REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Lo que se refiere a la respuesta por hipersensibilidad, en primer lugar ya se an identificado que

la respuesta inflamatoria, una parte inicio y otra parte obtención de la respuesta una fase de
declinación y una etapa final en la que se va a obtener la reparación de tejidos puede ser
cicatrización o puede ser regeneración, sin embargo hay casos en que la respuesta inflamatoria
no cesa y no cesa por diversas causas: hay persistencia del estimulo antigénico por que la
respuesta inflamatoria no es inadecuada, puede ser que aparezca nuevos Antigenos o que
derepente por ally se cruzo un problema de autoinmunidad. El asusto es que en esos casos lo
que va a proceder es que la respuesta generada por el S.I. va a hacer perjudicial para el
organismo. Esas son las llamadas Rx de hipersensibilidad.
Que en los años 60 se clasificaron en 4 grupos pero la clasificación es netamente académica
por lo que las enfermedades que se presentan por este tipo de trastornos se van a ver en
realidad mezcladas con la prevalencia de algunos de estos mecanismos:

Son 4:

- Tipo I: Reacciones mediadas por IgE o Hipersensibilidad inmediata

Esta mediada por Ig E, su manifestación mas grave es la reacción anafiláctica, el shock
anafiláctico que puede lleva a la muerte.

- Tipo II Citotóxica o citolítica mediada por anticuerpos o complemento

Es un tipo de reacción citotóxica pero va hacer mediada por anticuerpos o por moléculas de
complementos.

- Tipo III: Reacciones por complejos inmunes

Debido al depósito de complejos inmunes que se van a producir sobre todo en los capilares y
especialmente en los sitios donde se produce ultrafiltrado como articulaciones, riñones,
membrana serosas.

- Tipo IV: Citotóxicas mediadas por células

Es la citotóxica, y ya la hemos visto la respuesta citotóxica contra virus por ejemplo pero
también hay una reacción de hipersensibilidad mediada por este tipo de mecanismo.

Entonces decíamos que la respuesta inflamatoria va hacer perjudicial para el organismo y se a

dividido en 4 grupos:

- tipo 1:
* Mediador soluble : Ig E,
*el antigeno: se denominar alergeno.
*célula principal (que va a mediar este tipo de reacciones): mastocito.
Entre las enfermedades reconocidas son: asma alérgico intrínseco, rinitis alérgicas.

- tipo 2:
*mediador soluble : Ig G
* el que va a desencadenar la reacción va hacer una célula que es el macrófago mononuclear
por que tiene receptores para las cadenas pesadas de la Ig G (son las que median la reacción)
Como ejemplo tenemos las anemias hemolíticas de tipo extravascular, la incompatibilidad Rh,
las trombocitopeneas autoinmunes

- tipo 3:
Que se debe a depósitos de complejos inmunes
*mediador soluble: Ig G pero en acción con el complemento, los depósitos de C.I. en este
caso activan complemento y la llegada de infiltrado celular es por acción de las anafilotoxinas
en este caso.
Hay 2 Tipos de enfermedades: 1) sistémica (enfermedad de suero), 2) localizada (reacción de
arthur)
- tipo 4:
* mediada: linfocitos T citoliticos
Va estar siempre dirigido contra una célula blanca
Ejemplo: dermatitis de contacto, tiroiditis autoinmune de hashimoto

Hay variantes en la fase tardía de la hipersensibilidad de tipo I, hay infiltrado enosinofilico, y los
eosinófilos que infiltran liberan de sus metalosproteasas y esto van hacer causantes de
destrucción celular.

Estas son modalidades de reacción de hipersensibilidad de tipo IV: una va a ser mediada por
linfocitos helper 2 y otra el actor va hacer el macrófago pero mediado por el linfocito helper 1.
en realidad hay 3 tipos de reacción de hipersensibilidad tipo IV : una por el CD8, otra mediada
por el H1 y otra mediada por H2.
En el caso del H1 la célula efectora va hacer el macrófago, y en el H2 la cell efectora va hacer
el eosinófilo.

Hipersensibilidad Tipo I
Alergeno: es un antígeno que da lugar a una reacción de hipersensibilidad tipo I. Son
proteínas o químicos unidos a proteínas que inducen la producción de IgE.
Alergeno es un antigueno que no es patógeno para la población general si no causa reacción
en un grupo de sujetos que se denomina atopicos. Casi el 30% de la población tiene algún
trastorno de atopia.

Atópico: los individuos que tienden a producir IgE en respuesta a los antígenos y que
pueden ser intensas
Estos sujetos se caracterizan por producir IgE cuando debería producir IgG ósea tiene un
trastorno de la respuesta inmune

Anafilaxia: es la forma más extrema de la reacción de Hipersensibilidad Tipo I que puede

producir colapso circulatorio, asfixia y muerte
Y estas reacción pueden ser intensas, la mas grave es la anafilaxis que puede conducir a la
insuficiencia respiratoria y a la muerte

Las características de los alergenos:

- la mayoría son proteínas
 - muchos son enzimaticamente activos
- bajo peso molecular
una de las características para la inducción de la subpoblación H2 es que en la
presentación antihigiénica las interacciones son pocas y débiles y estas se producen
cuando el antigueno son pequeños (por que hay poquito para presentar, poquito para
procesar por lo tanto la interacción va a ser débiles) los alergenos son moléculas pequeñas
- alta solubilidad
- son estables por que tienen que poder ser presentados fagocitados, procesados para
ser después presentados como moléculas clase II

Existen factores:

- f. genéticas
- f. ambientales
- f. desencadenantes

 FACTORES GENETICOS:
Entonces las moléculas HLA capaces de presentar los epitopes de los alergenos.
los polimorfismos del receptor de alta afinidad para la cadena pesada de la Ig E
los polimorfismos de la IL 4 y es otro factor por que es la que induce la diferenciación H2

 FACTORES AMBIENTALES:
Sensibilización a los alergenos: se debe a la exposición continua, el alérgico no llega alérgico
si no se hace alérgico algún alergénico y es por que esta en contacto con el alergeno.

Cuenta su experiencia de su vida el profe jeje XD dique que la vanidad es una alergia y
comenta que su compañera quería ser flaca y se ponía una faja con una crema que después
hizo una alergia a esa crema por que hace una reacción alérgica terrible. Ya saben muchachas
hacer ejercicios no mas XD

y es misma doctora no puede tomar vinos jóvenes por que se le dematisa los labios y hace una
reacción de hipersensibilidad y es por que cuando se hace la pisa de la uva se pisa con todo ps
tallos hojas arañas avispas y tb con el pie de que lo han pisado jajaja y allí tb hay abejas y el
evento de las abejas esta activo y ese veneno es altamente inmunogénico por que son
enzimas, proteínas y allí encontró ese dato buscando en libros y ese es el problema de su
alergia entonces no tiene alergia al vino joven si no al veneno de la abejar que puede tener el
vino

La exposición a alergenos es importante

La teoría del exceso de higiene: en la infancia el S.I. se educa y tb se educa la respuesta

inmunológica, la respuesta contra bacterias, respuesta TH1, contra los virus. Al aislar al niño
contra este tipo de contacto bloqueamos el desarrollo de la respuesta helper1 como queda un
hueco este vacion es remplazado por la respuesta H2 , y eso se ve que todos los jóvenes que
han sido criados como cristalitos son alérgicos y tienen una respuesta increíble y es así .

Entonces esta teoría de la higiene dice que la falta de la exposición al contacto con el medio
ambiente lleva a que se deprima la respuesta H1 y se favorezca la respuesta H2

Recomendación por el profe alvizuri: “así que no esta mal que de ves en cuando al niñito se le
de su diarreita no se va a morir mas bien se le va a favorecer y no hay que aislarlo “

El uso de antibióticos va a evitar el contacto y la formación de la respuesta H1 y se va a romper

el balance

 FACTORES DESENCADENANTES:
Tenemos las infecciones, la exposición continúa a los alergenos, contaminantes como el humo
de tabaco, humo de fábricas. Tb esta los contaminantes en interiores y exteriores.
En USA hay una alergia a los edificios y hay gente que va a su trabajo y sufre de trastornos
alérgicos increíbles y en otros lugares no, lo que pasa es que hay alergenos que pertenecen a
determinado tipo de edificaciones.

Los órganos blancos: epitelio bronquial, piel y TGI

La reacción siempre va a estar mediada por la respuesta de tipo H2

ESO SI SE TIENEN QUE ACORDAR:

H1 Y H2 están en balance y quien permite que estén en balance es la secreción de IL. Por el
lado H1 esta IFN-GAMMA y por el lado H2 esta IL 4 . Como se secretan las IL . Para empezar
que favorece la respuesta H2 son los polimorfismos GATA 3, PG E-2 derivado del NO y al
momento de la presentación antigénica estos factores son desencadenados por que existen
interacciones de baja afinidad.
A ver muchachos si ustedes van a una parrillada y les sirven un hodcito de este pequeñito :s
van a estar contentos …. La afinidad va a hacer alta o baja…. Va hacer baja por que se van a
quedar con hambre. Es igual para el macrófago comerse un alergeno es como comerse un
hogdocito de cóctel (espero que este bien escrito) y entonces va a hacer interacciones de baja
afinidad. Entonces la presentación antigénica va a hacer pobre y digamos así el linfocito se va
activar hacia H2

En cambio si van a la parrillada y le sirven un bistec que es para 4 ya eso es como para comer
una bacteria y la presentación va hacer de alta afinidad y abundante y este tipo de
interacciones favorecen la diferenciación TH1.

Para la secreción de IFN-GAMMA existen IL que están involucradas en este caso que son las
IL 12 Y IL 18 que favorecen en la NK en la secreción de IFN- GAMMA y la IL 12 favorece la
diferenciación de H1 para que continúe la secreción de IFN-GAMMA

Por el lado H2 estas interacciones favorecen la diferenciación H2 y las secreciones de IL 4. El

IFN-GAMMA Y la IL 4 se antagonizan por eso ven las flechas rojas. El IFN –GAMMA
BLOQUEA LAS ACCIONES DE LOS MEDIADORES DEL H2 Y LA IL 4 BLOQUEA LAS
ACCIONES MEDIADAS POR EL HELPER 1.

En ambos casos la repuesta es modulada por las dos IL que son la 10 y el factor beta
transformante de crecimiento y este slide se lo tienen que memoriza por que es lo básico

Entonces la respuesta de tipo H1 tiene 3 etapas:

 • Fase de sensibilización, se caracteriza por la producción de IgE. La producción de
IgE es regulada por genes ligados al MHC en el cromosoma 6, además interviene el
cluster genético de la IL-4 en el cromosoma 5 (IL –3, - 4, - 5, - 9, - 13), y el receptor de
alta afinidad de IgE FceRI

Va a ir desde el ingreso del alergeno hasta que es tomado por la célula dentritica, va hacer
presentado al linfocito T, el linfocito T se va activar pero ya vimos que la activación va hacer con
una presentación pobre con interacciones débiles entonces a diferenciación va a ser a H2. el
H2 va a secretar IL 4. la IL 4 va actuar sobre el linfocito B induciendo el cambio de isotipo a la
producción de Ig E y esta va hacer liberada y va a viajar por el organismo hasta llegar a los
mastocitos y una ves que llegue a los mastocitos ellos los va a capturar por que los mastocitos
tienen un receptor para la cadena pesada de la IgE que es un receptor de alta afinidad que es
es el IgE FceRI (la e significa epsilon)

• Fase de activación, la reexposición al alergeno determina la respuesta de mastocitos

y basófilos

Se da cuando una ves que el mastocito esta sebado por la IgE especifica vuelve a regresar
el mismo alergeno entonces se va a producir una captura del alergeno y esta va a dar dada
por dos Ig que va a activar dos receptores. Entonces la activación cruzada de los
receptores genera la activación de los mastocitos

• Fase efectora, se genera una respuesta compleja como resultado de los agentes
liberados por mastocitos y basófilos
•
Va a estar dada por los mediadores inflamatorios del mastocito y son de 2 tipos: mediadores
que van a estar almacenados en granuloso sea los pre formados y los mediadores que van
hacer sintetizados a partir de la activación y son los medidores del novo, los mas destacados
son las IL que son las proinflamatorias y otros son los derivados del ac. Araquidónico que son
los leucotrienos, PG y el tromboxano

Cuadro:

Aca tenemos que la sensibilización va desde la exposición del alergeno la producción de IgE y
aca pasaría la captura de la IgE a los mastocitos através de su receptor de alta afinidad.

MASTOCITOS:

Existen dos subpoblaciones:

– Mastocitos del tejido conjuntivo, no dependen de los linfocitos T y se

pueden activar por estimulo físico como un golpe el calor o por un agente
químico que lo activa estabiliza la membrana y inicia la respuesta inflamatoria.
Intervienen en las reacciones HS inmediata de la piel.
 – Mastocitos de las mucosas, dependen de los linfocitos T entonces dependen
de la IgE para poder ser activadas ejemplos los del asma Participan en las
reacciones HS inmediata dependientes de IgE (vías respiratorias, tejidos
mucosos)

Características:

Mastocitos de las Mastocitos del

Características
Mucosas Tejido Conectivo
Localización Alveolos, mucosa Ubicuos
intestinal
Vida media < de 40 días > De 40 días

Número de receptores Fce 25 x 105 3 x 104

Hay mucho mas
receptores
Dependencia del LT Si No

Contenido de histamina + ++
IgE citoplasmática + -

Promedio de metabolitos de 25:1 es mucho mas la 1:40

acido araquidónico LTC4:PGD2 producción
Inhibición de la liberación de - +
histamina por
cromoglicato/teofilina
Contenido de los gránulos Proteasas neutras Proteasa neutra
principales: triptasa, principal: triptasa
quimasa,
carboxipeptidasa,
catepsina G

 ambos producen enzimas pero su contenido enzimatico es variable es diferente

pero es mucho mayor para el caso de los mastocitos de la mucosa

la Ig viaja y es capturada por los receptores de alta afinidad que es el FceRI

para la IgE, el alergeno reingresa y se posa en dos IgE esta rozamiento del antigeno sobre
las 2 Ig PRODUCE LA ACTIVACION CRUZADA del mastocito entonces el evento que va a
suceder aca es la desgranulacion que se da casi de forma inmediata y se inicia las rutas
bioquímicas para la síntesis de los mediadores de NORD :S

Entonces regresa el alergeno y es capturado por 2 IgE y se van a iniciar 3 rutas:

- la ruta de la fosfolipasa C gamma : el elemento principal es la elevación del Ca++
intracelular y van a ver los gránulos por las vesículas que tienen los gránulos
preformados y van a migrar hacia el exterior de la célula y van a ver modificaciones en
 los filamentos de actina miosina de manera que estas vacuolas o vesículas se van a
fusionar con la membrana permitiendo la liberación de su contenido

- la ruta de la fosfolipasa A2 : se va a degradar lípidos de membrana y uno de los

lípidos se va a degradar el ac. Araquidónico y que va a dar sus 2 rutas que ustedes
saben perfectamente (jejeje mmmm yo :P) que son LIPOOXIGENASA Y
CICLOOXIGENASA para que finalmente se genere los leucotrienos y tromboxano que
van a mediar la respuesta inflamatoria

- la ruta de las TRANSASQUINASA (así se escuchaba de verdad no tengo ni la menor

idea a que se refiere :s) --- lo que se va a tener es la formación de factores de
transcripción nuclear y estos factores finalmente van a permitir la síntesis de IL y la
variedad de IL que se va a sintetizar es grande pero después aca IL pro inflamatorias,
TNF, IL 8, IL 4 , IL 5 y va haber un perfil inflamatorio representado básicamente por el
TNF al que se agrega el perfil H2, IL 3,4 Y 5 y hay mas IL 8 ósea se va a generar una
respuesta de carácter agudo al inicio por que la IL 8 es factor quimiotactico para los
neutrófilos

- HS Tipo I: Fase Efectora:

- Se caracteriza por la liberación de mediadores pre-formados a la cabeza esta la
histamina
- Los mastocitos liberan citoquinas (IL 3, 4, 5, 8, 9, TNFa y GM-CSF) que participan
en la respuesta inflamatoria atrayendo células inflamatorias (reacción de fase
tardía)

Mediadores Preformados

• Histamina tiene 2 tipos de efectos H1 Y H2

– H1, contracción de la musculatura lisa y separación de las uniones de las
células endoteliales y va a ver extravasación de líquidos, edema
– H2, secreción de moco, incremento de la permeabilidad vascular,
liberación de ácido por la mucosa del estómago
• Serotonina
• Factores quimiotácticos, GM-CSF, IL-5, TNF-a, PAF, leucotrienos
• Heparina

Mediadores de Novo
 – Leukotrienos, (sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, SRS-A), es un
conjunto de péptidos unidos a metabolitos del ácido areaquidónico (via
de la lipooxigenenasa), LTB4, LTC4, LTD4, LTE4. Causan contracción
prolongada de la musculatura lisa – son los encargados de peregrinizar la
reaccion

– Tromboxanos y prostaglandinas, derivados del ácido araquidónico (vía de

la ciclooxigenasa). Son vasoactivos, producen broncoconstricción y son
quimiotácticos.

– Factor Activador de las plaquetas, generan agregación plaquetaria y la

liberación de mediadores y metabolitos de acido araquidónico

HS Tipo I: Reacción de Fase Tardía

• Se produce apartir de 4 a 8 horas después y puede durar varios días

• El mastocito libera factor quimiotáctico para eosinófilos (ECF-A). se caracteriza por la
llegada de los eosinófilos, en la parte de neumo en algunos casos se le pide a los
pctes la búsqueda de eosinófilos en esputo y lo que requiere el medico es definir que el
paciente este en estado asmático para ser mas agresivo en recuperarse. Ahora mucha
veces no se encuentra nada pero cuando se encuentra ese pcte necesita mas que
ayuda
• Las interleuquinas GM-CSF, IL –3, -4, -5, -13 tienen un rol importante en el crecimiento
y diferenciación de los eosinófilos
 los eosinófilos llegan 4 o 8 horas después quien los atrae es la IL 5 y hay otra
IL que es la eotaquina que actúa como un factor quimiotactico para eosinófilo.
Bueno quienes favorecen su crecimiento y desarrollo son las IL de la respuesta H2 pero
prácticamente la de tipo 4 y la de tipo 5 .

Los eosinófilos van a allegar y los eosinófilos se van a activar.

-La respuesta frente a parásitos decíamos que los eosinófilos llegan al parasito que esta
recubierto por IgE se pegan al parasito por que los eosinófilos tb tienen receptores para la
cadena pesada de IgE , se pegan al parasito y liberan sus gránulos para destruir al parasito. En
este caso la IgE donde la van a encontrar, si es en el pulmón la encuentran en el parénquima
pulmonar le van a pegar a la IgE que esta en el parénquima pulmonar y van a liberar su
contenido y van a destruir al pulmón. LA DESTRUCCION PULMONAR MEDIADA POR LA
REACCION DE HIPERSENSISBILIDAD DE TIPO IV UNA REACCION TIPO CITOTOXICA VA
A DESTRUIR EL PARENQUIMA PULMONAR Y PUEDE TERMINAR DANDO LUGAR A LA
QUE SE LLAMA LA REMODELACION DEL ARBOL BRONQUIAL LO QUE ES LA
DESTRUCCION EN REALIDAD DEL PULMON.

en este estadio lo que va a suceder es la instalación de una respuesta inflamatoria persistente

los linfocitos T Y B van a migrar y se van a instalar y van a formar los centros germinales
productores de TH2 y también los va a acompañar los macrófagos y estos van a seguir
sintetizando mediadores que permiten la acumulación de las células inflamatorias y van a llegar
PMN y eosinófilos estos 2 grupos celulares se van activar y van a liberar sus enzimas
produciendo destrucción del tejido.
En el cuadro del asmático no solo es la obstrucción de la vía aérea tb es la destrucción del
parénquima pulmonar
En resumen de HS TIPO1

Fase de sensibilización: ingresa el alergeno, es capturado por la célula presentadora,

presentado , procesado y la presentación que induce la diferenciación a H2 , secretor de IL
4 que es activado por linfocito B induciéndolo a cambio de isotipo para IgE y esta va a
viajar hasta ser capturada por el mastocito

Fase de activación: para la activación hay un reingreso del alergeno, se produce la

activación cruzada con la liberación de los componentes pre formado de los mastocitos y la
generación de mediadores de novo como tenemos aca las IL básicamente y los derivados
del ac. Araquidónico estos van actuar para que tome acción la respuesta inflamatoria ósea
parte de efectora con todo el elemento patológico que corresponde a este tipo de reacción
de HS.
Aspectos Clínicos

• Anafilaxia
• Alergia atópica
– Rinitis Alérgica
– Alergia a los Alimentos
– Dermatitis Atópica
– Asma
En nuestro país no hay casi alergia al polen eso solo tienen los gringos o los países que tienen
praderas, nosotros tenemos alergia a los habitantes de la humedad por ejemplo los ácaros,
hongos, cucaracha.

Anafilaxia:
• Es una reacción sistémica generalizada mediada por IgE que compromete
simultáneamente múltiples órganos (cardiovascular, respiratorio, piel y mucosas
y TGI) y PUEDE CONDUCIR A LA MUERTE
• El agente alergénico común es un medicamento, veneno de insectos o alimentos
• La reacción es provocada por cantidades mínimas del alergeno y puede ser fatal
(NO ES DOSIS PEDENTIENTES)

Alergia Atópica:
• Atopía: se refiere a una propensión hereditaria para responder a alergenos
comunes que son ingeridos o inhalados con una respuesta continua de IgE.
• Manifestaciones más comunes: rinitis alérgica y asma alérgica. Siguen la
dermatitis atópica y la gastroenteropatía alérgica

Hipersensibilidad Tipo II
En las reacciones HS II (del tipo cototoxico – va a estar mediada por anticuerpos o por
moléculas de complemento, La célula puede ser fagocitada básicamente la acción va a ser
mediada por fagocitosis pero tb hay un tipo de reacción citotóxica que se va a deber a la
regulación de enzimas o de los gránulos o de los mastocitos o de los eosinófilos. Hay otra
modalidad que es la de destrucción celular y el ejemplo mas claro es la miastenia gravis
donde se formar anticuerpos contra la ach en la placa neural. ) los anticuerpos se forman
contra antígenos que son determinantes de membrana normales o alterados.

• Tipos
– Citotoxicidad mediada por complemento
– Citotoxicidad mediada por anticuerpos
– Disfunción Celular mediada por anticuerpos (miastenia gravis, enfermedad de
Graves)
Siempre va a estar mediada por IgG o por moléculas del complemento y los que tienen
receptores para la cadena pesada de IgG son los Nk , macrófagos y los neutrófilos y estas
células pueden mediar este tipo de respuestas o por células que tengan receptores para
complemento.
Daño Tisular por Fagocitos

• Normalmente se produce la internalización y digestión de la partícula

• Si el blanco es demasiado grande y no se puede fagocitar se produce la liberación del
contenido de los gránulos (exocitosis), con la liberación de ROIS y derivados del ácido
araquidónico.

En caso de los fagotitos, lo normal es que el fagocito capture el germen y lo fagocito y lo

destruya dentro de la célula pero que pasa si esta célula se encuentra con una Ig que se a
quedado FIJA al tejido entonces se va a encontrar con la Ig PERO NO PUEDE JALAR EL
TEJIDO COMPLETO PARA FAGOCITAR ENTONCES LO QUE HACE ES LIBERAR LOS
GRANULOS ENTONCES LO QUE SE DICES ES QUE EL ESTIMULO ESTA EN EL
EXTERIOR ENTONCES LA LIBERACION DE LOS GRANULOS VA A PRODUCIR
DESTRUCCION DEL TEJIDO EXTERNO Y ESTE ES UN TIPO DE REACCION DE HS TIPO
IV. Y lo que va a liberar es lo mismo que utiliza para destruir a los gérmenes que fagocita como
NO, mediadores reactivos de OXIGENO en fin todo lo que usa para poder destruir a los
gérmenes que fagocitan y que en este caso va a destruir el tejido.

Esto es lo que ocurre normalmente se fagocita el germen y se destruye

En el caso en que no se puede fagocitar como esta Ig sea fijado al tejido, el macrófago se
activa de todas maneras y se libera su contenido al exterior y destruye el tejido

En la HS TIPO II va a ser mediada por las Ig que van a opzonisar la célula blanco y puede ser
una reacción hemolítica.
La IgG puede activar complemento un grupo de células puede ser destruida por lisis por acción
del complemento y otro puede quedar opzonizado. Ahora la opzonisacion puede ser de 2
formas solo por IgG o acompañado de complemento sea en uno u otro caso los macrófagos
pueden capturar estas células utilizando los receptores para cadena pesada de IgG O PARA EL
COMPLEMENTO y en ambos casos a capturar a la célula la va a fagocitar y la va a destruir y
en ese mecanismo se ve en las anemias hemolíticas autoinmune extravasculares por
incompatibilidad RH POR EJEMPLO Y EN LAS TROMBOCITOPENEAS AUTOINMUNES TB SE VE
ESTE MECANISMO
Y en la NK tienen un receptor para la cadena pesada de IgG que es un CD16 QUE ES UN
RECEPTOR DE BAJA AFINIDAD PARA LA IgG que es un marcador de estirpe de linaje en este
caso la Nk va a reconocer la célula blanco que esta opsonizada que esta marcada por la IgG Y
SE VA ACTIVAR Y YA SABE QUE O BIEN ENTRAN TODAS LAS ORGANELAS Y GRANULOS
HACIA LA CELULA BLANCO Y LIBERA ENZIMAS Y PERFORINAS INDUCIENDO LA
MUERTE POR APOPTOSIS

LA tercera modalidad que era por disfunción celular en la que por ejemplo la miastenia gravis
se forman anticuerpos contra los estertores de ACH de manera que se interfiere con la
transmisión del impulso nervioso entonces la interferencia causa disfunción celular o orgánica
en este tipo de mecanismo se ve en caso de hipertiroidismo donde se formar autoanticuerpos
contra los receptores de TFSH pero son autoanticuerpos que activan a la glándula que inducen
a la secreción de hormonas tiroideas generando cuadros de hipertiroidismo.

HS Tipo II: Correlato Clínico

Reacciones transfusionales

– Incompatibilidad ABO
– Incompatibilidad Rh (D)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Reacciones Autoinmunes
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Síndrome de Goodpasture
• Pénfigo vulgar SE FORMAN ANTICUERPOS CONTRA LOS
DESMOSOMAS COMPLETAMENTE CONTRA LA DESMODEINA 1 Y
LA DESMODEINA 3 SE UNEN LOS ANTICUERPOS ACTIVAN
COMPLENTO Y PRODUCEN DESTRUCCION DE TEJIDO
Reacciones inducidas por drogas

SINDROME DE GOODPASTURE
Es un trastorno poco frecuente y lo que hay allí es una mala configuración de la membrana
basal y que después queda expuesta, y lo que queda expuesto es el colágeno de tipo IV y los
anticuerpos se forman contra la porción no colágena del colágeno tipo IV, quienes tienen
colágeno tipo IV son los pulmones y la membrana basal del glomérulo y lo que hay es el
deposito de Ig G lo que se llama de forma lineal lo que se tiene que diferenciarse del otro tipo
de deposito que es el deposito granular que corresponde al deposito de CI y en este caso no
puede el glomérulo estar recubierto de IgG q a activado al complemento y an llegado el
infiltrado y esta produciendo destrucción del glomérulo renal.