Anamnesis cardiovascular

Ficha patronímica:

 Nombre.
 Edad: a partir de la edad media se hace más frecuentes las que enfermedades cardiovasculares.
 Sexo: hay enfermedades que predominan en un sexo.
 Raza.
 Religión.
 Procedencia: en el medido rural y subrural existe Chagas.
 Ocupación: por estrés ocupacional favorecedor de enfermedad coronaria.
 Estado civil.
 Carnet de asistencia.

Motivo de ingreso: relatar uno o más síntomas.

Enfermedad actual:

 Relato del primer episodio.

 Comienzo: súbito o progresivo.
 Evolución espontánea o con tratamiento: lenta o rápida.
 Qué le hicieron cuándo llegó al hospital (requirió O2, medicación IV [fibrinolíticos], IOT, CVE,
angioplastía de urgencia); dónde lo internaron (CI, CTI, UCC, sala de medicina).
 Qué presión tenía cuándo llegó.
 Si cuando llegó tenía anemia severa (palidez cutáneo-mucosa y síndrome funcional anémico).
 Si tenía arritmias (palpitaciones y si eran rápidas, regulares o irregulares).
 Hipertiroidismo descompensado (intolerancia al calor, adelgazamiento con apetito conservado,
Elementos
inestabilizadores alteraciones de carácter).
 Si usó drogas.
 Abandono de medicación.
 TEP.
 Si tuvo alguna infección.
 Preguntar todos los síntomas cardiovasculares. Se debe preguntar también no sólo si
tuvo esos fenómenos junto con el motivo de la consulta, sino también si alguna vez
tuvo disnea, si alguna vez sintió palpitaciones, o si tuvo síncopes o desmayos, etc.
 Prestarle atención al tránsito digestivo y urinario.
 Estado actual: mejorado, empeorado o estacionario.
 Repercusión general, astenia, anorexia o adelgazamiento.

Antecedentes de enfermedad actual:

 Si alguna vez le pasó y consultó por lo mismo.

 Requirió internación por esa patología cardiovascular y en qué área del hospital.
 Si la estudiaron y qué estudios se hizo: recordar pedir estudios.
 Qué recuerda del resultado de esos estudios.
 Si recibió algún tipo de tratamiento; con fármacos, si fue revascularizado (cirugía
cardíaca/angioplastía-sten), cuándo, en qué institución y si tiene los protocolos operatorios.

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  Si le dijeron que tuviera infarto o preinfarto, o que tuviera el corazón grande (cardiopatía
isquémica dilatada) .
 Buscar elementos de insuficiencia cardíaca crónicos tanto de cavidades izquierdas (disnea de
esfuerzo y su clase funcional, ortopnea y CDPN) como derechas (edemas de MMII, nicturia,
hepatalgia de esfuerzo).

Antecedentes personales:

 Carnet de vacunas vigente.

 Enfermedades propias de la infancia.
 Operaciones.
 Internaciones: reclamar historia.
 Alergias: sobre todo al AAS.
 Medicación que ingiere habitualmente. Fibrinolíticos en el último año.
 Alteraciones de la coagulación.
 Antecedentes de sangrado digestivo, úlceras o gastritis, divertículos o cualquier
patología sangrante.
 Anemia.
 Existencia de alguna lesión hepática (hepatitis, cirrosis).
 ETS: VIH, sífilis, hepatitis.
 Várices de MMII.
 Antecedentes y factores cardiovasculares, y elementos que orienten a cardiopatía de
base:

 Elementos que orientan a la cardiopatía de base:

o Isquémica – Buscar historia de angor/IAM/compromiso vascular en otros

territorios.

o Hipertensiva - Hipertensión: preguntar si es hipertenso, cuándo lo

diagnosticaron, cifras habituales, cifras máximas, internaciones por HTA. Si está
medicado y si cumple tratamiento higiénico-dietético-medicamentoso. Si se
controla. Repercusiones en SNC (AVE isquémico/hemorrágico), cardíacas (si le
dijeron que tuviera corazón grueso), insuficiencia renal, arteriopatía obstructiva
de miembros (claudicación intermitente) y mesentérica (angor mesentérico),
patología aórtica (si le dijeron que tuviera aorta dilatada, cirugías aórticas), etc.

o Valvular – Síncope de esfuerzo. Si tiene soplos y cuándo se lo diagnosticaron.

Fiebre reumática (dolores articulares que hubiera tenido que estar internado y
recibir AAS). Endocarditis.

o Miocardiopatías – Tóxicas (alcohol, drogas, fármacos); infecciosas (Chagas [si

conoce, si algún familiar tuvo], virales); inmunomediadas (colagenopatías,
puerperales); taquimiopatías (vinculado a arritmias rápidas); endócrinas
(cardiopatía tirotóxica).

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  Antecedentes y factores de riesgo cardiovasculares:

o Sobre el alcoholismo: qué bebida toma, cantidad diaria, cuántos días a la semana,
desde cuándo consume.
o Edad mayor a 50 años y sexo masculino (el sexo femenino iguala el riesgo luego
de la menopausia) [factores de riesgo no modificables].
o Tabaquismo: desde cuándo y cantidad. Tos y expectoración habitual (BC). Disnea
(EPOC).
o Diabetes: tiempo y circunstancias del diagnóstico. Si está tratado, cómo y si se
controla. Cifras de glicemia habituales. Episodios de descompensación, tipo,
número de descompensaciones y si requirió internación. Repercusiones
macroangiopáticas (arteriosclerosis en sus distintos territorios),
microantgiopáticas (polineuropatía, neuropatía y retinopatía) y disautonomía
(diarreas nocturnas, vejiga neurógena, hipotensión ortostática, impotencia,
taquicardias). Pie diabético.
o Alimentación (qué come, cuántas veces al día, cómo prepara la comida; régimen
hipergraso; dislipemia; polifagia, polidipsia, poliuria).
o Sedentarismo.
o Obesidad y sobrepeso.
o Estrés – depresión.
o Hiperuricemia.
o Edemas de MMII.
o Hepatalgia.
o Enfermedades pulmonares: asma, bronquitis, ya que para eso está contraindicado
los β-bloqueantes. Tos y expectoración habitual. Disnea.
o Enfermedad periodontal: sangrados con el cepillado, pérdida de piezas dentarias,
halitosis.
o Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo).

 Por último interrogar sobre el tránsito urinario y digestivo.

Antecedentes gineco-obstétricos en la mujer: menarca, inicio de las relaciones sexuales, ciclos

menstruales, embarazos, partos por cesárea, partos vaginales, abortos, peso de los recién nacidos, flujo,
menopausia.

Antecedentes familiares: indagar sobre enfermedades vasculares (a todo nivel y a qué edad
sucedieron), antecedentes de muerte súbita (precisar edad, ya que en menores de 50 es importante en
enfermedades cardíacas), hipertensión arterial, diabetes, dislipemias, y otras enfermedades
cardiovasculares.

Antecedentes ambientales: medio social, tipo de vivienda, ubicación, existencia de Chagas, lugar de
trabajo, si tiene centro asistencial cerca de su casa y complejidad del mismo, etc.

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Sintomatología

Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca izquierda

 Disnea Retrógrada

 Cianosis

 Síncope

 Palidez, sudoración, frialdad periférica

 Tiempo de recoloración tardío (perfusión alterada)

 Taquicardia Anterógrada
(por hipoperfusión periférica)
 Fatiga

 Pulso fino que apenas se siente

 Hipotensión (menos de 100/60)

 Disminución de diuresis (oliguria)

Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha

 Hepatalgia de esfuerzo. Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.

 Dispepsia (disturbio de la digestión: anorexia, eructos, distensión epigástrica)

Retrógrada
 Edemas (por hipertensión del
gran círculo venoso)
 Ascitis

 Nicturia

Síntomas y signos de cardiopatía isquémica

 Dolor precordial

 Equivalentes isquémicos: disnea, palpitaciones de esfuerzo o reposo

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 Anamnesis y sintomatología

Síntomas de un enfermo cardiópata:

DOLOR TORÁCICO –

Usar A.T.I.L.I.E.F:

 Aparición: cuándo apareció; si fue durante el reposo o con el esfuerzo (y en qué tipo de esfuerzo); si fue
de forma brusca, insidiosa o lenta. Estar en cama no es sinónimo de reposo; no debe subestimarse el
esfuerzo de la digestión, para lo cual se debe hacer énfasis en si comió, qué ingirió, cuánto y a qué hora.
El esfuerzo de la digestión es tanto mayor, cuánto más voluminoso y complejo sea el tipo de alimento.
Otra cosa importante es el estado emocional, ya que un estrés emocional puede ser desencadenante de
dolor.
Emoción y digestión deben considerarse, no sólo para afirmar que un dolor comenzó realmente en
reposo, sino también para evaluar el grado de esfuerzo que eventualmente lo determinó.
Igual trecho de caminata implica diferente carga de esfuerzo, si es simultánea con la digestión y según
otros factores coadyuvantes como temperatura, viento, inclinación del terreno y estado emocional.

 Tipo: opresivo, constrictivo, punzante, transfixiante, en plancha, molestia o ardor, sensación de garra en
el cuello.

 Intensidad: leve, moderado o intenso. Luego se le pregunta de nuevo la intensidad usando una escala
numérica del 0 al 10, explicando que 0 es ausencia de dolor y 10 el dolor más intenso que pueda sufrir.

 Localización: retroesternal, precordial, en un hemitórax o debajo de una mama.

 Irradiación: preguntar si es fijo o si se corre a cuello, mandíbula, hombros, espalda, brazos.

 Evolución: ritmo de aparición, progresividad (si cambió o no, o si fue siempre de igual intensidad),
duración, cómo calma (mejoría espontánea, con determinadas posiciones, con reposo, con medicación
IV o con medicación sublingual), o si en su defecto se agravó, y por último si se ha repetido el dolor.
Recordar que el dolor cardiovascular nunca es fugaz.

 Fenómenos acompañantes: náuseas, vómitos, diarrea, sudoración (grado de sudoración), lipotimias

(preguntar por sensación de desmayo), sensación de muerte, angustia, disnea, o palpitaciones.

El dolor torácico puede originarse en órganos abdominales altos, en las paredes de la caja torácica o en
su contenido, tanto a nivel de las estructuras del mediastino como a nivel pleuropulmonar.
El dolor torácico originado a nivel cardiovascular es un dolor muy limitado en su origen, ya que puede
deberse a una isquemia de miocardio, a una irritación e inflamación del pericardio parietal, o puede ser un
dolor de origen aórtico. Los dolores cardíacos propiamente dichos son el angor y el dolor pericárdico por
inflamación de dicha serosa.

Si el dolor torácico es de escasos segundos de duración, rara vez es isquémico. Si persiste más de 30
minutos puede corresponder a un IAM o dolor de origen no isquémico. Si dura horas o días en forma
permanente disminuyen las posibilidades de que corresponda a isquemia.

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 Además, el dolor topografiado exclusivamente en el hemitórax derecho tiene menos probabilidades de
ser isquémico.
Si el dolor se modifica con los cambios de posición o la respiración, puede corresponder a etiología
pericárdica, pleuropulmonar o a la pared torácica.

La anamnesis como método diagnóstico tiene sus limitaciones, por lo que se debe recurrir a la
paraclínica o a la internación y observación de la evolución del paciente para determinar su origen y
comportamiento.

Angor de esfuerzo
Origen Cardiovascular isquémico Angor estable Angor de reposo
Angor inestable

Infarto agudo de miocardio

Dolor pericárdico
Cardiovascular no isquémico Disección aorta
Embolia pulmonar

Gastrointestinal
No cardiovascular Osteomuscular
Causas emocionales

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDIOVASCULAR ISQUÉMICO

La isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno al

músculo cardíaco. Clínicamente se manifiesta de diferentes maneras, una de las cuáles es el dolor torácico,
que aparece en ciertas condiciones clínicas que lo generan, como el esfuerzo físico.

El dolor por isquemia cardíaca o angor se topografía a nivel retroesternal, (pudiendo topografiarse
también desde la comisura bucal hasta la cercanía del ombligo, pero casi siempre concomitantemente con
dolor retroesternal). Es de tipo constrictivo u opresivo, con irradiación hacia la base del cuello, mandíbula,
uno o ambos hombros, borde cubital del antebrazo izquierdo o hacia el dorso. El paciente está
generalmente ansioso, inquieto y relata el dolor con la maniobra de Levine, es decir con el puño apretado
o la palma de la mano a nivel del pecho (lo que traduce angor y por lo tanto enfermedad coronaria). El
dolor coronario, así como también el dolor pleural son dolores viscerales; si la persona relata el dolor
torácico tocándose en “un” punto preciso, hasta demostración de lo contrario ese dolor no es de origen
cardiovascular, porque los dolores viscerales no son tan precisos a su descripción, por eso la maniobra de
Levin.

No solamente hay que preguntar por la presencia de dolor, ya que muchas veces el dolor es un síntoma
muy variable y no se percibe como algo específico, sino que se debe preguntar también acerca de sus
equivalentes, como disconfort torácico, expansión, pinchazos, opresión, peso, molestias digestivas etc.

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 El dolor torácico se puede acompañar con síntomas cardiovasculares (disnea, palpitaciones, síncope,
edemas, embolias, hepatalgia, etc.), con síndrome neurovegetativo (náuseas, vómitos, sudoración, palidez,
diarrea) y/o con fenómenos psicoemocionales, como ser la sensación inminente de muerte o angor animi.

La presencia de remodelación cardíaca (hipertrofia) aumenta la probabilidad de que un dolor torácico

sea isquémico, así como también son indicativos de isquemia los trastornos del ritmo y la comprobación
de aterosclerosis en otros territorios.

A la auscultación, los soplos eyectivos aórticos pueden señalar isquemia vinculada a estenosis aórtica.
Cambios en la PA, la hemodinamia y alteraciones del ritmo cardíaco pueden indicar severidad y
emergencia.
Alteraciones en la
Isquemia al ECG  Inversión onda T
repolarización
Infradesnivel segmento S-T

Recordad que la cardiopatía isquémica puede presentarse con los denominados equivalentes isquémicos:
disnea, palpitaciones de esfuerzo o reposo.

ANGOR ESTABLE –

Angor de esfuerzo

El angor con dichas características aparece al esfuerzo físico, y su intensidad aumenta a medida que
aumenta el esfuerzo, y calma en menos de 5 minutos cuando se interrumpe el ejercicio, disminuye de
intensidad o con el uso de nitritos sublinguales. Es un concepto exclusivamente clínico.
Si cumple con todas estas características se lo llama angor típico, y es sospecha de enfermedad coronaria
aterosclerótica, en la que asienta una lesión o placa estable con obstrucción fija. La isquemia se produce
por el aumento de la demanda de oxígeno por mayor trabajo cardíaco, al aumentar la frecuencia cardíaca.
Esta demanda aumentada no puede ser compensada por los vasos parcialmente obstruidos que impiden el
incremento del flujo necesario. Dicho de otra manera, cuando un ateroma disminuye significativamente la
luz coronaria, se pierde en forma progresiva la reserva funcional coronaria que existe normalmente y que
es la que adecua el flujo sanguíneo aún en situación de intenso esfuerzo físico. Allí aparecen los episodios
de dolor de esfuerzo, cada vez que el flujo coronario no se adecua a la demanda.

Se le denomina angor típico si cumple con estos tres elementos:

 se topografía a nivel retroesternal

 se desencadena con el esfuerzo físico, psíquico, digestivo o sexual.
 alivia con el reposo o con nitritos.

Si cumple con dos de estos elementos se denomina angor atípico, y si cumple sólo con una
característica se le denomina dolor torácico.

El dolor puede acompañarse de:

 fenómenos cardiovasculares: disnea, palpitaciones, síncope, edema, embolias, hepatalgia,

taquicardia e hipertensión.
 Síndromes neurovegetativos: sudoración, náuseas, vómitos, diarrea, palidez.
 Sensación inminente de muerte o angor animi.

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 Si el dolor se acompaña de palpitaciones, es muy sugestivo de que se trate de una cardiopatía isquémica.

Importante interrogar acerca de la presencia de factores de riesgo de aterosclerosis, o sea de CI, sobre
todo hipertensión arterial, hábito de fumar, dislipemia y diabetes.

En lo que se refiere al examen físico en general éste es normal.

Al palpar el precordio se debe buscar un doble impulso apical, un cuarto ruido a la auscultación y, si
bien se encuentra con menor frecuencia, un soplo sistólico de insuficiencia mitral por disfunción
transitoria del músculo papilar, así como un desdoblamiento paradójico del segundo o del tercer ruido.
Todos estos signos, así como la hipotensión arterial o la falla cardíaca, son elementos de gravedad ya que
en general se asocian a lesiones coronarias graves.

En el examen médico extra cardíaco hay que buscar evidencias de aterosclerosis generalizada, así como
factores extracardíacos que puedan estar contribuyendo a la aparición o empeoramiento de la isquemia
(anemia, tirotoxicosis, hipoxia, entre otras).

El angor estable tiene cierta estabilidad clínica, es decir que tiene un patrón clínico predecible en cuanto
a tipo de desencadenante, frecuencia, intensidad y severidad de la crisis.
El umbral para la aparición de la isquemia es siempre el mismo; cuando se eleva el consumo de oxígeno
por determinadas causas como frecuencia cardíaca o PA sistólica, siempre se produce el angor en un
mismo valor, objetivable en la ergometría.
En ocasiones el umbral para la aparición del dolor puede ser variable (angor de esfuerzo estable con
umbral variable), lo que debe tenerse en cuenta para no confundirlo con angor inestable. Ejemplos son:
dolor que puede producirse al acostarse, o después de fumar, exponerse al frío, emociones, etc.
Puede aparecer angor al iniciar el esfuerzo en la mañana, pero luego durante el día no producirse, aún
con esfuerzos mayores, lo que se conoce como angina del segundo aliento y es provocada por la falta de
adaptación del árbol coronario a la vasodilatación necesaria en el primer esfuerzo.

Clases funcionales del angor de esfuerzo estable de acuerdo al esfuerzo físico:

 Grado I: la actividad física habitual no causa dolor, sino que el mismo aparece con esfuerzos
rápidos, extenuantes o prolongados.
 Grado II: limitación leve de la actividad física cotidiana; el dolor se produce durante las actividades
habituales (aparece al caminar a paso normal dos o más cuadras o al subir más de un piso).
 Grado III: existe limitación importante de la capacidad funcional; el dolor aparece con menor
esfuerzo que el que se realiza normalmente (se presenta al subir un piso o caminar a paso normal una
cuadra).
 Grado IV: incapacidad de realizar cualquier actividad física sin aparición de angina. Aparece en
reposo pero es de breve duración.

Se puede catalogar también como angor de esfuerzo cuando el dolor durante el sueño, en el momento
que se produce el sueño REM (cuando existe aumento de la frecuencia cardíaca y elevación de la PA), lo
que no corresponde a una inestabilidad de la placa aterosclerótica, sino a una demanda aumentada de
oxígeno por el miocardio, a la cual puede agregarse vasoespamo.
Además, si el paciente tiene un deterioro de la función sistólica con falla cardíaca manifiesta, el angor
puede ocurrir más tarde en la noche debido al mayor trabajo cardíaco provocado por el aumento del
retorno venoso secundario a la reabsorción de edemas.

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 Paraclínica:

 Radiografía de tórax: no es un método diagnóstico de cardiopatía isquémica. Ayuda a evaluar la

silueta cardíaca y los elementos radiográficos de hipertensión venocapilar pulmonar de falla
ventricular izquierda.
 Electrocardiograma: el ECG basal puede ser normal o puede mostrar secuelas de infartos agudos de
miocardio (IAM), lo que certifica una cardiopatía isquémica previa y define al paciente como de alto
riesgo. ECG intradolor: en el angor estable no es frecuente de obtener; se pueden observar cambios en
la repolarización: descenso o ascenso del segmento ST, inversión o seudo normalización de la onda T,
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) y las arritmias malignas (como la taquicardia
ventricular).
 Holter: si bien es un método de baja sensibilidad para el diagnóstico de isquemia miocárdica, está
indicado si el ECG y la prueba de esfuerzo son normales, y para pacientes con angina de esfuerzo que
no pueden llevar a cabo una ergometría convencional por razones extracardíacas.
 Ergometría: la ergometría convencional tiene una sensibilidad entre el 65 y el 75% para el
diagnóstico de CI por lo tanto su negatividad no nos descarta este diagnóstico. La prueba de esfuerzo
convencional tiene tres objetivos que son diagnóstico, valoración del pronóstico en pacientes ya
diagnosticados, y evaluación de la eficacia del tratamiento. Diagnóstico: Se realiza con pacientes con
dolor retroesternal y ST normal. Los tres parámetros más orientadores hacia la presencia de isquemia
miocárdica son la presencia o no de dolor, los cambios del ST, y la respuesta presora.
 Cineangiocoronariografía: permite la localización precisa de las obstrucciones existentes en los
vasos coronarios. Debe complementarse, siempre que sea posible, con una ventriculografía izquierda
para calcular la fracción de eyección, objetivar la existencia de anomalías segmentarias de la motilidad
parietal y detectar y evaluar la posibilidad de patologías asociadas.

Todo angor que se prolongue más allá de 15 a 20 minutos, si es isquémico es una insuficiencia coronaria
aguda y puede corresponder a un IAM, o a una angina inestable.

ANGOR INESTABLE –

Se trata de un síndrome de gravedad intermedia entre el IAM y el angor estable crónico. Representa el
centro del espectro de las manifestaciones clínicas de la CI.
Se define cuando el número, intensidad y duración de la crisis de un paciente con antecedentes de angor
cambia, o cuando un paciente sin angor previo debuta con crisis de dolor a pequeños esfuerzos o de
duración prolongada. También se puede definir si el angor se instala a cada vez menores esfuerzos y
rápidamente evolutivo, o no calma con reposo o nitritos.

El dolor puede aparecer en el reposo o en el esfuerzo, en cualquier momento del día, en cualquier
posición corporal, dura más que el angor estable y se acompaña de síndrome neurovegetativo y calmando
parcialmente con los nitritos.

En el angor inestable generalmente ocurre un accidente de placa (ruptura, fisura), con fenómenos
dinámicos (vasoespasmo) y agregación plaquetaria, sin llegar a producir una oclusión total (trombo no
oclusivo). Es decir, sobre la situación de estenosis fija (sobre la obstrucción fija al flujo coronario) se
agregan fenómenos dinámicos que explican la variación de los síntomas

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 El angor inestable (AI) es un cuadro clínico grave, que sin tratamiento en un alto porcentaje de los casos
va hacia el infarto agudo de miocardio (IAM) y/o la muerte súbita cardíaca. Su curso clínico es
impredecible.

El diagnóstico se basa en el interrogatorio, y se apoya si se encuentran alteraciones isquémicas típicas en

el momento del dolor en el ECG. Los hallazgos físicos típicos pueden ser elementos de falla cardíaca, un
cuarto ruido, o nuevos soplos, reversibles con la desaparición del dolor.

Dentro de la definición de AI se encuentra una variedad de situaciones clínicas, debiéndose diferenciar

AI primario del secundario por tratarse de procesos con diferente base fisiopatológica y por lo tanto
distinto tratamiento y pronóstico:

 el angor inestable secundario es aquel que se pone de manifiesto ante situaciones que comprometen
el transporte de oxígeno y/o que aumenten las necesidades miocárdicas del mismo, como son la
hipotensión arterial, las taquiarritmias, la hipoxemia, anemia, fiebre y tirotoxicosis entre otras. Estas
entidades patológicas en general se manifiestan como angor inestable en presencia de lesiones
coronarias obstructivas, lo que obliga a su tratamiento junto con el de la isquemia miocárdica, y de
ser posible su corrección antes de catalogar a la angina como inestable.
 En el grupo del AI primario es que se encuentra como base del mismo el accidente de la placa
ateromatosa, lo que implica una gravedad potencialmente mayor.

Se define además como una de las siguientes entidades:

 Angor de reposo: aparece en cualquier momento del día y no solo en la noche, al igual que en
cualquier posición corporal. Es generalmente prolongado, se acompaña de síndrome neurovegetativo
y dura veinte o más minutos, con escasa respuesta a los nitratos sublinguales. Sin tratamiento
evoluciona al IAM.
El dolor en reposo es expresión de la pérdida brusca de la reserva basal coronaria, que corresponde
al flujo mínimo para nutrir al miocardio. Puede ocurrir por lesiones críticas, vasoespasmo, trombosis
transitorias que no llevan al infarto.

 Angina de reciente comienzo: (menos de dos meses), que desde el inicio se presenta frente a
esfuerzos mínimos (clase funcional 3 - 4).

 Angor progresivo: el que se desencadena ante esfuerzos cada vez menores, cuya intensidad y/o
duración ha aumentado en forma considerable y que a la vez se hace más difícilmente controlable
con la medicación habitual en los últimos dos meses. Evoluciona al IAM.

 Angor variante o de Prinzmetal: no se presenta angor durante la realización de esfuerzos físicos

pero sí en reposo o con emociones intensas, al igual que con la exposición al frío. Es generalmente
nocturno, prologado y con un patrón cíclico y regular, apareciendo a veces a la misma hora del día
durante varios días y repetidos en el año. Su mecanismo patogénico corresponde al vasoespasmo
arterial.

 Angor postinfarto: se presenta entre las 24 horas y los 30 días que siguen a un IAM, interesa
conocer si el área en sufrimiento corresponde al territorio infartado o peri infarto o si se trata de una
nueva zona de isquemia.

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 Si el dolor persiste por más de 30 minutos en reposo, no calma espontáneamente o con nitratos y se
acompaña de síndrome neurovegetativo, se debe plantear la necrosis por isquemia a nivel miocárdico
(IAM).

Paraclínica:

 Electrocardiograma: debe ser realizado en forma seriada y de ser posible en el momento del dolor.
Su primer objetivo es descartar el IAM.
 Enzimograma cardíaco: debe solicitarse precozmente y de ser posible en relación con el episodio
anginoso. El primer objetivo es descartar el IAM.
 Rx Tx: se deben pesquisar los elementos de falla ventricular que son más precoces que por la
clínica: signos radiográficos de hipertensión veno capilar.
 Ecocardiograma transtorácico: de utilidad en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Los
signos ecocardiográficos de alto riesgo son; una disquinesia sectorial extensa intradolor, la presencia
de disfunción de los músculos papilares así como una disminución de la fracción de eyección
calculada.
 Ergometría graduada: realizar luego de 72 horas de estabilizados los síntomas.
 Cineangiocoronariografía: realizar a todos los pacientes de alto riesgo, así como a los portadores
de una cardiopatía isquémica conocida (antecedentes de IAM y/o revascularización miocárdica).

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO –

Se define como un dolor tipo angor de mayor intensidad, duración de más de 30 minutos, no calmando
con los nitritos sublinguales y acompañado frecuentemente de diaforesis, palidez, mareos, astenia,
náuseas, vómitos y/o disnea, así como sensación inminente de muerte. La disnea puede corresponder a
falla cardíaca, o a hiperventilación y ansiedad generada por un dolor intenso.
El diagnóstico puede ser de mayor sospecha clínica si el dolor se ve acompañado de signos de falla
cardíaca o hipoperfusión periférica pronunciada, así como arritmias o cuarto ruido.

Clínicamente el IAM ocurre en reposo y menos veces luego de un esfuerzo intenso y/o prolongado.
La intensidad del dolor no está relacionada con la gravedad.

Un número de pacientes con IAM no tiene estas características, especialmente los ancianos o los
diabéticos, que pueden tener síntomas vagos o cursar el infarto sin dolor.

En el examen físico se destacan las fascies de dolor y angustia, el desasosiego y la palidez. Puede existir
polipnea o disnea de leve a intensa. Se tiene que evaluar la perfusión de las extremidades, que pueden ser
normales o presentar frialdad, palidez, cianosis subungueal o pobre relleno capilar. A nivel central puede o
no existir cardiomegalia, taquicardia o bradicardia y extrasístole. El primer ruido es hipotético y puede
haber galope o un soplo por insuficiencia mitral.
También pueden existir estertores crepitante a nivel pulmonar o tener un examen normal.

El IAM es la consecuencia anátomo-clínica de la necrosis por isquemia irreversible de una zona del
miocardio. La causa es la complicación aguda de una placa de ateroma (trombosis, hemorragia), lo que va
a producir esa necrosis progresiva de una zona del miocardio irrigada por la arteria coronaria ocluida.

El diagnóstico es un trípode de diagnóstico, basado en la clínica, en el ECG y en el enzimograma. Este

último muestra enzimas positivas, tanto la CPK elevada como su fracción MB (que para que haya daño de

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miocardio tiene que ser de más de un 10%). Hay que solicitar como mínimo dos determinaciones
espaciadas 6 a 8 horas para extraer conclusiones válidas en lo que respecta al diagnóstico del cuadro
doloroso.
En casos de dificultades diagnósticas específicas, se recurre a la determinación de Troponina T, o
inclusive Troponina I, por ejemplo cuando existe rabdomiolisis asociada (paciente que hubiera consumido
cocaína previamente, por ejemplo). Las troponinas aumentan antes y desaparecen después que la CPK.

IAM al ECG  supradesnivel (supraconvexo) de segmento S-T.

Necrosis al ECG  aparece onda Q (onda negativa inicial).

Todo dolor anginoso que dure más de 30 minutos debe considerarse como IAM hasta demostración de lo
contrario.

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDIOVASCULAR NO ISQUÉMICO

DOLOR PERICÁRDICO –

El dolor por irritación del pericardio es generalmente de lenta instalación, progresivo, de tipo opresivo, y
de topografía retroesternal con irradiación a la cara anterior del hemitórax izquierdo junto al mamelón.
También puede irradiar a abdomen, cara anterior de tórax, dorso o región supraclavicular.
Aumenta con la inspiración profunda, con la tos, estornudos e hipo. Se modifica con la posición
corporal, aumentando en decúbito y aliviando con la incorporación hacia delante (posición mahometana).

DOLOR AÓRTICO/DISECCIÓN AÓRTICA –

En general el dolor originado en la aorta se debe a la presencia de disección de la misma.

Se topografía a nivel de la línea media del tronco, ya sea a nivel retroesternal, interescapular, lumbar o
epigástrico, y lo que ayuda a orientar el diagnóstico de esta patología es la presencia concomitante de dos
de las topografías. Su irradiación puede ser a cuello o descendente, esta última cuando sigue más allá del
ombligo descarta como diagnóstico diferencial la isquemia miocárdica o el IAM.
La intensidad de este dolor de tipo perforativo es máxima desde su instalación, con un gran componente
neurovegetativo (persistiendo estos síntomas durante horas y requiriendo importantes dosis de
analgésicos), y no se relaciona con el ejercicio ni se modifica con la respiración o los cambios posturales.
La asimetría de pulsos y de PA en MMSS son altamente sugestivas.
Puede asociar, además, taponamiento cardíaco y angor por involucrar al pericardio y a la emergencia de
las arterias coronarias; asimismo, en su extensión puede afectar la circulación carotídea (provocando
AVE), así como comprometer la circulación de miembros (lo que se manifiesta por diferencia de pulsos,
presión e incluso isquemia) y las arterias mesentéricas y renales.
También se puede evidenciar la presencia de obstrucción de una de las ramas de la aorta, evidenciada
por ausencia de pulsos, AVE, dolor en MMII, o por paraparesia (compromiso de la perfusión de la médula
espinal).
Suelen ser pacientes hipertensos, con síndrome de Marfán o cursando un puerperio.

EMBOLIA PULMONAR –

Cuando el émbolo es grande puede dar dolor torácico agudo de tipo puntada, que se puede acompañar de
disnea, tos con expectoración hemática y en raros casos sincope.
Tiene más bien caracteres de dolor de tipo pleural.

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 DOLOR TORÁCICO NO CARDIOVASCULAR

DE ORIGEN PLEUROPULMONAR –

Dolor tipo puntada de lado (el más común). Cambia con la respiración y se acompaña de tos,
expectoración, fiebre, disnea sibilante, hemoptisis y edema de MMII unilateral.
En general debido a derrames, pleuritis, pleurodinia o neumotórax.

DE ORIGEN GASTROINTESTINAL –

Puede deberse a reflujo gastroesofágico (pirosis o ardor por reflujo) o a estrés, que generan espasmos.
Además puede ser debido a úlceras, gastritis o a rupturas provocadas por maniobras o por cuerpos
extraños.
El dolor de tipo urente y severo se exacerba luego de comer y acostarse, y calma con agua o leche.
Además puede calmar con nitratos, lo que dificulta el origen del dolor. El paciente se levanta a la noche a
comer debido al dolor.
Se topografía a nivel retroesternal con irradiación a MMII izquierdo o espalda.
A la palpación duele el epigastrio.

DE ORIGEN ABDOMINAL –

Hepatalgia: se da en hepatomegalias congestivas.

DE ORIGEN OSTEOMUSCULAR –

Las articulaciones condrocostales dolorosas pueden despertar dolor torácico, siendo la palpación útil si
el dolor es reproducible y similar al que tiene el paciente.
Otra causa de dolor, originado a nivel de la piel, puede ser el herpes zoster, que en etapas iniciales no
tiene compromiso cutáneo claro.

CAUSAS EMOCIONALES –

Por lo general debidos a estados depresivos y se manifiestan por dolores con localizaciones atípicas,
fibromialgias y ahogos (los que bien interrogados no son disnea, “el aire que entra no es suficiente”, y en
consecuencia asocian suspiros y aerofagia). También se asocian con otros signos de ansiedad, como
taquicardia o hiperventilación.
Cuando el dolor es de causa emocional la duración es de más de 30 minutos o tan breve que es de
escasos segundos y no está relacionado con el ejercicio o los movimientos.

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 Puede aparecer en cualquier parte del tórax pero en general es precordial y no retroesternal, y no
aumenta con los movimientos respiratorios.

DISNEA –

Es la sensación consciente del trabajo respiratorio, normalmente inadvertido, o sensación de falta de aire
o ahogo. El paciente refiere: “respiración acortada o corta”, “dificultad para respirar”, “que no puede
meter aire en el pecho en forma suficiente”, “respiración laboriosa”, “respiración muy pesada o
desagradable” o “ahogos”.

La disnea puede ser aguda o crónica.

La causas de disnea aguda son: isquemia miocárdica, IAM, ICC, taponamiento cardíaco, asma,
tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax espontáneo, distrés respiratorio agudo, injuria torácica,
obstrucción de vía aérea superior, o psicógena.
Las causas de disnea crónica, progresiva son: falla cardíaca congestiva, EPOC, asma, fibrosis
pulmonar, enfermedad tromboembólica pulmonar, enfermedad vascular pulmonar, anemia o funcional.

El mecanismo fisipatológico de la disnea de origen cardiovascular es la claudicación del ventrículo

izquierdo que lleva a la hipertensión venocapilar pulmonar, con edema intersticial y disminución de la
compliance o elasticidad pulmonar, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio. Es importante
también el flujo sanguíneo en los músculos respiratorios y periféricos.
Es síntoma de insuficiencia cardíaca izquierda retrógrada.

La disnea del enfermo cardíaco es sobre todo inspiratoria y se acompaña de polipnea.

Para diferenciarla de la disnea de origen respiratorio, frente a un paciente con disnea que se sospecha de
origen cardíaco se deben seguir los siguientes pasos:

- evaluar la presencia de una enfermedad cardíaca subyacente, cardiopatía estructural,

para lo cual se requiere de la clínica (historia de HTA, cardiopatía isquémica,
valvulopatía, etc.) y paraclínica (ECG, ecocardiograma).
- Reconocer signos clínicos de retención hídrica (estertores pulmonares, edema) o en
RX o ambas (congestión pulmonar).
- Reconocer si existe una ICC (ecocardiograma, o péptido natriurético B).
- Reconocer si la ICC es por disfunción sistólica o diastólica (ecocardiograma).

Se debe interrogar al paciente sobre cuándo comenzó la falta de aire, en qué circunstancias (pauta de la
disnea, si se inicia en forma brusca o progresiva, en el reposo o en el esfuerzo), la intensidad, los factores
desencadenantes (factores que la precipitan, intensifican y liberan), su progresión en el tiempo, y los
síntomas acompañantes.

Tipos de disnea:

 Disnea funcional o psicógena: se acompaña de claustrofobia, crisis de pánico, dolor torácico parietal,
acompañado de polipnea, que se alivia con el ejercicio o con un par de respiraciones profundas. Al
examen físico no se comprueban causas que expliquen la disnea.

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 Disnea de esfuerzo: aparece solo frente a grandes, medianos o mínimos esfuerzos y calma con el
reposo.
Se pregunta al paciente la fecha de aparición y por sensaciones de disnea percibidas al caminar, subir
escaleras y frente a mínimas exigencias tales como ir al baño, vestirse o afeitarse. Se puede acompañar
de tos seca.
La disnea de esfuerzo es el síntoma más precoz y común de la ICI, sin embargo no es exclusivo de las
cardiopatías. También ocurre en EPOC, obesidad, desnutrición, anemia, hipertiroidismo.
Puede ser un equivalente de expresión de la isquemia, que puede sustituir al dolor, o lo puede
acompañar.

Clases funcionales:

- Clase I: aparece en el desarrollo de un esfuerzo mayor al habitual. La actividad

física ordinaria no causa síntomas.
- Clase II: limitación en la actividad física ordinaria. Disnea para esfuerzos
moderados y habituales (ej. caminar).
- Clase III: limitación en la actividad física, apareciendo aún con esfuerzos menores a
los habituales pero que se mantienen libres de ellos en reposo (ej. bañarse).
- Clase IV: determina una incapacidad de realizar cualquier tipo de actividad sin que
aparezcan síntomas como disnea, angor o fatiga. Los síntomas puede estar presentes
aún en reposo.

 Ortopnea o disnea de decúbito: dificultad respiratoria que aparece o empeora con el decúbito y alivia
al sentarse o pararse.
Se debe preguntar al paciente con cuántas almohadas duerme.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca la disnea es expresión de hipertensión capilar pulmonar
cuando ocurre durante el reposo en decúbito y se recupera rápidamente al incorporarse. La
fisiopatología radica en que en el decúbito aumenta el retorno venoso al corazón, lo cual aumenta la
congestión pasiva del pulmón. Al elevarse el tronco ésta disminuye, y la disnea alivia. Por otro lado en
esta posición mejora la capacidad vital pulmonar.
Expresa una insuficiencia cardíaca más grave que la disnea de esfuerzo aislada. Se puede ver también
en EPOC o en ascitis.

 Disnea paroxística nocturna: disnea de aparición brusca, generalmente nocturna, que obliga al
paciente a incorporarse en la cama o a abrir una ventana para recibir la sensación de mayor cantidad de
aire. Luego de un período variable mejora e incluso el paciente puede llegar a adoptar nuevamente el
decúbito y descansar.
Es considerado un síntoma de gran valor en el diagnóstico de ICI, pero también ocurre en EPOC, TEP
y neurosis.
Cuando se acompaña de ortopnea tiene la mayor especificidad y sensibilidad de todos los tipos de
disnea para el diagnóstico de falla cardíaca.

 Edema agudo de pulmón: es la situación más extrema e impactante de disnea, y es el máximo grado
de descompensación de insuficiencia cardíaca izquierda. En paciente experimenta en forma brusca y
progresiva dificultad respiratoria, acompañándose de tos y en ocasiones de expectoración espumosa de
color rosado. También suelen experimentar sensación de muerte inminente y gran descarga
adrenérgica, como sudoración y frialdad periférica.
Se origina con la invasión del bronquiolo y del alvéolo de sangre extravasada, en aquellas situaciones
de extrema y/o brusca elevación de las presiones venosas de la circulación pulmonar. Esto se puede
producir en las disfunciones agudas y severas del ventrículo izquierdo, en descompensaciones bruscas

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 de insuficiencia ventricular crónica, en la estenosis mitral y en enfermedades de la válvula aórtica.
Puede aparecer en forma aguda, sin antecedentes, acompañando al IAM o arritmias como la FA
paroxística, en crisis hipertensivas o por ruptura del aparato valvular en una endocarditis.
Puede ocurrir además en la glomerulonefritis aguda, en la hipervolemia por transfusiones o
reposiciones mal controladas y en crisis hipertensivas.
El pulmón de sepsis o los tóxicos pueden provocar un edema agudo de pulmón no cardiogénico.

 Asma cardíaca: similar a la disnea paroxística nocturna pero con prominentes ruidos respiratorios
secos, debiéndose diferenciar del asma bronquial. También puede ocurrir en el esfuerzo o en el
decúbito. Se acompaña de tos seca.
Es debida a una disminución del calibre bronquial por congestión venocapilar bronquial.
Debe interrogarse sobre las circunstancias de aparición y evolución de la crisis. Mejora con el reposo
si aparece en el esfuerzo, y con el ortostatismo si es en el decúbito.

FATIGA –

Es un síntoma que el paciente muchas veces no puede diferenciarlo de la disnea. Se la vincula a la

reducción del gasto cardíaco, pero también puede ser causada por hipokalemia, hipovolemia por
sobrediuresis.

Se expresa como cansancio o fatiga muscular (dolor o agotamiento muscular que no permite realizar
esfuerzo).

Se debe interrogar además sobre tos y broncoespasmo como equivalentes de disnea.

Importante diferenciar la disnea de fatiga y determinar si se encuentran ambos síntomas.

PALPITACIONES –

Sensación consciente de los latidos cardíacos o modificación en su ritmo, que se pueden percibir a nivel
precordial o en el cuello. Se siente la ausencia de latidos, molestias, o al corazón como acelerado o
desbocado.

La base fisiopatológica radica en la irritabilidad del miocardio específico, que no siempre responde a
enfermedad cardíaca y que implica cambios en la contractilidad o en el volumen de expulsión cardíaca
durante la sístole.
Traducen un trastorno del ritmo, por lo tanto si el dolor se acompaña de palpitaciones, sugiere que se
trata de una cardiopatía isquémica.

La sensación de ausencia o falta de un latido se debe a que luego de una extrasístole se produce una
pausa denominada compensadora.
La percepción de latidos en el cuello puede deberse a la presencia o no de arritmia.

Se debe preguntar al paciente si siente los latidos cardíacos, con sensación de corazón en la boca o
garganta, o sensación de salto del corazón, la regularidad o irregularidad de las palpitaciones, en qué
circunstancias aparición (estrés, ejercicio, ingesta de mate, alcohol, café, etc.), el modo de instalación y
terminación, si esto se acompaña de sudoración, mareos, disnea u otros síntomas, y la presencia de
poliuria posterior al episodio. También es preciso indagar si hubo compromiso hemodinámica en alguna
oportunidad, si ha presentado síncope o muerte súbita reanimada, si se la ha documentado previamente
alguna arritmia, si le ha alterado la calidad de vida y si existieron tratamientos previos y la respuesta a los
mismos.

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 Junto con las palpitaciones se debe interrogar embolias.

Se pueden ver en sujetos ansiosos con labilidad neurovegetativa, o con disionías, o algunos tipos de
taquicardias paroxísticas supraventriculares. Otras veces expresan enfermedad del nódulo sinusal,
valvulopatías o cardiopatía isquémica, enfermedades de trastornos del ritmo, o enfermedades generales
como hipertiroidismo.

SÍNCOPE –

Es la pérdida de conocimiento brusca y de breve duración, asociada a incapacidad de mantener el tono

postural y con frecuentes manifestaciones autonómicas: visión borrosa, embotamiento, respuesta verbal
lenta, disminución parcial del tono postural, mareo, náuseas o vómitos.

Se debe a la caída brusca del gasto cardíaco, que no se adecua a las necesidades de la irrigación cerebral.
La interrupción del flujo sanguíneo se debe en general a la caída brusca de la resistencia periférica y/o a
alteración cardíaca (generalmente bradicardia u obstrucción aórtica).

Se debe interrogar sobre 3 aspectos cronológicos:

 etapa previa a la pérdida de conciencia: interrogar posición, ya que los pacientes casi siempre están en
posición de pie o sentados, si fue de instalación brusca y sin prodromos o, en cambio, si existieron
síntomas previos como son sensación de debilidad, visión borrosa, embotamiento, estado nauseoso,
etc. Interrogar también si el paciente es cardiópata conocido o si toma drogas hipotensoras,
especialmente diuréticos o vasodilatadores.
 Etapa de pérdida de conciencia: pérdida de conocimiento, mareos e incapacidad de mantener el tono
postural, acompañado de palidez, sudoración, cianosis, dolor torácico, palpitaciones, pulso débil y
bradicárdico. Puede existir algún movimiento tónico o sacudidas musculares. Además si ocurrió
durante el esfuerzo o en reposo, si se produjo al girar la cabeza (síncope de seno carotídeo o
insuficiencia vertebrobasilar), o si se produjo durante la micción, tos, defecación o dolor.
 Etapa posterior: interrogar la velocidad de recuperación de la conciencia. En el síncope esto es rápido
ya que en general con la adopción del decúbito se restable el flujo cerebral rápidamente, al igual que
sus funciones. Por un lapso variable de horas el paciente puede quedar con debilidad generalizada y
náuseas.

EDEMA DE MMII –

Se puede considerar tanto un síntoma como un signo, ya que es muy frecuente que el paciente consulte
porque tiene “las piernas hinchadas”, o que el edema sea un hallazgo del examen.

El edema es la acumulación de líquido en el intersticio y se manifiesta por tumefacción de partes

blandas, que deja un hueco a la presión digital (fóvea o godet).

Los responsables del edema cardíaco son la hipertensión venosa del gran círculo venoso, así como la
isquemia renal y oliguria, con el consiguiente hiperaldosteronismo secundario y exceso de secreción de
hormona antidiurética. Estos dos últimos mecanismos actúan por retención hidrosalina.
En el paciente cardiópata también puede aparecer como resultado de una complicación (por ejemplo
trombosis venosa profunda), o como efecto secundario al uso de fármacos como antagonistas de los
canales de calcio, o al uso de antiinflamatorios no esteroideos debido a patología osetoarticular.

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 La distribución del edema de origen cardíaco es altamente dependiente de la fuerza de gravedad, por lo
que su topografía será diferente si el paciente está en decúbito prolongado o deambulando y está la mayor
parte del día de pie. Principalmente predomina en zonas declives (MMII), y habitualmente el edema
cardiogénico es bilateral, salvo que exista alguna patología local que lo haga predominar a nivel de uno de
los dos miembros. Son blancos, blandos, fríos e indoloros.
Cuando se generaliza, tomando además cavidades serosas, con hidrotórax o ascitis, se habla de anasarca.

En el paciente en reposo en cama la acumulación de líquido se haya preferentemente a nivel sacro,

mientras que en el paciente en condición ambulatoria el edema es percibido como hinchazón en MMII.
Cuando el edema se topografía en la cara debemos pensar en un origen renal, alérgico o raramente por
hipotiroidismo, siendo excepcional que sea de origen cardíaco.

Es habitual que se vea en el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada como signo de
descompensación, pero mayor sensibilidad que el edema en cuanto a la descompensación de la
insuficiencia presenta el aumento rápido del peso corporal (que clínicamente antecede en mucho a la
aparición de edemas). Es por eso que el control de peso en el paciente cardiológico es una medida
fundamental del seguimiento.

En el paciente cardiópata, los edemas importantes implican en general una claudicación del ventrículo
derecho (insuficiencia cardíaca derecha retrógrada). Por esto mismo, se asocia a veces al edema un
síntoma: la hepatalgia, por congestión venosa hepática, que debe ser investigada interrogando sobre dolor
en el hipocondrio derecho. También se acompañan de oliguria y nicturia.

Se debe preguntar al paciente por la tumefacción, su inicio, intensidad, hasta dónde llega, si duele, la
evolución, la imposibilidad de usar el calzado habitual, fenómenos acompañantes (como hepatalgia), y
distensión abdominal. Se debe interrogar sobre elementos que precedan al edema, como disminución del
volumen urinario durante el día (oliguria) e incremento del volumen urinario nocturno (nicturia).
La nicturia se debe a que una vez adoptado el decúbito en la noche, se redistribuye el líquido acumulado
y se reabsorbe aumentando su eliminación. Debe diferenciarse del incremento del número de las
micciones nocturnas, sin incremento del volumen urinario (polaquiuria nocturna).
Además, uno de los elementos más importantes del interrogatorio es determinar la existencia de
antecedentes cardiovasculares como IAM, hipertensión de larga data, o una historia de disnea de esfuerzo
o de reposo y con paroxismos nocturnos. La ausencia de disnea debe orientar a causa pericárdica o no
cardiogénica. Asimismo, exámenes previos que evidencien cardiopatía (ecocardiograma) son de gran
utilidad.

Por último, se debe interrogar en el paciente cardíaco el uso de diuréticos, tipo, dosis, además del grado
de cumplimiento del régimen hiposódico y la utilización de otros fármacos, como por ejemplo el uso de
antagonistas de los canales cálcicos, que pueden causar edemas bimaleolares sin que corresponda a
descompensación cardíaca.

HEPATALGIA –

Es el dolor que se localiza en el hipocondrio derecho y epigastrio, que aparece en el esfuerzo o en el

reposo y a veces es postprandial.
Se debe a la distensión de la cápsula de Glisson por la congestión pasiva, retrógrada de las venas
hepáticas. El hígado se distiende por el volumen sanguíneo aumentado en su interior.
Es un síntoma mayor de insuficiencia cardíaca, sobre todo si se asocia al reflujo hepatoyugular. Puede
ocurrir en insuficiencias cardíacas crónicas descompensadas o en insuficiencias cardíacas agudas (TEP,
miocarditis).

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 HEMOPTISIS –

Expulsión de sangre proveniente de la vía aérea por vía oral. Puede ser sangre roja, rutilante, o puede ser
un esputo rosado (expectoración hemoptoica).
Cuando es un esputo con estrías de sangre, constituye la expectoración hemática.

En patología cardiovascular corresponde casi siempre a hipertensión del pequeño círculo, con efracción
vascular en la vía aérea. La estenosis mitral y el infarto de pulmón son las causas de origen cardiovascular
más comunes.

Se debe interrogar si la expulsión de sangre acompaña a la tos, sensación de cosquilleo retroesternal, así
como las características macroscópicas del esputo.
Se debe investigar la cantidad de sangre expulsada, que nos permite catalogar la hemoptisis en: leve,
moderada o severa. (si es mayor de 150cc y hasta 500cc).

EMBOLIAS SISTÉMICAS –

Son coágulos que desprendidos de las cavidades cardíacas embolizan a nivel de diversos órganos,
provocando a ese nivel alteraciones isquémicas.

La fisiopatología es la de una obstrucción arterial, con cese del flujo sanguíneo y necrosis del
parénquima afectado si no se remueve a tiempo el émbolo, cuando es posible.
Las causas más comunes de la formación de coágulos en el interior de las cavidades cardíacas son:
fibrilación auricular, sobre todo por estenosis mitral, IAM, miocardiopatía dilatada y endocarditis
infecciosa.

El cuadro puede ser dramático y el paciente podría no ser interrogado, como sucede en algunas embolias
cerebrales severas. Se debe interrogar al paciente sobre pérdidas de fuerzas de un hemicuerpo, amaurosis,
ceguera, pérdidas de conocimiento (lo que orienta a embolia cerebral), dolor en fosa lumbar con hematuria
(en la embolia renal), dolor en hipocondrio izquierdo (en embolia esplénica) o en MMII.

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