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Síndrome causado por una disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio.
Afectando el flujo de sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas.
Factores de riesgo
-Obesidad
-Sedentarismo
-DM
-Tabaquismo
Fisiopatologia
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el abastecimiento y la
demanda de oxígeno en el miocardio. La aterosclerosis coronaria reduce el abastecimiento
de sangre oxigenada obstruyendo las arterias coronarias. Aunque es posible que las
obstrucciones no sean suficientes para producir isquemia miocárdica durante el reposo, los
incrementos en la demanda de oxígeno durante las actividades pueden causar isquemia
miocárdica.
Prevención primaria (metas)
DM- Glucemia en ayuno <100 mg/dl
Hipertensión Arterial-- <140/90 o <130/80 en diabetes
Colesterol <200 mg
Triglicéridos <200 min
Fármacos
● Bloqueadores de canales de calcio
Nifedipina
Receptor fuera del canal de calcio
Provocando: Vasodilatación arterial, bradicardia, disminución en la fuerza de contracción.
disminuye tensión arterial y demanda de oxígeno del miocardio, aumenta gasto cardiaco.
- Vida media 4-6 horas
Amlodipina
- Vida media 30 a 35 horas
Efectos adversos: Vértigo, Rubor facial, edema en piernas, Hipotensión postural y
estreñimiento
● Antagonistas de los receptores B-adrenérgicos
Mecanismo de acción: Bloquea los receptores B del aparato yuxtaglomerular, disminuye la
secreción de renina y por lo tanto la angiotensina II
B1/B2 Propranolol (no selectivo)
-Vida media 2-4 hrs
B1 selectivos atenolol
Metoprolol (Selectivo)
-Vida media 4-6 hrs
Efectos adversos: Sensación de mareo y inestabilidad,astenia, asma, disfunción eréctil
● Inhibidores de la enzima convertidoras de angiotensina (IECAs)
Mecanismo de acción: Actúan en el punto de transformación de la angiotensina 1 en
angiotensina II, accion inhibitoria del sistemas renina angiotensina y una estimulatoria del
sistema calicreina-cinina
Enalapril: usado en emergencias hipertensivas (intravenoso )
Captopril
Efectos: disminuye la presión sanguínea, la resistencia vascular periférica sin afectar gasto
cardiaco y frecuencia cardiaca
Efectos adversos: Tos, hipotensión grave, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia,
angioedema
Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARAs)
Mecanismo de acción: bloquean las acciones de la angiotensina II, Al bloquear el efecto
de la angiotensina II, los ARA relajan los vasos sanguíneos,. reducen la resistencia
vascular periférica, la presión arterial y tienden a reducir la masa ventricular en
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda
Losartan
Efectos adversos: Insuficiencia renal crónica, hiperpotasemia
● Nitratos
Mec de acción: Son profarmacos que generan oxido nítrico, lo que activará la isoforma
soluble de guanililciclasa, lo que aumenta la concentración de GMPc, disminuyendo la
cantidad de calcio en citosol, lo que causa relajación del músculo liso (Vasodilatacion,
disminuyendo la presión precarga y poscarga y el consumo de oxígeno cardiaco)
Nitroglicerina o trinitrato de glicerina
- Sublingual
- Vida media 1-3min
Dinitrato de isosorbida
- [Max] 6 min
- Sublingual
- Vida media 45 min
Mononitrato de isosorbida
- Tabletas
- Vida media mayor a la de dinitrato
● Diuréticos tiazídicos
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la
reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
Clorotiazida
Indapamida: Hipopotasemia e Hiponatremia
● Diuréticos antagonistas del receptor de aldosterona
Mecanismo de acción: capacidad de ahorro de K + mediante la inhibición de los efectos de
la aldosterona, actúa el último segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector
Espironolactona: Inhibe de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona,
impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la
reabsorción de Na+
Efecto:Pérdida de agua y sodio por vía urinaria, con retención de potasio e hidrógeno;
diuresis economizadora de potasio y el descenso de la presión arterial.
Efectos secundarios: Náuseas y vómito. Retortijones. Diarrea.
● Hipolipemiantes
Estatinas: Antagonista de la aldosterona, actúa en receptores de la bomba Na/K en el
TCD.aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y
magnesio
-Atrovastatina
-Provastatina
TEMA 3: ANTITROMBÓTICOS
Definición Riesgo cardiovascular: probabilidad de un evento clínico (muerte cardiovascular)
Fisiopatología
Las plaquetas ante la erosión o ruptura de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias,
se agregan formando un trombo que obstruye la circulación sanguínea, al obstruir el flujo de la
sangre, provoca que los tejidos y células sufran isquemia.
Factores de riesgo
-Edad, sexo, raza, antecedentes familiares (No modificables)
-Síndrome metabólico y diabetes
-Hipertensión arterial
-Tabaquismo
-Sedentarismo
Metas farmacológicas
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
-Inhibidores de la ciclooxigenasa: Salicilatos(ÁCIDO ACETILSALICÍLICO -ASPIRINA)
Inhibe a -COX1, disminuye la síntesis de tromboxanos (TXA2) y como consecuencia inhibe
la agregación plaquetaria. Inhibe -COX2 tiene un efecto antiinflamatorio. Efecto adverso:
hemorragia gástrica
-Antagonistas irreversibles del receptor P2Y : CLOPIDOGREL
Disminuye la agregación plaquetaria inhibiendo a P2Y, receptor plaquetario de ADP
acoplado a proteínas G, 7 dominios transmembrana. Efecto secundario: hemorragia.
TEMA 4: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Definición
La enfermedad ácido péptica es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la
cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. Habitualmente se
encuentran en este grupo a la gastritis y úlceras, tanto gástrica como duodenal
Fisiopatología
Existe un desbalance entre los factores de defensa (Moco, bicarbonato, prostaglandinas) y
los factores agresivos (AINE’S, ácido gástrico, pepsina, Helicobacter pylori)
Factores de riesgo
-Genética
-Edad
-Consumo de factores agresivos (AINE’S, tabaquismo, alcoholismo)
-Enfermedades asociadas como EPOC, cirrosis, zollinger elison.
Metas farmacológicas
-Disminuir signos y síntomas que se presentan así como la producción excesiva de HCl
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
—Antiácidos (Hidróxido de Magnesio y Aluminio) neutralizan el ácido clorhídrico
disminuyendo enzimas proteolíticas como la pepsina. El efecto adverso más importante es
la hipomotilidad del intestino y obstrucciones intestinales.
—Protectores de la mucosa (Sucralfato) produce un polímero adherente, viscoso, que se
adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de las úlceras. El efecto adverso más
importante son las sensaciones dispépticas.
— Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Lansoprazol) Profármacos que
inhiben la Na-K-ATPasa, uniéndose al sulfhidrilo de la cisteína de la bomba de protones
activandola y afectando el intercambio de hidrogeniones, lo que provoca una disminución en
la producción de ácido clorhídrico. Los efectos adversos más importantes son los síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos y flatulencias.
—Antagonistas de los receptores H2 histamínicos (Cimetidina, Ranitidina) bloquean
los efectos de la histamina en sus receptores localizados en la membrana basolateral de las
células parietales del estómago, provocando una disminución en la producción de ácido
gástrico. Efectos gastrointestinales.
Metas farmacológicas
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
PREDNISONA: glucocorticoide, reprime la transcripción de RNAm, inhibe la inflamación y
respuestas inmunológicas. Efecto adverso más importante Inhibe la secreción de ACTH y
cortisol. T1/2: 3.5 hrs.
DEXAMETASONA: glucocorticoide, se une a receptores esteroides citoplasmáticos
intracelulares. Efecto antiinflamatorio, bloquea la producción de prostaglandinas y
leucotrienos. Efecto adverso: Hipertensión arterial y retención de líquidos. Tvm. 3-4hrs.
BECLOMETASONA: glucocorticoide. Disminuye la síntesis de IgE, aumenta receptores B-
adrenérgicos. Efectos adversos. suprime la función suprarrenal y resequedad de mucosas.
TEMA 6: DIABETES
TEMA 9: OSTEOARTRITIS
Definición:
La OA también conocida como artrosis u osteoartrosis, es una enfermedad crónico -
degenerativa que se caracteriza por la destrucción gradual y progresiva del cartílago que
recubre la superficie articular de rodillas, caderas, hombros, manos, tobillos y columna
vertebral. Adicionalmente, hay inflamación de la membrana sinovial, así como daño en
meniscos, tendones, músculos y nervios asociados con la articulación afectada.
Fisiopatología:
El daño del cartílago articular es debido a la tensión mecánica impuesta a las articulaciones,
así como a la actividad enzimática de metaloproteasas (principalmente MMPs-2,-3,-13) y de
agrecanasas (ADAMTs-4 y -5) que degradan a los componentes estructurales de la ME (7).
Las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la
interleucina 1-beta (IL-1β) participan en el daño inicial al cartílago al inhibir la expresión
tanto de la colágena tipo II como del agrecano al inducir la síntesis de metaloproteasas y
agrecanasas y al promover la apoptosis de condrocitos a través de incrementar la sintasa
de óxido nítrico y el óxido nítrico.
La IL-1ß y el TNFα favorecen la expresión de IL-8, IL-6, LIF y PGE2 que favorecen la
resorción ósea; estas citocinas y las MMPs participan en la degradación de la ME del
cartílago.
Factores de riesgo:
● Sobrepeso
● Género femenino
● Mayor a 65 años
Metas farmacológicas:
Disminuir el progreso de la destrucción del cartílago y atenuar el dolor articular
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
● Mecanismo de acción y función
Paracetamol (Acetaminofen): El paracetamol es un analgésico que también posee
propiedades antipiréticas.
Se cree que el paracetamol aumenta el umbral del dolor inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas, mediante el bloqueo de ciclooxigenasas en el Sistema Nervioso Central
(específicamente la COX-3). El paracetamol estimula la actividad de las vías
serotoninérgicas descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la
médula espinal procedentes de tejidos periféricos.
La acción antitérmica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el
hipotálamo, órgano coordinador fisiológico del proceso de termorregulación.
● Efecto adverso más importante
Las R.A. que más se han informado durante el periodo de utilización de paracetamol son:
hepatotoxicidad, toxicidad renal, alteraciones en la fórmula sanguínea, hipoglucemia y
dermatitis alérgica.
TEMA 10: DERMATITIS ATÓPICA
Definición
Es una enfermedad de la piel caracterizada manifestaciones de inflamación crónica: prurito
intenso, piel seca, eritema y exudado.Afectando predominantemente superficies de flexión:
pliegues de codos y rodillas así como cara y cuello.
Fisiopatología
Desbalance en los niveles de citocinas, favorecen un perfil Th2, con producción de
interleucinas 4 y 5. La IL-4 además de aumentar la producción de IgE, induce la expresión
de sus receptores en las células presentadoras de antígeno de la piel afectada,
favoreciendo más eficiente la presentación de estos complejos a los complejos IgE-antígeno
y haciendo más eficiente la presentación de estos complejos a los linfocitos T
circulantes.Las células T activadas producen a su vez interleucinas 4 y 5 amplificando así la
respuesta inflamatoria.
Factores de riesgo
Irritantes: Jabones o shampoo
infecciones de piel
Contacto con: Alergenos
Exposición a alimentos potencialmente alergénicos: leche de vaca, huevos, cacahuates
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
Antihistaminicos H1:
Alquilaminas: Clorfeniramina
Bloquea los efectos de los receptores H1
-oral
-Vida media: 2-43 horas
Efectos secundarios: Mareo, somnolencia (por depresión de SNC), sequedad de boca,
estreñimiento, reacciones de hipersensibilidad en piel
Etanolaminas: Difenhidramina
-Vida media: 4 a 6 horas
-Orales, tópico, inyectable
Piperacinas: Hidroxicina
-Oral
-Vida media 14 hrs
Efectos secundarios: Retención urinaria, Xerostomía, visión borrosa, trastornos
gastrointestinales
Piperadina: Loratadina
-Oral
-Vida media: 1 hrs
Efectos secundarios: Cefalea, nerviosismo, cansancio, aumento de apetito, insomnio
TEMA 11: ANSIEDAD
Definición
Se define a la ansiedad como un estado de inquietud, angustia, hiperactividad motora que
reacciona como una respuesta aprendida, los síntomas son similares al miedo y puede ser
provocada por fobias, trastorno obsesivo compulsivo, pánico y estrés postraumático.
Fisiopatología
Intervienen mecanismos que involucran principalmente a la serotonina, noradrenalina y
dopamina. La alteración de la serotonina en el rafe medio dorsal del bulbo es considerado
uno de los principales mecanismos responsables de la respuesta de miedo así como
aumento de la vigilancia y motricidad.
Factores de riesgo
-Estrés
-Antecedentes familiares
-Consumo de sustancias tóxicas
-Alguna otra afección mental
Metas farmacológicas
Disminuir el estado de alerta prolongado