Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
DE ENFERMEDADES
PROFESIONALES
Página
Prefacio VII
Introducción .. .................................................................................................. IX
Capítulo 1. Principios de la Detección Precoz de Enfermedades
Profesionales ............................................................................ 1
III
IV INDICE
Pruebas específicas
La exposición profesional a materias peligrosas y los efectos resultantes en
la salud pueden evaluarse en muchos casos mediante ciertas pruebas es-
pecíficas de la exposición de que se trate. Puede recurrirse al análisis de
materias biológicas, como la orina y la sangre, para detectar y evaluar un
producto químico o sus metabolitos. La evaluación de la función pulmonar y
las alteraciones radio lógicas en el caso de exposición al polvo suelen indicar
el grado de deterioro funcional y patológico. También pueden llevarse a cabo
otros estudios funcionales como pruebas específicas para identificar las fases
tempranas, probablemente reversibles, de una enfermedad profesional. Entre
ellas figuran la electrocardiografía, la electroencefalografía, la determinación
de la velocidad de conducción nerviosa y la audiometría.
Es preciso conocer los valores «normales» obtenidos con pruebas en su-
jetos «sanos» para evaluar el grado de significación de los valores obser-
4 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Presentación y usos
9
10 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
obras públicas con roca dura; desbaste y pulido de la piedra; vaciado, bras-
cado y limpieza con chorro de arena en fundiciones y en la limpieza de edi-
ficios; preparación y extracción de camisas refractarias para hornos, etc., e
incrustación de calderas; manufactura de cerámica, porcelana y esmalte, y las
profesiones en las que la arena se utiliza como abrasivo.
Mecanismo de acción
Retención
Las partículas de polvo de 5-15 µm de diámetro depositadas en las vías
aéreas son eliminadas por acción mucociliar, pero las partículas de 0,5-5 µm
de diámetro que llegan a las vías aéreas terminales o más allá pueden quedar
retenidas. La mayoría de las partículas de un diámetro inferior a 0,5 µm
permanecen suspendidas en el aire y son espiradas (véase el capítulo 30).
Las partículas de polvo retenidas en los pulmones son captadas por los
macrófagos (fagocitos mono nucleares) y transportadas bien a las vías aéreas y
eliminadas, o bien al parénquima pulmonar. Cuando mueren las células que
contienen el polvo, otras células captan las partículas liberadas; pero también
éstas son destruidas, creándose una reacción continua de escasa calidad, que
conduce a la formación de cicatrices localizadas (nódulos), sobre todo en los
alrededores de las vías aéreas terminales.
Las partículas de sílice libre varían en su capacidad de producción de la
muerte celular, acción que puede retardarse por la presencia de otras partículas
(por ejemplo, óxidos de hierro y de aluminio) y de productos químicos (por
ejemplo, N-óxido de po1ivini1pirro1idona) que alteran la superficie de las
partículas de cuarzo. En el caso de partículas de sílice libres, el mecanismo
normal de protección del organismo, consistente en revestir las partículas de
polvo con una glucoproteína rica en hierro, es, al parecer, ineficaz.
Eliminación
La eliminación de partículas de cuarzo, especialmente cuando están
mezcladas con otros tipos de polvo, puede producirse por los bronquios y la
tráquea en los primeros días que siguen a la inhalación. El porcentaje de polvo
retenido aumenta con: a) el aumento de los niveles de exposición; b) la mayor
exposición al polvo en el pasado; y c) la presencia de neumopatías
(especialmente tuberculosis). Las partículas retenidas en el parénquima
pulmonar rara vez son transportadas más allá de los ganglios linfáticos
hiliares. Por tanto, la lesión se limita a los pulmones y a los ganglios linfáticos
del hilio.
NEUMOCONIOSIS 11
Determinación de la exposición
Evaluación ambiental
El mejor método para determinar la exposición al sílice cristalino en un lugar
de trabajo consiste en examinar muestras de partículas de polvo de un tamaño
determinado en la zona de respiración, utilizando de preferencia un
tomamuestras personal. También puede determinarse la exposición por análisis
del contenido de sílice cristalino en el polvo respirable mediante rayos X o
radiaciones infrarrojas.
Evaluación biológica
No se dispone de métodos bioquímicos para la determinación de la ex-
posición. La radiografía puede utilizarse como medio para determinar la
exposición a partículas de sílice libre. Deben interpretarse las radiografías
mediante la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de
la OIT (1980). Las sombras que se ven en las radiografías pulmonares están
causadas por la reacción tisular y no por el propio polvo. Al principio, estas
sombras son pequeñas, redondeadas y de distribución uniforme en todas las
regiones pulmonares, pero después pueden hacerse irregulares y coalescentes,
localizándose entonces especialmente en la parte superior de los pulmones. Sin
embargo, debido al largo periodo de latencia existente entre el comienzo del
proceso silicótico en los pulmones y la aparición y evolución continua de las
sombras, no puede considerarse a las alteraciones radiológicas como indicador
precoz de una exposición.
También se dispone de las pruebas de la función pulmonar para evaluar la
exposición. Las anomalías de la función pulmonar coinciden con las alteraciones
radiológicas, aunque no son específicas ni útiles como medida de la exposición.
Las primeras fases de una silicosis son asintomáticas.
Efectos clínicos
Silicosis
La silicosis aguda es una enfermedad rápidamente evolutiva. En condiciones
extremas puede aparecer apnea y tos seca a las pocas semanas de la exposición.
En el plazo de unos meses se observan opresión torácica e incapacidad para
trabajar, y en 1-3 años se produce la muerte por insuficiencia respiratoria o cor
pulmona1e. La exploración del enfermo muestra disminución de los
movimientos torácicos, cianosis y estertores inspiratorios tardíos, con
anormalidad restrictiva de la función pulmonar y disminución de la transferencia
de gases. Las radiografías presentan sombras algodonosas periféricas que se
endurecen gradualmente hasta hacerse lineales. A menudo, éstas ni siquiera
12 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes médicos
del empleado y una exploración física, en la que se conceda especial atención
al sistema respiratorio. Debe tomarse una radiografía de tórax para ver si el
individuo tiene una tuberculosis pulmonar o cualquier otra neumopatía. Se
practicarán las pruebas básicas de la función pulmonar, incluida la medición
de la capacidad vital (CV) y del volumen de espiración forzada en un segundo
(VEF1,0).
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual que el inicial. Su
frecuencia depende del nivel de exposición al polvo. Si las medidas de control
son satisfactorias, puede repetirse el reconocimiento cada tres años. El
NEUMOCONIOSIS 15
Pruebas de selección
Aunque en los casos individuales las radiografías de tórax y las pruebas
simples de la función respiratoria (por ejemplo VEF1,0) son poco específicas
e indicadores tardíos de la enfermedad, adquieren un gran valor para vigilar
la exposición y la enfermedad cuando se analizan en un amplio grupo de
trabajadores.
Medidas de control
ANTRACOSILICOSIS 1
La antracosilicosis (neumoconiosis de los trabajadores del carbón) es una
neumoconiosis causada por la exposición a una mezcla de polvos en la que el
sílice libre no constituye el componente fibrogénico dominante. En la mayoría
de las situaciones se desconoce la importancia relativa de los componentes de
la mezcla de polvos.
Presentación y usos
La mezcla de polvos que se forma durante la minería del carbón se acumula
de preferencia en minas profundas, especialmente donde se producen los
1 En lnternational nomenclature 01 diseases; yolume IlI; diseases ollower respiratory tract; 1st
edition (Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas, Ginebra, 1979), el
término antracosilicosis está comprendido en el de silicosis.
NEUMOCONIOSIS 17
cortes mecánicos de roca por encima y debajo de los filones estrechos. Los
trabajos a cielo abierto dependen menos de la ventilación artificial. Una vez
separado de la roca, la distribución y el uso del carbón causa un polvo menos
nocivo. Junto con el petróleo, el carbón es la fuente de la mayor parte de la
energía mundial, y proporciona materia prima para la industria química.
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Una exposición individual puede evaluarse mediante el examen de muestras
de polvo de un determinado tamaño en la zona de respiración, de preferencia
mediante un tomamuestras personal. También puede realizarse un análisis
periódico de grandes muestras de polvo respirable para determinar los
componentes minerales.
Evaluación biológica
Pruebas bioquímicas. No se dispone de ninguna prueba bioquímica.
Radiografía. Este es el único método útil para diagnosticar la antracosilicosis.
En las fases iniciales de la enfermedad, aparecen en la radiografía sombras
(opacidades) pequeñas, redondeádas y diseminadas. Su número no aumenta con
el tiempo de permanencia. No obstante, a medida que es mayor la carga de
polvo, se agrandan las sombras, conduciendo a menudo a una fibrosis masiva
progresiva. Para la realización del diagnóstico debe utilizarse la
18 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
En un yacimiento de carbón suele haber una estrecha relación exposición-
respuesta entre la exposición acumulada al polvo respirable y el
agrandamiento de las pequeñas opacidades radiográficas. Puede no haber una
correlación muy alta entre los diferentes yacimientos de carbón. La cantidad
de trabajo de explotación realizada por los mineros probablemente aumenta el
riesgo de antracosilicosis.
Pronóstico
Si la exposición al polvo cesa en el periodo inicial de una neumoconiosis
simple (por lo general a < 2/2 p ó q de la Clasificación Internacional de
Radiografías de Neumoconiosis de la OIT), se desarrolla una enfermedad poco
incapacitante a no ser que:
- el trabajo del minero, fuera de la galería de carbón, implique una ex-
posición a una elevada proporción de polvo procedente del trabajo de
explotación minera (roca);
NEUMOCONIOSIS 19
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes mé-
dicos y una exploración física que ponga especial atención en el sistema
respiratorio, en los antecedentes de tuberculosis y en la existencia de artritis.
Para determinar la presencia de tuberculosis pulmonar debe tomarse una
radiografía de tórax y realizar las pruebas básicas de la función pulmonar
(VEF1.0 y CV).
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es el mismo que el de
ingreso. Si se efectúan cada tres años, los reconocimientos periódicos
proporcionan datos (clínicos, radiográficos y funcionales) para la evaluación
epidemiológica de la relación exposición-efecto y ayudan a determinar la
eficacia de las medidas de lucha contra el polvo. También permiten a la
dirección identificar a los trabajadores que tienen elevadas cargas de polvo
para que puedan ser trasladados a ocupaciones en las que no hay exposición
al polvo.
20 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Medidas de control
Aplicaciones
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Puede determinarse la exposición mediante el examen de muestras de aire
estático tomadas en lugares fijos mediante filtros de membrana, in-
terceptadores, precipitación térmica o conímetros. No obstante, hoy día el
método preferido es el muestreo individual del aire con un filtro de membrana.
Mediante microscopia óptica de contraste de fase deben contarse las fibras de
longitud igualo superior a 5 µm (proporción longitud/anchura de al menos
3:1) recogidas en un filtro de membrana y expresarse como el número de
fibras por mI de aire examinado. En el caso de que haya otros exámenes de
muestras, el total de partículas o fibras se expresa como el número o la masa
NEUMOCONIOSIS 23
Evaluación biológica
Pruebas bioquímicas. Una estimación directa de la cantidad de amianto
presente en el pulmón solamente es posible en un estudio necrópsico, pri-
mero por maceración y/o reducción a cenizas del tejido pulmonar y después
por recuento u otro modo de cuantificación de las fibras minerales.
Radiografía. Las alteraciones pulmonares que resultan de la exposición al
amianto pueden detectarse con radiografías utilizando la Clasificación
Internacional de Radiografías de Neumoconiosis. Las alteraciones radio-
gráficas pueden emplearse para vigilar la exposición de los trabajadores.
Pruebas funcionales respiratorias. Son útiles, pero menos específicas que
las radiografías.
Análisis del esputo. Puede contarse el amianto en el esputo, para dar una
estimación aproximada de una exposición relativamente reciente al amianto.
Efectos clínicos
Relaciones exposición-efectos
Asbestosis
Todas las pruebas apuntan hacia un aumento del riesgo de asbestosis con la
exposición a concentraciones atmosféricas de amianto cada vez mayores. La falta
de criterios diagnósticos coincidentes hace que sea difícil determinar la relación
exposición-respuesta. Se ha demostrado que la sintomatología clínica, las
alteraciones radiográficas, la reducción de la fun ción pulmonar y las
defunciones atribuidas a asbestosis o a enfermedad respiratoria crónica son todas
directamente proporcionales a la cantidad de polvo acumulado o a la exposición a
las fibras, siendo pocos los indicios de que haya un umbral. La enfermedad suele
desarrollarse después de un largo periodo de exposición al polvo o las fibras de
amianto, rara vez inferior a cinco años. En el pasado las deficientes condiciones
laborales reinantes en la producción de amianto, en la manufactura de productos
derivados del amianto y en otras profesiones que implicaban exposición a fibras y
polvo de amianto, condujeron a altos índices de frecuencia en los trabajadores
empleados durante más de 20 años.
Cáncer de pulmón
En cierto número de encuestas epidemiológicas se ha encontrado una relación
exposición-respuesta, de naturaleza probablemente lineal. En la extracción y
desmenuzamiento del crisotilo durante una vida laboral de 40 años, el riesgo de
cáncer de pulmón parece elevarse aproximadamente un 1,5 % cada vez que la
concentración atmosférica de amianto aumenta en 1 fibra/ml. En los trabajos
de aislamiento y en la manufactura de productos derivados del amianto,
especialmente productos textiles, a veces el riesgo parece ser mucho mayor
NEUMOCONIOSIS 25
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos, una
exploración física, una radiografía de tórax y unas pruebas funcionales res-
piratorias a fin de disponer de datos de referencia para la vigilancia y para
evitar que las personas con enfermedades respiratorias se vean expuestas al
amianto.
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Debe realizarse en intervalos dependientes del nivel de exposición en el lugar
de trabajo, de la edad del trabajador y de los resultados de los reconocimientos
médicos previos.
Debido a que la asbestosis tarda mucho tiempo en aparecer, durante los
primeros 10 años de trabajo son suficientes los intervalos de 5 años entre los
reconocimientos médicos. Después los reconocimientos serán más frecuentes.
El beneficio que se obtendrá del tratamiento precoz de un cáncer pulmonar no
basta probablemente para justificar intervalos inferiores a un año entre las
radiografías de rutina. Debido a la posibilidad de desarrollo tardío de
enfermedades relacionadas con el amianto, debe continuarse la supervisión
incluso después del cese en un trabajo que implique exposición al amianto.
Medidas de control
Aplicaciones
Mecanismos de acción
28
ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 29
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben medirse tanto la concentración de partículas respirables como la
concentración total, preferentemente con un muestreador individual.
Evaluación biológica
Como prueba complementaria de la exposición ambiental puede utilizarse la
mayor eliminación de cobalto en la orina. Sin embargo, la relación entre la
exposición a polvo de metal duro y el cobalto urinario es poco clara.
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos, y una
exploración física a fin de identificar a las personas con enfermedades de la
piel y respiratorias alérgicas. Se tomará una radiografía de tórax y se
realizarán las pruebas básicas de la función pulmonar (CVF, VEF1.0).
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Esta prueba debe repetirse cada año, y si se encuentra alguna anormalidad
deben hacerse las pruebas apropiadas de función pulmonar.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 31
Prueba de detección
Deben hacerse pruebas de la [unción pulmonar (CVF, VEF1,o) cada seis
meses.
Medidas de control
Presentación y usos
32
BISINOSIS 33
las fibras de lino a fin de separar las fibras para el hilado y el trabajo en los
telares. Las tres últimas operaciones suelen producir polvo.
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
1
Véase OMS, Series de Informes Técnicos, N° 684, 1983.
BISINOSIS 35
Susceptibilidad
Los fumadores parecen ser más susceptibles a la bisinosis que los no fu-
madores. También es más probable que padezcan formas más avanzadas de la
enfermedad.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe comprender los antecedentes
médicos y una exploración física, poniendo especial atención en la atopía y en
las enfermedades alérgicas y respiratorias.
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el examen periódico es igual al de ingreso. Se debe
repetir generalmente una vez al año. En el reconocimiento debe incluirse un
cuestionario acerca de la bisinosis.
En algunos grupos de trabajadores, un descenso superior al 10 % en la VEF1.0
durante el turno de trabajo el día siguiente del fin de semana puede ser un aviso
anticipado de que los trabajadores son propensos a desarrollar una bisinosis.
Obsérvese que esto se aplica solamente a grupos de trabajadores en los que la
significación estadística de la disminución del VEF1.0 pueda valorarse frente a
casos testigos.
Medidas de control
Asma profesional
Agentes sensibilizantes
Estas ausencias producen una hiperreación bronquial. Comprenden: ma-
terial de origen vegetal (por ejemplo, cereales, harina, granos de café, semillas
de ricino, colofonia (resina), pelusa del té, tabaco, maderas tales como el cedro
rojo y la mansonía); partículas derivadas de crustáceos y animales de
laboratorio (por ejemplo, ratas, ratones, cobayos) y de ácaros, gusanos de seda
y otros insectos; metales (particularmente sus sales) tales como platino, cromo
y níquel; compuestos orgánicos (formaldehído, fenilendiamina, isocianatos,
sobre todo el diisocianato de tolueno, anhídrido trimelítico, anhídrido ftálico,
expoxirresinas, tintes reactivos, y muchos otros); y medicamentos
(particularmente los antibióticos) y enzimas (detergentes derivados del
Bacillus subtilis, pepsina, papaína, etc.).
lrritantes
Los irritante s causan asma químico. Comprenden: bases fuertes, ácidos,
agentes oxidantes (amoniaco, cloro, cloruro de hidrógeno, fosgeno, fluoruro
de hidrógeno, óxidos de nitrógeno o azufre, cloruro de cinc, etc.); y polvo
inerte (polvo no fibroso y no tóxico) en concentraciones extremadas.
Presentación y usos
37
38 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
En el caso de los irritantes, importa determinar sus concentraciones at-
mosféricas por los métodos usuales de determinación ambiental. Sin embargo,
esto tal vez no sea necesario para los agentes que causan reacciones de
hipersensibilidad, ya que incluso cantidades infinitesimales de alérgenos pueden
dar lugar a síntomas agudos.
Evaluación biológica
Sólo se dispone de pruebas biológicas fiables de la exposición para un número
limitado de sustancias químicas. En el caso de haber un antígeno adecuado, las
dermorreacciones y las determinaciones de la IgE pueden indicar una
hipersensibilidad en trabajadores libres de síntomas, lo que reflejaría el potencial
alérgeno del agente.
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Son particularmente susceptibles los sujetos atópicos y los que padecen
enfermedades inflamatorias crónicas del tracto respiratorio.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos
(con especial atención hacia la atopia de piel y el sistema respiratorio), una
exploración física y las pruebas simples de la función pulmonar.
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al reconocimiento
de ingreso. Suelen realizarse una vez al año.
Medidas de control
Mecanismo de acción
42
NEUMONITIS ALERGICA EXTRINSECA 43
a
Cuadro 1. Agentes causales de neumonitis alérgica extrínseca
Tipo de polvo Antígeno responsable Enfermedad
a Tomado de KEY, M. M. ET AL. Occupationa/ diseases. Washington. Departamento para la Educación Sanitaria y el Bienestar de
los Estados Unidos de América, 1977.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se emplean los métodos habituales de determinación de las concentra-
ciones de contaminantes y los métodos microbiológico s para la identifica-
ción de los microorganismos.
Evaluación biológica
La presencia de precipitinas específicas en el suero de trabajadores asin-
tomáticos puede indicar una exposición pasada y el riesgo de padecer la
enfermedad.
Efectos clínicos
Enfermedad aguda y subaguda
Los síntomas aparecen 4 a 8 horas aproximadamente después de una
fuerte exposición a polvo que contiene el antígeno. Comprenden: cefalea,
44 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
fiebre, náuseas, vómitos; opresión torácica, disnea y tos. Puede haber cianosis
y oírse crepitaciones en la auscultación. En los casos avanzados, las
radiografías de tórax muestran pequeñas opacidades distribuidas en la to-
talidad de las zonas media e inferior de los pulmones. Las principales al-
teraciones de la función pulmonar son la disminución de la capacidad ven-
tilatoria y de la transferencia de gases.
Enfermedad crónica
Tras repetidos episodios agudos, y en raras ocasiones sin antecedentes de
episodio agudo, las exposiciones recurrentes a concentraciones bajas de polvo
antigénico conducen gradualmente a disnea. Las pruebas de la función
pulmonar revelan un defecto ventilatorio restrictivo y una transferencia de
gases alterada. Las radiografías de tórax muestran una variedad de opacidades
lineales dispersas, correspondientes al desarrollo de una fibrosis pulmonar
intersticial difusa.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
En los grupos profesionales de riesgo, la utilidad de un reconocimiento
médico de ingreso es limitada.
Reconocimiento periódico
Este también tiene una utilidad limitada en los grupos profesionales de nesgo.
Medidas de control
Presentación y usos
Mecanismo de acción
Absorción
El berilio penetra en el cuerpo sobre todo a través de las vías respiratorias. Se
produce asimismo cierta absorción, aunque de importancia insignificante, a través
del tracto gastrointestinal y de la piel intacta.
Distribución
La mayor parte del berilio y de sus compuestos insolubles que penetran en el
cuerpo se fija en los pulmones. Los compuestos solubles se redistribuyen
gradualmente por otros órganos. El berilio puede atravesar la placenta y llegar al
feto; puede pasar asimismo a los lactantes en la leche materna.
Eliminación
El berilio se elimina por la orina y las heces.
46
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BERILIO 47
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben medirse las concentraciones de polvo berílico, tanto respirable como
total, y preferiblemente con un muestreador personal.
Evaluación biológica
El berilio aparece en ocasiones, en concentraciones que no suelen superar
1 mg/litro, en la orina de personas no expuestas a su acción por razones
profesionales. En los grupos de trabajadores expuestos, las concentraciones son
más elevadas, pero no se da necesariamente una correlación con la intensidad de
exposición ni con la gravedad de la neumopatía. En ausencia de signos y
síntomas clínicos, la presencia de berilio en materiales biológicos no es señal de
enfermedad. Las autopsias han revelado en ocasiones la existencia de berilio en
los órganos de personas cuya exposición había cesado -hacía mucho tiempo. Sin
embargo, hay poca correlación entre la cantidad de berilio hallada en los
pulmones y la presencia de la enfermedad.
Efectos clínicos
Efectos tardíos
En experimentos con animales, el berilio es una sustancia carcinógena.
La escasez de datos llevó al Centro Internacional de Investigaciones sobre el
Cáncer a incluir el berilio y sus compuestos en el grupo de carcinógenos
probables para el hombre.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a las atopias y alergias cutáneas y
a las enfermedades respiratorias. Asimismo esenciales son las radiografías de
tórax y las pruebas básicas de la fundón pulmonar (CVF, VEF1.0).
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al
reconocimiento de ingreso.
Medidas de control
Presentación y usos
Mecanismo de acción
Absorción
El cadmio puede penetrar en el organismo por vía pulmonar o por vía oral. La
tasa de depósito en los pulmones (lecho alveolar) varía inversamente al tamaño
50
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 51
Distribución
El cadmio se retiene eficazmente en el cuerpo, unido principalmente
a la metalotioneína, proteína ligada a metales de bajo peso molecular. Se
acumula sobre todo en el hígado y en los riñones.
Eliminación
El cadmio se elimina por la orina y, en menor medida, por otras vías (bilis,
tracto gastrointestinal, saliva, pelo y uñas).
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben medirse las concentraciones de polvo, tanto respirable como total, y
preferiblemente mediante un muestreador personal. Habida cuenta de que el
cadmio puede ser ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal, su
concentración en el aire puede no reflejar necesariamente la cantidad absorbida.
Evaluación biológica
En ausencia de lesión renal, el nivel de cadmio en la orina refleja sobre todo la
carga corporal de cadmio. La concentración de cadmio en la sangre indica ante
todo la exposición al cadmio durante los meses anteriores al análisis de sangre.
En los adultos que no están expuestos al metal por razones profesionales, es
sumamente infrecuente hallar concentraciones que superen los valores de 0,5 µg
de cadmio por 100 ml de sangre entera. y 2 µg de cadmio por litro de orina
(corregidos para el peso específico de la orina de 1016 o una concentración de
creatinina de 1 g/litro).
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Las principales manifestaciones agudas que siguen a un alto nivel de ex-
posición son los trastornos gastrointestinales (tras la ingestión) y el asma
químico (consecutivo a la inhalación de humos de óxido de cadmio).
52 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Intoxicación crónica
Son varios los órganos del cuerpo que pueden verse afectados por una
exposición al cadmio a largo plazo. El órgano crítico (el lugar donde se pro-
ducen los primeros trastornos funcionales) es el riñón. Es típico que los
trastornos funcionales afecten al túbulo proximal, lo que da origen a una
proteinuria de tipo tubular (excreción de proteínas de masa molecular baja
como la β2-microglobulina y la proteína ligada al retinol), mientras que la
proteinuria total puede seguir presentando valores normales. En algunos
trabajadores, el aumento de excreción de proteínas de masa molecular alta
(probablemente como resultado de una disfunción glomerular) puede
acompañar o aun preceder a la excreción de proteínas de masa molecular baja.
La proteinuria puede ir acompañada de glucosuria, aminoaciduria, alteración
de la excreción de ácidos, pérdida de capacidad de concentración de la orina
en el riñón, aumento de la excreción de calcio y fósforo y aumento de la
concentración plasmática de creatínina. La calciuria puede provocar la
formación de cálculos renales.
En trabajadores expuestos de manera crónica al polvo de cadmio ya humos
de óxido de cadmio se han descrito diversos tipos de trastornos pulmonares
(enfisema, neumopatía obstructiva, fibrosis intersticial difusa). Las lesiones
óseas (osteomalacia, osteoporosis, fracturas espontáneas) constituyen, sin
embargo, manifestaciones infrecuentes y tardías de la intoxicación crónica
grave. A la exposición al cadmio en la industria se le han atribuido asimismo
otros signos y síntomas, sobre todo anosmia, ulceración de la mucosa nasal,
coloración amarillenta del cuello de los dientes, anemia leve y ligera
disfunción hepática.
Efectos tardíos
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una mayor incidencia del
cáncer de la próstata y posiblemente también del cáncer de pulmón; pero el
riesgo, si es que existe, es bajo y probablemente refleja unos antecedentes de
exposición muy elevada. La intervención del cadmio como agente de
hipertensión sigue siendo discutida.
Relación exposición-efectos
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980, p. 33.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 53
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas renal y
respiratorio y a la exposición a riesgos de salud, como el tabaco, el sílice, el
amianto, el polvo de algodón, los gases irritantes, el mercurio y el plomo.
Deben realizarse asimismo un análisis de orina (proteinuria, glucosuria y
examen microscópico del sedimento) y Una radiografía de tórax. Se
practicarán pruebas de función pulmonar (deben determinarse al menos la
CVF y el VEF1.0).
54 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Cuando esté indicado deben realizarse las pruebas que se recomiendan para
los reconocimientos periódicos (véase a continuación).
Reconocimiento periódico
A excepción de la radiografía de tórax, la totalidad del reconocimiento de
ingreso debe repetirse cada 1-3 años. Entre otras pruebas figuran las si-
guientes: a) la palpación de la próstata en hombres de más de 40 años de edad;
b) la determinación de la concentración de cadmio en la orina y la sangre; c) la
determinación cuantitativa de las concentraciones totales de proteína (método
del biuret), albúmina, proteína ligada al retinol y β2-microglobulina (véase
también el capítulo 34, p. 256); d) el estudio de la sintomatología pulmonar,
valorada de preferencia mediante un cuestionario normalizado; y e) las pruebas
de función pulmonar (CVF y VEF1.0),
Pruebas de detección
Las pruebas de función renal que se recomiendan para los exámenes pe-
riódicos y la CVF y el VEF1.0 deben realizarse dos veces al año.
Medidas de control
Presentación y usos
56
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 57
Mecanismo de acción
Absorción
En la exposición profesional, la absorción del fósforo se realiza casi ex-
clusivamente por inhalación (gas, vapor, niebla).
Biotransformación
El fósforo y sus compuestos se metabolizan en el organismo, sobre todo en
fosfatos.
Eliminación
Los compuestos volátiles del fósforo se excretan en pequeña medida en el aire
espirado; la mayor parte, sin embargo, se elimina en la orina en forma de
fosfatos.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Debe medirse la concentración de fósforo en el aire, preferiblemente por
medio de un muestreador personal.
Evaluación biológica
No existen métodos de evaluación biológica.
Efectos clínicos
Efectos agudos
Efectos locales. El contacto del fósforo con la piel puede producir que-
maduras químicas graves. Los compuestos de fósforo producen una fuerte
irritación de la piel, ojos y vías respiratorias (sensación de quemazón, tos). La
exposición a altas concentraciones de fósforo puede producir bronqui-
tis o incluso edema pulmonar. .
58 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos crónicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Las personas más sensibles son aquellas que padecen enfermedades res-
piratorias crónicas, dermatitis, enfermedades del hígado y dientes cariados, o
que practican una deficiente higiene dental.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
Debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física, con
especial atención a los ojos, sistema respiratorio, dientes y encías, sistema óseo
e hígado (incluidas las pruebas bioquímicas básicas que se describen en la
página 251).
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al
reconocimiento de ingreso. En la exposición al fósforo amarillo, el tiempo
transcurrido entre un reconocimiento y otro no debe exceder de seis meses. En
la exposición a compuestos del fósforo, ese tiempo suele ser de un año.
Medidas de control
COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS
Producción y usos
Mecanismo de acción
Absorción
Los compuestos organofosforados se absorben por inhalación (vapores,
aerosoles) y por contacto directo con la piel.
Biotransformación
Estos compuestos son sumamente solubles en medios biológicos y atraviesan
con facilidad las membranas biológicas y la barrera hematoencefálica.
Experimentan después una rápida biotransformación, especialmente oxidación o
hidrólisis enzimática, seguidas de conjugación con el glutatión. Los metabolitos
intermedios pueden ser menos tóxicos (destoxificación) o más tóxicos
(activación) que la sustancia original.
Los compuestos activos reaccionan con la enzima colinesterasa. Durante este
proceso, la molécula se divide y la parte que contiene fósforo se une a la
colinesterasa (fosforilación), que queda inactivada.
Eliminación
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Existen métodos para la determinación de los compuestos organofosforados
en el aire de los lugares de trabajo (espectrofotometría, cromatografia de gas),
62 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación biológica
Existen dos métodos principales: a) la determinación de la actividad de la
colinesterasa en la sangre, y b) la determinación del compuesto organo-
fosforado o de sus metabolitos en los materiales biológicos (orina, sangre).
El método más práctico para evaluar la exposición a los insecticidas or-
ganofosforados es la determinación de la actividad de la colinesterasa en la
sangre. Es de validez universal para todos los plaguicidas organofosforados y
refleja no sólo el nivel de exposición, sino también la intensidad de los efectos
biológicos. A efectos de detección se utilizan varios métodos sencillos de
medición de la actividad de la colinesterasa en la sangre entera y en el suero, y
existen asimismo en el mercado pruebas a base de estuches colorimétricos o
de papeles indicadores. Habida cuenta de la falta de precisión de los métodos
de detección señalados, siempre que se requiera una valoración más exacta de
la exposición deben utilizarse métodos basados en principios
espectrofotométricos o de medición del pH. En lo que se refiere a estas
pruebas, debe señalarse que las variaciones individuales de la actividad de la
colinesterasa representan más o menos un 50 % del valor medio de grupo. Es
por lo tanto necesario conocer el valor previo a la exposición de todos los
individuos examinados periódicamente.
La sangre contiene dos tipos de colinesterasas: la acetilcolinesterasa eri-
trocítica o colinesterasa auténtica (que es la misma que se encuentra en los
tejidos nerviosos) y la colinesterasa plasmática (también llamada seu-
docolinesterasa). Ambas son inhibidas por los plaguicidas organofosforados,
pero en diferentes grados en función de las propiedades químicas del
plaguicida. Tras la intoxicación, la colinesterasa plasmática se re activa con
una velocidad dos o tres veces superior a la de la colinesterasa eritrocítica. En
los reconocimientos periódicos suele determinarse la actividad total de la
colinesterasa en la sangre. Si se observa inhibición deben determinarse por
separado la actividad de la enzima eritrocítica y la de la enzima plasmática.
En el caso de intoxicación por paratión, aproximadamente el 70 % del
paratión absorbido se excreta por la orina en forma de su matabolito, el
p-nitrofenol, mientras que, en el caso del fenitrotión, se excreta por la orina
alrededor del 50-70 % en forma de p-nitro-m-cresol. La determinación de
estas sustancias puede utilizarse como prueba para valorar la exposición.
Muchos compuestos organofosforados o sus metabolitos pueden determinarse
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 63
Efectos biológicos
Efectos clínicos
Efectos agudos
Los síntomas se inician por lo general poco después de la exposición a un
compuesto organofosforado, aunque a veces su aparición puede retrasarse
hasta 12 horas.
La secuencia de aparición de los efectos sistémicos varía con la vía de
entrada del compuesto. Tras una exposición por inhalación, aparecen en
primer lugar los efectos respiratorios y oculares. Los síntomas iniciales son
cefalalgia, vértigo, visión borrosa, lagrimeo, opresión torácica y salivación.
Se producen asimismo miosis y fuerte sudoración, y la auscultación pul-
monar pone de manifiesto sibilancias y estertores.
Los síntomas gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea) son
más frecuentes cuando el compuesto penetra en el organismo por vía oral.
Entre los síntomas generales se encuentra la inquietud, la sensación de de-
bilidad en los miembros y los cambios de comportamiento. Las fascicula-
ciones musculares se observan especialmente en los párpados, la lengua y los
músculos próximos al lugar de la piel por donde se ha absorbido el pla-
guicida. La actividad de la colinesterasa sanguínea se inhibe hasta alcanzar
valores inferiores al 40-50 % del nivel previo a la exposición.
En la intoxicación grave se exacerban todos los síntomas y signos: fuerte
disnea, fasciculación, vértigo, confusión y ataxia. En el coma hay pérdida de
reflejos, respiración de Cheyne-Stokes, convulsiones y finalmente parálisis.
64 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos crónicos
No están bien definidos los efectos de la intoxicación crónica por pla-
guicidas organofosforados. Algunos autores afirman que la exposición crónica
se caracteriza por cefalalgia persistente, vértigo, pérdida de memoria,
trastornos del sueño, pérdida del apetito, náusea, debilidad general y miosiso
En los casos graves se producen un descenso de la capacidad intelectual y a
veces breves periodos de desorientación, del tipo de los del pequeño mal, y
signos neurológicos diseminados.
En los trabajadores expuestos al tiofos se han descrito casos de hepatitis
tóxica, así como un ligero aumento del número de leucocitos neutrófilos y
granulación tóxica de los leucocitos. Tras la exposición al metafos y al
metilnitrofos se han descrito asimismo un aumento de la concentración de
metahemoglobina y una anemia leve, con alteraciones en el sistema car-
diovascular. La actividad de la colinesterasa o bien permanece inalterada o
bien registra un pequeño descenso. Algunos plaguicidas pueden provocar
conjuntivitis o dermatitis crónicas, tanto del tipo irritativo como del tipo
alérgico. Asimismo es posible la aparición de otros fenómenos alérgicos,
como por ejemplo el asma bronquial.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y
respiratorio, al hígado y a los riñones. Debe medirse asimismo la actividad de la
colinesterasa en la sangre.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Debe efectuarse con una periodicidad que depende de la naturaleza del
trabajo y de la toxicidad de la sustancia de que se trate. En el caso de una
exposición a largo plazo y regular (por ejemplo, la derivada de la producción o
formulación de plaguicidas), puede ser necesario un reconocimiento cada varios
meses; en otros casos puede bastar un examen anual.
Prueba de detección
La actividad de la colinesterasa en la sangre debe medirse de manera especial,
e inmediatamente después del periodo de alta exposición, en los rociadores.
66 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Medidas de control
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 677, 1982.
CAPITULO 10
Presentación y usos
El mineral de cromo más frecuente es la cromita ferrosa (FeCr203). El cromo
y sus compuestos aparecen especialmente en las industrias metalúrgicas y
químicas, por ejemplo, en la producción y usos de pigmentos de cromo, en las
industrias de curtido del cuero y de galvanoplastia con cromo, y en la
manufactura de aleaciones de cromo y acero inoxidable. La mayoría de los tipos
de cemento contienen cromo en pequeñas cantidades.
Mecanismo de acción
Absorción
Aunque los pulmones están considerados como la vía de entrada más im-
portante en la exposición profesional, la información que se posee sobre
67
68 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Biotransformación
Los compuestos de cromo hexavalente se reducen en el organismo pasando
al estado trivalente. La velocidad de esta transformación depende de la
cantidad de agentes reductores que exista en los órganos expuestos, factor que
de esa manera influye en la toxicidad y excreción de los compuestos
hexavalentes.
Eliminación
La excreción se produce principalmente por la orina y las heces, y su ve-
locidad varía considerablemente de unos compuestos a otros.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método más fiable para valorar la exposición es la medición de la con-
centración atmosférica de cromo. Cuando se recogen compuestos hexavalentes
en filtros, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se reduzcan al estado
trivalente antes de su análisis. Deben determinarse tanto la fracción respirable
como la concentración total. Esto es importante especialmente en el caso de
los aerosoles con escasa solubilidad en el agua (como el carbonato de cromo,
el cromato de plomo o de cinc y los humos de soldaduras) pues en ellos las
partículas de mayor tamaño salen de las vías res piratorias sin haber sido
1
La máxima penetración alveolar se produce cuando las partículas tienen un diámetro aproximado
de l µm o menos. Sin embargo, el depósito en los espacios pulmonares, que es casi del 100 % con
pártículas de 2µm, se reduce cuando el tamaño de las partículas desciende de ese valor, y llega a su
valor mínimo con las partículas de aproximadamente 0,5 µm.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 69
Evaluación biológica
Los intentos de relacionar las concentraciones de cromo en la orina con la
concentración de cromo en la atmósfera del lugar de trabajo no han producido
criterios fiables para la determinación del nivel de exposición. Para determinar
la dosis o el nivel de exposición puede ser útil la determinación de la
concentración de cromo en el plasma o en la sangre entera dentro de las 24
horas siguientes a una única ingestión accidental por vía oral o a una exposición
breve por inhalación a altas concentraciones de cromatos. La determinación de
la concentración de cromo en los eritrocitos puede ser un útil indicador de la
exposición incluso hasta 7-8 semanas después de una exposición única a una
dosis elevada.
Efectos clínicos
Efectos agudos
La ingestión accidental de compuestos de cromo hexavalente puede producir
hemorragia en el tracto gastrointestinal, necrosis del hígado o necrosis tubular
de los riñones.
Efectos crónicos
El depósito local de cromatos en las mucosas puede producir ulceraciones del
tabique nasal, que con bastante frecuencia desembocan en perforación. Se han
descrito asimismo ulceraciones en la garganta y en las vías respiratorias altas. El
depósito de cromatos en la piel puede producir úlceras profundas («agujeros de
cromo»), especialmente en la base de los dedos y en los nudillos, pero también
en otros puntos en los que se hayan depositado cromatos y no se hayan lavado
adecuadamente a continuación.
El efecto adverso más frecuente es probablemente la alergia cutánea a los
cromatos. Se ha comunicado como causa de dermatitis por contacto en un 13 %
de los casos de pacientes masculinos. El método más corriente para confirmar
70 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos tardíos
Se ha demostrado que los compuestos de cromo hexavalente son carci-
nógenos. En trabajadores expuestos a pigmentos de dicromato y cromo se ha
demostrado una incidencia del cáncer broncógeno superior al promedio. Hay
indicios de una mayor incidencia del cáncer en pintores, trabajadores que usan
pigmentos de cromo, trabajadores expuestos a niebla de ácido crómico,
soldadores de acero inoxidable y trabajadores de las fábricas de aleaciones de
ferrocromo.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Las úlceras y la perforación del tabique nasal pueden estar causadas tam-
bién por otros metales y compuestos corrosivos distintos del cromo. Por
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 71
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física con especial atención a las alergias y a las enfermedades
respiratorias y cutáneas.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Debe llevarse a cabo con periodicidad anual e incluir una rinoscopia
72 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Pruebas de detección
Para la detección precoz del cáncer de pulmón en trabajadores con alto
nivel de exposición se han sugerido la radiografía de tórax y el estudio ci-
tológico del esputo en aquellos trabajadores que presenten mayor nivel de
riesgo, pero la ausencia de un tratamiento eficaz y las dificultades que con-
lleva la interpretación cito lógica limitan considerablemente el valor de este
método.
Medidas de control
Presentación y usos
Entre los minerales que contienen manganeso destacan los óxidos, carbonatos
y silicatos de manganeso; el más corriente es la pirolusita (Mn02), que suele
extraerse con técnicas de cantera.
Alrededor del 90 % de todo el manganeso que se extrae en el mundo se utiliza
en la industria del acero como reactivo para la reducción del oxígeno y del
azufre. Otros usos importantes son la producción de pilas secas y de
permanganato potásico y otros compuestos del manganeso. Se emplea asimismo
en los electrodos que recubren las varillas para soldar. Algunos de sus
compuestos se utilizan como secadores para el aceite de linaza, como
decolorantes para vidrio y tejidos, en la producción de tintes y en el curtido del
cuero, y en la fabricación de fertilizantes. Los compuestos carbonílicos
orgánicos de manganeso se utilizan como aditivos para el fuel oil, inhibidores
del humo y aditivos de la gasolina como antidetonantes.
73
74 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
El manganeso y sus compuestos penetran en el organismo principalmente
por inhalación. Habida cuenta de que la mayoría de los compuestos de
manganeso son prácticamente insolubles en agua, en última instancia so-
lamente se absorben aquellas partículas que son lo suficientemente pequeñas
para llegar a los alvéolos. El manganeso puede penetrar también a través del
tracto gastrointestinal junto con alimentos yagua contaminados, en cuyo caso
se absorbe alrededor del 3 % del manganeso ingerido.
Distribución
El manganeso absorbido abandona rápidamente la corriente sanguínea y se
distribuye en otros tejidos, especialmente en el hígado. El manganeso
atraviesa la barrera hematoencefálica y puede atravesar también la placenta. El
manganeso es un componente metaloproteínico esencial de algunas enZlmas.
Eliminación
La semivida biológica del manganeso es de unos 40 días, aunque en el
cerebro es mucho mayor que en el conjunto del organismo. La vía de
excreción más importante es la bilis, por lo que el manganeso se elimina casi
en su totalidad por las heces; por la orina se excreta solamente entre el 0,1 y el
l,3 % del aporte diario. Tras la exposición al TMM, sin embargo, la excreción
del manganeso por vía urinaria aumenta considerablemente, hasta alcanzar
alrededor del 30 % de la cantidad total.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben realizarse mediciones periódicas de las concentraciones de man-
ganeso en el aire del lugar de trabajo (tanto del polvo total como de la pro-
porción respirable), de preferencia por muestreo personal. Sin embargo, la
correlación entre la concentración atmosférica y el grado de daño para la salud
del trabajador es ciertamente débil.
Evaluación biológica
La determinación del manganeso en orina y en sangre no es de gran utilidad.
La concentración media de manganeso en la orina medida en un grupo guarda
relación aproximada con la concentración atmosférica media, pero en las
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 75
Efectos clínicos
Efectos agudos
Es muy infrecuente la intoxicación aguda por compuestos de manganeso, y se
produce a consecuencia de accidentes.
Efectos crónicos
La exposición a largo plazo al manganeso produce lesiones en el sistema
nervioso central y en los pulmones.
Efectos sobre el sistema nervioso central (manganismo). El primer signo de
intoxicación por el manganeso es el trastorno de la capacidad mental, que puede
provenir de una exp0sición a concentraciones elevadas de polvo o humos de
manganeso durante algunos meses o incluso menos; por lo general, aparece
después de una exposición prolongada de dos o más años. Los trastornos del
sistema nervioso central se acompañan de otros muchos síntomas. En su
evolución, la enfermedad puede dividirse en tres fases:
a) un periodo sub clínico con sintomatología generalmente vaga;
b) un periodo clínico inicial en el que predominan los síntomas y signos
psíquicos o neurológicos, que comprenden perturbaciones psicomotrices agudas,
disartria y trastornos de la marcha; y
c) un periodo de estado, que cursa con psicosis maniaca o depresiva y con
parkinsonismo.
Efectos en el pulmón. Se han descrito un aumento de la incidencia de
neumonías y una tasa más alta de bronquitis agudas y crónicas (especialmente en
aquellos casos en que la exposición está acompañada del hábito de fumar) tras la
exposición a concentraciones elevadas de manganeso en el aire. El manganeso
reduce al parecer la resistencia inmunológica a las infecciones respiratorias,
tanto bacterianas como víricas.
Se han descrito asimismo como efectos del manganeso un descenso de la
tensión arterial, disproteinemia y trastornos de la reproducción. No obstante,
estos efectos no se han demostrado de manera definitiva.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y respiratorio.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Los reconocimientos periódicos pueden practicarse, según el nivel de
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 77
vel de exposición del trabajo de que se trate, una vez al año o con menor
frecuencia. Debe hacerse especial hincapié en los trastornos de la conducta y
neurológicos, como por ejemplo: defectos de la locución, trastornos
emocionales, temblor, pérdida del equilibrio, dificultad para andar o aga-
charse, adiadococinesia y trastornos de la escritura. Con frecuencia los sín-
tomas subjetivos y una conducta anormal pueden ser las únicas indicaciones
precoces del deterioro de la salud.
Medidas de control
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980.
CAPITULO 12
Presentación y usos
El arsénico se halla en el mineral de hierro y en el carbón, y tiene una
amplia distribución en la naturaleza en pequeñas cantidades. Se encuentra
asimismo de manera residual (menos de 1 mg/kg) en la mayoría de los
organismos vivos, incluidos los que el hombre consume como alimentos.
El trióxido de arsénico se utiliza en la síntesis de muchos otros compuestos
de arsénico. Algunos arsenatos se emplean como plaguicidas. Diversos
compuestos de arsénico se usan como conservadores de la madera, aditivos en
piensos para animales y agentes en la producción de vidrio, aleaciones de
plomo, medicamentos y semiconductores.
Mecanismo de acción
Absorción
El polvo y los humos de arsénico penetran en el organismo por inhalación.
Puede producirse absorción cutánea cuando un compuesto de arsénico entra en
78
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 79
Biotransjormación
El arsénico trivalente puede oxidarse en el organismo pasando al estado
pentavalente. También puede darse el proceso contrario. El arsénico inorgánico
se metila para formar ácido dimetilarsénico y ácido metilarsénico. El arsénico
puede estar ligado orgánicamente a grupos sulfhidrilos.
Eliminación
La mayor parte del arsénico absorbido se excreta por la orina; en las heces se
eliminan pequeñas cantidades. La máxima eliminación se produce en las 6
primeras horas; en 24 horas se excreta alrededor del 25%, y más o menos un
75% en los 7 días siguientes a la exposición.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método preferible es la vigilancia regular mediante muestreo personal. Si
por alguna razón no pudiera utilizarse este método, debe realizarse en muestreo
de área, preferiblemente en la zona de respiración.
Evaluación biológica
El material más idóneo para la determinación del arsénico es la orina.
En los sujetos no expuestos profesionalmente al arsénico, la concentración de
arsénico en la orina no suele exceder de 30 µg/litro. Los pescados y moluscos
incrementan de manera muy ostensible la concentración de arsénico en la orina,
por lo que deben evitarse por lo menos los dos días anteriores al análisis de
orina. Una concentración de arsénico en la orina de 1.000 µg/litro corresponde
aproximadamente a una concentración media, ponderada por el tiempo, de
arsénico en el aire de 250 µg/m3. Para la determinación de exposiciones
anteriores puede ser útil el análisis del arsénico en el pelo.
80 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda solamente se produce cuando se ingieren compuestos de
arsénico. Los síntomas de la intoxicación aguda son vómitos y diarrea graves,
espasmos musculares, edema facial y alteraciones cardíacas. Puede haber choque,
seguido a menudo de deshidratación. La dosis mortal de arsénico elemental
ingerido se sitúa entre 70 y 80 mg. Cuando se inhalan altas concentraciones
atmosféricas de compuestos inorgánicos de arsénico, puede producirse la
inflamación de las vías respiratorias altas (rinitis, faringitis, laringitis).
Entre las lesiones cutáneas producidas por el contacto con compuestos de
arsénico figuran las siguientes: dermatitis por contacto, foliculitis, erupciones
eczematosas y ulceraciones.
En presencia de hidrógeno naciente, el arsénico puede unirse con el ion de
hidrógeno y formar arsina (AsH3), gas inodoro e incoloro que irrita ligeramente la
nasofaringe. La arsina pasa de los pulmones a la sangre y produce hemólisis de
los glóbulos rojos. En unas 6 horas se produce hemoglobinuria intensa. Una fuerte
exposición a la arsina puede producir, si no se trata, la precipitación de la
hemoglobina en los túbulos renales, que causa una nefritis de la nefrona inferior
con pérdida completa de la función renal.
Intoxicación crónica
En exposiciones a largo plazo, el arsénico puede afectar a la piel, el tracto
respiratorio, el corazón, el hígado, los riñones, la sangre y los órganos
hematopoyéticos, y al sistema nervioso. Entre las lesiones cutáneas se encuentran:
aumento de la pigmentación, lesiones herpéticas peribucales, descamación
furfurácea 1, hiperqueratosis (especialmente en las plantas de manos y pies) y, de
manera infrecuente, cáncer de la piel. Puede aparecer también perforación del
tabique nasal y bronquitis crónica, y, posiblemente, aumento de la fibrosis basilar
de los pulmones. No son frecuentes las lesiones hepáticas ni renales, aunque en
algunos casos puede producirse cirrosis del higado. En casos excepcionales se han
descrito lesiones vasculares (endangiitis obliterante, acrodermatitis). En dos
investigaciones epidemiológicas se ha informado de un aumento de la mortalidad
debida a enfermedades cardiovasculares. A una exposición subaguda sigue una le-
sión reversible de los nervios periféricos, aunque la recuperación suele ser lenta.
Estas deficiencias neurológicas, suelen ser con frecuencia subclínicas, y no
observables en las pruebas neurológicas clínicas; sin embargo, pueden
detectarse por medición de la velocidad de conducción del nervio y por
electromiografía. La exposición crónica a compuestos del arsénico puede afectar
1
Desprendimiento de elementos epiteliales de la piel en escamas de forma similar a la cascarilla
de cereaL
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 81
Efectos tardíos
En varias profesiones se ha asociado la exposición al arsénico con el cán-
cer de pulmón. Se ha descrito asimismo una relación entre la exposición al
arsénico y la presencia de leucemia y linfomas, pero no se ha demostrado de
manera concluyente.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de gastroenteritis
aguda y de irritación cutánea y de las vías respiratorias. Desde el punto de
vista del diagnóstico, la presencia de arsénico en una concentración alta es
un factor importante. En la intoxicación crónica es indispensable una historia
documentada de la exposición a compuestos del arsénico. Deben excluirse
otras causas de enfermedad respiratoria crónica, neuropatía, hepatitis,
nefritis y cáncer de pulmón.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, así como una radiografía de tórax. Debe realizarse asimismo
un examen de los conductos nasales y de la piel.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Además, deben realizarse pruebas de la función hepática y de la función
renal. El examen periódico debe repetirse todos los años.
Tras 10 años de exposición continuada al arsénico y a sus compuestos, deben
realizarse exámenes torácicos por rayos X con una periodicidad que depende de la
edad del trabajador y del nivel de exposición; suele recomendarse una
periodicidad anual. Los exámenes citológicos del esputo son de un valor
discutible.
La finalidad principal del reconocimiento periódico reside en asegurar que la
persona no presenta problemas cutáneos o respiratorios crónicos y en detectar
precozmente la aparición de un cáncer broncógeno.
Prueba de detección
En los lugares de trabajo que tengan altas concentraciones atmosféricas de
arsénico, es deseable determinar el arsénico en la orina cada 3 meses. Si ello no es
posible, debe realizarse un análisis de orina al menos una vez al año.
Medidas de control
Presentación y usos
84
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 85
Mecanismo de acción
Absorción
El mercurio penetra en el organismo principalmente a través de los pul-
mones, en forma de vapor o de polvo. Se absorbe el 80% aproximadamente
de los vapores de mercurio inhalados. En el tracto digestivo se absorben sólo
cantidades insignificantes del mercurio metálico ingerido, mientras que los
compuestos de mercurio que son solubles en el agua presentan una rápida
absorción. Algunos compuestos orgánicos e inorgánicos del mercurio (II)
pueden absorberse por la piel. La ingesta diaria de mercurio en los alimentos
presenta valores de unos pocos microgramos.
Biotransjormación
El mercurio elemental absorbido se oxida rápidamente a mercurio iónico
bivalente, que es afín a los grupos sulfuidrilos (-SH) y se une a los substratos
ricos en ellos. La concentración de mercurio más elevada se halla en los
riñones (unido a la metalotioneína) y en el hígado. El mercurio atraviesa la
barrera hematoencefálica y la placenta. El metilmercurio tiene una marcada
afinidad por el cerebro. Alrededor del 90% del mercurio presente en la
sangre se encuentra en los eritrocitos. El metabolismo de los compuestos
arílicos del mercurio es similar al del mercurio metálico o al de los
compuestos inorgánicos. Los compuestos fenílicos y metoxietílicos del
mercurio se convierten rápidamente en mercurio inorgánico, mientras que el
mercurio metilado se metaboliza con gran lentitud.
Eliminación
Mientras que el mercurio elemental y sus compuestos inorgánicos se eli-
minan más por la orina que por las heces, los compuestos orgánicos se ex-
cretan principalmente por las heces (hasta un 90 %). La vida media biológica
del mercurio inorgánico es de unas seis semanas.
Evaluación
Evaluación ambiental
Pueden analizarse muestras de aire por espectrometría de absorción ató-
mica o por colorimetría con ditizona. Se utilizan asimismo aparatos portáti-
86 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
les que miden la absorción de la luz emitida por una lámpara de vapor de
mercurio.
Evaluación biológica
El mejor método para valorar la exposición a los vapores de mercurio y a los
compuestos inorgánicos o arílicos de mercurio es la determinación cuantitativa
del mercurio en la orina mediante la espectrometría de absorción atómica o la
colorimetría con ditizona. En la exposición a los compuestos orgánicos
(metilmercurio), debe medirse la concentración de estos compuestos en los
eritrocitos y en el plasma.
En sujetos no expuestos profesionalmente al mercurio, la concentración de
mercurio en la orina es inferior a 20 µg/litro. En ellos parece existir una relación
lineal entre la concentración de mercurio en el aire y su concentración en la orina.
En la bibliografía existente se propone una relación 1:2 ó 1:3 entre la
concentración atmosférica y la concentración en la orina. Según la estimación, la
concentración atmosférica media de mercurio de 50 µglm3 corresponde a una
concentración en la orina de 100-150 µg/1itro. No obstante, se ha observado una
gran variación individual tanto en la correlación entre el nivel de exposición y el
nivel de excreción como en la cantidad de mercurio excretado cada día.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La exposición breve al vapor de mercurio metálico en concentraciones de
varios mglm3 de aire produce irritación de la mucosa bronquial, estomatitis con
sialorrea y neumonitis acompañada de fiebre y disnea. La ingestión accidental de
sales inorgánicas, como el cloruro de mercurio (II) (HgC12), produce necrosis
local en la boca y en el tracto digestivo, colapso circulatorio e insuficiencia renal
aguda con oliguria y anuria.
Intoxicación crónica
Las tres manifestaciones clásicas que se describen en la intoxicación crónica
debida al vapor de mercurio son el eretismo, el temblor y la estomatitis. Los
síntomas más característicos son de carácter neurológico y psíquico. Tras unos
síntomas precoces no específicos (anorexia, adelgazamiento, cefalalgia),
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 87
Efectos tardios
No está demostrado el carácter carcinógenico del mercurio inorgánico.
No obstante, en algunos estudios experimentales se han descrito, como
consecuencia de la exposición al mercurio, aberraciones cromosómicas y
mitóticas.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
La bronquitis aguda, la neumonitis intersticial y la estomatitis de origen
mercurial se confirman mediante una historia laboral pertinente, la de-
mostración de que ha habido exposición profesional a altas concentraciones
atmosféricas de mercurio y la presencia de mercurio en altas concentraciones
en la orina.
Intoxicación crónica
El temblor mercurial es similar a los temblores que se observan en la es-
clerosis múltiple, en determinadas enfermedades musculares y en el alco-
holismo. A veces resulta difícil distinguir las alteraciones mentales (conocidas
como eretismo) de otras neurosis exógenas y de otras enfermedades. A fin de
confirmar o excluir la etiología mercurial de los temblores y alteraciones
mentales, es de gran utilidad una historia de la exposición profesional al
mercurio, así como la presencia de altas concentraciones de mercurio en la
orina.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a la cavidad bucal, al sistema
nervioso y a la salud psíquica. Debe tomarse una muestra de la escritura, que
se archivará para que sirva de referencia en el futuro.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Puede efectuarse con intervalos de 6-12 meses en función del nivel de
exposición. Si la exposición es muy alta, tal vez sea necesario repetirlo con
intervalos más breves.
A fin de detectar el temblor mercurial debe compararse una muestra de la
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 89
Medidas de control
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980.
CAPITULO 14
Presentación y usos
90
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 91
Mecanismo de acción
Absorción
El plomo y sus componentes penetran en el organismo por inhalación e
ingestión. La absorción por la piel tiene importancia solamente en el caso de los
compuestos orgánicos (alquilo s de plomo y naftenatos de plomo).
Se estima que la ingestión de plomo por la población general es de 100 µg/día
a 350 µg/día. Aunque las fuentes principales son los alimentos y el agua, hasta
20 µg pueden ser absorbidos por inhalación de vapor de plomo y partículas en
los ambientes urbanos contaminados.
El riesgo para la salud derivado del plomo que existe en el aire se relaciona
con el tamaño de las partículas. Las partículas de menos de 10 µm pueden ser
retenidas en los pulmones, en tanto que las partículas mayores se depositan en
las vías respiratorias altas desde donde, por acción del movimiento mucociliar,
son transportadas hasta la nasofaringe y tragadas. Por término medio, el 10-30%
aproximadamente del plomo inhalado es absorbido a través de los pulmones y
alrededor del 5-lO% del plomo ingerido se absorbe por el tracto gastrointestinal.
El vapor de plomo tetraetílico se absorbe bien por los pulmones.
Distribución
El plomo absorbido es transportado por la sangre a otros órganos. Cerca del
95% del plomo que circula en la sangre está unido a los glóbulos rojos. Una
fracción del plomo del plasma se halla en forma difusible, supuestamente en
equilibrio con otros depósitos orgánicos de plomo, que pueden dividirse en dos:
tejidos duros (huesos, pelo, uñas, dientes) y tejidos blandos (médula ósea,
sistema nervioso, riñones, hígado). Se considera que sólo el plomo presente en
los tejidos blandos es directamente tóxico. El plomo de los tejidos duros
permanece estrechamente fijado a los tejidos y sólo es tóxico cuando la
acumulación sirve como fuente de plomo para los tejidos blandos.
Debido a la distribución del plomo entre los tejidos duros y los blandos, la
semivida biológica de esta sustancia resulta difícil de determinar. Sin embargo,
no hay duda de que se necesitan varios años para eliminar la mitad de la carga
corporal de plomo.
92 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Eliminación
El plomo se excreta tanto por la orina (75-80 %) como por las heces (al-
rededor del l5%). Aun después de una absorción moderada, el plomo aparece
rápidamente en la orina. Al parecer el organismo alcanza un equilibrio entre
absorción y excreción, en el que la cantidad de plomo eliminado por la orina,
heces, bilis, sudor, pelo y uñas corresponde a la cantidad absorbida. El proceso
de eliminación renal del plomo es esencialmente una filtración glomerular. No
se conoce la tasa de excreción biliar del plomo en el hombre.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
En los lugares de trabajo, los puestos de vigilancia del aire, instalados en
sitios bien elegidos, y la medición de la exposición individual por muestreo de
personal pueden proporcionar información útil. Sin embargo, la vigilancia de
la exposición por medios biológicos en cada trabajador ofrece varias ventajas
con respecto a la vigilancia del aire.
Evaluación biológica
Hay dos tipos de pruebas biológicas: a) para determinar la presencia de
plomo en la sangre y en la orina, y b) para medir los efectos tóxicos bio-
químicos y hematológicos del plomo. Entre estas últimas, las pruebas bio-
químicas incluyen la medición de: la actividad de la delta-aminolevulinato
deshidratasa (AALD) en la sangre; la cantidad de ácido delta-aminolevulínico
(8-AAL) en la orina; la cantidad de cloroporfirina en la orina y la
concentración de protoporfirina IX (ZnPP) en los eritrocitos.
Las pruebas hematológicas se basan en la determinación del grado de al-
teración en la sangre debido a la exposición al plomo. El aumento de la
absorción de plomo tiene las siguientes consecuencias: a) disminución del
nivel de hemoglobina; b) disminución del número de eritrocito s y acorta-
miento de la vida de estas células; c) aumento del número de reticulocitos
(eritrocito s jóvenes); y d) aumento del número de los eritrocitos de punteado
basófilo (manifestación de regeneración degenerada). Así pues, un examen de
sangre para detectar estos efectos puede utilizarse para medir la exposición al
plomo. Conviene notar que mientras la medición de plomo en la orina y en la
sangre indica la exposición a este metal, las pruebas bioquímicas y
hematológicas, aunque faltas de especificidad, pueden usarse para determinar
la duración de la exposición y la intensidad de los efectos adversos.
Por separado, ninguna de las pruebas antes mencionadas puede considerarse
como un diagnóstico. No obstante, dos o más pueden usarse juntas para
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 93
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Las mujeres son más susceptibles que los hombres. En los alcohólicos, el
riesgo de lesión del sistema nervioso es mayor que en los no alcohólicos. Las
personas con obstrucción nasal también pueden correr, un riesgo mayor, ya que
la respiración bucal favorece la inhalación de partículas grandes de polvo.
También aumenta la susceptibilidad con la malnutrición, las hemoglobinopatías
y las enzimopatías, tales como anemias y deficiencias de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, y una alta carga corporal de plomo procedente de una
exposición previa profesional o no profesional.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
Debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física, que com-
prenda en especial los sistemas hematopoyético, nervioso y renal. También se
debe medir la hemoglobina de la sangre.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Es habitual efectuarlo anualmente. Además de examinar a los
trabajadores en función de los signos y síntomas clínicos bien conocidos de
exposición al plomo, habrá que realizar pruebas de laboratorio que midan la
absorción excesiva de plomo y otras que confirmen la acción tóxica del metal.
Los criterios para la absorción excesiva de plomo pueden ser indicados
arbitrariamente como sigue:
Pruebas de detección
Medidas de control
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, Ginebra, 1980.
CAPITULO 15
Presentación y usos
97
98 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
Las formas gaseosas (F, HF) Y en partículas se absorben fácilmente por los
alvéolos pulmonares. Las partículas depositadas por encima de este nivel son
transportadas hacia arriba par el mecanismo. mucociliar, tragadas y, por
última, absorbidas, en gran proporción par el tracto gastrointestinal.
Distribución
El 25 % aproximadamente del fluoruro de la sangre está en el plasma,
mientras que el resto se halla en el interior de la superficie de los eritrocitos.
El plasma contiene fluoruro en forma iónica (20% del total del flúor de la
sangre) y también fluoruro fijo, no. intercambiable. Fundamentalmente todos
los órganos y tejidos contienen fluoruro (en el líquido intracelular), pero las
concentraciones más elevadas de esta sustancia (99% de la carga corporal total
de flúor) se hallan en las huesos como fluorapatita o fosfato mineral.
Eliminación
La principal vía de excreción es la orina. La depuración renal es rápida, con
una excreción del 60% aproximadamente de la cantidad absorbida dentro de
las 24 horas siguientes a la exposición. Alrededor de un 10% de la cantidad
absorbida se elimina por las heces y cantidades desdeñables se hallan en el
sudor, el pelo, la leche materna y la saliva.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
La medición más precisa de la exposición profesional a la mayoría de las
fluoruros se obtiene mediante el muestreo de aire en la zona en que se respira,
preferiblemente realizado con bombas de muestreo personales que pasan el
aire a través de un filtro tratado con formiato sódica. En el casa del ácido
fluorhídrico, puede realizarse una lectura directa de su concentración en el aire
con tubos detectores apropiados.
Evaluación biológica
El indicador más práctico de la carga corporal de flúor es la concentración
de fluoruros en la orina, que pueden medirse con exactitud y rapidez mediante
electrodos de ión específica. De momento, la información sabre el uso
rutinario de determinaciones de fluoruro sérico es insuficiente.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 99
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda puede producirse después de una exposición a altas
concentraciones de flúor y de ácido fluorhídrico en el aire. En tales casos se
observa una irritación inmediata de los tejidos expuestos, incluidos los ojos
y el tracto respiratorio. Sin embargo, la intoxicación aguda raramente se
produce en los lugares de trabajo, porque tanto el flúor como el ácido
fluorhídrico se detectan rápidamente por su olor y los trabajadores pueden
contener la respiración y alejarse de la zona contaminada.
Intoxicación crónica
La consecuencia más significativa de una exposición excesiva al flúor es
la lesión del sistema óseo y tejidos asociados. La primera fase de la osteo-
100 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Excepto en los individuos cuya función renal esté alterada, no existe un grupo
concreto de personas que corra un riesgo especial. La transferencia del fluoruro
a través de la placenta no se ve afectada aparentemente.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a los sistemas óseo, muscular,
pulmonar y urinario. Se ha de tomar y conservar una radiografía de la pelvis que
sirva de referencia. Se debe determinar la concentración urinaria de fluoruro.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Habitualmente se hace una vez al año. En este examen, las con-
centraciones urinarias de fluoruro se miden después de 48 horas por lo menos de
haber cesado la exposición. Las muestras de orina con una densidad
relativa de menos de 1,005 deben ser descartadas. Si la concentración es de
102 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Pruebas de detección
Medidas de control
Presentación y usos
Mecanismo de acción
Absorción
El disulfuro de carbono se absorbe sobre todo como vapor por inhalación.
Al cabo de 1-2 horas se llega a un equilibrio entre el disulfuro de carbono
inspirado y espirado y se produce una retención del 40-50 % de los vapores
104
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 105
Biotransformación
Un 70-90% del disulfuro de carbono absorbido pasa por biotransformación
a ácidos ditiocarbámicos e isotiocianatos.
Eliminación
Menos del 1% de la cantidad absorbida se excreta sin modificar por la
orina; un 70-90% se metaboliza (como se ha dicho antes) y se elimina por la
orina. El resto se elimina por espiración y por la saliva y el sudor.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Los métodos para medir las concentraciones de disulfuro de carbono en el
aire del medio laboral incluyen: a) tubos detectores de gas; b) análisis foto-
métrico de muestras de aire absorbidas en sorbentes líquidos; c) análisis de
muestras de aire absorbido en carbón activado mediante cromatografía de
gas-líquido; y d) analizádores de gas que proporcionen lecturas directas
continuas.
Para la vigilancia regular de la exposición se han de medir las concen-
traciones de aire medias ponderadas por el tiempo tomando muestras de aire
de la zona en la que se respira o, preferiblemente, mediante un muestreo
personal.
Evaluación biológica
En niveles de exposición de más de 50 mg de CS/m3 de aire, la prueba de
yodo-azida refleja cuantitativamente la exposición al disu1furo de carbono.
Esta prueba se basa en el hecho de que los metabolitos de disulfuro de
carbono excretados por la orina catalizan la reacción entre el yodo y la
sodio-azida. Debe recogerse una muestra de orina al final de la jornada de
trabajo y otra al día siguiente, antes del turno de trabajo. A unos niveles de
exposición inferiores a 50 mg/m3, la prueba de yodo-azida da resultados
negativos.
Efectos clínicos
El disulfuro de carbono es en primer lugar un producto neurotóxico.
Una exposición repetida a concentraciones altas puede causar lesiones en
muchos sistemas orgánicos. Las exposiciones prolongadas a concentraciones
106 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Intoxicación aguda
Una exposición a 10 g/m3 aproximadamente puede ocasionar coma e incluso
la muerte. Una exposición reiterada a concentraciones de CS2 de 3-5 g/m3
puede dar diferentes signos y síntomas psiquiátricos y neurológicos, que
incluyen intensa irritabilidad, alucinaciones, delirio maníaco, paranoia y otros
trastornos.
Intoxicación crónica
Una exposición prolongada que dure muchos años puede producir un sín-
drome de intoxicación crónica que se manifiesta por distintos signos y sín-
tomas que derivan de los efectos adversos múltiples sobre diferentes órganos y
sistemas. La encefalopatía crónica se asocia a trastornos psicológicos y del
comportamiento. A medida que progresa la intoxicación, predominan los
signos neurológicos. Aparecen los síndromes piramidal y extrapiramidal, así
como también trastornos de los centros nerviosos autónomos y signos de una
alteración cortical más difusa. Las lesiones vasculares son probablemente
responsables de una buena parte de la patología del sistema nervioso central.
La polineuropatía simétrica afecta en especial a los nervios sensoriales de las
extremidades inferiores.
En las presentes condiciones de trabajo predominan los síntomas subjetivos
(dolores, parestesias, calambres en las extremidades inferiores, perturbaciones
de la memoria y trastornos emotivos) y las alteraciones neurofisiológicas
(reducción de la velocidad de conducción nerviosa y signos electromiográficos
de lesiones neurogénicas).
Las lesiones vasculares debidas a la exposición al disulfuro de carbono son
similares a las de la arteriosclerosis en las personas de edad avanzada. La
exposición prolongada al disulfuro de carbono favorece la cardiopatía
coronaria, incluso en circunstancias en las que es poco común la intoxicación
clínica. Se ha señalado un aumento de la frecuencia de microaneurismas de la
retina.
En trabajadores sometidos a concentraciones elevadas de disulfuro de
carbono se han observado síntomas gastrointestinales, en particular dispepsia,
gastritis y lesiones ulcerosas.
Los efectos en el sistema endocrino abarcan: a) disminución de la acti-
vidad suprarrenal como resultado de la menor secreción de corticotropi-
na; b) trastornos de la espermatogénesis; y c) perturbación del equilibrio
hormonal en las mujeres, que se pone de manifiesto por irregularidades
menstruales, abortos espontáneos y partos prematuros. También puede verse
afectada la función tiro idea.
En los últimos años, a raíz de las mejoras en la higiene industrial, el tipo
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO l07
Efectos tardios
No se han señalado efectos carcinogénicos, mutagénicos o teratogénicos
producidos por el disulfuro de carbono.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Se deben excluir otras enfermedades y trastornos que causen un estado de
confusión mental o coma (afecciones del sistema nervioso central, diabetes,
etc.). El nivel elevado de exposición al disulfuro de carbono en el aire del lugar
de trabajo se debe verificar mediante la prueba de yodo-azida.
Intoxicación crónica
Se han de excluir otros trastornos mentales y neurológicos. No es posible
diferenciar los trastornos cardiovasculares causados por el CS2 de los debidos a
otras causas.
108 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Susceptibilidad
Las personas que corren el mayor riesgo son: jóvenes, mujeres embarazadas,
personas con enfermedades mentales o que sufren trastornos del sistema nervioso
autónomo, enfermedades de los sistemas nervioso central y periférico, gastritis,
úlcera péptica y otras afecciones gastrointestinales crónicas, enfermedades
metabólicas o afecciones pulmonares u otras que impiden el uso de respiradores.
También están expuestos los individuos que den un resultado positivo en la
prueba de yodo-azida hecha con muestras de orina tomadas antes del turno de
trabajo.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física con especial atención a los sistemas nervioso y cardiovascular.
Además, según el nivel de exposición, la edad y el estado de salud del individuo,
se puede practicar un electrocardiograma (preferiblemente en conjunción con una
prueba de esfuerzos), una determinación en el suero del colesterol de
lipoproteínas de alta densidad y una oftalmoscopia (para detectar una posible
retinopatía).
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se debe llevar a cabo una o dos veces al año. Los exámenes adicionales
incluyen una fotografía del fondo de ojo, la determinación de lípidos en sangre
(en la exposición intensa), las pruebas de comportamiento, la electromiografía, la
electroencefalografía, la medición de la velocidad de la conducción nerviosa y las
pruebas de discriminación cromática.
Prueba de detección
Según el nivel de la exposición, la prueba de yodo-azida debe hacerse varias
veces al año, inmediatamente después del turno de trabajo y a la mañana
siguiente, antes de empezar la jornada.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 109
Medidas de control
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
CAPITULO 17
Introducción
110
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 113
TETRACLORURO DE CARBONO
Presentación y usos
Los que corren un riesgo mayor de exposición son los químicos, desen-
grasadores, fumigadores de cereales y productores de tintas, de insecticidas y
refrigerantes.
Mecanismo de acción
Absorción
El tetracloruro de carbono se absorbe especialmente a través de los pul-
mones en forma de vapor. Aunque aparentemente la absorción por la piel
intacta es escasa, ha de evitarse el contacto repetido.
Biotrans!ormación
El tetrac1oruro de carbono se metaboliza en el hígado para formar un ra-
dical libre (CCl3), que causa lesiones celulares por peroxidación lípida. Pe-
queñas cantidades de tetracloruro de carbono se metabolizan a dióxido de
carbono y urea.
Eliminación
Aproximadamente la mitad del tetracloruro de carbono absorbido se eli-
mina sin cambios en el aire espirado (pequeñas cantidades, el 4%, como
CO2) y el resto se excreta por la orina y las heces, en su mayor parte como
metabolitos.
114 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
La exposición se evalúa analizando muestras de aire de los lugares de tra-
bajo en los niveles en que se respira, tomadas de preferencia con mues-
treadores individuales. Los muestreadores para el CC1 4 consisten en tubos de
cartón vegetal que absorben los vapores del aire; el análisis subsiguiente se ha
de efectuar mediante cromatografía en fase gaseosa. Se puede disponer de
tubos especiales para la detección.
Evaluación biológica
Según los conocimientos actuales, ninguno de los metabolitos del CCl4 en la
sangre o en la orina parece tener valor para vigilar la exposición. El
tetracloruro de carbono del aire espirado puede servir para el diagnóstico de la
exposición aguda y también, posiblemente, para evaluar la magnitud de la
exposición.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La exposición a concentraciones muy elevadas provoca síntomas de in-
hibición del sistema nervioso central, incluidos mareos, vértigos, incoor-
dinación y confusión mental. Son frecuentes los dolores abdominales, las
náuseas, los vómitos y las diarreas. En los animales, la lesión primaria re-
sultante de la intoxicación es hepática, pero en el hombre la mayoría de las
muertes han sido el resultado de una lesión renal con insuficiencia cardíaca
secundaria. Las muertes de personas por lesión renal aguda se han
producido después de una exposición de 30 minutos a 1 hora a
concentraciones de 6,5-13 glm3; las muertes repentinas se han debido tal vez a
fibrilación ventricular. Las lesiones del hígado se producen por necrosis de las
células hepáticas con infiltración de grasa. En la lesión de riñón se observa una
degeneración grasa y necrosis del epitelio de los túbulos renales.
Al cabo de pocos días de exposición aguda puede declararse una ictericia y
la lesión hepática puede evolucionar hasta una necrosis tóxica. Al mismo
tiempo, puede presentarse una nefritis aguda, con presencia de albúmina,
hematíes, leucocito s y cilindros en la orina. Puede producirse una oliguria,
una anuria y una retención creciente de nitrógeno, que dan por resultado una
uremia.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 115
Intoxicación crónica
Las lesiones de hígado y de riñones pueden producirse por una única ex-
posición aguda, pero más frecuentemente son el resultado de exposiciones
repetidas. La exposición crónica origina diversas alteraciones de la visión,
tales como la reducción del campo visual. Se produce un efecto sinérgico si
se suman el consumo excesivo de alcohol y una exposición al tetracloruro de
carbono. En muchos casos de intoxicación, en especial en los que
comprendían lesiones graves de hígado y de riñones, el alcohol ha sido un
factor concomitante.
Efectos tardíos
El Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer recomienda
que el tetracloruro de carbono sea considerado como carcinogénico para el
hombre. En ratas y ratones produce tumores hepáticos después de ser
administrado por diversas vías.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de confusión mental, particularmente afec-
ciones de los sistemas nervioso central y cardiovascular (de origen meta-
bólico o tóxico). Ha de existir la prueba de una exposición de alto nivel
(historia laboral, olor a tetracloruro de carbono en el aliento, alta concen-
tración de tetracloruro de carbono en el aire espirado o en la sangre).
Intoxicación crónica
Deben excluirse otras causas de hepatopatías difusas (como hepatitis vírica y
hepatopatía alcohólica) y de enfermedades renales (como otras nefrosis
116 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Susceptibilidad
Al parecer, las personas que sufren de una enfermedad del hígado y del
riñón son más susceptibles que el resto.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, pruebas funcionales hepáticas y renales y análisis de orina.
Reconocimiento periódico
Los reconocimientos médicos han de ser anuales y vigilar en especial el
hígado, los riñones y la piel. Deben hacerse pruebas funcionales hepáticas y
renales y análisis de orina.
Medidas de control
TRICLOROETILENO
Presentación y usos
Mecanismo de acción
Absorción
El tricloroetileno se absorbe sobre todo como vapor a través de los pul-
mones. Una cantidad limitada puede absorberse también a través de la piel
intacta por contacto directo con el líquido. Se retiene alrededor de un 60% de
la cantidad absorbida.
Biotransformación
Entre un 70 y un 90% de la cantidad absorbida se metaboliza, sobre todo a
tricloroetanol y ácido tricloroacético.
Eliminación
tric1oroacético se produce en dos o tres días, porque este ácido se fija en las
proteínas. En personas con una exposición prolongada continua, la relación
entre la concentración de tric1oroetanol y la de ácido tric1oroacético en la
orina es de aproximadamente 2: 1.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se pueden utilizar tubos detectores para determinar la concentración en el
aire en casos de emergencia, antes de entrar en espacios cerrados o para fines
de detección. Para la medición cuantitativa de la concentración en el aire
pueden emplearse instrumentos de lectura directa, espectrofotometría
infrarroja y cromatografía en fase gaseosa. La adsorción del vapor de
tric1oroetileno por tubos llenos de carbón vegetal es un método conveniente
para el muestre o individual.
Evaluación biológica
El método de elección es la determinación de los metabolitos de tric1o-
roetileno en la orina por espectrofotometría (reacción de Fujiwara) o por
cromatografía en fase gaseosa. Dadas las diferencias individuales, sólo se
pueden obtener resultados válidos en grupo. Mientras que la concentración
urinaria de tric1oroetanol (que se excreta rápidamente) refleja en especial el
nivel de la exposición reciente, la concentración de ácido tric1oroacético
indica la exposición acumulada a lo largo de varios días. Por lo tanto, para la
valoración de la exposición se utilizarán las muestras de orina obtenidas tras
el turno de trabajo, después de 3-4 días sucesivos de actividad. Las relaciones
entre el tric1oroetileno del aire (mglm3) y sus metabolitos en la orina (mol por
mol de creatinina con cifras en mg por gramo de creatinina entre paréntesis)
son las siguientes:
Tota/
Tric/oroetileno Acido
Tric/oroetanol de metabolitos
del aire tric/oroacético
de tric/oroetileno
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La exposición a elevadas concentraciones de tricloroetileno provoca in-
hibición del sistema nervioso central (mareo, vértigo, falta de coordinación,
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 119
Intoxicación crónica
El sistema nervioso es el principal afectado ylos síntomas fundamentales son las
molestias psicosomáticas (fatiga, trastornos del sueño, cambios de carácter, pérdida
de memoria, intolerancia al alcohol, etc.). Estos síntomas pueden estar acompañados
por sígnos neurológicos dispersos ligeros (que en especial afectan las estructuras del
tronco cerebral y el sistema nervioso autónomo) y deterioro psicológico. Son
posibles algunas alteraciones bioquímicas relacionadas con el deterioro de la
función hepática (por ejemplo, concentraciones sanguíneas moderadamente
elevadas de aminotransferasas), pero no se ha obervado enfermedad hepática grave.
Puede aparecer una dermatitis a causa de la acción disolvente de los lípidos del
tricloroetileno líquido.
Efectos tardíos
Según los experimentos con animales, el tricloroetileno de calidad técnica puede
ser carcinógeno. En este aspecto se ha sospechado la intervención de los aditivos.
Aunque no se ha hallado un aumento de la incidencia del cáncer en trabajadores
expuestos al tricloroetileno, el riesgo no puede desecharse.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Es preciso excluir otras causas de perturbación del estado de conciencia
(problemas neurológicos y metabólicos, como la diabetes). El diagnóstico se
ha de basar en la evidencia de una exposición elevada (historia laboral, olor de
tricloroetileno en el aliento, metabolitos en la orina).
Intoxicación crónica
Se deben excluir otras afecciones neurológicas. Es importante para el
diagnóstico tener pruebas de una exposición profesional de alto nivel (historia
laboral, elevada concentración de tricloroetileno en el aire y en la orina).
Susceptibilidad
Tal vez las enfermedades anteriores neurológicas y psiquiátricas indiquen
un aumento de la sensibilidad.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con atención especial al sistema nervioso, hígado y
piel.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico ha de ser igual
al reconocimiento de ingreso. En condiciones habituales de trabajo, este
examen pocas veces tiene que repetirse con mayor frecuencia que una vez al
año.
contaminado y lavar todas las zonas de la piel afectadas con jabón y agua.
Prescribirle el tratamiento de acuerdo con los síntomas que presente. Si fuera
necesario, aplicar respiración artificial.
En la intoxicación crónica, apartar al paciente de toda exposición ulterior
hasta que esté recuperado por completo.
Medidas de control
HEXACLORONAFTALENO
Propiedades del agente causal
Usos
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
122 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
El hexacloronaftaleno penetra en el organismo por inhalación de humos
procedentes de un líquido caliente y la absorción se produce sobre todo a través de
los pulmones. La absorción cutánea también puede producirse por contacto
directo con hexacloronaftaleno líquido.
Biotransformación
Los metabolitos finales más importantes son los derivados hidroxilados
declorados.
Eliminación
El hexacloronaftaleno se excreta por la orina y las heces.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método de elección consiste en tomar muestras de aire a la altura en que se
respira (de preferencia con un dispositivo individual), utilizando aparatos con
filtros de membrana de celulosa, para realizar a continuación un análisis
cromatográfico en fase gaseosa.
Evaluación biológica
No existen pruebas especiales de uso habitual.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por hexacloronaftaleno no está registrada en las
publicaciones.
Intoxicación crónica
La exposición crónica ocasiona cloracné, que es una erupción eritematosa
simple, con pústulas, pápulas y comedones. Pueden formarse quistes a causa de la
obturación de los orificios de las glándulas sebáceas. El cloracné está
producido en particular por los humos, mientras que las soluciones tienen
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 123
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
El diagnóstico diferencial de la intoxicación aguda no está descrito en la
literatura médica.
Intoxicación crónica
Debe diferenciarse el cloracné del acné vulgar. En caso de trastorno he-
pático, han de excluirse otras causas de lesión del parénquima hepático, tal
como la hepatitis VÍrica y la hepatopatía alcohólica.
Susceptibilidad
Las personas con alguna enfermedad hepática y acné vulgar son más
sensibles que el resto a los efectos del hexacloronaftaleno.
124 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física con atención especial a la piel y al hígado. También deben
llevarse a cabo pruebas de la función hepática.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al
reconocimiento de ingreso. Habitualmente se realiza una vez al año.
Medidas de control
DIFENILOS POLICLORADOS
Producción y usos
Los difenilos policlorados se producen por cloración del difenilo con clo-
ruro anhidro en presencia de limaduras de hierro o de un catalizador de
cloruro férrico. Se utilizan en capacitores, transformadores, caucho sintético,
plastificantes, pirorretardantes y productos para fusión a cera perdida.
Mecanismo de acción
Absorción
Los difenilos policlorados penetran en el organismo por inhalación en
forma de vapores y la absorción se realiza en especial a través de los pul-
mones. También es posible la absorción cutánea.
Biotransjormación
Los metabolitos de los difenilos policlorados incluyen derivados mono y
polihidroxilados y delivados declorados. En grados variables se conjugan
con los ácidos glucurónico y sulfúrico.
Eliminación
Los metabolitos se hallan en las heces, la orina y la leche de mamíferos.
Los difenilos menos clorados se metabolizan con mayor rapidez que los más
altamente clorados. Como consecuencia, algunos de los compuestos muy
clorados persisten en los tejidos, en especial en las grasas, durante muchos
años.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método de elección es el muestreo del aire a la altura en que se respira
(de preferencia el muestreo individual), utilizando filtros de membrana de
celulosa, seguido de un análisis cromatográfico en fase gaseosa.
126 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación biológica
La concentración en la sangre de los difenilos policlorados evaluada con
referencia a la duración de la exposición puede usarse para comparar los
diferentes niveles de exposición profesional. Diversos estudios nacionales
dan concentraciones de difenilos polic1orados en la sangre de alrededor de
3,0 µg/litro y en tejido adiposo de aproximadamente 1 mg/kg de peso o menos.
Sin embargo, algunos países han comunicado valores más altos.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Los efectos generales incluyen anorexia, náuseas, dolores abdominales y
edema de la cara y de las manos.
Intoxicación crónica
Los diferentes policlorados producen cloracné en la cara, orejas, cuello,
hombros, brazos, pecho y abdomen (especialmente alrededor del ombligo y en el
escroto). La piel se reseca con intenso prurito, comedones no inflamatorios y
quistes que contienen sebo y queratina. Los trastornos sistémicos, en particular la
hepatitis con hepatomegalia, las perturbaciones digestivas, la hematuria, la
quemazón ocular y la impotencia son complicaciones frecuentes. Estos signos
pueden estar asociados con un aumento de la concentración sérica de alanina-
aminotransferasa, aspartato-aminotransferasa, gammaglutamil transpeptidasa,
ornitina-carbamoiltransferasa y triglicéridos. Algunos de estos cambios se han
atribuido a los contaminantes de los difenilos polic1orados.
Efectos tardíos
Los estudios de alimentación animal permiten pensar que los difenilos
polic1orados pueden ocasionar cáncer de hígado. Sin embargo, los estudios de
mortalidad en el hombre no han mostrado que haya una pauta consistente de
mortalidad por cáncer relacionada con la exposición a los difenilos polic1orados,
excepto algunos indicios de un nexo entre la exposición a los difenilos
polic1orados y el melanoma maligno.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Las personas que ya tengan una dermatitis o enfermedad del hígado son
más sensibles.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a la piel y al hígado. También se
realizarán pruebas funcionales hepáticas.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. También se llevarán a cabo pruebas funcionales hepáticas y de-
terminaciones de los triglicéridos de plasma. Habitualmente se realiza una
vez al año.
Los pacientes en los que se observa una enfermedad del hígado y un clo-
racné persistente deben ser apartados de la exposición y tratados según sus
síntomas.
Medidas de control
CLORURO DE VINILO
Producción y usos
Mecanismos de acción
Absorción
El cloruro de vinilo se absorbe en especial a través de los pulmones.
Biotransjormación
Más que el mismo cloruro de vinilo, uno de sus metabo1itos causa efectos
tóxicos. Parte del cloruro de vinilo absorbido se excreta sin cambios. U na
cantidad variable se metabo1iza por epoxidación y produce cloroaceti1dehído.
La oxidación y la conjugación posteriores son responsables de la aparición de
metabolitos en la orina.
Eliminación
Parte del cloruro de vinilo absorbido se elimina a través de los pulmones por
el aire espirado. El resto se excreta por la orina, en parte sin cambios y en parte
como metabo1itos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 129
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se recomienda el siguiente método para medir la concentración de cloruro
de vi nilo en el aire: se hace pasar un volumen conocido de aire por dos
pequeños tubos puestos en serie, que contengan carbono activado para
absorber el cloruro de vinilo. Se extrae el cloruro de vinilo de los tubos con
sulfuro de carbono y se analiza la solución por el método de cromatografía
en fase gaseosa y con detector de ionización de llama.
Evaluación biológica
No hay pruebas específicas de uso habitual.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
El efecto primario de la exposición aguda es la inhibición del sistema
nervioso central.
Intoxicación crónica
La exposición crónica de los limpiadores de reactores con cloruro de po-
livinilo ha ocasionado acrosteólisis (degeneración de las falanges termina-
les). El fenómeno de Raynaud fue la primera manifestación advertida por los
trabajadores, lo que sugiere que las lesiones vasculares preceden a las
lesiones óseas. Entre las alteraciones radiográficas se incluyen lesiones lí-
ticas de las falanges distales de las manos, las apófisis estiloides del cúbito y
del radio y las articulaciones sacroilíacas. Otros efectos adversos del
clorurode vinilo incluyen trombocitopenia, esplenomegalia, hepatomegalia y
fibrosis de la cápsula del hígado.
Efectos tardíos
El angiosarcoma del hígado, complicación rara en los trabajadores de po-
limerización del cloruro de polivinilo, parece estar relacionado con alguna
fase de la elaboración del cloruro de vinilo. El cuadro clínico comprende
debilidad, dolores pleuríticos, dolores abdominales, adelgazamiento, he-
morragias gastrointestinales, hepatomegalia y esplenomegalia.
Relación exposición-efectos
Se ha observado que una exposición a 52 mg de cloruro de vinilo por m 3
de aire durante cinco minutos produce vértigos, mareos, náuseas, oscureci-
130 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
En casos de exposición extrema se deben excluir otras causas de confusión
mental.
Intoxicación crónica
Es preciso excluir otras causas de enfermedad del hígado, en especial he-
patitis y cirrosis. La exploración del hígado con escáner puede proporcionar
datos útiles.
Susceptibilidad
Las personas con enfermedades hepáticas anteriores son más sensibles que
el resto.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial al hígado, bazo, riñones, piel, tejidos
conectivos y sistema pulmonar. También deben realizarse pruebas funcionales
hepáticas.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se debe llevar a cabo una vez al año.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 131
Medidas de control
BENCENO
Producción y usos
El benceno se produce por destilación del carbón o del petróleo sin refinar. Se
usa como materia prima en la producción de muchos compuestos aromáticos,
como estireno, fenol, ciclohexano y nitrobenceno, y de determinados
medicamentos, plaguicidas y detergentes. A veces también se utiliza como agente
extractor. Está presente en disolventes para ceras, resinas, caucho, plásticos, lacas,
pinturas, colas, etc. Durante los últimos años se ha prohibido o limitado su
utilización como disolvente en muchos países, debido a su toxicidad. El benceno
puede estar presente como impureza en la gasolina, el tolueno y el xileno
132
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 133
Fisiopatología
Absorción
El benceno en forma de vapor penetra en el organismo por inhalación y la
absorción se realiza sobre todo a través de los pulmones. Se retiene entre el 40% y
el 60% de la cantidad inhalada. Existe la posibilidad de una limitada absorción a
través de la piel intacta en contacto directo con el líquido.
Biotransformación
El principal metabolito final del benceno es el fenol, que se excreta por la orina
conjugado con el ácido sulfúrico o glucurónico. Cantidades menores se
metabolizan hasta catecol, hidroquinona, di óxido de carbono y ácido mucónico.
La primera etapa en la oxidación del benceno es la formación de epóxido de
benceno en el hígado por medio de oxidasas de función mixta.
Eliminación
Parte del benceno absorbido se excreta sin alterar (12-50 %) en el aire espirado
y en menos de un 1 % por la orina. La cantidad media de fenal eliminado
representa alrededor del 30 % de la dosis absorbida.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda pueden utilizarse tubos detectores
para medir las concentraciones de benceno antes de entrar en los lugares de
trabajo que puedan tener concentraciones elevadas de vapor de benceno en el aire.
Con el fin de realizar una vigilancia regular de la exposición se debe terminar la
media ponderada en el tiempo, bien mediante muestreo por zonas a la altura en
que se respira o, preferiblemente, mediante muestreo individual.
Evaluación biológica
Fenal en la orina. El fenal es un componente normal de la orina, con una
concentración media de 9,5 ± 3,6 mg/litro unificada de acuerdo con una densidad
relativa de la orina de 1,024. En las personas no expuestas por razones
profesionales, la concentración de fenol en la orina depende sobre todo de
su ingesta por los alimentos y, en menor grado, de las variaciones
134 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Entre los principales efectos narcóticos figuran: mareo, cefalea, confusión,
sensación de ebriedad, náuseas, marcha tambaleante, coma y muerte debida a
paro respiratorio
Intoxicación crónica
El efecto tóxico más importante de la exposición al benceno es la lesión
de la médula ósea, insidiosa y con frecuencia irreversible, ocasionada pro-
1
International Workshop on Toxicology ofBenzene, París: 9-11 de noviembre de 1976. In-
ternational archives of occupational and environmental health, 41: 65-76 (I978).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 135
Efectos tardios
Además de la pancitopenia se han observado leucemias atribuibles a la
exposición al benceno. Se trata fundamentalmente de leucemias no linfoides o
mieloblásticas; a veces, sin embargo, también pueden encontrarse leucemias
aleucémicas y eritroleucemias. Puede darse un período de latencia de varios años
entre el final de la exposición al benceno y el inicio de la leucemia. Cabe que la
aparición de esta última vaya precedida por la supresión de la función de la
médula ósea.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma
(sobre todo afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y demostrar
la exposición a niveles elevados de benceno (medición del fenol en la orina y
del benceno en el aliento).
Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades hematológicas sin relación con la toxi-
cidad del benceno, así como las citopenias secundarias de origen conocido.
Habitualmente es necesario realizar pruebas y exámenes hematológicos
especializados. Las citopenias idiopáticas y las leucemias no se distinguen
clínicamente de las producidas por la exposición al benceno. Es esencial una
historia clínica documentada de la exposición para valorar la probabilidad del
origen profesional, que aumenta si: a) el nivel de exposición es lo
bastante elevado para producir citopenia; b) una mielopatía precede a la
leucemia; y c) se presentan clonas celulares anormales.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos,
una exploración física y un análisis de sangre con determinación de las
plaquetas y recuento diferencial de los leucocitos.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Dado que se sabe muy poco de la relación entre el nivel de ex-
posición y el promedio de tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas
hematológicos, se recomienda un intervalo de un año entre los exámenes
médicos, siempre que las condiciones higiénicas en el lugar de trabajo sean
satisfactorias (es decir, que no se exceda el límite de exposición).
Prueba de detección
En el caso de que se detecten niveles altos de exposición en un lugar de
trabajo, los recuentos sanguíneos deben repetirse con intervalos de tres a seis
meses.
Medidas de control
TOLUENO
Producción y usos
Las personas que corren mayores riesgos son los trabajadores de insta-
laciones petroquímicas donde se produce tolueno; los trabajadores en la in-
dustria química o en laboratorios que utilicen tolueno como materia prima o
disolvente; los fabricantes de tintes y quienes trabajen con pinturas.
Fisiopatología
Absorción
El tolueno se absorbe principalmente por la inhalación de su vapor. Es
posible una absorción cutánea limitada a través del contacto directo con el
líquido. El cuerpo retiene alrededor del 40-60 % de la cantidad inhalada.
Biotransformación
Alrededor del 60-80% del tolueno se metaboliza para transformarse en
ácido benzoico, que se combina entonces con la glicina para formar ácido
hipúrico.
Eliminación
Aproximadamente el 20% del tolueno absorbido es espirado. El ácido
hipúrico se elimina rápidamente en la orina (casi por completo en 24 horas).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 139
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda, pueden utilizarse tubos de-
tectores para medir las concentraciones de tolueno antes de entrar en los
lugares de trabajo en los que pueda haber elevadas concentraciones de vapor
de tolueno en el aire. Para una vigilancia regular de la exposición, debe
valorarse la media ponderada por el tiempo, ya sea mediante muestreo por
zonas en la zona de respiración o, preferiblemente, mediante muestreo
individual.
Evaluación biológica
El método más importante es la medición del ácido hipúrico en la orina.
En las personas no expuestas al tolueno, la concentración de ácido hipúrico,
producido principalmente por los alimentos que contienen ácido benzoico o
benzoatos, muy pocas veces excede de 0,947 mo1 por mo1 de creatinina
(1,5 g/g). Un promedio aproximado de 1,58 mol de ácido hipúrico por mol
de creatinina (2,5 g/g) en la orina de grupos de trabajadores recogida al final
de la jornada de trabajo corresponde a un nivel de exposición de 375 mg de
3
tolueno/m de aire durante ocho horas; 0,947 mol de ácido hipúrico por mol
de creatinina (1,5 g/g) corresponde aproximadamente a 200 mg de tolueno/m3
de aire.
Efectos clínicos
Los principales riesgos para la salud de la exposición al tolueno proceden
de sus propiedades narcóticas y neurotóxicas. No existen pruebas con-
vincentes de lesiones en otros órganos. El tolueno no es hematotóxico.
Intoxicación aguda
Entre los signos de la intoxicación aguda figuran el mareo, la somnolencia
y la pérdida del conocimiento. También puede provocar la muerte por paro
respiratorio.
Intoxicación crónica
Los trastornos más importantes están ligados a su acción narcótica. Entre
ellos figuran: jaqueca, lasitud, debilidad generalizada, falta de coordinación y
de memoria, náuseas y anorexia. Se han señalado con mucha menos
frecuencia lesiones objetivas de los sistemas nervioso central, periférico y
autonómico, y disfunción menstrual en la mujer, a raíz de la exposición al
tolueno.
140 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma
(principalmente afecciones del sistema metabólico o nervioso central) y
confirmar la exposición a un nivel elevado de tolueno mediante la medición
del ácido hipúrico en la orina, del tolueno en el aliento y de la concentración
del vapor de tolueno en el aire de los lugares de trabajo.
Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Es necesario
que existan pruebas de exposición a un nivel elevado de tolueno (valoración
ambiental y biológica). Quizá sea necesario realizar exámenes neurológicos,
psiquiátricos y psicológicos especializados.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física. Desde el punto de vista médico, el reconocimiento
periódico es idéntico al de ingreso. Debe realizarse cada dos o tres años, de
acuerdo con el nivel de exposición.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 141
Medidas de control
La exposición debe controlarse mediante aislamiento de los procesos que
generen vapores de tolueno. Siempre que sea necesario deben utilizarse
medios de protección personal contra la absorción respiratoria o cutánea. Los
límites de exposición en distintos países varían desde 50 mg/m3 hasta
375 mg/m3• Según el informe de un Grupo de Estudio de la OMS1, los límites
de exposición profesional al tolueno por razones de salud deben situarse
entre los 200 y 375 mg/m3•
XILENO
Producción y usos
Las personas con mayor riesgo de exposición son los trabajadores en ins-
talaciones petroquímicas donde se produce xileno; los trabajadores de la
industria química o de laboratorios que utilicen el xileno como materia
prima y las personas que trabajen con pinturas o en labores de
imprenta (fotograbado).
1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
142 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
El xileno se absorbe principalmente mediante la inhalación de su vapor.
La absorción cutánea es posible a través del contacto directo con el líquido. El
organismo retiene alrededor del 40-60% de la cantidad total inhalada.
Biotransformación
El 95% aproximadamente del xileno absorbido se metaboliza casi por
completo transformándose en ácido metilbenzoico, que se combina con la
glicina para formar ácido metilhipúrico.
Eliminación
La eliminación, tanto del xileno sin alterar en el aire espirado como de sus
metabolitos en la orina, es rápida y se termina 18 horas después de concluida
la exposición.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda, pueden utilizarse tubos de-
tectores para medir las concentraciones del xileno antes de entrar en los
lugares de trabajo que puedan tener elevadas concentraciones de vapor de
xileno en el aire. Para llevar a cabo una vigilancia regular de la exposición,
debe valorarse el promedio ponderado por el tiempo mediante el muestreo de
zonas en la zona de respiración o, preferiblemente, mediante el muestreo
individual.
Evaluación biológica
El método más importante es la medición del ácido metilhipúrico en la
orina. Se ha estimado que una exposición de 8 horas a 200 mg de xileno/m3
corresponde a una concentración de ácido metilhipúrico en la orina de
aproximadamente 0,00725 mol/litro (1,4 g/litro) tomando como base las
muestras de grupos de trabajadores recogidas al final de la jornada de trabajo,
unificadas de acuerdo con una densidad relativa de la orina de 1,024.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 143
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Entre los signos de intoxicación aguda figuran el mareo, la somnolencia y
la pérdida del conocimiento. Puede provocar la muerte por paro respiratorio.
Intoxicación crónica
Se han señalado, como síntomas de la intoxicación crónica, cefalea, irri-
tabilidad, fatiga, lasitud, trastornos dispépticos, somnolencia durante el día y
trastornos del sueño durante la noche. Con mucha menos frecuencia se
encuentran signos de deterioro del sistema nervioso.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Hay que excluir otras causas de estado de confusión o de coma (princi-
palmente afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y confirmar
la exposición a niveles elevados de xileno mediante la medición del ácido
metilhipúrico en la orina, del xileno en el aliento y de las concentraciones del
vapor de xileno en el aire de los lugares de trabajo.
Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades neurológicas o psiquiátricas. Es nece-
sario que existan pruebas de la exposición a niveles elevados de xileno (va-
144 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al de
ingreso. Debe realizarse cada dos o tres años.
Medidas de control
ANILINA
Producción y usos
145
146 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
El vapor de anilina se absorbe principalmente a través de los pulmones,
aunque también puede absorberse lentamente por la piel. La anilina líquida se
absorbe rápidamente a través de la piel intacta, muchas veces a partir de ropas,
guantes o calzado contaminados.
Biotransformación
Entre el 15% Y el 60% aproximadamente de la anilina absorbida se oxida a
p-aminofenol, que se excreta por la orina como glucuro y sulfoconjugados. El
metabolito intermedio, la fenilhidroxilamina, es al parecer el elemento
responsable de determinados efectos tóxicos de la anilina (me-
tahemoglobinemia).
Eliminación
La anilina no se encuentra en el aire espirado. Menos del 1 % de la dosis
absorbida se excreta sin modificaciones por la orina. En los trabajadores
expuestos, la concentración urinaria de p-aminofenol parece estar di-
rectamente relacionada con la concentración de metahemoglobina en la
sangre.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método de preferencia es la medición de las concentraciones de vapor de
anilina en los lugares de trabajo, a ser posible mediante muestreo individual y
análisis cromatográfico de gas.
Evaluación biológica
El método de preferencia es la medición del p-aminofenol en la orina.
Se han observado las siguientes relaciones entre la exposición a la anilina y la
presencia de p-aminofenol en la orina:
una exposición de 8 horas a 5 mg de anilina/m3 de aire corresponde a
una excreción de 35 mg de p-aminofenol en la orina durante las 24 horas
siguientes a la exposición;
una exposición de 8 horas a 19 mg de anilina/m 3 de aire corresponde a
una excreción urinaria de 150 mg de p-aminofenol en 24 horas;
en los dos niveles de exposición anteriores, las tasas de excreción de
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 147
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
ción a concentraciones que superen los 400-600 mg/m3 durante una hora
produce metahemoglobinemia grave. No debe olvidarse la absorción cutánea
del líquido, y posiblemente del vapor.
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de cianosis, como la hipoxia debida a enferme-
dad cardiopulmonar. Al evaluar la significación de la concentración de
p-aminofenol en la orina, es preciso asegurarse de que no se debe a una dosis
excesiva de nitritos, acetanilida, fenacetina, sulfamidas u otros medicamentos
similares. Debe excluirse asimismo cualquier hemoglobinopatía hereditaria.
Intoxicación crónica
El diagnóstico diferencial de la intoxicación crónica no está documentado
en la bibliografía. Sin embargo, puede haber efectos hematológicos en
individuos sensibles. (Vease también el capítulo 32.)
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención al sistema cardiovascular, los
pulmones y la sangre. Debe prestarse especial atención asimismo a la
posibilidad de una predisposición a la metahemoglobinemia.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 149
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Suele efectuarse una vez al año.
Medidas de control
NITROBENCENO
Usos
Mecanismo de acción
Absorción
El vapor de nitrobenceno se absorbe a través de los pulmones, con un 80 %
de eficacia, aunque también puede absorberse lentamente a través de la piel. El
nitrobenceno líquido se absorbe rápidamente a través de la piel intacta.
Biotransjormación
El nitrobenceno se metaboliza tanto por oxidación como por reducción; en
el primer caso se produce p-nitrofenol, y en el segundo anilina, que pos-
teriormente se oxida a p-aminofenol.
Eliminación
Entre un 13% y un 16% aproximadamente de la dosis absorbida se excreta
por la orina en forma de p-nitrofenol, y probablemente menos de un 10%
como p-aminofenol. Ambos se eliminan como glucuro y sulfoconjugados.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método de elección es la medición de las concentraciones de vapor de
nitrobenceno en el lugar de trabajo, a ser posible mediante muestreo individual
y análisis cromatográfico de gas.
Evaluación biológica
El método de elección es la medición del p-nitrofenol en la orina al
final de la jornada de trabajo. Se ha estimado que una concentración de 5 mg
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 151
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Los signos y síntomas de exposición excesiva se deben al hecho de que la
sangre ve reducida su capacidad de transporte de oxígeno. La aparición de
los síntomas de metahemoglobinemia es con frecuencia insidiosa, y puede
retrasarse hasta cuatro horas. El primer síntoma suele ser cefalalgia, que
puede hacerse muy intensa a medida que aumenta la intensidad de la me-
tahemoglobinemia. En una fase temprana de la intoxicación aparece cia-
nosis, que se caracteriza por la coloración azulada de labios, nariz y lóbulos
de las orejas; por lo general son los compañeros de trabajo quienes primero
la advierten, y se produce cuando el nivel de metahemoglobina es de
15 g/100 g de hemoglobina o superior. El individuo se encuentra por lo
general bien, no se queja e insiste en que no le ocurre nada hasta que el nivel
de metahemoglobina se acerca a los 40 g/100 g. Con niveles de hemoglobina
situados entre los 40 g Y los 70 g por 100 g de hemoglobina existen
cefalalgia, debilidad, mareo, ataxia, disnea por un esfuerzo ligero, ta-
quicardia, náuseas, vómitos y somnolencia. Cuando el nivel de metahe-
moglobina supera los 70 g/100 g, puede sobrevenir coma. Se estima que la
dosis letal está situada en 85-90 g/100 g de hemoglobina. En las intoxi-
caciones graves pueden aparecer inclusiones eritrocíticas (cuerpos de Heinz),
pero no es frecuente la hemólisis. El nitrobenceno irrita levemente los ojos.
Puede producir dermatitis por irritación primaria o por sensibilización.
Intoxicación crónica
Como efectos de una exposición prolongada se han descrito la anemia
reversible, la lesión hepática y la neuropatía periférica.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de cianosis, entre ellas medicamentos, en-
fermedades cardiopulmonares y hemoglobinopatías.
Intoxicación crónica
Deben excluirse otras causas de anemia, lesión hepática, neuropatías y
dermatitis por sensibilización.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención al sistema cardiovascular, los pulmones
y la sangre. Debe identificarse la hemoglobinopatía hereditaria.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Además y por lo general, una vez al año, deben determinarse
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 153
Medidas de control
Producción y usos
Mecanismo de acción
Absorción
Ambos compuestos se absorben rápidamente a través de los pulmones, la piel y
el tracto digestivo.
154
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA NITROGLICERINA 155
Biotransformación
La nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol se metabolizan principalmente
en el hígado. En primer lugar, reaccionan con el glutatión reducido en presencia
de determinadas enzimas, que actúan como catalizadores. Esta reacción produce
nitritos inorgánicos. En una reacción posterior, los nitritos inorgánicos se oxidan
a nitratos, y estos compuestos se excretan en la orina. También pueden
metabolizarse mediante hidrólisis directa.
Eliminación
Toda la nitroglicerina se elimina en forma de metabolitos: dióxido de carbono,
dinitro- y mononitroglicerina, glicerol, etc. Alrededor del 60% del dinitrato de
etilenglicol se excreta por la orina en forma de nitratos inorgánicos; alrededor
del 0,5% se excreta como mononitroglicol. Los metabolitos parcialmente
desnitrados pueden conjugarse con el ácido glucurónico, y excretarse en la orina
en forma de glucurónidos.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Es posible que las concentraciones de nitroésteres en el aire del lugar de
trabajo no reflejen el nivel real de exposición profesional, pues la exposición
percutánea puede arrojar una absorción más elevada que la producida por
inhalación.
Evaluación biológica
Efectos clínicos
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas cardiovascular y
nervioso, al hígado y a los trastornos psiquiátricos. Además debe efectuarse un
electrocardiograma, tanto en reposo como de esfuerzo.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y se efectúa normalmente una vez al año. Además, debe realizarse un
electrocardiograma cada vez que se presente dolor precordial.
Medidas de control
1
NATIONAL INSTITUTE OF OCCUPATIONAL HEALTH, Occupational exposure to nitroglycerine and
ethylene glycol dinitrate. Whasington, D.C., Department ofHealth, Education, and Welfare, 1978.
CAPITULO 21
ALCOHOLES Y GLICOLES
Usos
158
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 159
Mecanismo de acción
Absorción
En la exposición profesional, los alcoholes, los glicoles y sus derivados
penetran en el cuerpo por inhalación o por absorción percutánea. Aunque los
alcoholes muy volátiles, como el alcohol metílico y el alcohol etílico, se
absorben principalmente a través de los pulmones, los glicoles se absorben en su
mayor parte por la piel. Puede producirse intoxicación accidental por ingestión
de estos compuestos. La distribución de estas sustancias en el organismo está
relacionada con el contenido de agua de los tejidos; el alcohol metílico y sus
metabolitos se acumulan selectivamente en los líquidos cerebroespinal y ocular,
produciendo marcados efectos locales.
Biotransformación
La transformación metabólica de los alcoholes y glicoles comprende la
oxidación progresiva del grupo o grupos hidroxilo, que se convierten en los
correspondientes aldehídos y ácidos carboxílicos. El alcohol metílico se
metaboliza en ácido fórmico, el alcohol etílico en acetaldehído y ácido acético,
y el etilenglicol en ácidos glicólico, glioxílico y oxálico.
Eliminación
Los metabolitos, ya sea en forma libre o conjugada, se excretan por la orina.
Los compuestos volátiles se eliminan parcialmente en el aire espirado.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Las altas concentraciones atmosféricas pueden detectarse fácilmente mediante
el olfato, pero una exposición prolongada provoca pérdida de sensibilidad. La
valoración de la exposición puede realizarse mediante muestreo y análisis del
aire en la zona de respiración, o también mediante muestreo individual. No
obstante, debe señalarse que este procedimiento no permite valorar el riesgo de
absorción cutánea.
Evaluación biológica
No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica. Podrían
medirse los metabolitos finales de la orina o los alcoholes volátiles del aire
espirado, pero se desconoce la relación exacta entre el nivel de exposición y las
cantidades excretadas.
160 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Efectos clínicos
En condiciones normales de exposición profesional, los alcoholes y los
glicoles no constituyen un riesgo importante para la salud. Producen irritación
de la piel y de las mucosas, y tienen efectos narcóticos sobre el sistema
nervioso central. A causa de su lenta eliminación, una exposición elevada y
prolongada al alcohol metílico puede producir lesión del nervio óptico.
Intoxicación aguda
No es frecuente en la industria la intoxicación aguda por alcoholes y gli-
coles, y cuando se produce se debe principalmente a una ingestión accidental.
Los pacientes que padecen intoxicación aguda se quejan de cefalalgia, vértigo,
confusión, sensación de ebriedad, náuseas, vómitos, epigastralgia y deterioro
de la función sensorial. La intoxicación por alcohol metílico produce
asimismo trastornos visuales debidos a neuritis óptica retrobulbar, que puede
desembocar en atrofia óptica. La alteración bioquímica característica de la
intoxicación aguda por alcohol metílico es la acidosis metabólica, debida a la
formación de ácido fórmico.
La intoxicación aguda por etilenglicol tiene como primeras manifestaciones
la depresión del sistema nervioso central, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Sin embargo, en poco tiempo puede aparecer insuficiencia cardiorrespiratoria,
y la última fase de la intoxicación está dominada por una insuficiencia renal
con oliguria, proteinuria y presencia de grandes cantidades de cristales de
oxalato en el sedimento urinario.
Una exposición breve e intensa a los éteres y ésteres del glicol puede tener
como resultado pronunciados efectos narcóticos y encefalopatía; es posible
asimismo la presencia de edema pulmonar y de efectos tóxicos sobre los
riñones y el hígado.
Intoxicación crónica
A excepción de cefalalgias ocasionales y de irritación de las vías respi-
ratorias altas, no suele haber síndromes característicos asociados a la ex-
posición crónica. La intoxicación crónica por alcohol metílico tiene como
manifestaciones la irritación de los ojos y de las vías respiratorias altas,
neuritis óptica con fotofobia y trastornos de la visión, y trastornos del sistema
nervioso central.
La ingestión de alcohol etílico puede producir la inducción de las enzimas
microsómicas hepáticas y alterar la tasa de biotransformación de los
medicamentos y de otras sustancias exógenas.
Efectos tardíos
Los trabajadores empleados en la producción de alcohol isopropílico me-
diante el proceso de ácido fuerte presentan una mayor incidencia de neo-
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 161
plasias del seno paranasal por la acción de los productos intermedios activos o
de productos asociados con este tipo de proceso de síntesis. No existe ese riesgo
cuando el alcohol isopropílico se fabrica mediante otros procesos ni cuando se
utiliza.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Los individuos con un deterioro anterior del sistema nervioso, los alcohólicos,
los que padecen enfermedades hepáticas y renales crónicas y los que están
sometidos a tratamiento medicamentoso por enfermedades crónicas son más
sensibles que el resto.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención al sistema nervioso.
162 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Los reconocimientos deben ser anuales si las condiciones higiénicas
del lugar de trabajo son satisfactorias. Con niveles más altos de exposición o
cuando puede darse una intoxicación aguda o subaguda, los exámenes
médicos deben ser más frecuentes. Además de una evaluación médica general,
es posible que se requiera asimismo el examen del sistema nervioso central y
la práctica de pruebas hepáticas y renales. En el caso de exposición al alcohol
metílico, deben realizarse de manera regular pruebas de la función visual.
Medidas de control
La exposición industrial a los alcoholes y glicoles y sus derivados puede
controlarse sin dificultad observando una buena higiene general en el lugar de
trabajo. Cuando se utilizan compuestos muy volátiles, es esencial una
ventilación adecuada. La absorción percutánea puede prevenirse mediante el
uso de guantes y de ropa protectora adecuada. Cuando se espera un aumento
de las concentraciones (por ejemplo, en las operaciones de calentamiento o
rociamiento), se recomienda firmemente el uso de equipo de protección
personal para evitar el contacto con los ojos y la piel y de una protección
respiratoria eficaz.
Los límites de exposición a los alcoholes y glicoles oscilan, según los países
entre los valores siguientes:
Alcoholes. Alcohol metílico, 50-260 mglm3; alcohol etílico, 200-2000
mglm3; alcohol n-propílico, 200-500 mglm3; alcohol butílico, 10-200 mglm3;
alcohol amílico, 10-300 mglm3•
Glicoles. Etilenglicol, 100-260 mglm3; éter monoetílico de etilenglicol,
40-80 mglm3•
CETONAS
volatilidad que oscila entre moderada y alta, y con un olor aromático ca-
racterístico. La cetona más conocida es la acetona (dimetilcetona), y después la
butanona (metiletilcetona).
Producción y usos
Mecanismo de acción
Absorción
En la exposición industrial, la vía de absorción más importante es la in-
halación de vapor. Tras contactos prolongados con cetonas líquidas puede ser
importante también la absorción a través de la piel intacta.
Biotransformación
Las cetonas se metabolizan en el organismo mediante el sistema de la oxidasa
de función mixta, con producción de derivados oxidados. La metil-n-butil-
cetona (2-hexanona) y el n-hexano presentan el mismo proceso metabólico: el
producto final en ambos casos es la 2,5-hexanodiona, que está considerada
como el agente responsable de sus efectos neurotóxicos.
Eliminación
Tanto la cantidad de cetonas inhalada como la cantidad que se excreta sin
modificar en el aire espirado dependen de la volatilidad del compuesto. Los
metabolitos se eliminan por la orina.
164 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
La exposición al vapor puede valorarse mediante muestreo y análisis del aire de
la zona de respiración, o también mediante muestreo individual del aire. Sin
embargo, por este procedimiento no se valora de manera inmediata el riesgo de
absorción cutánea.
Evaluación biológica
No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica de la
exposición. Los productos metabólicos finales de la metil-n-butilcetona (MBC) y
de la metiletilcetona pueden medirse en la orina, como también pueden medirse
en el aire espirado las cetonas no modificadas, pero los métodos analíticos son
relativamente complicados y aún no se ha establecido satisfactoriamente la
relación exacta entre el nivel de exposición y las cantidades excretadas.
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Todas las cetonas son irritantes ligeros de las mucosas. Una exposición elevada
a las cetonas produce inhibición del sistema nervioso central y síntomas
prenarcóticos, que pueden desembocar en narcosis.
Intoxicación crónica
Una exposición prolongada a la MBC (y a mezclas de MBC con meti-
letilcetona) puede producir una neuropatía sensoriomotriz periférica de origen
tóxico similar a la que causan otros tóxicos industriales (por ejemplo, el disulfuro
de carbono, la acrilamida y el n-hexano). El deterioro sensorial y motor se inicia
con una distribución simétrica de las lesiones en la parte distal de las
extremidades inferiores, y tiende a afectar progresivamente a las extremidades
superiores y a los segmentos más proximales de las extremidades. En los casos
graves puede darse también una atrofia muscular. Entre los síntomas se
encuentran la pérdida de sentido del tacto y de sensibilidad al dolor y a la
temperatura. El componente motor se pone de manifiesto por la debilidad
muscular y por la disminución o pérdida de los reflejos tendinosos profundos. En
todos los casos se detectan anormalidades electromiográficas y una reducción de
la velocidad de conducción del nervio, que suelen preceder a manifestaciones
clínicas.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 165
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos
y una exploración física, con especial atención a los sistemas nerviosos
central y periférico.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. En la exposición a cetonas con neurotoxicidad crónica demos-
166 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Medidas de control
MONOXIDO DE CARBONO
Presentación y usos
167
168 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Absorción
El monóxido de carbono se absorbe exclusivamente a través de los
pulmones.
Distribución
En la sangre, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar
carboxihemoglobina, mientras que en los tejidos se une a otras sustancias que
contienen hierro, como la mioglobina, los citocromos, la citocromooxidasa y la
catalasa.
Eliminación
La excreción se produce únicamente por espiración. La semivida biológica
del monóxido de carbono es de alrededor de 5 horas. La semivida se reduce
considerablemente si se aumenta la presión parcial del oxígeno en el aire
inhalado (es decir, al respirar aire enriquecido con oxígeno).
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
A fin de comprobar que no existe una concentración peligrosa antes de
entrar en una zona contaminada, son útiles los tubos de detección. Para las
muestras de zona pueden utilizarse diversos métodos analíticos (por ejemplo,
absorción infrarroja y cromatografía de gas). Pueden emplearse asimismo
instrumentos de lectura directa, que ofrecen una lectura continua de las
concentraciones máximas y medias.
Evaluación biológica
Existen dos métodos biológicos para determinar la exposición: a) medición
de la concentración de carboxihemoglobina en la sangre; y b) medición de la
concentración de monóxido de carbono en el aire espirado. Dada la presencia
natural del monóxido de carbono en el organismo (como producto de la
ruptura de los hemos), también la carboxihemoglobina se encuentra de manera
natural. El nivel normal de carboxihemoglobina en la sangre tiene como límite
superior 0,5 g/100 g de hemoglobina, pero si existen trastornos hemolíticos
puede llegar hasta 5 g/100 g. Además, el hábito de fumar cigarrillos puede
elevar el nivel de carboxihemoglobina en un 10% o más. La exposición
a cloruro de metileno puede aumentar asismismo las concentraciones
de carboxihemoglobina. Por ello, es preciso tomar
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 169
Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La exposición a altas concentraciones de monóxido de carbono produce
intoxicación aguda. Los signos y síntomas iniciales característicos son ce-
falalgia, mareo, somnolencia, náuseas y vómitos. Pueden darse asimismo
colapso, coma y muerte en función de la concentración de CO en el aire, la
duración de la exposición y la carboxihemaglobinemia resultantes. En
individuos que padecen arteriosclerosis, pueden aparecer lesiones isquémicas
locales en los tejidos que ya tienen un aporte de sangre reducido. Los órganos
más sensibles a la intoxicación por monóxido de carbono son el sistema
nervioso central y el músculo cardiaco.
Intoxicación crónica
No hay unanimidad entre los expertos respecto del deterioro de la salud
debido a las exposiciones prolongadas a concentraciones de monóxido de
carbono que no llegan a provocar intoxicación aguda. Mientras algunos autores
creen que esa exposición produce efectos adversos, otros lo niegan. Los que
creen en la existencia de una intoxicación crónica, atribuyen a la exposición
prolongada al monóxido de carbono los síntomas siguientes: cefalalgia, fallos de
la memoria, descenso del rendimiento laboral, trastornos del sueño, vértigo,
inestabilidad emotiva, signos de deterioro de los sistemas nerviosos central y
periférico (encefalopatía, neuropatía) y trastornos del sistema nervioso
autónomo (en especial deterioro de su función reguladora del sistema
cardiovascular), así como aumento de las concentraciones de colesterol,
lipoproteínas y glucosa en el suero. Es preciso señalar aquí que debe distinguirse
entre la intoxicación crónica y los efectos de episodios repetidos de intoxicación
aguda leve.
Relación exposición-efectos
En la intoxicación aguda, la cantidad de carboxihemoglobina que se forma
depende de la concentración y duración de la exposición al monóxido
170 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Pronóstico
Una intoxicación aguda grave por monóxido de carbono puede dañar de manera
permanente el cerebro y el miocardio, con síntomas y signos locales residuales.
En casos menos graves el pronóstico es excelente.
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención a los sistemas cardiovascular y nervioso
central.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y se efectúa por lo general con periodicidad anual o bianual.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 171
Medidas de control
Usos
Mecanismo de acción
Absorción
Los vapores del cianuro de hidrógeno y de sus compuestos se absorben a
través de los pulmones. También pueden absorberse en grado limitado por la
piel. Los líquidos se absorben fácilmente a través de la piel intacta cuando
existe contacto directo.
Biotransformación
El cianuro de hidrógeno es muy afín al hierro trivalente y se une con fuerza
a las enzimas tisulares que lo contienen (citocromo-oxidasas). La
biotransformación del cianuro de hidrógeno y de sus sales se realiza mediante
reacción con las proteínas que contienen el grupo SH (por ejemplo, el
glutatión). Esa reacción produce tiocianatos (rodanuros). En el caso del
acrilonitrilo, la molécula se divide en el organismo y libera el grupo cianuro.
Los oianuros no son tóxicos por sí mismos a menos que se conviertan en
cianuro de hidrógenos (por ejemplo, por la acción del jugo gástrico, que
contiene ácido clorhídrico).
Eliminación
Los tiocianatos se excreta n por la orina y las heces. El cianuro de hidrógeno
no metabilizado se excreta asimismo por el aire espirado. La semivida
biológica del cianuro de hidrógeno oscila entre 20 y 60 minutos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 173
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
En casos de emergencia pueden utilizarse tubos de detección para medir los
niveles de contaminación atmosférica. Deben determinarse las concentraciones
medias ponderadas por el tiempo y los valores máximos, preferiblemente
mediante muestreo individual.
Evaluación biológica
La determinación del ión CN- en la sangre o en los tejidos es importante sólo
en los casos de intoxicación aguda. En la exposición profesional a los cianuros,
la concentración de tiocianatos en la orina puede ser elevada, pero también lo es
en los fumadores (el humo del tabaco contiene tiocianatos). En el plasma
sanguíneo de sujetos no expuestos por razones profesionales, existen tiocianatos
en concentraciones de hasta 107 µg/1itro; en la orina de los no fumadores, las
concentraciones del tiocianato llegan a 67 µg/litro, y en la de los fumadores a
174 µg/1itro.
Efectos clínicos
Efectos agudos
Entre los síntomas iniciales de intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno
se encuentran debilidad, cefalálgica, confusión y, en ocasiones, náuseas y
vómitos. En los casos graves pueden darse coma, convulsiones y muerte por
paro respiratorio.
Efectos crónicos
Se ha afirmado que una exposición prolongada a cianuro de hidrógeno, a
derivados del cianuro y a acrilonitrilo produce síntomas inespecíficos que
afectan a varios sistemas orgánicos. No obstante, la existencia de una
intoxicación crónica por cianuro no está universalmente aceptada. Los au-
174 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimientos de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y
cardiovascular.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se efectúa por lo general una vez al año.
Medidas de control
SULFURO DE HIDROGENO
Presentación y usos
Mecanismo de acción
Absorción
En la exposición profesional, la absorción se produce únicamente por
inhalación.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 177
Biotransformación
El sulfuro de hidrógeno se oxida rápidamente a sulfatos. Actúa como inhibidor de
la citocromo-oxidasa (enzima respiratoria de Warburg).
Eliminación
En el aire espirado se excreta sin modificar solamente una pequeña proporción
(menos del 10%) de la cantidad absorbida. Los metabolitos del sulfuro de hidrógeno
(sulfatos, tiosulfatos) se eliminan por la orina.
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
En las zonas en que es probable que se den concentraciones peligrosas pueden
utilizarse tubos de detección para medir los niveles de contaminación. Para la
determinación cuantitativa de las concentraciones atmosféricas, se recomiendan
tanto el método colorimétrico con azul de metileno como la cromatografía de gas.
Adviértase que la cromatografía de gas permite el muestreo individual.
Evaluación biológica
No existen métodos de evaluación biológica.
Efectos clínicos
Efectos agudos
El sulfuro de hidrógeno tiene una acción irritante directa en los ojos, que a veces
desemboca en queratoconjuntivitis. Es asimismo irritante del tracto respiratorio y
puede producir bronquitis e incluso edema pulmonar. Las altas concentraciones
tienen efectos paralizadores en el sistema olfatorio, y, en consecuencia, deja de
percibirse el olor a gas. Entre los síntomas de la intoxicación aguda se encuentran
irritación de los ojos y vías respiratorias, cefalalgia, vértigo, mareo y dolor
retroesternal. En la intoxicación grave pueden producirse, a veces en el plazo de
pocos segundos, coma, convulsiones y muerte.
Intoxicación crónica
Algunos expertos admiten que, como consecuencia de una exposición
prolongada a unas concentraciones de sulfuro de hidrógeno inferiores a las
que producen intoxicación aguda, aparezcan una serie de síntomas y tras-
178 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptiblidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los ojos y a 'los sistemas
nervioso, cardiovascular y respiratorio. Es optativa la realización de las pruebas
básicas de la función pulmonar (CVF, VEF1.0).
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso, y suele efectuarse como mínimo una vez al año.
Medidas de control
180
ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 181
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Los equipos de medición del ruido industrial contienen filtros sonoros de
diferentes tipos (A, B, C), expresándose las medidas registradas por los
diferentes filtros como dB(A), dB(B) y dB(C), respectivamente. El ruido se
mide más frecuentemente en dB(A). Sin embargo, debido a que en la me-
dición del ruido por estos aparatos no se registra el ruido por impulsos, se
suelen añadir 10dB al valor medido cuando nos hallamos ante un ruido de
ese tipo.
También se utilizan técnicas dosimétricas para registrar la energía so-
nora acumulada durante cierto periodo de tiempo. Para medir el nivel de
182 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación biológica
El deterioro auditivo se ha definido como la media aritmética de Pérdida de
audición de 26-30 dB o más en unas frecuencias definidas (500, 1 000, 2000,
4000 HZ), que varían de un país a otro. La vigilancia audiométrica de los
trabajadores expuestos puede discrepar con el riesgo teórico estimado por la
medición del ruido. Esta discrepancia se explica por la dificultad que entraña
calcular la cantidad real de energía sonora, debida a ruidos de impulsos, que
llega al oído.
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Deben excluirse una posible lesión del nervio auditivo (debida a infección o
intoxicación), una otoesclerosis y una enfermedad del oído medio resultante de
otitis crónica.
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a la agudeza auditiva. También se
recomienda una exploración selectiva audiométrica.
Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Debe realizarse una vez al año e incluirá una detección audiométrica anual
mediante audiometría de tonos puros. Esta detección podrá llevarse a cabo en
la fábrica, siempre que se pueda disponer de una cabina adecuada con bajo
nivel de ruido. De otra manera, deberá realizarse en una habitación
especialmente equipada o en una furgoneta de audiometría;
Medidas de control
orejera de lana y los auriculares son más eficaces (reducción de 20-40 dB).
Aunque son incómodos de llevar, son indispensables en la exposición breve
a niveles de sonido muy altos (por ejemplo, los niveles de ruido que ex-
perimenta el personal de aeropuerto encargado de guiar el avión después del
aterrizaje).
Muchas normas nacionales e internacionales definen los umbrales peli-
grosos para el oído en función del nivel de intensidad y de frecuencia del
sonido. Por regla general, el umbral para efectos adversos de una exposición
diaria de 8 horas se establece en 85 dB en una frecuencia de 1000 Hz.
También se dispone de cuadros que muestran valores umbrales parecidos
para otras frecuencias y duraciones de la exposición durante los turnos de
trabajo.
CAPITULO 24
Presentación y usos
Mecanismo de acción
186
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 187
Determinación de la exposición
Efectos clínicos
1
Organización Internacional de Normalización. PrincipIes for the measurement and evaluation
ofhuman exposure lO vibration transmitted to the hand. Ginebra, ISO, 1976 (ISO/DIS 5349).
188 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Neuropatia
Las alteraciones de la inervación autónoma periférica forman parte de la
lesión nerviosa debida a las vibraciones (en la angioneurosis). Algunos
autores sostienen asimismo que existen efectos en los nervios periféricos
(cubital, mediano, radial). Otros especialistas consideran que la lesión del
nervio es fundamentalmente secundaria, bien a una isquemia repetida (en la
angioneurosis) o bien, en la mayoría de los casos, a un factor adicional, esto
es, una neuropatía compresiva (por ejemplo, alteraciones osteoarticulares en
la vecindad del tronco nervioso). La afectación de las fibras sensitivas
produce parestesia o hipo sensibilidad; si se afectan las fibras motoras,
alteración de la habilidad y más tarde, atrofia. La prueba de elección es la
medición de la velocidad de conducción del nervio.
Una forma mixta combina alteraciones de músculos, tendones, huesos,
vasos y nervios periféricos.
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, poniendo especial atención en la circulación periférica y en
los sistemas nervioso y locomotor.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Suele realizarse una vez al año, pero si se superan de manera
considerable los límites de exposición o si los trabajadores pasan rápidamente
a fases avanzadas de enfermedades relacionadas con las vibraciones, pueden
ser necesarios reconocimientos más frecuentes. Debe realizarse una examen
radiográfico cada cinco años, ya que las lesiones óseas tardan varios años en
aparecer. En los casos avanzados, el intervalo debe ser de 2-3 años.
Medidas de control
1
Véase la nota de la página 187.
CAPITULO 25
El aire comprimido es aire a mayor presión que el nivel del mar (presión
atmosférica normal).
Usos
H1.
Los cajones de aire comprimido se utilizan para la construcción subacuática y
para la reparación de túneles y pilares de puentes. En la mayoría de los casos, la
presión máxima del aire comprimido en los cajones no supera los 330 kla.
aproximadamente. En presiones superiores, la perforación por túneles o el trabajo
en cajones de aire comprimido resultan económicamente prohibitivos porque el
tiempo de descompresión se hace demasiado largo.
Mecanismo de acción
192
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 193
Evaluación de la exposición
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial al sistema
respiratorio (conductos para el paso del aire, pulmones), los oídos y la agudeza
auditiva, y los sistemas nervioso y locomotor. Deben realizarse exámenes
radiológicos de los hombros, las caderas y las rodillas, con atención especial a
los posibles signos de osteonecrosis.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. En el caso de personas que trabajen a presiones superiores a 106 kla,
deben realizarse exámenes radiológicos con intervalos de un año.
Prevención
Presentación y usos
Las radiaciones ionizantes siempre han formado parte del entorno natural
del ser humano (rayos cósmicos, radioelementos naturales). En la actualidad,
las radiaciones ion izan te s artificiales se utilizan ampliamente en la industria,
la agricultura, la medicina y la investigación científica. Las fuentes de
radiaciones ionizantes son instrumentos eléctricos de elevada energía (aparatos
de rayos X o aceleradores de partículas como los betatrones) o radionúclidos
(naturales o artificiales). Los radionúclidos pueden usarse completamente
aislados (fuentes selladas) o como trazadores, añadidos directamente a los
sistemas de estudio (fuentes no selladas).
198
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 199
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Los contadores de Geiger-Miiller y los contadores de centelleo se utilizan
para detectar la presencia de partículas ionizantes y para determinar la
concentración de isótopos radiactivos en el organismo, respectivamente.
También se utilizan para detectar la contaminación radiactiva de la piel o de
otras superficies. Si se emplean para la medición de la dosis absorbida o de la
tasa de absorción, han de calibrarse para el tipo particular de energía radiante
que·se ha de medir.
Entre los dosímetros utilizados para realizar mediciones figuran las cámaras
de ionización, las tiras de película y los aparatos termoluminescenteso. Son
200 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Evaluación biológica
Los métodos para la evaluación biológica de la exposición a las sustancias
radiactivas son los mismos que en el caso de la exposición a sus homólogos no
radiactivos. Se utilizan únicamente cuando se sospecha la existencia de una
contaminación interna por sustancias radiactivas. Las muestras biológicas
(orina, sangre, heces, aire espirado, etc.) se seleccionan de acuerdo con el
órgano meta de la sustancia tóxica en cuestión. La radiactividad se mide
directamente o previa separación de la sustancia radiactiva por métodos
radioquímicos. Existe también la posibilidad de medir el contenido de algunos
radionúclidos directamente mediante contadores de todo el cuerpo, detectores
de centelleo, etc.
Efectos clínicos
Efectos agudos
Irradiación de todo el cuerpo. La irradiación de todo el cuerpo con más de 1
Gy de radiación: penetrante en una sola exposición o a 10 largo de 1-2 días
produce el llamado síndrome de radiación agudo, que se caracteriza por las
lesiones y la muerte de las células de los tejidos expuestos. En las condiciones
profesionales corrientes tales exposiciones son extraordinariamente poco
frecuentes, y sólo se presentan en caso de accidente. Las dosis de radiación
comprendidas entre 0,05 y 0,25 Gy pueden no originar ningún síntoma, aunque
existe la posibilidad de alteraciones cromosómicas detectables en los linfocito s
periféricos. La exposición a dosis más altas, hasta de 1 Gy aproximadamente, no
produce ningún síntoma, pero en algunas personas puede observarse una pequeña
disminución del número de leucocitos y plaquetas en relación con los valores
anteriores a la exposición, especialmente si esos valores se determinaron en
grupo. Las dosis de 1-2,5 Gy originan síntomas prodrómicos (náuseas, vómitos,
fatiga) y alteraciones hematológicas precoces, en especial linfocitopenia precoz y
leu- ' cocitosis transitoria. Después de una' fase de latencia, la supresión de la
función de la médula ósea inducida por la radiación produce leucopenia,
trombopenia y anemia. Son frecuentes las hemorragias e infecciones. La DI 50 en
personas no tratadas se sitúa alrededor de 3 Gy. Las dosis por en.cima de 4 Gy
producen un síndrome de radiación agudo grave, con complicaciones
gastrointestinales.
Irradiación local. La exposición accidental de alguna parte del cuerpo
ordinariamente de las manos en la exposición profesional- es más frecuente que
la irradiación de todo el cuerpo. Inmediatamente después de la irradiación, o al
cabo de pocos minutos, se produce un eritema; se trata de la reacción cutánea
primaria, que puede ser bastante benigna si la exposición es de bajo nivel.
Luego, antes de que aparezca la segunda fase del cuadro clínico, existe un
periodo de latencia, cuya duración es inversamente proporcional a la magnitud
de la dosis, de manera que cuanto más elevada es ésta, más corto es el periodo
de latencia. En la segunda fase se presentan hiperemia y edema. A partir de ese
momento, la evolución de los síntomas varía de acuerdo con el grado de
exposición. Si la exposición ha sido inferior a 10 Gy, la hiperemia y el edema
disminuyen gradualmente, pero pueden presentarse hiperpigmentación o
despigmentación. Si la exposición ha sido superior a 20 Gy, la segunda fase se
presenta después de un periodo de latencia más breve, al que sigue la aparición
de vesículas y úlceras. En casos de exposición muy elevada (25-50 Gy), después
de la hiperemia y el edema se produce necrosis.
Efectos crónicos
La enfermedad por radiación crónica puede presentarse en personas que han
estado repetidamente expuestas a las radiaciones ionizantes durante
202 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Los efectos de la radiación aguda causados por una dosis de hasta 4 Gy,
presentan un pronóstico favorable si se tratan adecuadamente.
La ausencia de síntomas precoces puede indicar que la dosis de radiación no
ha sido superior a 1 Gy. Las modificaciones en la sangre periférica (magnitud y
persistencia de la linfocitopenia, elevada leucocitosis inicial neutrófila) durante
el primer día son características de una intensa exposición (dosis de radiación
superior a 4 Gy). Las alteraciones precoces de la presión arterial y del número de
pulsaciones, la hipertermia y la hiperbilirrubinemia se producen en el caso de
lesión extraordinariamente grave (dosis aproximada de radiación de 10 Gy).
Las heces líquidas durante un breve periodo en el primer día son
también indicio de intensa radiación que afecta al intestino (dosis de
radiación de la región intestinal por encima de 6-8 Gy). Finalmente,
204 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial a la piel, ojos y
sistema respiratorio (en el caso de posible exposición a aerosoles radiactivos).
También debe realizarse un recuento sanguíneo.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y, como regla general, debe realizarse una vez al año. En ocasiones
también pueden ser necesarios exámenes adicionales (por ejemplo, después de
una exposición excesiva o de una contaminación radiactiva).
Los trabajadores cuya exposición exceda en un 30% al límite anual de
exposición necesitan una vigilancia más minuciosa (que abarque recuentos
sanguíneos periódicos y pruebas de las funciones neurovasculares). Los
resultados de esos exámenes proporcionan una útil información de base para el
tratamiento de exposiciones excesivas accidentales y para detectar la presencia
de trastornos que contraindiquen cualquier trabajo futuro con exposición a
radiaciones ionizantes. De ordinario, las exposiciones que rebasan ligeramente
los límites establecidos no causan lesiones clínicas detectables y, por
consiguiente, se considera que en esos casos las observaciones clínicas y
complementarias no son adecuadas para una vigilancia sistemática.
Las lesiones por radiación aguda requieren tratamiento especial. Después del
restablecimiento deben evitarse nuevas exposiciones a las radiaciones
ionizantes. Las personas que se han recuperado de una enfermedad por
radiación crónica no necesitan forzosamente cambiar de empleo si mientras
tanto han mejorado las condiciones de trabajo y si los niveles de radiación se
hallan claramente por debajo de los límites de exposición establecidos.
En el caso de que algún trabajador rebase los límites anuales de exposición
sin que se detecten efectos nocivos, se deberá sin embargo apartar
temporalmente a esa persona de la radiación con el fin de permitir que su dosis
acumulada media descienda por debajo del límite.
En la contaminación externa por radionúclidos, debe evacuarse el con-
taminante lo antes posible con el fin de prevenir la contaminación interna. Esta
última exige un tratamiento especializado para acelerar la eliminación del
radionúclido.
206 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Medidas de control
1
Normas básicas de seguridad para la protección contra las radiaciones. Viena, Organismo
Internacional de Energía Atómica, 1982 (Informe de un grupo asesor patrocinado conjuntamente por
OIEAJOMS/OIT/AEN).
2
El equivalente de dosis es el resultado de multiplicar la dosis absorbida (en Gy) por un factor de
calidad que depende del tipo de radiación ionizante (por ejemplo, 1 para los rayos X, 10 para los
neutrones y 20 para las partículas alfa). La unidad de equivalente de dosis es el sievert (Sv), y 1 Sv =
l J/kg = 100 rad. El equivalente de dosis efectiva corresponde al equivalente de dosis media en un
tejido modificado por un factor de ponderación que refleje el deterioro debido a los efectos
estocásticos.
CAPITULO 27
Presentación y usos
207
208 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Algunos de los grupos más expuestos son: los trabajadores agrícolas (con-
diciones atmosféricas, vegetales, agentes zoonóticos, plaguicidas, antibióticos u
otros aditivos de piensos, etc.); trabajadores en la producción de materiales de
construcción (cemento, etc.); trabajadores de la construcción (cemento, fibras
minerales, pinturas, plásticos, etc.); trabajadores de la industria química (tipos de
exposición según las sustancias utilizadas); trabajadores en electrogalvanoplastia
(desengrasantes, ácidos, sales metálicas); tintoreros; trabajadores en la producción
de plásticos reforzados con vitrofibra (fibras minerales, resinas); pintores (tintes,
sales metálicas, disolventes, etc.); trabajadores en las industrias de ingeniería
(aceites para cortar metales o lubrificantes, etc.); personal sanitario
(medicamentos, antibióticos, anestésicos locales, desinfectantes, etc.); tratantes de
ganado; y carniceros (agentes zoonóticos).
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Efectos clínicos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Son más susceptibles las personas afectas de atopia (eczema y otras en-
fermedades cutáneas alérgicas y también afecciones alérgicas de otros órganos),
afecciones cutáneas crónicas, incluidas la hiperhidrosis, la seborrea o la ictiosis,
pigmentación anormal y lesiones cutáneas precancerosas.
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial a la piel (de todo el
cuerpo) y a las alergias (atopia).
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al de
ingreso. No se recomiendan las pruebas de parche cutáneo para
212 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Medidas de control
Siempre que sea posible, los alergenos potentes, los sensibilizadores y las
sustancias carcinógenas deben reemplazarse por otros productos menos
peligrosos. Debe limitarse el contacto de la piel con los agentes causales
mediante medidas de control técnico; la clave de una prevención efectiva es la
eliminación del contacto de la piel con esas sustancias. Puede resultar
necesario el empleo de ropa protectora, delantales, guantes o cremas de
barrera, botas y máscaras. Deben proporcionarse las instalaciones básicas de
aseo personal (duchas, etc.) y su utilización ha de alentarse o hacerse
obligatoria.
CAPITULO 28
Este capítulo trata del epitelioma cutáneo primitivo causado por el al-
quitrán, brea, aceites minerales y antraceno y por los compuestos, derivados y
residuos de esas sustancias.
Presentación y usos
213
214 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Mecanismo de acción
Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
La concentración de hidrocarburos aromáticos policíclicos en el alquitrán de
hulla y materiales afines, así como en las muestras de aire, pueden utilizarse
para evaluar la toxicidad de diferentes sustancias y el nivel de exposición a los
hidrocarburos aromáticos policíclicos en los lugares de trabajo. En la
actualidad no se dispone de métodos sistemáticos para cuantificar el contacto
de esas sustancias con la piel.
La presencia en la piel de las sustancias fluorescentes del alquitrán puede
detectarse con luz ultravioleta. Si se aplica este procedimiento, debe hacerse
juiciosamente con el fin de evitar una reacción de fotosensibilidad.
Evaluación biológica
En la actualidad no se dispone de procedimientos útiles para llevar a
cabo esta valoración.
EPITELIOMA CUT ANEO PRIMITIVO 215
Efectos clínicos
Relación exposición-efectos
Pronóstico
Diagnóstico diferencial
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
Se necesita recoger los antecedentes médicos y practicar una exploración
física para asegurarse de que no existen enfermedades precancerosas (por
ejemplo, queratosis) ni cánceres cutáneos.
Reconocimiento periódico
La realización de reconocimientos periódicos de la piel asegura la detección
precoz y el tratamiento de lesiones precancerosas y cancerosas. Basta llevar a
cabo esos exámenes a intervalos anuales.
Medidas de control
Siempre que sea posible, los alquitranes y sustancias afines deben reem-
plazarse por materiales no carcinógenos. Han de aplicarse medidas de control
técnico para reducir la contaminación en la atmósfera y en la superficie. La
ropa de trabajo debe mantenerse separada del resto y lavarse y mudarse con
regularidad. Siempre que sea necesario debe utilizarse ropa protectora como
guantes, batas y trajes especiales. Finalmente, debe informarse a los
trabajadores acerca de los riesgos de las tareas que requieran exposición a
alquitranes, breas, etc., así como de las medidas protectoras antes
recomendadas.
Dentro de lo posible, los trabajadores expuestos a los hidrocarburos aro-
máticos poli cíclicos deberán evitar la exposición a la luz ultravioleta durante
el trabajo e inmediatamente después de éste.
CAPITULO 29
Presentación
217
218 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Profesión Enfermedades
Agricultura. ganadería. silvicultura, caza (incluida la Tanto en zonas tropicales como templadas:
caza con trampas)
Mecanismo de acción
que exista una lesión cutánea (erisipeloide, rabia, sepsis, tétanos, hepatitis vírica
B) o una maceración de la piel (micosis). Algunos protozoos patógenos penetran
en el organismo a través de la picadura de un insecto (leishmaniasis, paludismo,
rickettsiosis transmitida por garrapatas, tripanosomiasis). También puede
producirse la infección por inhalación de gotitas, esporas o polvo contaminado
(coccidioidomicosis, histoplasmosis, enfermedad vírica de Newcastle, ornitosis,
fiebre Q, tuberculosis). Los agentes de la hepatitis vírica A, de las enfermedades
diarreicas y de las enterovirosis como la poliomielitis penetran en el organismo
mediante la ingestión de alimentos yagua contaminados.
Algunas enfermedades se deben a una reacción inflamatoria a las toxinas
(endotoxinas y exotoxinas) que producen las bacterias durante su reproducción.
Evaluación de la exposición
Los signos precoces de las infecciones raras veces son específicos pero por lo
general sí son suficientemente definidos para sospechar la existencia de la
enfermedad cuando se dan asimismo los factores geográficos y profesionales
adecuados. En el cuadro 4 se resumen los síntomas precoces de las
enfermedades infecciosas y parasitarias y los posibles diagnósticos
correspondientes.
Para encontrar descripciones completas, métodos de diagnóstico, diagnósticos
diferenciales, pronósticos y tratamientos de estas enfermedades, el lector debe
consultar los manuales médicos habituales.
220 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES
Síntomas generales graves precedidos por lesión o Carbunco, leishmaniasis, tripanosomiasis o tu-
úlceras cutáneas laremia
Susceptibilidad
Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física. Los principales objetivos de ese reconocimiento
son: a) determinar y registrar el estado de salud inicial del trabajador;
b) identificar a las personas susceptibles; y c) diagnosticar y tratar los casos
latentes y activos de enfermedades infecciosas. En las profesiones con riesgo
de tuberculosis (por ejemplo, trabajadores de servicios de salud, veterinaria y
laboratorios), debe realizarse asimismo la prueba de la tuberculina junto con
una radiografía de tórax. Puede ser necesario asimismo, según la zona
geográfica y la ocupación de que se trate, realizar pruebas serológicas y
microbiológicas especiales para detectar una infección pasada o actual.
Siempre que sea posible, debe inmunizarse a todos los trabajadores contra
las enfermedades de prevalencia local para las que existan vacunas.
Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Comprende la realización y actualización de la historia clínica de las
enfermedades febriles o infecciosas mediante una indagación sistemática y
mediante la repetición de las pruebas serológicas efectuadas con
anterioridad: en los trabajadores tuberculino-positivos debe repetirse el
examen radiológico del tórax. En la mayoría de los trabajadores rurales,
conviene realizar el reconocimiento periódico todos los años; en el caso de
trabajadores de salud y de laboratorio, la periodicidad deseable es cada seis
meses.
Medidas de control
Ambientales
Algunas zoonosis pueden controlarse mediante la eliminación de sus re-
servorios animales o de los insectos vectores. En la lucha contra los mosquitos
(tanto en estado de larva como de adulto), flebótomos y moscas tsetsé, puede
utilizarse el sistema de rociamiento de insecticidas de acción residual. Los
peces depredadores pueden reducir la población de caracoles, que albergan los
parásitos de la esquistosomiasis, y la lucha contra los roedores ayuda a
combatir la leptospirosis. La vacunación del ganado y de los animales
domésticos es un medio eficaz de reducir el riesgo de brucelosis y rabia
respectivamente. Mediante la vigilancia y limitación de la importación de
pájaros, mamíferos domésticos, pieles, lana y productos obtenidos de huesos
animales se puede prevenir la ornitosis, la psitacosis y el carbunco. En
determinados lugares de trabajo, se puede evitar también el carbunco y la
ornitosis transmitidos por el aire mediante la supresión del polvo con una
ventilación dotada de equipos extractores.
Educación sanitaria
A los grupos expuestos debe informárseles de la naturaleza de los riesgos
infecciosos y parasitarios presentes en su profesión y región. Es preciso
insistir en la higiene personal, en la utilización por los trabajadores de ropa
protectora adecuada (especialmente botas y zapatos), en la manipulación con
cuidado de los animales y productos animales, en la evitación de nadar en
agua contaminada o en vadearla, en la necesidad de no beber leche sin hervir,
y en la protección contra las mordeduras de animales y picaduras de insectos.
Profilaxis específica
Debe practicarse la vacunación antitetánica de todos los trabajadores,
especialmente de los agrícolas. Cuando el caso lo requiera se utilizarán asi-
mismo otras vacunas: la BCG en los trabajadores de salud tuberculino-ne-
gativos; las vacunas contra la rabia y el carbunco en los veterinarios, y las
vacunas contra el tifus y la fiebre Q en los trabajadores de laboratorio y
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 223
Ropa protectora
Todos los trabajadores en minas, ríos, acequias, campos, etc. en que exista
riesgo de esquitosomiasis, leptospirosis y anquilostomiasis deben utilizar
guantes y botas. Los guantes y las cremas de barrera son asimismo útiles
para proteger a los que manipulan animales y peces frente al riesgo de
contraer micosis y erisipeloide. Los trabajadores de laboratorio de deter-
minados empleados de los servicios de salud pueden precisar también el uso
de ropa protectora.
Códigos de prácticas
El ideal sería que todas las profesiones con exposición a agentes infec-
ciosos dispusieran de sus códigos de prácticas, pero en la actualidad éstos
sólo existen en los casos de trabajadores de laboratorios y salas de autopsia, y
de algunos grupos de obreros del alcantarillado, de trabajadores de
mataderos y manipuladores de productos animales, y de personal hospitalario
(para la protección frente a la hepatítis vírica). Los códigos aplicables al
personal de hospital incluyen la detección del antígeno de la hepatitis B en
los donantes de sangre, recipientes para la sangre y personal de hospital;
normas para la esterilización y eliminación de instrumentos y materiales
contaminados, y la utilización de instalaciones separadas para la diálisis y
otros procedimientos quirúrgicos como protección frente a los portadores de
virus.
Pruebas clínicas y de laboratorio para la detección
precoz de enfermedades profesionales en los
principales órganos y sistemas
CAPITULO 30
El aparato respiratorio
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
227
228 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
Polvo inerte
Hasta los polvos relativamente inertes producen ciertos efectos. Los
principales efectos del polvo inerte son:
a) Aumento de la carga sobre la eliminación broncopulmonar. Ocasiona
hipersecreción de moco, transporte bronquial de las mucosidades con .
expectoración y finalmente tos con producción de flemas.
b) Alteraciones obstructivas de la función pulmonar. Entre ellas se en-
cuentran un ligero descenso del volumen espiratorio forzado en un segundo
(VEF1,o) y de la capacidad vital (CV) y un aumento del volumen gaseoso
intratorácico. Estos cambios son detectables epidemiológicamente (alteraciones
de los valores de grupo); los valores individuales permanecen en su mayoría
dentro de los límites normales.
Debe esclarecerse aún el papel que desempeña la exposición al polvo inerte
en el desarrollo de la limitación del flujo de aire (neumopatía obstructiva) con
las concentraciones que suelen existir actualmente en los lugares de trabajo de
los países industrializados. En los distintos casos, es difícil distinguir entre el
efecto del polvo inerte y las bronquitis infecciosas y obstructivas de otras
etiologías (por ejemplo, la producida por el tabaco).
Los reconocimientos médicos periódicos de los trabajadores expuestos a altas
concentraciones de polvo deben comprender pruebas para la detección de la
limitación del paso de aire (incluidas las que se refieren a las enfermedades de
las vías respiratorias periféricas). Estas pruebas son: volumen espiratorio
forzado en un segundo (VEF1.0), capacidad vital (CV), prueba de la resistencia al
paso del aire (para la función de las vías aéreas principales), valores máximos
del caudal espiratorio medio, caudal espiratiorio máximo a1 25% o 50% de la
capacidad vital (V máx25' V máx50), Y prueba del volumen residual (para la función
de los conductores menores).
Polvo fibrogénico
El polvo que contiene cuarzo produce silicosis. Deben distinguirse las le-
siones radiológicas de las sombras dispersas que aparecen en otras enfer-
medades (por ejemplo, la tuberculosis y la sarcoidosis). En las personas
aquejadas de silicosis restrictiva, puede ocurrir que grandes opacidades ra-
diológicas corresponden a una pérdida de la función pulmonar relativamente
pequeña. En los casos avanzados de antracosis con grandes opacidades (tipo A,
B o C según la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis
de la OIT), suele producirse obstrucción de los conductos respiratorios.
Al igual que en los trabajadores expuestos al polvo inerte, deben utilizarse
pruebas idóneas de la función pulmonar para la detección precoz de
la obstrucción de los conductos respiratorios. Destaca la importancia de
este examen el hecho de que son muy frecuentes las neumopatías obstruc-
tivas de origen no profesional (alérgicas, víricas, bacterianas, etc.), que pue-
230 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
Irritantes químicos
Una exposición prolongada a diversas sustancias químicas irritantes puede
producir síntomas de bronquitis, como por ejemplo tos con o sin secreción de
esputos y respiración sibilante. Estos síntomas pueden ir acompañados o no de un
aumento de la reactividad bronquial. La exposición elevada (normalmente
accidental) puede producir bronquitis aguda intensa (con frecuencia hemorrágica)
con obstrucción de los conductos respiratorios y/o edema pulmonar. Puede
aparecer deterioro de la función pulmonar de tipo restrictivo como consecuencia
de lesión aguda cuando existe edema alveolar (por ejemplo, por exposición a
humos de zinc). Este deterioro es por lo general transitorio y se recupera la
normalidad en unos meses. Otras exposiciones (por ejemplo, a óxidos de
nitrógeno) pueden producir lesión permanente de las vías respiratorias periféricas.
En la vigilancia médica de los trabajadores expuestos a irritantes químicos
pueden ser de utilidad las pruebas para la detección de la limitación de la corriente
de aire (en los conductos mayores y/o menores) y de la reactividad bronquial. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, la historia clínica y la exploración física
proporcionan indicaciones de un deterioro incipiente de la salud antes que las
pruebas de la función pulmonar, pues en los casos de bronquitis no obstructivas es
posible que no haya deterioro funcional detectable.
Alergenos
Los alergenos comprenden materiales orgánicos o de origen animal o vegetal
(por ejemplo, esporas de hongos), y probablemente también algunos productos
químicos (por ejemplo, sales de platino). Habida cuenta de que interrumpir
la exposición a los alergenos y administrar un tratamiento adecuado en
un momento temprano puede conducir a una recuperación total o, al
menos, a una evolución asintomática de la enfermedad, es sumamente
importante la detección precoz de las reacciones respiratorias de origen
EL APARATO RESPIRATORIO 231
alérgico. Tal vez no sea fácil distinguir entre un asma idiopático y otros
trastornos inmunitarios. Debe tenerse en cuenta la importancia de los signos
de sensibilización general previos a la aparición de la enfermedad manifiesta
del aparato respiratorio. Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial,
pueden dar importante información las pruebas de sensibilización general
(por ejemplo, pruebas de escarificación cutánea y/o intracutáneas, liberación
de histamina en la sangre), las pruebas de sensibilización de un órgano
(prueba conjuntival, prueba intranasal o prueba de inhalación) y las pruebas
de inhalación para la reactividad bronquial.
La hipersensibilidad a alergenos puede estudiarse mediante pruebas que
simulen en el laboratorio las condiciones de exposición del lugar de trabajo,
o también mediante pruebas de provocación por inhalación. En esas pruebas,
la concentración atmosférica del alergeno debe corresponder a la existencia
en el lugar de trabajo.
Las reacciones alérgicas o inmunitarias pueden manifestarse a veces como
accesos de alveolitis con fiebre e infiltración pulmonar. No obstante, es
posible que estos accesos agudos no se detecten clínicamente, y que, al no
interrumpirse la exposición, conduzcan a fibrosis pulmonar con deterioro de
la función pulmonar de tipo restrictivo. La detección de alteraciones de la
función pu1monar no significa necesariamente que se observen alteraciones
radiológicas. La determinación de la CV, de la retractilidad pulmonar, del
volumen gaseoso intratorácico y de la capacidad de difusión puede facilitar
el diagnóstico de la lesión respiratoria en sus primeras fases.
Carcinógenos
Los polvos de amianto y uranio son los ejemplos más conocidos de agen-
tes que producen cáncer pulmonar de origen profesional. Está bien esta-
blecido el papel que desempeña el consumo de tabaco como factor causal y
sinérgico (en la exposición al amianto).
Las propiedades carcinogénicas de agentes existentes en los lugares de
trabajo pueden detectarse mediante estudios epidemiológicos. Por desgracia,
no existe ningún método eficaz para la detección precoz del cáncer de
pulmón.
Radiografía de tórax
En la prevención y detección precoz de las enfermedades profesionales
que afectan a la zona alveolar del pulmón desempeñan una importante fun-
ción las radiografías postero-anteriores, tomadas desde la distancia nor-
232 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
1
Guidelines for the use of ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconioses
.Revised edition 1980 [Orientaciones para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT de
Radiografias de Neumoconiosis. Edición revisada. 1980]. Ginebra, Organización Internacional del
Trabajo, 1980 (Serie Seguridad, Higiene y Medicina del Trabajo, N° 22 (rev. 80)).
EL APARATO RESPIRATORIO 233
1) Espirometría
Existen espirómetros «de fuelle seco» que son sólidos, relativamente ba-
ratos y de fácil manejo. Pueden utilizarse para realizar diversas pruebas,
pero las más útiles y repetibles son la prueba de volumen espiratorio forzado
en un segundo (VEF1.0) y la prueba de capacidad vital forzada (CVF). En
una sola operación espiratoria pueden efectuarse ambas lecturas. La lectura
final es en ambos casos la media de tres operaciones de inspiración-
espiración, precedidas por otras dos de ensayo. En ambos casos debe
repetirse la prueba si la variación entre los tres resultados es superior al 5 %.
La repetición de la VEF1.0 ofrece valores dentro del límite del 5%; la CVF es
algo menos constante, especialmente en las mujeres. Todos los resultados
deben corregirse en función de la edad, altura y, especialmente, hábito de
fumar.
Debe señalarse que el hábito de fumar hace descender más los valores de
la VEF1.0 y de la CVF que cualquier riesgo profesional. Por consiguiente, la
importancia de estas pruebas en los fumadores debe valorarse con prudencia.
Entre otras pruebas espiro métricas que pueden realizarse figuran, por
ejemplo, las mediciones de la función de los conductos periféricos, de la
resistencia al paso de aire, de la repleción y del volumen pulmonar. Estas
pruebas pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial de determinados
tipos de exposición o en casos concretos complicados.
El sistema nervioso
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
1
Los mecanorreceptores son los receptores excitados por presiones o deformaciones mecánicas,
como tacto, presión, movimiento (quinestesia) o cambios de la posición.
236
EL SISTEMA NERVIOSO 237
Neuropatía periférica
Ciertas sustancias químicas. como el plomo. ar-
Polineuropatía (distal. simétrica)
sénico. tricloroetileno. metil-n-butil-cetona. di-
sulfuro de carbono, n-hexanb. acrilamida. fosfato
de o-cresilo, etc.
Vibraciones
Mononeuropatía
Enfermedades psicosomáticas
Diversos hidrocarburos alifáticos y aromáticos.
(síndrome cerebral orgánico) disulfuro de carbono. mercurio. plomo
Encefalopatía
(Similar a la encefalopatía vascular) Disulfuro de carbono, plomo
Trastornos extrapiramidales Trastornos Manganeso. disulfuro de carbono, mercurio
cerebelosos Mercurio
adhesivos industriales). Por el contrario, se observan cada vez con más fre-
cuencia casos subclínicos ligeros, en particular en la exposición al disulfuro de
carbono y a los disolventes orgánicos. No obstante, es probable que la
situación sea distinta y más grave en los países en desarrollo.
Un rasgo importante de las neuropatías causadas por agentes tóxicos es la
alteración simultánea y simétrica de varios nervios, lo que contribuye a veces
a diferenciar los trastornos relacionados con la profesión de otras neuropatías
periféricas, como radiculopatías y mononeuropatías debidas a otras causas
(traumatismo, colagenopatía vascular, etc.). El comienzo de los trastornos
neurológicos profesionales es habitualmente subagudo. Sin embargo, en
ocasiones puede ser agudo y en tales circunstancias es necesario diferenciar la
polineuropatía tóxica de la poli neuritis infecciosa aguda (síndrome de
Guillain-Barré). Las parestesias prolongadas (hormigueo, agujetas, frío y
calambres dolorosos en las pantorrillas) pueden preceder durante años a la
aparición de síntomas clínicos definidos.
En los trastornos neurológicos profesionales, es típica una neuropatía no
lateral, distal, sensoriomotriz, con debilidad y flaccidez en los músculos
distales y una típica pérdida sensorial en pies y manos; el sentido de la po-
sición se altera ocasionalmente con la consiguiente ataxia. Los trastornos
motores predominan por lo general en los músculos distales de las extre-
midades y en casos intensos se presentan carpoptosis y tarsoptosis (intoxi-
cación por plomo); el primero de estos trastornos origina el paso de segador.
Los músculos proximales raramente son afectados. Sin embargo, algunos
autores han observado una alteración motriz en los músculos de las
extremidades en la neuropatía provocada por adhesivo s para cueros. Los
reflejos tendinosos profundos disminuyen o desaparecen en las fases ini-
ciales, y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles precede a la pérdida
del reflejo patelar. El líquido cefalorraquídeo es generalmente normal. Al
EL SISTEMA NERVIOSO 239
Pruebas
Examen neurológico
El examen neurológico debe incluir una precisa historia clínica y profesional.
Con respecto a la función nerviosa, se evaluará lo siguiente: estado mental,
nervios craneales, sistemas motor y sensorial, reflejos, coordinación, marcha y
postura. Se efectuará una evaluación del sistema nervioso autónomo (reflejos
pupilares y funciones lagrimal, salival y digestiva, urinaria y sexual). Se
recomienda que se examinen y valoren con cuidado los reflejos tendinosos
profundos y la fuerza muscular.
Pruebas neurofisiológicas
Las pruebas electromiográficas y de conducción nerviosa (electroneurografía)
son las dos principales investigaciones neurofisiológicas empleadas; no
240 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
Electroencefalografia
La electroencefalografía no puede recomendarse como prueba para la de-
tección precoz de trastornos funcionales del sistema nervioso central. Esto
mismo ocurre con las nuevas técnicas, como los potenciales cerebrales evo-
cados y el análisis de frecuencia electroencefalográfica. Aunque estos dos
métodos son válidos en el "diagnóstico diferencial de trastornos precoces del
sistema nervioso central, resultan bastante complicados y por lo tanto no
pueden ser todavía recomendados para la detección.
EL SISTEMA NERVIOSO 241
Pruebas psicológicas
Los trabajadores muy expuestos a sustancias neurotóxicas deben some-
terse a exámenes psicológicos periódicos, a fin de prevenir un deterioro
irreversible de las funciones superiores del sistema nervioso. Si es posible, se
ha de obtener en primer lugar un perfil básiGO antes de la exposición, para
usarlo como referencia en exámenes subsiguientes. Las pruebas para dicho
perfil y las comprobaciones posteriores deben incluir:
una medición del dinamismo intelectual (por ejemplo, prueba de Ra-
van PM38);
una prueba de memoria, que incluya componentes mecánicos, visuales
y lógicos (por ejemplo, pruebas de memoria de Wechsler);
un análisis de la personalidad para mostrar la existencia de posibles
rasgos de personalidad de tipo neurótico; y
tiempos de reacción.
Hay que prestar atención especial a las indicaciones subjetivas de tras-
tornos emotivo s y/o mentales. Estas sensaciones son a menudo la única
prueba precoz de alteración de las funciones nerviosas superiores. Si la sin-
tomatología sugiere una participación más grave del sistema nervioso cen-
tral, se llevará a cabo un estudio psicodiagnóstico completo, a fin de explorar
la totalidad de las funciones del sistema nervioso, incluyendo: dinamismo
mental en relación con la capacidad intelectual cultural; memoria cercana y
lejana; capacidad de retención; acumulación y reproducción de la
información: habilidades psicomotrices; y alteraciones de la personalidad
que afecten' a la esfera individual y social de la existencia.
Las pruebas psicológicas se consideran indicadores sensibles de trastornos
precoces mentales y emotivos. Sin embargo, resulta a menudo difícil
diferenciar las alteraciones funcionales psicogénicas de los procesos de de-
terioro orgánico. En este sentido, los perfiles básicos individuales pueden ser
evidentemente un apoyo sustancial para el diagnóstico. Sin embargo, cuando
no se dispone de ese perfil básico, se tendrán en cuenta para el diagnóstico
los siguientes elementos:
las alteraciones funcionales son menos específicas que los signos de
procesos orgánicos de deterioro;
las alteraciones funcionales tienen un efecto más profundo en la per-
sonalidad que las funciones mentales;
las alteraciones funcionales varían con el tiempo y son reversibles.
Teniendo en cuenta las facilidades limitadas de que se dispone en la ma-
yoría de los países para realizar exámenes psicológicos completos, es difícil
recomendar una periodicidad general aplicable en todas las situaciones. Sin
embargo, dos años es probablemente un intervalo razonable.
Siempre que resulte posible, los individuos afectados por alteraciones
emotivas o mentales no deben ser empleados en ocupaciones que impliquen
exposición a agentes neurotóxicos.
CAPITULO 32
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
242
LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMA TOPOYETICO 243
Anemia
Arsina (hemólisis directa), amino y nitro derivados aromáticos
Hemolítica
(hemólisis debida a la formación de cuerpos de Heinz). trastornos
inmunológicos
Dishematopoyética Plomo
Aplástica Benceno, trinitrotolueno, radiaciones ionizantes
Secundaria Hemorragia, nefropatía, etc.
Policitemia Insuficiencia respiratoria en las neumopatías crónicas
(neumoconiosis), sustancias químicas tóxicas (cobalto,
monóxido de carbono, manganeso, hemoconcentración
(deshidratación en la intoxicación aguda)
Leucopenia, trombocitopenia
Central Supresión de la médula ósea, benceno, trinitrotolueno
radiaciones ionizantes
Periférica Trastornos inmunológicos
Pruebas
1
Manual de técnicas básicas para un laboratorio de salud, Publicación Científica N° 439,
Washington D.C., Organización Panamericana de la Salud, 1983.
246 PRUEBAS CLINJCAS y DE LABORATORIO
Funciones
Mecanismos Fisiopatológicos
Un alto número de productos químicos son corrosivos y su ingestión ocasiona
una lesión grave en el tracto gastrointestinal, con independencia de cualquier
acción general. Incluso aquellos que normalmente se consideran corrosivos (por
ejemplo, la mayoría de los disolventes) son muy irritantes para los tejidos y
ocasionan vómitos, dolores y diarrea. Casi con seguridad tales sustancias son
absorbidas, fenómeno que va seguido de intoxicación general.
En la exposición prolongada, pocos elementos químicos ejercen su principal
acción tóxica en el tracto gastrointestinal, aunque las intoxicaciones producidas
por muchas sustancias pueden ir acompañadas de síntomas o signos de
afectación gastrointestinal.
El hígado resulta afectado por la acción tóxica de numerosos productos
químicos. También es el órgano más importante de su biotransformación.
Los mecanismos implicados en la afectación hepática producida por la ma-
247
248 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
Lesión hepática
1 ) Hepatitis tóxica
En el cuadro 9 se presenta una lista de sustancias químicas que, según los
datos existentes, han causado hepatopatías tóxicas en exposiciones
profesionales.
Los efectos hepatotóxicos del tetracloruro de carbono, cloroformo, bro-
muro de metilo, tetracloroetano, arsénico y fósforo amarillo, incluso en do-
sis' relativamente pequeñas, están bien probados. De los otros elementos
químicos antes mencionados, se ha informado que producen intoxicación
aguda grave y lesión hepática después de una exposición de muy alto nivel.
Pruebas
Reconocimientos médicos
Los reconocimientos médicos ordinarios referentes a síntomas gastroin-
testinales son útiles sólo cuando hay una prueba clara de que el conjunto de los
trabajadores que se toma en consideración está expuesto regularmente a una
sustancia tóxica de acción gastrointestinal conocida, por ejemplo, el fósforo
amarillo y los agentes hepatotóxicos.
Son indispensables la historia clínica (incluidos los antecedentes de consumo
de alcohol) y una exploración física, que preste atención especial a
EL SISTEMA DIGESTIVO 251
Pruebas de laboratorio
Los hepatocitos contienen muchas enzimas que pueden ser liberadas en la
sangre si las membranas celulares resultan lesionadas. Las enzimas más
importantes son: aminotransferasa de aspartato (E.C.2.6. 1. 1) (también llamada:
transaminasa glutámico-oxalacética) y aminotransferasa de alanina (E.C.2.6.1.2)
(también llamada: transaminasa glutámico-pirúvica). El nivel de fosfatasa
alcalina (E.C.3.1.3.l) en sangre puede aumentar cuando los hepatocitos resultan
muertos más que lesionados, como puede ocurrir en la colestasis (obstrucción de
las vías biliares). La gamma-glutamil transferasa (E.C.2.3.2.2) es una enzima
microsómica cuyo nivel puede subir en muchas hepatopatías y en respuesta a las
hepatotoxinas que inducen la liberación de enzimas hepáticas (en particular, el
etanol). Los niveles de lactato deshidrogenasa (E.C. 1. 1. 1.27), o más
específicamente de L-iditol deshidrogenasa (E.C. 1. 1. 1. 14), también suben
como resultado de una lesión hepatocelular y su medición se utiliza con
frecuencia como índice de dicha lesión.
La determinación de la bilirrubina sérica permite medir con exactitud la
amplitud de la ictericia y las valoraciones repetidas pueden ser útiles para
seguir la evolución de la hepatopatía parenquimosa.
En la práctica, la determinación de la actividad de una de las transferasas y de
la concentración de bilirrubina proporciona toda la información necesaria para
localizar casos de hepatitis tóxica y vírica. Sin embargo, el diagnóstico
diferencial puede exigir la práctica de toda la gama de pruebas disponibles.
En las lesiones hepáticas ocasionadas por el cloruro de vinilo, las pruebas
bioquímicas de función hepática tienen valor limitado para detectar aquellas
que son leves y es difícil determinar el significado de los resultados
marginalmente anormales. Se han propuesto métodos más complejos para la
detección precoz de lesiones hepáticas por cloruro de vinilo, tales como la
ultrasonografía del hígado, la evaluación microvascular de la circulación
capilar cutánea, el análisis urinario de la excreción de glucosaminoglicano y la
exploración del hígado con escáner y radionucleótidos ( 99S). Sin embargo, hay
que hacer notar que ninguna de estas pruebas posee sensibilidad o
especificidad bastantes para justificar su uso en la detección de lesiones
hepáticas asintomáticas subclínicas en trabajadores expuestos a sustancias
químicas hepatotóxicas.
Por consiguiente, en la actualidad el valor de los procedimientos de de-
tección precoz de la hepatopatía por cloruro de vinilo es limitado. Tiene cierto
valor la localización de casos previa a la concentración para saber
quiénes sufren de hepatopatía crónica o de anomalías bioquímicas persis-
252 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
tentes; por ello deben realizarse las pruebas pertinentes antes de contratar a
nuevos trabajadores para puestos que impliquen una exposición al monómero de
cloruro de vinilo.
Aplicación y utilidad
Las pruebas bioquímicas antes mencionadas y muchas otras existentes fueron
elaboradas sobre todo para responder a los fines del diagnóstico diferencial y
para confirmar el diagnóstico clínico en pacientes con un cuadro clínico patente.
Tienen mucho menos valor para detectar una lesión leve o incipiente. Es
probable que no merezca la pena aplicar tales pruebas a la detección continua en
trabajadores clínicamente sanos, porque, con toda probabilidad, los resultados
no serán útiles sino confusos y de interpretación imposible.
CAPITULO 34
El aparato urinario
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
Diferentes agentes nefrotóxicos actuán en distintas zonas del epitelio tubular.
Por ejemplo, la arsina, el cadmio, el plomo y el mercurio actúan sobre el túbulo
recto proximal y el paraquat y el fósforo sobre los túbulos contorneado
proximal, recto proximal y contorneado dista!. El alcance de la lesión depende
del nivel de exposición.
En la exposición profesional, la lesión glomerular es menos frecuente y las
intoxicaciones agudas se asocian a menudo con choque intenso. Desde el punto
de vista clínico, la secuencia de choque, oliguria, diuresis y fase posdiurética
sigue un curso similar al de la necrosis tubular aguda, con la excepción de que la
oliguria es habitualmente más prolongada.
En los trastornos crónicos del tracto urinario es posible detectar funciones
biológicas alteradas antes de la aparición de síntomas subjetivos o signos
clínicos. Un signo precoz de la lesión renal (glomerular o tubular) inducida por
numerosos elementos químicos nefrotóxicos es el aumento de la excreción
urinaria de proteínas. Normalmente, la cantidad de proteínas eliminadas por la
orina no excede los 250 mg por día. Esas proteínas proceden del tracto
urogenital (aproximadamente el 50%) y del plasma. Las proteínas atraviesan el
filtro glomerular en una proporción acorde con su dimensión molecular: las que
tienen una masa molecular inferior a- 40 000 pasan con facilidad a través del
filtro glomerular, en tanto que las proteínas con una masa molecular
superior a 40 000 son retenidas de un modo más eficaz. Las proteínas
filtradas son reabsorbidas por las células tubulares proximales del
riñón. En la lesión glomerular, la permeabilidad de los glomérulos
habitualmente se ve aumentada y, por lo tanto, entran en
253
254 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORA TORIO
Pruebas
Pruebas de detección
Las pruebas de detección pueden realizarse con muestras de orina o de
sangre. Hay que subrayar que en cualquiera de estas pruebas una determi-
nación única puede inducir a error. Se necesita repetir las prueba para con-
firmar la presencia de una modificación de la función renal.
1) Análisis de orina
Es preferible que los análisis de orina se lleven acabo utilizando muestras
de orina de 24 horas. Sin embargo, infortunadamente, es muy difícil de
obtener toda la orina de 24 horas. Incluso el análisis de una muestra obtenida
por la mañana no es siempre posible y, con frecuencia, en la práctica de la
medicina del trabajo, el análisis debe efectuarse con muestras obtenidas en el
mismo lugar de trabajo. Por lo tanto, es importante valorar el grado de
dilución de la orina (peso específico, concentración de cratinina,
osmolalidad), porque los análisis realizados con muestras de orina muy
diluida no son fiables y pueden proporcionar resultados negativos falsos.
a) Aspecto de la orina. El aspecto proporciona una información muy li-
mitada, pero su observación es tan simple que nunca se debe olvidar.
b) Tiras de papel reactivo para la proteína y la glucosa. Normalmente, la
cantidad de proteínas eliminadas por la orina no excede los 250 mg por día.
Las pruebas de detección que utilizan una tira de papel reactivo para
descubrir la presencia de grupos aminados libres son más sensibles a la al-
búmina que a la globulina. Son capaces de detectar concentraciones de al-
búmina que van de 50 a 300 mg/l. Los resultados positivos falsos pueden
deberse a la orina alcalina y a la presencia de compuestos de amonio
cuaternarios.
Las pruebas de detección basadas en tiras de papel reactivo no detectan un
aumento de la excreción urinaria de proteínas de masa molecular baja y por
otra parte son demasiado rudimentarias para la detección de una pro":
teinuria de menos de 0,5 g/día, como se puede hallar en la fase inicial de una
disfunción tubular renal o en la fase relativamente inactiva de la glo-
256 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
2) Análisis de sangre
Nitrógeno uréico en la sangre, creatinina, β2-microglobulina. Para detectar
alteraciones de la tasa de filtración glomerular, la determinación de nitrógeno
y urea en sangre se considera habitualmente como un método menos sensible
que la determinación de la creatinina plasmática. En ausencia de
enfermedades malignas, la β2-microglobulina sérica es un indicador muy
sensible de alteraciones de la tasa de filtración glomerular. La medición de la
creatinina no se recomienda para fines de detección.
Otras pruebas
La biopsia renal, con examen de la toma por microscopia óptica y elec-
trónica, los estudios inmunológicos de las muestras y el examen radioiso-
tópico y radiográfico del riñón son útiles en casos francamente patológicos.
Aplicación y utilidad
Las pruebas descritas anteriormente no son incómodas para el trabajador y
pueden llevarse a cabo en la mayoría de los laboratorios clínicos. Las pruebas
habituales de detección en trabajadores sujetos a una exposición prolongada a
elementos químicos nefrotóxicos sólo deben comprender las más importantes.
La selección de los métodos adecuados se ha de basar en los tipos de
sustancias nefrotóxicas a las que están expuestos los trabajadores. Por
ejemplo, la detección regular de la hematuria microscópica resulta imperativa
para los trabajadores que están expuestos a ciertas aminas aromáticas, en tanto
que la determinación regular de determinadas proteínas en la orina está
indicada en el caso de trabajadores expuextos a metales nefrotóxicos.
CAPITULO 35
El sistema cardiovascular
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
259
260 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO
Enfermedades cardiacas
Coronariopatías. Se han observado una morbilidad y una mortalidad en
exceso por cardiopatía en trabajadores expuestos al disulfuro de carbono en la
industria del rayón de viscosa. El síndrome cardiovascular multifacético de la
intoxicación crónica por disulfuro de carbono comprende, además de la
cardiopatía isquémica, hipertensión sanguínea, trastornos de la
microcirculación retiniana, microaneurismas de la retina (en algunas po-
blaciones) y deterioro de la función del sistema nervioso central debido a
efectos tóxicos y vasculares directos. Dado que el disulfuro de carbono no
provoca ningún síntoma cardiovascular patognomónico, la confirmación de la
etiología de la enfermedad cardiovascular es habitualmente imposible en un
determinado trabajador que utilice disulfuro de carbono y la probabilidad de
que los trastornos estén relacionados con la profesión ha de basarse en los
antecedentes de exposición y en las diversas manifestaciones de la
intoxicación por disulfuro de carbono.
La presencia en la sangre de carboxihemoglobina (en la exposición al
monóxido de carbono o al cloruro de metileno, del cual el monóxido de
carbono es un metabolito) o de metahemoglobina (en la exposición a los
aminoderivados y nitroderivados aromáticos) disminuye el suministro de
oxígeno a los tejidos. En los sujetos que sufrían ya de aterosclerosis coronaria,
pueden aparecer signos agudos de isquemia miocárdica (angina de pecho,
infarto miocárdico). Asimismo puede observarse la disfunción de otros
órganos afectados por la aterosclerosis (por ejemplo, trastornos ce-
rebrovascu1ares, claudicación intermitente de las piernas).
Arritmias cardiacas. La exposición a fluoroa1canos, en particular triclo-
rofluorometano (Fe 11) puede dar lugar a arritmias cardiacas. Los datos
recogidos en experiencias con animales y en comunicaciones sobre casos
clínicos señalan cierta vinculación entre otros disolventes orgánicos (tri-
cloroetileno, 1,1, l-tricloroetano, benceno, tolueno, heptano) y una mayor
irritabilidad del miocardio, que se manifiesta en forma de fibri1ación auricular
paroxística, contracciones auriculares prematuras, mayor frecuencia de
sístoles ventriculares prematuros y fibrilación ventricular. La importancia
clínica de esos productos químicos posiblemente arritmógenos permanece en
gran parte sin estudiar en el medio laboral. En trabajadores que habían sufrido
de arritmia tras la exposición a ciertos disolventes orgánicos, el
electrocardiograma en reposo resultó normal.
Muerte repentina. La muerte repentina puede definirse como la muerte
natural que se produce inesperadamente en el plazo de 6 horas (o de 24 horas
según el criterio utilizado) que sigue al comienzo del fenómeno terminal. Las
causas más corrientes de muerte repentina son las enfermedades
cardiovasculares, en particular la aterosclerosis coronaria. Se cree que la
muerte repentina instantánea se debe casi siempre a arritmia. La
exposición a nitratos orgánicos durante unos años en la industria de los
explosivos ha producido varios casos de angina y de muerte cardiaca
EL SISTEMA CARDIOV ASCULAR 261
Pruebas
tas enfermedades del corazón y los grandes vasos (por ejemplo, cor pulmonale
establecido), pero tienen escaso valor en la detección precoz. Lo mismo puede
decirse de las alteraciones bioquímicas, que se presentan a veces en la sangre
en el infarto miocárdico. En el cor pulmonale resultante de fibrosis, las
pruebas probablemente más útiles son la de difusión de ea y las de la
ventilación.
En el capítulo 24 se describe el procedimiento para el examen de las manos
en los trastornos vasospásticos producidos por las vibraciones.
CAPITULO 36
El aparato locomotor
Funciones
Mecanismos fisiopatológicos
La vibración localizada de ciertas partes del organismo provoca una am-
plia variedad de trastornos que van de las alteraciones neurovasculares a las
lesiones degenerativas de los músculos y el tejido conectivo. Es probable
que las lesiones producidas por vibraciones sean !lO lineales y dependientes
de la energía absorbida por las manos a partir de la herramienta. Por ello,
las características de las vibraciones y el modo de utilizar la herramienta
influyen en el resultado final.
Las fuentes más corrientes de vibraciones locales son las herramientas
neumáticas, las perforadoras guiadas a mano y las sierras eléctricas. Los
trastornos osteoarticulares de la enfermedad de descompresión se deben
fundamentalmente a la formación de burbujas de nitrógeno en los tejidos,
que producen obstrucción de la circulación sanguínea. Se producen también
otros efectos nocivos, por ejemplo, en la coagulación de la sangre, que
pueden contribuir al infarto hipóxico de las articulaciones.
Ciertas sustancias químicas pueden afectar directamente al metabolismo
de los huesos, produciendo osteoporosis y seudofracturas (cadmio),
exóstosis, zonas de hipo e hipermineralización (flúor) y acrosteólisis (clo-
ruro de vinilo) en las partes distales de los dedos. Las alteraciones osteo-
poróticas secundarias pueden ser el resultado de la insuficiencia renal cró-
nica en las enfermedades profesionales de los riñones.
263
264 PRUEBAS CLlNICAS y DE LABORATORIO
Pruebas
267
268 EVALUACION AMBIENTAL
Esta situación puede encontrarse, por ejemplo, en una mina en donde puede
haber simultáneamente polvo y monóxido de carbono. También son po-
270 EVALUACION AMBIENTAL
posiciones imprevistas, incluidas las que se producen fuera del lugar de tra-
bajo, es importante complementar, si es posible, la evaluación ambiental de
la exposición con la evaluación biológica, en particular si se sabe que los
agentes penetran en el organismo por vías distintas de la inhalación, como es
la ingestión o la absorción cutánea.
CAPITULO 38
Objetivos
1
Líquidos orgánicos, tejidos y productos de eliminación.
272
VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 273
Metabolismo
El destino del agente nocivo en el organismo (esto es, el resultado de los
cambios metabólicos que experimenta en el organismo) es un importante
factor en la evaluación biológica. Conocer las vías metabólicas de los agen-
tes nocivos permite seleccionar el medio apropiado para las pruebas bio-
lógicas, por ejemplo, ciertas sustancias químicas o sus metabolitos pueden
valorarse con más facilidad en la orina que en la sangre.
Muestreo
La selección del tipo de muestra de orina depende de: a) la semivida del
agente que se ha de vigilar; b) las condiciones de exposición (concentración
constante o variable de la sustancia química en el aire); y c) la precisión
requerida de la prueba de exposición.
Muestra de día entero. Es toda la orina eliminada en 24 horas desde el
comienzo del turno laboral. Aunque las muestras de todo el día son muy
convenientes por la alta precisión que dan en la estimación de la exposición,
es difícil recogerlas de modo sistemático.
Muestra de todo el turno laboral. Es la orina eliminada en el curso del
turno de trabajo. Esa muestra se recoge fácilmente en condiciones prácticas
y representa una solución de compromiso apropiada entre la muestra de todo
el día y la muestra de poco tiempo.
Muestra de corto plazo. Es la orina eliminada en las últimas dos horas del
turno de trabajo. Se recomienda para la vigilancia de sustancias con
semividas biológicas largas o medias. En el caso de productos de semividas
biológicas breves, sólo es apropiada si su concentración en el aire es más o
menos constante durante todo el turno de trabajo, pues de otro modo la
concentración en la orina refleja de modo predominante la concentración en
el aire inmediatamente antes de la toma de la muestra.
Muestra del fin del turno de trabajo. Este tipo de muestra se recomienda
para evaluar la exposición a sustancias de semivida biológica larga o media.
Los resultados del análisis deben corregirse en función de la densidad
normalizada de la orina o de los gramos de creatinina.
Muestra de la mañana siguiente. Se recoge la orina por la mañana antes
de comenzar el turno de trabajo. Esta muestra suele emplearse en casos muy
seleccionados (por ejemplo, exposición al flúor). Los resultados del análisis
deben corregirse en función de la densidad normalizada de orina o de los
gramos de creatinina.
1
No se recomiendan estas pruebas para las sustancias que se metabolizan rápidamente (tolueno,
xileno y otras) porque sólo una pequeña cantidad de la dosis retenida se elimina por la espiración y
porque la: concentración de la sustancia en el aire espirado disminuye rápidamente por debajo del
límite de medición fiable.
VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 277
Bibliografía general
1. ARTAMONOVA, Y. G. ET AL. Vriícebnotrudovaja ekspertiza i reabilitacijapri professiona/'nyh
zabolevanijah [Evaluación médica de la aptitud y rehabilitación laboral en las enfermedades
profesionales]. Leningrado, Medicina, 197 5 (en ruso).
2. BROWNING, E. Toxicity and metabolism of industrial solvents [Toxicidad y metabolismo de los
disolventes industriales]. Amsterdam, Elsevier, 1965 (en inglés).
3. BROWNING, E. Toxicity ofindustrial metals [Toxicidad de los metales industriales]. 23 ed.,
Londres, Butterworth, 1969 (en inglés).
4. CLAYTON, G. D., Y CLAYTON, F. E., ED. Patty's industrial hygiene and toxicology [Higiene y
toxicología industrial de Patty]. Vol. 2 Nueva York, John Wiley & Sons, 1981 (en inglés).
5. CRALLEY, L. Y. ET AL. ED. Industrial environmental health; the worker and community [Hi-
giene del medio industrial; el trabajador y la comunidad]. Nueva York, Academic Press, 1972 (en
inglés).
6. CHIAPPINO, G., y TOMASINI, M. Medicina e igiene dellavoro [Medicina e higiene del trabajo].
Milán, Librería Cort:ne, 1979 (en italiano).
7. DEsoILLE, H. ET AL. ED. Précis de médecine du travad [Compendio de medicina del trabajo].
París, Masson, 1980 (en francés).
8. GARDNER, G. W. ED. Current approaches to occupational health, 2. [Orientaciones actuales en
higiene del trabajo, 2]. Bristol, Wright, 1982 (en inglés).
9. GRACIANSKAJA, L. A. ET AL. Socialno-trudovaja i medicinskaja reabilitacija bo/'nych pro-
fessiona/'nymi zabolevanijami [La asistencia social y la rehabilitación médica de los pacientes
aquejados de enfermedades profesionales]. Leningrando, Medicina, 1978 (en ruso). !O.
GRACIANSKAJA, L. N., Y KOVSILO, Y. E., ED. Spravoénik po professionalnoj patologii [Ma-
nual de patologia laboral]. Leningrado, Medicina, 1981 (en ruso).
10. GRANDJEAN, P. Occupational health aspects of construction work [Aspectos de higiene del
trabajo en las obras de construcción]. Copenhague, Oficina Regional de la OMS para Europa, 1983
(EURO Reports and Studies, N° 86) (en inglés).
11. HAGUENOER, J. M. ET AL. Les cancers professionnels [Los cánceres profesionales] París,
Techniques et Documentation - Lavoisier, 1982 (en francés).
12. HENSCHLER, ED. Gesundheitsschiidliche Arbeitssotoffe [Sustancias nocivas en el lugar de
trabajo]. Weinheim, Yerlag Chemie, 1981 (en alemán).
13. IARC Monographs on the evaluation ofthe carcinogenic risk of chemicals to humans; che-
micals, industrial processes and industries associated with cancer in humans [Monogra-
278
BIBLIOGRAFIA 279
fias del CIlC sobre evaluación del riesgo de carcinogenicidad de los productos quimicos para el
hombre; productos quimicos. procesos industriales e industrias relacionados con el cáncer en el
hombre] Lyón (Francia), Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (Monografías del
cnc, suplemento 4 y Monografías del cnc, Vol. 1-29) (en inglés).
15. IZMERov, N. F., ED. Rukovodstvo po professionalnym zabolevanijam [Manual de enfermedades
profesionales]. Moscú, Medicina, 1983 (en ruso).
16. KEY, M. M. ET AL. ED. Occupational diseases: a guide to their recognition [Enfermedades
profesionales: guia para su reconocimiento]. Washington, DC, Department of Health, Education
and Welfare, 1977 (NIOSH Publication N° 77-181) (en inglés).
17. KOELSCH, F., ED. Handbuch der Berufskrankheiten [Manual de enfermedades profesionales].
Jena, Fischer, 1972 (en alemán).
18. KUNDIEV, JU. l., y KRASNJUK, E. P., ED. Professional'nye zabolevanija rabotnikov sel'skogo
hozajstva [Enfermedades profesionales del trabajador agricola]. Kiev, Zdorov'ja, 1983 (en ruso).
19. LAUWERYS, R. Toxicologie industrielle et intoxications professionnelles [Toxicologia in-
dustrial e intoxicaciones profesionales]. 2a ed. París, Masson, 1982 (en francés).
20. LAZAREV, N. V., ED. Vrednye veSéestva v promySIennosti [Sustancias peligrosas en la in-
dustria]. Leningrado, Chimia, 1977 (en ruso).
21. McDoNALD, J. c., ED. Recent advances in occupational health [Recientes adelantos en higiene
del trabajo]. Edinburgo, Churchill-Livingstone, 1981 (en inglés).
22. MAKoT(:ENKo, V. M., ET AL. ED. Gigiena truda i profilaktika profzabolevanij v metalloo-
brabatyvajuSéej promySIennosti [Higiene industrial y prevención de enfermedades profe-
sionales en la industria metalúrgica]. Kiev, Zdorov'ja, 1979 (en ruso).
23. MEDVED, L. l., Y KUNDlEV, JU. l., ED. Gigiena truda v selskohozajstvennom proizvodstve
[Higiene del trabajo en la producción agropecuaria]. Moscú, Medicina, 1981 (en ruso).
24. ORGANIZACI6N INTERNACIONAL DEL TRABAJO. Exposición profesional a sustancias
nocivas en suspensión en el aire. 2a ed. (revisada). Ginebra, Oficina Internacional del Trabajo, 1980
(Seríe Seguridad, Higiene y Medicina del Trabajo, nO 37).
25. PIDPALYI, G. P. ET AL. ED. Professional'nye zabolevanija raboéich gornorudnoj promyslen-
nosti [Las enfermedades profesionales de los mineros]. Kiev, Zdorov'ja, 1981 (en ruso).
26. RA~EVSKAJA, A. M. ET AL. Professional'nye bolezni [Enfermedades profesionales]. Moscú,
Medicina, 1973 (en ruso).
27. ROM, W. N., ED. Environmental and occupational medicine [Medicina ambiental y del trabajo].
Boston, Little Brown and Company, 1983 (en inglés).
28. SCHILLING, R. S. F., ED. Occupational health practice [Práctica de la higiene del trabajo]. 2a
ed. Londres, Butterworth, 1981 (en inglés).
29. SEREBROV, A. l., Y DANECKAJA, O. L. Professional'nye novoobrazovanija [Tumores de ori-
gen profesionaf]. Leningrado, Medicina, 1976 (en ruso).
30. Women and occupational healt risks. Report on a WHO meeting [La mujer y los riesgos
profesionales para su salud. Informe sobre una reunión de la OMS] Copenhague, Oficina
Regional de la OMS para Europa, 1983 (EURO Reports and Studies, N° 76) (en inglés).
31. ZENZ, c., ED. Occupational medicine [Medicina del trabajo]. Chicago, Year Book Medical
Publishers, 1975 (en inglés).
l. [Asbestos Amianto]. Lyon, Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, 1976 (IARC
Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man, Vol. 14) (en inglés).
2. Comisión de las Comunidades Europeas; Grupo de Trabajo de expertos. Public health risks of
exposure to asbestos [Riesgos de la exposición al amianto para la salud pública]. Oxford,
Pergamon Press, 1977 (en inglés).
3. DUBININA, V. P. Silikotuberkulez [Silicotuberculosis]. Moscú, Medicina, 1978 (en ruso).
280 BIBLIOGRAFIA
Berilio
1. BURNAZJAN, A. J., ED. Berillij: toksikologija. gigiena. profilaktika i lecenie berillievyh po-
rafenij [Berilio: toxicologia. higiene, prevención y tratamiento de las lesiones causadas por el
berilio]. Moscú, Atomizdat, 1980 (en ruso).
2. IARC Monographs on the evaluation ofthe carcinogenic rÚk of chemicals to humans. Chemicals
and industrial processes associated with cancer in humans [Monografias del CIlC sobre
evaluación del riesgo de carcinogenicidad de los productos quimicos para el hombre;
BIBLIOGRAFIA 281
Cadmio
1. LAUWERYS, R. R., Relator. CEC criteria (dose/effect relationships) for cadmium [Criterios de
la Comisión de las Comunidades Europeas (relaciones dosis/efecto) para el cadmio)]. Londres,
Pergamon Press, 1978 (en inglés).
2. LAUWERYS, R. R. Health maintenance ofworkers exposed to cadmium. A guide for physicians
[Mantenimiento de la salud de los trabajadores expuestos al cadmio. Manual para médicos].
Nueva York, Consejo del Cadmio, 1979 (en inglés).
3. OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, Ginebra, 1980 (Límites de exposición profesional a los
metales pesados que se recomiendan por razones de salud: informe de un Grupo de Estudio de la
OMS).
Compuestos organofosforados
Cromo
Manganeso
Arsénico
Mercurio
Plomo
1. BERlTIé, T. Lead and peripheral neuropathy [Plomo y neuropatia periférica]. Research
Triangle Park, Environmenta1 Protection Agency, Office of Research and Development, Health
Effects Research Laboratory, 1981 (en inglés).
BIBLIOGRAFIA 283
Flúor
l. Fluorides: biologic ejJects of atmospheric pollutants [Fluoruros: efectos biológicos de los con-
taminantes atmosféricos]. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1971 (en inglés).
2. Fluoruros y salud. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1972 (Serie de Monografías, N°
59).
3. SMITH, F. A., Y HODGE, H. C. Airborne fluorides and man [Los fluoruros en suspensión en el aire
y en el hombre]. En: STRAND, K. P. ED. Critical reviews of environmental control, Vol. 8.
Issue 4 (Part 1). Cleveland, OH, Chemical Rubber Company Press, 1978 (en inglés).
Sulfuro de carbono
Hidrocarburos halogenados
l. BUCKUP, H. Handlexikon der Arbeitsmedizin [Manual de medicina del trabajo]. Stuttgart,
Thieme, 1966 (en alemán).
Tetracloruro de carbono
Tricloroetileno
1. OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981 (Límites recomendados por razones de salud en
la exposición a determinados solventes orgánicos: informe de un Grupo de Estudio de la OMS).
2. Trichloroethylene (Tricloroetilenoj. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1985 (Criterios
de Salud Ambiental, N° 50) (en inglés).
Difenilos policlorados
1. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. Criteria
for a recommended standard: occupational exposure to polychlorinated biphenyls
(PCBs) [Criterios para re-
284 BIBLIOGRAFIA
comendar una norma. Exposición profesional a los difenilos polie/orados]. Washington, DC,
US, Government Printing Office, 1977 (en inglés).
2. Polye/orinated biphenyls [Difenilos polie/orados]. Centro Internacional de Investigaciones sobre
el Cáncer, 1978 Lyon (Francia) (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk
of Chemicals to Humans, Volume 18) [Monografías del crIC sobre evaluación del riesgo de
carcinogenicidad de los productos químicos para el hombre, Volumen 18] (en inglés).
3. Difeni/os y trifenilos polie/orados. Washington, Organización Panamericana de la Salud, 1979
(Criterios de Salud Ambiental, N° 2).
Benceno
l. IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans, V 0lume
29 [Monografías del crIC sobre evaluación del riesgo de carcinogenicidad de los productos
químicos para el hombre, Volumen 29]. Some industrial chemicals and dyestuffs [Algunos
productos quimicos y colorantes industriales]. Centro Internacional de Investigaciones sobre el
Cáncer, Lyon (Francia) 1982 (en inglés).
2. International Workshop on Toxicology of Benzene [Taller internacional sobre la toxicología del
benceno]. París, 9-11 de noviembre de 1976. /ntemational archives of occupational and
environmental health. 41: 65-76 (1978) (en inglés).
3. LASKIN, S., y GOLDSTEIN, B. D. ED. Benzene toxicity: a critical evaluation [Toxicidad del
benceno: evaluación crítica]. Joumal of toxicological and environmental health. Sup\. 2 (1977)
(en inglés).
Tolueno
1. OMS, Serie de Informes Técnicos, N°. 664, 1981 (Limites recomendados por razones de salud
en la exposición profesional a determinados solventes orgánicos: informe de un Grupo de
Estudio de la OMS).
2. Toluene [Toluenoj. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1985 (Criterios de Salud
Ambiental, N° 52) (en inglés).
Xileno
1. OMS, Serie de Informes Técnicos, N°. 664, 1981 (Limites recomendados por razones de salud
en la exposición profesional a determinados solventes orgánicos: informe de un Gru· po de
Estudio de la OMS).
Nitroglicerina y nitroglicoles
1. NATlONAL INSTITUTE FOR OCCUPATlONAL SAFETY AND HEALTH. Occupational
exposure to nitroglycerine and ethylene glycol dinitrate [Exposición profesional a la
nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicolj. Washington, DC, Department of Health, Education
and Welfare, 1978 (en inglés).
Alcoholes y cetonas
l. Selecied petroleum products [Algunos productos del petróleo]. Ginebra, Organización Mu~ dial
de la Salud, 1982 (Criterios de Salud Ambiental, N° 20) (en inglés).
BIBLIOGRAFIA 285
2. Some fumigants, the herbicides, 2,4-D and 2,4,5-T, chlorinated dibenzodioxins and miscellaneous
industrial chemicals [Algunos fumigantes, los herbicidas, las dibenzodioxinas cloradas 2,4-D Y
2,4,5- T, Y diversas sustancias quimicas industriales]. Centro Internacional de Investigaciones sobre
el Cáncer, Lyon (Francia), 1977 (IARC Monographs on the evaluation of the Carcinogenic Risk of
Chemicals to Man [Monografías del CIlC sobre evaluación del riesgo de carcinogenidad de los
productos químicos para el hombre]. Vol. 15) (en inglés).
Oxido de carbono
Cianuro de hidrógeno
Ruido
Vibraciones
2. Organización Internacional de Normalización. PrincipIes for the measllrement and the evaluation of
human exposure lo vibration transmitted to the hand [Principios para la medición y evaluación de
la exposición humana a las vibraciones transmitidas a la mano]. Ginebra, ISO, 1976 (ISO/DIS
5349) (en inglés).
286 BIBLIOGRAFIA
3. TAYLOR, W., EO. The vibration syndrome [El sindrome de las vibraciones]. Londres, Academic
Press, 1974 (en inglés).
Aire comprimido
l. BENETT, P. B., Y ELLlOT, D. H. The physiology and medicine of diving and compressed air work
[Fisiologia y medicina del buceo y del trabajo en aire comprimido]. Londres, Bailliere Tindal,
1975 (en inglés).
Radiaciones ionizantes
Enfermedades de la piel
Cáncer de la piel
1. AOAMS, R. M. Occupational skin disease [Dermatosis profesionales]. Nueva York, Grune &
Stratton, 1983 (capítulo 5) (en inglés).
2. EMMET, E. A. Occupational skin cancer: review [Cáncer cutáneo profesional: revisión].
Journal of occupational medicine, 17: 44-49 (1975) (en inglés).
3. Selected petroleum products [Algunos productos del petróleo]. Ginebra, Organización Mundial de
la Salud, 1982 (Criterios de Salud Ambiental, N° 20) (en inglés).
2. Code of practice for the prevention of infection in clinical laboratories and post mortem rooms
[Código de prácticas para la prevención de infecciones en los laboratorios clínicos y salas de
autopsia]. Londres, H. M. Stationery Office, 1978 (en inglés).
3. CONSTABLE, P. J., Y HARRINGTON, J. M. The risks ofzoonoses in a veterinary service [Riesgos
de zoonosis en un servicio de veterinaria]. British Medical Joumal, 284: 246 (23 January 1982) (en
inglés).
4. Guidelines for the management of accidents involving microorganisms. A WHO Memorandum
[Pautas para la gestión de accidentes causados por microorganismos. Memorando de la OMS].
Bulletin ofthe World Health Organization· Bulletin de l'Organization Mondiale de la Santé. 58:
245-256 (1980) (en inglés y franceS).
5. HARRINGTON, J. M. Health and safety in medicallaboratories [Higiene y seguridad en los
laboratorios médicos]. Bulletin ofthe World Organization - Bulletin de l'Organisation mondiale
de San té. 60: 9-16 (1982) (en inglés y francés).
6. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY ANO HEALTH. Occupational
diseases: a guide to their recognitioll [Enfermedades profesionales: Guía para su
reconocimiento]. Washington, DC, Department of Health, Education and Welfare, 1977 (en
inglés).
7. Occupational hazards in hospitals. Report on a WHO meeting [Riesgos profesionales en los
hospitales. Informe sobre una reunión de la OMS]. Copenhague, Oficina Regional de la OMS
para Europa, 1983 (EURO Reports and Studies, N° 80) (en inglés).
Sistema nervioso
Sistema digestivo
1. CREECH, J. L., Y JOHNSON, M. H. Angiosarcoma of the liver in the manufacture of polivynyl
chloride [Angiosarcoma hepático en la fabricación de cloruro de polovinilo]. lournal
ofoccupational medicine. 16: 150-151 (1974) (en inglés).
2. DA VIDSON, CH. S., ET AL., ED. Guidelines for detection ofhepatotoxicity due to drugs and
chemicals [Directrices para la detección de hepatotoxicidad debida afármacos y otros productos
químicos]. (NIH Publication N° 79-313). Washington DC, Department ofHealth, Education and
Welfare, 1979 (en inglés).
3. Epidemiológy studies: screening for the early detection of disease in individuals exposed to vinyl
chloride [Estudios de epidemiología: localización de casos para la detección precoz de
enfermedades en individuos expuestos al cloruro de vinilo]. Washington, DC, US Environmental
Protection Agency, 1981 (Final report N° EPA 560/6-81-002) (en inglés).
4. PLUNKETI, E. R. Occupational diseases: a syllabus of signs and symptoms [Enfermedades
profesionales: compendio de signos y síntomas]. Stamford, CT, Barret Book Co., 1977 (en
inglés).
5. REYNOLDS, E. S. Environmental aspects ofinjury and disease: liver and bile ducts [Aspectos
ambientales de lesiones y enfermedades: hígado y conductos biliares]. Environmental health
perspectives, 20: 1-13 (1977) (en inglés).
Sistema urinario
Sistema cardiovascular
l. BALAZS, T., ED. Cardiac toxicology [Cardiotoxicología]. Boca Ratón, FL, CRC Press, 1981
(en inglés).
2. BRAUNWALD, E., ED. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine [Cardiopatías.
Manual de medicina cardiovascular]. Filadelfia, Saunders, 1980 (en inglés).
3. KON(:ALOVSKAJA, N. M., ED. Serdeeno-sosudistaja sistema pri dejstvii promySlennyhfakto-
rov [Sistema cardiovascular y factores profesionales]. Moscú, Medicina, 1976 (en ruso).
4. T A YLOR, W., y PELNAR, P. L., ED. Vibration white finger in industry [El «dedo blanco» re-
sultante de vibraciones en la industria]. Londres, Academic Press, 1975 (en inglés).
Evaluación de la exposición
l. BARETIA, E. D., ET AL. Monitoring exposures to vinyl chloride vapour: breath analysis and
continuous air sampling [Vigilancia de la exposición al vapor de cloruro de vinilo:
BIBLIOGRAFIA 289
análisis del aire espirado y muestreo continuo del aire]. American Industrial Hygiene Association
Joumal, 30: 537 (1969) (en inglés).
2. BASELT, R. C. Biological monitoring methods for industrial chemicals [Métodos para la
vigilancia biológica de los productos quimicos industriales]. Davis, CA, Biomedical Pu-
blications, 1980 (en inglés).
3. BERLlN, A., ET AL. The use of biological specimens for the assessment of human exposure to
environment pollutants [Empleo de muestras biológicas para evaluar la exposición humana a
contaminantes ambientales]. La Haya, Martinus Nyhoff, 1979 (en inglés).
4. CLAYTON, G. D., Y CLAYTON, F. E., ED. Patty's industrial hygiene and toxicology. Vol. 1.
General principIes [Higiene y toxicologia industrial de Patty. Vol. 1. Principios generales].
Nueva York, J. Wiley and Sons, 1978 (en inglés).
5. CRALEY, Z. J., Y CRALEY, L. V., ED. Patty's industrial hygiene and toxicology. Vol. 3.
Theory and rationale 01 industrial hygiene practice [Higiene y toxicología industrial de Patty.
Vol. 3. Teoría y lundamento de la práctica de higiene industria!]. Nueva York, J. Wiley and
Sons, 1979 (en inglés).
6. DUTKIEWICZ, T. Chemia toksykologiczna [Quimica toxicológica]. Varsovia, Panctwowv
Zaklad Wydawnictw Lekarzskich (PZWL) 1974 (en polaco).
7. Evaluación de la exposición profesional a particulas atmosféricas. Ginebra, Organización
Mundial de la Salud, 1984 (OMS, Publicaciones en Offset, N° 80).
8. FERNÁNDEZ, J. Experimental human exposures to tetrachloroethylene vapour and elimination in
breath after inhalation [Exposición humana experimental al vapor de tetracloroetileno y
eliminación por la espiración después de la inhalación]. American Industrial Hygiene
Association Joumal, 37: 143-50 (1976).
9. GADASKINA, I. D., Y FlLOV, V. A. Prevra§cenie i opredelenie promyslennyh jadov v orga-
nizme [La biotranslormación y determinación de tóxicos industriales en el organismo]. Le-
ningrado, Medicina, 1971 (en ruso).
10. GADASKINA, I. D., ET AL. Opredelenie neorganiceskih promyslennyh jadov v organizme
[Determinación de tóxicos industriales inorgánicos en el organismo]. Leningrado, Medicina,
1975 (en ruso).
11. GOLUBEV, A. A., ET AL. Ko!ícestvennaja toksikologUa [Toxicología cuantitativa]. Lenin-
grado, Medicina, 1973 (en ruso).
12. LAUWERYS, R. Biological criteria for selected industrial toxic chemicals: a review [Reseña sobre
criterios biológicos para algunos tóxicos químicos industriales]. Scandinavian joumal 01 work.
emiremment and health. 1: 139-72 (1975) (en inglés).
13. LINCH, A. L. Biological monitoring lor industrial chemical exposure control [Vigilancia
biológica para controlar la exposición a los productos quimicos industriales]. Cleveland, OH,
CRC Press, 1974 (en inglés).
14. PIOTROWSKI, J. K. Exposure tests lor organic compounds in industrial toxicology [Pruebas
de exposición a compuestos orgánicos en toxicologia industria!]. Cincinnati, National Institute
for Occupational Safety and Health, 1977 (en inglés).
15. SHERWOOD, R. J., Y CARTER, F. W. G. The measurement of occupational exposure to benzene
vapour [Medición de la exposición profesional al vapor de benceno]. Annals of occupational
hygiene. 13: 125-46 (1970) (en inglés).
16. STEWART, R. D., ET AL. Experimental human exposure to tetrachloroethylene [Exposición
humana experimental al tetracloroetileno]. Archives 01 environmental health, 20: 224 (1970) (en
inglés).
17. STEWART, R. D., ET AL. Human exposure to 1,1, I-trichloroethane vapour: relationship of
expired air and blood concentrations to exposure and toxicity [Exposición humana al vapor de 1,1,
l-tric1oroetano: relación del aire espirado y las concentraciones en la sangre con la exposición y la
toxicidad]. American Industrial Hygiene Association Joumal, 22: 252 (1961) (en inglés).
18. TEISINGER, J., ED. ExposiÓli test y v prumyslové toxikologii [Pruebas de exposición en toxi-
ea logia industria!). Praga, A vicenum, 1980 (en checo).
Cuestionario sobre síntomas respiratorios 1
Observaciones generales
l
Adaptado de: BRITISH OCCUPATIONAL HYGIENE SOCIETY COMMITIEE ON HYGIENE
STANDARDS (Sub-committee on Vegetable Textile Dusts). A basis for hygiene standards for flax
dusts. [Subcomité de Polvos Textiles vegetales. Texto básico de normas de higiene en el caso del
polvo de lino]. Ann. occup. Hyg., 23: 1-26 (1980). Para mayor información sobre el empleo de este
cuestionario dirigirse a: British Medical Research Council, 20 Park Crescent, Londres WIN 4AL,
Inglaterra.
290
CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 291
Peso:……………………………………………………
Entrevistador:…………………………………………..
Háganse las preguntas tal como están redactadas y anótense las respuestas en los recuadros correspondientes
(1 = sí; 2 = no; Ú otra clave análoga). En caso de duda consígnese «no».
Preámbulo
Vaya hacerle algunas preguntas. sobre todo relacionadas con su pecho o tórax. Le agradeceré que a ser
posible responda por «sí» o «no».
Tos
3a) ¿Tose así la mayoría de los días y no menos de 3 meses cada año?
Expectoración
En caso afirmativo;
7a) En los 3 años últimos, ¿ha tenido un periodo de tos y expectoración (aumentadas) que ha
durado 3 semanas o más? …………………………………………………………………………... o
En caso afirmativo:
7b)
¿Ha tenido más de un periodo de esos? ……………………………………………………………
o
Opresión torácica
¿Ha tenido alguna vez opresión en el pecho o dificultades para respirar en ciertos días? En
o
11)
caso afirmativo. especifíquese:
Falta de respiración
Si el sujeto no puede andar a causa de una enfermedad no cardiaca ni pulmonar, sáltese la pre -
gunta 12 y póngase 1 en el recuadro O
12a) ¿Tiene problemas de falta de respiración al andar de prisa en llano o subir una cuesta
suave? O
En caso afirmativo:
12b) ¿Le falta la respiración al andar en llano con otras personas de su edad? o
En caso afirmativo:
12c) ¿Se ve obligado a pararse para tomar aliento al caminar a su ritmo por terreno llano? O
12d) ¿Hay algún día particular en que más se sofoca? O
En caso afirmativo. especifíquese .......................................................................................... .
Enfermedades torácicas
13a) En los 3 últimos años. ¿ha sufrido de alguna enfermedad torácica que le haya apartado
de sus actividades habituales durante al menos una semana? O
294 ANEXO 1
En caso afirmativo:
13c) ¿Ha padecido más de una de esas enfermedades en los 3 últimos años?
o
Enfermedades anteriores
respuesta es negativa:
(Anótese «no» si el sujeto no llegó nunca a fumar un cigarrillo al día, o 30 g de tabaco al mes, durante o
un año como mínimo).
Edad a la que dejó de fumar: …………………………………………………………………………….
En caso de respuesta afirmativa a 15) o 16), consígnense los datos siguientes:
Cantidad fumada
Actualmente Antes de dejar de Fumar
Cigarrillos/ día
(promedio incluidos los fines de semana) ………………………. ……………………………..
Gramos de tabaco/semana
(cigarrillos liados a mano) ………………………. …………………………….
Ocupación
(Anótese en las líneas de puntos el número de años que ha trabajado el sujeto en cualquiera de estas industrias.)
..............................................................................................................................
¿Ha estado habitualmente en contacto con un gas irritante o vapores químicos? En caso O
26)
afirmativo, indíquense la naturaleza y duración:
..............................................................................................................................
Anexo 2
Colaboradores y revisores
LISTA DE COLABORADORES
A. Bergeret, Departamento de Medicina del Trabajo y Ergonomia Clinica, Hospital Jules
Courmont, Centro Hospitalario del Sur, Pierre-Benite, Francia.
T.Beriti6, Instituto de Investigaciones Medicas e Higiene del Trabajo, Zagreb, Yugoslavia.
M. G. Cassitto, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Italia.
U.David, Medico, Oficina de Medicina del Trabajo, Organizaci6n Mundial de la Salud,
Ginebra, Suiza.
B.D. Dinman, Aluminium Company of America, Pittsburg, Estados Unidos de America. D.
Djorjevi6, Consultor en Higiene del Trabajo, Pariske Komune, Belgrado, Yugoslavia. J. C.
Duclos, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Lyon, Lyon, Francia.
C. A. El Batawi, Medico Jefe, Oficina de Medicina del Trabajo, Organizaci6n Mundial de
la Salud, Ginebra, Suiza.
P. C. Elmes, Consultor en Higiene del Trabajo, Dawros House, St Andrew's Road, Dinas
Powis, South Glamorgan, Gales.
E. A. Emmett, Director, Divisi6n de Medicina del Trabajo, Universidad Johns Hopkins,
Bal-
timore, MD, Estados Unidos de America.
V. Foa, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Milan, Italia.
R. Gilioli, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Milan, Italia.
B. Gombos, Departamento de Higiene del Trabajo, Hospital Clinico, Kosice, Checos-
lovaquia.
J. M. Harrington, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Birmingham, Inglaterra.
C. H. Hine, Divisi6n de Medicina del Trabajo, Universidad de California, San Francisco,
CA, Estados Unidos de America.
J. V. Homewood, Cheshire, Inglaterra.
J. P. Hughes, Kaiser Alumnum and Chemical Corporation, Oakland, CA, Estados Unidos
de America.
J. A. Indulski, Instituto de Higiene del Trabajo, L6di, Polonia.
L. Ivanova-Cemisanka, Instituto de Higiene y Medicina del Trabajo, Sofia,
Bulgaria. J. Izycki, Instituto de Higiene del Trabajo, L6di, Polonia.
L. Jirasek, Departamento de Dermatologia, Escuela de Medicina, Universidad Carlos, Pra-
ga, Checoslovaquia.
E. P. Kindwall, Departamento de Medicina Hiperbarica, Milwaukee, Estados Unidos de
America.
E. P. Kransjuk, Instituto de Investigaciones sobre Higiene del Trabajo y Enfermedades Pro-
fesionales, Kiev, Republica Socialist a Sovietica de Ucrania, URSS.
J. Kuorinka, Instituto de Higiene del Trabajo, Helsinki,
Finlandia. K. Kurppa, Instituto de Higiene del Trabajo,
Helsinki, Finlandia.
S. Langaard, Departamento de Medicina del Trabajo, Hospital Central de Telemark, Gros-
grun, Noruega.
R. Lauwerys, Departamento de Toxicologia Clinica y del Trabajo, Universidad de Lovaina,
Bruselas, BeIgica.
296
COLABORADORES Y REVISORES 297
M. A. El Batawi, Medico Jefe, Oficina de Medicina del Trabajo, OMS, Ginebra, Suiza.
A. David, Medico, Oficina de Medicina del Trabajo, OMS, Ginebra, Suiza (Secretario).
M. Nosal, Departamento de Higiene del Trabajo, Hospital Clinico, Limbova, Bratislava-
Kra-
mar, Checoslovaquia (Asesor Temporal) I. .
1 EI Profesor Nosál también representaba a la Comisi6n Permanente y Asociaci6n Internacional para la Medicina del Tra-
bajo.
Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse, directamente o por conducto de una
librerfa, a las señas siguientes:
ALEMANIA. REPUBUCA FEDERAL DE: Govi- Verlag GmbH, Ginnheímerstrasse 20, Postfach 5360, 6236 ESCHBORN - Buch-
handlung A1exander Horn, Friedrichstra.sse 39, Postfach 3340, 6200 WIESBADEN.
ARGELIA: Entreprise nationale du Iivre (ENAIL), 3 !xl Zirout Youcef, ARGEL
ARGENTINA: Carlos Hirsch SR!., Florida 165, Galerias Giiemes, Escritorio 453/465, BUENOS AIRES.
AUSTRALIA: Hunter Publications, 58A Gipps Street, COLLINGWOQD, VIC 3066 - Australian Government Publishing Service (Mail
arder sales), P.O. Box 84, CANBERRA A.C.T. 2601; or over the counter from Australian Government Publishing Service Bookshops
al: 70 Alinga Street, CANBERRA C1TY A.c. T. 2600; 294 Adelaide Street, BRISBANE, Queensland 4000; 347 Swanston Street,
MELBOURNE VIC 3000; 309 Pin Street, SYDNEY N.S.W. 2000; Mt Newman House, 200 SL George's Terrace, PERTH W A 6000 ;
Industry House, 12 Pirie Street, ADEl.AIDE SA 5000; 156-162 Maequarie Street, HOBART T AS 7000 - R. Hill & Son LId., 608 St.
Kilda Road, MELBOURNE, VIC 3004; Lawson House, 1(}-12 Oark Street, CROW'S NEST, NSW 2065.
AUSTRIA: Gerold & CO., Graben 31, 1011 VlENA l
BANGLADESH: Coordinador de programas de la OMS, G.P.O. Box 250, DHAKA 5.
BELGICA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeros aislados: Oflice International de Librairie S.A., avenue Marnix 30, 1050
BRUSELAS. Suscripciones : Oflice International des Périodiques, avenue Louise 485, 1050 BRUSELAS. - Suscripciones a Salud
Mundial solamente: Jean de Lannoy, 202 avenue du Roi, 1060 BRUSELAS.
BHUT AN : véase India, Oficina Regional de la OMS.
BIRMANIA: véase India, Oficina Regional de la OMS. BOTSWANA:
BotsaJo Books (Pty) Lul, P.O. Box 1532, GABORONE.
BRASIL: Biblioteca Regional de Medicina OMSlOPS, Sector de Publica~Oes, Caixa Postal 20.381, Vila Oementino, 04023 SAO
PAULO, S.P.
CANADA: Canadian Public HeaJth Association, 1335 Carling Avenue, Suite 210, OTTAWA, Ont Canada KIZ 8N8. (Tel: (613)
725-3769. Telex: 21-053-3841).
CHINA: China National Publications Import & Export Corporation, P.O. Box 88, BEIJING (PEKIN).
DINAMARCA: Munksgaard Export and Subscription Service, Nene Segade 35, 1370 COPENHAGUE K (Tel: +451128570). ESPAÑA:
Ministerio de Sanidad y Consumo, Centro de Publicaciones, Documentación y Biblioteca, Paseo del Prado 18, 28014
MADRID - Comercial Atheneum S.A., Consejo de Ciento I 3(}-1 36, 08015 BARCELONA; General Moscardó 29, MADRID 20 -
Librena Diaz de Santos, P.O. Box 6050, 28006 MADRID; Balmes 417 y 419, 08022 BARCELONA.
ESTADOS UNIDOS DE AMERICA: Ejemplares de números aislados (no suscripciones): WHO Publications Center USA, 49 Sberidan
A venue, ALBANY, NY 12210. Los pedidos de suscripción y la correspondencia acerca de suscripciones debe enviarse a Organización
Mundial de la Salud, Distribución y Ventas, 1211 GINEBRA 27, Suiza. Las publicaciones están también a la venta en la Iibreria
United Nations Bookshop, NUEVA YORK. NY 10017 (únicamenle al público).
FIJI : Coordinador de programas de la OMS, P.O. Box 113, SUV A.
FILIPINAS: Organización Mundial de la Salud, Oficina Regional para el Pacífico Occidental, P.O. Box 2932, MANIlA
FINLANDIA: Akateeminen KiIjakauppa, Keskuskatu 2, 00101 HELSINKlIO.
FRANCIA: Librairie Arnene, 2 roe Casimir-Delavigne, 75006 PARÍS.
GHANA: Fides Enterprises, P.O. Box 1628, AceRA.
GRECIA: G.c. Eleftheroudakis S.A., Librairie internationale, roe Nikis 4, ATENAS (T. 126).
HONG KONG: Hong Kong Government Informatioo Services, Beaconsfield House, 6th FIoor, Queen's Road, Central, VICTORIA.
HUNGRIA: Kultura, P.O.B. 149, BUDAPEST 62.
INDIA: Oficina Regional de la OMS para Asia Sudorienta!, World HeaJth House, Indraprastha Estate, Mahatma Gandhi Road,
NUEVA DELHI 110002."
INDONESIA: P.T. Media Pusaka, Pusat Perdagangan Senen, Block 1, 4th Floor, P.O. Box 3433/Jkt, JAKARTA.
IRAN (REPUBLlCA ISLAMICA DEl!: Iran University Press, 85 Park Avenue, P.O. Box 54/551, TEHERÁN.
IRLANDA: TDC Publishers, 12 Nortb Frederick Street, DUBLIN (Tel:744835-749677).
ISRAEL: Heiliger & CO., 3 Nathan Strauss Street, JERUSALÉN 94227.
ITALIA: Edizioni Minerva Medica, Corso Bramante 83-85, 10126 TUlÚN: Via Lamarmora 3, 20 I 00 MIIÁN: Vía SpaJIanzani 9, 00161
ROMA.
JAPON: Maruzen Co. LId., P.O. Box 5050, TOKIO International, 100-31.
JORDANIA: Jordan Book Centre Co. Lul, University Street, P.O. Box 301, (AI-Jubeiha), AMMAN.
KUWAIT: The Kuwait Bookshops Co. Lul, Thunyan A1-Gbanem Bldg, P.O. Box 2942, KUWAIT.
A/1/86
Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse, directamente o por conducto de una librerfa, a las
señas siguientes:
MALAS lA : Coordinador de programas de la OMS, Room 1004, 10th Floor, Wisma Lim FIlO Yong (fonnerly Fitzpatrick's Building),
Jalan Raja Chulan, KUALA LUMPUR 05-10; P.O. Box 2550, KUALA LUMPUR 01--{)2; Pany's Book Center, 12~1 JaJan Tun
Sambanthan, P.O. Box 10960, 50730 KUALA LUMPUR
MALAWI: Malawi Book Service, P.O. Box 30044, Chichiti, BLAN1YRE 3.
MEXICO: Libreria Internacional, S.A. de C.V., Av. Sonora 206, O6I00-MÉXICO, D.F.
NORUEGA: Tanum - Karl Johan A.S., P.O. Box 1177, Sentrum, N-0107 OSLO l.
NUEVA ZELANDIA: New Zealand Government Printing Office, Publishing Administration, Private Bas. WELLlNGTON; Walter Street,
WELLINGTON; Worid Trade Building, Cubacade, Cuba Street, WELLINGTON. GOW!r1lment Bookshops en: Hannaford Burton
Building, Rutland Street, Private Bag, AUCKLAND; 159 Hereford Street, Private Bag, CHRlSTCHURCH ; A1exandra Street, P.O. Box
857, HAMIL TON; T & G Building, Princes Street, P.O. Box 1104, DUNEDIN - R. Hill & Son Lid., Ideal House, Cnr GiIlies Avenue
& Eden St., Newmarket, AUCKLAND l.
PAISES BAJOS: MedicaJ Books Europe BV, NoorderwaJ 38, 7241 BL LOCHEM.
PAKISTAN: Mina Book Agency, 65 Shahrab-E-Quaid-E-Azam, P.O. Box 729, LAHORE 3. PAPUA
REINO UNIDO: H.M. Stationery Office: 49 High Holbom, LONDRES WCIV 6HB; 13a Castle Street, EDlMBuRGO EH2 3AR; 80
Chichester Street, BELFAST BT 1 4JY; Brazennose Street, MANCHESTER M60 8AS; 258 Broad Street; BlRMINGHAM B I 2HE;
Southéy House, Wine Street, BRISTOL BS 1 2BQ. Dirección para pedidos postales: HMSO Publications Centre, 51 Nine Elms Lane,
LONDRES SW8 SOR ..
REPUBLlCA DE COREA: Coordinador de programas de la OMS, Central P.O. Box 540, SEUL
REPUBLICA DEMOCRATICA POPULAR LAO: Coordinador de programas de la OMS, P.O. Box 343, VlENTIANE.
REPUBLlCA POPULAR DEMOCRATICA DE COREA: véase India, Oficina Regional de la OMS.
SINGAPUR: Coordinador de programas de la OMS, 144 Moulmein Road, SINGAPUR 1130; Newton P.O. Box 31, SINGAPUR 9122 ..
SUECIA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeras aislados: Alctiebolaget C.E. Fritzcs Kungl Hovbokhandel, Regeringsgatan 12,
10327 ESTOCOLMO. Suscripciones: Wennergren-Williams AB, Box 30004, 104 25 ESTOCOLMO.
SUIZA: Medizinischer Verlag Hans Huber, Uinggassstrasse 76, 3012 BERNA 9.
TAl LAN OlA: véase India, Oficina Regional de la OMS.
URSS: Ediciones en ruso para residentes en la URSS: Komsomolskij prospekt 18, Medicinskaja Kniga, MOSCÚ - Ediciones en ruso para
residentes en otros países: Kuzneckij most 18, Meidunarodnaja Kniga, MOSCÚ G-200.
En los pafses en desarrollo pueden obtenerse condiciones especiales dirigiendo la correspondiente solicitud a los Coordinadores
de programas de la OMS, a las Oficinas Regionales enunciadas más arriba o a la Organización Mundial de la Salud, Servicio de
Distribución y Ventas, 1211 Ginebra 27, Suiza. Los pedidos procedentes de pafses en donde no hay todavfa depositario pueden
enviarse también a la dirección de Ginebra, pero el pago se hará en libras. dólares o francos suizos. Tambien se pueden utilizar
los bonos de libros de la UNESCO.
Los precios pueden modificarse sin previo aviso.