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emergencias diabéticas - cetoacidosis,

hiperosmolar hiperglucémico estado y la
hipoglucemia
Guillermo Umpierrez 1 y María Korytkowski 2

Resumen | cetoacidosis diabética (CAD), hiperosmolar hiperglucémico estado (HHS) y la hipoglucemia son complicaciones graves de

la diabetes mellitus que requieren un rápido reconocimiento, diagnóstico y tratamiento. CAD y SHH se caracterizan por insulinopaenia

y hiperglucemia grave; Clínicamente, estas dos condiciones sólo se diferencian por el grado de deshidratación y de la gravedad de la

acidosis metabólica. La mortalidad global registrada entre los niños y adultos con CAD es <1%. La mortalidad entre los pacientes con

HHS es de ~ 10 veces más alta que la asociada con la CAD. El pronóstico y la evolución de los pacientes con CAD o HHS están

determinadas por la gravedad de la deshidratación, la presencia de comorbilidades y edad> 60 años. El costo anual estimado del

tratamiento en el hospital para los pacientes con crisis de hiperglucemia en los EE.UU. supera los US $ 2 mil millones. La hipoglucemia

es un efecto adverso frecuente y grave de la terapia antidiabética que se asocia con ambos resultados clínicos adversos inmediatos y

retardados, así como aumento de los costos económicos. Los pacientes hospitalizados que desarrollan hipoglucemia son propensos a

experimentar una larga duración de la estancia hospitalaria y aumento de la mortalidad. Esta revisión describe la presentación clínica,

las causas desencadenantes, el diagnóstico y el tratamiento agudo de estas emergencias diabéticas, incluyendo una discusión de

estrategias prácticas para su prevención.

cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperglucémico osmolar hiper
(HHS) y la hipoglucemia son complicaciones frecuentes y graves que
surgen entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 dia
betes mellitus (DM2). En los EE.UU., ~ 145.000 casos de cetoacidosis
diabética se producen cada año 1,2. La tasa de hospitalización por HHS es
menor, lo que representa <1% de todas las admisiones relacionadas con la
diabetes 3,4. La frecuencia de las visitas a urgencias por hipoglucemia es
similar a la reportada para la hiperglucemia grave 1,5. Entre ALS individu
hospitalizados, la hipoglucemia es una complicación frecuente del
tratamiento en curso para la hiperglucemia, con una incidencia de 5-28% en
la unidad de cuidados intensivos (UCI) ensayos (dependiendo de la
División de Endocrinología y Metabolismo
intensidad del control de la glucemia) 6, y 1-33% en los ensayos nonICU uso
1
HHS 4,11, una tasa que es ~ 10 veces superior a la reportada para la CAD 4,12. Del
mismo modo, la hipoglucemia se asocia con aumento de la mortalidad entre
dos y tres veces, sobre todo a medida que aumenta la edad y entre los
pacientes que tienen una historia de episodios hipoglucémicos graves 13. Varios
estudios han informado de que la mortalidad en los estados hiperglucémicos
no es causado por el desorden metabólico sino que refleja el factor
precipitante 14,15. En el caso de mia hypoglycae, la mortalidad hospitalaria se
informó como quent más fre entre los pacientes con hipoglucemia
espontánea que entre aquellos con hipoglucemia por insulina o iatrogénica;
Sin embargo, estas afirmaciones han sido dis puted 16-19. El tratamiento de las
emergencias diabéticas representa una carga económica considerable. Por
ejemplo, en los EE.UU., el coste medio de la gestión de la CAD es de US $

de la Escuela de Medicina de la Universidad

de la terapia de insulina subcutánea 7,8. 17.500 por paciente, lo que representa un costo total anual del hospital de $
de Emory, 49 Jesse Jr Colina Drive, Atlanta,
2.4 billón 1. Del mismo modo, la hipoglucemia se asocia con resultados
Georgia 30303, EE.UU.
clínicos adversos inmediatos y retardados, así como un aumento en los
2 División de Endocrinología y CAD, el HHS y la hipoglucemia se asocian a una elevada morbilidad y costos económicos 20-22.
Metabolismo, Universidad de
mortalidad, así como los altos costos de cuidado de la salud. La CAD es la
Pittsburgh, 3601 Fifth Avenue, Suite
principal causa de mortalidad entre los niños y adultos jóvenes con DM1, ing
560, Pittsburgh, Pennsylvania
cuenta de ~ 50% de todas las muertes en esta población 9. La mortalidad por

15213, EE.UU.. todas las CAD registrada en los EE.UU. es <1% 1,2, pero una tasa más alta se Esta revisión describe la presentación clínica, causas pre cipitating, el

Correspondencia a GU reportó entre los pacientes de edad> 60 años y personas con enfermedades diagnóstico y el tratamiento agudo de la CAD, el HHS y la hipoglucemia,
geumpie@emory.edu potencialmente mortales concomitantes 1,2,9,10. La muerte se produce en 5-16% incluyendo una discusión de los enfoques prácticos para prevenir la

doi: 10.1038 / nrendo.2016.15 Publicado en

de los pacientes con aparición de estas emergencias diabéticas.
línea el 19 Feb el año 2016

Nature Reviews | ENDOCRINOLOGÍA AVANCE LÍNEA DE PUBLICACIÓN | 1

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insulina u otros medicamentos antidiabéticos y la presencia de enfermedades

Puntos clave
concomitantes, tales como eventos cerebrovasculares, infarto de miocardio y
• cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son graves complicaciones metabólicas trauma 14,26.
agudas de la diabetes mellitus, que representan puntos a lo largo de un espectro de emergencias hiperglucémicos
causada por un mal control glucémico
fisiopatología
• CAD comprende la hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica; criterios de diagnóstico para HHS incluyen un Tanto resultado CAD y SHH de la deficiencia de insulina absoluta o relativa en
nivel de glucosa en plasma> 33,3 mmol / l, la osmolalidad sérica
asociación con el aumento de circulante ing niveles de glucagón y otros
> 320 mmol / kg y no acidosis metabólica apreciable y cetonemia
mones counterregulatory hor (catecolaminas, cortisol y hormona del
• objetivos de gestión para CAD y SHH incluyen la restauración del volumen circulatorio y la perfusión tisular;
crecimiento), todos los cuales se oponen a la acción de cualquier insulina
corrección de la hiperglucemia, la cetogénesis y desequilibrio electrolítico; y la identificación y el
circulante residual 14,26. Este medio hormonal promueve el aumento de la
tratamiento del evento precipitante
producción de glucosa hepática, disminución de la sensibilidad periférica a la
• La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa en sangre <3,9 mmol / l, tanto en el paciente hospitalizado y entornos
insulina y la hiperglucemia.
ambulatorios

• eventos hipoglucémicos graves pueden anular los efectos beneficiosos de las estrategias de manejo intensivo de la
La deficiencia severa de insulina se correlaciona con aumento de la
glucemia que se dirigen a cerca de la normoglucemia en pacientes con diabetes mellitus
actividad de la lipasa hormonesensitive en sue adiposo tis, que a su vez
conduce a la ruptura de triglycer idus en glicerol y altos niveles circulantes de
• Educación del paciente y de la familia con respecto a los signos y síntomas de la hipoglucemia, así como los métodos
ácidos grasos libres 27. En el hígado, los ácidos grasos libres se oxidan a los
disponibles para el tratamiento, pueden reducir eficazmente el riesgo de episodios hipoglucémicos graves
cuerpos cetónicos, un proceso predominantemente estimulada por glucagón 28.

Aumento de las concentraciones de glucagón inferiores els Lev hepáticas de

CAD y SHH
causas precipitantes
La CAD. TABLA 1 esboza las causas desencadenantes más comunes de la CAD en
todo el mundo, según lo determinado por los estudios lógicos epidemiológica. En
los EE.UU. y otros países desarrollados, las más frecuentes causas
desencadenantes son la mala adherencia al tratamiento con insulina, la infección y
la diabetes mellitus recién diagnosticado. Por el contrario, las infecciones y la falta
malonil coenzima A (CoA), la primera enzima limitante de la velocidad en de novo síntesis
de ácidos grasos. Disminución de los niveles de malonil-coa entonces estimulan la
enzima limitante de la velocidad de la cetogénesis (carnitina O palmitoiltransferasa
1, isoforma del hígado (CPT1L)), que promueve la transesterificación de carnitina
de acilo graso y la oxidación de ácidos grasos libres a los cuerpos cetónicos
(acetoacetato y βhydroxybutyrate) 29.

de acceso a la atención son las causas desencadenantes más frecuentes en los
países en desarrollo.
Los fármacos que afectan el metabolismo de hidratos de carbono,
como los corticosteroides, simpaticomiméticos y atípicos psicóticos anti,
también podrían precipitar el desarrollo de la CAD 1,14,23. Además, una
asociación se ha informado entre el uso de cotransportador de
sodio-glucosa 2 (SGLT2) inhibidores (una clase de agentes
antidiabéticos orales que disminuyen las concentraciones de glucosa en
plasma por inhib iting reabsorción tubular proximal en el riñón) y el
desarrollo de la CAD entre los pacientes con DM1 y DM2 24,25.
HHS. HHS es la manifestación inicial de la diabetes mellitus en 7-17% de los
pacientes; Sin embargo, esta complicación se informó con mayor frecuencia en
el contexto de diagnóstico previo dia betes mellitus 14,26. Infección es la principal
causa precipitante en 30-60% de los pacientes con HHS, seguido por omisión
de
Así, la producción de cuerpos cetónicos se acelera como resultado del aumento
de acil CoA graso y CPT1L activ idad 29,30. Además, el metabolismo y el
aclaramiento de cuerpos cetónicos están disminuidos en estados de la CAD. Los
cuerpos cetónicos son ácidos fuertes que, cuando están presentes en niveles
altos, pueden causar acidosis metabólica. Ambos hiperglucemia y altos niveles
de cuerpos cetónicos causan diuresis osmótica, lo que conduce a la hipovolemia
y la disminución de la tasa de filtración glomerular, el último de los cuales agrava
aún más la hiperglucemia 14.
Los pacientes con HHS también son insulindeficient; sin embargo, exhiben
concentraciones de insulina más elevadas (demostrado por basal y se
estimularon los niveles de Péptido C) que los pacientes con CAD 26,31. Además, los
pacientes con HHS tienen menores concentraciones de ácidos grasos libres,
cortisol, hormona de crecimiento y glucagón que los pacientes con CAD 31. El inicio
más lento de HHS (varios días) frente a la CAD (<1-2 días) se traduce en
manifestaciones más graves de la hiperglucemia, la deshidratación y la
hiperosmolaridad plasma, todos los cuales se correlacionan con los niveles
deteriorados de conciencia 26.

Tabla 1 | Precipitantes causas de la cetoacidosis diabética causa

precipitante Australia 115 Brasil 116 China 117 Indonesia 118 Corea 119 Nigeria 120 España 121 Siria 122 Taiwán 123 Estados Unidos 15,23

Nuevo diagnóstico de 12.2 NR 3.3 NR NR 12.8 NR 18.2 17,2-23,8

la diabetes mellitus, 5,7%

Infección, % 28.6 25.0 39.2 58.3 25.3 32.5 33.2 47.8 31.7 14,0-16,0

La mala adherencia al 40.0 39.0 24.0 13.3 32.7 27.5 30.7 23.5 27.7 41,0-59,6
tratamiento,%

Otros,% 25.7 15.0 10.9 17.1 11.2 4.8 23.3 7.8 6.2 9,7-18,0

Desconocido,% N/A 8.8 25.9 8.0 30.8 34.6 N/A 20.9 16.2 3,0-4,2

NA, no aplicable; NR, no se informa.

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Diagnóstico
Un diagnóstico de la CAD o HHS se debe sospechar en todos los pacientes
enfermos con hiperglucemia.
La CAD. Los pacientes con CAD suelen presentarse en cuestión de horas a
días de desarrollo de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Náuseas,
vómitos y dolor abdominal se detectan en 40-75% de los casos 32. El examen
físico revela signos de deshidratación, cambios en el estado mental, la
hipotermia y el olor de acetona en el aliento del paciente. Un patrón de
respiración dificultosa profunda (respiraciones Kussmaul) se observa en los
pacientes con acidosis metabólica severa.
Como se indica en TABLA 2, CAD comprende una tríada de la hiperglucemia,
hipercetonemia y dosis aci metabólico. La condición puede ser clasificada como
leve, moderada o grave, dependiendo de la extensión del metabolismo acido sis
y alteraciones en el aparato sensorial o dación obtun mental. El criterio
diagnóstico clave es una elevación en la concentración sérica de cuerpos
cetónicos. Aunque la mayoría de los pacientes con CAD presentes con niveles
de glucosa en plasma> 16,7 mmol / l, algunos pacientes presentan elevaciones
leves en los niveles de glucosa en plasma (denominado 'CAD eugly caemic')
después de la retención o la disminución de la dosis de insulina en el contexto
de la alimentación reducida ingesta o enfermedad. Euglycaemic la CAD también
se observa durante el embarazo, entre los pacientes con deterioro de la
gluconeogénesis, debido al abuso de alcohol o la insuficiencia hepática, y los
pacientes tratados con inhibidores de SGLT2 15,25,33. Por lo tanto, los niveles de
glucosa en plasma no determinan la severidad de la CAD.
Confirmación de aumento de la producción de cuerpos cetónicos se
lleva a cabo utilizando ya sea la reacción nitroprusiato o medición directa
de βhydroxybutyrate 14. La reacción nitro prusside proporciona una
estimación semicuantitativa de los niveles de acetoacetato y acetona en el
plasma o en la orina, pero no detecta la presencia de βhydroxybutyrate,
que es el cuerpo cetónico predominante entre los pacientes con CAD 34. Aunque
cuidadosamente al paciente y para administrar la insulina y la administración
más caro que evalua ción de cuerpos cetónicos urinarios, la medición
directa de βhydroxybutyrate - ya sea a través de un servicio de laboratorio
o mediante el uso de un metro pointofcare - es la opción preferida para
diagnosticar la cetoacidosis (≥3 mmol / l), así como para seguir el la
respuesta del paciente al tratamiento 15,35,36.
Tabla 2 | Los criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y hiperglucemiante Medida estado hiperosmolar
La CAD
Templado
nivel de glucosa en plasma, mmol / l 13.9
Arterial o venosa pH 7,25-7,30
nivel de bicarbonato, mmol / l 15-18
La orina o acetoacetato de sangre Positivo
(reacción nitroprusiato)
La orina o sangre β hidroxibutirato, mmol / l >3
osmolalidad sérica eficaz, mmol / kg * Variable
brecha Anion, mmol / l > 10
La alteración en el sensorio Alerta
Coexistencia de CAD y SHH se informó en hasta el 30% de los casos. * Definido como 2 [midió Na + (mEq / l)] + [glucosa (mmol)]. Abreviaturas: DKA, cetoacidosis
diabética; HHS, estado hiperosmolar hiperglucémico. © 2009 Asociación Americana de Diabetes. De Cuidado de la diabetes ®, Vol. 32, 2009; 1335-1343. Modificado con
autorización de La Asociación Americana de la Diabetes.
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HHS. Los criterios diagnósticos para HHS incluyen una glucosa plasmática nivel>
33,3 mmol / l, una osmolalidad en suero eficaz
> 320 mmol / kg y la ausencia de acidosis metabólica apreciable y
cetonemia 1 ( TABLA 2). Por contraste con la fórmula original utilizada para
estimar la osmolalidad sérica total (2 [Na] + [Glucosa] / 18 + [BUN] /2.8,
donde [Glucosa] y [BUN] se miden en mg / dl) 4,37, algunos informes y
directrices Sensus estafadores han recomendado el uso de la osmolalidad
en suero efectiva (2 [midió Na + en mEq / l)] + [glu cose en mmol]), no
teniendo urea en consideración, ya que se distribuye por igual en todos los
compartimentos del cuerpo y su acumulación no induce un gradiente
osmótico a través de las membranas celulares 1,14. Los síntomas de la
encefalopatía suelen estar presentes cuando los niveles de sodio en suero
exceden 160 mmol / l y cuando la lality osmo efectiva calculada es> 320
mmol / kg 15. Las estimaciones sugieren que ~ 20-30% de los pacientes que
se presentan con HHS presentan un aumento de anión gap acidosis
metabólica como resultado de la cetoacidosis itant concom, ya sea solo o en
combinación con el aumento de los niveles séricos de lactato.
Gestión en la presentación
Existe una variabilidad considerable en la presentación de los pacientes con
CAD y SHH. FIGURA 1 describe el algoritmo de tratamiento de CAD y SHH
recomienda en la declaración de consenso 2009 Asociación Americana de
Diabetes 1. Los objetivos de gestión incluyen la restauración del volumen
circulatorio y la perfusión tisular, el cese de la cetogénesis, la corrección de los
desequilibrios de electrolitos y de la resolución de la hiperglucemia. Muchos
pacientes con CAD pueden ser manejados con seguridad en las unidades de
cuidados intermedios a menos que presenten con grave alteración del estado
mental o con enfermedades críticas (por ejemplo, ción infarc infarto,
hemorragia gastrointestinal o sepsis) que requieren tratamiento en la UCI. La
decisión en cuanto a donde los individuos afectados son tratados a menudo se
basa en la disponibil idad del personal de enfermería adecuadas para vigilar
de líquidos por vía intravenosa requerida para la resolución exitosa de la CAD.
Debido al aumento del riesgo de mortalidad y la presencia de comorbilidades,
la mayoría de los pacientes con HHS son tratados en la UCI.
HSS
Moderar Grave
13.9 13.9 33.3
7,00-7,24 <7,00 > 7.30
10-14 <10 > 15
Positivo Positivo Negativo o
positivo bajo
>3 >3 <3
Variable Variable > 320
> 12 > 12 <12
Estupor alerta o somnolencia o coma estupor o coma
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IV fluidos Insulina Potasio

Administrar 0,9% de NaCl a vía IV vía SC Si el suero K + es <3,3 mmol insulina /

500-1.000 ml / h durante la l espera y dar 10-20 mmol / h de KCl
primera 1-2 h hasta suero K + ≥ 3,3 mmol / l

0,1 U / kg de 0,2 U / kg
bolo IV SC bolo
Evaluar suero corregido Na +

0,1 U / kg / h de 0,2 U / kg SC
Alto Normal Bajo
infusión IV cada 2 h
2h
insulina
no se dé K + pero consulte K suero + cada
mmol / l Si el suero K + es> 5,0 mmol / l

0,45% de NaCl en 250-500 0,9% de NaCl en 250-500 fluido para mantener K suero + en el 4-5

ml / h dependiendo del ml / h dependiendo del 20-40 mmol de KCl en cada litro de IV de

estado de hidratación estado de hidratación Compruebe suero o glucosa capilar cada 1-2 h Cuando la Si el suero K + es <5,0 mmol / l añadir
glucosa llega a ~ 11,1 a 13,9 mmol / l: reducir la insulina a 0,1
U / kg SC cada 2 h para mantener la glucosa en 8.3 a 11.1
mmol / l hasta la resolución de la cetoacidosis

Cuando plasma o glucosa capilar alcanza ~

11,1 a 13,9 mmol / l

Cambiar a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl hasta la Transición a la insulina SC cuando el paciente está alerta y puede comer Identificar y
resolución de la cetoacidosis * tratar precipitando causa

Figura 1 | Protocolo para el manejo de pacientes adultos con cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico recomendado
Nature Reviews por la ADA. El
| Endocrinología
tratamiento incluye la administración de fluidos intravenosos para corregir la deshidratación y restaurar la perfusión tisular, la administración de insulina para corregir la
hiperglucemia y aumento de la lipólisis y la cetogénesis, y reemplazo de electrolitos. * Definido como un nivel de glucosa en sangre <13,9 mmol / l, bicarbonato de
nivel> 18 mmol / l y arterial o venosa pH> 7,3. ADA, Asociación Americana de la Diabetes; IV, intravenosa; SC, subcutánea. © 2009 Asociación Americana de Diabetes.
De Cuidado de la diabetes ®, Vol. 32, 2009; 1335-1343. Modificado con autorización de La Asociación Americana de la Diabetes.

Fluidos. La sustitución de los fluidos perdidos es el primer paso crítico en la
gestión tanto de CAD y SHH 38. déficit de agua El esti acoplado es ~ 100 ml /
kg de peso corporal entre los pacientes con CAD 14 y ~ 100-200 ml / kg entre
los pacientes con HHS 26,39. El déficit de agua se calcula como sigue: déficit
de agua = (0,6) (peso corporal en kg) x (1- [sodio corregido / 140]) 14. Terapia
de fluidos restaura el volumen intravascular y la perfusión renal y reduce el
nivel de hormonas contrarreguladoras y la hiperglucemia. solución salina
isotónica se infunde a una velocidad de 500-1000 ml / h durante la primera
2-4 h, seguido por la infusión de 0,9% de solución salina en 250-500 ml / h o
0,45% de solución salina, dependiendo de la concentración de sodio en
suero y la estado de hidratación 14
(Cuadro 1). Una vez que el nivel de glucosa en plasma alcanza ~ 11.1-
13,9 mosm / l, fluidos de reemplazo debe contener 5-10% de dextrosa para permitir
la administración continua de insulina hasta que se controle cetonemia, evitando al
mismo tiempo la hipoglucemia 1.
La mayoría de los algoritmos de tratamiento recomiendan adminis tración
de una dosis en bolo intravenoso de 0,1 U / kg, fol mugían por infusión
intravenosa continua de 0,1 U / kg / h (5-10 U / h) 1. La necesidad del bolo inicial
ha sido cuestionada por un estudio que demostró que no hubo diferencias en
los resultados o el riesgo de hipoglucemia entre un grupo de 157 pacientes
que recibieron o bien no recibieron un bolo inicial de insulina 40. Varios estudios
han demostrado que la administración de insulina y de la fuerza resultados de
hidratación en una disminución bastante predecible en operación de
concentración de glucosa en plasma a una velocidad de 3.6 a 6.9 mmol / l / h 15,41,42.
La tasa de insulina debe reducirse a 0,05 U / kg / h y la dextrosa debe añadirse
a los líquidos por vía intravenosa cuando la concentración de glucosa en
plasma alcanza ~ 11,1 a 13,9 mmol / l. La tasa de infusión de insulina se debe
ajustar para mantener un nivel de glucosa en plasma de 8.3 a 11.1 mmol / l
hasta que se resuelva ketoacido sis, como se evidencia por la normalización
de pH venoso y anión gap. La infusión de insulina se debe continuar en los
pacientes con HHS hasta obnubilación mental y el estado hiperosmolar se
corrigen.

Insulina. Tras el inicio de líquidos por vía intravenosa, la administración de

insulina es el siguiente paso esencial en restor ing metabolismo celular,
reduciendo ESIS gluconeogen hepática y la supresión de la lipólisis y la
cetogénesis 38. La administración de insulina por las vías intravenosa,
intramuscular o subcutánea es seguro y eficaz para la corrección de la CAD
( HIGO. 1). infusión intravenosa continua de reg ular insulina humana es el
tratamiento de elección entre los pacientes críticamente enfermos y las
personas con un nivel reducido de conciencia (obtunded mentalmente).
El uso de subcutánea rapidacting insulina Logues Ana (lispro 43-45 o
aspart 46), administrada cada 1-2 h, es tan eficaz como el uso de intravenosa
de insulina humana regular entre los pacientes con CAD mildtomoderate
sin complicaciones. Después de una dosis de bolo ous subcutane inicial de
0,2-0,3 U / kg, la administración de lispro o aspart (dosis subcutáneas de
0,1 U / kg / h o 0,2 U / kg / 2 h) provoca una disminución similar en la
concentración de glucosa como aquellos

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4-5 mmol / l 1 ( HIGO. 1). La administración de 20-40 mmol de potasio por litro de fluidos
Recuadro 1 | El tratamiento de las crisis hiperglucémicos fluidos
es suficiente para la mayoría de los pacientes; sin embargo, se requieren dosis más
intravenosos bajas para los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica. Entre los pacientes
1000-2000 ml 0,9% NaCl durante 1-2 h para la recuperación rápida de la hipotensión y / o hipoperfusión. Cambiar al 0,9% de solución
con niveles de potasio en suero <3,3 mmol / l, la sustitución debe comenzar a una
salina o 0,45% de solución salina en 250-500 ml / h, dependiendo de la concentración de sodio en suero. Cuando el nivel de glucosa
velocidad de 10-20 mmol / h y la terapia con insulina debe retrasarse hasta que el
en plasma ~ 11,1 mmol, cambie a la dextrosa en 5% de solución salina.
nivel de potasio se eleva por encima de 3,3 mmol / l para prevenir el empeoramiento

de hipopotasemia 1.
Insulina
Regular la insulina humana bolo intravenoso de 0,1 U / kg seguido de una infusión continua de insulina a 0,1 U / kg / h.

Cuando el nivel de glucosa ≤13.9 mmol / l, reducir la tasa de insulina para

Bicarbonato. Infusión de bicarbonato rara vez se requiere en el tratamiento de
0,05 U / kg / h. Después de ello, ajustar velocidad para mantener el nivel de glucosa ~ 11,1 mmol / l. Subcutáneas análogos
la cetoacidosis diabética. De hecho, los resultados de una revisión sys mático
de insulina de acción rápida podrían ser una alternativa a la insulina intravenosa en pacientes con CAD leve a moderada.
de 12 estudios clínicos aleatorizados sobre la eficacia de la terapia con
bicarbonato en el tratamiento de la acidemia severa en la CAD informaron que
Potasio
la administración de bicarbonato no ofrece ninguna ventaja en la mejora de
nivel de potasio en suero> 5,0 mmol / l (se requiere ningún suplemento); 4-5 mmol / l (añadir 20 mmol de cloruro de potasio
cualquiera de los resultados o la tasa de recuperación de la hiperglucemia y
para fluido de sustitución); 3-4 mmol / l (añadir 40 mmol de fluido de sustitución); <3 mmol / l (añadir 10-20 mmol / h por hora
cetoacidosis 49. La terapia con bicarbonato también tiene el poten cial para
hasta que el nivel de potasio en suero
> 3 mmol / l, a continuación, añadir 40 mmol de fluido de sustitución). aumentar el riesgo de hipopotasemia y el edema cerebral 1. Sin embargo, las
directrices clínicas recomiendan la administración de 50-100 mmol de nate
Bicarbonato
bicarbo de sodio como una solución isotónica (en 200 ml de agua) entre los
No recomiendan de forma rutinaria. Si pH <6,9, considerar 50 mmol / l en 500 ml de 0,45% de solución salina más de 1 h hasta
pacientes con un pH venoso de ≤6.9 ( ÁRBITRO. 1). Los pacientes con CAD y un
que el pH aumenta a ≥7.0. No le dé bicarbonato si el pH ≥7.0.
pH venoso> 7,0 y pacientes con HHS no deben recibir tratamiento con
La evaluación de laboratorio
bicarbonato.
La evaluación inicial debe incluir hemograma; de glucosa en plasma; electrólitos séricos, nitrógeno de urea, creatinina,
cuerpos de suero o cetonas en la orina, osmolalidad; pH arterial o venosa; y análisis de orina. Durante la terapia, medir
la glucosa capilar cada 1-2 h. Medir los electrolitos del suero, glucosa en sangre, nitrógeno de urea, creatinina y pH
venoso cada 4 h.
Fosfato. la reposición de fosfato casi nunca se requiere en el manejo de la
Transición a la insulina subcutánea
CAD como grados leves de phataemia hypophos generalmente selfcorrect
Continuar infusión de insulina hasta la resolución de la cetoacidosis. Para evitar la recurrencia de la cetoacidosis o hiperglucemia
vez que el paciente ha vuelto a comer. La necesidad de repleción se limita
rebote, continuar insulina intravenosa durante 2-4 h después de la administración subcutánea de insulina. Para los pacientes tratados
a pacientes con evidencia de dificultad respiratoria o cardiaca que tienen
con insulina antes de la admisión, reinicie régimen de insulina anterior y ajustar la dosis según sea necesario. Para los pacientes con

diabetes mellitus recién diagnosticado, iniciar dosis total diaria de insulina en 0,6 U / kg / día. Considere de múltiples dosis de insulina los niveles de fosfato en suero <0,32 mmol / l. Los estudios no han

dado como basal y el régimen de prandial.
conseguido utilizando la vía intravenosa. Una vez que los niveles de glucosa
alcanzan ~ 13,8 mmol / l, la dosis de insulina subcutánea debe reducirse a la
mitad y continuó en el mismo intervalo hasta la CAD se resuelve.
Intramuscular de administración tración de insulina también es eficaz en el
tratamiento de la cetoacidosis diabética 41,47; sin embargo, esta ruta tiende a ser
más dolorosa que la inyección subcutánea y puede aumentar el riesgo de
hemorragia en los pacientes que reciben terapia de anticoagulación. El uso
de rapidacting análogos de insulina subcutánea no se recomienda para
pacientes con hipotensión severa o aquellos con CAD severa o HHS. No hay
estudios aleatorizados respectivas pro sin embargo, han comparado la
infusión cutánea sub rapidacting de análogos de insulina con la infusión
intravenosa de insulina humana regular entre los pacientes ingresados ​en la
UCI.
Potasio. Los pacientes con CAD y SHH tienen un déficit de potasio totalbody
de ~ 3-5 mmol / kg 48. A pesar de este déficit, el nivel de potasio en suero
medido en Sion admis hospital es con frecuencia dentro de la gama normal o
incluso elevada debido al desplazamiento de potasio intracelular al
compartimento celular adicional en el ajuste de la tonicidad hiper, insu
deficiencia de lin y acidosis. La terapia con insulina disminuye los niveles de
potasio en suero mediante la promoción de la circulación de sium potas de
nuevo en el compartimento intracelular. la reposición de potasio debe, por lo
tanto, ser iniciado cuando la concentración de suero es <5,0 mmol / l para
mantener un nivel de
demostrado ningún efecto beneficioso de la sustitución de fosfato en el
resultado clínico 50,51. Además, la terapia de fosfato agresivo puede ser
potencialmente aventurar ous, como se indica en informes de casos de los
niños con la CAD que desarrollaron hipocalcemia secundaria a la
administración intravenosa de fosfato 52,53.
Gestión después de la resolución del CAD y SHH
Criterios para la resolución de la CAD incluyen un nivel de glucosa en plasma
<13,8 mmol / l, el nivel de bicarbonato sérico ≥18 mmol / l, la normalización de la
brecha de aniones y pH venoso o arterial ≥7.3 ( REFERENCIAS 1,14). La resolución
de HHS se indica mediante una osmolalidad efectiva suero <310 mmol / kg y un
nivel de glucosa en plasma ≤13.8 mmol / l en un paciente que se ha recuperado
la alerta mental 1,14.
La vida media del intravenosa de insulina humana regular es <10 min; si la
infusión se interrumpió de repente, los pacientes podrían estar en riesgo de
recaída cetoacidosis y / o de rebote hiperglucemia. Por lo tanto, la infusión de
insulina se debe continuar por 2-4 h después de iniciar la insulina subcutánea.
Transición a la insulina subcutánea debe consid Ered cuando el paciente está
alerta y capaz de tolerar alimentos por vía oral. Los pacientes con diabetes
mellitus confirmados que fueron tratados con insulina subcutánea antes del
ingreso en el hospital pueden reanudar su régimen de insulina anterior. Los
pacientes recientemente diagnosticados o pacientes adultos que no han
recibido previamente la insulina se puede iniciar con una dosis total de 0,5-0,7
U / kg / día 1. El uso de un régimen de bolo basal con análogos de la insulina se
prefiere sobre el uso de insulina de acción intermedia (protamina neutra de
Hagedorn; NPH) y

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insulina humana regular 1,54. Un estudio aleatorio comparó la seguridad y la
eficacia de los análogos de insulina y la insulina humana regular durante la
transición de intravenoso para la administración subcutánea entre los
pacientes con CAD 42. No se detectaron diferencias en los niveles medios de
glu cose diarias; sin embargo, 41% de los pacientes tratados con NPH o
insulina humana regular tenía una mayor tasa de glucemia hipo versus
15% en los tratados con glargina oncedaily o glulisina antes de las
comidas.
Para evitar la hiperglucemia rebote tras el tratamiento
agudo de la CAD, un estudio administró la glargina análogo
longacting insulina a una dosis de
0,25 U / kg a menos de 12 h del inicio de las infusiones de insulina por vía
intravenosa. La incidencia de hiperglicemia de rebote fue menor en el grupo
que recibió glargina que en el grupo de control (sin glargina; 94% versus
33%; P < 0,001) y no hubo aumento en el riesgo de hipoglucemia en los
pacientes que recibieron el análogo de insulina 55.
La prevención de las crisis de hiperglucemia
Muchos casos de la CAD se pueden evitar mediante la mejora de los programas
de tratamiento y seguimiento de los pacientes, así como por la puesta en práctica
de iniciativas para involucrar a los pacientes con diabetes mellitus en la
educación de autogestión y adherencia al autocuidado 56,57.
La frecuencia de hospitalizaciones por la CAD se redujo siguiendo los
programas de educación para la diabetes, mejoró el tratamiento de seguimiento
y el acceso a los consejos médicos 58.
Los pacientes deben ser instruidos sobre cómo ajustar su dosis de insulina durante
la enfermedad, haciendo hincapié en que la insulina no se debe interrumpir. Los
pacientes también necesitan estar informados sobre cómo ponerse en contacto con
sus proveedores de atención médica y cómo mantener la ingesta adecuada de
líquidos en el entorno de la hiperglucemia 14. Proporcionar a los pacientes con DM1
con instrucciones sobre el uso de la vigilancia de la casa de los niveles de cuerpos
cetónicos en sangre durante la enfermedad y el tratamiento de la hiperglucemia
persistente podría permitir el reconocimiento temprano de la cetoacidosis inminente.
La FDA y la Agencia Europea de Medicamentos ha emitido declaraciones de
advertencia tanto que el tratamiento con inhibidores de SGLT2 podría estar
asociado con un mayor riesgo de cetoacidosis diabética 59,60. La prevalencia exacta de
la CAD entre los pacientes que reciben estos fármacos es desconocida, pero los
inhibidores de SGLT2 parece afectar principalmente a personas con DM1 25,61. La
incidencia estimada de la cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes tipo 2
que están recibiendo varios inhibidores de SGLT2 es 0,1-0,8 por
1.000 pacientes- 61. La mayoría de los casos de la CAD se producen en los
pacientes con una causa precipitante concomitante (por ejemplo, la cirugía, el
abuso del alcohol, la función de bomba de insulina mal y mala adherencia al
tratamiento con insulina) 25,61.
La sensibilización de los profesionales de la salud, así como la educación del
paciente, podrían facilitar la detección precoz de la CAD durante el tratamiento
SGLT2inhibitor o incluso el desarrollo de ventilación antes de esta emergencia
diabética. estrategias potenciales incluyen el monitoreo de rutina de los cuerpos de
sangre y de cetonas en la orina durante la enfermedad aguda, los períodos de
inanición, y en presencia de hiperglucemia. Hasta más infor mación disponible, el
uso de inhibidores de SGLT2 se debe evitar en caso de enfermedad grave, los
procedimientos quirúrgicos mayores y cuando se detectan cuerpos cetónicos pesar
del aumento en la dosis de insulina.
6 | La publicación anticipada LÍNEA
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hipoglucemia
La hipoglucemia es el efecto adverso más frecuente y grave de la terapia
antidiabética. Esta complicación representa un obstáculo importante para lograr los
niveles deseados de control de la glucemia en configuraciones tanto ambulatorios y
de hospitalización 62.
causas precipitantes
hipoglucemia grave se produce en ~ 30-40% de los pacientes con T1DM y
~ 10-30% de los pacientes con insulina tratada DM2 cada año 63-66. Numerosos
pacientes expe riencia más de un evento hipoglucémico anualmente. La
frecuencia de hipoglucemia leve es difícil de Quan TIFY ya que muchos de
estos eventos no se denuncian porque la persona afectada los trata
rápidamente. En un estudio basado en autoinforme, 216 de 418 (51%)
pacientes con DM1 o DM2 que respondieron a un cuestionario informaron
experi ferencias un evento hipoglucémico leve en el último año 67. Los
investigadores no describieron estos eventos leves debido a la
preocupación de que algunos representados ansiedad acerca de la
hipoglucemia en lugar de un verdadero evento hipoglucémico. Cuando se
da la definición para mia severa hypoglycae como 'eventos que requieren
asistencia thirdparty,' 26 de 92 (28%) pacientes con DM1 y 55 de 326 (17%)
pacientes con DM2 informado que experimentan uno o más eventos en el
último año 67. Aunque este estudio tenía las limitaciones asociadas con los
datos de la encuesta autorreportados, las estimaciones son consistentes
con otros informes 64,65.
Un estudio que analizó los datos de dos grandes encuestas
nacionales encontró que la hipoglucemia representó más de 97.000 visitas
a la sala de emergencias cada año, un tercio de los cuales requirieron
hospitalización 5. La terapia con insulina e insulina secretagogos fueron
identificados como los medicamentos más frecuentemente asociados con
la glucemia hipo. se informaron Las sulfonilureas y la insulina como los
agentes más frecuentemente asociados con ingresos por urgencias,
particularmente entre pacientes de edad
> 80 años. Este subgrupo fue cinco veces más propensos a requerir la
hospitalización de pacientes <80 años.
En un estudio de pacientes con T1DM o DM2 que fueron
hospitalizados en uno de 29 tres CEN médicos académicos, 12-18% de
todas las admisiones se asociaron con al menos un episodio de
hipoglucemia, que se define como un valor de glucosa <3,3 mmol / l 68. hipoglucemia
grave, definida como un valor de glucosa <2,2 mmol / l, se produjo en <5%
de admis siones 7,68,69. Un estudio que compara los datos de glucemia entre
pacientes de la UCI en el preNICESUGAR (normoglucemia en Intensive
Care Evaluación-Survival utilizando glucosa Reglamento Algorithm) frente
a la era de prueba postNICESUGAR observó que 7,2% y 5,9% de
patientdays se asociaron con valores de glucosa <3,9 mmol / l, y
0,9% y 0,7% con valores <2,2 mmol / l, respectivamente 70.
En el ámbito hospitalario, la hipoglucemia puede ocurrir entre los
pacientes con o sin antecedentes de diabetes mellitus, así como entre
aquellos que son o no están recibiendo terapias glucoselowering.
hipoglucemia espontánea se ha definido como eventos que se producen en
ausencia de cualquier terapia glucoselowering. Esta complicación puede
ser observado en los pacientes con demencia, enfermedad grave, la sepsis,
enfermedad renal terminal, cáncer o enfermedades del hígado, y sirve
como un indicador de la gravedad de la enfermedad y el riesgo de
mortalidad 16,17.
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Los factores que contribuyen a la hipoglucemia iatrogénica incluyen, edad> 65
años, renal o FICIENCY insu hepática, la larga duración de la diabetes mellitus, la
presencia de otras complicaciones de la diabetes, el control intensivo de la
glucemia, deficiencias hormonales contrarreguladores, la variabilidad en la ingesta
de alimentos, los errores en la dosificación de insulina subyacente, y una la historia
de los eventos de hipoglucemia 5,21,71 ( Recuadro 2). En el ámbito hospitalario, el uso de
insulina de corrección de la hiperglucemia acostarse contribuye al riesgo de
hipoglucemia durante la noche 72.
Diagnóstico
Varios valores glucémicos diferentes se han utilizado para definir la hipoglucemia
en tings pacientes hospitalizados y conjunto ambulatorio; sin embargo, la
definición utilizada por la Asociación Americana de Diabetes y la Sociedad de
Endocrinología es cualquier nivel de glucosa en plasma <3,9 mmol / l 73. Este valor
es de aprox madamente equivalente al límite inferior del intervalo normal para las
concentraciones de glucosa en plasma postabsorptive y representa el umbral
glucémico para la activación de los sistemas de contrarreguladores de glucosa
entre los individuos no diabéticos 74,75. Esta definición también abarca valores publi
cado que utilizan venosa, capilar o los niveles de glucosa intersticial y por lo
tanto proporciona un margen de seguridad cuando los niveles de glucosa en
sangre se miden con medidores de glucosa en casa o dispositivos de
monitorización continua de glucosa, que tienen correlación variable, con valores
de glucosa en laboratorio.
hipoglucemia leve se define como cualquier nivel cose glu plasma ≤3.9
mmol / l que se pueden selftreated. La ocurrencia de un evento hipoglucémico
leves generalmente no requiere una visita a la sala de emergencias; Sin
embargo, recurrentes eventos hipoglucémicos leves, aumentan el riesgo de
hipoglucemia grave, que se define como la necesidad de ayuda de otra
persona para tomar medidas correctivas 73. eventos hipoglucémicos graves
representan la mayor parte de las visitas a la sala de urgencias y los ingresos
hospitalarios posteriores 5. conciencia Deterioro de caemia hypogly se refiere a
la disminución de la capacidad de la vidual indi afectada para reconocer un
descenso en los niveles de glucosa antes de la aparición de los síntomas
neuroglycopaenic 20,62,64,75. En el entorno hospitalario, la hipoglucemia grave se
ha definido como cualquier nivel de glucosa en plasma <2,2 mmol / l,
independientemente de sensorio alterado 76-78. La justificación de los diferir las
definiciones ent de hipoglucemia grave en el paciente en el establecimiento
refleja el hecho de que los pacientes hospitalizados podría tener un deterioro
de la capacidad para detectar o informar sobre los síntomas de hipoglucemia
habituales.
Efectos adversos
La hipoglucemia se asocia a los resultados clínicos adversos inmediatos y
retardados 20-22. los resultados adversos agudos incluyen convulsiones,
arritmias, alteraciones en el nivel de conciencia y eventos cardiovasculares
(infarto de miocardio y accidente cerebrovascular) 20,62,79-81. cabo severa
viene, tales como daño cerebral y muerte, también se han observado, por
lo general en el marco de hipoglucemia grave no reconocido de larga
duración 13,62,82-84. Similar a lo que se observa con la hiperglucemia,
hipoglucemia aumenta los niveles de citoquinas proinflamatorias, los
marcadores de la peroxidación de lípidos, especies de oxígeno reactivo y
leucocitosis 85.
Los episodios recurrentes de hipoglucemia grave puede aumentar el riesgo de
enfermedad cardiovascular y muerte 81,86,87.
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Recuadro 2 | Los factores que contribuyen a la hipoglucemia
• educación del paciente insuficiente
• Los medicamentos (insulina, sulfonilureas, glinidas, quinolonas)
• protocolos de tratamiento agresivo de orientación
normoglucemia
• La mala coordinación de la administración de insulina y la entrega de
alimentos
• Los cambios abruptos en la ingesta nutricional
• La interrupción brusca de la nutrición parenteral o enteral entre los
pacientes tratados con insulina
• Disminución de la función renal o hepática
• Enfermedad severa
• El estrechamiento de las dosis de esteroides sin reducciones
apropiadas en la insulina
• la dosificación de insulina inadecuados
• deficiencias de la hormona contra-reguladoras
• conciencia alterada de hipoglucemia
• Demencia
• Edad> 65 años
• Septicemia
Las preguntas relacionadas con la contribución de caemia hypogly a los
resultados cardiovasculares adversos se plantearon tras la publicación de
grandes ensayos clínicos que Demon trado reducciones en episodios de
enfermedad cardiovascular entre los pacientes tratados intensivamente con
DM2 88-91. En cada uno de estos estudios, la aparición de graves glucemia
hipo fue más frecuente entre los participantes tratados intensivamente
(doble a triple) que el aire participantes tratados convencionalmente, una
situación que podría haber impedido la capacidad de reconocer ningún
beneficio de la mejora de los niveles de control de la glucemia . mia
hypoglycae grave se relaciona no sólo con una mayor incidencia de
complicaciones macrovasculares y muertes por enfermedades
cardiovasculares, sino también con eventos microvasculares y la mortalidad
no cardiovascular 90. Si estos adversa a cabo viene eran el resultado directo
de la hipoglucemia, o un marcador de vulnerabilidad subyacente, no se ha
establecido.
En un estudio, un grupo de pacientes con DM2 que o bien tenían
enfermedad cardiovascular concomitante o que se corren a se evaluaron
mediante electrocardiografía continua monitorización Holter en
conjunción con un sistema de monitorización continua de glucosa capaz
de detectar mia hypoglycae a un nivel de alto riesgo de enfermedad
cardiovascular 1,1 mmol / l 80. La hipoglucemia nocturna se asoció con
valores de glucosa inferiores, que por ley consistieron para una duración
más larga, que los observados con la hipoglucemia durante el día.
Bradicardia, arritmia auricular y arritmias ventriculares fueron más
prevalentes durante la noc Turnal hipoglucemia (pero no durante el día),
en comparación con la euglucemia. Tanto durante el día y la glucemia
hipo nocturna se asociaron con mayor ectopia ventricular, que se
manifiesta principalmente como un aumento de los latidos prematuros
ventriculares, con un mayor aumento que se produce durante episodios
nocturnos 80 ( HIGO. 2). Estas anomalías cardíacas son similares a los
observados en los pacientes con DM1 durante la hipoglucemia 92.
Hiperglucemia (definida como un nivel de glucosa ≥15 mmol / l)
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glucosa intersticial continua y monitorización electrocardiográfica
La hipoglucemia IG Hiperglucemia IG
≤3.5 mmol / l ≥15 mmol / l
Día Noche Día Noche
↑ VPB QT Transitorio ↑ HORA ↑ VPB sin arritmia
prolongado do bradicardia
↑ ectopia atrial
↑ VPB
QT prolongado do
Figura 2 | Efectos diferenciales de día frente a la hipoglucemia nocturna en el riesgo cardiovascular. La
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hipoglucemia nocturna se asocia con arritmias cardíacas más que lo que se observa durante la hipoglucemia
durante el día. La hiperglucemia se asoció con un mayor riesgo de VPB durante el día, pero no durante la noche.
HR, ritmo cardíaco; IG, glucosa intersticial; QTc, intervalo de repolarización cardiaca; VPB, extrasístoles
ventriculares.
no se asoció con arritmias auriculares o arritmias ventriculares
complejas en cualquier momento del día; Sin embargo, el riesgo de
arritmias ventriculares fue similar a la observada con la hipoglucemia
durante el día 80.
elevaciones de la presión sanguínea (> 180/120 mm Hg),
hipopotasemia e intervalos QT prolongados en cardiografía electro, se
observaron en un estudio de 414 visitas a un servicio de urgencias para
hipoglucemia grave (definido como la incapacidad del paciente para
selftreat) 83.
La media de los niveles de glucosa en plasma nadir fueron similares entre
los 88 pacientes con T1DM y el 326 con DM2 (1,8 y 1,7 mmol / l,
respectivamente); Sin embargo, no se observaron casos de enfermedad lar
cardiovascu y la muerte sólo en la población con DM2.
En conjunto, los resultados de estos estudios proporcionan evi dencia
que la hipoglucemia contribuye a la morbilidad y mortalidad cardiovascu lar
través de varios mecanismos potenciales, tales como aumento de la
activación del sistema nervioso simpático, el exceso de catecolaminas y la
repolarización cardiaca anormal con el desarrollo de arritmias auriculares y
arritmias cardíacas 91,93. Otros mecanis- mecha propuestas incluyen el
aumento de la trombogénesis, ción inflamma, la vasoconstricción y la
alteración de la función autonómica cardíaca, todos los cuales pueden
contribuir a la isquemia entre individuos susceptibles 91,93.
La ocurrencia de eventos hipoglucémicos en el entorno hospitalario
también se ha asociado con resultados adversos. Varios estudios han
informado de que sponta nea, pero no insulinmediated o iatrogénica, la
glucemia hipo contribuye a la morbilidad y la mortalidad entre los pacientes
hospitalizados 16,17. Por el contrario, otros estudios han informado de que la
hipoglucemia es insulinmediated aso ciados con una mayor morbilidad y
mortalidad 18,19,62. En un estudio, los pacientes que experimentan
insulintreated glucemia hypo (niveles de glucosa <2,8 mmol / l) tenía una
menor tasa de mortalidad que los pacientes con hipoglucemia espontánea
pero una tasa de mortalidad más alta que los que recibieron insulina sin un
evento hipoglucémico 18. En el estudio NICESUGAR 19,
hipoglucemias moderados y severos se asociaron
8 | La publicación anticipada LÍNEA
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con un mayor riesgo de muerte, aunque una causa definitiva no se pudo
establecer andeffect relación. En un estudio de cohorte retrospectivo de> 4.000
pacientes, con aire se fortaleció la diabetes mellitus que fueron admitidos en
salas de medicina general, tanto la mortalidad temprana (en el hospital) y la
mortalidad tardía (a 1 año después de la descarga) fueron mayores en los
pacientes que habían experimentado al menos un hipoglucemiante episodio
que los que no tenían 22.
eventos hipoglucémicos ejercen consecuencias adversas que no sean el
aumento de la morbilidad cardiovascular y mor talidad. El deterioro de la
función cognitiva, mayor riesgo de caídas, disminución de la calidad
relacionada con la salud de la vida, aumenta el absentismo laboral,
disminución de la productividad del trabajo y el miedo a la hipoglucemia han
sido reportados con el deterioro del control glucémico general 67,94,95.
administración
Los médicos deben proporcionar a los pacientes y sus familiares con
información sobre cómo reconocer y tratar ambos eventos hipoglucémicos
leves y graves cuando se producen.
En ambos entornos ambulatorios y de pacientes hospitalizados, hipo leve
eventos glucémico pueden ser tratados por la administración oral de carbohidratos
de absorción rápida, tabletas de glucosa o gel de glucosa ( CAJA 3). eventos leves
pueden tratarse fácilmente en el entorno del paciente a cabo usando el así
llamado 'regla de 15.' Esta regla recomienda consumir 15 g de hidratos de
carbono; permitiendo 15 min para la absorción de nutrientes y retorno de la
glucosa en plasma a niveles dentro del rango normal; y repetir ing medición de la
glucosa después de otros 15 min. Algunos episodios de hipoglucemia pueden
requerir ≥30 g de hidratos de carbo para restaurar la normoglucemia. En el
paciente hospitalizado establecer ting, la introducción de nursedirected
hipoglucemia protocolos de tratamiento guía de administración oral de 15-30 g de
rápida Ly absorbida de hidratos de carbono para el tratamiento inmediato de
cualquier nivel de glucosa <3,9 mmol / l 96,97. Algunas instituciones han incorporado
los regímenes de tratamiento de hipoglucemia en conjuntos de pedidos
computarizados o estandarizados que guían la prescripción de basal programado,
bolo y la terapia de insulina de corrección 98-101.
eventos hipoglucémicos graves que están asociados con los cambios
en el nivel de conciencia requieren asistencia thirdparty. Todos los pacientes
insulintreated deben, por lo tanto, estar provistos de un kit de glucagón y sus
miem bros de la familia, amigos y compañeros de trabajo formados en su
uso en caso de hipoglucemia grave.
En el entorno hospitalario, graves SODES epi hipoglucémicos
entre los pacientes que o bien no están despiertos o Una ble para
ingerir nutrición oral requieren la administración de soluciones
intravenosas que contienen dextrosa. La dosis específica de
administra ción de glucosa oral o intravenosa necesaria para
resolver hipoglucemia evitando al mismo tiempo hiperglucemia
rebote no está claramente definida. En un estudio, 54 pacientes que
experimentan Associ hipoglucemia ated con un descenso en el
estado mental fueron asignados aleatoriamente para recibir una
solución al 10% o 25% de dextrosa, administrada en 5 g alícuotas de
50 ml o 5 ml, respec tivamente. Las dosis se repite a intervalos de 1
min hasta que se administró al paciente la conciencia ya sea
recuperado o la dosis máxima de 25 g. A pesar de los niveles de
glucosa tratamiento pre similares,
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Recuadro 3 | Prevención de la hipoglucemia en pacientes hospitalizados
• El uso de la terapia con insulina dirigido a un objetivo racional con las estrategias de dosificación según el peso
• La modificación de la dosificación de insulina para los valores de glucosa <5,5 mmol / l
• Administración de soluciones que contienen dextrosa en el caso de la interrupción inesperada de la
nutrición enteral o parenteral entre los pacientes tratados con insulina
• La modificación de la hora de acostarse dosificación de insulina corrección
• Evitar el uso de sulfonilureas entre los pacientes de alto riesgo (edad> 65 años; tasa estimada de filtración
glomerular <45 ml / min; los que recibieron insulina basal)
mientras que el grupo que recibió la solución de dextrosa al 25% necesario una
dosis de 25 g 102. No se observaron diferencias entre grupos en el tiempo hasta la
resolución de los cambios Tus STA mentales (8 min); sin embargo, los niveles de
glucosa después del tratamiento fueron los más bajos entre los pacientes que
recibieron la solución de dextrosa al 10%.
La administración subcutánea o intramuscular de glucagón (1 mg) ofrece
una opción efectiva para tratar ment en los casos en que el acceso
intravenoso no es inme diatamente disponible (por ejemplo, los pacientes que
están mental obtunded o incapaces de tomar la suplementación oral). Cómo
siempre, no se recomienda la terapia para los pacientes glucagón
glycogendepleted, tales como aquellos con consumo excesivo de alcohol o
después de altos niveles de ejercicio (por ejemplo, después de completar una
carrera de maratón) 103. Se han planteado dudas en cuanto a la necesidad de
tratar previamente los pacientes con antecedentes de consumo excesivo de
alcohol o deficiencias nutricionales severas con tiamina intravenosa antes
tración de administración de la glucosa. Esta recomendación se basa en la
preocupación por la precipitación de la encefalopatía de Wernicke, un
trastorno neurológico relacionado con el delirio, óculo disfunción motora y
ataxia que puede ser iatrogénica precipitada por la carga de glucosa en los
pacientes con deficiencia de tiamina 104. En el contexto de la hipoglucemia, la
corrección de glucosa en la sangre se recomienda como el tratamiento ini cial,
seguido de la administración temprana de tiamina venosa intra entre los
pacientes que se sospecha que están en riesgo de encefalopatía de Wernicke 104. regímenes han sido demostrados para mejorar el control glucémico en los
hipoglucemia Sulfonylureaassociated puede pro deseaba y grave,
sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal subyacente 105. El uso años, insuficiencia renal o hepática, o antecedentes de episodios
de la administración oral y parenteral de glucosa tiene el TiAl Poten a
agravar la hipoglucemia en los pacientes con hipoglucemia
sulfonylureaassociated ya que estos medicamentos median la
secreción de insulina glucosestimulated. El uso de shortacting
octreotide (50-75 mg administrado subcu neamente o intravenosa)
puede inhibir la secreción de insulina de forma aguda, que anula la
necesidad de dosis repetidas de glucosa oral o intravenosa a la espera
de los efectos de la sulfonilurea para disipar 106.
Prevención
La mayoría de los episodios de hipoglucemia pueden prevenirse o limitarse a
eventos leves. Todos los pacientes tratados con insulina o un secretagogo de la
insulina en el ámbito ambulatorio requieren de una educación sobre el riesgo,
síntomas y tratamiento de la glucemia hipo 107 ( CAJA 3). Las intervenciones
educativas que se centran en la formación glucoseawareness han reducido
sustancialmente la frecuencia y severidad de los eventos hipoglucémicos, a
menudo sin ningún deterioro en el control glucémico 74,75,108,109.
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Entre los pacientes con hipoglucemia grave debido a la conciencia alterada, la
implementación de los objetivos glucémicos que escrupulosamente objetivo
evitar los niveles bajos de glucosa en la sangre puede ayudar a restaurar la
conciencia de la hipoglucemia y así reducir el riesgo de futuros eventos 64110111. Un
metaanálisis de los estudios de que las intervenciones para restaurar Ness
conscientes de los síntomas de hipoglucemia y así reducir el riesgo de
hipoglucemia grave en los pacientes con DM1 con cluded que los programas de
educación del paciente en concierto con la evitación de los objetivos glucémicos
intensivos podrían ser un método eficaz 111.
La modificación de las estrategias farmacológicas para el control glycae
micrófono también puede reducir efectivamente la frecuencia y severidad de
los eventos hipoglucémicos. Entre los pacientes insulintreated, ya sea con
T1DM de la DM2, el cambio a longacting o shortacting análogos de insulina
pueden reducir el riesgo de eventos hipoglucémicos 111. Aunque los análogos de
insu lin son más caros que las preparaciones de insulina humana regular, que
son particularmente útiles en los pacientes identificados en alto riesgo de
hipoglucemia 74.112. Para los pacientes que ya utilizan insulinanalogue terapia,
continu infusiones de insulina subcutánea OU, proporciona ya sea solo o en
combinación con dispositivos de monitorización continua de glucosa, puede
reducir el riesgo de hipoglucemia 113.
Para pacientes con diabetes mellitus o hiperglucemia ognized
recién rec que reciben terapias de glucosa en descenso, los objetivos
glucémicos han sido modi ficado de recomendaciones anteriores de 4.4
hasta 6.1 mmol / l a
5,5 a 10,0 mmol / l. Esta gama evita los efectos adversos de la hiperglucemia
no controlada al tiempo que minimiza el riesgo de hipoglucemia 76-78. Se
recomienda Modificación de medicamentos glucoselowering cuando el nivel de
glucosa en plasma disminuye a <5,5 mmol / l 76-78. Weightbased insu lin
dosificación estrategias utilizando 0,4-0,5 U / kg / día como una dosis diaria
total para bolo basal o 0,20-0,25 U / kg / día para basales más insulina
pacientes hospitalizados con DM2, en comparación al deslizamiento de insulina
escala hombre regi, sino también aumentar el porcentaje de pacientes experi
ferencias hipoglucemia 7,69. La reducción de la dosis total de insulina para 0,1-0,2
U / kg / día es preferible para los pacientes con mayor riesgo de hipoglucemia 114.
Estos pacientes incluyen individu ALS con el hábito corporal magra, edad> 65
hipoglucémicos graves. En un estudio, los pacientes con DM2 y una tasa de
filtración glomerular estimada bajo fueron asignados aleatoriamente al
tratamiento con insulina en bolo basal ya sea con ine glargina o glulis (0,25 o
0,50 U / kg / día) 114. La incidencia de caemia hypogly entre los pacientes que
recibieron la dosis de 0,25 U / kg / día fue de aproximadamente la mitad de la
observada con la dosis más alta, sin causar episodios hiperglucémicos
adicionales.
conclusiones
CAD, el HHS y la hipoglucemia son comúnmente encoun emergencias
médicas cados entre los pacientes con betes mellitus dia. CAD y SHH son
más propensos a desarrollar en el ámbito ambulatorio, lo que provocó el
ingreso hospitalario, mientras que la hipoglucemia es una complicación
frecuente de la terapia glucoselowering tanto en el ámbito hospitalario y
ambulatorio. Para los pacientes con CAD y SHH, la administración
apropiada de líquidos por vía intravenosa y
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REV EWS
insulina, con atención a los trastornos trolyte elec fluido y asociado,
puede resolver de manera eficaz y rápidamente la desregulación
metabólica. La hipoglucemia también requiere el reconocimiento
inmediato y agement hombre agresivo. Adaptación de los objetivos
glucémicos e individualizar las terapias glucoselowering según la edad,
presencia de comorbilidades y el riesgo individual de hypoglycae mia,
también puede contribuir a un menor riesgo de eventos hipoglucémicos
graves. En el hospital, nursedirected
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deterioro de un evento de micrófono hypoglycae leve a un episodio grave
con secuelas adversas asociadas. Después de tratamiento agudo y la
restauración de los niveles de glucosa fisiológicos, la CAD, HHS y la
glucemia hipo todos requieren la identificación de la precipitat ing causa para
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Expresiones de gratitud
GU está apoyado en parte por becas de investigación de la Asociación
Americana de Diabetes (1-14-LLY-36), Servicio de Salud Pública conceder UL1
RR025008 del programa de premios Science Translational Clínica (M01
RR-00039), el NIH y el Centro Nacional de Recursos para investigación. MK es
apoyado en parte por subvenciones de investigación del NIH.
Contribuciones de autor
GU y MK investigaron los datos para el artículo, hicieron contribuciones
sustanciales a las discusiones sobre el contenido, escribió el artículo y
revisados ​y / o editado el manuscrito antes de su presentación.
declaración de intereses en competencia
GU declara que ha recibido honorarios de consultoría y / o oraria Hon- para
ser miembro de las juntas asesoras de Boehringer Ingelheim, Glytec, Johnson
y Johnson, Merck, Novo Nordisk y Sanofi, y que ha recibido el apoyo de
investigación sin restricciones para los estudios de pacientes hospitalizados
(a Emory Escuela universitaria de Medicina) de Astra Zeneca, Boehringer
Ingelheim, Merck, Novo Nordisk y Sanofi. MK declara intereses en
competencia.
criterios de revisión
Referencias se identificaron mediante búsquedas las bases de datos OVID MEDLINE y
PubMed (1946-2015) utilizando los términos “diabetes tipo 1”, “diabetes tipo 2”,
“cetoacidosis diabética”, “hiperglucemia”, “hipoglucemia”, “paciente interno” y “sulfonil -.
lureas”fueron seleccionados siempre que sea posible en idioma Inglés manuscritos en
texto completo. Referencias también se identificaron mediante la revisión de
manuscritos seleccionados usando los motores de búsqueda descritos anteriormente,
además de la utilización de los “artículos similares” y “citado por” barras laterales
proporcionadas por PubMed. Varias de las referencias fueron sugeridos por los
revisores.
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