CASO CLÍNICO – PANCREATITIS AGUDA

1. ¿Por qué unos pacientes desarrollan una pancreatitis leve y

otros severa?
2. ¿Cuál es el manejo inicial de la Pancreatitis Aguda?
3. ¿Cúal es el significado de la hiperamilasemia post CPRE? Puede
ser normal o siempre indica pancreatitis post procedimiento?
4. ¿Cuál es el porcentaje de pacientes que desarrollan pancreatitis
post CPRE y en quienes es más frecuente?
5. ¿Qué exámenes de laboratorio y de imágenes solicitaría Ud. Y
por qué? ¿Qué criterios pronósticos se usan en UCI?
6. ¿Cuál es el significado de la necrosis pancreatica y cual es su
manejo
7. Considera Ud. Adecuado el diagnostico y tratamiento en la
paciente? Mencione a su criterio cuales fueron los errores
(diagnóstico exámenes de laboratorio o tratammiento) o que
hubiera hecho Ud si fuera el responsable del manejo

1.- Depende más que todo del grado de severidad u obstrucción de la

pancreatitis de acuerdo a los criterios de Atlanta, además del género
del paciente, ya que normalmente en los hombres la pancreatitis suele
ser severa por obstrucción por cálculos biliares, además de observar la
etiología que la enfermedad presente.
2.- Se realiza el manejo de acuerdo al grado de severidad de la
enfermedad.
 5 – 10 ml/kg/h al día de lactato de ringer para bajar el
hematocrito.
 NPO en PA leve de 24 a 48 horas.
 Dieta baja en grasas pasadas las 48 horas, al auscultar RH,
eliminación de gases, sin dolor abdominal, además de tener
apetito.
 SNY si el cuadro persiste a las 72 horas para evitar atrofia de
colonocitos.
 Vía parenteral para poder dar dieta si no es por SNY.
 Petidina o morfina como analgésico de elección. Petidina 50 -
100 mg c/3-4 hrs.
 Se le da ATB si la PA llega a ser moderamente grave o grave o al
observar necrosis más de 30% (Balthazar E) y evidencias de
 infección, ya que en estadíos leves no se da ATB, carbapenem y
meropenem, metronidazol, cifrofloxacina son los de elección.
3.- Se considera normal despues de 4 horas de haber realizado la CPRE,
normalmente se da porque hay un aumento de amilasas 3 veces
mayor de lo normal, si no hay dolor abdominal dentro de 24 hrs se
considera hiperamilasemia asintomática.
4.- El 2 a 10% tienden a desarrollar pancreatitis tras una CPRE. Está
aumentado en pacientes con sospecha de disfunción del esfinter de
Oddi, con antecedente de PA recurrente o PA post-CPRE previa,
jóvenes, mujeres y pacientes con bilirrubina normal.
5.- Proteína C reactiva como marcador inflamatorio.
PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44%,
Procalcitonina superior a 0,5 ng/ml, este marcador de inflamación
ayuda al diagnóstico temprano de la necrosis pancreática.
Solicitar una ultrasonografía para el diagnóstico etiológico mediante la
evaluación de la vesícula y la vías biliares. Además de una TAC según
los criterios de Balthazar para la clasificación del grado necrosis
pancreática.
 Los criterios pronósticos al usar en UCI son: APACHE II, criterios
de Ranson-Glassgow.
6.- Inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y/o
necrosis peripancreática. En las TAC se observa: Falta de realce del
parenquima pancreatico por el medio de contraste y/o signos de
necrosis peripancreatica. El tratamiento es la Necrosectomía debido a
una necrosis de más del 50% con presencia de falla multiorgánica, SIRS
y/o deterioro clíico rápido a pesar del tratamiento intensivo.
7.- Al persistir las complicaciones a pesar del tratamiento con los ATB
y observar en el TAC una necrosis del 50%, además del ingreso a UCI
con un cuadro de SIRS, se derivaría a cirugía para una necrosectomía
pancreática, para proceder a retirar todo el tejido necrótico posible
para luego hacer un lavado de la cavidad y colocar drenajes.

Alumna: Melita Villegas Gutiérrez.