ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

Definición: Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, ampliamente difundida.

Sinonimias: Neumoencefalitis aviar; Distemper d.e las aves;. Enf. de Raniket; Enf, de Doyle; Pseudoplaga de las aves;
Pseudo. peste aviar.
Huésped: Patogenicidad y especificidad variable en Galliformes, pavos y faisanes, palomas menor sucep. Puede.
Afectar mamíferos como conejos, hamsters y hombre (conjuntivitis granular, cefaleas)
Etiología: Paramyxovirus, RNA una banda, 80 a 300 micras. / Hemoaglutina, se destruye en pasteurización, luz
ultravioleta, fenol y altas temperaturas. / Efecto. citoptico, muerte embrionarias según la cepa,
Cepa son: Velogénicas -36 hrs; Mesogénicas 36-72 hrs. Lentog. +72 Hrs
Clasificación: De acuerdo.a la presentación: Tipo. Hitchner (lentogénica); cepa Clon 30 Bl, La Sota / Tipo.. Beaudette
(msogénica); cepa Roskin, Estudillo / Tipo.. Beach (velogénicas) / Tipo. Doyle viscerotropas); cepa Texas, /
Delawere,.Chimalhuacán, Querétaro, LU., Iztapalapa, Texcoco.
Periodo de incubacion de 2 a 16 días. Curso 10-12 días Morbilidad y mortalidad variable (50% pollito - 5% adultos ).
Ataca a cualquier edad, después de. los 12 días.
Síntomas: Postración, anorexia, debilidad, hipertermia, fotofobia, opacidad de córnea y conjuntivitis.
Respiratorio: Aparición súbita, jadeo, estornudo, estertor húmedo, flujo. nasal y lagrimeo
Digestivo: Diarrea verdosa,lesiones y hemorragias en proventriculo
Nervioso: Parálisis, opistótonos, tortícolis, cefalea
En adultas menos severos signos respiratorios, pero con brusca caída en la postura (hasta 0), anorexia, malformación
en el huevo, puede haber parálisis
Lesiones Macroscópicas: Aerosaculitis sin exudado, traqueitis, edema palpebral, sinusitis, salpingitis, Hemorragia en
proventrículos, molleja e intestino.
En aves adultas, involución de la cresta y azulosa, hepatización pulmonar, distensión del buche y esplenomegalia.
Microscópicas: Vasos sanguíneos con degeneración, hidrópica, trombosis hialina y necrosis.
Infiltración linfocitaria perivascular hipertrofia de células de glía,
hipertrofia e hiperplasia tejido pulmonar
La cepa Hitchner produce lesiones respiratorias con morbilidad de 20% y mortalidad de 10%.
La cepa Beaudette produce sintomatología respiratoria y nerviosa con tortícolis de 50 – 60% y moralidad de 3040%.
Las Cepas Beach Y Doyle Tienen presentaciones digestiva, respiratoria y nerviosa con morb. De 90% mort.
De 20-80%.
Diagnóstico Prueba de H I, inoculación de embrión (9 -11 días edad.) vía cavidad alantoidea: c. lento - retrazo crec. y
emplume / c. meso - retrazo crec y emplume, edema cong. / c. velo - mata el embrión // Prueba de suero
neutralización, inmunofluorescencia cult. celular.
Tratamiento Revacunación sobre brote (aspersión) /Analgésicos, estimulantes del apetito, espectorantes, antibióticas
y soluciones hidratantes.
Prevención. Vacunación a reproductoras / Vacunación a pollo a los 10 días cepas lentog. y cuidando
reacciones pos-vacunales, con espectorantes, vitaminas.
Control. Desinfección de casetas, solventes orgánicos, ácidos y álcalis fuertes, detergentes, lanzallamas.

LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
Definición: Enfermedad contagiosa importante por pérdidas económicas debida a la mortalidad. y malas conversiones.
.Ampliamente difundida.
Sinonimos: difteria aviar, laringotraqueitis aviar.
Huesped: Galliformes y meleagriformes.
Etiologia Herpesvirus poco antigénico transportada por el aire, vehículos o por contacto directo.. Se presenta más
frecuente en época de secas aunque también puede suceder en frío.
P. de inc. 6 a 25 días, Afecta animales de 7 a 8 semanas.
Mortalidad raro mas del 30%, morbilidad 50%. Anorexia moderada, despigmentación y predispone a ECR o coccidiosis.
Blefaroconjuntivitis bilateral y lagrimeo. Tos, estornudo, dificultad para respirar y estiran el cuello. Estertores,
graznido y expelen mucosidad sanguinolenta al toser pueden recuperarse en 2 semanas o puede tender a la
cronicidad.
Sintomas: Mucosidad sanguinolenta en tráquea, puede irritar desde la laringe hasta siringe.
Diagnostico: Clínico: edad, época, lesiones.
Laboratorio: aislamiento del virus en embrión de pollo, donde produce aumento líq. Cefalorraquídeo, hepatomegalia.
Histopatológica: cuerpos. de inclusión intranucleares en tráquea (SIGFRED), cultivo celular, virus neutralización.
Tratamiento: Revacunación sobre brote, expectorante, estimulante del apetito, antibióticos, vitaminas, Sacrificar
enfermos y recuperados.
Prevención: Pollo de engorda en zonas de alta incidencia a 18 - 21 días de edad vacunar granjas de pollo cercanas a
granjas de postura. Pollita de reemplaza vacunar, a los 3 días de edad y la segunda a las 12 semanas.
Control: Esmero en las medidas sanitarias, control portadores.

ASPERGILOSIS
Definición: Enfermedad respiratoria de gallináceas y meleagriformes jóvenes. Se conoce como neumonía silenciosa,
por la ausencia de ruidos respiratorios, neumonía de las criadoras, por afectar a pollitos recién nacidos; y neumonía
micótica o neumomicosis por su etiología fungal.
Sinonimia: neumonía sileciosa, neumonía de las criadoras, neumomicosis.
Importancia: Causa alta mortalidad en aves jóvenes, cuando su resistencia es muy pobre. Cuando las aves sufren
inmunodepresión (como infección de la bolsa de Fabricio) son más susceptibles.
Etiología: Aspergillus fumigatus como agente principal, aunque también se pueden encontrar otras especies de
Penicillum sp, Paecilomyces sp, Cephalosporium sp, Trichoderma sp, Scopulariopsis sp y Mucor sp. Estos hongos se
pueden cultivar en agar sangre o agar glucosa de Saboureaud.
Epizootiología: Las esporas de los hongos se encuentran ampliamente distribuidas en el medio ambiente, y con
frecuencia en las incubadoras y nacedoras sucias o mal desinfectadas. La transmisión más importante es la vía aérea.
Prácticamente no hay transmisión de un ave a otra.
Presentación: El periodo de incubación es muy variable, y depende de la edad, la cantidad de esporas inhaladas y la
susceptibilidad del ave. Se pueden observar signos desde el primero o segundo día de edad; el curso de la enfermedad
es agudo. Las esporas inhaladas pasan a
pulmones y sacos aéreos; por vía sistémica invaden hígado, bazo, médula ósea, encéfalo, etc., en los que forman
granulomas.
Signos: No hay ruidos respiratorios. Puede observarse acumulación de exudado fibrinopurulento bajo la membrana
nictitante. Después de la fase sistémica se puede presentar degeneración por el crecimiento del hongo en las cámaras
del ojo. Cuando invade el cerebro (observado en pavos jóvenes) ocurren signos nerviosos: tortícolis, opistótonos,
incoordinación y ataxia. Las aves estiran
el cuello tratando de jalar aire.
Lesiones: Nódulos amarillentos en pulmón, sacos aéreos y la siringe. Con infecciones sistémicas estos nódulos se
pueden observar en médula ósea, hígado y otros órganos parenquimatosos.
Microscopio, la lesión característica es una serie de granulomas con presencia de formaciones micóticas en su
centro.
Diagnóstico: Diferencial: Bronquitis infecciosa, New Castle, deficiencia de vitamina A y encefalomalacia, pulorosis,
tifoidea aviar; tuberculosis y coligranuloma. Clínico: Hallazgo de los nódulos en el aparato respiratorio de aves recién
nacidas.
Laboratorio: Observación de los nódulos al microscopio, distinguiéndose las hifas en preparación fresca o teñida con
azul de algodón. El estudio histopatológico es muy valioso para el diagnóstico. El hongo se puede aislar a partir de los
nódulo s en gelosa sangre o en Saboureaud sin ciclohexamina y se le añade cloranfenicol.
Prevención: Es determinante la limpieza y desinfección de las incubadoras y, sobretodo, de las hacedoras, evitar que
el pollito permanezca demasiado tiempo en la casa incubadora después del nacimiento, además de ser transportadas
en vehículos desinfectados.
Tratamiento: No se aplica en las aves que muestran, signos, puesto que las lesiones producidas llevan
irremediablemente a la muerte en poco tiempo, y el resto de la parvada adquiere resistencia rápidamente.

CORIZA INFECCIOSA

Definición: Enfermedad bacteriana de vías respiratorias altas, de curso agudo o crónico.

Sinónimos: coriza bacilar, crup.

Importancia: Afecta principalmente las gallináceas, sobre todo adultas, aunqUe también la padecen los pollos. Es
frecuente en zonas altamente poblados. Ocasiono grandes perdidas por baja de producción y aumento de oves de
desecho, afecta la conversión y produce mortalidad
Etiología Bacteria Gram (-) llamada Haemophilus qallinarum o H. ParaQa///narum. Lábil en el medio ambiente. Tiene
diferencias serologicas y patogénicas entre las cepas. Requiere para su cultivo factores de crecimiento presentes en
el suero y del nicotinamida-adenina-dinucleótido (NAD) también llamado difosfopiridín nucleótido (DPN), Se cultiva
en embrión de pollo de H6 días, vía saco vitelino. En gelosa sangre y caldo de infusión de carne de pollo con NAD y
colonias nodrizas de Staphylococcus epidemias
Epizootiología: La vía más importante es lo forma indirecta por agua de bebida, La vía por aerosoles es de poca
importancia.

Presentación: Periodo de incubación de 24-48 hrs. Es poco frecuente en aves menores de 8-10 semanas, aunque se
puede observar en pollos de engordo. Morbilidad alta mortalidad generalmente baja a menos que se complique con E
coli o M. Galisepticum o virus de laringotraqueítis.

Signos: Exudado seroso en fosas nasales, estornudo, escurrimiento seroso: y baja en consumo. Al complicarse puede
haber olor fétido del exudado nasal, inflamación de la cara y barbillas, exudado purulento en ojos y fosas nasales,
oclusión de los ojos, ceguera y baja de la producción de huevo en un 10 a 20% durante 3 a 4 semanas.

Lesiones: Senos infraorbitorios inflamados y con exudado purulento o caseoso con olor fétido. Conjuntivitis uni o
bilateral. Congestión severa o ligero en la porción superior de la tráquea. La traqueitis se presento desde serosa
hasta purulenta.
Las lesiones microscópicas Qn un reflejo de las lesiones anteriores y no son de importancia de diagnóstico.

Diagnóstico: Diferencial: Enfermedad de New Castle, Laringotraqueitis, Bronquitis Infecciosa, E.C.R, Deficiencia de
vitamina A, Pasterelosis.
Dx Clínico: Problemas respiratorios con exudadonasal de olor fétido; estornudo; conjuntivitis:
Laboratorio: Cultivo en gelosa sangre. Inoculación de embriones, inoculación de aves susceptibles.

Prevención: Medidas sanitarias. Debido a que el germen resiste poco el medio ambiente, se corola fácil con limpieza,
una sola edad en parvadas, control .de personal, limpieza de equipo y casetas. / Vacunación Bacterianas homologas
o mixtas, preparadas con gérmenes cultivados en saco vitelina del embrión de pollo o en caldo. / Se aplica a cualquier
edad, lo mas común es entre las 12 y16 semanas de edad, ya sea una o dos veces con intervalo
de 4 a6 semanas o en combinación con una exposición artificial, Es importante mantener controlada la exposición
artificial a base de un tratamiento farmacológico aplicado a 4 a 6 días después de la exposición inicial.
Tratamiento: En agua o alimento: Sulfatiazol sódico, sulfadimetoxina, eritromicina, espectinomicina.
Inyectados: Tilosina, cloranfenicol, dihidroestreptomicina, tetraciclina

BRONQUITIS INFECCIOSA
Definición: Enfermedad viral altamente contagiosa, que produce boqueo y silbido en aves jóvenes. De alta mortalidad
y en aves adultas produce descenso en la postura, existen cepas con afinidad al sistema urogenital
Sinonimias: catarro bronquial, Ahogo de los pollos, bronquitis de los pollos
Huéspedes: Gallinaceas exclusivamente.
Etiología: Es un coronavirus con varias cepas. /Cepas de AP. respiratorio Massachusetts 41, Conneticut, Iowa 97, Iowa
609, Arkansas, JMK, Clark 333, SE 17 y Florida. CEPAS. DE AP. URINARIO Holte, Gray y “T” Australiana., Se conocen más
de 20 serotipos que difieren en patogenicidad y antigenicidad, con una variable protección cruzada.
Síntomas Lesiones Se presenta en aves menores de 4 semanas o en gallina en producción. Puede afectar pollitas sin
causar mortalidad, pero dañando el oviducto. Difusión rápida y período de incubación de 18 a 36 horas.
En pollitos: Estornudo., estertor, conjuntivitis, disnea (Boqueo) y nefrotoxicosis (cepas afines).
Pollita de reemplazo; Leves signos respiratorios.
Gallina en producción: Caída brusca de la postura de más del 50% durante varias semanas afectando la calidad
externa e interna., Se recupera pero no al mismo nivel, ni la misma calidad.
Pollito: Traqueobronquitis catarral, fibrinosa y fibrinopurulenta formando un tapón caseoso en la siringe, aerosaculitis
en complicaciones con Mycoplasma.
Pollita: Formación incompleta del oviducto, presencia de yema en el abdomen, impactación del oviducto.
Gallina: Involución del oviducto; y ovario, folículos atróficos, ruptura de yemas. Las cepas nefrotóxicas producen
aumento de volumen y palidez.
Diagnostico:Signos clínicos (Posición de pingüino) y lesiones.
Pruebas de laboratorio: Aislamiento, del virus en embriones de pollo que producen enanismo, enroscamiento y falta
desarrollo. Se puede hacer serología con suero, y conjugados de B.I.. Se puede comprobar al aislamiento con
inoculación de aves susceptibles.
Tratamiento. No lo hay específico, solo cuidar los cuadros complicados.
Prevención Vacunación desde el primer día hasta los 10 días, ocular o en el agua de bebida, sola o combinada. Para
gallinas, se recomiendan dos vacunaciones entre la 6. y la l6a semana de edad, además de revacunar cada 2 6 3
meses durante la postura.
Control: Medidas estrictas de higiene, buena desinfección de casetas y no. mezclar aves de diferentes edades o fines
de explotación.
 ENFERMEDAD CRÓNICA RESPIRATORIA
Definición: Padecimiento de curso prolongado, común entre las 4 y 8 semanas de edad surge como una complicación
involucrando algunos virus respiratorios Escherichia coli, diferentes estados de tensión, fallas de manejo y, como
agentes primarios Micoplasma Gallisepticum (Mg) y M. sinovias (Ms).
Sinónimos: sinusitis infecciosa del pavo, conjuntivitis del pinzon

Especies susceptibles.- Gallináceas principalmente y otras especies.

Importancia: En México es la enfermedad de mayor importancia, produce pérdidas económicas por: Retrazo en el
desarrollo. Aumento de mortalidad / Disminución en la conversión Aumento de aves de desecho. , Aumento de
decomisos en rastro / En aves de postura y reproductoras produce: Descenso en la postura, así corno peak
reducido. Disminución de incubabilidad. Aumento de mortalidad y de aves de desecho.
Factores determinantes. – M-g. y M.s. se caracterizan por no tener pared celular y son muy susceptibles al medio
ambiente. Se sospecha que M. gallinarum puede producir: aerosaculitis.

Factores desencadenantes.- Virus vacúnales y de campo, principalmente: Enfermedad de New castle, Bronquitis
infecciosa y Laringotraqueitis. También se incluye a: Haemophilus paraqallinarum además de estados de tensión por
fríos, vacunaciones, tratamientos, sobrepoblación, privación de agua y alimento, equipo inadecuado y/o ineficiente,
fallas en manejo de ventilación y humedad,padecimientos que afectan la respuesta inmunológica como Son: Infección
de la bolsa de Fabricio, Aflatoxicosis, enfermedad de Marek,
Factores complicantes.- Cepas patógenas de E. coli, capaz de producir infección sistémica y responsable de la mayoría
de las lesiones exudativas de la E.C.R.
Transmisión: Puede ser por contacto directo por mecho de aerosoles de estornudos de las enfermas. Es poco efectiva
y de lenta diseminación; la propagación por vía aérea es Ínfima y casi nula entre casetas distantes a 10 m. entre sí. /
La vía transovárica es la más importante forma de transmisión y se realiza por contacto del ovario con los sacos
aéreos infectados. /Después de la infección muchas aves quedan portadoras de por vida. La presentación de un
problema de E.C.R en una parvada no garantiza la producción de resistencia.
Presentacion. Los primeros indicios de infección en las reproductoras es la mortalidad embrionaria, al principio. y,
sobre todo, al final de la incubación. / Junto con la baja incubabilidad hay un aumento gradual del título de anticuerpos
de las madres. Así mismo aumenta la mortalidad embrionaria en el momento de la eclosión. Los pollitos nacidos sonde
menor calidad y al hacer necropsias se observan lesiones saculares.
La morbilidad es progresivamente mayor hasta alcanzar casi el100% de las aves jóvenes que en las adultas, lleando
incluso hasta el 30% generalmente se observa entre el 5 y el 2O.
Signos. Los mas prominentes son: Estornudo, estertores traqueales y bronquiales (ronquidos) , disnea y en ocasiones
afonía. Se observan también aves con depresión, postración severa, plumaje erizado, perdida de peso por
deshidratación y baja en consumo de alimento. El crecimiento puede detenerse por completo. En aves adultas los
índices de morbilidad, mortalidad severidad pueden ser mucho menores, y los daños se relacionan principalmente con
la curva de producción baja de fertilidad de incubabilidad y viabilidad.
Lesiones: Adenoconjuntivitis Traqueitis fibrinopurulenta, Rinitis Aerosaculitis fibrinopurulenta, Neumonía
Perihepatitis fibrinopurulenta, Salpingitis purulenta Pericarditis fibrinopurulenta
Diagnostico. Diferencial - Larinqotraqueitis Coriza, infecciosa Enf. de New Castle Clínico.- En base al cuadro clínico
y las lesiones fibririopurulentas características. Laboratorio.Serología, H.I. , inmunoensayo(ELISA)
Aislamiento e identificación de Mg o Ns, a partir del exudado de cornetes y sacos nasales en medios, artificiales o en
embriones de pollo.
 Los medios de aislamiento usados son infusión de cerebro y corazón, derivados de levadura, suero animal e
inhibidores de bacterias contaminantes, como el acetato de talio y la penicilina. Mg produce colonias pequeñas, casi
microscópicas con el centro elevado; aglutina los eritrocitos de gallina; por .LO tanto cuando se cubren las colonias
con glóbulos rojos y se lavan posteriormente, se pueden
observar hemoadsorción.
La demostración de anticuerpos contra Mg es por medio de: Aglutinación en placa Microaglutinacián con globulina,
Aglutinación en tubo Inhibición de la hamoglutinación Nicroaqlutir1ación directa Inmunofluorescencia No hay
diferencias antigénicas importantes entre las cepas de Mg. Puede producirse reacción cruzada en la prueba de
aglutinación en placa empleando el antígeno de Ms.
Prevención y control Obtener pollitos libres de Mg y Ms; por tratamientos del huevo fértil con tilosina o con calor.
Mantener libres de Mg y Ms; no mezclar aves libres de Mg con parvadas sospechosas o enfermas,. no permitir visitas
de personal que haya estado en contacto con aves infectadas, usar vacunas elaboradas con embriones SPF, instituir
medidas sanitarias en la granja tanto por el personal como para visitas, se recomienda realizar pruebas de
aglutinación en pollitos de 3 - 4 días de edad para identificar la presencia de. Anticuerpos contra microplasma. Las
aves muestreadas hasta las 8 - 12 semanas de edad y no presentan anticuerpos, se consideran libres.
En pollitos nacidos infectados es necesario reducir al mínimo los factores desencadenantes de la ECR; como
revacunaciones de virus respiratorios y factores estresantes. Pudiendo aplicar tratamientos preventivos a base de
antibióticos y expectorantes unos días después de la vacunación.
Vacunacion. Se recomienda criar pollitas de reposición separadamente y vacunarlas entre 4 y 6 semanas antes de
ser trasladadas a las granjas de producción. Esta vacuna sólo se recomienda en casos donde es inevitable el contagio
con Mg.
Bacterinas. Recomendada para aplicarse en gallinas y pavos libres de micoplasma antes de entrar en producción.
Tratamiento Es necesario considerar la necesidad de emplear un medicamento contra Mg y E. coli o bien utilizar
medicamentos para lograr dicho. efecto.
Antibióticos efectivos contra Mg: Tilosiia, Eritromicina, Espectinomicina, Espirainicina, Tiamulina, Lincomiciria. / Se
usan frecuentemente como preventivos para reducir la reacción postracunal.
Antibióticos efectivos contra E. coli: Estreptomicina/Dihidroestreptomicina Neomicina / Sulfamonometoxina
Tetracilina Espectinomicina / Furaitadona Cloranfenicol Eritromicina
 INFLUENZA AVIAR
Sinonimia: gripe aviar, peste aviar
Definición: La enfermedad tiene dos formas. 1° causa es una enfermedad suave, que se manifiesta solamente como
plumas erizadas o baja producción de huevo. 2° forma, conocida como "gripe aviar altamente patógena” es
extremadamente contagiosa y fatal, con una mortalidad de cerca del 100%. Las aves
pueden morir el mismo día que se presentaron los primeros síntomas.
Importancia: Mundo alta importancia por efecto del virus H5N1/H9N2 Esta reportada en méxico: Por efecto del virus
H5N2/H5N3 /H7N3
Antecedente primer acontecimiento -humana - Hong Kong, en 1997, cuando la cepa H5N1 / coincidió con una epidemia
de influenza aviar altamente patógena en la población avícola por la misma cepa. /En febrero de 2003 nueva alerta,
ocasionó 2 casos y una muerte
1999 se produjeron dos casos leves de influenza aviaria H9N2 en niños y otro caso a mediados de diciembre de 2003.
El subtipo H9N2 en aves no es altamente patógeno. Un brote de virus de influenza aviaria H9N2 altamente patógeno,
que se inició en Holanda en febrero de 2003, causó dos meses después, la muerte de un veterinario y una enfermedad
leve en otras 83 personas.
La causa más reciente de alarma se produjo en enero de 2004, en Vietnam y Tailandia donde se ha confirmado la
presencia de virus de la influenza aviar H5N1 en humanos y 8 países reportan epizootias en aves.
Etiología: Ortomixovirus, posee hemoaglutininas y neuroaminidasasen su envoltura. hay 3 serotipos , el A de animales
y el B y C aislados de hombres Se muestra la replicación y liberación del virus de la influenza en las células infectadas
y en el panel B se observa la liberación restringida por la acción del inhibidor de la neuraminidasa. /Normalmente, la
neuraminidasa, una sialidasa, facilita la liberación por la división de los receptores de la superficie celular. En
presencia del inhibidor de la neuraminidasa, la liberación se restringe y la progenie viral se encuentra sin trabas para
aglutinarse en la misma localización.
Epizootiologia: Se transmite por contacto directo entre las aves y probablemente por aerosoles de forma indirecta
también se transmite (material, personal, equipo, etc.)se sospecha de transmisión por aves silvestres.
Presentación :Se difunde rápido por el periodo de incubación corto. Afecta en forma primaria a aparato respiratorio,
para después difundirse a otros tejidos como la piel, corazón, hígado, bazo sistema nervioso y urogenitales.
Signos: Las aves afectadas con la IA altamente patógena pueden presentar alguno de los siguientes signos : Muerte
repentina ausente de síntomas clínicos /Falta de energía y apetito / Baja producción de huevos / Huevos desformes
o con cáscara blanda /Hinchazón de la cabeza, párpados, cresta, buche y tarsos / Decoloración morada en la barba,
cresta, y patas/ Secreción nasal / Tos y estornudos / Falta de coordinación /Diarrea.
Lesiones : Traqueitis, saculitis, congestión pulmonar, regresión ovárica, óvulos deformes ,involución del oviducto,
Necrosis de cresta y barbilla focos necroticos de color amarillo en hígado, bazo, riñones y pulmón , exudado
amarillento en sacos aéreos, peritoneo y oviducto.
Diagnostico: clinico Diferencial newcastle, micoplasma, cólera aviar, clamidiosis. Clínico es difícil cuando no hay
presencia de sig. Clínicos o lesiones / Laboratorio aislamiento del virus en embrión de pollo por la presencia del
anticuerpo contra el virus de IA.
Prevención y vacuna : Evitar el contacto con aves silvestres o enfermas en brote es de reporte obligatorio y mantener
la zona afectada en cuarentena.
Problemas de salud publica: H5N2/H5N3 Es raro contagiar personas, las que trabajan con aves de corral deben
usar equipo de seguridad adecuado, tales como botas, overoles, guantes, máscaras y sombreros
Medidas para ayudar a minimizar los riesgos de salud pública global que podrían surgir como consecuencia de grandes
brotes de influenza aviar H5N1 en aves. Una prioridad inmediata es detener la diseminación adicional de epidemias
entre las poblaciones de aves. Esta estrategia es efectiva para reducir las oportunidades de exposición humana al
virus. La vacunación de las personas con alto riesgo de exposición a aves infectadas, utilizando las vacunas efectivas
existentes contra las cepas de virus de la influenza actualmente en circulación, pueden reducir la probabilidad de co-
infección humana por cepas de influenza aviar y humana y así reducir el riesgo de que se produzca intercambio
genético. Los trabajadores involucrados en el sacrificio de bandadas de aves deben protegerse de la infección
utilizando ropa y equipo adecuados. Estos trabajadores también deben recibir medicamentos antivirales como medida
profiláctica.Mientras que estas actividades pueden reducir la posibilidad de emergencia de una cepa pandémica, no
es posible determinar con certeza si se puede evitar otra pandemia de influenza.
La OMS recalca tres metas estratégicas: evitar una pandemia de influenza, controlar los brotes humanos actuales y
prevenir la propagación adicional, así como la realización de la investigación necesaria para mejorar los preparativos
y respuesta, incluido el desarrollo rápido de una vacuna H5N1 para seres humanos.
Información adicional, incluido el progreso de la epidemia y las normas técnicas, está disponible en el sitio web de
influenza aviar de la OMS.
Ante la amenaza de que la próxima alerta pandémica de influenza pueda incluir un virus que ha adquirido la capacidad
de propagación de un ser humano a otro. Las necesidades más urgentes son:
1) Contar con suministros de medicamentos suficientes para reducir la gravedad y diseminación de la infección.
2) Una vacuna para el subtipo de la cepa de influenza pandémica emergente que se haya probado en ensayos clínicos
y que los fabricantes estén preparados para “aumentar” la producción. Tal vacuna probablemente no coincidiría
antigénicamente con la cepa emergente y no prevendría la infección, pero podría reducir la gravedad de la enfermedad
hasta que se fabrique una vacuna específica. La producción de tales vacunas ha estado pendiente por 20 años. Ninguna
está disponible, pero están actualmente formulándose planes específicos para fabricarla.
3) Mejorar la capacidad mundial para la fabricación de vacunas contra la influenza para aplicar en los periodos inter-
pandémicos. Sin esfuerzos especiales, la inadecuada capacidad actual no podrá aumentarse rápidamente.
La conclusión de este análisis es inevitable: El mundo estará en graves dificultades si la inminente pandemia de
influenza azota esta semana, este mes o aun este año. Es hora de avanzar en la preparación de los planes de
contingencia para una pandemia y tomar acción para la producción de las vacunas recomendadas.
Influenza aviar en extremo oriente Recientemente un grupo de expertos de la CE han revisado la situación de la
Influenza aviar en Extremo Oriente. La cepa causante de esta influenza aviar altamente patógena, similar a la causante
del brote de Hong Kong de 1997, no tiene relación ninguna con el subtipo H7N3 detectado en Italia, país en el que se
controla, al igual que en el resto de países de la UE mediante profilaxis vacunal y adecuadas medidas higiénico-
sanitarias.
La CE considera improbable la llegada de este patógeno a la UE, debido a la ausencia de importaciones del área
afectada.
Tratamiento No hay tratamiento efectivo además de que algunas aves pueden llegar a presentar sinología la cual
dificulta la posibilidad de tratar la parvada.