1.

Alteraciones cadavéricasRigor Mortis: es el encogimiento y contracción de los músculos que sucede

después de la muerte y termina con la rigidez e inmovilización del cuerpo.

Coágulos cruóricos: Rojos (Gl. Rojos y fibrina)

Coágulos lardáceos: Amarillos (Gl. Blancos)

Imbibición hemoglobínica: manchas de aspecto sanguinolento (hemoglobina)

Manchas libóricas: Pigmentos de distintas tonalidades (verde a negro), es común en el proceso de

putrefacción. Las bacterias producen sulfuro de hidrógeno que se combina con el hierro de la
hemoglobina para producir sulfuro de hierro.

2.Compensación, descompensación y taponamiento cardiaco.Compensación cardiaca: Es la capacidad

del corazón para mantener la circulación bajo condiciones patológicas (hipertrofia), no se observan
signos clínicos.

Descompensación cardiaca: Es la incapacidad del corazón para mantener la circulación bajo condiciones
patológicas, se observan signos clínicos.

Taponamiento cardiaco: Es resultado de una compresión periférica sobre el miocardio que impide la
dilatación de los ventrículos.

Diagnóstico: Antecedentes clínicos, fonendoscopía, ecografía, ECG.

3.Bloqueo cardiaco.Es la interrupción de la conducción del potencial de acción en algún punto sel
sistema de conducción eléctrico cardiaco. Los transtornos pueden manifestarse como un retraso en la
conducción o como una interrupción total o parcial. La alteración funcional del bloqueo dependerá de
la ubicación donde fue interrumpido el impulso eléctrico.

Bloqueo senoauricular

Bloqueo auriculoventricular

B. de primer grado

B. de segundo grado

B. de tercer grado

Bloqueo del Fascículo de His.

Bloqueo de rama

ETIOLOGÍA: hemorragias, necrosis, infartos, fibrosis, reacciones inflamatorias focales, abscesos,

tumores.

Diagnóstico: ECG.
4.Ectopías cardiacas: Cuando el corazón no ocupa su posición normal. Cuando el corazón se exterioriza
se denomina ectocardia:

Ectocardia cervical

Ectocardia esternal

Ectopia abdominal

Dextrocardia (situs inversus): transposición en espejo.

5.Persistencia del foramen oval: consiste en la comunicación entre las dos aurículas, debido a la falta de
crecimiento y fusión entre los septos muscular y membranoso. Presentación en todas las especies.

Persistencia del foramen interventricular: comunicación entre los ventrículos.

6.Persistencia del ducto arterioso (conducto de Botal): Se presenta debido a las características
morfológicas del ducto: diámetro(1mm-1cm) y longitud (1-2 cm). Signos clínicos: soplos en maquinaria.
Presentación en todas las especies

7.Dextropocisión aórtica:

D. A. Parcial: La aorta se coloca en forma de cabalgadura sobre el tabique interventricular

D.A.Total: la A. Aorta emerge del Ventrículo Derecho y la A. Pulmonar emerge del Ventrículo Izquierdo.

Complejo de Eisenmenger:

Persistencia del foramen interventricular

D.A.Parcial

Hipertrofia del ventrículo derecho.Tetrada de Fallot:

Persistencia del foramen interventricular

D.A.Parcial

Hipertrofia del ventrículo derecho.

Estenosis de la arteria pulmonar.

8.Fibroelastosis endocárdica: Proliferación de los elementos fibroelásticos en el endocardio.

Signos clínicos: fibrilación ventricular por compresión del sistema de conducción.

Lesiones: engrosamiento del endocardio, acortamiento de las cuerdas tendinosas, necrosis y

calcificación de los músculos papilares

9.Hidropericardio.Definición: Es el aumento y acumulación de linfa en el saco pericárdico (de 100 a 200

veces mas de lo normal)

Etiología:

Incremento de la presión sanguínea en la circulación coronaria: estenosis e insuficiencia de la válvula

aurículoventricular.

Incremento de la permeabilidad capilar: liberación de histamina y serotonina (inflamación, reacción

alérgica, lesión mecánica, térmica)

Disminución de la presión osmótica – coloidal: Parasitismo gastrointestinal, nefropatías.

Signos clínicos: desaparecen los sonidos cardiacos, no hay fiebre, dolor, ni roces.

Diagnóstico: ECG de bajo voltaje, ecografía

10.Trastornos del metabolismo celular.Gota (visceral, articular)

Definición: Acumulación de depósitos de uratos de sodio y calcio en órganos internos

Etiología: Aves, alimentación rica en albúminas. Mamíferos, alimentación rica en nucleoproteinas y

bases purínicas. Nefropatías que impiden la eliminación de ácido úrico,

Lesiones: presencia de gránulos de color blanco grisaceo. Numerosos haces de de cristales de urato en
forma de agujas infiltrados por fibrina, que los adhiere a la serosa, hiperemia y proliferación de tejido
conectivo con infiltración de macrófagos y células gigantes.

Diagnóstico:

Gota articular: antecedentes, signos clínicos, radiografía.

Gota visceral: anatomopatología, histopatología.Atrofia serosa de la grasa pericárdica

Definición: Es una regresión del tejido graso del surco coronario

Etiologia: Caquexia originada por enfermedades crónicas, fracturas, deficiencia nutricional, etc.

Lesiones: Presencia de una sustancia roja amarillenta de consistencia gelatinosa a nivel de los surcos
coronarios.
11.Pericarditis serosa y fibrinosa.Definición: inflamación del pericardio que se clasifican según su
exudado: seroso, fibrinoso o serofibrinoso

Seroso: semejante al suero sanguíneo

Fibrinoso: presencia de filamentos de fibrina

Etiología: Pasterelas, Micoplasmas, Staphylococos, Haemophilus, Pseudomonas.

Signos clínicos: Dolor, evita moverse, abducción del tren anterior, dorso arqueado.

Lesiones:

Macroscópicas: aumento de líquido pericárdico, red de tejido fibroso, adherencias al epicardio.

Microscopía: Hiperemia, tejido fibroso, degeneración y descamación de la membrana serosa, infiltración

de leucocitos.

12.Pericarditis traumática en bovinos.Sinonimia: Inflamación del pericardio por cuerpo extraño.

Definición: Proceso que se establece cuando un cuerpo extraño penetra al pericardio, proveniente del
retículo produciendo una inflamación con toxemia e insuficiencia cardiaca congestiva.

Etiología: Ingestión de objetos punzo cortantes (alambre, clavos, astillas, vidrios) que penetran el
pericardio desde el retículo.

Patogenia: Retículo diafragma pericardio

Signos clínicos: Evita moverse, dorso arqueado, mirada angustiosa, se queja , se mira el flanco, al
percutir la región cardiaca aumenta el dolor, aumenta la FC, arritmia cardiaca acompañada de temblores
musculares de la zona, fiebre, dilatación yugular, ruidos de roce.

Lesiones: Macroscópicas: Distensión del saco pericárdico con líquido fétido, adherencia fibrosa a las
serosas.

Microscópicas: Los tejidos adyacentes muestran infiltración leucocitaria, proliferación de vasos

sanguíneos y tejido conectivo.

Diagnóstico: Antecedentes clínicos, lesiones, hallazgos pos mortem, pruebas de campo (prueba del palo,
caminar en bajada), ruidos de roce

13.Dilatación del miocardio.Sinonimia: Cardiomegalia, hipertrofia.

Definición: Es el aumento del tamaño del corazón y se produce como respuesta de compensación a
enfermedades cardiovasculares.
Etiología: Están relacionadas con :

Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia y estenosis valvular.

Infecciones severas: parásitos, fiebre aftosa, pericarditis.

Enfermedades tóxicas

Signos clínicos: disnea, cianosis, ascitis, pelo hirsuto

Lesiones:

Macroscópicas: el ventrículo derecho es el mas afectado, se observa engrosado y de consistencia flácida

14.Enfermedad del pecho.Sinonimia: mal de montaña, mal de las alturas, sorojchi.

Definición: Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a bovinos, equinos y porcinos que son
trasladados a mas de 2500 msnm (ovinos, caprinos, camélidos sudaméricanos son mas resistentes) el 2%
de los que viven en esas zonas son afectados; y el 50% de los que son trasladados.

Etiología: Baja presión atmosférica y factores carenciales.

Patogenia: La baja presión atmosférica produce hipoxia alveolar conduciendo a una vasoconstricción
pulmonar que incrementa el trabajo cardiaco.

Signos clínicos: deprimido, pelo hirsuto, pulso débil, taquicardia, disnea, mucosas cianóticas, ausencia de
ruidos pulmonares, muerte por asfixia.

Lesiones:

Macroscópicas: Edema en cuello y región ventral del cuerpo, dilatación de los ventrículos e hipertrofia
del derecho, congestión del hígado (nuez moscada) y bazo, anasarca.

Microscópicas: Congestión en hígado y bazo, cirrosis hepática.

Diagnóstico: Antecedentes clínicos, lesiones, fonendoscopía, ecografía, recuento de G. rojos y blancos.

15.Rotura cardiaca.Definición : es la pérdida de la continuidad del tejido cardiaco

Etiología:

Traumática: balas, lesión yatrogénica, perforación por fractura de costilla

Espontánea: debilitamiento del miocardio (aneurisma, degeneración, infarto, quistes parasitarios) +

estenosis (vascular o valvular) + incremento de la presión ventricular.
Signos clínicos: debilidad cardiaca, disminución del pulso, temblores, mucosas pálidas, incordinación de
movimientos, postración y muerte.

Lesiónes:

Macroscópicas: desgarro de la pared del miocardio.

Diagnóstico: hallazgos pos mortem, ecografía

16.Enfermedad del músculo blanco.Sinonimia: Distrofia muscular nutricional

Definición: Enfermedad de origen nutricional, de curso crónico que afecta principalmente a animales
jóvenes.

Etiología: Deficiencia prolongada en los alimentos de vit. E y Selenio, provocadas por grandes cantidades
de Ac. Grasos no saturados o el enrranciamiento peroxidativo de las grasas.

Signos clínicos: Alteraciones locomotoras, marcha envarada, rigidez muscular, respiración abdominal.

Lesiones:

Macroscópicas: Placas subendocardicas bien definidas de color blanco, gris o pálido

Microscópicas: En miocardio hay áreas focales de degeneración hialina que progresan hasta necrosis
coagulativa, hay pérdida de las estriaciones transversales disminución del pigmento celular, los núcleos
muestran pignosis y cariolisis. Hay infiltración leucocitaria (fagocitosis) y proliferación de fibroblastos, en
algunas formas hay calcificación.

Diagnóstico: Química sanguínea (glutatión peroxidasa)

17.Miocarditis supurativa.Definición: Es la inflamación del miocardio producida por bacterias (origen

hematógeno o lesiones en estructuras adyacentes) y se caracterizan por provocar infiltración de
neutrófilos. Su distribución puede ser focal (formación de abscesos) o difusa (por toxinas bacterianas y
otros agentes : sulfato de talio).afecta a todas las especies.

18.Miocarditis eosinofílica.Definición: Es la inflamación del miocardio caracterizada por la infiltración de

eosinófilos, se presenta en todas las especies.

Etiología: miositis eosinofílica de los caninos, excesiva administración de sulfonamidas, choques

alérgicos a la penicilina.

Lesiones:
Macroscópicas : Tumefacción de los músculos, hay presencia de estrías rojas y grises con un moteado
amarillento.

Microscópicas: Congestión, hemorragia e infiltración difusa de eosinófilos.

Dx: Lesiones

19.Miocarditis Linfocitica y macrocitica.DIFINICION: inflamación del miocardio se diferencia de los otros

Tipos de miocarditis por que el contenido del exudado es linfocitos y macrófagos en grades cantidades .

SINTOMAS : presenta disnea , pulso acelerado imperceptible membrana d la mucosa cianótica , edema
agudo, congestión pulmonar.

ETIOLOGIA: envenenamiento por minerales como el sulfato de talio b) toxina de infecciones bacteriana ,
parasitaria

C) Vírica ejemplo . Anemia infecciosa equina

20.Miocarditis parasitaria.Cisticercus (cellullosae, ovis, bovis): las vesículas se localizan en el tejido

conectivo, provocando procesos inflamatorios, fibrosis y rotura del miocardio.

Sarcosporídeos: e encuentran en las fibras musculares estriadas desplazando el contenido de la misma,

debilitan el área, provocan muerte súbita.

Toxoplasmosis: invaden las células donde se multiplican provocando el estallido de la célula.

Tripanosoma cruzi: Idem anterior

Echinococus: La rotura del quiste da lugar a un choque anafiláctico.