanda vital
Rasional : indikator keadaan umum pasien
2. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung
Rasional : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan penurunan
curah jantung
3. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer
4. Kaji adanya distensi vena jugularis
Rasional : akumulasi cairan menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi
vena jugularis
5. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat
Rasional : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer menurun
6. Berikan oksigen sesuai indikasi
 Rasional : menvegah hipoksia
7. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi
Rasional : mencegah terjadinya kekuarangan cairan

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I. PENGERTIAN

Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk mempertahankan pertukaran O2dan
CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk,
2001)

Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran O2 terhadap CO2 dalam paru-paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dalam sel-sel tubuh sehingga menyebabkan
PO2 <>2 > 45 mmHg (hiperkapnia) (Smeltzer, C Susane, 2001)

II. ETIOLOGI

a. Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan

 Luka di kepala

 Perdarahan / trombus di serebral

 Obat yang menekan pernafasan

b. Gangguan muskular yang disebabkan

 Tetanus

 Obat-obatan

c. Kelainan neurologis primer

Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan
neuromuskular yang terjadi pada pernafasa sehingga mempengaruhi ventilasi.

d. Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak

Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru

e. Trauma

Kecelakakan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan hidung,

mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan depresi pernafasan
 f. Penyakit akut paru

Pneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru

III. PATHWAYS
IV. TANDA DAN GEJALA

Tanda

a. Gagal nafas total

 Aliran udara di mulut, hidung tidak terdengar / dirasakan

 Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada
pengemabngan dada pada inspirasi

b. Gagal nafas partial

 Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan wheezing

 Ada retraksi dada

Gejala

 Hiperkapnia yaitu peningkatan kadar CO2 dalam tubuh lebih dari 45 mmHg

 Hipoksemia terjadi takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis atau PO 2 menurun

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. BGA

Hipopksemia

 Ringan : PaO2 <>

 Sedang : PaO2 <>

 Berat : paO2 <>

b. Pemeriksaan rontgen dada

Untuk melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui

c. Hemodinamik: tipe I terjadi peningkatan PCWP

d. EKG

 Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan

  Disritmia

VI. PENGKAJIAN

a. Airway

 Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas)

 Bunyi nafas krekels, ronchi, dan wheezing

b. Breathing

 Distress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takhipnea / bradipnea

 Menggunakan otot asesoris pernafasan

 Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, dan sianoasis

 Pernafasan memakai alat Bantu nafas

c. Circulation

 Penurunan curah jantung, gelisah, letargi, takikardi

 Sakit kepala

 Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental (ansietas, cemas)

VII. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker

b. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu

c. Inhalasi nebulizer

d. Fisioterapi dada

e. Pemantauan hemodinamik / jantung

f. Pengobatan: bronkodilator, steroid

g. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan
kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lendir
 Tujuan: jalan nafas efektif

Kriteria hasil:

 Bunyi nafas bersih

 Secret berkurang atau hilang

Intervensi:

 Catat karakteristik bunyi nafas

 Catat karakteristik batuk, produksi dan sputum

 Monitor status hidrasi untuk mencegah sekresi kental

 Berikan humidifikasi pada jalan nafas

 Pertahankan posisi tubuh / kepala dan gunakan ventilator sesuai kebutuhan

 Observasi perubahan pola nafas dan upaya bernafas

 Berikan lavase cairan garam faaal sesuai indiaksi untuk membuang skresi yang
lengket

 Berikan O2 sesuai kebutuhan tubuh

 Berikan fisioterapi dada

 Berikan bronkodilator

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan surfaktan

Tujuan; pertukaran gas adekuat

Criteria hasil:

 Perbaikan oksigenasi adekuat: akral hangat, peningkatan kesadaran

 BGA dalam batas normal

 Bebas distres pernafasan

Intervensi:

 Kaji status pernafasan

  Kaji penyebab adanya penurunan PaO2 atau yang menimbulkan ketidaknyaman
dalam pernafasan

 Catat adanya sianosis

 Observasi kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia

 Berikan oksigen sesuai kebutuhan

 Berikan bantuan nafas dengan ventilator mekanik

 Kaji seri foto dada

 Awasi BGA / saturasi oksigen (SaO2)

c. Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik

Tujuan: klien bebas dari cidera selama ventilasi mekanik

Intervensi:

 Monitor ventilator terhadap peningkatan tajam pada ukuran tekanan

 Observasi tanda dan gejala barotrauma

 Posisikan selang ventilator untuk mencegah penarikan selang endotrakeal

 Kaji panjang selang ET dan catat panjang tiap shift

 Berikan antasida dan beta bloker lambung sesuai indikasi

 Berikan sedasi bila perlu

 Monitor terhadap distensi abdomen

d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang ET dengan kondisi
lemah

Tujuan: klien tidak mengalami infeksi nosokomial

Intervensi:

 Evaluasi warna, jumlah, konsistensi sputum tiap penghisapan

 Tampung specimen untuk kultur dan sensitivitas sesuai indikasi

 Pertahanakan teknik steril bila melakukan penghisapan

  Ganti sirkuit ventilator tiap 72 jam

 Lakukan pembersihan oral tiap shift

 Monitor tanda vital terhadap infeksi

 Alirkan air hangat dalam selang ventilator dengan cara eksternal keluar dari
jalannafas dan reservoir humidifier

 Pakai sarung tangan steril tiap melakukan tindakan / cuci tangan prinsip steril

 Pantau keadaan umum

 Pantau hasil pemeriksaan laborat untuk kultur dan sensitivitas

 Pantau pemberian antibiotik

e. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi tubuh tidak mampu makan peroral

Tujuan: klien dapat mempertahankan pemenuhan nutrisi tubuh

Intervensi:

 Kaji status gizi klien

 Kaji bising usus

 Hitung kebutuhan gizi tubuh atau kolaborasi tim gizi

 Pertahankan asupan kalori dengan makan per sonde atau nutrisi perenteral sesuai
indikasi

 Periksa laborat darah rutin dan protein

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku
asli diterbitkan tahun 1996)

2. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and
documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M, Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan
tahun 1993

3. Hudak, Carolyn M, Gallo, Barbara M., Critical Care Nursing: A Holistik Approach(Keperawatan
kritis: pendekatan holistik). Alih bahasa: Allenidekania, Betty Susanto, Teresa, Yasmin Asih. Edisi
VI, Vol: 2. Jakarta: EGC;1997

4. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih
bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
5. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta:
Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

6. Sjamsuhidajat, R., Wim de Jong, Buku-ajar Ilmu Bedah. Ed: revisi. Jakarta: EGC, 1998

7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN S DENGAN GAGAL NAFAS

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT

I. PENGKAJIAN

Pengkajian dilakukan pada hari tanggal

A. Identitas Klien

Nama : Tn. S

Umur : 77 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Alamat :

Tanggal Masuk: 14 Juni 2005 jam 14.45 WIB

DX Medis : Gagal Nafas, PSA/SH, Sepsis, MRSA

No Register : 5103659

B. Riwayat Keperawatan

1. Keluhan Utama: klien tidak sadar

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Sebelum masuk RS klien terjatuh terpeleset di kamar mandi terus tidak sadar, setelah
beberapa jam klien mengalami demam, nafas sesak kemudian dibawa ke RSDK lewat
IGD. Di IGD diberikan tindakan pasang ET, periksa darah lengkap, pasang infuse,
kemudian dirawat di ICU sampai pengkajian dilakukan

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung sudah 5 tahun

Riwayat Parkinson sudah 2 tahun

 Riwayat Hemiparese sudah 2 tahun

C. Pengkajian Primer

1. Airways

Jalan nafas secret kental produktif, ada reflek batuk bila dilakukan isap lendir

2. Breathing

Memakai ET no 7,5 dengan ventilator mode CPAP, FiO 2: 30 %, nafas mesin:10, nafas
klien: 28 x/mnt, SaO2: 96, bunyi ronchi kasar seluruh area paru.

3. Circulation

TD: 147/86 mmHg, HR: 100 x/mnt, MAP: 94, suhu: 36,5 oC, edema ekstremitas atas dan
bawah, capillary refill <>

D. Pengkajian sekunder

1. Kepala : Mesosefal, tidak ada hematom/luka pada kepala

2. Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak icterik, pupil isokor 2 mm, tidak ada
hematom kelopak mata

3. Hidung : Terpasang NGT, ada lendir kental saat dilakukan isap lendir

4. Telinga : Tampak bersih, tidak ada discharge

5. Leher : Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, JVP meningkat

6. Thorak :

Paru

Inspeksi : Pengembangan paru simetris kanan dan kiri

Palpasi : Sterm fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor seluruh lapang pandang paru

Auskultasi : Ronchi terdengar seluruh lapang paru

Jantung

Inspeksi : iktus cordis tak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba pada SIC 5, 2 cm LMCS

 Perkusi : Suara pekak, konfigurasi dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, gallops (-), murmur (-)

7. Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus normal, 15 x/menit

Perkusi : Timpani

Palpasi : Tidak ada pembesaran hepar dan lien

8. Ekstremitas : Edema ekstremitas atas dan bawah

9. Data Penunjang:

a. Laboratorium:

Tanggal 21Juni 2005:

 Kultur steril tidak ada kuman

Tanggal 5 Juli 2005:

 Kultur darah: ditemukan kuman Stapilokokus Epidedermis

 Kultur urin: ditemukan kuman Stapilokokus Aeureus

 Kuman resisten terhadap semua Cephalosforin dan Beta Lactam

 MRSA dan MRSE

Tanggal 7 Juli 2005

Darah Urin

 Hb : 8,7 gr%  PH : 6

 Ht : 26,3 %  Prot : 30 mg/dl

 Eritro : 2,67 jt/mmk  Red : negative

 MCH : 32,70 pg Sediment

 MCV : 98,70  Ep cell : 7 – 10 LPK

  Leuko : 11,0 rb/mmk  Leuko : 10 – 15 LPB

 Urea : 104 mg/dl  Eritrosit : 30 – 40 LPB

 Creatin : 0,99 mg/dl  Ca ox : -

 Na : 130 mmol/L  Asam urat : -

 K : 5,0 mmol/L  Triple phosfat: -

 Cl : 106 mmol/L  Amorf : -

 Ca : 2,1 mmol/L  Sel hialin : -

 Mg : 0,91 mmol/L  Sel granula: -

 Bakteri : positif

BGA tanggal 5 Juli 2005 jam 09.45 wib

PH : 7,36

PCO2 : 37,4 mmHg

PO2 : 58,6 mmHg

HCO3 : 24,5

BE : 0,7

BE ecf : - 0,5

AaDO2: 143

SaO2 : 93 %

b. Foto Rontgen

CT Scan tanggal 15 Juni 2005

 Perdarahan intra serebral region transversal kiri dengan edema

 Perdarahan subarachnoid

 Subdural higroma region fronto temporal kanan, temporo parietal kiri dan
interhemisfer serebri

Foto Thorak 15 Juni 2005

  Bronkiektasis kanan dan kiri, gambaran pneumonia

c. Terapi

Program Infus: Oral:

 Comafusin I  Tequien 400 mg tiap 24 jam

 Kalbumin I  Ticlopidin 200 mg / 24 jam

 Fima Hes I  ASA 80 gr / 24 jam

 RL I  CaCO3 500 mg / 8 jam

Injeksi:  Propranolol 10 mg / 8 jam

 Amikin 1 gr/ 24 jam Repirator

 Nootrophyl 3 gram /6 jam CPAP

 Vit C 1 amp / 8 jam FiO2 30 %

 Vit K 1 amp /8 jam

II. ANALISA DATA

NO DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH

1 DS: Sumbatan jalan Bersihan jalan
nafas dan kurangnya nafas tidak efektif
DO: ventilasi sekunder
terhadap retensi
 Jalan nafas secret kental produktif lendir

 Ada reflek batuk bila dilakukan isap

lendir
2 DS: Akumulasi protein Gangguan
dan cairan dalam pertukaran gas
DO: interstitial / area
alveolar
 Ronchi terdengar seluruh lapang paru

 Bronkiektasis kanan dan kiri, gambaran

pneumonia

 BGA tanggal
3 DS:- Ketidakmampuan Perubahan pola
menelan nutrisi
 DO:

 Terpasang NGT

 Klien tidak sadar reflek menelan tidak

ada

CT Scan tanggal 15 Juni 2005:

 Perdarahan intra serebral region

transversal kiri dengan edema

 Perdarahan subarachnoid

 Subdural higroma regio fronto temporal

kanan, temporo parietal kiri dan
interhemisfer serebri
4 DS: Penggunaan ventilasi Resiko cidera
mekanik
DO:

 Memakai ventilator mode CPAP, FiO2:

30 %, nafas mesin: 10, nafas klien: 28
x/mnt, SaO2: 96.
5 DS: Pemasangan selang Resiko tinggi
ET dengan kondisi terhadap infeksi
DO: lemah

 Klien tidak sadar

 Klien terpasang DC, NGT, Infus

 Klien terpasang ET dan ventilator

 Leukosit: 11,0 rb/mmk

 Gagal Nafas, PSA/SH,

6 DS: Adanya sumber Resiko terhadap
penularan dari penularan lewat
DO: kuman stapilokokus udara

 DX Medis: Sepsis, MRSA

Tanggal 5 Juli 2005:

 Kultur darah: ditemukan kuman

Stapilokokus Epidedermis
 Kultur urin: ditemukan kuman
 Stapilokokus Aeureus
 Kuman resisten terhadap semua
Cephalosforin dan Beta Lactam
 MRSA dan MRSE

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan
kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lendir

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstitial / area alveolar

c. Perubahan pola makan berhubungan dengan ketidakmampuan menelan

d. Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik

e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang ET dengan kondisi
lemah

f. Resiko terhadap penularan lewat udara berhubungan dengan adanya sumber penularan
dari kuman stapilokokus

IV. RENCANA TINDAKAN

TGL DP TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI

9/7/05 1 Setelah dilakukan tindakan  Catat karakteristik bunyi nafas
keperawatan selama jalan nafas
efektif.  Catat refleks batuk dan lendir yang keluar

Kriteria hasil:  Monitor status hidrasi untuk mencegah sekresi

kental
 Bunyi nafas bersih
 Berikan humidifikasi pada jalan nafas
 Secret berkurang atau hilang
 Pertahankan posisi tubuh / kepala dan gunakan
ventilator sesuai kebutuhan

 Observasi perubahan pola nafas dan upaya

bernafas

 Berikan cairan garam faaal sesuai indiaksi

untuk membuang skresi yang lengket

 Berikan O2 sesuai kebutuhan tubuh

 Berikan fisioterapi dada

9/7/05 2 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam
pertukaran gas adekuat
Criteria hasil:
 Perbaikan oksigenasi
adekuat: akral hangat,
peningkatan kesadaran
 BGA dalam batas normal
 Bebas distres pernafasan
9/7/05 3 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam
klien mempertahankan
kebutuhan nutrisi
Criteria hasil:
 Laborat Hb, protein dalam  Pertahankan asupan kalori dengan makan per
batas normal
 Makanan dapat masuk sesuai  Periksa laborat darah rutin dan protein
dietnya
9/7/05 4 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam
klien bebas dari cidera selama
ventilasi mekanik
Criteria hasil:
 Tidak ada cidera pada
pernafasan
 Pernafasan klien terkendali
normal
9/7/05 5 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam
infeksi nosokomial dapat
 Kaji status pernafasan
 Kaji penyebab adanya penurunan PaO2 atau
yang menimbulkan ketidaknyaman dalam
pernafasan
 Catat adanya sianosis
 Observasi kecenderungan hipoksia dan
hiperkapnia
 Berikan bantuan nafas dengan ventilator
mekanik
 Kaji seri foto dada
 Awasi BGA / saturasi oksigen (SaO2)
 Kaji status gizi klien
 Kaji bising usus
 Hitung kebutuhan gizi tubuh atau kolaborasi
tim gizi
sonde atau nutrisi perenteral sesuai indikasi
 Monitor ventilator terhadap peningkatan tajam
pada ukuran tekanan
 Observasi tanda dan gejala barotrauma
 Posisikan selang ventilator untuk mencegah
penarikan selang endotrakeal
 Kaji panjang selang ET dan catat panjang tiap
shift
 Berikan antasida dan beta bloker lambung
sesuai indikasi
 Monitor terhadap distensi abdomen
 Evaluasi warna, jumlah, konsistensi sputum
tiap penghisapan
 Tampung specimen untuk kultur dan
 terkendali
Criteria hasil:
 Tidak ada tanda-tanda infeksi
 Leukosit dalam batas normal
9/7/05 6 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
penularan tidak terjadi
Criteria hasil:
 Klien berada di kamar isolasi
 Semua bahan dan alat yang
dipakai klien ditempatkan
tersendiri
 Tersedianya baju khusus
untuk perawat maupun
pengunjung
V. IMPLEMENTASI & EVALUASI TANGGAL 9 JULI 2005
TGL
DP IMPLEMENTASI & RESPON KLIEN
JAM
9/7/05 1  Mencatat karakteristik bunyi nafas
21.00 R: ronchi (+) paru kanan dan kiri
sensitivitas sesuai indikasi
 Pertahankan teknik steril bila melakukan
penghisapan (pakai sarung tangan steril)
 Ganti sirkuit ventilator tiap 72 jam
 Lakukan pembersihan oral tiap shift
 Monitor tanda vital terhadap infeksi
 Pantau keadaan umum
 Pantau hasil pemeriksaan laborat untuk kultur
dan sensitivitas
 Berikan antibiotic amikin 1 gram/ 24 jam
 Pertahankan klien di ruang isolasi
 Lakukan pemantauan alat dan bahan yang
digunakan klien
 Tempatkan tersendiri baju dan alat lain yang
sudah dipakai klien
 Hindari kontak secara langsung dengan klien
dan alat serta bahan yang dipakai klien
 Berikan penkes terhadap keluarga maupun
pengunjung
 Pantau hasil laborat kultur dan sensitivitas, baik
darah maupun urin
 Pakai sarung tangan, masker, dan jas yang
tersedia setiap melakukan tindakan
keperawatan
EVALUASI TTD
10/7/05 jam 07.00
WIB
S: -
24.00  Mencatat karakteristik batuk, dan lendir O:

05.00 R: reflek batuk (+) bila isap lendir, lendir  Ronchi (+)
keluar
07.00  Lendir keluar
 Memberikan cairan garam faal sesuai lebih encer
indiaksi untuk membuang sekresi yang
lengket  Posisi elevasi 300

R: lendir dapat keluar lebih encer A:

 Memberikan humidifikasi pada jalan nafas  Masalah teratasi

sebagian
R: aguades masuk kedalam penampung
sesuai level P:

 Mempertahankan posisi tubuh/kepala dan  Lanjutkan

gunakan ventilator sesuai kebutuhan intervensi
sebelumnya
R: posisi kepala tempat tidur tetap elevasi
300

 Mengobservasi perubahan pola nafas dan

upaya bernafas

R: pola nafas memakai mode CPAP, F:

12, klien 14 x/mnt, FiO2 30%

 Memberikan fisioterapi dada

R: fisioterapi dada sudah dilakukan klien

batuk-batuk

 Memonitor status hidrasi untuk mencegah

sekresi kental

R: BC + 107, turgor baik

9/7/05 2  Mengkaji status pernafasan 10/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: memakai mode CPAP, F: 12, klien 14
x/mnt, FiO2 30% S: -
24.00
 Mengkaji penyebab adanya penurunan O:
05.00 PaO2
 Respirasi dengan
07.00 R: adanya gangguan ventilasi dan perfusi vent.mode
paru CPAP, FiO2 30
  Mencatat adanya sianosis %

R: tidak ada sianosis  Tidak ada

sianosis
 Mengobservasi kecenderungan hipoksia
dan hiperkapnia A:

R: SaO2 96%, BGA: dalam batas normal  Masalah teratasi

sebagian
 Mempertahankan bantuan nafas dengan
ventilator mekanik P:

R: ventilator terpasang sesuai kebutuhan klien  Lanjutkan

intervensi
sebelumnya
9/7/05 3  Mengkaji kebutuhan gizi klien 10/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: 1400 kkal, 60 gr protein
S: -
24.00  Mengkaji bising usus klien
O:
05.00 R: BU normal, 20 x/mnt, residu negatif
 Diit masuk
07.00  Mempertahankan asupan kalori dengan
makan per sonde atau nutrisi perenteral  Tidak ada muntah
sesuai indikasi
 Residu negative
R: diet masuk, residu negative, tidak ada
muntah  BU 20 x/mnt

 Memantau hasil darah rutin dan protein A:Masalah teratasi

sebagian
R: Hb 10,3 gr%, Albumin: 2,8 mg/dl
P:Lanjutkan
intervensi
sebelumnya
9/7/05 4  Memonitor ventilator terhadap peningkatan 10/7/05 jam 07.00
tajam pada ukuran tekanan WIB
21.00
R: tidak ada peningkatan tekanan yang S: -
24.00 tajam
O:
05.00  Mengobservasi tanda dan gejala barotrauma
 Tidak ada
07.00 R: tidak ada tanda dan gejala barotrauma peningkatan
tekanan yang
 Memposisikan selang ventilator untuk tajam
 mencegah penarikan selang endotrakeal  Tidak ada
barotrauma
R: sirkuit letak lebih rendah dari ET,
plester terpasang kuat, balon ET terisi  ET terpasang
cukup tetap

 Mengkaji panjang selang ET dan catat A:

panjang
 Masalah teratasi
R: ET posisi tetap pada angka 21, paru sebagian
kanan dan kiri terdengar sama
P:
 Memberikan antasida dan beta bloker
lambung sesuai indikasi  Lanjutkan
intervensi
R: sukralfat 500 mg sudah masuk sebelumnya

 Memonitor terhadap distensi abdomen

R: tidak ada distensi abdomen

9/7/05 5  Mengevaluasi warna, jumlah, konsistensi 10/7/05 jam 07.00
sputum tiap penghisapan WIB
21.00
R: warna putih, lendir keluar 5 cc an S: -
24.00
 Menampung specimen untuk kultur dan O:
05.00 sensitivitas sesuai indikasi
 Lendir dapat
07.00  Mempertahanakan teknik steril bila keluar
melakukan penghisapan (pakai sarung
tangan steril)  Teknik steril
dilakukan
R: sudah memakai sarung tangan dan
masker tiap melakukan tindakan  Tanda vital dalam
batas normal
 Memberikan injeksi antibiotic Amikin 1 gr
 Kultur MRSA &
R: obat masuk tidak ada alergi MRSE

 Melakukan pembersihan oral A:

R: mulut klien tampak bersih  Masalah teratasi

sebagian
 Memantau keadaan umum
P:
R: KU lemah, kesadaran sopor
 Lanjutkan
 Memantau hasil pemeriksaan laborat untuk intervensi
 kultur dan sensitivitas sebelumnya

R: kultur ada kuman stapilokokus (MRSA

& MRSE)

 Memonitor tanda vital terhadap infeksi

R: TD: 112/63 mmHg, MAP: 75, HR: 83

x/mnt, suhu: 36,8 0C
9/7/05 6  Mempertahankan klien di ruang isolasi 10/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: klien tetap di ruang tersendiri dan
kamar tertutup S: -
24.00
 Melakukan pemantauan alat dan bahan O:
07.00 yang digunakan klien
 Klien dirawat di
R: tempat yang tersedia sudah digunakan ruang isolasi

 Menempatkan tersendiri baju dan alat lain  Bahan dan alat

yang sudah dipakai klien disendirikan

R: alat dan bahan dimasukkan dalam bak  Masker, jas,

khusus sarung tangn
dipakai setiap
 Menghindari kontak secara langsung tindakan
dengan klien dan alat serta bahan yang
dipakai klien  Keluarga dapat
mengerti dan
R: sudah memakai masker, sarung tangan mengangguk
dan jas setiap melakukan tindakan
 Kultur MRSA &
 Memberikan penkes terhadap keluarga MRSE
maupun pengunjung
A:
R: keluarga dapat memahami dan setuju.
 Masalah teratasi
 Memantau hasil laborat kultur dan sebagian
sensitivitas, baik darah maupun urin
P:
R: kultur ditemukan adanya kuman
stapilokokus (MRSA & MRSE)  Lanjutkan
intervensi
 Memakai sarung tangan, masker, dan jas sebelumnya
yang tersedia setiap melakukan tindakan
keperawatan

R: sudah dilakukan perawat jaga ruang

 isolasi

VII. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI TANGGAL 10 JULI 2005

TGL
DP IMPLEMENTASI & RESPON KLIEN EVALUASI TTD
JAM
10/7/05 1  Mencatat karakteristik bunyi nafas 11/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: ronchi (+) paru kanan dan kiri
S: -
24.00  Mencatat karakteristik batuk, dan lendir
O:
05.00 R: reflek batuk (+) bila isap lendir, lendir
keluar  Ronchi (+)
07.00
 Memberikan cairan garam faal sesuai  Lendir keluar
indiaksi untuk membuang skresi yang lebih encer
lengket
 Posisi elevasi 300
R: lendir dapat keluar lebih encer
A:
 Memberikan humidifikasi pada jalan nafas
 Masalah teratasi
R: aguades masuk kedalam penampung sebagian
sesuai level
P:
 Mempertahankan posisi tubuh/kepala dan
gunakan ventilator sesuai kebutuhan  Lanjutkan
intervensi
R: posisi kepala tempat tidur tetap elevasi sebelumnya
300

 Mengobservasi perubahan pola nafas dan

upaya bernafas

R: pola nafas memakai mode CPAP, F:

12, klien 14 x/mnt, FiO2 30%

 Memberikan fisioterapi dada

R: fisioterapi dada sudah dilakukan klien

batuk-batuk

 Memonitor status hidrasi untuk mencegah

sekresi kental

R: BC + 107, turgor baik

10/7/05 2  Mengkaji status pernafasan 11/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: memakai mode CPAP, F: 12, klien 14
x/mnt, FiO2 30% S: -
24.00
 Mengkaji penyebab adanya penurunan O:
05.00 PaO2
 Respirasi dengan
07.00 R: adanya gangguan ventilasi dan perfusi vent.mode
paru CPAP, FiO2 30
%
 Mencatat adanya sianosis
 Tidak ada
R: tidak ada sianosis sianosis

 Mengobservasi kecenderungan hipoksia A: Masalah teratasi

dan hiperkapnia sebagian

R: SaO2 96%, BGA: dalam batas normal P: Lanjutkan

intervensi
 Mempertahankan bantuan nafas dengan sebelumnya
ventilator mekanik

R: ventilator terpasang sesuai kebutuhan klien

10/7/05 3  Mengkaji kebutuhan gizi klien 11/7/05 jam 07.00
WIB
21.00 R: 1400 kkal, 60 gr protein
S: -
24.00  Mengkaji bising usus klien
O:
05.00 R: BU normal, 20 x/mnt, residu negatif
 Diit masuk
07.00  Mempertahankan asupan kalori dengan
makan per sonde atau nutrisi perenteral  Tidak ada
sesuai indikasi muntah

R: diet masuk, residu negative, tidak ada  Residu negative

muntah
 BU 20 x/mnt
 Memantau hasil darah rutin dan protein
A: Masalah teratasi
R: Hb 10,3 gr%, Albumin: 2,8 mg/dl sebagian

P: Lanjutkan
intervensi
sebelumnya
10/7/05 4  Memonitor ventilator terhadap peningkatan 11/7/05 jam 07.00
21.00 tajam pada ukuran tekanan WIB

24.00 R: tidak ada peningkatan tekanan yang S: -

tajam
05.00 O:
 Mengobservasi tanda dan gejala
07.00 barotrauma  Tidak ada
peningkatan
R: tidak ada tanda dan gejala barotrauma tekanan yang
tajam
 Memposisikan selang ventilator untuk
mencegah penarikan selang endotrakeal  Tidak ada
barotrauma
R: sirkuit letak lebih rendah dari ET,
plester terpasang kuat, balon ET terisi  ET terpasang
cukup tetap

 Mengkaji panjang selang ET dan catat A:

panjang
 Masalah teratasi
R: ET posisi tetap pada angka 21, paru sebagian
kanan dan kiri terdengar sama
P:
 Memberikan antasida dan beta bloker
lambung sesuai indikasi  Lanjutkan
intervensi
R: sukralfat 500 mg sudah masuk sebelumnya

 Memonitor terhadap distensi abdomen

R: tidak ada distensi abdomen

10/7/05 5  Mengevaluasi warna, jumlah, konsistensi 11/7/05 jam 07.00
sputum tiap penghisapan WIB
21.00
R: warna putih, lendir keluar 5 cc an S: -
24.00
 Menampung specimen untuk kultur dan O:
05.00 sensitivitas sesuai indikasi
 Lendir dapat
07.00  Mempertahanakan teknik steril bila keluar
melakukan penghisapan (pakai sarung
tangan steril)  Teknik steril
dilakukan
R: sudah memakai sarung tangan dan
masker tiap melakukan tindakan  Tanda vital
dalam batas
 Memberikan injeksi antibiotic Amikin 1 gr normal
 R: obat masuk tidak ada alergi  Kultur MRSA &
MRSE
 Melakukan pembersihan oral
A:
R: mulut klien tampak bersih
 Masalah teratasi
 Memantau keadaan umum sebagian

R: KU lemah, kesadaran sopor P:

 Memantau hasil pemeriksaan laborat untuk  Lanjutkan

kultur dan sensitivitas intervensi
sebelumnya
R: kultur ada kuman stapilokokus (MRSA
& MRSE)

 Memonitor tanda vital terhadap infeksi

R: TD: 112/63 mmHg, MAP: 75, HR: 83

x/mnt, suhu: 36,8 0C
10/7/05 6  Mempertahankan klien di ruang isolasi

21.00 R: klien tetap di ruang tersendiri dan

kamar tertutup
24.00
 Melakukan pemantauan alat dan bahan
07.00 yang digunakan klien

R: tempat yang tersedia sudah digunakan

 Menempatkan tersendiri baju dan alat lain

yang sudah dipakai klien

R: alat dan bahan dimasukkan dalam bak

khusus

 Menghindari kontak secara langsung

dengan klien dan alat serta bahan yang
dipakai klien

R: sudah memakai masker, sarung tangan

dan jas setiap melakukan tindakan

 Memberikan penkes terhadap keluarga

maupun pengunjung

R: keluarga dapat memahami dan setuju.

 Memantau hasil laborat kultur dan
sensitivitas, baik darah maupun urin

R: kultur ditemukan adanya kuman

stapilokokus (MRSA & MRSE)

 Memakai sarung tangan, masker, dan jas

yang tersedia setiap melakukan tindakan
keperawatan

R: sudah dilakukan perawat jaga ruang

isolasi