Evaluation and Management of Elevated Intracranial Pressure in Adults - UpToDate PDF

14/4/2017 Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults UpToDate
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Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos
autores: Edward R Smith, MD, Sepideh AminHanjani, MD
Editor de la Sección: Michael J Aminoff, MD, DSc
Editor secundario: Janet L Wilterdink, MD
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Revisión de la literatura corriente a través de: Mar 2017 | En este tema se actualizó por última vez:
10 Jul 2013.
INTRODUCCIÓN elevada presión intracraneal (PIC) es una complicación potencialmente devastadora de
la lesión neurológica. Elevada ICP puede complicar trauma, tumores del sistema nervioso central (CNS),
hidrocefalia, encefalopatía hepática, y alteración de flujo de salida venoso CNS ( tabla 1 ) [ 1 ]. El manejo
exitoso de los pacientes con PIC elevada requiere un reconocimiento rápido, el uso juicioso de la
monitorización invasiva, y la terapia dirigida tanto la reducción de ICP y la inversión de su causa subyacente.
La evaluación y tratamiento de pacientes adultos con hipertensión intracraneal serán revisados aquí. Presión
intracraneal elevada en niños y causas específicas y complicaciones de la ICP elevada (por ejemplo,
accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia intracerebral, lesión cerebral traumática) se discuten por
separado. (Ver "presión elevada intracraneal (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y
"Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave", sección sobre 'La presión intracraneal' y "Evaluación
inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo" y "hemorragia intracerebral espontánea: el
tratamiento y el pronóstico" y 'tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma', en la sección
'Manejo de las complicaciones' .)
FISIOLOGÍA presión intracraneal es normalmente ≤15 mmHg en adultos, y la hipertensión intracraneal
patológica (ICH) está presente a presiones ≥20 mmHg. ICP es normalmente menor en los niños que en los
adultos, y puede ser inferior a la atmosférica en los recién nacidos [ 2 ]. Mecanismos homeostáticos
estabilizan ICP, con elevaciones transitorias ocasionales asociados con eventos fisiológicos, incluyendo
estornudos, tos, o las maniobras de Valsalva.
Componentes intracraneales En los adultos, el compartimento intracraneal está protegido por el cráneo,
una estructura rígida con un volumen interno fijo de 1400 a 1700 ml. En condiciones fisiológicas, los
contenidos intracraneales incluyen (en volumen) [ 3 ]:
parénquima cerebral 80 por ciento
Líquido cefalorraquídeo 10 por ciento
Blood 10 por ciento
Estructuras patológicas, incluyendo lesiones de masa, abscesos y hematomas también pueden estar
presentes dentro del compartimento intracraneal. Dado que el volumen global de la bóveda craneal no puede
cambiar, un aumento en el volumen de un componente, o la presencia de componentes patológicos, requiere
el desplazamiento de otras estructuras, un aumento de la ICP, o ambos. Por lo tanto, ICP es una función del
volumen y el cumplimiento de cada componente del compartimento intracraneal, una interrelación conocido
como la doctrina MonroKellie [ 4,5 ].
El volumen de parénquima cerebral es relativamente constante en los adultos, aunque puede ser alterada
por lesiones de masa o en la configuración de edema cerebral ( figura 1 ). Los volúmenes de CSF y la sangre
en el espacio intracraneal varían en un grado mayor. Aumentos anormales en el volumen de cualquier
componente puede conducir a elevaciones de la PIC.
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CSF es producido por el plexo coroideo y en otros lugares en el sistema nervioso central (CNS) a una
velocidad de aproximadamente 20 ml / h (500 mL / día) [ 6 ]. CSF se reabsorbe normalmente a través de las
granulaciones aracnoideas en el sistema venoso. Problemas con la regulación CSF generalmente son el
resultado de la salida alteración causada por la obstrucción ventricular o la congestión venosa; este último
puede ocurrir en pacientes con trombosis del seno sagital (u otro) venosa. Con mucha menos frecuencia, la
producción de CSF puede llegar a ser un aumento patológico; esto puede ser visto en el contexto de
papiloma del plexo coroideo. (Ver "El líquido cefalorraquídeo: Fisiología y la utilidad de un examen en
estados de enfermedad" .)
El flujo sanguíneo cerebral (CBF) determina el volumen de sangre en el espacio intracraneal. CBF aumenta
con la hipercapnia y la hipoxia. Otros determinantes de CBF se discuten a continuación. La autorregulación
de CBF puede verse afectada en el contexto de la lesión neurológica, y puede resultar en una rápida y
severa hinchazón del cerebro, especialmente en niños [ 79 ].
En resumen, las principales causas del aumento de la presión intracraneal incluyen:
lesiones de masa intracraneal (por ejemplo, tumor, hematoma)
El edema cerebral (tal como en la encefalopatía isquémica hipóxica aguda, gran infarto cerebral, lesión
cerebral traumática grave)
Aumento de líquido cefalorraquídeo (LCR) de producción, por ejemplo, papiloma del plexo coroideo
La disminución de la absorción de LCR, por ejemplo, las adherencias de granulación aracnoideas
después de meningitis bacteriana
La hidrocefalia obstructiva
La obstrucción del flujo de salida venoso, por ejemplo, trombosis del seno venoso, compresión de la
vena yugular, la cirugía del cuello
hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)
Intracraneal cumplimiento La interrelación entre los cambios en el volumen del contenido intracraneales
y cambios en ICP define las características de cumplimiento del compartimento intracraneal. Cumplimiento
intracraneal puede ser modelado matemáticamente (como en otros fisiológica y sistemas mecánicos) como el
cambio en el volumen sobre el cambio en la presión (dV / dP) .
La relación cumplimiento es no lineal, y el cumplimiento disminuye a medida que el volumen combinado de
los contenidos intracraneales aumenta. Inicialmente, los mecanismos de compensación permiten que el
volumen aumente con una elevación mínima de la PIC. Estos mecanismos incluyen:
El desplazamiento de CSF en el saco tecal
Disminución en el volumen de la sangre venosa cerebral a través de venoconstricción y drenaje
extracraneal
Sin embargo, cuando se han agotado estos mecanismos compensatorios, los aumentos significativos en la
presión se desarrollan con pequeños incrementos en el volumen, que conduce a anormalmente elevada ICP
( figura 2 ).
Por lo tanto, la magnitud del cambio en el volumen de una estructura individual determina su efecto sobre la
ICP. Además, la tasa de cambio en el volumen de los contenidos intracraneales influye ICP. Los cambios que
ocurren lentamente producen un efecto menor que los que son rápidos. Esto puede ser reconocido
clínicamente en algunos pacientes que se presentan con grandes meningiomas y mínimamente elevadas o
ICP normal. Por el contrario, otros pacientes pueden experimentar elevaciones sintomáticas de la PIC, desde
pequeños hematomas que se desarrollan de forma aguda.
Flujo sanguíneo cerebral Después de un aumento significativo de la ICP, lesión cerebral puede resultar
de la compresión del tronco del encéfalo y / o una reducción en el flujo sanguíneo cerebral (CBF). CBF es
una función de la caída de presión a través de la circulación cerebral, dividido por la resistencia
cerebrovascular, según lo predicho por la ley de Ohm [ 10 ]:
CBF = (CAP JVP) ÷ CVR
donde CAP es la presión arterial de la carótida, JVP es la presión venosa yugular, y CVR es la resistencia
cerebrovascular.
la presión de perfusión cerebral (CPP) es un sustituto clínico para la adecuación de la perfusión cerebral.
CPP se define como la presión arterial media (MAP) menos ICP.
PPC = PAM PIC
Autorregulación CBF se mantiene normalmente en un nivel relativamente constante por la
autorregulación cerebrovascular de CVR sobre una amplia gama de CPP (50 a 100 mmHg) ( figura 3 ) [
11,12 ]. Sin embargo, la autorregulación de la CVR puede llegar a ser disfuncional en ciertos estados
patológicos, lo más notablemente posible derrame cerebral o traumatismo. En esta configuración, el cerebro
se vuelve muy sensibles incluso a pequeños cambios en CPP [ 1113 ].
Otra consideración importante es que el punto de ajuste de la autorregulación también se cambia en
pacientes con hipertensión crónica. Con leve a elevaciones moderadas en la tensión arterial, la respuesta
inicial es arterial y arteriolar vasoconstricción. Este proceso autoregulatory tanto mantiene la perfusión tisular
en un nivel relativamente constante y evita que el aumento de la presión se transmita a los vasos más
pequeños, más distales [ 11 ]. Como resultado, las reducciones de agudos en la presión arterial, incluso si el
valor final permanezca dentro del rango normal, pueden producir síntomas isquémicos en pacientes con
hipertensión crónica ( figura 3 ) [ 11 ].
Presión de perfusión cerebral Las condiciones asociadas con PIC elevada, incluyendo lesiones de
masa y la hidrocefalia, pueden estar asociados con una reducción en CPP. Esto puede resultar en
devastadores focal o isquemia global. Por otra parte, la elevación excesiva de CPP puede conducir a
encefalopatía hipertensiva y edema cerebral debido a la eventual ruptura de la autorregulación, en particular
si el CPP es> 120 mmHg [ 11,14,15 ]. Un mayor nivel de CPP es tolerada en pacientes con hipertensión
crónica porque la curva de autorregulación se ha desplazado a la derecha ( figura 3 ) [ 11,15 ]. (Ver
"moderado a retinopatía hipertensiva severa y encefalopatía hipertensiva en adultos", sección en
'mecanismos de lesión vascular' ).
En última instancia, las reducciones globales o locales en el FSC son responsables de las manifestaciones
clínicas de la PIC elevada. Estas manifestaciones pueden dividirse aún más en las respuestas generalizadas
a síndromes ICP y herniación elevados.
Manifestaciones clínicas síntomas globales de PIC elevada incluyen dolor de cabeza, que
probablemente está mediado a través de las fibras del dolor de nervio craneal (CN) V en la duramadre y los
vasos sanguíneos, conciencia global deprimido debido a ya sea el efecto local de lesiones de masa o la
presión en el cerebro medio formación reticular, y vómitos.
Los signos incluyen parálisis CN VI, edema de papila secundaria a deterioro de transporte axonal y la
congestión ( imagen 1 ), hematoma periorbital espontánea [ 16 ] y una tríada de bradicardia, depresión
respiratoria, y la hipertensión (tríada de Cushing, a veces llamado reflejo de Cushing o la respuesta de
Cushing) [ 3 ]. Aunque el mecanismo de la tríada de Cushing sigue siendo controvertido, muchos creen que
se relaciona con la compresión del tronco cerebral. La presencia de esta respuesta es un hallazgo
inquietante que requiere una intervención urgente.
Síntomas focales de PIC elevada pueden ser causadas por efectos locales en pacientes con lesiones de
masa o por síndromes de herniación. Hernia se produce cuando se desarrollan gradientes de presión entre
dos regiones de la bóveda craneal. Las localizaciones anatómicas más comunes afectados por síndromes de
hernia incluyen subfalcine, transtentorial central, transtentorial uncal, cerebelosa hacia arriba, cerebelosa
amigdalina / foramen magnum, y transcalvarial ( figura 4 ) [ 3,17 ]. (Ver "estupor y coma en adultos", sección
en 'El examen neurológico' y "estupor y coma en adultos", sección sobre 'Coma síndromes' ).
Un síndrome notable falsa de localización visto después de una lesión neurológica, referido como fenómeno
muesca de Kernohan, consiste en la combinación de la dilatación de la pupila contralateral y debilidad
ipsilateral [ 18,19 ]. Debido a la exactitud diagnóstica de los signos y síntomas se limita, los hallazgos
descritos anteriormente pueden ser inconstante o poco fiable en cualquier caso dado. El uso de estudios
radiológicos puede apoyar el diagnóstico; sin embargo, el método más fiable para diagnosticar la elevación
de la PIC es medir directamente.
ICP SEGUIMIENTO Tratamiento empírico de presunta ICP elevada es insatisfactoria porque CPP no se
puede controlar de forma fiable sin la medición de la ICP. Además, la mayoría de terapias dirigidas a la
reducción de ICP son eficaces durante períodos limitados y variables de tiempo. Además, estos tratamientos
pueden tener efectos secundarios graves. Por lo tanto, mientras que los pasos iniciales para controlar ICP
pueden, por necesidad, ser realizadas sin el beneficio de monitorización de la PIC, un importante objetivo a
principios de gestión de la paciente con presunta ICP elevada es la colocación de un dispositivo de
monitorización de la PIC.
El propósito de la monitorización de la PIC es mejorar la capacidad del médico para mantener el CPP y la
oxigenación adecuada. La única manera de determinar de forma fiable CPP (definido como la diferencia
entre el PAM y ICP) es supervisar continuamente tanto ICP y la presión sanguínea (BP). En general, estos
pacientes son tratados en unidades de cuidados intensivos (UCI) con un monitor de PIC y línea arterial. La
combinación de monitorización de la PIC y gestión concomitante de CPP puede mejorar los resultados de los
pacientes, especialmente en pacientes con trauma craneal cerrado [ 2023 ]. Los objetivos terapéuticos
específicos para CPP en pacientes con lesión cerebral traumática se discuten por separado. (Véase "Gestión
de la lesión cerebral traumática aguda grave", en la sección de 'la presión de perfusión cerebral' .)
Indicaciones El diagnóstico de hipertensión intracraneal en general se basa en los hallazgos clínicos, y
corroborados por estudios de imagen y la historia clínica del paciente. Traumatismo craneal cerrado es una
de las indicaciones más frecuentes y mejor estudiadas para monitorización de la PIC. Gran parte de la
práctica actual de monitorización de la PIC viene de la experiencia clínica con pacientes con traumatismos
craneales cerrados [ 24 ]. Las indicaciones para la monitorización de la PIC en esta indicación se discute en
detalle por separado. (Véase "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave", en la sección 'La
presión intracraneal' ).
Papel de la tomografía computarizada Aunque tomografías computarizadas pueden sugerir ICP
elevado basado en la presencia de lesiones de masa, desplazamiento de la línea media, o borramiento de las
cisternas basilares ( imagen 1 ), los pacientes sin estos hallazgos en la TC inicial puede haber PIC elevada.
Esto se demostró en un estudio prospectivo de 753 pacientes tratados en cuatro grandes centros de
investigación lesión en la cabeza en los Estados Unidos, que encontró que los pacientes cuyos inicial TC no
mostraron una lesión de masa, desplazamiento de la línea media, o cisternas anormales tenían una
probabilidad del 10 al 15 por ciento de desarrollar PIC elevada durante su hospitalización [ 25 ].
Otros estudios han demostrado que hasta un tercio de los pacientes con exploraciones inicialmente normales
desarrollados anormalidades de escaneo de CT dentro de los primeros pocos días después de la lesión
cerrada de la cabeza [ 26,27 ]. En conjunto, estos resultados demuestran que la PIC puede ser elevado
incluso en el entorno de un TC inicial normal, lo que demuestra la importancia de la monitorización invasiva
en pacientes de alto riesgo y el papel de imágenes de seguimiento en pacientes que desarrollen signos
clínicos de aumento de la PIC durante la hospitalización .
Desde monitorización de la PIC se asocia con un pequeño riesgo de complicaciones graves, incluyendo la
infección del SNC y la hemorragia intracraneal, es razonable tratar de limitar su uso a pacientes con mayor
riesgo de hipertensión intracraneal [ 28 ]. En general, la monitorización invasiva de la PIC está indicada en
pacientes que son [ 29 ]:
Sospechosa de estar en riesgo de elevación de la PIC
Comatose (Glasgow Escala de Coma de <8) ( tabla 2 )
Diagnosticado con un proceso que merece la atención médica agresiva
Tipos de monitores Hay cuatro principales sitios anatómicos utilizados en la medición clínica de ICP:
intraventricular, intraparenquimatosa, subaracnoidea, y epidural ( figura 5 ) [ 30 ]. Monitorización no invasiva y
metabólica de ICP también se ha estudiado, pero el valor clínico de estos métodos no está claro en la
actualidad. Cada técnica requiere un sistema de seguimiento único, y se ha asociado ventajas y desventajas.
Intraventricular monitores intraventricular se consideran el "patrón oro" de los catéteres de
monitorización de la PIC. Se colocan quirúrgicamente en el sistema ventricular y fijan a una bolsa de drenaje
y el transductor de presión con una llave de tres vías. Monitoreo intraventricular tiene la ventaja de la
precisión, simplicidad de la medición, y la característica única de permitir para el tratamiento de algunas
causas de elevación de la PIC a través de drenaje de CSF.
La principal desventaja es la infección, lo cual puede ocurrir hasta en el 20 por ciento de los pacientes. Este
riesgo aumenta cuanto más tiempo un dispositivo está en su lugar [ 31,32 ]. Cambios de catéter profilácticos
no parecen reducir el riesgo de infección [ 32 ]. (Ver "Las infecciones de las derivaciones del sistema y otros
dispositivos nervioso central" .)
Una desventaja adicional de los sistemas de intraventriculares incluye un pequeño riesgo (aproximadamente
2 por ciento) de la hemorragia durante la colocación; este riesgo es mayor en los pacientes coagulopathic.
Además, puede ser técnicamente difícil colocar un drenaje intraventricular en un pequeño ventrículo,
particularmente en el contexto de un traumatismo y edema cerebral complicada por compresión ventricular [
33 ].
Intraparenquimatosa dispositivos intraparenquimatosa constan de un cable delgado, con un
transductor electrónico o de fibra óptica en la punta. El dispositivo más ampliamente utilizado es el sistema de
Camino de fibra óptica. Estos monitores pueden ser insertados directamente en el parénquima cerebral a
través de un pequeño agujero perforado en el cráneo. Las ventajas incluyen la facilidad de colocación, y un
menor riesgo de infección y hemorragia (<1 por ciento) que con los dispositivos intraventriculares [ 3436 ].
Las desventajas incluyen la incapacidad para drenar CSF para fines de diagnóstico o terapéuticos y la
posibilidad de perder la exactitud (o "deriva") durante varios días, ya que el transductor no se puede
recalibrar después de la colocación inicial [ 30 ]. Además, hay un mayor riesgo de fallo mecánico debido a la
compleja diseño de estos monitores. La fiabilidad de los dispositivos intraparenquimatosas ha sido objeto de
debate. Un grupo encuentra sólo una deriva pequeño (1 mm de Hg) en un grupo de 163 pacientes [ 37 ]; sin
embargo, un segundo informe encontró que las lecturas variaron por> 3 mmHg en más de la mitad de los 50
pacientes estudiados [ 38 ].
Subaracnoidea pernos subaracnoidea son sistemas de fluido acoplada dentro de un tornillo hueco que
se pueden colocar a través del cráneo adyacente a la duramadre. La duramadre es entonces perforada, que
permite que el CSF se comunique con la columna de fluido y el transductor. El monitor subaracnoidea más
comúnmente utilizada es el perno de Richmond (o Becker); otros tipos incluyen el perno de Filadelfia, el
tornillo de Leeds, y atornille el Landy. Estos dispositivos tienen un bajo riesgo de infección y hemorragia, pero
a menudo obstruyen con escombros y no son fiables; Por lo tanto, rara vez se utilizan. Adicionalmente, se
cree que son menos precisos que ventricular dispositivos ICP [ 30 ].
Epidurales monitores epidural contienen transductores ópticos que descansan contra la duramadre
después de pasar a través del cráneo. A menudo son inexactos, como la duramadre amortigua la presión
transmitida al espacio epidural, y por lo tanto son de utilidad clínica limitada [ 30,39 ]. Se utilizan en el
tratamiento de pacientes con encefalopatía hepática coagulopathic complicada por el edema cerebral. En
esta configuración, el uso de estos catéteres se asocia con un riesgo significativamente menor de hemorragia
intracerebral (4 frente a 20 y 22 por ciento para intraparenquimatosa y dispositivos intraventriculares) y
hemorragia fatal (1 versus 5 y 4 por ciento, respectivamente) [ 40 ]. (Ver "insuficiencia hepática aguda en
adultos: Gestión y el pronóstico" .)
Análisis de forma de onda ICP no es un valor estático; exhibe variación cíclica basado en los efectos
superpuestas de la contracción cardíaca, la respiración, y el cumplimiento intracraneal. En condiciones
fisiológicas normales, la amplitud de la forma de onda es a menudo pequeña, con olas B relacionados con la
respiración y ondas C más pequeñas (o las ondas de TraubeHeringMayer) relacionados con el ciclo
cardíaco [ 10 ].
Patológica A ondas (también llamadas ondas de meseta) son abruptos, marcadas elevaciones en ICP de 50
a 100 mmHg, que normalmente duran minutos a horas ( forma de onda 1 ). La presencia de un ondas
significa una pérdida de distensibilidad intracraneal, y anuncia descompensación inminente de mecanismos
autorreguladores [ 10,41,42 ]. Por lo tanto, la presencia de ondas A debe sugerir la necesidad de una
intervención urgente para ayudar a ICP control.
Los sistemas no invasivos Un número de dispositivos diseñados para grabar la PIC no invasiva se han
estudiado, pero la mayoría no han demostrado éxito clínico reproducibles o han sido estudiados en ensayos
clínicos grandes. No utilizamos estos en la práctica clínica.
Análisis de resonancia Tissue (TRA), un método basado en ultrasonido, ha mostrado alguna promesa.
En un ensayo de 40 pacientes fueron sometidos tanto la monitorización invasiva y TRA ICP, con buena
correlación entre mediciones invasivas y TRA concomitantes [ 43 ].
Ecografía ocular puede proporcionar una medida no invasiva de la óptica diámetro vaina del nervio,
que se ha encontrado que se correlaciona con la presión intracraneal. Un número de estudios han
encontrado que los diámetros de 5 a 6 mm tienen la capacidad de discriminar entre ICP normal y
elevada en pacientes con hemorragia intracraneal y lesiones cerebrales traumáticas [ 4450 ].
Doppler transcraneal (TCD) mide la velocidad del flujo sanguíneo en la circulación cerebral proximal.
TCD se puede utilizar para estimar ICP basado en cambios característicos en las formas de onda que
se producen en respuesta al aumento de resistencia al flujo sanguíneo cerebral [ 51,52 ]. En general,
TCD es un pobre predictor de la PIC, aunque en pacientes con traumatismos hallazgos TCD pueden
correlacionarse con los resultados a los seis meses [ 5355 ].
La presión intraocular se puede evaluar de forma no invasiva usando un tonómetro óptica de mano
ultrasónica. Aunque algunas evidencias sugieren que la presión intraocular se correlaciona con ICP en
ausencia de trauma oculofacial o glaucoma [ 56 ], los resultados de la mayoría de los otros estudios no
están de acuerdo [ 5759 ].
Desplazamiento de la membrana timpánica (medido utilizando un audiómetro impedancia) ha sido
comparada con la monitorización directa, basado en la hipótesis de que el aumento de ICP transmitirá
una onda de presión a la membrana timpánica a través de la perilinfa [ 60,61 ].
Neuromonitorización avanzada Con el fin de complementar la monitorización de la PIC, varias
tecnologías recientemente se han desarrollado para el tratamiento del TCE grave. Estas técnicas permiten la
medición de parámetros fisiológicos y metabólicos cerebrales relacionadas con la entrega de oxígeno, el flujo
sanguíneo cerebral, y el metabolismo con el objetivo de mejorar la detección y la gestión de la lesión cerebral
secundaria. Estos se discuten por separado. (Véase "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave",
en la sección 'neuromonitorización avanzada' .)
GESTIÓN GENERAL La mejor terapia para la hipertensión intracraneal (ICH) es la resolución de la causa
próxima de ICP elevada. Los ejemplos incluyen: evacuación de un coágulo de sangre, la resección de un
tumor, la desviación de CSF en el entorno de la hidrocefalia, o el tratamiento de un trastorno metabólico
subyacente.
Independientemente de la causa, ICH es una emergencia médica, y el tratamiento debe llevarse a cabo lo
más rápidamente posible. Además de la terapia definitiva, hay maniobras que se pueden emplear para
reducir ICP de forma aguda. Algunas de estas técnicas son aplicables en general a todos los pacientes con
sospecha de ICH; otros (en particular glucocorticoides) están reservados para las causas específicas de ICH.
Resuscitation La evaluación urgente y el apoyo de la oxigenación, la presión arterial, y la perfusión de los
órganos diana son particularmente importantes en trauma, pero aplicable a todos los pacientes [ 6264 ]. Si
se sospecha ICP elevada, se debe tener cuidado para minimizar aún más elevaciones de la PIC durante la
intubación a través de una colocación cuidadosa, la elección apropiada de agentes paralizantes (si es
necesario), y sedación adecuada. El pretratamiento con lidocaína se ha sugerido como una intervención útil
para disminuir el aumento de la ICP asociada con la intubación; Sin embargo, la buena evidencia clínica de
este enfoque es limitada [ 65 ]. (Véase "Visión general de la gestión de pacientes internados en el paciente
con trauma de adultos" y "soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos" y "soporte vital básico (SVB)
en adultos" .)
Grandes cambios en la presión arterial deben reducirse al mínimo, con un cuidado especial cuidado para
evitar la hipotensión. Aunque podría parecer que la PA más baja resultaría en ICP inferior, este no es el
caso. La hipotensión, especialmente en conjunción con hipoxemia, puede inducir la vasodilatación reactiva y
elevaciones de la PIC. Como se señaló anteriormente, vasopresores han demostrado ser seguros para su
uso en la mayoría de los pacientes con hipertensión intracraneal, y puede ser necesaria para mantener
CPP> 60 mmHg [ 20 ]. (Ver "El uso de vasopresores e inotrópicos" .)
Situaciones urgentes salvavidas medidas pueden necesitar ser iniciados con anterioridad a una serie de
análisis más detallado (por ejemplo, imágenes o monitorización de la PIC) en un paciente que presenta de
forma aguda con historia o examen hallazgos sugestivos de hipertensión intracraneal. Muchas de estas
situaciones se basará en el juicio clínico, pero la siguiente combinación de hallazgos sugiere la necesidad de
una intervención urgente [ 66,67 ]:
Una historia que sugiere PIC elevada (por ejemplo, trauma de cabeza, dolor de cabeza repentino
severo típico de hemorragia subaracnoidea)
Un examen que sugiere PIC elevada (pupila (s) unilateral o bilateralmente fija y dilatada, de
decorticación o postura de descerebración, bradicardia, hipertensión y / o depresión respiratoria)
A escala de coma de Glasgow (GCS) ≤8
Confusión potenciales, causas reversibles de estado mental deprimido, hipotensión (PAS <60 mmHg
en adultos), hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), hipotermia (<36ºC), o intoxicación obvio están ausentes
En tales pacientes diuréticos osmóticos pueden utilizarse con urgencia (ver 'Manitol' a continuación).
Además, las técnicas de reanimación estándar deben ser instituidas tan pronto como sea posible:
elevación de la cabeza
La hiperventilación a una PCO2 de 26 a 30 mmHg
Intravenosa manitol (1 a 1,5 g / kg)
Concomitante con estas medidas debe ser agresiva evaluación del diagnóstico subyacente, incluyendo
neuroimagen, evaluación neurológica detallada, y la recolección de la historia. La hiperventilación puede
estar contraindicado en el ajuste de la lesión cerebral traumática y el accidente cerebrovascular agudo, y se
examina por separado (véase 'hiperventilación' a continuación). Si es apropiado, ventriculostomía es un
medio rápido de diagnosticar y tratar simultáneamente PIC elevada.
El seguimiento y la decisión de tratar Si se sospecha un diagnóstico de hipertensión intracraneal y una
causa próxima de inmediato tratable no está presente, entonces monitorización de la PIC debe ser instituido.
El uso de la monitorización de la PIC se asocia con disminución de la mortalidad en pacientes con lesión
cerebral traumática [ 21 ]. (Véase "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave", en la sección 'La
presión intracraneal' ).
El tipo de dispositivo de control empleado debe basarse en una evaluación de las ventajas y desventajas
discutidas anteriormente ( figura 5 ). (Ver 'monitorización de la PIC' más arriba).
El objetivo de la vigilancia y el tratamiento ICP debe ser mantener ICP <20 mmHg [ 68 ]. Las intervenciones
deben ser utilizados sólo cuando ICP se eleva por encima de 20 mmHg para> 5 a 10 minutos. Como se
discutió anteriormente, breves elevaciones fisiológicos en ICP pueden ocurrir en el entorno de la tos, el
movimiento, la aspiración, o asincronía ventilador.
Gestión de fluidos En general, los pacientes con elevación de la PIC no necesitan ser severamente fluido
restringido [ 69 ]. Los pacientes deben mantenerse euvolémico y normo a hiperosmolar. Esto se puede lograr
evitando toda el agua libre (incluyendo D5W, 0,45 por ciento de solución salina (medio normal), y agua libre
enteral) y empleando sólo líquidos isotónicos (tales como 0,9 por ciento (normal) de solución salina).
Osmolalidad en suero debe mantenerse> 280 mOsm / L, y con frecuencia se mantiene en la 295305 / mOsm
L gama. La hiponatremia es común en el ajuste de la PIC elevada, en particular en conjunción con
hemorragia subaracnoidea. (Ver "Las causas de la hiponatremia en los adultos" y "El tratamiento de la
hiponatremia: el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y restablecer
osmostato", en la sección 'La hemorragia subaracnoidea' ).
Del mismo modo, el valor de coloide en comparación con la reanimación con líquidos cristaloides en
pacientes con PIC elevada se ha estudiado, pero los resultados no han sido concluyentes con respecto al
enfoque superior [ 70 ]. Un análisis de subgrupos en un estudio grande, sin embargo, sugiere que en los
pacientes con lesión cerebral traumática, la reanimación con líquidos con albúmina se asoció con una
mortalidad más alta en comparación con solución salina normal [ 71 ]. (Véase "Gestión de la lesión cerebral
traumática aguda grave" .)
La solución salina hipertónica en dosis en bolo puede disminuir de forma aguda ICP, pero se requieren
investigaciones adicionales para definir un papel, en su caso, para este enfoque en el tratamiento de la
presión intracraneal elevada. (Ver 'bolo de solución salina hipertónica' a continuación).
Sedación pacientes Mantener adecuadamente sedados puede disminuir ICP mediante la reducción de la
demanda metabólica, asincronía ventilador, congestión venosa, y las respuestas simpáticas de la
hipertensión y taquicardia [ 72 ]. El establecimiento de una vía aérea segura y mucha atención a la presión
arterial permite al clínico a identificar y tratar la apnea e hipotensión rápidamente.
El propofol se ha utilizado con buenos resultados en esta configuración, ya que es fácilmente valora y tiene
una vida media corta, permitiendo así reevaluación neurológica frecuente. (Ver "medicamentos sedantes
analgésicos en adultos críticamente enfermos: Selección, iniciación, mantenimiento y retirada" .)
Control de la presión de la sangre En general, BP debería ser suficiente para mantener CPP> 60
mmHg. Como se discutió anteriormente, vasopresores pueden usarse con seguridad sin aumentar aún más
ICP. Esto es particularmente relevante en el contexto de la sedación, cuando se puede producir hipotensión
iatrogénica. Hipertensión sólo debe generalmente ser tratado cuando CPP> 120 mmHg y la PIC> 20 mmHg.
Se debe tener cuidado para evitar CPP <50 mmHg o, como se señaló anteriormente, la normalización de la
presión arterial en pacientes con hipertensión crónica en los que la curva de autorregulación se ha
desplazado a la derecha (ver 'autorregulación' arriba). Cuestiones generales relacionadas con la gestión de
la presión arterial después de un ictus se presentan en otros lugares. (Ver "La terapia antihipertensiva para
prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o ataque isquémico transitorio" ).
Posición Pacientes con elevación de la PIC se deben colocar para maximizar el flujo venoso de la
cabeza. Maniobras importantes incluyen la reducción de la flexión o la rotación del cuello excesiva, evitando
taping cuello restrictiva, y la minimización de los estímulos que pueden inducir respuestas de Valsalva, tales
como aspiración endotraqueal.
Los pacientes con PIC elevada históricamente se han colocado con la cabeza elevada por encima del
corazón (por lo general de 30 grados) para aumentar el flujo venoso. Cabe señalar que la elevación de la
cabeza puede disminuir CPP [ 20,73 ]; Sin embargo, dada la eficacia probada de elevación de la cabeza en
la reducción de ICP, la mayoría de los expertos recomiendan elevar la cabeza del paciente, siempre que el
CPP se mantiene en un nivel apropiado [ 74 ].
Fever Elevado demanda metabólica en los resultados cerebrales en aumento del flujo sanguíneo cerebral
(CBF), y puede elevar ICP al aumentar el volumen de sangre en la bóveda craneal. A la inversa, la
disminución de la demanda metabólica puede disminuir ICP mediante la reducción de flujo sanguíneo.
Fiebre aumenta el metabolismo cerebral, y se ha demostrado para aumentar la lesión cerebral en modelos
animales [ 75 ]. Por lo tanto, el tratamiento agresivo de fiebre, incluyendo acetaminofeno y la refrigeración
mecánica, se recomienda en pacientes con aumento de la PIC. Hipertensión intracraneal es una indicación
reconocido para la parálisis neuromuscular en pacientes seleccionados [ 76 ]. (Ver "Uso del bloqueo
neuromuscular de medicamentos en pacientes críticamente enfermos" .)
Tratamiento antiepiléptico Las convulsiones pueden tanto complicar y contribuir a la elevación de la PIC
[ 77,78 ]. El tratamiento anticonvulsivo debe ser instituido si se sospecha de convulsiones; tratamiento
profiláctico puede estar justificada en algunos casos. No hay directrices claras para el último, pero los
ejemplos incluyen lesiones de masa de alto riesgo, tales como aquellos dentro de las ubicaciones
supratentoriales corticales, o lesiones adyacentes a la corteza, tales como hematomas subdurales o
hemorragia subaracnoidea.
Terapias específicas Como se mencionó anteriormente, el mejor tratamiento de elevación de la PIC es
abordar su causa subyacente. Si esto no es posible, una serie de pasos debe instituirse para reducir la PIC
en un intento de mejorar los resultados. En todos los casos, el médico debe tener en cuenta los temas de la
reanimación, la reducción del volumen intracraneal, y la reevaluación frecuente discutido anteriormente.
terapia osmótica y diuresis
Manitol diuréticos osmóticos reducir el volumen del cerebro mediante la elaboración de agua libre fuera
del tejido y en la circulación, donde se excreta por los riñones, por lo tanto deshidratante parénquima cerebral
[ 7982 ]. El agente más comúnmente usado es manitol . Se preparó como una solución al 20 por ciento, y
dado como un bolo de 1 g / kg . Repita la dosificación se puede dar en 0,25 a 0,5 g / kg , según sea
necesario, por lo general cada seis a ocho horas. El uso de cualquier agente osmótico debe evaluarse
cuidadosamente en pacientes con insuficiencia renal.
Los efectos están presentes normalmente en cuestión de minutos, pico a aproximadamente una hora, y los
últimos 4 a 24 horas [ 29,83 ]. Algunos han informado de un aumento "rebote" de la PIC; esto probablemente
se produce cuando manitol , después del uso repetido, entra en el cerebro a través de una barrera de
sangrecerebro dañado e invierte el gradiente osmótico [ 84,85 ]. Parámetros útiles para monitorear en el
contexto de la terapia de manitol incluyen sodio suero, osmolalidad en suero, y la función renal.
Conclusiones relativas asociados con el uso de manitol incluyen suero de sodio> 150 meq, osmolalidad en
suero> 320 mOsm, o evidencia de la evolución de necrosis tubular aguda (NTA). Además, el manitol puede
disminuir BP sistémica, lo que exige el uso cuidadoso si está asociado con una caída en CPP. Los pacientes
con enfermedad renal conocida pueden ser buenos candidatos para la diuresis osmótica. (Ver "Las
complicaciones de la terapia de manitol" ).
Hipertónica bolo de solución salina solución salina hipertónica en dosis bolo puede agudamente
inferior ICP; Sin embargo, el efecto de esta intervención temprana en los resultados clínicos a largo plazo
sigue siendo poco clara [ 8693 ]. El volumen y la tonicidad de la solución salina (7,2 a 23,4 por ciento) que se
utiliza en estos informes han variado ampliamente. Como un ejemplo, un ensayo controlado asignó al azar
226 pacientes con lesión cerebral traumática a la reanimación prehospitalaria con 250 ml de solución salina
hipertónica (7,5 por ciento) o el mismo volumen de lactato de Ringer [ 86 ]. La supervivencia hasta el alta
hospitalaria, la supervivencia de seis meses, y la función neurológica seis meses después de la lesión fueron
similares en ambos grupos.
Manitol y solución salina hipertónica se han comparado en al menos cinco ensayos aleatorios de pacientes
con hipertensión intracraneal de una variedad de causas (lesiones cerebrales traumáticas, accidentes
cerebrovasculares, tumores) [ 9397 ]. Un metaanálisis de estos ensayos encontró que la solución salina
hipertónica parece tener una mayor eficacia en la gestión de la PIC elevada, pero los resultados clínicos no
fueron examinados [ 98 ]. Se requieren más ensayos clínicos para aclarar el papel apropiado de infusión de
solución salina hipertónica en comparación con manitol en la gestión de la PIC elevada [ 99100 ].
El papel de la solución salina hipertónica en la gestión de PIC elevada en la lesión cerebral traumática se
examina por separado. (Véase "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave", en la sección 'terapia
osmótica' ).
Otros agentes Furosemide , 0,5 a 1,0 mg / kg por vía intravenosa, se pueden administrar con manitol
para potenciar su efecto. Sin embargo, este efecto también puede exacerbar la deshidratación y la
hipopotasemia [ 101103 ].
El glicerol y urea Se han usado históricamente para controlar la PIC a través de la osmorregulación; sin
embargo, el uso de estos agentes ha disminuido debido equilibrio entre los niveles cerebrales y de plasma se
produce más rápidamente que con manitol . Además, el glicerol se ha demostrado que tiene un efecto
significativo rebote y sea menos eficaz en el control ICP [ 104105 ].
Glucocorticoides Los glucocorticoides se asociaron con un peor resultado en un gran ensayo clínico
aleatorizado de su uso en lesiones moderadas a graves en la cabeza [ 106107 ]. No deben ser utilizados en
esta configuración. (Véase "Gestión de la lesión cerebral traumática aguda grave" .)
Además, los glucocorticoides no se consideran para ser útil en el tratamiento del infarto cerebral o
hemorragia intracraneal. (Ver "hemorragia intracerebral espontánea: El tratamiento y el pronóstico" .)
Por el contrario, los glucocorticoides pueden tener un papel en el ajuste de la hipertensión intracraneal
causada por tumores cerebrales e infecciones del SNC. (Véase "Gestión de edema vasogénico en pacientes
con tumores cerebrales primarios y metastásicos" y "El tratamiento y el pronóstico de absceso cerebral
bacteriano" y "La dexametasona para prevenir las complicaciones neurológicas de la meningitis bacteriana en
adultos" .)
La hiperventilación Uso de la ventilación mecánica para bajar PaCO2 a 26 a 30 mmHg se ha
demostrado para reducir rápidamente ICP a través de la vasoconstricción y una disminución en el volumen
de sangre intracraneal; un cambio 1 mmHg en PaCO2 está asociada con un cambio de 3 por ciento en CBF [
108 ]. La hiperventilación también resulta en alcalosis respiratoria, que puede amortiguar acidosis después de
la lesión [ 108 ]. El efecto de la hiperventilación sobre la PIC es de corta duración (1 a 24 horas) [ 109111 ].
Después de la hiperventilación terapéutica, la frecuencia respiratoria del paciente se disminuya de nuevo a
normal durante varias horas para evitar un efecto de rebote [ 112 ].
hiperventilación terapéutica debe ser considerada como una intervención urgente cuando PIC elevada
complica edema cerebral, hemorragia intracraneal, y tumor. La hiperventilación no debe ser utilizado de
forma crónica, independientemente de la causa del aumento de la PIC.
Hiperventilación debe reducirse al mínimo en pacientes con lesión cerebral traumática o accidente
cerebrovascular agudo. En esta configuración, la vasoconstricción puede causar una disminución crítica en la
perfusión cerebral local y empeorar la lesión neurológica, particularmente en las primeras 24 a 48 horas [
24,109,111,113116 ]. Por lo tanto, la necesidad de hiperventilación debe ser cuidadosamente considerada, y
la hiperventilación profiláctica en ausencia de elevación de la PIC debe ser evitado. (Véase "Gestión de la
lesión cerebral traumática aguda grave", en la sección 'hiperventilación' .)
https://www.uptodate.com/contents/evaluationandmanagementofelevatedintracranialpressureinadults/print?source=search_result&search=hipote… 10/32
Los barbitúricos El uso de barbitúricos se basa en su capacidad para reducir el metabolismo cerebral y
el flujo sanguíneo cerebral, reduciendo así ICP y ejerciendo un efecto neuroprotector [ 117120 ].
Pentobarbital se utiliza generalmente, con una dosis de carga de 5 a 20 mg / kg como un bolo, seguido de 1
a 4 mg / kg por hora [ 121122 ]. El tratamiento debe ser evaluada sobre la base de ICP, CPP, y la presencia
de efectos secundarios inaceptables. Monitorización EEG continua se utiliza generalmente; Supresión EEG
ráfaga es una indicación de la dosificación máxima.
El valor terapéutico de esta maniobra es un tanto confusa. En un ensayo aleatorizado de 73 pacientes con
elevaciones de la PIC refractaria a la terapia estándar, los pacientes tratados con pentobarbital eran 50 por
ciento más propensos a tener su ICP controlada. Sin embargo, no hubo diferencia en los resultados clínicos
entre los grupos [ 123 ]. En general, el uso de barbitúricos es un esfuerzo de "último recurso", ya que varios
estudios demuestran que su capacidad para reducir la PIC no parece afectar a los resultados [ 108,124 ].
Tratamiento con barbitúricos puede ser complicada por hipotensión, posiblemente requiriendo soporte
vasopresor. El uso de barbitúricos también se asocia con una pérdida de la exploración neurológica,
requiriendo precisa ICP, hemodinámicos y a menudo monitorización EEG para guiar la terapia. En esta
configuración, tiopental se ha informado para producir hipopotasemia con la inducción y el rebote
hiperpotasemia sobre el abandono de drogas [ 125 ].
La hipotermia terapéutica informó por primera vez como un tratamiento para la lesión cerebral en la
década de 1950, inducida o la hipotermia terapéutica ha seguido siendo un tema controvertido en el debate
sobre la gestión de la PIC elevada [ 108,126,127 ]. Actualmente no se recomienda como tratamiento
estándar para el aumento de la presión intracraneal en cualquier entorno clínico.
La hipotermia disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir FSC y la PIC. Los estudios iniciales de la
hipotermia fueron limitados por los efectos secundarios sistémicos, incluyendo arritmias cardiacas y
coagulopatía grave. Sin embargo, el trabajo más tarde sugirió que la hipotermia puede disminuir la PIC y
puede mejorar los resultados del paciente [ 128 ]. La hipotermia también parece ser eficaz en la reducción de
la PIC después de que otros tratamientos han fracasado [ 129,130 ].
La hipotermia se puede lograr utilizando el enfriamiento de todo el cuerpo, incluyendo el lavado y las mantas
de enfriamiento, a una temperatura central objetivo de 32 a 34ºC. El mejor método de refrigeración (local
frente sistémica), la temperatura óptima núcleo de destino y la duración apropiada del tratamiento no son
conocidos [ 131 ]. Parece que el recalentamiento debe llevarse a cabo durante un período de menos de 24
horas [ 132 ].
El valor de la hipotermia terapéutica ha sido el mejor evaluado en pacientes después de una lesión cerebral
traumática (TBI), pero su papel no ha sido bien establecida en ese entorno. (Véase "Gestión de la lesión
cerebral traumática aguda grave", en la sección 'La hipotermia inducida' y "la presión intracraneal elevada
(ICP) en niños: Clínica y diagnóstico" .)
Teniendo en cuenta las incertidumbres que rodean el uso adecuado de la hipotermia terapéutica en
pacientes con PIC elevada, este tratamiento se debe limitar a los ensayos clínicos, o para los pacientes con
hipertensión intracraneal refractaria a otras terapias.
La eliminación de CSF Cuando se identifica la hidrocefalia, una derivación ventricular debe insertarse (
figura 6 ). Aspiración rápida de CSF debe evitarse, ya que puede conducir a la obstrucción de la abertura de
catéter por el tejido cerebral. Además, en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma, brusco
descenso de la presión diferencial a través de la cúpula del aneurisma puede precipitar hemorragia
recurrente.
CSF debe ser retirado a una velocidad de aproximadamente 1 a 2 ml / minuto, durante dos a tres minutos a
la vez, con intervalos de dos a tres minutos en el medio hasta una ICP satisfactoria se ha logrado (ICP <20
mmHg) o hasta CSF se obtiene ya no fácilmente. Eliminación lenta también se puede lograr mediante el
drenaje gravitacional pasiva a través de la derivación ventricular. Un drenaje lumbar está contraindicada en
general en el contexto de PIC alta debido al riesgo de hernia transtentorial.
Craniectomía descompresiva craniectomía descompresiva elimina los confines rígidas de la estructura
ósea del cráneo, aumentando el volumen potencial de los contenidos intracraneales y eludir la doctrina
MonroeKellie. Hay un creciente cuerpo de literatura que apoya la eficacia de la craniectomía descompresiva
en ciertas situaciones clínicas [ 133142 ]. Es importante destacar que se ha demostrado que en pacientes
con PIC elevada, craniectomía solo rebajado ICP 15 por ciento, pero la apertura de la duramadre, además
de la estructura ósea del cráneo dado lugar a una disminución media de ICP de 70 por ciento [ 143 ].
Craniectomía descompresiva también aparece para mejorar la oxigenación del tejido cerebral [ 144 ].
Los datos de observación sugieren que el control rápido y sostenido de la PIC, incluyendo el uso de la
craniectomía descompresiva, mejora los resultados en un traumatismo, accidente cerebrovascular y
hemorragia subaracnoidea en casos cuidadosamente seleccionados [ 145152 ]. Las indicaciones de la
craniectomía descompresiva en estas configuraciones se analizan por separado. (Ver "hemicraniectomía
descompresiva para maligna medio arteria cerebral territorio de miocardio" y "Gestión de la lesión cerebral
traumática grave aguda", sección en 'craniectomía descompresiva' .) Lesiones de masa obvios asociados con
un ICP elevada debe ser eliminado, si es posible.
Las complicaciones potenciales de la cirugía incluyen hernia a través del defecto del cráneo, fuga de fluido
espinal, infección de la herida, y epidural y hematoma subdural [ 153 ].
Hernia transtentorial paradójica es una complicación poco frecuente pero potencialmente letal en pacientes
con hemicraniectomía y un gran defecto craneal de que posteriormente se someten a la punción lumbar (PL)
o el drenaje de LCR [ 154,155 ]. Esto resulta de los efectos combinados de la presión atmosférica con la
presión negativa de la LP o ventriculostomía. También se ha descrito como una complicación tardía de tres a
cinco meses después de la craniectomía descompresiva para el infarto cerebral en ausencia de LP o
ventriculostomía [ 156 ]. Descompresión marcada de la piel y la duramadre sobre el defecto del cráneo
acompañar y puede preceder a los signos neurológicos de la hernia. Los tratamientos estándar para reducir
la PIC puede acelerar la hernia. En su lugar, el paciente debe ser colocado en posición supina o en la
posición de Trendelenburg, los desagües CSF debe ser sujetado, fluido cristaloide se debe administrar por
vía intravenosa, y un parche de sangre epidural colocado para los pacientes con fuga dural.
Resumen La mejor terapia para la hipertensión intracraneal es la resolución de la causa próxima de ICP
elevada. Independientemente de la causa, el tratamiento debe llevarse a cabo lo más rápidamente posible, y
debe estar basado en los principios de la reanimación, la reducción del volumen de los contenidos
intracraneales, y reevaluación. El papel de las guías basadas en la evidencia en el manejo clínico de
hipertensión intracraneal está evolucionando [ 157 ]. Sin embargo, es importante recordar que los pacientes
individuales responden de manera diferente a diferentes tratamientos; Por lo tanto, las intervenciones deben
basarse en una evaluación cuidadosa de la situación clínica individual y no en protocolos estrictos.
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Crit Care Med 2000; 28:16.
Tema 1659 Versión 9.0
GRÁFICOS
Las causas de la hipertensión intracraneal *
La lesión cerebral traumática / hemorragia intracraneal
Subdural, epidural o hemorragia intraparenquimatosa
aneurisma roto
La lesión axonal difusa
malformación arteriovenosa o otras anomalías vasculares
infecciones del sistema nervioso central (por ejemplo, encefalitis, meningitis, absceso)
El accidente cerebrovascular isquémico
Neoplasma
vasculitis
La hidrocefalia
encefalopatía hipertensiva
hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri)
* Para más información sobre las manifestaciones clínicas, el diagnóstico o el tratamiento de estas condiciones, se
refieren a temas específicos UpToDate.
Gráfico 69683 Versión 9.0
compensación intracraneal para la masa
Normalmente, los componentes intracraneales están en equilibrio, como se
muestra en la cámara 1. Inicialmente, se compensa el volumen de una lesión
ocupante de espacio para por el desplazamiento de la sangre y CSF y ICP
permanece normal (cámara 2). Cuando los límites de esta compensación se
alcanza; cualquier aumento adicional en el volumen de la lesión de masa se
acompaña de un aumento correspondiente de ICP (cámara 3, fase
descompensada).
Los datos de Fisiopatología y manejo de la bóveda intracraneal. En: Libro de texto de
Cuidados Intensivos Pediátrica, tercera ed, Rogers, MC (Ed), Williams y Wilkins
1996. p. 646; la figura 18.1.
La relación entre el volumen intracraneal y la presión es
no lineal
Un aumento inicial en los resultados de volumen en un pequeño aumento en la
presión debido a la compensación intracraneal (línea azul). Una vez que se agota
la compensación intracraneal, aumentos adicionales de resultado el volumen
intracraneal en un dramático aumento de la presión intracraneal (línea roja).
La autorregulación cerebral en la hipertensión
Representación esquemática de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
en sujetos normotensos e hipertensos. En ambos grupos, los incrementos
iniciales o disminuciones en la presión arterial media se asocian con el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral debido a los cambios apropiados en
la resistencia arteriolar. Los cambios más marcados en la presión son
eventualmente asociados con la pérdida de la autorregulación, lo que lleva a una
reducción (con hipotensión) o una elevación (con hipertensión marcada) en el
flujo sanguíneo cerebral. Estos cambios se producen a presiones más altas en
pacientes con hipertensión, presumiblemente debido a engrosamiento arteriolar.
Así, la terapia antihipertensiva agresivo producirá isquemia cerebral a una
presión arterial media mayor en los pacientes con hipertensión subyacente.
Reproducida de: Kaplan, NM. La gestión de las emergencias hipertensivas. The
Lancet 1994; 344: 1335.
edema de papila
Papiledema, caracterizado por borrosidad de los márgenes de disco óptico, la
pérdida de una excavación fisiológica, hiperemia, y la plenitud de las venas, en
una niña de 5 años de edad con hipertensión intracraneal debido a la vitamina A
intoxicación.
Cortesía de Gerald Striph, MD.
hernia transtentorial
Los datos de: Ciruela M, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Philadelphia 1995. p.
103.
Los hallazgos radiológicos sugestivos de ICP elevada
Evidencia de contusiones con edema circundante (flecha superior), borramiento
de cisternas (flecha medio), y borramiento de surcos (flecha inferior).
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Puntuación
apertura de los ojos
Espontáneo 4
Respuesta a la orden verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin abrir los ojos 1
Mejor respuesta verbal
orientada 5
Confuso 4
palabras inapropiadas 3
sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
Mejor respuesta motora
obedece órdenes 6
La localización de la respuesta al dolor 5
respuesta de retirada al dolor 4
La flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
La GCS se anotó entre 3 y 15, 3 siendo el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta
del ojo (E), mejor respuesta verbal (V), y mejor respuesta del motor (M). Los componentes de la GCS deben ser
registrados de forma individual; por ejemplo, los resultados E2V3M4 en una puntuación GCS de 9. Una puntuación
de 13 o superior se correlaciona con lesión leve cerebro, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con la lesión
moderada y una puntuación de 8 o menos representa lesión cerebral grave.
Gráfico 81 854 Versión 6.0
monitores de la presión intracraneal
Ventriculostomía permite tanto monitorización de la PIC y el drenaje terapéutico de líquido
cefalorraquídeo (LCR). monitores subdurales y intraparenquimatosas no se pueden utilizar
para drenar CSF.
A las ondas patológicas
Interpretación de formas de onda ICP: ondas A. Los más clínicamente
significativas formas de onda ICP son A ondas, que pueden alcanzar alturas de
50 a 100 mm Hg, persisten durante 5 a 20 minutos, luego dejar caer
bruscamente agotamiento de los mecanismos de cumplimiento del cerebro de
señalización. A olas pueden ir y venir, Rematar de los aumentos temporales en la
presión torácica o de cualquier condición que aumenta la PIC más allá de los
límites de seguridad del cerebro. Actividades, tales como toser sostenida o
esfuerzo durante la defecación, pueden causar elevaciones temporales en la
presión torácica.
Reproducido con autorización de: procedimientos de enfermería, 4ª ed. Lippincott
Williams & Wilkins, 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
drenaje ventricular externo
Un drenaje ventricular externo (EVD) es un pequeño catéter insertado a través del cráneo por
lo general en el ventrículo lateral, que normalmente está conectado a un dispositivo de
recogida cerrado para permitir el drenaje de líquido cefalorraquídeo. El EVD también se puede
conectar a un transductor que registra la presión intracraneal.
Revelaciones del contribuyente
Edward R Smith, MD nada que revelar Sepideh AminHanjani, MD nada que revelar Michael J
Aminoff, MD, DSC equidad Propiedad / Opciones de Acciones: La confianza, que es administrado de forma
independiente por una empresa financiera. La cartera puede incluir compañías médicas o medicamentos.
Janet L Wilterdink, MD nada que revelar
revelaciones del contribuyente se revisan para detectar conflictos de intereses por parte del grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y
por medio de requisitos de las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido.
Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia
de pruebas.
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