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DETECCIÓN PRECOZ

DE ENFERMEDADES
PROFESIONALES

Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1987


ISBN 92 4354211 7

© Organización Mundial de la Salud, 1987


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Índice

Página
Prefacio VII

Introducción .. .................................................................................................. IX
Capítulo 1. Principios de la Detección Precoz de Enfermedades
Profesionales ............................................................................ 1

PROCEDIMIENTOS PARA LA DETECCION PRECOZ DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES


PROFESIONALES

Capítulo 2. Neumoconiosis causadas por polvos minerales escle-


rógenos ................................................................................. 9
Capítulo 3. Enfermedades bronco pulmonares causadas por polvos
de metales duros ................................................................... 28
Capítulo 4. Enfermedades bronco pulmonares causadas por polvo de
algodón, de lino, de cáñamo o de sisal: bisinosis …………
32
Capítulo 5. Asma profesional ............................................................... .
37
Capítulo 6. Neumonitis alérgica extrínseca .......................................... .
42
Capítulo 7. Enfermedades causadas por el berilio y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
46
Capítulo 8. Enfermedades causadas por el cadmio y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
50
Capítulo 9. Enfermedades causadas por el fósforo y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
56
Fósforo elemental y sus compuestos inorgánicos .......... .
56
Compuestos órgano fosforados ....................................... .
60
Capítulo 10. Enfermedades causadas por el cromo y sus compues-
tos tóxicos ......................................................................... .
67
Capítulo 11. Enfermedades causadas por el manganeso y sus com-
puestos tóxicos ............................................................................ 73

III
IV INDICE

Capítulo 12. Enfermedades causadas por el arsénico y sus compues-


tos tóxicos .............................................................................. 78
Capítulo 13. Enfermedades causadas por el mercurio y sus com-
puestos tóxicos ....................................................................... 84
Capítulo 14. Enfermedades causadas por el plomo y sus compues-
tos tóxicos .............................................................................. 90
Capítulo 15. Enfermedades causadas por el flúor y sus compuestos
tóxicos ..................................................................................... 97
Capítulo 16. Enfermedades causadas por el disulfuro de carbono .. 104
Capítulo 17. Enfermedades causadas por derivados halogenados
tóxicos de hidrocarburos alifáticos y aromáticos .......... ;,.. .. 110
Tetracloruro de carbono .................................................... 113
T ricloroetileno ................................................................ 11 7
Hexacloronaftaleno ...........................................................121
Difenilos po1ic1orados ..................................................... 124
Cloruro de vinilo .............................................................. 128
Capítulo 18. Enfermedades causadas por el benceno y sus homólo-
gos tóxicos ..................................... ..................................... 132
Benceno ..................................... : ................................... 132
Tolueno ..................................... ..................................... 138
XiIeno ........................................ ..................................... 141
Capítulo 19. Enfermedades causadas por los nitroderivados y ami-
noderivados tóxicos del benceno y sus homólogo s .............145
Anilina .............................................................................. 145
Nitrobenceno ..................................................................... 149
Capítulo 20. Enfermedades causadas por la nitroglicerina y otros és-
teres del ácido nítrico ........................................................ 154
Capítulo 21. Enfermedades causadas por los alcoholes, glicoles y ce-
tonas ..................... : .............................................................. 158
Alcoholes y glicoles ......................................................... 158
Cetonas ............................................................................. 162
Capítulo 22. Enfermedades causadas por productos asfixiantes: mo-
nóxido de carbono, cianuro de hidrógeno y sus deri-
vados tóxicos, y su1furo de hidrógeno ................................. 167
Monóxido de carbono ....................................................... 167
Cianuro de hidrógeno y sus derivados tóxicos ................. 171
Sulfuro de hidrógeno ........................................................ 176
INDICE v
Capítulo 23. Alteraciones de la audición causadas por el ruido ..................... 180
Capítulo 24. Enfermedades causadas por vibraciones ................................... 186
Capítulo 25. Enfermedades causadas por el aire comprimido ........................ 192
Capítulo 26. Enfermedades causadas por radiaciones ionizantes ................... 198
Capítulo 27. Enfermedades cutáneas profesionales ....................................... 207
Capítulo 28. Epitelioma cutáneo primitivo .................................................... 213
Capítulo 29. Enfermedades infecciosas y parasitarias ................................... 217

PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO PARA LA DETECCION PRECOZ DE


ENFERMEDADES PROFESIONALES EN LOS PRINCIPALES ORGANOS y SISTEMAS

Capítulo 30. El aparato respiratorio .................................................................227


Capítulo 31. El sistema nervioso ..................................................................... 236
Capítulo 32. La sangre y el sistema hematopoyético ...................................... 242
Capítulo 33. El sistema digestivo: tracto gastrointestinal e hígado. 247
Capítulo 34. El aparato urinario ...................................................................... 253
Capítulo 35. El sistema cardiovascular ........................................................... 252
Capítulo 36. El aparato locomotor .................................................................. 263

EVALUACION AMBIENTAL Y VIGILANCIA BIOLOGICA

Capítulo 37. Procedimientos de evaluación ambiental de la exposi-


ción ..........................................................................................267
Capítulo 38. Vigilancia biológica de la exposición ......................................... 272

Bibliografía .................................................................................................... 278

Anexo 1. Cuestionario sobre síntomas respiratorios ....................................... 290


Anexo 2. Colaboradores y revisores ............................................................... 296
Prefacio

La detección precoz es importante en la lucha contra las enfermedades


profesionales por cuanto permite tratarlas cuando aún son reversibles. En
1974, el Consejo Ejecutivo de la Organización Mundial de la Salud pidió al
Director General que emprendiera «la compilación y la evaluación de métodos
para la pronta identificación de las alteraciones de la salud en las personas
asalariadas» l. También en el programa de acción de salud de los trabajadores
que la Asamblea Mundial de la Salud hizo suyo en 1980 se Insistía en la
necesidad de identificar con prontitud esas enfermedades.
Se ha elaborado esta obra como guía para la detección de las enfermedades
del trabajo por los profesionales de la salud, con miras a la mejora del estado
de salud de los trabajadores. Las afecciones en ella incluidas se clasifican de
acuerdo con las sustancias nocivas que las originan y conforme a la lista de
enfermedades profesionales adoptada por la Conferencia Internacional del
Trabajo en su 66a reunión en 1980. El libro contiene además capítulos sobre la
fisiología de los principales sistemas orgánicos afectados por las diversas
sustancias químicas, físicas y biológicas presente en el ambiente de trabajo y
sobre las pruebas que pueden practicarse para la detección precoz de las
enfermedades. La información aquí facilitada se basa en las investigaciones
realizadas por los centros colaboradores de la OMS en más de treinta países.
La preparación final de la obra corrió a cargo de un Grupo Científico de la
OMS sobre Detección Precoz de las Enfermedades Profesionales, que se
reunió en Ginebra del 26 de octubre al 1 de noviembre de 1982. Ese Grupo
examinó, revisó y adaptó la documentación aportada por diversos autores
especialmente para esta guía. En el anexo 2 figura la lista de los colaboradores
y de los miembros del Grupo Científico. La Organización Mundial de la Salud
expresa su agradecimiento a todos cuantos han intervenido en la preparación
del manual, y en especial al Profesor J. C. McDona1d por su colaboración
activa desde las primeras fases hasta el proyecto final. El Dr. J. V. Homewood,
la Dra. L. Ivanova-Cemisanka, H. Thie1e y el Dr. E. Zschunke aportaron
trabajos sobre la educación sanitaria, el sistema reproductor, los
reconocimientos médicos y las enfermedades de la piel, respectivamente, de
los que se utilizaron datos para preparar la presente obra. La Organización
Mundial de la Salud y el Grupo Científico les están especialmente agradecidos.

1Manual de Resoluciones y Decisiones de la Asamblea Mundial de la Salud y del Consejo Ejecutivo.


Vol. II. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1985 (resolución EB53.R23).
VII
Introducción

Las enfermedades profesionales están causadas por la exposición a agentes


químicos y biológicos nocivos y a riesgos físicos en los lugares de trabajo.
Aunque su frecuencia quizá sea menor que la de otras grandes afecciones
incapacitantes, está probado que afectan a un número considerable de
personas, sobre todo en los países en rápido proceso de industrialización. En
muchos casos, las enfermedades profesionales son graves e incapacitantes,
pero dos circunstancias permiten prevenirlas con facilidad: en primer lugar,
sus agentes causales pueden identificarse, medirse y controlarse; en segundo
lugar, las poblaciones expuestas suelen ser de fácil acceso y se pueden vigilar
y tratar con regularidad. Además, las alteraciones iniciales son con frecuencia
reversibles si se tratan con prontitud; de ahí la gran importancia de la
detección precoz de toda enfermedad profesional.
La presente obra tiene por objeto servir de orientación para el recono- r
cimiento, diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades del trabajo y
está destinada a los profesionales de la salud encargados en distintos niveles de
la higiene del trabajo. También se prevé que facilite la organización de
servicios de higiene en los lugares de trabajo.
Persigue asimismo la finalidad de sensibilizar a las autoridades, los em-
pleados y los trabajadores, así como a -sus representantes, sobre la posibi-
lidad de evitar esta clase de enfermedades y adoptar medidas preventivas, a
cargo estas últimas de los servicios de higiene del trabajo. Además, la pu-
blicación ayudará a los países a vigilar eficazmente el estado de salud de los
trabajadores y a obtener información adecuada sobre la exposición a riesgos
profesionales y sus efectos nocivos para la salud.
En la actualidad, la notificación de las enfermedades profesionales es in-
completa, por lo que se espera que la presente obra estimulará a los gobiernos
a reglamentar oportunamente la declaración de esas enfermedades. Se
recomienda que en la reglamentación sobre higiene del trabajo se establezca
que todo trabajador potencialmente expuesto a un riesgo profesional pueda
tener acceso a la supervisión sanitaria y recibir asesoramiento en materia de
selección profesional y puestos de trabajo más apropiados desde el punto de
vista médico. Todos los reconocimientos médicos deberían practicarse
gratuitamente y durante las horas de trabajo.
La presente obra se divide en cuatro partes. La primera (primer capítulo)
trata de los principios de la detección precoz de enfermedades profe-
sionales. En la segunda (capítulos 2 a 29) se describen diversas enferme-
IX
x INTRODUCCION

dades profesionales y se analizan los diversos métodos para identificarlas con


prontitud y combatidas. En la tercera (capítulos 30 a 36) se describe la
fisiología de los sistemas orgánicos afectados por las enfermedades pro-
fesionales y se exponen las pruebas clínicas y de laboratorio para su pronta
detección. En la parte final (capítulos 37 y 38) se abordan los métodos
biológicos y ambientales para evaluar la exposición a riesgos profesionales.
Las enfermedades examinadas en la segunda parte del libro son las de la lista
de enfermedades profesionales adoptada por la Conferencia Internacional del
Trabajo en su 663 reunión en 1980.1

1 Conferencia Internacional del Trabajo, 663 reunión. Enmienda de la lista de enfermedades


profesionales anexa al Convenio sobre las prestaciones en caso de accidentes del trabajo y
enfermedades profesionales. 1964 (N° 121). Ginebra, Oficina Internacional del Trabajo, 1980
(Informe VU (b)).
CAPITULO I

Principios de la detección precoz


de enfermedades profesionales

En 1973, el Comité de Expertos de la OMS en vigilancia del medio y de


las condiciones de salud en los programas de higiene del trabajo 1 definió la
detección precoz del deterioro de la salud como «el descubrimiento de las
alteraciones de los mecanismos homeostáticos y compensadores cuando las
variaciones bioquímicas, morfológicas y funcionales son todavía
reversibles».
Por consiguiente, para prevenir una enfermedad o incapacitación mani-
fiesta, los criterios de deterioro de la salud deberán basarse, a ser posible, en
las alteraciones bioquímicas, morfológicas y funcionales que preceden a los
signos y síntomas manifiestos. En cuanto a esos criterios, cabe dis-
- tinguir las siguientes categorías amplias, parcialmente coincidentes:
a) Alteraciones que pueden medirse mediante análisis de laboratorio, por
ejemplo: el trastorno del metabolismo de la porfirina en la exposición al
plomo; la inhibición de la actividad de la colinesterasa en la exposición a los
plaguicidas organofosforados; los cambios de actividad de diversas enzimas
séricas; los cambios en las concentraciones de los componentes de los
líquidos orgánicos; las anomalías cromosómicas, y la citología anormal del
esputo. Algunas alteraciones sólo pueden detectarse después de efectuar
pruebas de sobrecarga de las funciones hepáticas excretoras, por ejemplo, o
mediante otras pruebas especiales.
b) Alteraciones del estado físico y del funcionamiento de los sistemas or-
gánicos que pueden evaluarse mediante reconocimientos físicos y exámerres de
laboratorio, por ejemplo, electrocardiogramas, pruebas de la capacidad de
trabajo físico y pruebas de las funciones nerviosas superiores.
c) Alteraciones del bienestar general que pueden evaluarse por los ante-
cedentes médicos y mediante cuestionarios, por ejemplo, la somnolencia y la
irritación de las mucosas después de la exposición a disolventes orgánicos.

1 OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 535, 1973.


a)
2 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Vigilancia de las condiciones de higiene para prevenir enfermedades


profesionales

En el ambiente de trabajo suele haber gran variedad de riesgos sanitarios de


índole química, física, biológica y psicosocial. La identificación y evaluación de
los riesgos profesionales pertenece a la disciplina de la higiene del trabajo. En
esta obra se describen someramente los métodos de evaluación biológica y
ambiental, pero no se abordan los principios de la higiene del trabajo
propiamente dichos. En todo caso, ésta por sí sola no basta para proteger a los
trabajadores contra las enfermedades profesionales, sino que es indispensable la
intervención médica, en forma de reconocimientos médicos de ingreso y
periódicos, para descubrirlas y tratarlas a tiempo.
En todas las ocupaciones, los reconocimientos médicos tienen por objeto
asegurarse de que el trabajador es apto para el empleo y de que tal aptitud
perdura a lo largo de su vida laboral. Todo menoscabo de su estado de salud
deberá detectarse a tiempo y tratarse como es debido. Los reconocimientos
médicos de los trabajadores revelan a menudo la existencia de riesgos para la
salud en los lugares de trabajo, por lo que es preciso evaluar y controlar el
medio ambiente. Esos reconocimientos son además de gran trascendencia
epidemiológica para dicha evaluación.
A continuación se describen brevemente los oportunos reconocimientos
médicos iniciales y periódicos de los trabajadores y las pruebas especiales
destinadas a detectar a tiempo las alteraciones.

Reconocimiento médico de ingreso


Este reconocimiento se practica antes de emplear a un trabajador o de asignarle
un puesto de trabajo que entrañe riesgos para la salud. De este modo, el médico
(y la dirección) pueden conocer el estado de salud del empleado, y los datos
obtenidos son una referencia de gran utilidad para seguir su evolución ulterior.
El reconocimiento permite también a la dirección asignarle tareas adaptadas a
sus aptitudes y limitaciones. La información médica necesaria se anota en un
formulario cuya estructura varía según las ocupaciones y que suele contener un
cuestionario sobre los antecedentes médicos, . laborales y sociales del individuo.
En el formulario se registran los resultados de los análisis de sangre y orina, del
examen radiológico y ocular y, en determinados casos, del reconocimiento
audiométrico, además de los datos obtenidos en el reconocimiento físico de
diversos órganos y sistemas corporales. En el reconocimiento de ingreso
conviene tener en cuenta ciertos factores de riesgo como la edad, el sexo y la
sensibilidad individual. Entre otros factores de interés figuran la nutrición, los
estados patológicos anteriores o actuales, así como la exposición previa o
simultánea a uno o más riesgos profesionales para la salud.
PRINCIPIOS DE LA DETECCION PRECOZ 3
Reconocimiento médico periódico
Después del reconocimiento médico de ingreso conviene practicar reco-
nocimientos periódicos a intervalos regulares. Quizás no sea siempre ne-
cesario examinar a fondo al trabajador en estos reconocimientos sistemáticos,
sobre todo si no presenta signos manifiestos de enfermedad.
El procedimiento adoptado difiere del aplicado en los reconocimientos
iniciales. Hay que elaborar un formulario especial dando prioridad a los
aspectos de los antecedentes y del reconocimiento médico que más rela-
cionados estén con la exposición de que se trate. La amplitud y la perio-
dicidad del reconocimiento dependerán de la naturaleza y el alcance del
riesgo correspondiente. Se examinarán en especial los órganos y sistemas
corporales que con mayor probabilidad se verán afectados por los agentes
nocivos del lugar de trabajo. Por ejemplo, la prueba de audiometría es la más
-importante para quienes trabajan en un ambiente ruidoso. En cuanto a los
mineros, se necesita un examen radiológico del tórax para detectar diversas
formas de neumoconiosis, y un reconocimiento clínico con especial atención
al sistema respiratorio. Respecto a cada uno de los agentes nocivos, el plazo
comprendido entre la exposición y la aparición de una alteración de la salud
(periodo de latencia) es de gran importancia para determinar la frecuencia del
reconocimiento, pero ese periodo se desconoce en el caso de muchos agentes,
debiéndose determinar entonces la frecuencia en función de: a) la historia
natural de la enfermedad, en particular la rapidez con que pueden aparecer
alteraciones bioquímicas, morfológicas, de comportamiento, etc., o
localizarse mediante pruebas de detección; b) el grado de exposición al
agente nocivo o a cualquier otro agente interactivo; c) la sensibilidad prevista
de los grupos e individuos expuestos. Cuando es posible, el manual
recomienda una determinada frecuencia para los reconocimientos periódicos.

Pruebas específicas
La exposición profesional a materias peligrosas y los efectos resultantes en
la salud pueden evaluarse en muchos casos mediante ciertas pruebas es-
pecíficas de la exposición de que se trate. Puede recurrirse al análisis de
materias biológicas, como la orina y la sangre, para detectar y evaluar un
producto químico o sus metabolitos. La evaluación de la función pulmonar y
las alteraciones radio lógicas en el caso de exposición al polvo suelen indicar
el grado de deterioro funcional y patológico. También pueden llevarse a cabo
otros estudios funcionales como pruebas específicas para identificar las fases
tempranas, probablemente reversibles, de una enfermedad profesional. Entre
ellas figuran la electrocardiografía, la electroencefalografía, la determinación
de la velocidad de conducción nerviosa y la audiometría.
Es preciso conocer los valores «normales» obtenidos con pruebas en su-
jetos «sanos» para evaluar el grado de significación de los valores obser-
4 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

vados en trabajadores expuestos. De ahí la conveniencia de que el personal de


higiene del medio (en particular los médicos y los agentes de atención
primaria de salud) sepan qué debe considerarse «normal», a ser posible
basándose en datos obtenidos con pruebas en trabajadores no expuestos al
riesgo de que se trate, o comparando los resultados obtenidos en el trabajador
expuesto con los valores observados durante las efectuadas en el
reconocimiento de ingreso.
Las pruebas específicas deben elegirse de acuerdo con determinados cri-
terios, "entre ellos la validez, la sensibilidad, el bajo costo y la seguridad.
Serán especialmente útiles si pueden aplicarse sobre el terreno por higienistas
del trabajo, personal auxiliar semicalificado y agentes de atención primaria de
salud. He aquí algunos ejemplos de las pruebas prácticas a que se puede
recurrir.
- En caso de exposición a plaguicidas organofosforados, existen diversos
estudios para el terreno que permiten medir la actividad total de la co-
linesterasa sanguínea.
- Cuando haya exposición a polvo y fibras orgánicas (por ejemplo madera,
yute, cáñamo), pueden detectarse signos precoces de deterioro mediante
pruebas de la capacidad venti1atoria, como son la capacidad vital, el volumen
espiratorio forzado en un segundo y el flujo máximo. Pueden completarse
estas pruebas mediante un cuestionario.
- Para evaluar los efectos perjudiciales para la salud de la exposición al
plomo, existen pruebas prácticas y sencillas como la semicuantitativa para
medir la coproporfirina en la orina.
- Para evaluar la exposición al tricloroetileno puede utilizarse un método
semi cuantitativo sencíllo que permite detectar el ácido tric1oroacético en la
orina.
- En caso de exposición a determinados vapores y gases, existen algunos
estuches para el terreno que permiten medir el agente en el aire de los lugares
de trabajo. También pueden utilizarse para analizar el aire espirado
(especialmente en caso de exposición al monóxido de carbono).
- El recuento sanguíneo sistemático (hemoglobina, recuento total y di-
ferencial de leucocito s) puede facilitar una .indicación precoz de alteraciones
debidas a la exposición a agentes que afectan a la sangre y la hematopoyesis.
- El análisis sistemático del contenido de proteínas, urobi1inógeno y
pigmentos bi1iares en la orina es indispensable al examinar a los trabajadores
expuestos a agentes que pueden deteriorar las funciones renal o hepática.
Aunque los ejemplos anteriores muestran que hay algunas pruebas prácticas,
es muy necesario idear muchos otros procedimientos prácticos y sencillos.
PRINCIPIOS DE LA DETECCION PRECOZ 5

Necesidad de la participación de los trabajadores

Conforme a los principios de la atención primaria de salud, es indispensable


lograr la plena participación de los trabajadores en todo programa de asistencia
médica destinado a protegerlos. Con ello no sólo se aseguraría la eficacia de ese
tipo de medidas sino también un grado constante y razonable de salud a bajo
costo. En general, el método corrientemente utilizado para lograr la panicipación
de los trabajadores consiste en ipstruirles y aconsejarles en materia de higiene y
seguridad. Su educación sanitaria tiene por objeto estimularles a adoptar y
mantener hábitos laborales inocuos, utilizar el equipo de trabajo adecuadamente
y tomar sus propias decisiones (individual y colectivamente) para proteger la
salud y mejorar las condiciones de trabajo. Conviene informarles sobre los
principios y prácticas de la higiene del trabajo y sobre la naturaleza de los
riesgos que podría correr su salud en el medio laboral, al tiempo que se les
estimula a adoptar prácticas que reducen esos riesgos. Se les puede impartir
educación para la salud en el empleo (a cargo de organizaciones laborales, agen-
tes de atención primaria de salud o personal sanitario empleado por la dirección)
o durante los programas de adiestramiento profesional.

Trabajadores subatendidos y atención primaria de salud

En los países en desarrollo, la mayoría de los trabajadores no están su-


ficientemente atendidos. Además, se encuentran a menudo desfavorecidos
económicamente, poco organizados y desamparados tanto por la reglamentación
de higiene y seguridad del trabajo como por las medidas de protección laboral; y
los servicios de salud tal vez presten poca atención a sus problemas de higiene
del trabajo. En esos países, los sectores más importantes en lo que respecta a la
higiene del trabajo son la agricultura, la pequeña industria y la minería.
La atención primaria de salud es el modo más eficaz de hacer frente a los
problemas de higiene del trabajo de las poblaciones subatendidas. A este
respecto, cabe imaginar las funciones principales del personal de aten-
ción primaria del modo siguiente: .
En las zonas rurales prestarán atención de salud a los agricultores 'hfectados
por las enfermedades endémicas frecuentes en el lugar y la malnutricción, y que
a la vez podrían estar expuestos a ciertos riesgos profesionales, como la
intoxicación por plaguicidas, los accidentes de trabajo, las zoonosis, el polvo
vegetal, el calor y las vibraciones. Por consiguiente, ese personal deberá estar en
condiciones de: a) hacer frete a problemas sanitarios de carácter general, y b)
identificar determinados riesgos específicos para la salud y sus efectos.
El personal de atención primaria puede ocuparse también de un grupo
de pequeñas fábricas o industrias de una región, así como realizar encues-
6 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

tas de salud preliminares en esos lugares, reunir muestras ambientales y


biológicas y enviadas a laboratorios especializados, determinar las posibles
causas de accidentes y lesiones, prestar primeros auxilios, llevar registros
sencillos, asesorar a los trabajadores en materia de seguridad e higiene, y
enviar a los trabajadores enfermos para que se les preste más atención médica.
La cooperación intersectorial es indispensable para poder prestar con éxito
atención de salud preventiva a los trabajadores. La industria, la agricultura, la
organización laboral y otros sectores del desarrollo social y económico deben
participar en los servicios de salud de los trabajadores, en particular cuando en
los países en desarrollo se adopte la tecnología moderna, dados los nuevos
riesgos que a menudo ésta implica para la salud.
PROCEDIMIENTOS PARA LA DETECCIÓN PRECOZ
DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES
PROFESIONALES
CAPITULO 2

Neumoconiosis causadas por polvos


minerales esclerógenos

Las neumoconiosis causadas por polvos minerales esc1erógenos com-


prenden: la silicosis, la antracosilicosis y la asbestosis. También se considera
una neumoconiosis relacionada con el polvo a la silicosis con tuberculosis
pulmonar cuando la silicosis es factor indispensable en la etiología de la
incapacidad o muerte resultantes.

SILICOSIS Y SILICOSIS CON TUBERCULOSIS PULMONAR

La silicosis es una neumoconiosis causada por la inhalación de partículas


cristalinas de sílice libre (óxido de silicio). El término de silicotuberculosis
se aplica a la enfermedad que resulta de la interacción de la silicosis con la
tuberculosis pulmonar.

Propiedades de los agentes causales

Las formas minerales cristalinas principales de sílice libre (Si0 2) son el


cuarzo, la tridimita y la cristobalita.

Presentación y usos

La mayor parte de las rocas contienen sílice. Las partículas transportadas


por el aire de sílice libre se producen por voladura, pulverización, trituración,
perforación y molienda de rocas. El polvo procedente de las explotaciones
comerciales de granito y areniscas, de arena molida (harina de sílice) y de
diatomita termotratada es particularmente peligroso.

Profesiones que implican riesgos de silicosis

Los trabajadores están potencialmente expuestos al riesgo de silicosis


en las siguientes profesiones: minería y extracción de roca dura; trabajos de

9
10 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

obras públicas con roca dura; desbaste y pulido de la piedra; vaciado, bras-
cado y limpieza con chorro de arena en fundiciones y en la limpieza de edi-
ficios; preparación y extracción de camisas refractarias para hornos, etc., e
incrustación de calderas; manufactura de cerámica, porcelana y esmalte, y las
profesiones en las que la arena se utiliza como abrasivo.

Mecanismo de acción

Retención
Las partículas de polvo de 5-15 µm de diámetro depositadas en las vías
aéreas son eliminadas por acción mucociliar, pero las partículas de 0,5-5 µm
de diámetro que llegan a las vías aéreas terminales o más allá pueden quedar
retenidas. La mayoría de las partículas de un diámetro inferior a 0,5 µm
permanecen suspendidas en el aire y son espiradas (véase el capítulo 30).
Las partículas de polvo retenidas en los pulmones son captadas por los
macrófagos (fagocitos mono nucleares) y transportadas bien a las vías aéreas y
eliminadas, o bien al parénquima pulmonar. Cuando mueren las células que
contienen el polvo, otras células captan las partículas liberadas; pero también
éstas son destruidas, creándose una reacción continua de escasa calidad, que
conduce a la formación de cicatrices localizadas (nódulos), sobre todo en los
alrededores de las vías aéreas terminales.
Las partículas de sílice libre varían en su capacidad de producción de la
muerte celular, acción que puede retardarse por la presencia de otras partículas
(por ejemplo, óxidos de hierro y de aluminio) y de productos químicos (por
ejemplo, N-óxido de po1ivini1pirro1idona) que alteran la superficie de las
partículas de cuarzo. En el caso de partículas de sílice libres, el mecanismo
normal de protección del organismo, consistente en revestir las partículas de
polvo con una glucoproteína rica en hierro, es, al parecer, ineficaz.

Eliminación
La eliminación de partículas de cuarzo, especialmente cuando están
mezcladas con otros tipos de polvo, puede producirse por los bronquios y la
tráquea en los primeros días que siguen a la inhalación. El porcentaje de polvo
retenido aumenta con: a) el aumento de los niveles de exposición; b) la mayor
exposición al polvo en el pasado; y c) la presencia de neumopatías
(especialmente tuberculosis). Las partículas retenidas en el parénquima
pulmonar rara vez son transportadas más allá de los ganglios linfáticos
hiliares. Por tanto, la lesión se limita a los pulmones y a los ganglios linfáticos
del hilio.
NEUMOCONIOSIS 11

Determinación de la exposición

Evaluación ambiental
El mejor método para determinar la exposición al sílice cristalino en un lugar
de trabajo consiste en examinar muestras de partículas de polvo de un tamaño
determinado en la zona de respiración, utilizando de preferencia un
tomamuestras personal. También puede determinarse la exposición por análisis
del contenido de sílice cristalino en el polvo respirable mediante rayos X o
radiaciones infrarrojas.

Evaluación biológica
No se dispone de métodos bioquímicos para la determinación de la ex-
posición. La radiografía puede utilizarse como medio para determinar la
exposición a partículas de sílice libre. Deben interpretarse las radiografías
mediante la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de
la OIT (1980). Las sombras que se ven en las radiografías pulmonares están
causadas por la reacción tisular y no por el propio polvo. Al principio, estas
sombras son pequeñas, redondeadas y de distribución uniforme en todas las
regiones pulmonares, pero después pueden hacerse irregulares y coalescentes,
localizándose entonces especialmente en la parte superior de los pulmones. Sin
embargo, debido al largo periodo de latencia existente entre el comienzo del
proceso silicótico en los pulmones y la aparición y evolución continua de las
sombras, no puede considerarse a las alteraciones radiológicas como indicador
precoz de una exposición.
También se dispone de las pruebas de la función pulmonar para evaluar la
exposición. Las anomalías de la función pulmonar coinciden con las alteraciones
radiológicas, aunque no son específicas ni útiles como medida de la exposición.
Las primeras fases de una silicosis son asintomáticas.

Efectos clínicos

Silicosis
La silicosis aguda es una enfermedad rápidamente evolutiva. En condiciones
extremas puede aparecer apnea y tos seca a las pocas semanas de la exposición.
En el plazo de unos meses se observan opresión torácica e incapacidad para
trabajar, y en 1-3 años se produce la muerte por insuficiencia respiratoria o cor
pulmona1e. La exploración del enfermo muestra disminución de los
movimientos torácicos, cianosis y estertores inspiratorios tardíos, con
anormalidad restrictiva de la función pulmonar y disminución de la transferencia
de gases. Las radiografías presentan sombras algodonosas periféricas que se
endurecen gradualmente hasta hacerse lineales. A menudo, éstas ni siquiera
12 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

se reconocen al realizar la autopsia, ya que la muerte de los macrófagos y la


reacción celular suelen producirse en los alvéolo s sin formación de los nódulo
s característicos. Las partículas de sílice birrefringentes son muy numerosas en
el tejido pulmonar.
En las condiciones laborales actuales, esto es, con los niveles de exposición
que existen normalmente en los países industrializados, una silicosis sólo se
produce tras muchos años de exposición. Hay una amplia variación en el grado
de evaluación y de gravedad de la enfermedad, factores ambos que dependen
del nivel de exposición, de la actividad biológica del polvo, y de la presencia o
la ausencia de sustancias que retrasen la reacción tisular. Al principio, la
mayoría del polvo es eliminada. Más tarde, al afectarse los ganglios y los
vasos linfáticos hiliares, aumenta la proporción de polvo retenido y la
localización de lesión se extiende al parénquima pulmonar. Alrededor de las
aglomeraciones de polvo se forman nódulos vorticilados de colágeno que
comprimen los vasos sanguíneos, los linfáticos y las pequeñas yías aéreas de
los alrededores, produciendo una lesión isquémica pulmonar y una
cicatrización secundaria. Esa evolución se produce ante todo en las zonas
superior y media de los pulmones, y en las radiografías se manifiesta en forma
de sombras irregulares con coalescencias y calcificaciones. Es también
frecuente que se calcifiquen los ganglios hiliares hipertrofiados.
Por regla general, las primeras fases de una silicosis no suelen acompañarse
de síntomas ni signos de enfermedad respiratoria. Asimismo, las pruebas
ventilatorias básicas de la función pulmonar permanecen dentro de los límites
fisiológicos normales. En fases más avanzadas aparece disnea de esfuerzo.
Debido a su comienzo insidioso, los síntomas disneicos pueden atribuirse al
envejecimiento, resultando las radiografías, por consiguiente, un método de
detección relativamente más específico. La confluencia de las sombras se
acompaña de una disnea de esfuerzo de instauración cada vez más rápida y de
una función respiratoria deprimida, que suele ser fundamentalmente de tipo
restrictivo. Los síntomas bronquíticos, por ejemplo, la tos y la expectoración
debidas al depósito de mayores partículas de polvo en las vías aéreas, son
menos importantes y a veces reversibles.

Silicosis con tuberculosis pulmonar


Los trabajadores expuestos al sílice tienen mayor riesgo de padecer tu-
berculosis, riesgo que aumenta sustancial y permanentemente tan pronto como
las alteraciones radiológicas son manifiestas. El agente infeccioso suele ser
Mycobacterium tuberculosis, pero también pueden intervenir otros tipos (por
ejemplo, M. marinum y M. kansasii). El riesgo aumenta con la gravedad de la
silicosis, mientras que los factores que favorecen la propagación de la
tuberculosis son, por ejemplo, el hacinamiento en los lugares de trabajo, la
nutrición deficiente y la elevada prevalencia de la infección en la comunidad.
NEUMOCONIOSIS 13

Se supone que la mayor susceptibilidad de los pacientes silicóticos a la


tuberculosis pulmonar se debe al daño causado por el polvo en los macrófagos y
en los sistemas linfático e inmunológico, que normalmente protegen contra la
tuberculosis pulmonar. Debe sospecharse la existencia de una silicotuberculosis
siempre que haya una agudización repentina de los síntomas o de las
alteraciones radiológicas, fiebre, adelgazamiento o hemoptisis. La evolución de
las alteraciones radiológicas continúa siendo rápida, incluso cuando se ha
dominado la infección. El índice de diagnóstico o de curación más seguro es el
cultivo de micobacterias del esputo; otros índices son menos fiables. Una
tuberculosis previa, tratada o no, probablemente aumenta el riesgo y la gravedad
de la silicosis.
No hay pruebas de un mayor riesgo de cáncer en la exposición al polvo de
sílice o en los pacientes con silicosis.

Relación exposición-efectos

La exposición a 1-2 mg de cuarzo/m3 puede causar una enfermedad detectable


en 5-15 años; se observan primero alteraciones radiológicas, seguidas por
anomalías de la función pulmonar y por la aparición de síntomas. Con niveles
menores de exposición, la evolución de la enfermedad es más lenta y a menudo
no aparecen los síntomas hasta después de cesar la exposición.
La relación exposición-efecto depende de: a) la concentración del polvo en el
aire; b) la dosis de exposición acumulada (suma de la concentración en el aire y
la duración de la exposición), y c) el tiempo de «residencia» (cantidad de tiempo
que el polvo ha permanecido en los pulmones). La frecuencia de la enfermedad
varía considerablemente de una industria a otra, aparentemente con
independencia del nivel de exposición a las partículas de sílice libre. Parece ser
que la exposición a concentraciones bajas durante un periodo prolongado causa
una enfermedad menos grave que la exposición a concentraciones altas durante
un periodo corto. En el futuro, las pruebas de laboratorio con modelos celulares
o animales serán tal vez capaces de predecir con más precisión los riesgos
derivados de los distintos polvos.

Pronóstico

La enfermedad suele progresar lentamente. Tiende a decrecer el ritmo


después de cesar la exposición, pero aumenta la sintomatología cuando
comienza la confluencia de sombras. El pronóstico final es difícil de es-
tablecer hasta mucho después de haber cesado la exposición. Los proble-
mas terminales suelen consistir en infecciones respiratorias intercurrentes o
en una insuficiencia cardíaca derecha. La enfermedad continúa progre-
14 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

sando, incluso cuando ha cesado toda exposición, y lleva en ocasiones a la


insuficiencia respiratoria o al cor pulmonale en el doble del tiempo que
tardaron en aparecer los signos iniciales. Por lo general, se considera que los
resultados del tratamiento antituberculoso son menos favorables cuando
también existe una silicosis.

Diagnóstico diferencial

La aparición de las típicas alteraciones radiológicas nodulares precoces con


coalescencia en las zonas superiores, la carencia de signos físicos o de mucha
tos y el fallo inespecífico de la función pulmonar hacen que el diagnóstico de
silicosis sea sencillo de realizar en los grupos expuestos al polvo. En los
distintos casos, el diagnóstico depende de la historia profesional y de la
exclusión de tuberculosis, cáncer de pulmón, sarcoidosis, artritis reumatoide,
etc., por los métodos clínicos y de laboratorio habituales. La presencia de
infecciones complicantes, tales como la tuberculosis, debe confirmarse
mediante el cultivo del esputo y las pruebas sero1ógicas apropiadas.

Susceptibilidad

No hay indicios de que la susceptibilidad sea diferente en los distintos


individuos. No obstante, la exposición previa a un polvo fibrogénico y la
presencia de tuberculosis aumentan la susceptibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes médicos
del empleado y una exploración física, en la que se conceda especial atención
al sistema respiratorio. Debe tomarse una radiografía de tórax para ver si el
individuo tiene una tuberculosis pulmonar o cualquier otra neumopatía. Se
practicarán las pruebas básicas de la función pulmonar, incluida la medición
de la capacidad vital (CV) y del volumen de espiración forzada en un segundo
(VEF1,0).

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual que el inicial. Su
frecuencia depende del nivel de exposición al polvo. Si las medidas de control
son satisfactorias, puede repetirse el reconocimiento cada tres años. El
NEUMOCONIOSIS 15

objetivo del reconocimiento es prevenir la aparición de la enfermedad


durante la vida laboral del trabajador. Sin embargo, los reconocimientos
periódicos tal vez no ayuden a prevenir el desarrollo de una silicosis después
de la jubilación. A pesar de eso, deben guardarse todas las radiografías, los
resultados de las pruebas de la función pulmonar y los datos sobre la
exposición individual acumulada para el análisis epidemiológico.
Si un número significativo de trabajadores presenta silicosis a los 20-25
años del primer empleo, deben revisarse completamente las medidas de
control del polvo en el lugar de trabajo. También se recomienda la práctica
inmediata de un reconocimiento médico si un trabajador sufre síntomas
torácicos, especialmente si la tuberculosis es frecuente en la comunidad.

Pruebas de selección
Aunque en los casos individuales las radiografías de tórax y las pruebas
simples de la función respiratoria (por ejemplo VEF1,0) son poco específicas
e indicadores tardíos de la enfermedad, adquieren un gran valor para vigilar
la exposición y la enfermedad cuando se analizan en un amplio grupo de
trabajadores.

Asistencia a los enfermos

El paciente debe ser retirado inmediatamente de una exposición adicional


al aparecer los primeros signos de silicosis o de tuberculosis activa. Aunque
inicialmente no es necesario restringir otro trabajo o actividad, el paciente
debe permanecer bajo vigilancia médica continua. No hay tratamiento de la
silicosis. En las últimas fases de la silicosis puede requerirse un tratamiento
de la insuficiencia respiratoria o cardíaca.
Importa prevenir la tuberculosis en los pacientes silicóticos. Cuando la
incidencia de la tuberculosis en la comunidad es alta, deben considerarse la
vacunación y la quimioprofilaxis, aunque su valor no ha sido totalmente
demostrado. Los pacientes con tuberculosis deben ser tratados precozmente.
La quimioterapia ha de ser vigilada cuidadosamente y tiene que ser la que
corresponda a las cepas de bacilo tuberculoso predominantes.

Medidas de control

Debe aplicarse estrictamente la supresión del polvo con medidas técnicas


de control (humedecimiento previo, perforación húmeda, etc.) y debe
eliminarse cualquier cantidad de polvo residual mediante una ventilación
adecuada. Es preciso medir regularmente las concentraciones de polvo res-
16 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

pirable y el contenido de sílice libre en el polvo. Siempre que se utilicen


explosivos, los trabajadores no penetrarán en la zona polvorienta hasta que se
haya despejado el polvo mediante ventilación. Debe filtrarse el polvo en el
aire de salida.
Durante las averías de los dispositivos técnicos normales de control del
polvo o en las situaciones de emergencia, los trabajadores utilizarán mas-
carillas, cascos de seguridad, etc. Los conductores de camiones y los operarios
de excavadoras, grúas, etc., dispondrán de cabinas con aire acondicionado
para las operaciones a cielo abierto en climas secos donde sea imposible una
aspersión con agua.
Los límites de exposición para el polvo de sílice en los diferentes países no
son uniformes. Los límites de exposición para el polvo total se sitúan, en su
mayor parte, entre 0,5 mglm3 (polvo con un alto contenido de sílice, por
ejemplo, superior a un 70 %) y 5 mglm3 (polvo con un contenido de sílice
inferior al 10 %). En cuanto al polvo respirable, los límites varían desde 0,1
mglm3 hasta 0,2 mglm3• Los límites para la cristobalita y la tridimita suelen
ser la mitad de los aplicados al cuarzo.

ANTRACOSILICOSIS 1
La antracosilicosis (neumoconiosis de los trabajadores del carbón) es una
neumoconiosis causada por la exposición a una mezcla de polvos en la que el
sílice libre no constituye el componente fibrogénico dominante. En la mayoría
de las situaciones se desconoce la importancia relativa de los componentes de
la mezcla de polvos.

Propiedades del agente causal


El carbón contiene sobre todo carbono, con ligeras cantidades de hidrógeno,
azufre y fósforo, y una variedad de rocas, algunas de las cuales contienen
sílice libre. La composición varía de una mina a otra y de un filón a otro. La
mezcla de polvos en las minas de carbón puede proceder de pizarra, oolita,
arenisca silícea, caolinita, esquisto, piedra caliza, etc., todas las cuales se
presentan frecuentemente en el interior, por encima y por debajo de los
yacimientos de carbón. El propio carbón puede ser el componente menos
importante del polvo mineral.

Presentación y usos
La mezcla de polvos que se forma durante la minería del carbón se acumula
de preferencia en minas profundas, especialmente donde se producen los

1 En lnternational nomenclature 01 diseases; yolume IlI; diseases ollower respiratory tract; 1st
edition (Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas, Ginebra, 1979), el
término antracosilicosis está comprendido en el de silicosis.
NEUMOCONIOSIS 17

cortes mecánicos de roca por encima y debajo de los filones estrechos. Los
trabajos a cielo abierto dependen menos de la ventilación artificial. Una vez
separado de la roca, la distribución y el uso del carbón causa un polvo menos
nocivo. Junto con el petróleo, el carbón es la fuente de la mayor parte de la
energía mundial, y proporciona materia prima para la industria química.

Profesiones que implican riesgo de antracosilicosis

Están especialmente expuestos todos los trabajadores en minas profundas


(sobre todo los que intervienen en el trabajo de explotación) y los excesivamente
expuestos en minas a cielo abierto, los trabajadores de operaciones de carga (por
ejemplo, en barcos) y los empleados en industrias que utilizan carbón (por
ejemplo, la industria del acero).

Mecanismo de acción

Las partículas con un diámetro de 5 µm a 15 µm depositadas en las vías


aéreas producen una irritación reversible (bronquitis). La mayoría de las
partículas de 0,5-5,0 µm son eliminadas por células ciliadas a través de los
bronquios y la tráquea, pero una exposición excesiva conduce a su retención en
el tejido pulmonar y en los vasos y ganglios linfáticos. La reacción tisular de
escasa calidad conduce a una alteración de la función pulmonar sólo si la
retención es muy grande (al menos 50 g/pulmón).

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Una exposición individual puede evaluarse mediante el examen de muestras
de polvo de un determinado tamaño en la zona de respiración, de preferencia
mediante un tomamuestras personal. También puede realizarse un análisis
periódico de grandes muestras de polvo respirable para determinar los
componentes minerales.

Evaluación biológica
Pruebas bioquímicas. No se dispone de ninguna prueba bioquímica.
Radiografía. Este es el único método útil para diagnosticar la antracosilicosis.
En las fases iniciales de la enfermedad, aparecen en la radiografía sombras
(opacidades) pequeñas, redondeádas y diseminadas. Su número no aumenta con
el tiempo de permanencia. No obstante, a medida que es mayor la carga de
polvo, se agrandan las sombras, conduciendo a menudo a una fibrosis masiva
progresiva. Para la realización del diagnóstico debe utilizarse la
18 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT


(1980).
Pruebas de la función pulmonar, Las pruebas de la función pulmonar no
muestran anomalía alguna en los periodos iniciales.
Sintomas y signos. No suele haber síntomas ni signos en los periodos
iniciales.

Efectos clínicos

La enfermedad clínica está precedida durante muchos años por signos


radiográficos de neumoconiosis simple, que por sí misma conduce sólo a una
ligera aceleración de la velocidad normal de deterioro de la función pulmonar.
En la mayoría de los trabajadores del carbón sólo se instaura una
neumoconiosis complicada cuando la carga de polvo es muy alta. La reticulina
y el colágeno se depositan alrededor de las grandes aglomeraciones de polvo y
esto a la larga conduce a lesiones de vasos sanguíneos, vías aéreas y vasos
linfáticos con alteración de la función pulmonar. El deterioro de la función
pulmonar se asocia a la formación de grandes masas redondeadas que
contienen pequeñas cantidades de colágeno. Este trastorno se denomina
fibrosis masiva progresiva. Las masas redondeadas pueden sufrir una necrosis
central y cavitarse, con lo cual esas zonas son susceptibles a una invasión por
microorganismos saprófitos, en particular cuando se utilizan imprudentemente
los antibióticos. No hay un aumento del riesgo de tuberculosis, y no existe
ninguna relación entre antracosilicosis y cáncer de pulmón.

Relación exposición-efectos
En un yacimiento de carbón suele haber una estrecha relación exposición-
respuesta entre la exposición acumulada al polvo respirable y el
agrandamiento de las pequeñas opacidades radiográficas. Puede no haber una
correlación muy alta entre los diferentes yacimientos de carbón. La cantidad
de trabajo de explotación realizada por los mineros probablemente aumenta el
riesgo de antracosilicosis.

Pronóstico
Si la exposición al polvo cesa en el periodo inicial de una neumoconiosis
simple (por lo general a < 2/2 p ó q de la Clasificación Internacional de
Radiografías de Neumoconiosis de la OIT), se desarrolla una enfermedad poco
incapacitante a no ser que:
- el trabajo del minero, fuera de la galería de carbón, implique una ex-
posición a una elevada proporción de polvo procedente del trabajo de
explotación minera (roca);
NEUMOCONIOSIS 19

- el trabajador desarrolle una enfermedad reumatoide con alteraciones


pulmonares sinérgicas (síndrome de Caplan).
En la antracosilicosis, la incapacidad grave sobreviene tras la exposición a
concentraciones de polvo más altas que en el caso de la silicosis. Además, es
menos probable que progrese la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

La presencia de una neumoconiosis simple viene indicada por una historia


profesional de prolongada y fuerte exposición al polvo en las minas de carbón
unida a las alteraciones radiológicas características y a la relativa carencia de
síntomas, signos o pérdida de la función pulmonar. En las radiografías
obtenidas en la fibrosis masiva progresiva aparecen sombras masivas bien
definidas, que son distintas de las que se ven en la mayoría de las demás
enfermedades pulmonares (cáncer de pulmón, tuberculosis, sarcoidosis, etc.).
Estas últimas enfermedades pueden excluirse mediante las investigaciones
oportunas.

Susceptibilidad

Una exposición previa al polvo y la presencia de una tuberculosis pul-


monar o una enfermedad reumatoide aumentan la susceptibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes mé-
dicos y una exploración física que ponga especial atención en el sistema
respiratorio, en los antecedentes de tuberculosis y en la existencia de artritis.
Para determinar la presencia de tuberculosis pulmonar debe tomarse una
radiografía de tórax y realizar las pruebas básicas de la función pulmonar
(VEF1.0 y CV).

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es el mismo que el de
ingreso. Si se efectúan cada tres años, los reconocimientos periódicos
proporcionan datos (clínicos, radiográficos y funcionales) para la evaluación
epidemiológica de la relación exposición-efecto y ayudan a determinar la
eficacia de las medidas de lucha contra el polvo. También permiten a la
dirección identificar a los trabajadores que tienen elevadas cargas de polvo
para que puedan ser trasladados a ocupaciones en las que no hay exposición
al polvo.
20 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Asistencia a los enfermos

No existe tratamiento específico de la antracosilicosis. Si aparecen las al-


teraciones radio lógicas características del síndrome de Caplan se debe retirar
inmediatamente al trabajador de una ocupación que implique exposición al
polvo, cualesquiera que sean las alteraciones radiográficas básicas. Igual debe
procederse con los trabajadores afectos de neumoconiosis simple. En ninguno
de los dos casos es necesario restringir otro trabajo o actividad.
La fibrosis masiva progresiva requiere una supervisión médica y un tra-
tamiento de apoyo:
- en la insuficiencia cardiorrespiratoria;
- en los episodios de melanoptisis que resultan de la formación de ca-
vidades en las masas que contienen colágeno;
- en la infección secundaria de estas cavidades;
- en el neumotórax espontáneo (este trastorno es frecuente y debe tra-
tarse por métodos conservadores).
En la fibrosis masiva progresiva no está indicada la cirugía pulmonar.

Medidas de control

Las medidas de control recomendadas para la silicosis se aplican también a


la antracosilicosis (véase p. 16). En la mayoría de los países, los límites de
exposiCión se relacionan con el contenido del sílice libre del polvo de las
minas de carbón.

ASBESTOSIS y ENFERMEDADES AFINES

La asbestosis es una silicatosis 1 progresiva e irreversible causada por la


inhalación de fibras de amianto.

Propiedades de los agentes causales

Amianto (asbesto) es un término genérico que hace referencia a un grupo de


silicatos minerales fibrosos de aparición natural. Tienen forma cristalina y son
capaces de escindirse longitudinalmente en fibrillas individuales o en haces de
fibras. Se reconocen dos grupos y seis tipos de minerales: grupo de la
serpentina: crisotilo; y grupo de los anfiboles: crocidolita, amo-
1
Término general referido a ciertos trastornos que surgen de la inhalación de silicatos sin
contenido de sílice libre.
NEUMOCONIOSIS 21

sita, antofilita, tremolita y actinolita. Todos son silicatos de magnesio hidratados y


en cadena, excepto la crocidolita que es un silicato de sodio y hierro. La crocidolita
y la amosita tienen un gran contenido de hierro. Los anfiboles se escinden en fibras
longitudinales de diámetro variable, aunque por lo general muy estrecho
(aproximadamente 0,1 µm). El crisotilo se presenta en láminas que se rizan,
formándose unas fibrillas huecas, en forma de tubo de un diámetro aproximado de
0,03 µm. Las propiedades que singularizan al amianto son: relativa insolubilidad,
gran resistencia a la tracción y resistencia al calor y a los ácidos (solamente los
anfiboles).

Aplicaciones

El amianto ha sido explotado comercialmente desde 1880. En 1979, la


producción mundial fue superior a los 50 millones de toneladas. En ese mismo año,
un 69 % del amianto fue empleado en la fabricación de productos del cemento, tales
como tuberías y láminas para techumbres; un 29 % fue utilizado para hacer otros
materiales de techumbre, papeles y fieltros, baldosas para el suelo, materiales de
fricción, pinturas y revestimientos, y un 2% fue empleado en materiales textiles,
plásticos y de aislamiento. El papel de amianto, las cubiertas para el suelo y las
guarniciones de freno se fabrican fundamentalmente a partir del crisotilo. En los
otros productos se emplean generalmente mezclas de crisotilo y anfiboles.

Profesiones que implican riesgos de asbestosis

El mayor riesgo de que los trabajadores presenten asbestosis se encuentra en las


siguientes profesiones: extracción y desmenuzamiento del amianto; transporte del
amianto extraído o desmenuzado; manufactura de productos derivados del amianto;
evacuación del material de desecho proveniente de la extracción, desmenuzamiento,
etc., del amianto; cualquier empleo o desmantelamiento de productos de amianto
que produzca partículas atmosféricas de amianto.

Mecanismo de acción

Las fibras transportadas por el aire e inhaladas, de diámetro inferior a 3 µm


aproximadamente, penetran en las vías aéreas y son retenidas en los pulmones.
Las fibras de crisotilo se adentran en los pulmones menos fácilmente que las
de anfiboles por su forma rizada. Una proporción considerable de las fibras
que entran en los pulmones es expulsada del tracto respiratorio por la saliva
y el esputo. De las fibras retenidas en las pequeñas vías aéreas y en los
alvéolos, algunas fibras pequeñas son fagocitadas
22 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

por macrófagos y transportadas a los ganglios linfáticos, al bazo y a otros


tejidos. Algunas de las fibras que permanecen en las vías aéreas pequeñas y los
alvéolos, son revestidas por un complejo ferroproteínico convirtiéndose en
«cuerpos de amianto o ferruginosos». Se piensa que el crisotilo desaparece
gradualmente del organismo, pero son escasas las pruebas al respecto.
Tras una exposición larga o intensa, tiene lugar una retención notable de
fibras de amianto. Esta conduce poco a poco a una fibrosis pulmonar
intersticial difusa progresiva, con una coalescencia gradual de cada una de las
lesiones acinosas. Se encuentra a menudo una fibrosis pleural de grado
variable, y en ocasiones aparecen placas pleurales hialinas o ca1cificadas que
no necesariamente están relacionadas con el amianto.
Algunas personas expuestas al polvo atmosférico tragan fibras de amianto
con la saliva o el esputo. En ciertos casos, el agua, las bebidas o los alimentos
también pueden contener pequeñas cantidades de fibras. Algunas de las fibras
tragadas probablemente atraviesan la pared intestinal, pero se desconoce su
ulterior emigración en el organismo. Después de un periodo de latencia,
raramente inferior a 20 años e igualo superior a 40 años a partir de la primera
exposición profesional, puede aparecer un cáncer de pulmón, un mesotelioma
pleural maligno o un cáncer gastrointestinal.
Se desconocen los mecanismos de la cancerogénesis. En el caso del me-
sotelioma, experimentos con animales sugieren que la responsabilidad
corresponde a fibras muy finas de un diámetro aproximado de 0,1 µm y una
longitud igualo superior a 8 µm. Apenas se han registrado mesoteliomas
después de una exposición a crisotilo puro, pero después de una exposición a
crocidolita, amo sita o a mezclas que contenían estos minerales,
aproximadamente el 2-16 % de todas las muertes podrían atribuirse a me-
soteliomas. El cáncer de pulmón puede aparecer con todos los tipos de fibras.
No existen pruebas directas de que el aminato contenido en el agua bebida o
en los alimentos produzca cáncer, pero existe esa posibilidad.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Puede determinarse la exposición mediante el examen de muestras de aire
estático tomadas en lugares fijos mediante filtros de membrana, in-
terceptadores, precipitación térmica o conímetros. No obstante, hoy día el
método preferido es el muestreo individual del aire con un filtro de membrana.
Mediante microscopia óptica de contraste de fase deben contarse las fibras de
longitud igualo superior a 5 µm (proporción longitud/anchura de al menos
3:1) recogidas en un filtro de membrana y expresarse como el número de
fibras por mI de aire examinado. En el caso de que haya otros exámenes de
muestras, el total de partículas o fibras se expresa como el número o la masa
NEUMOCONIOSIS 23

de partículas o fibras por unidad de volumen de aire. La cuantificación


también es posible mediante difracción de rayos X o con espectrofotometría
por rayos infrarrojos, expresándose el resultado en forma de gramos por
volumen de aire examinado.
La microscopia electrónica puede usarse para contar fibras de diámetro
muy inferior a 0,1 µm. Se recomienda este método para mediciones de aire
ambiental cuando las fibras son prácticamente invisibles al examen con
microscopio óptico.
Los niveles de exposición de la población general son difíciles de medir.

Evaluación biológica
Pruebas bioquímicas. Una estimación directa de la cantidad de amianto
presente en el pulmón solamente es posible en un estudio necrópsico, pri-
mero por maceración y/o reducción a cenizas del tejido pulmonar y después
por recuento u otro modo de cuantificación de las fibras minerales.
Radiografía. Las alteraciones pulmonares que resultan de la exposición al
amianto pueden detectarse con radiografías utilizando la Clasificación
Internacional de Radiografías de Neumoconiosis. Las alteraciones radio-
gráficas pueden emplearse para vigilar la exposición de los trabajadores.
Pruebas funcionales respiratorias. Son útiles, pero menos específicas que
las radiografías.
Análisis del esputo. Puede contarse el amianto en el esputo, para dar una
estimación aproximada de una exposición relativamente reciente al amianto.

Identificación del tipo de fibra

Los métodos ópticos de rayos X o difracción electrónica permiten dife-


renciar los crisotilos de los anfiboles. Para identificar a los anfiboles se pre-
fiere el barrido de imágenes o la microscopia electrónica de transmisión,
asociados a un análisis de dispersión energética de rayos X.

Efectos clínicos

Asbestosis. La asbestosis es una fibrosis pulmonar intersticial difusa cró-


nica, cuya gravedad guarda relación con la duración e intensidad de la ex-
posición. En sus fases iniciales, la enfermedad no causa síntomas subjetivos.
En la exploración física pueden encontrarse estertores finos basales o
crepitaciones como signo precoz. En casos avanzados, el paciente puede
sufrir disnea y presentar signos de insuficiencia respiratoria (cianosis, dedos
en maza, etc.). Los signos radiológicos consisten en pequeñas opacidades
con o sin engrosamiento pleural (variable).
Cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón relacionado con el amianto es
clínicamente indiferenciable de las restantes formas de cáncer de pulmón.
24 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Se ha registrado una mayor frecuencia de adenocarcinoma en los trabajadores


expuestos al amianto. Suele haber, aunque no siempre, pruebas de asbestosis
previa.
Mesotelioma pleural maligno. Los tumores pleurales producen con fre-
cuencia dolor torácico y disnea por la presencia de un masivo derrame pleural
sanguinolento. Los tumores peritoneales generalmente causan dolor abdominal e
hinchazón debidos a una gran ascitis. En ambos casos, la enfermedad progresa
rápidamente hacia la muerte del enfermo, la cual suele ocurrir en el plazo de un
año desde la aparición de los primeros síntomas.
Otras enfermedades malignas. Tras una prolongada exposición al amianto
también pueden aparecer carcinomas del tracto gastrointestinal y posiblemente de
la laringe. Estos carcinomas son c1ínicamente similares a los carcinomas
gastrointestinales de otra etiología.

Relaciones exposición-efectos

Asbestosis
Todas las pruebas apuntan hacia un aumento del riesgo de asbestosis con la
exposición a concentraciones atmosféricas de amianto cada vez mayores. La falta
de criterios diagnósticos coincidentes hace que sea difícil determinar la relación
exposición-respuesta. Se ha demostrado que la sintomatología clínica, las
alteraciones radiográficas, la reducción de la fun ción pulmonar y las
defunciones atribuidas a asbestosis o a enfermedad respiratoria crónica son todas
directamente proporcionales a la cantidad de polvo acumulado o a la exposición a
las fibras, siendo pocos los indicios de que haya un umbral. La enfermedad suele
desarrollarse después de un largo periodo de exposición al polvo o las fibras de
amianto, rara vez inferior a cinco años. En el pasado las deficientes condiciones
laborales reinantes en la producción de amianto, en la manufactura de productos
derivados del amianto y en otras profesiones que implicaban exposición a fibras y
polvo de amianto, condujeron a altos índices de frecuencia en los trabajadores
empleados durante más de 20 años.

Cáncer de pulmón
En cierto número de encuestas epidemiológicas se ha encontrado una relación
exposición-respuesta, de naturaleza probablemente lineal. En la extracción y
desmenuzamiento del crisotilo durante una vida laboral de 40 años, el riesgo de
cáncer de pulmón parece elevarse aproximadamente un 1,5 % cada vez que la
concentración atmosférica de amianto aumenta en 1 fibra/ml. En los trabajos
de aislamiento y en la manufactura de productos derivados del amianto,
especialmente productos textiles, a veces el riesgo parece ser mucho mayor
NEUMOCONIOSIS 25

(posiblemente diez veces o más) que el observado en las operaciones de


extracción y desmenuzamiento. La exposición a los anfiboles conlleva
probablemente un mayor riesgo de cáncer que la exposición al crisotilo. El
riesgo acumulado de cáncer pulmonar en trabajadores que fuman y que están
expuestos al amianto es mayor que la suma de los riesgos de cáncer
pulmonar por fumar y por exposición al amianto considerado por separado.

Mesotelioma pleural maligno


Existen pocos datos sobre este tema. El riesgo probablemente está rela-
cionado con la dosis. No obstante, se ha observado la aparición de tumores
después de una exposición profesional de 6 semanas de duración a la
crocidolita.

Otras enfermedades malignas


Ciertos estudios epidemiológicos sugieren una mayor incidencia de car-
cinomas gastrointestinales después de una exposición prolongada al amianto,
pero las relaciones exposición-respuesta están lejos de hallarse claras y
pueden estar implicados otros factores. Algunos estudios, aunque no todos,
han sugerido una asociación entre la exposición al amianto y el cáncer
laríngeo, pero no existe una relación clara entre la incidencia de la
enfermedad y la magnitud de la exposición.

Pronóstico

Hay un aumento gradual de síntomas y signos de fibrosis pulmonar in-


cluso después de cesar la exposición. Se ha demostrado que las personas con
alteraciones radio lógicas pulmonares tienen un mayor riesgo de defunción.

Diagnóstico diferencial

En ausencia de engrosamiento pleural, puede ser difícil distinguir la as-


bestosis de la fibrosis pulmonar intersticial difusa idiopática crónica. Las
alteraciones radiológicas parenquimatosas de menor grado aumentan con la
edad, incluso en ausencia de exposición al asbesto.
Los únicos métodos para averiguar si un cáncer pulmonar, observado en
un trabajador, se debe a una exposición al amianto consisten en el examen de
sus antecedentes profesionales y de las alteraciones radiográficas específicas
del pulmón. Los anatomopatólogos difieren a menudo en el diagnóstico de
mesotelioma pleural maligno, debido a la dificultad de distinguir este cáncer
26 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

del adenocarcinoma periférico y de los tumores pleurales metastásicos.

Susceptibilidad

Se sospecha cierta variabilidad en la respuesta pulmonar frente a la ex-


posición al amianto, pero todavía no ha sido demostrada. Los estudios con
antígenos de histocompatibilidad (HL-A) no han identificado diferencias en
cuanto a la susceptibilidad. Existen pruebas contradictorias acerca de si el
riesgo de contraer una asbestosis está afectado por el tabaco. No obstante, los
fumadores sufren aparentemente una mayor incapacidad y mortalidad. El
riesgo de mesotelioma no se afecta por fumar.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos, una
exploración física, una radiografía de tórax y unas pruebas funcionales res-
piratorias a fin de disponer de datos de referencia para la vigilancia y para
evitar que las personas con enfermedades respiratorias se vean expuestas al
amianto.

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Debe realizarse en intervalos dependientes del nivel de exposición en el lugar
de trabajo, de la edad del trabajador y de los resultados de los reconocimientos
médicos previos.
Debido a que la asbestosis tarda mucho tiempo en aparecer, durante los
primeros 10 años de trabajo son suficientes los intervalos de 5 años entre los
reconocimientos médicos. Después los reconocimientos serán más frecuentes.
El beneficio que se obtendrá del tratamiento precoz de un cáncer pulmonar no
basta probablemente para justificar intervalos inferiores a un año entre las
radiografías de rutina. Debido a la posibilidad de desarrollo tardío de
enfermedades relacionadas con el amianto, debe continuarse la supervisión
incluso después del cese en un trabajo que implique exposición al amianto.

Asistencia a los enfermos

Si se sospecha una enfermedad relacionada con el amianto deben inten-


sificarse las medidas de vigilancia y control y los trabajadores deben ser
27
NEUMOCONIOSIS

completamente informados de los riesgos y la necesidad de evitar ulteriores


exposiciones. A los trabajadores con signos de asbestosis se les debe in-
formar acerca de la enfermedad, aconsejar que dejen de fumar y vigilar
atentamente. Los consejos concernientes a futuros empleos vinculados a una
exposición al amianto dependen de la edad del trabajador y de circunstancias
individuales.
Debe tratarse el cáncer pulmonar como si no estuviera relacionado con el
amianto. No existe tratamiento eficaz para la asbestosis ni para el me-
sotelioma pleural maligno.

Medidas de control

Reglamentación. La mayoría de los países industrializados han adoptado


un límite de exposición de 2 fibras/ml de aire (unos pocos incluso 1 fibra/ml)
como la máxima concentración media admisible ponderada por el tiempo de
crisotilo. La pulverización de amianto está ya ampliamente prohibida y el
uso de crocidolita está también prohibido o severamente restringido en
algunos países, estando en curso de examen reglamentaciones parecidas para
la amosita. Algunos países, sin embargo, no hacen distinciones entre los
diferentes tipos de fibra. Queda la inquietud de que el peligro no esté
reflejado de manera adecuada para los recuentos de fibras hechos por
microscopia óptica, ya que este método no detecta las fibras más finas, que
son las más peligrosas. De aquí que el peligro pueda variar con-
siderablemente en los diferentes procedimientos industriales, incluso cuando
la concentración ambiental de amianto, determinada ópticamente, es la
misma.
Ingeniería. La eliminación con éxito del polvo empieza con el aislamiento
de las máquinas y con la aplicación de una ventilación de escape en los
puntos donde las aberturas son inevitables. Otros métodos de control del
polvo comprenden: a) el aislamiento de las operaciones «sucias»; b) la re-
ducción del número de empleados expuestos; y c) los cambios en los mé-
todos de manufactura (por ejemplo, fabricación de hilatura de amianto
mediante suspensión húmeda y extrusión). También debe considerarse la
sustitución del amianto por otros materiales más seguros. Por otra parte, si es
posible, el amianto debe humedecerse antes de empleado. Igualmente, el
amianto podrá tratarse con agentes contra el polvo y las fibras de amianto se
podrán revestir con polímeros. Son fundamentales un buen mantenimiento
de las instalaciones y el uso de aspiradores. Debe promoverse el uso de
respiradores y ropa protectora allí donde sea imposible evitar la exposición.
Se proporcionarán instalaciones de ducha y lavandería para los trabajadores
a fin de tener la seguridad de que abandonan la planta sin contaminación. Se
debe informar a todos los trabajadores sobre la naturaleza del peligro y
acerca de los métodos de protección.
CAPITULO 3

Enfermedades broncopulmonares causadas


por polvos de metales duros

Propiedades del agente causal

Se emplea el término de metal duro para designar unos carburos metálicos


de tungsteno sinterizados extremadamente duros, a los que se añaden
pequeñas cantidades de carburo de titanio, de tantalio, de vanadio, de
molibdeno o de cromo, que se unen entre sí con cobalto (también con hierro y
con níquel). Los constituyentes pulverizados y comprimidos son calentados a
alta temperatura (1500 °C) y después enfriados bruscamente.

Aplicaciones

Los metales duros o sinterizados se utilizan en la fabricación de herra-


mientas, taladros y constituyentes metálicos de una dureza particular (90-95 %
de la dureza del diamante).

Profesiones que implican riesgo de exposición al polvo de metales duros

Están especialmente expuestos los trabajadores que se ocupan de la pro-


ducción de carburos sinterizados (mezclado, pulverización, modelado, ca-
lentamiento en horno, ajuste, pulverización de precisión), en la fabricación de
herramientas y de componentes para máquinas, y en el afilado de las
herramientas producidas. Aunque los más expuestos al peligro son aquellos
que se ocupan de la pulverización y del afilado, los trabajadores dedicados a
otras tareas, en las proximidades inmediatas dentro de los mismos talleres,
también pueden correr un alto riesgo de exposición.

Mecanismos de acción

La absorción de partículas de metal duro se produce exclusivamente por los


pulmones. Las partículas absorbidas llegan a otras partes del organismo de la
misma manera que otras partículas de polvo. Las partículas insolubles son

28
ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 29

retenidas en el tejido pulmonar, mientras que los componentes solubles son


llevados a otras partes del organismo por la sangre. Solamente el cobalto se
elimina en pequeñas cantidades en la orina.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Deben medirse tanto la concentración de partículas respirables como la
concentración total, preferentemente con un muestreador individual.

Evaluación biológica
Como prueba complementaria de la exposición ambiental puede utilizarse la
mayor eliminación de cobalto en la orina. Sin embargo, la relación entre la
exposición a polvo de metal duro y el cobalto urinario es poco clara.

Efectos clínicos

En la mayoría de las personas expuestas se observan distintos síntomas


irritativos, que comprenden tos, rinitis alérgica, disnea asmatiforme y disnea de
esfuerzo. Los síntomas mejoran tras el cese de la exposición. La fibrosis
pulmonar intersticial difusa es mucho menos frecuente y afecta
aproximadamente al 1-4 % de los trabajadores.
Generalmente los signos iniciales de la enfermedad comienzan a aparecer
después de una exposición de más de tres años. Suelen ser tos seca,
adelgazamiento y disnea de esfuerzo progresiva. Por auscultación pueden
escucharse estertores crepitantes. Las radiografías de tórax, que son difíciles de
interpretar al comienzo de la enfermedad, presentan marcas lineales y sombras
reticulares de variada opacidad. La exploración física muestra los síntomas
clásicos de insuficiencia respiratoria, con un descenso simultáneo de la
capacidad vital y del VEF1.0. La hiposaturación oxihemoglobínica de la sangre
arterial tiene lugar exclusivamente con los esfuerzos en el periodo inicial y se
observa una disminución en la difusión del monóxido de carbono.
Morfológicamente hay una fibrosis alveolar intersticial que produce un
agrandamiento de los septos; alvéolos de menor espesor revestidos de células
cubo ideas se mezclan con zonas de distensión enfisematosa.
Todavía se discute la función desempeñada por cada uno de los metales en la
patogenia. En condiciones experimentales, el componente más tóxico es el
cobalto y se piensa que desempeña el papel dominante. Sin embargo, se
reconoce generalmente que la asociación de tungsteno con cobalto es
responsable del desarrollo de la fibrosis intersticial difusa.
30 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Relación exposición-efectos

Se ha observado que la enfermedad está causada por una concentración de


polvo en el aire de 100-6000 partículas respirables por ml3 de aire. Suelen
encontrarse muchos metales en el polvo: tungsteno (67-90 %), cobalto (6-
20%) y tantalio, titanio, vanadio, hierro y niobio en cantidades que no
sobrepasan el 2 %.

Pronóstico

Suele observarse una agravación progresiva, con insuficiencia respiratoria e


insuficiencia ventricular derecha. No obstante, en algunos pacientes, el cuadro
clínico permanece estabilizado durante varios años (6-10 años), y puede
notarse cierta regresión de los síntomas de la enfermedad después de cesar la
exposición, al menos en una fase precoz.

Diagnóstico diferencial

Deben ser excluidas la fibrosis idiopática intersticial difusa, el síndrome de


Hamman-Rich y las fibrosis que resultan de causas conocidas (en particular
las neumoconiosis por partículas minerales).

Susceptibilidad

Deben considerarse como especialmente vulnerables los individuos con


enfermedades alérgicas y respiratorias de otra naturaleza (especialmente
asma).

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos, y una
exploración física a fin de identificar a las personas con enfermedades de la
piel y respiratorias alérgicas. Se tomará una radiografía de tórax y se
realizarán las pruebas básicas de la función pulmonar (CVF, VEF1.0).

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Esta prueba debe repetirse cada año, y si se encuentra alguna anormalidad
deben hacerse las pruebas apropiadas de función pulmonar.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 31

Prueba de detección
Deben hacerse pruebas de la [unción pulmonar (CVF, VEF1,o) cada seis
meses.

Asistencia a los enfermos

Al sospecharse la enfermedad, el individuo debe ser retirado temporal-


mente de la exposición (hasta la confirmación o no de la enfermedad). Si se
confirma la enfermedad, será excluido de un trabajo que implique ex-
posición a polvo de metal duro.

Medidas de control

La exposición de los trabajadores debe ser eliminada mediante técnicas


apropiadas (aislamiento de las máquinas y aplicación de una ventilación
local de escape, etc.) a fin de reducir las concentraciones de polvo por de-
bajo de los límites de exposición recomendados. El uso de aparatos per-
sonales protectores (respiradores) puede resultar necesario durante ciertas
operaciones que implican la exposición a concentraciones muy altas de
partículas.
El límite de exposición adoptado en la mayoría de los países para los
componentes solubles de tungsteno es de 1 mg/m3 de aire y para los com-
ponentes insolubles de 5 mg/m3 de aire (también de tungsteno); para los
humos y las partículas metálicas de cobalto, el límite de exposición es de
0,1-0,5 mg/m3 de aire.
CAPITULO 4

Enfermedades broncopulmonares causadas por polvo


de algodón, de lino, de cáñamo o de sisal:
bisinosis

Propiedades de los agentes causales

La causa de la bisinosis es la exposición a polvos de algodón, lino o cáñamo


de fibra blanda. El polvo de algodón se compone de cuatro fracciones: fibra
de celulosa, restos de la planta (hojas y brácteas de algodón partidas de
tamaño diminuto), material terroso (tierra vegetal) y microorganismos
saprófitos (por lo general bacterias Gram-negativas y hongos que crecen en el
algodón durante el almacenamiento). La proporción relativa de cada una
depende de las condiciones de cosecha y almacenamiento del algodón. El
algodón recogido a mano tiene menos restos de planta que el algodón
cosechado por máquinas y el algodón fresco tiene menos microorganismos
que el algodón almacenado.
El polvo atmosférico del lino y del cáñamo de fibra blanda suele estar
compuesto de restos de la planta y de microorganismos que crecen en el lino
durante el enfriamiento.

Presentación y usos

El algodón, el lino, el cáñamo y el sisal crecen en muchas partes del mundo.


La preparación industrial del algodón comprende diversas operaciones:
a) desmotado, en el que se separa la borra de la simiente; b) prensado de las
balas (en países exportadores); y c) fabricación del algodón, que abarca la
apertura de las balas, el soplado, el cardado, el hilado, la preparación del hilo y
el trabajo en los telares. Todas estas operaciones suelen producir polvo. El
polvo atmosférico derivado del trabajo en los telares difiere del que se
produce en los procesos previos y además contiene partículas del material de
apresto. Los desperdicios de algodón se utilizan para producir algodón
hidrófilo, que está compuesto casi exclusivamente de fibras puras de celulosa.
Los restantes residuos contienen una gran proporción de material terroso y de
restos de plantas.
En la preparación del lino, la primera operación es el enriamiento del lino
seco en depósitos de agua. Posteriormente, se secan y se fragmentan

32
BISINOSIS 33

las fibras de lino a fin de separar las fibras para el hilado y el trabajo en los
telares. Las tres últimas operaciones suelen producir polvo.

Profesiones que implican riesgos de bisinosis

Están especialmente expuestos los trabajadores de la industria textil que


realizan operaciones polvorientas. En algunos países en desarrollo, la frag-
mentación y el hilado del lino se llevan a cabo en los domicilios particulares,
exponiendo al polvo a los trabajadores y a sus familias.

Mecanismo de acción

La patogenia de la bisinosis no está todavía perfectamente clara. Hay datos en


favor de que una sustancia tóxica liberadora de histamina sea responsable de los
síntomas característicos de la bisinosis, especialmente de la tensión respiratoria
en el primer día de trabajo después del descanso del fin de semana. Muchos
especialistas creen que esta liberación de histamina por parte del polvo de
algodón se debe a un pequeño compuesto molecular hidrosoluble y termoestable
derivado de las brácteas de la planta del algodón.
Además de una liberación de histamina, la exposición al polvo de algodón
produce una irradiación en las vías respiratorias superiores y en los bronquios, la
cual, tras una exposición prolongada, 'evoluciona lentamente hacia una
neumopatía obstructiva clínica.
Es también probable que haya más de un tipo de reacción humana frente a este
tipo de polvos. Se ha demostrado que la inhalación de ciertas en. dotoxinas
descubiertas en bacterias Gram-negativas produce síntomas similares a los de la
bisinosis.

Evaluación de la exposición

El mejor modo de evaluar la exposición al polvo de algodón, lino y cáñamo es


la determinación gravimétrica del polvo atmosférico, bien de su totalidad o
únicamente de la fracción respirable. Actualmente se emplean varios aparatos
muestreadores capaces de seleccionar partículas de un determinado tamaño. No
obstante, el mejor de todos es el elutriador vertical. También se dispone de
muestreadores gravimétricos personales para partículas respirables de algodón y
de lino de un tamaño inferior a 10 µm.

Efectos clínicos

En las primeras fases, la bisinosis se caracteriza por la opresión torácica (por


lo general hacia el final del turno laboral) en el primer día de trabajo,
34 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

después de la interrupción del fin de semana o después de las vacaciones. A


menudo tiene lugar una disminución del VEF1.0, que puede ser asintomática en
algunos trabajadores. La mayoría de los síntomas, salvo la irritación del tracto
respiratorio superior, tiende a desaparecer en uno o dos días. A medida que
avanza la enfermedad, la opresión torácica se acompaña de disnea,
empeorando y persistiendo durante más tiempo los síntomas. Exceptuados los
antecedentes de opresión torácica y la disminución de la capacidad
ventilatoria, que típicamente empeoran al comienzo de la semana laboral, en
sus fases tardías la enfermedad recuerda a una bronquitis crónica y un
enfisema. Las radiografías no muestran alteraciones específicas, ni tampoco se
ha identificado patología específica alguna en los pulmones de los
trabajadores que han fallecido por esta enfermedad.

Relación exposición-efectos

Se han registrado tasas de prevalencia de bisinosis que varían entre el 20 %


Y el 50 % en las naves de cardado del algodón con concentraciones de polvo
respirable de 0,35 mglm3 a 0,60 mglm3• Las prevalencias inferiores al 10 %
sólo se producen en naves con concentraciones de polvo respirable inferiores a
0,1 mglm3• Sin embargo, en un estudio de obreros de desmotado (que suelen
trabajar por temporadas) se observó opresión torácica al comienzo del trabajo
estacional en el 19 % de los trabajadores expuestos a concentraciones de polvo
respirable de 0,11 mglm3• Incluso con-centraciones de polvo respirable tan
bajas como 0,1 mg/m3 aproximadamente pueden producir síntomas en una
considerable proporción de trabajadores después del regreso de las vacaciones
anuales.

Pronóstico

La disminución de la capacidad ventilatoria durante el turno de trabajo es un


fenómeno temporal y en las fases iniciales es reversible. Sin embargo, algunos
estudios de seguimiento muestran una mayor disminución anual de la VEF1.0
entre los trabajadores textiles con una historia larga de exposición al polvo que
entre los sujetos no expuestos.

Diagnóstico diferencial

Hay tres criterios para el diagnóstico clínico de una bisinosis: a) ante-


cedentes de exposición demostrada al polvo del algodón, lino, cáñamo y
sisal; b) síntomas de bisinosis tal y como los identifica un cuestionario
normalizado 1, Y en algunos casos manifestaciones clínicas de bronquitis cró-

1
Véase OMS, Series de Informes Técnicos, N° 684, 1983.
BISINOSIS 35

nica; y c) descenso de la capacidad ventilatoria durante el turno de trabajo,


mayor en los enfermos de bisinosis que en los individuos normales y,
generalmente, mayor el primer día de la semana laboral que el resto de los días.

Susceptibilidad

Los fumadores parecen ser más susceptibles a la bisinosis que los no fu-
madores. También es más probable que padezcan formas más avanzadas de la
enfermedad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento médico de ingreso debe comprender los antecedentes
médicos y una exploración física, poniendo especial atención en la atopía y en
las enfermedades alérgicas y respiratorias.

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el examen periódico es igual al de ingreso. Se debe
repetir generalmente una vez al año. En el reconocimiento debe incluirse un
cuestionario acerca de la bisinosis.
En algunos grupos de trabajadores, un descenso superior al 10 % en la VEF1.0
durante el turno de trabajo el día siguiente del fin de semana puede ser un aviso
anticipado de que los trabajadores son propensos a desarrollar una bisinosis.
Obsérvese que esto se aplica solamente a grupos de trabajadores en los que la
significación estadística de la disminución del VEF1.0 pueda valorarse frente a
casos testigos.

Asistencia a los enfermos

Los enfermos de bisinosis inicial deben ser trasladados a trabajos que


impliquen una menor exposición. En estos casos, suelen desaparecer los
síntomas. Los casos avanzados con neumopatía obstructiva deben ser totalmente
apartados de la exposición al polvo y recibir el tratamiento adecuado.

Medidas de control

Estas implican fundamentalmente la supresión del polvo mediante aislamiento


de las operaciones polvorientas (desmotadoras) y establecimiento de una
36 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

ventilación adecuada (por ejemplo, depuradoras de aspiración junto con una


ventilación de escape descendente).
Se ha intentado lavar y vaporizar el algodón antes de su preparación, pero
estos métodos no han demostrado ser muy eficaces a la hora de eliminar la
enfermedad.
El equipo protector personal, como las mascarillas filtradoras, es útil si se
comprueba de manera regular la filtración completa y eficaz del aire. Por
desgracia, el empleo de mascarillas es incómodo, particularmente en los
climas cálidos.
Los límites de exposición para el polvo atmosférico total varían en los
diferentes países de 2 mglm3 a 6 mg!m3 de aire. Los límites de exposición
profesional en una persona sana (medias ponderadas por el tiempo) reco-
mendados para el polvo inhalable, y medidos por el elutriador vertical con un
punto de corte de 15 µm, son: 0,5 mg!m3 para el desmotado del algodón: 0,2
mglm3 para la preparación del hilo de algodón, cardado, hilado, etc., y 0,75
mglm3 para el trabajo con algodón en los telares. Para el lino se ha
recomendado un valor provisional de 2 mglm3, y en los lugares de trabajo
donde hay lino verde o químicamente enriado (no enriado con tintes o con
agua), un valor de 5 mg!m3• Para el cáñamo de fibra blanda se ha
recomendado un valor aproximado de 2 mg!m3.
CAPITULO 5

Asma profesional

Propiedades del agente causal

El asma profesional está causado por la inhalación de agentes sensibili-


zantes o de irritantes presentes en el ambiente laboral, tales como polvos,
gotitas y gases. La lista de agentes causales es muy larga y aquí sólo se men-
cionarán los más importantes.

Agentes sensibilizantes
Estas ausencias producen una hiperreación bronquial. Comprenden: ma-
terial de origen vegetal (por ejemplo, cereales, harina, granos de café, semillas
de ricino, colofonia (resina), pelusa del té, tabaco, maderas tales como el cedro
rojo y la mansonía); partículas derivadas de crustáceos y animales de
laboratorio (por ejemplo, ratas, ratones, cobayos) y de ácaros, gusanos de seda
y otros insectos; metales (particularmente sus sales) tales como platino, cromo
y níquel; compuestos orgánicos (formaldehído, fenilendiamina, isocianatos,
sobre todo el diisocianato de tolueno, anhídrido trimelítico, anhídrido ftálico,
expoxirresinas, tintes reactivos, y muchos otros); y medicamentos
(particularmente los antibióticos) y enzimas (detergentes derivados del
Bacillus subtilis, pepsina, papaína, etc.).

lrritantes
Los irritante s causan asma químico. Comprenden: bases fuertes, ácidos,
agentes oxidantes (amoniaco, cloro, cloruro de hidrógeno, fosgeno, fluoruro
de hidrógeno, óxidos de nitrógeno o azufre, cloruro de cinc, etc.); y polvo
inerte (polvo no fibroso y no tóxico) en concentraciones extremadas.

Presentación y usos

Los agentes mencionados se utilizan en muchos procesos industriales,


presentándose algunos de ellos como ingredientes nocivos. Se les encuentra
fundamentalmente en: la producción y elaboración de alimentos, la industria
de la madera y del mueble, la crianza de animales, los trabajos de ingeniería,
la industria química, los trabajos de edificación (aislamiento,

37
38 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

pintura, etc.), la preparación de pieles (tintes), la industria farmacéutica, las


instalaciones sanitarias y la producción de detergentes.

Profesiones que implican riesgo de exposición

Entre los trabajadores especialmente expuestos figuran los que manejan


granos y cereales (obreros de silos, molineros, panaderos); almacenadores de
cereales expuestos a ácaros; trabajadores expuestos a polvos procedentes de
semillas de ricino o granos de café o que efectúan tamizado y embalaje del té;
trabajadores de la madera, operarios de aserraderos y trabajadores de la
industria del mueble, trabajadores de imprenta; trabajadores de laboratorio que
manejan animales; productores de enzimas detergentes; refinadores de platino
y rara vez chapistas de cromo y níquel; trabajadores de las industrias química
y farmacéutica; productores de espuma de poliuretano utilizando isocianatos;
pintores y obreros que emplean materiales de aislamiento; empaquetadores de
carne expuestos a los vapores del cloruro de polivinilo (CPV) de la funda de
plástico, y personal sanitario.

Mecanismo de acción

Los trastornos respiratorios causados por agentes sensibilizantes e irritantes


se caracterizan por: a) una obstrucción aguda y reversible de las vías aéreas
causada por broncoconstricción, edema o inflamación de las vías aéreas, y b)
una excreción mucosa inducida por exposición a ciertos agentes propios de los
procesos de trabajo. Desde el punto de vista clínico, estos trastornos no se
diferencian de otros tipos de asma. En algunas circunstancias, los mismos
agentes pueden causar una alveolitis alérgica.
La mayor parte de los agentes sensibilizan te s estimulan la producción de
una inmunoglobulina específica (IgE) en los individuos susceptibles (hi-
persensibilidad de tipo I). En los sujetos no atópicos, la hipersensibilidad
puede estar medida por anticuerpos de inmunoglobulina sensibilizante a corto
plazo. Entre los alérgenos que dan: lugar a estas respuestas figuran el polvo de
cereales, los productos animales, las proteínas de insectos, las enzimas
derivadas de B. subtilis, la resina de acacia y las semillas del aceite de ricino.
Suelen provocar una reacción asmática inmediata, que comienza en el plazo de
pocos minutos a media hora que sigue a la exposición. Puede ocurrir una
reacción retardada de cuatro a ocho horas después de la exposición,
presentándose algunas veces junto a una reacción inmediata. Aunque una
reacción asmática suele indicar una hipersensibilidad de tipo III, se desconoce
hasta qué punto ésta es una causa de asma en exposiciones profesionales.
Ciertas sustancias de bajo peso molecular (iones metálicos, isocianatos)
ASMA PROFESIONAL 39

pueden actuar como haptenos y formar alérgenos completos, que causan


síntomas asmatiformes. Hay algunos datos acerca de la posible participación de
mecanismos no inmunológicos, por ejemplo, mediante la liberación de
histamina de los mastocitos.
Los irritantes actúan causando una lesión tisular directa. Una reacción
asmatiforme también puede deberse a la exposición a fuertes concentraciones de
polvo inerte, particularmente en individuos con una reactividad bronquial
inespecífica aumentada.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
En el caso de los irritantes, importa determinar sus concentraciones at-
mosféricas por los métodos usuales de determinación ambiental. Sin embargo,
esto tal vez no sea necesario para los agentes que causan reacciones de
hipersensibilidad, ya que incluso cantidades infinitesimales de alérgenos pueden
dar lugar a síntomas agudos.

Evaluación biológica
Sólo se dispone de pruebas biológicas fiables de la exposición para un número
limitado de sustancias químicas. En el caso de haber un antígeno adecuado, las
dermorreacciones y las determinaciones de la IgE pueden indicar una
hipersensibilidad en trabajadores libres de síntomas, lo que reflejaría el potencial
alérgeno del agente.

Efectos clínicos

Los síntomas clínicos de la hiperreación bronquial y del asma químico son


idénticos a los del asma de origen no profesional. Comprenden: disnea, opresión
torácica, sibilancias y alteración de la función pulmonar de tipo obstructivo. Las
radiografías torácicas no muestran signos patológicos. En una reacción de
hipersensibilidad inmediata, el acceso se produce unos pocos minutos después
de la exposición en el mismo lugar de trabajo, y el paciente se recupera
aproximadamente a las dos horas de retirarse de la exposición. La reacción de
hipersensibilidad tardía comienza varias horas después de la primera exposición,
a menudo después del turno de trabajo o por la noche, y la recuperación puede
tardar más de 24 horas.
Los accesos asmáticos causados por irritantes suelen aparecer en el curso o
inmediatamente después de la exposición. Algunos de estos irritantes pueden
inducir efectos después de un periodo de latencia de muchas horas (por ejemplo,
los óxidos de nitrógeno).
40 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Relación exposición-efectos

Generalmente hay una buena correlación entre la concentración de irritantes


en el aire y sus efectos adversos. No existe tal relación para los agentes
sensibilizantes.

Pronóstico

A pesar de que en la mayoría de los individuos desaparecen los síntomas


asmáticos si no hay una exposición ulterior, en algunos sujetos el asma puede
prolongarse en ausencia de ulteriores contactos profesionales con el agente
causal. En tales casos debe sospecharse una continuación del contacto
ambiental con un agente ubicuo, una reacción inespecífica o una re actividad
cruzada con otros alérgenos no profesionales.
Si después del primer ataque de asma el paciente no es liberado de ulteriores
exposiciones, puede tener lugar un progresivo deterioro de los síntomas
asmáticos y de la función pulmonar.

Diagnóstico diferencial

El primer paso consiste en diferenciar el asma bronquial de las otras causas


de disnea transitoria (respiratorias, cardiovasculares). La segunda tarea es
identificar la etiología (profesional) del asma (véase también la parte 3). Al
diagnosticar en los trabajadores síntomas de tipo asmático deben tenerse en
cuenta los siguientes puntos:
 una gran variedad de exposiciones profesionales son capaces de inducir
asma;
 en personas atópicas debe considerarse la posibilidad de un origen
profesional del asma cuando no se pueda identificar fácilmente ningún
factor extrínseco;
 siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de una reacción asmática
tardía (varias horas después de la exposición, en casa o por la noche).

Los métodos diagnósticos que se dan a continuación han demostrado ser


útiles.
 Dermorreacción por punción del alérgeno sospechoso. A este respecto,
debe destacarse que la correlación entre una dermorreacción positiva y el
asma es más bien baja.
 Pruebas serológicas con anticuerpos específicos de tipo IgE contra ciertas
sustancias (por ejemplo, enzimas de B. subtilis, platino, iso- . cianatos).
ASMA PROFESIONAL 41

 Pruebas de estimulación bronquial. Ciertas pruebas inespecíficas de hi-


peractividad bronquial (por ejemplo, inhalación de derivados de histamina o
aceti1colina) son menos fiables que las pruebas de inhalación del alérgeno
sospechoso recogido en el lugar de trabajo. Para detectar las reacciones
tardías, deben realizarse repetidamente exámenes clínicos y pruebas de la
función pulmonar (VEF1.0) durante 24 horas después de la exposición.
 Reexposición del trabajador en el medio laboral durante un periodo
asintomático. Esta prueba puede confirmar el diagnóstico de asma
profesional sin identificar el agente causal. Antes y después de la re ex-
posición deben realizarse una exploración física y pruebas de la función
pulmonar.

Susceptibilidad
Son particularmente susceptibles los sujetos atópicos y los que padecen
enfermedades inflamatorias crónicas del tracto respiratorio.

Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos
(con especial atención hacia la atopia de piel y el sistema respiratorio), una
exploración física y las pruebas simples de la función pulmonar.

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al reconocimiento
de ingreso. Suelen realizarse una vez al año.

Asistencia a los enfermos

Los individuos diagnosticados de asma profesional deben ser retirados de los


trabajos que impliquen exposición al agente responsable. Es difícil lograr una
desensibilización.

Medidas de control

Para reducir la concentración atmosférica de contaminantes en el ambiente


laboral deben aplicarse medidas técnicas. En algunas operaciones pueden ser
necesarios aparatos protectores personales (respiradores, etc.). Se deben buscar
sustancias seguras que sustituyan a los irritantes y los agentes sensibilizantes.
CAPITULO 6

Neumonitis alérgica extrínseca

La neumonitis alérgica extrínseca es una denominación general aplicada a


un grupo de trastornos producidos por una reacción de hipersensibilidad al
polvo inhalado, especialmente el polvo que contiene material de origen
fúngico.

Propiedades del agente causal

La causa principal de la enfermedad es el polvo que contiene antígenos


orgánicos (particularmente microorganismos termofílicos y mohos) o pro-
teínas de animales. Los mismos agentes pueden también causar una hi-
perreacción bronquial (véase el capítulo 5).
Los tipos de polvos más frecuentes, los antígenos responsables y las en-
fermedades resultantes se resumen en el cuadro 1.

Profesiones que implican riesgo de neumonitis alérgica extrínseca

Están especialmente expuestos los trabajadores agrícolas, los trabajadores


de las industrias de bebidas (fábricas de cerveza), los trabajadores de las
industrias de la madera y del mueble y los trabajadores ocupados en la
manutención de animales.

Mecanismo de acción

La enfermedad se debe a la inhalación de partículas de polvo que son lo


suficientemente pequeñas como para ser retenidas en los alvéolos y en las vías
aéreas pequeñas y que contienen material antigénico. En la fase aguda inicial,
las paredes de los alvéolos y de las vías aéreas pequeñas son infiltradas por
linfocitos y tiene lugar una formación característica de granulo mas de tipo
sarcoide. La fase crónica se caracteriza por la aparición de una fibrosis
pulmonar intersticial difusa.

42
NEUMONITIS ALERGICA EXTRINSECA 43

a
Cuadro 1. Agentes causales de neumonitis alérgica extrínseca
Tipo de polvo Antígeno responsable Enfermedad

Heno enmohecido Micropolyspora faeni Neumonitis alérgica por


Thermoactimomyces Micropolyspora faeni
vulgaris Neumonitis alérgica por
Thermoactinomyces
vulgaris
Bagazo enmohecido Thermoactinomyces Neumonitis bagazósica
vulgaris
Abono para champiñones Micropolyspora faeni Neumonitis alérgica por
Thermoactinomyces Micropolyspora faeni
vulgaris Neumonitis alérgica por
Thermoactinomyces
vulgaris
Polvo de corcho Polvo de corcho Neumonitis alérgica por
polvo de corcho
Corteza de arce Cryptostroma corticale Neumonitis alérgica por
corteza de arce
Serrín de secuoy Neumonitis alérgica por
Graphium
Graphium
Pullaria Neumonitis alérgica por
Pulpa de madera
Altemaria polvo de madera
Cebada enmohecida Aspergilosis alérgica
Aspergilfus clavatus
Aspergilosis alérgica Neumonitis
Paja enmohecida Aspergillus fumigatus
alérgica por antígenos aviares
Excremento de paloma, Aspergilfus versicolor Neumonitis alérgica por
loro y otras aves Harina Sueros, proteínas Stiophilus granarius Neumonitis
de trigo y excrementos alérgica por polvo del grano de
Sitophilus granarius café Neumonitis alérgica por
Grano de café Dolvo de pimentón
Polvo del grano
Pimentón molido
de café

a Tomado de KEY, M. M. ET AL. Occupationa/ diseases. Washington. Departamento para la Educación Sanitaria y el Bienestar de
los Estados Unidos de América, 1977.

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se emplean los métodos habituales de determinación de las concentra-
ciones de contaminantes y los métodos microbiológico s para la identifica-
ción de los microorganismos.
Evaluación biológica
La presencia de precipitinas específicas en el suero de trabajadores asin-
tomáticos puede indicar una exposición pasada y el riesgo de padecer la
enfermedad.

Efectos clínicos
Enfermedad aguda y subaguda
Los síntomas aparecen 4 a 8 horas aproximadamente después de una
fuerte exposición a polvo que contiene el antígeno. Comprenden: cefalea,
44 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

fiebre, náuseas, vómitos; opresión torácica, disnea y tos. Puede haber cianosis
y oírse crepitaciones en la auscultación. En los casos avanzados, las
radiografías de tórax muestran pequeñas opacidades distribuidas en la to-
talidad de las zonas media e inferior de los pulmones. Las principales al-
teraciones de la función pulmonar son la disminución de la capacidad ven-
tilatoria y de la transferencia de gases.

Enfermedad crónica
Tras repetidos episodios agudos, y en raras ocasiones sin antecedentes de
episodio agudo, las exposiciones recurrentes a concentraciones bajas de polvo
antigénico conducen gradualmente a disnea. Las pruebas de la función
pulmonar revelan un defecto ventilatorio restrictivo y una transferencia de
gases alterada. Las radiografías de tórax muestran una variedad de opacidades
lineales dispersas, correspondientes al desarrollo de una fibrosis pulmonar
intersticial difusa.

Relación exposición-efectos

Aún no se ha establecido la relación exposición-efectos entre la exposición


a polvo alérgico y la neumonitis alérgica extrínseca.

Pronóstico

La enfermedad aguda suele desaparecer en varias semanas. No obstante,


puede progresar hacia una forma crónica, sobre todo si no cesa la exposición.
La enfermedad crónica puede empeorar constantemente y acabar en una
insuficiencia cardíaca congestiva.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad aguda debe distinguirse de las infecciones respiratorias


agudas (víricas, bacterianas) y de las neumonitis debidas a bióxido de ni-
trógeno (enfermedad de los almacenadores de silos). En la fase crónica deben
excluirse otras causas de fibrosis pulmonar intersticial difusa, por ejemplo,
tuberculosis, sarcoidosis, neumoconiosis debidas a polvo mineral y síndrome
de Hamman-Rich. Puede resultar necesaria una biopsia pulmonar. En la
mayoría de los casos agudos se presentan precipitinas específicas; también
pueden mostrar precipitinas específicas una proporción menor de casos
crónicos.
NEUMONITIS ALERGICA EXTRINSECA 45

Susceptibilidad

Sólo una pequeña proporción de trabajadores expuestos a polvo que contiene


antígenos desarrollan una neumonitis alérgica extrínseca. Aún no se han
identificado las razones de esta susceptibilidad. Puede ser importante el nivel de
exposición.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
En los grupos profesionales de riesgo, la utilidad de un reconocimiento
médico de ingreso es limitada.

Reconocimiento periódico
Este también tiene una utilidad limitada en los grupos profesionales de nesgo.

Asistencia a los enfermos

El primer paso debe ser la eliminación inmediata de la exposición. Puede


resultar beneficioso un tratamiento con corticosteroides, particularmente cuando
la neumonitis es aguda.

Medidas de control

Deben realizarse cambios en las prácticas laborales a fin de evitar la mul-


tiplicación de mohos y bacterias. Se aplicarán medidas técnicas para reducir el
polvo atmosférico de los lugares de trabajo. En algunas operaciones
particularmente polvorientas, puede resultar necesario el uso de aparatos
protectores personales (respiradores, etc.).
CAPITULO 7

Enfermedades causadas por el berilio


y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El berilio es un metal ligero de color gris, ligeramente soluble en ácidos y


álcalis diluidos.

Presentación y usos

El berilio de uso industrial se obtiene del mineral berilo. El berilio y sus


aleaciones tienen amplia utilización en la industria aerospacial y en la ma-
nufactura de instrumentos de precisión y ordenadores, herramientas cortadoras
que no producen chispa para la industria petrolífera, tubos de rayos X, tubos
fluorescentes, electrodos de aspiradores, cátodos de quemadores y moderadores
de reactores nucleares.

Mecanismo de acción

Absorción
El berilio penetra en el cuerpo sobre todo a través de las vías respiratorias. Se
produce asimismo cierta absorción, aunque de importancia insignificante, a través
del tracto gastrointestinal y de la piel intacta.

Distribución
La mayor parte del berilio y de sus compuestos insolubles que penetran en el
cuerpo se fija en los pulmones. Los compuestos solubles se redistribuyen
gradualmente por otros órganos. El berilio puede atravesar la placenta y llegar al
feto; puede pasar asimismo a los lactantes en la leche materna.

Eliminación
El berilio se elimina por la orina y las heces.

46
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BERILIO 47

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Deben medirse las concentraciones de polvo berílico, tanto respirable como
total, y preferiblemente con un muestreador personal.

Evaluación biológica
El berilio aparece en ocasiones, en concentraciones que no suelen superar
1 mg/litro, en la orina de personas no expuestas a su acción por razones
profesionales. En los grupos de trabajadores expuestos, las concentraciones son
más elevadas, pero no se da necesariamente una correlación con la intensidad de
exposición ni con la gravedad de la neumopatía. En ausencia de signos y
síntomas clínicos, la presencia de berilio en materiales biológicos no es señal de
enfermedad. Las autopsias han revelado en ocasiones la existencia de berilio en
los órganos de personas cuya exposición había cesado -hacía mucho tiempo. Sin
embargo, hay poca correlación entre la cantidad de berilio hallada en los
pulmones y la presencia de la enfermedad.

Efectos clínicos

Los compuestos berílicos solubles (cloruro, sulfato, fluoruro) pueden producir


intoxicación aguda, mientras que las formas relativamente insolubles (berilio
metálico y óxido de berilio) producen la enfermedad crónica.
La beriliosis aguda resulta de la inhalación accidental de grandes cantidades
de compuestos solubles de berilio. Se manifiesta en forma de nasofaringitis,
traqueobronquitis, bronquiolitis o edema pulmonar, y aparece en un plazo que
varía entre unas horas y 1-2 días después de la exposición.
La beriliosis crónica está producida por los compuestos del berilio poco
solubles. El efecto alergénico del berilio desempeña un papel importante en la
patogénesis de la beriliosis, pues causa la enfermedad provocando un proceso
inmunopatológico en los individuos sensibles. La enfermedad puede aparecer
muchos años después de interrumpirse la exposición al berilio. Es típica la
formación de un proceso granulomatoso característico, que suele limitarse a los
pulmones pero puede hallarse asimismo en otros órganos (hígado, bazo, etc.).
Los primeros signos y síntomas suelen ser disnea de esfuerzo, tos y fiebre, y
después puede aparecer astenia y adelgazamiento rápido.
La enfeqnedad puede avanzar con rapidez en determinadas circunstancias (por
ejemplo, intervención quirúrgica, infección respiratoria o embarazo) e ir
acompañada de insuficiencia respiratoria o cardíaca. Las radiografías
48 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

de los pulmones muestran la presencia de granulomatosis bilateral difusa o, en las


primeras fases, una mera hipertrofia de los ganglios linfáticos. La función
respiratoria se ve gravemente deteriorada por la reducción de la capacidad de
difusión pulmonar, que es detectable en las primeras fases de la enfermedad.

Efectos tardíos
En experimentos con animales, el berilio es una sustancia carcinógena.
La escasez de datos llevó al Centro Internacional de Investigaciones sobre el
Cáncer a incluir el berilio y sus compuestos en el grupo de carcinógenos
probables para el hombre.

Relación exposición-efectos

Aunque la beriliosis suele ser consecuencia de un alto nivel de exposición al


berilio y sus compuestos, a veces un contacto breve con bajas concentraciones
basta para producir la enfermedad, que puede incluso desarrollarse una vez
interrumpida la exposición. Por lo tanto, no existe una relación sistemática entre
la exposición y el efecto.

Pronóstico

En la beriliosis aguda, la recuperación se produce por lo general en un plazo de


2-6 semanas. En ocasiones, no obstante, puede haber lesiones permanentes
(bronquitis, esclerosis sistémica con afectación del pulmón). La beriliosis crónica
puede ser asintomática o, por el contrario, rápidamente progresiva y causante de
una incapacidad grave.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse la sarcoidosis, otras neumoconiosis, el síndrome de Hamman-


Rich, la tuberculosis miliar y la carcinomatosis miliar. Puede ser necesario
efectuar biopsias pulmonares. Aunque algunos especialistas opinan que las
pruebas de alergia cutánea con una solución de sales de berilio son un método
diagnóstico adecuado, otros temen que tales pruebas puedan provocar en el sujeto
una sensibilización indebida. El diagnóstico debe apoyarse en una historia de la
exposición.

Susceptibilidad

Se considera especialmente vulnerables a las personas atópicas y a las que


padecen enfermedades respiratorias.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BERILIO 49

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a las atopias y alergias cutáneas y
a las enfermedades respiratorias. Asimismo esenciales son las radiografías de
tórax y las pruebas básicas de la fundón pulmonar (CVF, VEF1.0).

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al
reconocimiento de ingreso.

Asistencia a los enfermos

En la beriliosis aguda debe interrumpirse inmediatamente el contacto con el


berilio. Habida cuenta de que unos síntomas leves pueden preceder a un ataque
grave, el paciente debe ser hospitalizado. Se han realizado ensayos con agentes
queladores para eliminar el berilio. Deben prevenirse el edema pulmonar, la
insuficiencia cardiovascular y la infección pulmonar.
Los corticosteroides pueden tener un efecto beneficioso en el caso de la
beriliosis crónica, pero su administración debe prolongarse de manera in-
definida. Es preciso asimismo interrumpir cualquier nuevo contacto con el
berilio.

Medidas de control

La exposición de los trabajadores al berilio debe limitarse mediante medidas


apropiadas tanto de control técnico como de protección personal. Entre las
segundas se encuentran el uso de mascarilla en las zonas que posean un alto
contenido de berilio, el uso de trajes presurizados en los lugares de especial
riesgo, el cambio obligatorio de la indumentaria de trabajo y la utilización de
gafas, guantes, etc.
Los límites de exposición al berilio atmosférico varían, según los países, entre
1 µglmg3 y 2µglmg3.
CAPITULO 8

Enfermedades causadas por el cadmio


y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El cadmio es un metal blando y maleable, de color blanco con un matiz


azulado. Tiene un punto de ebullición relativamente bajo (767 °C), por lo que se
funde fácilmente, con producción de humos de óxido de cadmio.

Presentación y usos

El cadmio se obtiene principalmente del mineral de cinc, plomo-cinc y plomo-


cobre-cinc. Se utiliza sobre todo para galvanizar otros metales. Se emplean
grandes cantidades de cadmio y de sus compuestos como pigmentos y
estabilizadores en plásticos. El cadmio se utiliza asimismo en los acumuladores
de níquel-cadmio, en las aleaciones de bajo punto de fusión y en las soldaduras de
plata.

Profesiones que implican riesgos de exposición al cadmio

El mayor riesgo de exposición se da en los que trabajan en la fundición


primaria o secundaria del cadmio, en las industrias de galvanoplastia con cadmio
y en las fábricas de acumuladores alcalinos, así como en los productores y
usuarios de pigmentos de cadmio y en los soldadores.
Habida cuenta de que el cadmio es un elemento de aparición natural y que
algunas de sus aplicaciones producen su amplia dispersión por el medio ambiente,
todos los seres humanos se hallan expuestos al cadmio en los alimentos, el aire y
el agua. El hombre puede exponerse asimismo al cadmio a través del tabaco, ya
sea fumado, mascado, etc.

Mecanismo de acción
Absorción
El cadmio puede penetrar en el organismo por vía pulmonar o por vía oral. La
tasa de depósito en los pulmones (lecho alveolar) varía inversamente al tamaño

50
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 51

de las partículas (aproximadamente el 50 % de las partículas inhaladas tienen un


diámetro de masa medio de 0,1 µm, y de 2 µm el 20 % de las partículas). El
depósito es máximo, por 10 tanto, cuando se inhala humo de cadmio reciente.
Alrededor del 60 % del cadmio depositado en las vías respiratorias bajas en
forma de óxido de cadmio puede absorberse, aunque la absorción es inferior en
el caso de los compuestos de cadmio de escasa solubilidad, como por ejemplo el
sulfuro de cadmio.
Se ha estimado que la tasa media de absorción oral es del 5%.

Distribución
El cadmio se retiene eficazmente en el cuerpo, unido principalmente
a la metalotioneína, proteína ligada a metales de bajo peso molecular. Se
acumula sobre todo en el hígado y en los riñones.

Eliminación
El cadmio se elimina por la orina y, en menor medida, por otras vías (bilis,
tracto gastrointestinal, saliva, pelo y uñas).

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben medirse las concentraciones de polvo, tanto respirable como total, y
preferiblemente mediante un muestreador personal. Habida cuenta de que el
cadmio puede ser ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal, su
concentración en el aire puede no reflejar necesariamente la cantidad absorbida.

Evaluación biológica
En ausencia de lesión renal, el nivel de cadmio en la orina refleja sobre todo la
carga corporal de cadmio. La concentración de cadmio en la sangre indica ante
todo la exposición al cadmio durante los meses anteriores al análisis de sangre.
En los adultos que no están expuestos al metal por razones profesionales, es
sumamente infrecuente hallar concentraciones que superen los valores de 0,5 µg
de cadmio por 100 ml de sangre entera. y 2 µg de cadmio por litro de orina
(corregidos para el peso específico de la orina de 1016 o una concentración de
creatinina de 1 g/litro).

Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Las principales manifestaciones agudas que siguen a un alto nivel de ex-
posición son los trastornos gastrointestinales (tras la ingestión) y el asma
químico (consecutivo a la inhalación de humos de óxido de cadmio).
52 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Intoxicación crónica
Son varios los órganos del cuerpo que pueden verse afectados por una
exposición al cadmio a largo plazo. El órgano crítico (el lugar donde se pro-
ducen los primeros trastornos funcionales) es el riñón. Es típico que los
trastornos funcionales afecten al túbulo proximal, lo que da origen a una
proteinuria de tipo tubular (excreción de proteínas de masa molecular baja
como la β2-microglobulina y la proteína ligada al retinol), mientras que la
proteinuria total puede seguir presentando valores normales. En algunos
trabajadores, el aumento de excreción de proteínas de masa molecular alta
(probablemente como resultado de una disfunción glomerular) puede
acompañar o aun preceder a la excreción de proteínas de masa molecular baja.
La proteinuria puede ir acompañada de glucosuria, aminoaciduria, alteración
de la excreción de ácidos, pérdida de capacidad de concentración de la orina
en el riñón, aumento de la excreción de calcio y fósforo y aumento de la
concentración plasmática de creatínina. La calciuria puede provocar la
formación de cálculos renales.
En trabajadores expuestos de manera crónica al polvo de cadmio ya humos
de óxido de cadmio se han descrito diversos tipos de trastornos pulmonares
(enfisema, neumopatía obstructiva, fibrosis intersticial difusa). Las lesiones
óseas (osteomalacia, osteoporosis, fracturas espontáneas) constituyen, sin
embargo, manifestaciones infrecuentes y tardías de la intoxicación crónica
grave. A la exposición al cadmio en la industria se le han atribuido asimismo
otros signos y síntomas, sobre todo anosmia, ulceración de la mucosa nasal,
coloración amarillenta del cuello de los dientes, anemia leve y ligera
disfunción hepática.

Efectos tardíos
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una mayor incidencia del
cáncer de la próstata y posiblemente también del cáncer de pulmón; pero el
riesgo, si es que existe, es bajo y probablemente refleja unos antecedentes de
exposición muy elevada. La intervención del cadmio como agente de
hipertensión sigue siendo discutida.

Relación exposición-efectos

Según un Grupo de Estudio de la OMS, una exposición de menos de una


hora a humos y polvos de óxido de cadmio en una concentración atmosférica
que no exceda de 250 µm de Cd/m3 no debe originar ninguna reacción
pulmonar en los trabajadores con una función pulmonar normal1. Para
prevenir cualquier efecto pulmonar del cadmio en la exposición profesional a
largo plazo, la concentración media en el aire (ponderada por el tiempo) de

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980, p. 33.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 53

polvo respirable o de humos de óxido de cadmio no debe exceder de 20 µm


de Cdlm3 (en el supuesto de una exposici‫ף‬n semanal de 40 horas durante
toda la vida laboral). Con objeto de prevenir la disfunción renal, la cantidad
de cadmio almacenada en la corteza renal debe mantenerse por debajo de
200 mg/kg (peso en húmedo). Ese nivel corresponde a una tasa de excreción
urinaria de 10 µg de Cd/g de creatinina. Para la sangre se propone un valor
de 10 µg de Cd/litro de sangre entera como nivel sin efectos adversos en la
exposición a largo plazo.

Pronóstico

La proteinuria y la disfunción renal relacionadas con el cadmio son por lo


general de evolución lenta y pueden desembocar en fallo renal. No se ha
establecido aún si la proteinuria temprana es reversible una vez interrumpida
la exposición.

Diagnóstico diferencial

Debe excluirse la presencia de otras enfermedades renales. Al establecer el


diagnóstico de intoxicación por cadmio deben ser factores decisivos el tipo
bioquímico característico de la proteinuria relacionada con el cadmio y la
presencia de una carga corporal de cadmio elevada.

Susceptibilidad

Las personas que presentan trastornos pulmonares (neumopatía obstruc-


tiva, bronquitis crónica, enfisema, etc.), lesión renal, enfermedad cardio-
vascular y carga corporal de cadmio significativamente elevada (posible-
mente debida a exposición profesional) son más susceptibles que otras.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas renal y
respiratorio y a la exposición a riesgos de salud, como el tabaco, el sílice, el
amianto, el polvo de algodón, los gases irritantes, el mercurio y el plomo.
Deben realizarse asimismo un análisis de orina (proteinuria, glucosuria y
examen microscópico del sedimento) y Una radiografía de tórax. Se
practicarán pruebas de función pulmonar (deben determinarse al menos la
CVF y el VEF1.0).
54 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Cuando esté indicado deben realizarse las pruebas que se recomiendan para
los reconocimientos periódicos (véase a continuación).

Reconocimiento periódico
A excepción de la radiografía de tórax, la totalidad del reconocimiento de
ingreso debe repetirse cada 1-3 años. Entre otras pruebas figuran las si-
guientes: a) la palpación de la próstata en hombres de más de 40 años de edad;
b) la determinación de la concentración de cadmio en la orina y la sangre; c) la
determinación cuantitativa de las concentraciones totales de proteína (método
del biuret), albúmina, proteína ligada al retinol y β2-microglobulina (véase
también el capítulo 34, p. 256); d) el estudio de la sintomatología pulmonar,
valorada de preferencia mediante un cuestionario normalizado; y e) las pruebas
de función pulmonar (CVF y VEF1.0),

Pruebas de detección

Las pruebas de función renal que se recomiendan para los exámenes pe-
riódicos y la CVF y el VEF1.0 deben realizarse dos veces al año.

Asistencia a los enfermos

Cuando se comprueba que el nivel de cadmio en la orina excede repetidas


veces de 10-15 µg/g de creatinina urinaria, debe considerarse al individuo
como expuesto a alteraciones de la función renal (que no deben confundirse
con la insuficiencia renal). Cuando se halla una proteinuria elevada, se
recomienda una investigación más amplia de la función renal. Los
trabajadores que presenten cualquier signo persistente de disfunción renal
deben ser retirados de la exposición al cadmio. No existe un tratamiento
específico. Los trastornos de la función pulmonar que no tengan como
explicación la edad o el hábito de fumar justifican que se retire a un trabajador
de la exposición al cadmio.

Medidas de control

El polvo y los humos de cadmio deben eliminarse por medio de medidas


técnicas. A fin de prevenir una inhalación excesiva de cadmio, especialmente
de humos de cadmio recientes, y cuando no es adecuado utilizar únicamente
medidas de control técnico, puede ser necesario el empleo de respiradores
protectores.
Debe informarse a los trabajadores de los riesgos asociados a la exposición
al cadmio, tanto aguda como crónica. Es esencial examinar con regularidad los
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 55

procedimientos de control adecuados. Deben fomentarse las prácticas


correctas de higiene personal para limitar la ingestión indebida de cadmio.
Entre ellas se encuentran, por ejemplo, el cambio de ropa y la ducha antes de
dejar la fábrica; quitarse el mono de trabajo antes de entrar en la cafetería de
la fábrica; trabajar con guantes; no comer, beber, fumar ni llevar cigarrillos o
pipas en las zonas de trabajo, y lavarse las manos después de la jornada
laboral.
Los límites de exposición al cadmio en el aire varían, según los países,
entre 0,01 mglm3 y 0,05 mglm3•
CAPITULO 9

Enfermedades causadas por el fósforo


y sus compuestos tóxicos

FOSFORO ELEMENTAL Y SUS COMPUESTOS INORGANICOS


TOXICOS

Propiedades de los agentes causales

El fósforo blanco (o amarillo) es un sólido volátil y de aspecto céreo, que se


inflama espontáneamente cuando entra en contacto con el aire. Una forma
alotrópica del fósforo, sólida y no tóxica, es el fósforo rojo, que suele aparecer
contaminado por el fósforo amarillo y que no tiene importancia industrial.
El ácido fosfórico (P04H3) puede ser sólido o líquido. El trieloruro de fós-
foro (PC13) y el pentaeloruro de fósforo (PCl5) se presentan en cristales
amarillos y humeantes. El oxieloruro de fósforo (POC13) es un líquido hu-
meante. El pentasulfuro de fósforo (P2S5) es un sólido cristalino y la fostina
(PH3) es un gas que tiene un olor similar al de los ajos.

Presentación y usos

El fósforo se da en la naturaleza en rocas de fosfato. El fósforo amarillo se


utiliza para la fabricación de fósforo rojo, aleaciones y compuestos de fósforo
(como el ácido fosfórico), fosfuros metálicos, explosivos y productos
pirotécnico s, y rodenticidas. En la industria electrónica se utiliza el fósforo en
estado sumamente puro para la fabricación de semi conductores. El ácido
fosfórico se emplea en la manufactura de fosfatos (abonos a base de
superfosfatos), preparaciones farmacéuticas y productos para evitar la
corrosión de los metales. El trieloruro, el pentaeloruro y el oxieloruro de
fósforo se utilizan como agentes elorantes en química y en la producción de
otros fosfatos. El pentaeloruro de fósforo se emplea asimismo como ca-
talizador en la producción de acetilcelulosa. El pentasulfuro de fósforo se
utiliza en la manufactura de cerillas de seguridad, compuestos para ignición y
determinados compuestos de síntesis orgánica. La fostina se emplea como
insecticida fumigante y en la preparación de halogenuros de fósforo.

56
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 57

Profesiones que implican exposición al fósforo y sus compuestos

El mayor riesgo de exposición se da en los que trabajan en la producción de


aleaciones del bronce y en la industria química (síntesis orgánicas, fertilizantes,
plaguicidas, etc.) y en los fumigadores.

Mecanismo de acción

Absorción
En la exposición profesional, la absorción del fósforo se realiza casi ex-
clusivamente por inhalación (gas, vapor, niebla).

Biotransformación
El fósforo y sus compuestos se metabolizan en el organismo, sobre todo en
fosfatos.

Eliminación
Los compuestos volátiles del fósforo se excretan en pequeña medida en el aire
espirado; la mayor parte, sin embargo, se elimina en la orina en forma de
fosfatos.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Debe medirse la concentración de fósforo en el aire, preferiblemente por
medio de un muestreador personal.

Evaluación biológica
No existen métodos de evaluación biológica.

Efectos clínicos

Efectos agudos
Efectos locales. El contacto del fósforo con la piel puede producir que-
maduras químicas graves. Los compuestos de fósforo producen una fuerte
irritación de la piel, ojos y vías respiratorias (sensación de quemazón, tos). La
exposición a altas concentraciones de fósforo puede producir bronqui-
tis o incluso edema pulmonar. .
58 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Efectos generales. Por lo general sólo se produce intoxicación aguda cuando


se ingiere fósforo, sea accidentalmente o por motivos suicidas. Al choque
inicial siguen lesiones del hígado, riñones, músculo cardíaco o pequeños vasos.
Los efectos generales del pentasulfuro de fósforo son similares a los del sulfuro
de hidrógeno (véase el capítulo 22). La fosfina pro.voca vértigo, náuseas,
vómitos, cefalalgia, disnea y, en casos graves, coma:

Efectos crónicos

La intoxicación crónica por fósforo sobreviene a consecuencia de la ab-


sorción continuada de pequeñas cantidades de fósforo amarillo durante varios
años; sin embargo, se han descrito casos típicos de intoxicación crónica en los
que la exposición había sido inferior a un año. El fósforo afecta
principalmente al sistema óseo y al hígado. En la cavidad bucal puede
aparecer periostitis con supuración y ulceración, seguida de necrosis ósea y
deformidad grave de la mandíbula («mandíbula fosforosa») y, con menos
frecuencia, del maxilar superior. Pueden darse también casos de secuestro
óseo. La lesión hepática conduce a hepé'ltitis tóxica, acompañada de
dispepsia, dolor abdominal, caquexia e ictericia.
Los compuestos del fósforo pueden producir dermatitis crónicas, de ca-
rácter irritativo o alérgico (véase p. 64), enfermedad respiratoria crónica y no
específica (disnea, tos, expectoración, deterioro de la función pulmonar) y
conjuntivitis.

Relación exposición-efectos

No se dispone de datos cuantitativos claros. Una concentración de ácido


fosfórico de aproximadamente 0,5 mglm3 produce irritación en los sujetos no
acostumbrados. El umbral de olor de la fosfina está situado alrededor de 0,3
mg/m3, lo que no constituye un aviso suficiente de concentraciones peligrosas.

Pronóstico

El pronóstico de los efectos de irritación local aguda depende de la gra-


vedad de la exposición y de los signos clínicos. El edema pulmonar puede ser
mortal, así como también la intoxicación aguda por fósforo debida a ingestión
de fósforo. El pronóstico de la necrosis fosfórica de la mandíbula es
desfavorable, y pueden producirse deformidades graves. La hepatitis tóxica
puede conducir a atrofia hepática letal.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 59

Diagnóstico diferencial

Deben diferenciarse los efectos irritante s en el tracto respiratorio de la


bronquitis o bronco neumonía aguda, vírica o bacteriana, y del edema pulmonar
debido a insuficiencia cardíaca. La historia laboral y la demostración de que se
ha estado sometido a un alto nivel de exposición a los compuestos del fósforo
son los factores más importantes en el diagnóstico de la intoxicación por
fósforo. La necrosis fosfórica de la mandíbula debe distinguirse de otras causas
de periostitis u osteomielitis. La hepatitis tóxica ha de distinguirse de otras
lesiones hepáticas (hepatitis vírica, cirrosis, etc.).

Susceptibilidad

Las personas más sensibles son aquellas que padecen enfermedades res-
piratorias crónicas, dermatitis, enfermedades del hígado y dientes cariados, o
que practican una deficiente higiene dental.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
Debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física, con
especial atención a los ojos, sistema respiratorio, dientes y encías, sistema óseo
e hígado (incluidas las pruebas bioquímicas básicas que se describen en la
página 251).

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al
reconocimiento de ingreso. En la exposición al fósforo amarillo, el tiempo
transcurrido entre un reconocimiento y otro no debe exceder de seis meses. En
la exposición a compuestos del fósforo, ese tiempo suele ser de un año.

Asistencia a los enfermos

En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al trabajador de la


exposición. Si están afectados los ojos deben irrigarse con agua y, si hay
contaminación en la piel, debe lavarse con agua y jabón. Para el caso del
contacto de la piel y los ojos con el fósforo debe establecerse de antemano un
procedimiento de primeros auxilios.
A fin de prevenir la combustión espontánea del fósforo y las lesiones locales,
60 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

se ha utilizado el procedimiento de lavar las áreas afectadas con una solución


de sulfato de cobre de 20-50 g/litro, que cubre el fósforo con un revestimiento
de cobre metálico. Sin embargo, habida cuenta de que este sistema comprende
el riesgo de absorción del cobre por vía cutánea, recientemente se ha
recomendado el lavado de la piel con una solución de nitrato de plata
de 20 g/litro.
La irritación respiratoria puede precisar un tratamiento antiinflamatorio,
antiedematoso, broncolítico y antiinfeccioso. Tal vez sea necesario tener al
paciente en observación durante 48-72 horas a fin de observar cualquier
posible reacción tardía. La necrosis de la mandíbula puede exigir tratamiento
quirúrgico. La hepatitis tóxica debe tratarse con los métodos habituales. Los
pacientes con intoxicación crónica por fósforo han de evitar cualquier otro
trabajo en que se maneje el fósforo u otras sustancias hepatotóxicas.

Medidas de control

La exposición debe reducirse por medio de medidas de control técnico.


En los casos necesarios deben utilizarse medios protectores personales
(guantes, delantales, caretas, respiradores, etc.).
Los límites de exposición para concentraciones de fósforo y sus compuestos
en el aire del lugar de trabajo varían según los países de la siguiente
manera: fósforo (amarillo), entre 0,03 y 0,1 mg/m3; ácido fosfórico, entre
0,5 y 1 mglm3; oxicloruro de fosforo, entre 0,05 y 3 mglm3; tricloruro y
pentacloruro de fosforo, entre 0,2 y 1 mg/m3; pentasulfuro de fosforo, en-
tre 0,5 y 6 mg/m3; y fosfina, entre 0,1 y 0,4 mg/m3•

COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS

Propiedades de los agentes causales


Se ha sintetizado, para su uso como plaguicidas, un gran número de com-
puestos organofosforados. Aunque considerablemente distintos desde el punto
de vista de la estructura química, todos tienen el mismo mecanismo de acción
fisiológica: la inhibición de la enzima colinesterasa. Los plaguicidas
organofosforados son o bien ésteres de los ácidos fosfóricos, tiofosfórico y
ditiofosfórico, o bien ami das de los ácidos pirofosfórico, alquilfosfórico,
alquilfosfónico y fluorofosfórico. Estos compuestos son sólidos cristalinos o
líquidos translúcidos de color amarillo pardusco, con frecuencia de
consistencia oleosa. Muchos de ellos tienen un olor desagradable ca-
racterístico. En su mayoría son más pesados que el agua. Muchos de ellos son
solubles tanto en disolvente s orgánicos (aceites, grasas) como en el agua. Se
hidrolizan con facilidad, especialmente en medios alcalinos y a altas
temperaturas. Muchos son sumamente volátiles.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 61

Producción y usos

Los plaguicidas organofosforados se producen y formulan (es decir, se


preparan en la forma en que se distribuyen a los consumidores) en la industria
química. Se aplican en campos, plantaciones, huertos, viñedos, bosques,
invernaderos, etc., para proteger a las plantas de las plagas (insectos., o a veces
roedores).

Profesiones que implican exposición a los compuestos organofosforados

El mayor riesgo de exposición se da en los trabajadores de laboratorio y otros


que intervienen en la síntesis o formulación de los plaguicidas organofosforados,
en los rociadores, en los trabajadores agrícolas y en los responsables del
almacenamiento, transporte y distribución de los plaguicidas organofosforados.

Mecanismo de acción

Absorción
Los compuestos organofosforados se absorben por inhalación (vapores,
aerosoles) y por contacto directo con la piel.

Biotransformación
Estos compuestos son sumamente solubles en medios biológicos y atraviesan
con facilidad las membranas biológicas y la barrera hematoencefálica.
Experimentan después una rápida biotransformación, especialmente oxidación o
hidrólisis enzimática, seguidas de conjugación con el glutatión. Los metabolitos
intermedios pueden ser menos tóxicos (destoxificación) o más tóxicos
(activación) que la sustancia original.
Los compuestos activos reaccionan con la enzima colinesterasa. Durante este
proceso, la molécula se divide y la parte que contiene fósforo se une a la
colinesterasa (fosforilación), que queda inactivada.

Eliminación

Los metabolitos se excretan principalmente por la orina.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Existen métodos para la determinación de los compuestos organofosforados
en el aire de los lugares de trabajo (espectrofotometría, cromatografia de gas),
62 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

pero sólo pueden utilizarse en las plantas de producción o formulación


(espacios cerrados). Es preferible el muestreo personal.
El muestreo del aire no puede utilizarse sobre el terreno para valorar el nivel
de concentración con una precisión suficiente a causa del continuo cambio de
las condiciones atmosféricas. En muchos medios laborales son útiles las
pruebas de parche cutáneo para determinar la posible absorción a través de la
piel.

Evaluación biológica
Existen dos métodos principales: a) la determinación de la actividad de la
colinesterasa en la sangre, y b) la determinación del compuesto organo-
fosforado o de sus metabolitos en los materiales biológicos (orina, sangre).
El método más práctico para evaluar la exposición a los insecticidas or-
ganofosforados es la determinación de la actividad de la colinesterasa en la
sangre. Es de validez universal para todos los plaguicidas organofosforados y
refleja no sólo el nivel de exposición, sino también la intensidad de los efectos
biológicos. A efectos de detección se utilizan varios métodos sencillos de
medición de la actividad de la colinesterasa en la sangre entera y en el suero, y
existen asimismo en el mercado pruebas a base de estuches colorimétricos o
de papeles indicadores. Habida cuenta de la falta de precisión de los métodos
de detección señalados, siempre que se requiera una valoración más exacta de
la exposición deben utilizarse métodos basados en principios
espectrofotométricos o de medición del pH. En lo que se refiere a estas
pruebas, debe señalarse que las variaciones individuales de la actividad de la
colinesterasa representan más o menos un 50 % del valor medio de grupo. Es
por lo tanto necesario conocer el valor previo a la exposición de todos los
individuos examinados periódicamente.
La sangre contiene dos tipos de colinesterasas: la acetilcolinesterasa eri-
trocítica o colinesterasa auténtica (que es la misma que se encuentra en los
tejidos nerviosos) y la colinesterasa plasmática (también llamada seu-
docolinesterasa). Ambas son inhibidas por los plaguicidas organofosforados,
pero en diferentes grados en función de las propiedades químicas del
plaguicida. Tras la intoxicación, la colinesterasa plasmática se re activa con
una velocidad dos o tres veces superior a la de la colinesterasa eritrocítica. En
los reconocimientos periódicos suele determinarse la actividad total de la
colinesterasa en la sangre. Si se observa inhibición deben determinarse por
separado la actividad de la enzima eritrocítica y la de la enzima plasmática.
En el caso de intoxicación por paratión, aproximadamente el 70 % del
paratión absorbido se excreta por la orina en forma de su matabolito, el
p-nitrofenol, mientras que, en el caso del fenitrotión, se excreta por la orina
alrededor del 50-70 % en forma de p-nitro-m-cresol. La determinación de
estas sustancias puede utilizarse como prueba para valorar la exposición.
Muchos compuestos organofosforados o sus metabolitos pueden determinarse
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 63

en la sangre (mediante cromatografía de gas), pero aún no se dispone de


pruebas basadas en este método que determinen la exposición cuantitativa.

Efectos biológicos

El efecto biológico principal es la inhibición de diversas enzimas del gru-


po de las esterasas, especialmente de las colinesterasas. Con ello se produce
una acumulación de acetilcolina, que a su vez produce un deterioro de la
transmisión de los estímulos nerviosos a través de las células nerviosas y las
sinapsis ganglionares. La sintomatología básica suele dividirse en tres
grupos: a) estimulación del sistema nervioso parasimpático: miosis, sali-
vación, vómitos, diarrea, hipersecreción bronquial y espasmos; b) estimu-
lación muscular, que va desde fasciculaciones hasta espasmos localizados y
generalizados; y c) deterioro en grado diverso de las funciones písquicas y
de la conciencia. Algunos hechos observados señalan la existencia de efectos
adversos en el feto.

Efectos clínicos

Efectos agudos
Los síntomas se inician por lo general poco después de la exposición a un
compuesto organofosforado, aunque a veces su aparición puede retrasarse
hasta 12 horas.
La secuencia de aparición de los efectos sistémicos varía con la vía de
entrada del compuesto. Tras una exposición por inhalación, aparecen en
primer lugar los efectos respiratorios y oculares. Los síntomas iniciales son
cefalalgia, vértigo, visión borrosa, lagrimeo, opresión torácica y salivación.
Se producen asimismo miosis y fuerte sudoración, y la auscultación pul-
monar pone de manifiesto sibilancias y estertores.
Los síntomas gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea) son
más frecuentes cuando el compuesto penetra en el organismo por vía oral.
Entre los síntomas generales se encuentra la inquietud, la sensación de de-
bilidad en los miembros y los cambios de comportamiento. Las fascicula-
ciones musculares se observan especialmente en los párpados, la lengua y los
músculos próximos al lugar de la piel por donde se ha absorbido el pla-
guicida. La actividad de la colinesterasa sanguínea se inhibe hasta alcanzar
valores inferiores al 40-50 % del nivel previo a la exposición.
En la intoxicación grave se exacerban todos los síntomas y signos: fuerte
disnea, fasciculación, vértigo, confusión y ataxia. En el coma hay pérdida de
reflejos, respiración de Cheyne-Stokes, convulsiones y finalmente parálisis.
64 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Efectos crónicos
No están bien definidos los efectos de la intoxicación crónica por pla-
guicidas organofosforados. Algunos autores afirman que la exposición crónica
se caracteriza por cefalalgia persistente, vértigo, pérdida de memoria,
trastornos del sueño, pérdida del apetito, náusea, debilidad general y miosiso
En los casos graves se producen un descenso de la capacidad intelectual y a
veces breves periodos de desorientación, del tipo de los del pequeño mal, y
signos neurológicos diseminados.
En los trabajadores expuestos al tiofos se han descrito casos de hepatitis
tóxica, así como un ligero aumento del número de leucocitos neutrófilos y
granulación tóxica de los leucocitos. Tras la exposición al metafos y al
metilnitrofos se han descrito asimismo un aumento de la concentración de
metahemoglobina y una anemia leve, con alteraciones en el sistema car-
diovascular. La actividad de la colinesterasa o bien permanece inalterada o
bien registra un pequeño descenso. Algunos plaguicidas pueden provocar
conjuntivitis o dermatitis crónicas, tanto del tipo irritativo como del tipo
alérgico. Asimismo es posible la aparición de otros fenómenos alérgicos,
como por ejemplo el asma bronquial.

Relación exposición-efectos

En los sujetos sensibles aparecen síntomas clínicos cuando su actividad


colinesterásica previa a la exposición ha descendido en un 50-60 %. La
aparición de los síntomas depende no sólo del grado de inhibición de la
colinesterasa, sino también de la velocidad de la inhibición. Una inhibición
leve pero rápida de la actividad de la colinesterasa suele ir acompañada de
síntomas clínicos claros, mientras que es posible que una inhibición lenta y
continua no provoque síntoma alguno aunque llegue a los mismos valores de
actividad. La intoxicación grave se caracteriza siempre por una inhibición
muy marcada de la actividad de la colinesterasa por debajo del 20 % del valor
previo a la exposición, especialmente en la actividad de la colinesterasa
plasmática. No existe unanimidad acerca de la aparición de los síntomas de la
intoxicación crónica tras la exposición a concentraciones atmosféricas de
compuestos organofosforados que por sí mismas no inhiben la colinesterasa
sanguínea.

Pronóstico

Aunque la mayor parte de los casos leves de intoxicación aguda se re-


cuperan espontáneamente en pocos días, las intoxicaciones graves pueden
tener una evolución mortal. Entre otras consecuencias de la intoxicación
aguda se encuentran la neuropatía y la encefalopatía.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 65

Diagnóstico diferencial

En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de manifestaciones


clínicas similares, como enfermedades respiratorias, enfermedades diarreicas
agudas y afecciones del sistema nervioso central y cardiovascular. Desde el
punto de vista del diagnóstico son indicadores importantes la inhibición de la
actividad de la colinesterasa sanguínea y los antecedentes de exposición a
plaguicidas organofosforados. El diagnóstico de la intoxicación crónica es
sumamente difícil. Si se han excluido otras causas como explicación de la
deficiente salud, puede tomarse como factor causal la existencia de un nivel alto
y persistente de exposición a plaguicidas organofosforados.

Susceptibilidad

Se cree que los individuos con un nivel fisiológicamente bajo de colinesterasa


sanguínea son más sensibles a la intoxicación por organofosforados. No
obstante, esta suposición no se ha confirmado. Pueden aumentar la sensibilidad
las enfermedades del sistema nervioso y las enfermedades hepáticas y renales
(deterioro de la biotransformación y/o excreción).

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y
respiratorio, al hígado y a los riñones. Debe medirse asimismo la actividad de la
colinesterasa en la sangre.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Debe efectuarse con una periodicidad que depende de la naturaleza del
trabajo y de la toxicidad de la sustancia de que se trate. En el caso de una
exposición a largo plazo y regular (por ejemplo, la derivada de la producción o
formulación de plaguicidas), puede ser necesario un reconocimiento cada varios
meses; en otros casos puede bastar un examen anual.

Prueba de detección
La actividad de la colinesterasa en la sangre debe medirse de manera especial,
e inmediatamente después del periodo de alta exposición, en los rociadores.
66 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Desde el punto de vista estadístico se considera significativa una inhibición de


la actividad de la colinesterasa en la sangre de un 25 % en comparación con el
valor previo a la exposición, dado que excede el nivel de los errores de
laboratorio.

Asistencia a los enfermos

En la intoxicación aguda debe interrumpirse la exposición del paciente.


Si ha habido algún contacto cutáneo con un compuesto organofosforado, se
lavará la zona afectada con agua caliente y jabón. En los pacientes que
muestran una estimulación del sistema nervioso parasimpático se administrará
atropina por vía oral o, en casos más graves, por inyección. Los síntomas
relacionados con el sistema nervioso central y autónomo deben tratarse con
sedantes (barbitúricos). Otros síntomas como los vómitos, la diarrea y la
opresión torácica deben tratarse como corresponde. Puede ser necesaria
también la reanimación. Las oximas actúan como reactivadores de la
colinesterasa.
La inhibición de la actividad de la colinesterasa puede hallarse también en
trabajadores asintomáticos. No hay coincidencia entre los expertos respecto
del nivel de inhibición de la colinesterasa al que debe interrumpirse la
exposición. Mientras unos recomiendan la interrupción temporal de la
exposición cuando se halla una inhibición de la actividad de la colinesterasa
del 25 %, otros consideran que no es necesario adoptar esa medida antes de
que el nivel de inhibición esté por debajo del 50 %.
Los pacientes con intoxicación crónica deben retirarse de la exposición de
manera permanente.

Medidas de control

Deben adoptarse medidas de control técnico para reducir los niveles de


exposición. Sin embargo, la exposición puede prevenirse con suma eficacia
mediante una práctica laboral adecuada y mediante el uso de dispositivos de
protección personal (mono de trabajo, guantes, respiradores).
Habida cuenta de la gran variedad de compuestos de que se trata, no es
posible resumir los límites de exposición expresados como concentraciones
atmosféricas. Un Grupo de Estudio de la OMS ha recomendado que se
considere como límite de exposición biológica una inhibición de la actividad
de la colinesterasa de un 30 % del nivel previo a la exposición l.

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 677, 1982.
CAPITULO 10

Enfermedades causadas por el cromo y


sus compuestos tóxicos

Propiedades de los agentes causales


El cromo es un metal duro de color blancuzco, con un punto de fusión
de 1890 °C. Los compuestos del cromo (II) son relativamente inestables y pasan
rápidamente por oxidación al estado (III), que es estable. Las sales de cromo
hexavalentes son compuestos con gran capacidad de oxidación y se reducen
fácilmente pasando al estado trivalente.

Presentación y usos
El mineral de cromo más frecuente es la cromita ferrosa (FeCr203). El cromo
y sus compuestos aparecen especialmente en las industrias metalúrgicas y
químicas, por ejemplo, en la producción y usos de pigmentos de cromo, en las
industrias de curtido del cuero y de galvanoplastia con cromo, y en la
manufactura de aleaciones de cromo y acero inoxidable. La mayoría de los tipos
de cemento contienen cromo en pequeñas cantidades.

Profesiones que implican riesgo de exposición al cromo


Están especialmente expuestos los trabajadores de las industrias que producen
monocromatos y dicromatos y aleaciones de ferrocromo, soldadores de acero
inoxidable, trabajadores de la galvanoplastia con cromo, pu-· lidores de muebles,
pintores que utilizan pigmentos de cromo vaporizados, curtidores y otros
trabajadores del cuero, productores de cemento y trabajadores de la construcción,
impresores y técnicos fotográficos. Se cree que existen hasta 80-90 profesiones
diferentes Con algún riesgo de exposición al cromo y a sus compuestos.

Mecanismo de acción

Absorción
Aunque los pulmones están considerados como la vía de entrada más im-
portante en la exposición profesional, la información que se posee sobre

67
68 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

la absorción del cromo pulmonar es fragmentaria. Se cree que los mecanismos


de depósito y retención del polvo y los humos de cromo en los pulmones son
los mismos que los de otros polvos y aerosoles.
Por lo general, los compuestos del cromo trivalente se absorben en el or-
ganismo en mucha menor medida que los compuestos hexavalentes. En
función de la solubilidad del compuesto, se absorben el 0,2-3 % de los com-
puestos trivalentes y el 1-10 % de los compuestos hexavalentes que entran en
el organismo por vía oral.
Los fragmentos de pigmentos de cromo, los humos de cromo derivados de
la soldadura de acero inoxidable y los aerosoles de niebla de ácido crómico se
componen de partículas cuyo tamaño suele ser inferior a 111m, lo que se
traduce en una máxima penetración alveolar l. El mayor grado de solubilidad
en el agua aumenta considerablemente la absorción y toxicidad de los
compuestos del cromo.

Biotransformación
Los compuestos de cromo hexavalente se reducen en el organismo pasando
al estado trivalente. La velocidad de esta transformación depende de la
cantidad de agentes reductores que exista en los órganos expuestos, factor que
de esa manera influye en la toxicidad y excreción de los compuestos
hexavalentes.

Eliminación
La excreción se produce principalmente por la orina y las heces, y su ve-
locidad varía considerablemente de unos compuestos a otros.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
El método más fiable para valorar la exposición es la medición de la con-
centración atmosférica de cromo. Cuando se recogen compuestos hexavalentes
en filtros, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se reduzcan al estado
trivalente antes de su análisis. Deben determinarse tanto la fracción respirable
como la concentración total. Esto es importante especialmente en el caso de
los aerosoles con escasa solubilidad en el agua (como el carbonato de cromo,
el cromato de plomo o de cinc y los humos de soldaduras) pues en ellos las
partículas de mayor tamaño salen de las vías res piratorias sin haber sido

1
La máxima penetración alveolar se produce cuando las partículas tienen un diámetro aproximado
de l µm o menos. Sin embargo, el depósito en los espacios pulmonares, que es casi del 100 % con
pártículas de 2µm, se reduce cuando el tamaño de las partículas desciende de ese valor, y llega a su
valor mínimo con las partículas de aproximadamente 0,5 µm.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 69

absorbidas. En lo que se refiere a los compuestos de cromo de alta solubilidad


(por ejemplo, el acetato de cromo, el trióxido de cromo -o ácido crómico- y el
cromato o dicromato potásico y sódico), todas las partículas, cualquiera que sea
su tamaño, tienen interés toxicológico, ya que las partículas grandes que se
depositan en las vías aéreas altas se disuelven y pueden ser absorbidas.

Evaluación biológica
Los intentos de relacionar las concentraciones de cromo en la orina con la
concentración de cromo en la atmósfera del lugar de trabajo no han producido
criterios fiables para la determinación del nivel de exposición. Para determinar
la dosis o el nivel de exposición puede ser útil la determinación de la
concentración de cromo en el plasma o en la sangre entera dentro de las 24
horas siguientes a una única ingestión accidental por vía oral o a una exposición
breve por inhalación a altas concentraciones de cromatos. La determinación de
la concentración de cromo en los eritrocitos puede ser un útil indicador de la
exposición incluso hasta 7-8 semanas después de una exposición única a una
dosis elevada.

Efectos clínicos

No se ha demostrado que el mineral de cromo más importante (la cromita) o


el metal de cromo sean tóxicos para el hombre. Los compuestos trivalentes son
por lo general mucho menos tóxicos que los hexavalentes.

Efectos agudos
La ingestión accidental de compuestos de cromo hexavalente puede producir
hemorragia en el tracto gastrointestinal, necrosis del hígado o necrosis tubular
de los riñones.

Efectos crónicos
El depósito local de cromatos en las mucosas puede producir ulceraciones del
tabique nasal, que con bastante frecuencia desembocan en perforación. Se han
descrito asimismo ulceraciones en la garganta y en las vías respiratorias altas. El
depósito de cromatos en la piel puede producir úlceras profundas («agujeros de
cromo»), especialmente en la base de los dedos y en los nudillos, pero también
en otros puntos en los que se hayan depositado cromatos y no se hayan lavado
adecuadamente a continuación.
El efecto adverso más frecuente es probablemente la alergia cutánea a los
cromatos. Se ha comunicado como causa de dermatitis por contacto en un 13 %
de los casos de pacientes masculinos. El método más corriente para confirmar
70 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

este diagnóstico es el de una prueba de parche cutáneo con bajas


concentraciones de cromato potásico. Los compuestos de cromo trivalente
pueden suscitar también una reacción alérgica al cromo.
En trabajadores expuestos a aerosoles de ácido crómico y de cromatos y en
soldadores de acero inoxidable expuestos a los compuestos de cromo y níquel
contenidos en los humos de soldadura se ha descrito una reacción asmática.

Efectos tardíos
Se ha demostrado que los compuestos de cromo hexavalente son carci-
nógenos. En trabajadores expuestos a pigmentos de dicromato y cromo se ha
demostrado una incidencia del cáncer broncógeno superior al promedio. Hay
indicios de una mayor incidencia del cáncer en pintores, trabajadores que usan
pigmentos de cromo, trabajadores expuestos a niebla de ácido crómico,
soldadores de acero inoxidable y trabajadores de las fábricas de aleaciones de
ferrocromo.

Relación exposición-efectos

Tras la ingestión de 1-9 g de compuestos de cromo hexavalente se produce


una intoxicación aguda grave. Se ha comprobado la existencia de lesiones en
las mucosas tras una exposición a humos de ácido crómico con
concentraciones atmosféricas de aproximadamente 0,1 mg/m3 y superiores,
pero no se dispone de información sobre los efectos de las partículas de Cr 6+
en concentraciones más bajas. Aún no se ha establecido una relación
exposición-efecto para el cáncer de pulmón.

Pronóstico

La curación de las ulceraciones cutáneas y de las mucosas, incluso de las


dermatitis alérgicas, puede ser total siempre y cuando se interrumpa la
exposición a los compuestos de cromo. Sin embargo, la alergia cutánea puede
persistir, y pueden producirse recaídas por contacto posterior con cantidades
residuales de cromo (por ejemplo, con ropa de cuero curtido al cromo). La
perforación del tabique nasal y la rinitis atrófica son irreversibles. El
pronóstico del cáncer de pulmón asociado al cromo no difiere del que
presentan los cánceres pulmonares debidos a otras causas.

Diagnóstico diferencial

Las úlceras y la perforación del tabique nasal pueden estar causadas tam-
bién por otros metales y compuestos corrosivos distintos del cromo. Por
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 71

consiguiente, a fin de confirmar la etiología exacta de esas dolencias, es esencial


una historia profesional documentada. Las úlceras causadas por la exposición al
cromo son fácilmente distinguibles de otras afecciones cutáneas similares: las
úlceras características del cromo son profundas y tienen los bordes elevados.
Al diferenciar las dermatitis a1érgicas debidas a la exposición al cromo de
otras reacciones alérgicas de la piel son importantes las pruebas de parche
cutáneo. Para diagnosticar el asma debido a exposición al cromo se han
utilizado también pruebas de provocación. Sin embargo, es preciso señalar que
en ambos casos es indispensable para confirmar el diagnóstico la existencia
comprobada de una exposición profesional al cromo.
Los casos de cáncer de pulmón en los trabajadores que manipulan cromatos
suelen pertenecer al tipo epitelial y no difieren desde un punto de vista
histológico de otros cánceres de pulmón causados por carcinógenos
ambientales.

Susceptibilidad

Las personas con antecedentes de reacción asmática a cromatos atmosféricos


o de reacción cutánea a cromatos o a otros compuestos de cromo son más
sensibles que las demás. Se les debe aconsejar que no trabajen en puestos que
entrañen exposición al cromo y sus compuestos. No se sabe si pueden
producirse o no reacciones cruzadas a otros alérgenos. No obstante, parece
aconsejable no emplear a sujetos atópicos en trabajos que entrañen un riesgo
considerable de exposición por inhalación o cutánea a compuestos de cromo.
Se ha supuesto que el humo del tabaco potenciaría la exposición a los
cromatos, pero las pruebas al respecto son por el momento insuficientes.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física con especial atención a las alergias y a las enfermedades
respiratorias y cutáneas.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Debe llevarse a cabo con periodicidad anual e incluir una rinoscopia
72 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Pruebas de detección
Para la detección precoz del cáncer de pulmón en trabajadores con alto
nivel de exposición se han sugerido la radiografía de tórax y el estudio ci-
tológico del esputo en aquellos trabajadores que presenten mayor nivel de
riesgo, pero la ausencia de un tratamiento eficaz y las dificultades que con-
lleva la interpretación cito lógica limitan considerablemente el valor de este
método.

Asistencia a los enfermos

En los casos de ingestión accidental de cromatos debe administrarse leche


como primera medida, e inmediatamente agentes reductores como el ácido
ascórbico. Es sumamente importante que el Cr6+ se reduzca rápidamente a
Cr3H. En los casos de alergia cutánea y asma es, por lo general, aconsejable
trasladar al trabajador a un puesto diferente. En la fase inicial de desarrollo de
las úlceras, la aplicación local de agentes reductores en la zona infectada
puede limitar el avance de la ulceración. Los casos de cáncer de pulmón
deben tratarse de la misma manera que los cánceres pulmonares de otras
etiologías.

Medidas de control

Deben adoptarse medidas de control técnico para reducir la concentración


de cromo en el aire de los lugares de trabajo. A fin de prevenir el contacto con
la piel deben usarse en caso necesario medios de protección personal
(especialmente guantes, ropas y cremas protectoras). Es muy importante la
buena higiene personal, es decir, el lavado frecuente de las manos, la ducha
después del turno de trabajo y el uso de cremas regeneradoras de la piel.
Los límites de exposición para los compuestos de cromo varían según los
países entre 0,01 mg de Cr/m3 y 0,1 mg de Cr/m3; para el cromo y sus
compuestos insolubles, los límites de exposición se sitúan entre 0,5 mglm3
y 1 mglm3•
Habida cuenta del carácter carcinogénico de los cromatos, la exposición a
ellos debe ser lo más baja posible.
CAPITULO 11

Enfermedades causadas por el manganeso y


sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El manganeso es un metal frágil, de color gris blancuzco, que existe en ocho


estados de oxidación. El óxido más estable es el dióxido de manganeso
(Mn02). Entre los compuestos organometálicos destacan el tricarboNilo
2-meti1ciclopentadienilo de manganeso y el tricarbonilo ciclopentadienilo de
manganeso.

Presentación y usos

Entre los minerales que contienen manganeso destacan los óxidos, carbonatos
y silicatos de manganeso; el más corriente es la pirolusita (Mn02), que suele
extraerse con técnicas de cantera.
Alrededor del 90 % de todo el manganeso que se extrae en el mundo se utiliza
en la industria del acero como reactivo para la reducción del oxígeno y del
azufre. Otros usos importantes son la producción de pilas secas y de
permanganato potásico y otros compuestos del manganeso. Se emplea asimismo
en los electrodos que recubren las varillas para soldar. Algunos de sus
compuestos se utilizan como secadores para el aceite de linaza, como
decolorantes para vidrio y tejidos, en la producción de tintes y en el curtido del
cuero, y en la fabricación de fertilizantes. Los compuestos carbonílicos
orgánicos de manganeso se utilizan como aditivos para el fuel oil, inhibidores
del humo y aditivos de la gasolina como antidetonantes.

Profesiones que implican riesgo de exposición al manganeso

El mayor riesgo se da en los mineros del manganeso, en los trabajadores de la


industria del ferromanganeso y siderúrgica, y en los que trabajan en la
producción de pilas secas y varillas para soldar.

73
74 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
El manganeso y sus compuestos penetran en el organismo principalmente
por inhalación. Habida cuenta de que la mayoría de los compuestos de
manganeso son prácticamente insolubles en agua, en última instancia so-
lamente se absorben aquellas partículas que son lo suficientemente pequeñas
para llegar a los alvéolos. El manganeso puede penetrar también a través del
tracto gastrointestinal junto con alimentos yagua contaminados, en cuyo caso
se absorbe alrededor del 3 % del manganeso ingerido.

Distribución
El manganeso absorbido abandona rápidamente la corriente sanguínea y se
distribuye en otros tejidos, especialmente en el hígado. El manganeso
atraviesa la barrera hematoencefálica y puede atravesar también la placenta. El
manganeso es un componente metaloproteínico esencial de algunas enZlmas.

Eliminación
La semivida biológica del manganeso es de unos 40 días, aunque en el
cerebro es mucho mayor que en el conjunto del organismo. La vía de
excreción más importante es la bilis, por lo que el manganeso se elimina casi
en su totalidad por las heces; por la orina se excreta solamente entre el 0,1 y el
l,3 % del aporte diario. Tras la exposición al TMM, sin embargo, la excreción
del manganeso por vía urinaria aumenta considerablemente, hasta alcanzar
alrededor del 30 % de la cantidad total.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Deben realizarse mediciones periódicas de las concentraciones de man-
ganeso en el aire del lugar de trabajo (tanto del polvo total como de la pro-
porción respirable), de preferencia por muestreo personal. Sin embargo, la
correlación entre la concentración atmosférica y el grado de daño para la salud
del trabajador es ciertamente débil.

Evaluación biológica
La determinación del manganeso en orina y en sangre no es de gran utilidad.
La concentración media de manganeso en la orina medida en un grupo guarda
relación aproximada con la concentración atmosférica media, pero en las
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 75

mediciones individuales esa relación se debilita. En personas no expuestas


profesionalmente al manganeso. la concentración de manganeso no supera los
20 µg/litro de sangre, los 2 µg/litros de orina y los 3 mg/kg de pelo. Se ha
propuesto como indicador de exposición profesional al manganeso una
concentración de 60 mg/kg de heces.

Efectos clínicos

Efectos agudos
Es muy infrecuente la intoxicación aguda por compuestos de manganeso, y se
produce a consecuencia de accidentes.

Efectos crónicos
La exposición a largo plazo al manganeso produce lesiones en el sistema
nervioso central y en los pulmones.
Efectos sobre el sistema nervioso central (manganismo). El primer signo de
intoxicación por el manganeso es el trastorno de la capacidad mental, que puede
provenir de una exp0sición a concentraciones elevadas de polvo o humos de
manganeso durante algunos meses o incluso menos; por lo general, aparece
después de una exposición prolongada de dos o más años. Los trastornos del
sistema nervioso central se acompañan de otros muchos síntomas. En su
evolución, la enfermedad puede dividirse en tres fases:
a) un periodo sub clínico con sintomatología generalmente vaga;
b) un periodo clínico inicial en el que predominan los síntomas y signos
psíquicos o neurológicos, que comprenden perturbaciones psicomotrices agudas,
disartria y trastornos de la marcha; y
c) un periodo de estado, que cursa con psicosis maniaca o depresiva y con
parkinsonismo.
Efectos en el pulmón. Se han descrito un aumento de la incidencia de
neumonías y una tasa más alta de bronquitis agudas y crónicas (especialmente en
aquellos casos en que la exposición está acompañada del hábito de fumar) tras la
exposición a concentraciones elevadas de manganeso en el aire. El manganeso
reduce al parecer la resistencia inmunológica a las infecciones respiratorias,
tanto bacterianas como víricas.
Se han descrito asimismo como efectos del manganeso un descenso de la
tensión arterial, disproteinemia y trastornos de la reproducción. No obstante,
estos efectos no se han demostrado de manera definitiva.

Relación exposición-efectos

Se han descrito efectos adversos sobre el sistema nervioso central con


concentraciones de manganeso de 2-5 mg/m3 de aire. Con concentraciones
76 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

atmosféricas de alrededor de 0,5 mg/m3 pueden aparecer síntomas y signos no


específicos. No se han descrito efectos adversos sobre el pulmón con
concentraciones atmosféricas inferiores a 0,3-0,5 mg/m3•

Pronóstico

Cuando se retira al trabajador de la exposición poco después del inicio de los


síntomas y signos, éstos pueden desaparecer parcialmente. Sin embargo, persisten
a veces algunos trastornos residuales, especialmente en la locución y la marcha.
En la fase de estado del manganismo, la incapacidad es permanente.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse otras causas de los síntomas y signos no específicos. Es


esencial una historia de la exposición profesional al manganeso.

Susceptibilidad

Tras la exposición al manganeso, las mujeres embarazadas corren el riesgo de


aborto. El mayor riesgo se da en las personas que padecen infecciones crónicas,
enfermedades hepáticas y renales (menor eliminación del manganeso), anemias
por deficiencias nutricionales y ferropénica (mayor absorción de manganeso) y
neumopatía obstructiva crónica. Los alcohólicos y los fumadores poseen
asimismo un riesgo más elevado que el promedio de contraer enfermedades
relacionadas con el manganeso. A las personas que tienen trastornos psíquicos o
neurológicos debe aconsejárseles que no trabajen con manganeso.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y respiratorio.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Los reconocimientos periódicos pueden practicarse, según el nivel de
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 77

vel de exposición del trabajo de que se trate, una vez al año o con menor
frecuencia. Debe hacerse especial hincapié en los trastornos de la conducta y
neurológicos, como por ejemplo: defectos de la locución, trastornos
emocionales, temblor, pérdida del equilibrio, dificultad para andar o aga-
charse, adiadococinesia y trastornos de la escritura. Con frecuencia los sín-
tomas subjetivos y una conducta anormal pueden ser las únicas indicaciones
precoces del deterioro de la salud.

Asistencia a los enfermos

Los trabajadores afectados de manganismo deben ser retirados de la ex-


posición al manganeso. Se ha recomendado el tratamiento con levodopa,
administrada por vía oral.

Medidas de control

La supresión de los polvos y humos de manganeso debe ser una medida


básica de control. En las minas debe sustituirse siempre la perforación en
seco por la perforación húmeda. Para evitar exposiciones elevadas y breves
debe utilizarse un equipo de protección respiratoria con conducción de aire,
así como mascarillas respiratorias independientes. Es esencial un alto nivel
de higiene personal. La ducha y el cambio de ropa después de la jornada
deben ser obligatorios, y ha de prohibirse comer y fumar en el lugar de
trabajo.
Los límites de exposición al manganeso varían, según los países, entre un
0,3 mglm3 y un 6 mglm3• Un Grupo de Estudio de la OMS1 ha recomendado
un límite de exposición profesional por razones de salud de 0,3 mg de
partículas de manganeso respirables por metro cúbico de aire (promedio
ponderado por el tiempo).

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980.
CAPITULO 12

Enfermedades causadas por el arsénico


y sus compuestos tóxicos

Propiedades de los agentes causales


El arsénico elemental es un metaloide brillante de color plateado. Al ca-
lentarse sublima sin fusión. Los compuestos del arsénico (óxido de arsénico
(III), óxido de arsénico (V), los ácidos derivados de estos óxidos y sus sales, y
los compuestos orgánicos del arsénico) se encuentran con más frecuencia que
el metal arsénico.

Presentación y usos
El arsénico se halla en el mineral de hierro y en el carbón, y tiene una
amplia distribución en la naturaleza en pequeñas cantidades. Se encuentra
asimismo de manera residual (menos de 1 mg/kg) en la mayoría de los
organismos vivos, incluidos los que el hombre consume como alimentos.
El trióxido de arsénico se utiliza en la síntesis de muchos otros compuestos
de arsénico. Algunos arsenatos se emplean como plaguicidas. Diversos
compuestos de arsénico se usan como conservadores de la madera, aditivos en
piensos para animales y agentes en la producción de vidrio, aleaciones de
plomo, medicamentos y semiconductores.

Profesiones que implican riesgo de exposición al arsénico


El mayor riesgo se da en los trabajadores agrícolas y forestales que aplican
plaguicidas con arsénico, en los trabajadores de las refinerías y fundiciones de
arsénico, en los que intervienen en la fabricación de productos conservadores
de la madera, plaguicidas y medicamentos, y en los trabajadores de la industria
metalúrgica y electrónica. El gas denominado arsina se utiliza en la fabricación
de lacas.

Mecanismo de acción
Absorción
El polvo y los humos de arsénico penetran en el organismo por inhalación.
Puede producirse absorción cutánea cuando un compuesto de arsénico entra en

78
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 79

contacto con abrasiones abiertas. Los ácidos de arsénico pueden absorberse a


través de la piel intacta.
Las partículas de arsénico que se encuentran en el lugar de trabajo son
relativamente grandes y, por consiguiente, se depositan en las vías respiratorias
altas, es decir, desde la nariz hasta los bronquios. Algunas partículas, sin
embargo, llegan hasta las zonas inferiores de los pulmones, donde son
absorbidas. También se produce absorción en el tracto gastrointestinal cuando se
tragan las partículas eliminadas de las vías respiratorias altas.

Biotransjormación
El arsénico trivalente puede oxidarse en el organismo pasando al estado
pentavalente. También puede darse el proceso contrario. El arsénico inorgánico
se metila para formar ácido dimetilarsénico y ácido metilarsénico. El arsénico
puede estar ligado orgánicamente a grupos sulfhidrilos.

Eliminación
La mayor parte del arsénico absorbido se excreta por la orina; en las heces se
eliminan pequeñas cantidades. La máxima eliminación se produce en las 6
primeras horas; en 24 horas se excreta alrededor del 25%, y más o menos un
75% en los 7 días siguientes a la exposición.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
El método preferible es la vigilancia regular mediante muestreo personal. Si
por alguna razón no pudiera utilizarse este método, debe realizarse en muestreo
de área, preferiblemente en la zona de respiración.

Evaluación biológica
El material más idóneo para la determinación del arsénico es la orina.
En los sujetos no expuestos profesionalmente al arsénico, la concentración de
arsénico en la orina no suele exceder de 30 µg/litro. Los pescados y moluscos
incrementan de manera muy ostensible la concentración de arsénico en la orina,
por lo que deben evitarse por lo menos los dos días anteriores al análisis de
orina. Una concentración de arsénico en la orina de 1.000 µg/litro corresponde
aproximadamente a una concentración media, ponderada por el tiempo, de
arsénico en el aire de 250 µg/m3. Para la determinación de exposiciones
anteriores puede ser útil el análisis del arsénico en el pelo.
80 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda solamente se produce cuando se ingieren compuestos de
arsénico. Los síntomas de la intoxicación aguda son vómitos y diarrea graves,
espasmos musculares, edema facial y alteraciones cardíacas. Puede haber choque,
seguido a menudo de deshidratación. La dosis mortal de arsénico elemental
ingerido se sitúa entre 70 y 80 mg. Cuando se inhalan altas concentraciones
atmosféricas de compuestos inorgánicos de arsénico, puede producirse la
inflamación de las vías respiratorias altas (rinitis, faringitis, laringitis).
Entre las lesiones cutáneas producidas por el contacto con compuestos de
arsénico figuran las siguientes: dermatitis por contacto, foliculitis, erupciones
eczematosas y ulceraciones.
En presencia de hidrógeno naciente, el arsénico puede unirse con el ion de
hidrógeno y formar arsina (AsH3), gas inodoro e incoloro que irrita ligeramente la
nasofaringe. La arsina pasa de los pulmones a la sangre y produce hemólisis de
los glóbulos rojos. En unas 6 horas se produce hemoglobinuria intensa. Una fuerte
exposición a la arsina puede producir, si no se trata, la precipitación de la
hemoglobina en los túbulos renales, que causa una nefritis de la nefrona inferior
con pérdida completa de la función renal.

Intoxicación crónica
En exposiciones a largo plazo, el arsénico puede afectar a la piel, el tracto
respiratorio, el corazón, el hígado, los riñones, la sangre y los órganos
hematopoyéticos, y al sistema nervioso. Entre las lesiones cutáneas se encuentran:
aumento de la pigmentación, lesiones herpéticas peribucales, descamación
furfurácea 1, hiperqueratosis (especialmente en las plantas de manos y pies) y, de
manera infrecuente, cáncer de la piel. Puede aparecer también perforación del
tabique nasal y bronquitis crónica, y, posiblemente, aumento de la fibrosis basilar
de los pulmones. No son frecuentes las lesiones hepáticas ni renales, aunque en
algunos casos puede producirse cirrosis del higado. En casos excepcionales se han
descrito lesiones vasculares (endangiitis obliterante, acrodermatitis). En dos
investigaciones epidemiológicas se ha informado de un aumento de la mortalidad
debida a enfermedades cardiovasculares. A una exposición subaguda sigue una le-
sión reversible de los nervios periféricos, aunque la recuperación suele ser lenta.
Estas deficiencias neurológicas, suelen ser con frecuencia subclínicas, y no
observables en las pruebas neurológicas clínicas; sin embargo, pueden
detectarse por medición de la velocidad de conducción del nervio y por
electromiografía. La exposición crónica a compuestos del arsénico puede afectar

1
Desprendimiento de elementos epiteliales de la piel en escamas de forma similar a la cascarilla
de cereaL
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 81

a la hematopoyesis (anemia normocrónica, neutropenia, trombocitopenia).

Efectos tardíos
En varias profesiones se ha asociado la exposición al arsénico con el cán-
cer de pulmón. Se ha descrito asimismo una relación entre la exposición al
arsénico y la presencia de leucemia y linfomas, pero no se ha demostrado de
manera concluyente.

Relación exposición-efectos

La irritación de la piel y de las mucosas es menos probable cuando las


concentraciones de arsénico en el aire están por debajo de 0,5 mglm3• Aun-
que no hay datos seguros, se ha estimado que una exposición a concentra-
ciones atmosféricas de arsénico de alrededor de 50 µglm3 durante más de 25
años casi triplicar‫ם‬a la mortalidad por cáncer de pulmón después de los 65
años de edad.

Pronóstico

El pronóstico de los efectos irritantes del arsénico es excelente. En las


exposiciones industriales son infrecuentes las lesiones permanentes del co-
razón, pulmones, hígado y sistema nervioso. No obstante, la mortalidad
debida al cáncer broncógeno es sumamente elevada.

Diagnóstico diferencial
En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de gastroenteritis
aguda y de irritación cutánea y de las vías respiratorias. Desde el punto de
vista del diagnóstico, la presencia de arsénico en una concentración alta es
un factor importante. En la intoxicación crónica es indispensable una historia
documentada de la exposición a compuestos del arsénico. Deben excluirse
otras causas de enfermedad respiratoria crónica, neuropatía, hepatitis,
nefritis y cáncer de pulmón.

Susceptibilidad

No se conocen factores que aumenten la sensibilidad. En las mujeres em-


barazadas puede aumentar el riesgo de anomalías fetales, pero los datos no
son concluyentes. Puede considerarse como un factor de riesgo el aumento
de la carga corporal de arsénico, tanto por razones profesionales como de
otro tipo.
82 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, así como una radiografía de tórax. Debe realizarse asimismo
un examen de los conductos nasales y de la piel.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Además, deben realizarse pruebas de la función hepática y de la función
renal. El examen periódico debe repetirse todos los años.
Tras 10 años de exposición continuada al arsénico y a sus compuestos, deben
realizarse exámenes torácicos por rayos X con una periodicidad que depende de la
edad del trabajador y del nivel de exposición; suele recomendarse una
periodicidad anual. Los exámenes citológicos del esputo son de un valor
discutible.
La finalidad principal del reconocimiento periódico reside en asegurar que la
persona no presenta problemas cutáneos o respiratorios crónicos y en detectar
precozmente la aparición de un cáncer broncógeno.

Prueba de detección
En los lugares de trabajo que tengan altas concentraciones atmosféricas de
arsénico, es deseable determinar el arsénico en la orina cada 3 meses. Si ello no es
posible, debe realizarse un análisis de orina al menos una vez al año.

Asistencia a los enfermos

Cuando la concentración de arsénico en la orina de un trabajador indica una


exposición excesiva, se debe repetir el análisis de la orina de dicho trabajador y
realizar asimismo análisis de orina a otros trabajadores que realicen trabajos
similares. Si la concentración sigue siendo alta se deben revisar las prácticas de
higiene industrial e higiene personal y adoptar las medidas apropiadas para
reducir la exposición. La intoxicación aguda por arsénico responde bien al
tratamiento con dimercaprol. Las personas que padecen intoxicación crónica
deben ser retiradas de la exposición. Aunque por lo general el dimercaprol no es
eficaz como tratamiento de la exposición crónica, en algunos individuos puede
dar resultados positivos.
La exposición intensa a la arsina debe tratarse mediante transfusión sanguínea
total.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 83

Medidas de control

Habida cuenta del carácter carcinógeno (o cocarcinogénico) del arsénico,


debe hacerse el máximo hincapié en reducir la exposición al mínimo nivel
posible. Se recomienda el uso de sistemas cerrados (en el mayor grado
posible), ventilación local y aparatos de protección personal para evitar el
contacto cutáneo o la absorción respiratoria. Los límites de exposición
varían, según los países, entre 0,05 µg/m3 y 0,5 µg/m3 para el arsénico, y
entre 0,05 µg/m3 y 0,4 µg/m3 para la arsina.
CAPITULO 13

Enfermedades causadas por el mercurio


y sus compuestos tóxicos

Propiedades de los agentes causales

El mercurio es un metal líquido de color plateado, con un punto de fusión


de 39 °C. Se evapora a la temperatura ambiente. Forma diversos compuestos,
tanto inorgánicos (óxidos, sulfatos, cloruros, nitratos y otros) como orgánicos
(alquílicos y arílicos). Los compuestos de baja solubilidad en el agua
presentan por lo general escasa toxicidad.

Presentación y usos

El mineral de mercurio más importante es el cinabrio (HgS). El mercurio


metálico se utiliza en la producción electrolítica de hidróxido s y cloruro de
sodio y potasio, así como en la manufactura y reparación de equipos de
medición o de laboratorio (barómetros, termómetros, etc.); en la fabricación
de tubos de vapor de mercurio, tubos de rayos X, rectificadores, etc.; y en la
producción de amalgamas.
El cloruro de mercurio (II) (HgC12) que solía utilizarse como desinfectante,
se emplea actualmente como fungicida, por lo general mezclado con cloruro
de mercurio (1) (Hg2C12), en el tratamiento de bulbos vegetales y en la
protección de la madera. Los compuestos arílicos y alquílicos del mercurio se
utilizan en la agricultura como fungicidas o desinfectantes. El metilmercurio
(alquil) es sumamente tóxico y no debe utilizarse. Los compuestos alquílicos
del mercurio se forman en la naturaleza mediante la metilación del mercurio
por el microplancton marino. Se depositan en la fauna marina, especialmente
en peces y molusco s, y penetran en el hombre a través de esos alimentos.

Profesiones que implican riesgo de exposición al mercurio


El riesgo más importante se halla en la exposición profesional a los vapores
del mercurio elemental. Este tipo de exposición se encuentra en la extracción
del mineral de mercurio; la producción metalúrgica de mercurio metálico;

84
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 85

la producción de hidróxidos sódico y potásico, tintes y lámparas


fluorescentes; la producción y reparación de aparatos de medición eléctricos
e instrumentos de laboratorio; la producción de amalgamas en odontología;
y el tratamiento de semillas y la protección de la madera mediante
compuestos orgánicos de mercurio. La exposición al mercurio puede darse
asimismo en muchas otras profesiones.

Mecanismo de acción
Absorción
El mercurio penetra en el organismo principalmente a través de los pul-
mones, en forma de vapor o de polvo. Se absorbe el 80% aproximadamente
de los vapores de mercurio inhalados. En el tracto digestivo se absorben sólo
cantidades insignificantes del mercurio metálico ingerido, mientras que los
compuestos de mercurio que son solubles en el agua presentan una rápida
absorción. Algunos compuestos orgánicos e inorgánicos del mercurio (II)
pueden absorberse por la piel. La ingesta diaria de mercurio en los alimentos
presenta valores de unos pocos microgramos.
Biotransjormación
El mercurio elemental absorbido se oxida rápidamente a mercurio iónico
bivalente, que es afín a los grupos sulfuidrilos (-SH) y se une a los substratos
ricos en ellos. La concentración de mercurio más elevada se halla en los
riñones (unido a la metalotioneína) y en el hígado. El mercurio atraviesa la
barrera hematoencefálica y la placenta. El metilmercurio tiene una marcada
afinidad por el cerebro. Alrededor del 90% del mercurio presente en la
sangre se encuentra en los eritrocitos. El metabolismo de los compuestos
arílicos del mercurio es similar al del mercurio metálico o al de los
compuestos inorgánicos. Los compuestos fenílicos y metoxietílicos del
mercurio se convierten rápidamente en mercurio inorgánico, mientras que el
mercurio metilado se metaboliza con gran lentitud.

Eliminación
Mientras que el mercurio elemental y sus compuestos inorgánicos se eli-
minan más por la orina que por las heces, los compuestos orgánicos se ex-
cretan principalmente por las heces (hasta un 90 %). La vida media biológica
del mercurio inorgánico es de unas seis semanas.

Evaluación

Evaluación ambiental
Pueden analizarse muestras de aire por espectrometría de absorción ató-
mica o por colorimetría con ditizona. Se utilizan asimismo aparatos portáti-
86 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

les que miden la absorción de la luz emitida por una lámpara de vapor de
mercurio.

Evaluación biológica
El mejor método para valorar la exposición a los vapores de mercurio y a los
compuestos inorgánicos o arílicos de mercurio es la determinación cuantitativa
del mercurio en la orina mediante la espectrometría de absorción atómica o la
colorimetría con ditizona. En la exposición a los compuestos orgánicos
(metilmercurio), debe medirse la concentración de estos compuestos en los
eritrocitos y en el plasma.
En sujetos no expuestos profesionalmente al mercurio, la concentración de
mercurio en la orina es inferior a 20 µg/litro. En ellos parece existir una relación
lineal entre la concentración de mercurio en el aire y su concentración en la orina.
En la bibliografía existente se propone una relación 1:2 ó 1:3 entre la
concentración atmosférica y la concentración en la orina. Según la estimación, la
concentración atmosférica media de mercurio de 50 µglm3 corresponde a una
concentración en la orina de 100-150 µg/1itro. No obstante, se ha observado una
gran variación individual tanto en la correlación entre el nivel de exposición y el
nivel de excreción como en la cantidad de mercurio excretado cada día.

Efectos clínicos

La exposición al vapor de mercurio inorgánico puede dañar el sistema nervioso.


El metilmercurio es sumamente tóxico para el sistema nervioso, mientras que los
compuestos fenílicos y metoxietílicos son de baja toxicidad.

Intoxicación aguda
La exposición breve al vapor de mercurio metálico en concentraciones de
varios mglm3 de aire produce irritación de la mucosa bronquial, estomatitis con
sialorrea y neumonitis acompañada de fiebre y disnea. La ingestión accidental de
sales inorgánicas, como el cloruro de mercurio (II) (HgC12), produce necrosis
local en la boca y en el tracto digestivo, colapso circulatorio e insuficiencia renal
aguda con oliguria y anuria.

Intoxicación crónica
Las tres manifestaciones clásicas que se describen en la intoxicación crónica
debida al vapor de mercurio son el eretismo, el temblor y la estomatitis. Los
síntomas más característicos son de carácter neurológico y psíquico. Tras unos
síntomas precoces no específicos (anorexia, adelgazamiento, cefalalgia),
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 87

aparecen trastornos más típicos: hiperirritabilidad, trastornos del sueño


(discontinuidad, insomnio), excitabilidad, angustia, depresión, fallos de la
memoria e inseguridad. En la actualidad han desaparecido los problemas de
carácter más grave, como las alucinaciones, la pérdida completa de memoria y el
deterioro de la capacidad intelectual. El temblor mercurial es de tipo mixto (es
decir, se dan tanto el persistente como el intencional) y puede observarse
inicialmente en forma de leve temblor de los párpados cerrados, de los labios y
la lengua, y de los dedos.
La escritura se hace vacilante, irregular y con frecuencia ilegible. Después el
temblor crece hasta afectar a los brazos y finalmente a la totalidad del cuerpo.
La intoxicación grave produce con frecuencia defectos del habla, especialmente
de pronunciación. Otros signos neurológicos son el rubor, el aumento de la
transpiración y el dermografismo. Es frecuente la gingivitis crónica, que puede
conducir a pérdida de los dientes. A pesar del alto grado de acumulación del
mercurio en los riñones, no son frecuentes las lesiones renales. El mercurio se
deposita en la cápsula anterior del cristalino, produciendo un reflejo de color
pardo grisáceo o amarillo.
Son muy infrecuentes las intoxicaciones profesionales por los compuestos
orgánicos arílicos (fenílicos) y metoxietílicos del mercurio. Sus efectos son
similares a los que produce el mercurio inorgánico, dada la rapidez de su
transmisión orgánica en esta forma. Además, pueden provocar dermatitis tóxica.

Efectos tardios
No está demostrado el carácter carcinógenico del mercurio inorgánico.
No obstante, en algunos estudios experimentales se han descrito, como
consecuencia de la exposición al mercurio, aberraciones cromosómicas y
mitóticas.

Relación exposición-efectos

Los efectos pulmonares agudos aparecen con exposiciones a concentraciones


de vapor de mercurio de 1 a 3 mg!m3• No se cree que las concentraciones de
mercurio metálico e inorgánico de 0,05 mglm3 e inferiores produzcan
intoxicación en trabajadores expuestos durante 8 horas diarias y 5 días a la
semana.

Pronóstico

El pronóstico de la intoxicación crónica es bueno una vez que ha cesado la


exposición, especialmente si la intoxicación no ha pasado de las primeras fases.
88 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
La bronquitis aguda, la neumonitis intersticial y la estomatitis de origen
mercurial se confirman mediante una historia laboral pertinente, la de-
mostración de que ha habido exposición profesional a altas concentraciones
atmosféricas de mercurio y la presencia de mercurio en altas concentraciones
en la orina.

Intoxicación crónica
El temblor mercurial es similar a los temblores que se observan en la es-
clerosis múltiple, en determinadas enfermedades musculares y en el alco-
holismo. A veces resulta difícil distinguir las alteraciones mentales (conocidas
como eretismo) de otras neurosis exógenas y de otras enfermedades. A fin de
confirmar o excluir la etiología mercurial de los temblores y alteraciones
mentales, es de gran utilidad una historia de la exposición profesional al
mercurio, así como la presencia de altas concentraciones de mercurio en la
orina.

Susceptibilidad

El mayor riesgo se da en los adolescentes, las mujeres embarazadas, las


madres lactantes y los individuos que padecen enfermedades neurológicas y
mentales, ya sean orgánicas o funcionales, enfermedades del parénquima renal
y del hígado, hipertiroidismo o alcoholismo crónico.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a la cavidad bucal, al sistema
nervioso y a la salud psíquica. Debe tomarse una muestra de la escritura, que
se archivará para que sirva de referencia en el futuro.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Puede efectuarse con intervalos de 6-12 meses en función del nivel de
exposición. Si la exposición es muy alta, tal vez sea necesario repetirlo con
intervalos más breves.
A fin de detectar el temblor mercurial debe compararse una muestra de la
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 89

escritura con la muestra de referencia tomada en el reconocimiento de


ingreso. En los lugares de trabajo con exposición a compuestos orgánicos de
mercurio debe realizarse asimismo un examen oftalmológico del campo
visual.

Asistencia a los enfermos

Al aparecer los primeros síntomas de intoxicación por mercurio debe re-


tirarse al trabajador de la exposición y mantenerle alejado de ella al menos
hasta que desaparezcan los síntomas y signos. También se debe retirar de la
exposición a aquellos trabajadores asintomáticos que presenten una
concentración de mercurio en la orina superior a 1 00 µg/litro y mantenerles
alejados de la exposición hasta que la concentración descienda de ese nivel.
Si tras una exposición prolongada (varios años) persisten algunos de los
signos y síntomas, debe retirarse al trabajador de la exposición de manera
permanente. Es discutible que la eficacia del tratamiento a base de
dimercaprol (2,3 dimercaptopropanol), unitiol (sulfonato de 2,3-dimercapto-
l-propanol de sodio) o penicilamina.

Medidas de control

Siempre que ello sea posible, se debe manipular el mercurio en sistemas


herméticamente cerrados e imponer en los lugares de trabajo una higiene
estricta. Además, es esencial prevenir: a) el escape de mercurio de los re-
cipientes; b) la dispersión de sus gotitas en el aire; c) la infiltración de
mercurio en las grietas y resquicios de suelos y mesas de trabajo (causa de
evaporación a largo plazo). Mediante medidas de control técnico deben su-
primirse el vapor de mercurio y el polvo que contenga compuestos de mer-
curio. En situaciones de emergencia, con exposición a altas concentraciones
de vapor de mercurio, deben utilizarse respiradores protectores.
Los límites de exposición al mercurio elemental varían, según los países,
entre 0,01 mg/m3 y 0,05 mg/m3• El límite de exposición recomendado por
razones de salud por un Grupo de Estudio de la OMS es de 25 µg/lm3 en el
aire (promedio ponderado por el tiempo) o de 50 µg/g de creatinina en la
orina . 1

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980.
CAPITULO 14

Enfermedades causadas por el plomo


y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El plomo es un metal pesado de color gris azulado, cuyo punto de fusión se


sitúa en 327 °C y el de ebullición en 1620 °C. A una temperatura de 550-600 °C,
el plomo se evapora y se combina con el oxígeno del aire para formar óxido de
plomo. Su estado de oxidación más común es plomo (II) y sus compuestos
orgánicos de mayor importancia son el tetraetilo de plomo, el tetrametilo de
plomo y el estearato de plomo.

Presentación y usos

El plomo está universalmente presente en pequeñas cantidades en las rocas, el


suelo y las plantas. El principal mineral de plomo es la galena (PbS), que
habitualmente se encuentra asociada con sulfuros de plata, cobre, arsénico,
antimonio, bismuto y estaño. Otros minerales comunes de plomo son la cerusita
(PbC03) y la anglesita (PbS04). Comercialmente el plomo se produce por
extracción minera, fusión, refinamiento y recuperación secundaria.
El plomo metálico se utiliza para revestimientos de cables eléctricos; para la
producción de tuberías, cisternas y revestimientos de techos; para sellar juntas;
como protección de metales expuestos a la intemperie, especialmente el agua de
mar (plomo rojo); en la fabricación de acumuladores de plomo-ácido (placas de
acumuladores); en la industria química para revestir recipientes para ácido
sulfúrico, depósitos de evaporación, etc.; en la elaboración de diversas mezclas
con estaño, cobre y antimonio en las industrias de impresión y de fabricación de
municiones; en la producción de pigmentos de plomo para pinturas y barnices; y
en la fabricación de cristal y de esmalte vitrificado. La loza vitrificada con
esmalte de plomo y las pinturas de plomo en escamas en las casas antiguas son
otras posibles fuentes de exposición en el ambiente doméstico. Los compuestos
alquílicos de plomo (tetraetilo de plomo, tetrametilo de plomo) se utilizan en la
industria del petróleo como aditivos antidetonantes en los combustibles.

90
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 91

Profesiones que implican riesgo de exposición al plomo

El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores de plantas de


fundición y de fabricación de acumuladores, chatarreros, pintores, alfareros,
trabajadores de la industria cerámica y de la fondería, soldadores y mezcladores
de petróleo.

Mecanismo de acción

Absorción
El plomo y sus componentes penetran en el organismo por inhalación e
ingestión. La absorción por la piel tiene importancia solamente en el caso de los
compuestos orgánicos (alquilo s de plomo y naftenatos de plomo).
Se estima que la ingestión de plomo por la población general es de 100 µg/día
a 350 µg/día. Aunque las fuentes principales son los alimentos y el agua, hasta
20 µg pueden ser absorbidos por inhalación de vapor de plomo y partículas en
los ambientes urbanos contaminados.
El riesgo para la salud derivado del plomo que existe en el aire se relaciona
con el tamaño de las partículas. Las partículas de menos de 10 µm pueden ser
retenidas en los pulmones, en tanto que las partículas mayores se depositan en
las vías respiratorias altas desde donde, por acción del movimiento mucociliar,
son transportadas hasta la nasofaringe y tragadas. Por término medio, el 10-30%
aproximadamente del plomo inhalado es absorbido a través de los pulmones y
alrededor del 5-lO% del plomo ingerido se absorbe por el tracto gastrointestinal.
El vapor de plomo tetraetílico se absorbe bien por los pulmones.

Distribución
El plomo absorbido es transportado por la sangre a otros órganos. Cerca del
95% del plomo que circula en la sangre está unido a los glóbulos rojos. Una
fracción del plomo del plasma se halla en forma difusible, supuestamente en
equilibrio con otros depósitos orgánicos de plomo, que pueden dividirse en dos:
tejidos duros (huesos, pelo, uñas, dientes) y tejidos blandos (médula ósea,
sistema nervioso, riñones, hígado). Se considera que sólo el plomo presente en
los tejidos blandos es directamente tóxico. El plomo de los tejidos duros
permanece estrechamente fijado a los tejidos y sólo es tóxico cuando la
acumulación sirve como fuente de plomo para los tejidos blandos.
Debido a la distribución del plomo entre los tejidos duros y los blandos, la
semivida biológica de esta sustancia resulta difícil de determinar. Sin embargo,
no hay duda de que se necesitan varios años para eliminar la mitad de la carga
corporal de plomo.
92 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Eliminación
El plomo se excreta tanto por la orina (75-80 %) como por las heces (al-
rededor del l5%). Aun después de una absorción moderada, el plomo aparece
rápidamente en la orina. Al parecer el organismo alcanza un equilibrio entre
absorción y excreción, en el que la cantidad de plomo eliminado por la orina,
heces, bilis, sudor, pelo y uñas corresponde a la cantidad absorbida. El proceso
de eliminación renal del plomo es esencialmente una filtración glomerular. No
se conoce la tasa de excreción biliar del plomo en el hombre.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
En los lugares de trabajo, los puestos de vigilancia del aire, instalados en
sitios bien elegidos, y la medición de la exposición individual por muestreo de
personal pueden proporcionar información útil. Sin embargo, la vigilancia de
la exposición por medios biológicos en cada trabajador ofrece varias ventajas
con respecto a la vigilancia del aire.

Evaluación biológica
Hay dos tipos de pruebas biológicas: a) para determinar la presencia de
plomo en la sangre y en la orina, y b) para medir los efectos tóxicos bio-
químicos y hematológicos del plomo. Entre estas últimas, las pruebas bio-
químicas incluyen la medición de: la actividad de la delta-aminolevulinato
deshidratasa (AALD) en la sangre; la cantidad de ácido delta-aminolevulínico
(8-AAL) en la orina; la cantidad de cloroporfirina en la orina y la
concentración de protoporfirina IX (ZnPP) en los eritrocitos.
Las pruebas hematológicas se basan en la determinación del grado de al-
teración en la sangre debido a la exposición al plomo. El aumento de la
absorción de plomo tiene las siguientes consecuencias: a) disminución del
nivel de hemoglobina; b) disminución del número de eritrocito s y acorta-
miento de la vida de estas células; c) aumento del número de reticulocitos
(eritrocito s jóvenes); y d) aumento del número de los eritrocitos de punteado
basófilo (manifestación de regeneración degenerada). Así pues, un examen de
sangre para detectar estos efectos puede utilizarse para medir la exposición al
plomo. Conviene notar que mientras la medición de plomo en la orina y en la
sangre indica la exposición a este metal, las pruebas bioquímicas y
hematológicas, aunque faltas de especificidad, pueden usarse para determinar
la duración de la exposición y la intensidad de los efectos adversos.
Por separado, ninguna de las pruebas antes mencionadas puede considerarse
como un diagnóstico. No obstante, dos o más pueden usarse juntas para
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 93

evaluar la exposición (pasada o presente) y para determinar la forma de


intoxicación clínica (aguda o crónica). Las pruebas hematológicas son
menos específicas, pero pueden resultar útiles y servir de apoyo. En el
muestreo de sangre se ha de tener mucho cuidado para evitar la contami-
nación con plomo. El horario de obtención de las muestras de sangre y orina
no es de importancia crucial. No obstante, es preferible obtener muestras de
sangre o de orina más de tres o cuatro días después de la última exposición.

Efectos clínicos

El plomo puede ejercer efectos tóxicos en los sistemas gastrointestinal,


hematopoyético, nervioso (periférico y central) y renal.

Efectos sobre el sistema gastrointestinal


El cólico intestinal (espasmos del intestino delgado) es la manifestación
clínica más común de intoxicación avanzada por plomo. Habitualmente está
precedido, y casi siempre acompañado, de estreñimiento intenso. El dolor se
localiza alrededor o debajo del ombligo. Un signo de exposición al plomo
(no relacionado con el cólico) es una pigmentación grisácea de las encías
(«ribete de plomo»).

Efectos sobre el sistema hematopoyético


El plomo inhibe la actividad de la enzima b-aminolevulinato deshidratasa
(AALD) en los eritroblastos de la médula ósea y en los eritrocito s, lo que
conduce a aumentos de la concentración de b-AAL en el suero y en la orina.
Los ribosomas agrupados son visibles en el punteado basófilo de los
eritrocitos (basofilia punteada), incluso en ausencia de anemia. Los niveles
altos de AALD pueden tener una acción neurotóxica.

Efectos sobre el sistema nervioso


El efecto en el cerebro puede variar con la edad del paciente (los niños y
los adultos jóvenes son particularmente sensibles), la intensidad de la ex-
posición y la exposición adicional a otras sustancias tóxicas (por ejemplo, el
alcohol). Las manifestaciones más graves de en cefalopatía aguda son de tres
tipos: convulsiva, comatosa y delirante.
Estos efectos del plomo pueden no ser completamente reversibles y el
riesgo de complicaciones permanentes aumenta con la exposición repetida.
Las alteraciones más destacadas de la encefalopatía crónica y subclínica
incluyen: disminución del rendimiento, perturbaciones psicomotrices, leves
defectos de inteligencia y cambios de la personalidad.
94 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Los compuestos alquílicos de plomo causan una forma especial de en-


cefalopatía (psicosis tóxica), con insomnio o pesadillas en casos incipientes y
diversos complejos sintomáticos (delirante, maniaco, confuso, esquizofrénico) en
los casos graves.

Efectos sobre el sistema renal


Durante la fase aguda de la intoxicación por plomo se observan a menudo
efectos en la función renal, pero no es segura la existencia de una lesión
permanente. Más tarde, los riñones excretan menos plomo y se puede producir
una fibrosis intersticial ligera. Se ha hablado de una tercera fase (insuficiencia
renal), pero nunca se ha confirmado en los adultos. El plomo puede contribuir a
que se declare la nefropatía en los pacientes con gota; los datos sobre ese y otros
efectos señalados no se consideran concluyentes.

Relación exposición-efectos

De acuerdo con los conocimientos actuales, las concentraciones de plomo en la


sangre de menos de 400 µg/litro no ocasionan efectos neurológicos adversos. Son
menos probables los trastornos de la eritropoyesis en las mujeres que en los
hombres; en las mujeres, las concentraciones de protoporfirina de cinc aumentan
incluso con niveles de plomo en la sangre de alrededor de 300 µg/litro.

Pronóstico

La insuficiencia renal crónica debida al plomo y la encefalopatía saturnina


aguda pueden ser mortales. La neuropatía saturnina periférica intensa puede ser
irreversible y conducir a parálisis permanente.

Diagnóstico diferencial

La porfiria intermitente aguda y los trastornos abdominales y neuromusculares


asociados pueden asemejarse a la intoxicación saturnina aguda. En ambos casos,
la concentración de 8-AAL en la orina aumenta, pero en la porfiria no se produce
inhibición de AALD. El cólico saturnino, con su estreñimiento persistente, se
confunde a veces con una emergencia abdominal aguda.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 95

Susceptibilidad

Las mujeres son más susceptibles que los hombres. En los alcohólicos, el
riesgo de lesión del sistema nervioso es mayor que en los no alcohólicos. Las
personas con obstrucción nasal también pueden correr, un riesgo mayor, ya que
la respiración bucal favorece la inhalación de partículas grandes de polvo.
También aumenta la susceptibilidad con la malnutrición, las hemoglobinopatías
y las enzimopatías, tales como anemias y deficiencias de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, y una alta carga corporal de plomo procedente de una
exposición previa profesional o no profesional.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
Debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física, que com-
prenda en especial los sistemas hematopoyético, nervioso y renal. También se
debe medir la hemoglobina de la sangre.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Es habitual efectuarlo anualmente. Además de examinar a los
trabajadores en función de los signos y síntomas clínicos bien conocidos de
exposición al plomo, habrá que realizar pruebas de laboratorio que midan la
absorción excesiva de plomo y otras que confirmen la acción tóxica del metal.
Los criterios para la absorción excesiva de plomo pueden ser indicados
arbitrariamente como sigue:

plomo en sangre > 2,896 µmol/litro (600 µg/litro)


protoporfirina en eritrocitos > 1,779 µmol/litro (1000 µg/litro)
de eritrocitos
protoporfirina de cinc en > 0,54 mrnol/mol de hemoglobina
eritrocitos
ácido o..arninolevulínico > 152,52 µmol/litro (20 mg/litro)
en orina
coproporfirina en orina
> 0,459 rnmol/litro (300 mg/litro)

Pruebas de detección

Las concentraciones de plomo en sangre y de protoporfirina en eritrocitos (o


de coproporfirina o ácido δ-aminolevulínico en orina, según el laboratorio de
que se disponga) deben medirse a intervalos de 3-6 meses. La frecuencia de tales
96 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

pruebas de detección depende del nivel de posible exposición y de


los resultados de los anteriores reconocimientos médicos y pruebas.

Asistencia a los enfermos

Los trabajadores con absorción excesiva de plomo deben ser apartados de


toda exposición ulterior hasta que las cantidades indicadas en reconocimiento
periódico queden por debajo de los valores críticos.
Para la terapéutica de la intoxicación por plomo se utilizan agentes que-
ladores tales como el etilendiaminotetracetato disódico cálcico (CaNa 2EDTA)
o la penicilamina. Nunca se debe usar para profilaxis el CaNa 2EDTA por vía
oral.

Medidas de control

Se ha de prestar una atención muy estricta a cualquier fuente de polvo o


humos de plomo y se deben aplicar en todos los casos en que sean necesarias
medidas de control técnico. La higiene industrial y personal tiene una gran
importancia. Los alimentos y las bebidas no deben llevarse a los lugares de
trabajo y debe prohibirse fumar durante las horas de trabajo.
Los límites de exposición para el plomo en el aire varían en los distintos
países desde 0,001 mg/m3 hasta 0,15 mg/m3. Un Grupo de Estudio de la
OMS1 ha recomendado unos límites de exposición profesional al plomo en la
sangre de 400 µg/1itro para los hombres y mujeres que ya no pueden tener
hijos y de 300 µg/1itro para las mujeres en edad fértil. En el caso del
ácido δ-aminolevulinico en la orina no debe producirse ningún aumento por
encima del límite superior «normal» de laboratorio (por ejemplo, media + 2
desviaciones típicas). En el caso de la protoporfirina de cinc en la orina, el
nivel normal puede elevarse hasta un 50%. Con respecto al plomo en el aire se
recomendó un margen de 30-60 µg/m3.

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, Ginebra, 1980.
CAPITULO 15

Enfermedades causadas por el


flúor y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El flúor elemental es un gas amarillo, muy reactivo. Los compuestos in-


dustriales de flúor derivan del espatoflúor (CaF2) y de la criolita (fluoruro de
aluminio y sodio o fluoroaluminato sódico, Na3A21F6).

Presentación y usos

El flúor y sus compuestos tal como se usan en la industria derivan, en su


mayor parte, del tratamiento del fosfato mineral, que da ácido fluorosilicilíco.
Aparte de las cantidades relativamente pequeñas de flúor gaseoso, este elemento
se encuentra, tanto en la industria como en la naturaleza, sobre todo en
combinaciones químicas (fluoruros). Los fluoruros se utilizan sobre todo como
fundentes en la siderurgia; en la fabricación de ladrillos, tejas, cerámica,
cemento, vidrio, esmalte y fibra de vidrio, y en la fundición de aluminio. El
flúor y el ácido fluorhídrico se emplean en la síntesis de fluorocarbonos, en la
producción de gasolina (como catalizador alquilizante), en operaciones de
fusión de metales y en soldadura, en sistemas de combustible para cohetes, en
galvanoplastia y en calefacción de superficies.

Profesiones que implican riesgo de exposición a los fluoruros.

El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores de las


fábricas de fertilizantes fosfatados, crisoles abiertos y hornos básicos de oxígeno
en las plantas siderúrgicas, operaciones de célula de reducción del aluminio,
plantas de criolita o minas de extracción de espatoflúor. También pueden estar
expuestos los trabajadores del cemento, esmaltes para porcelanas, fundición de
magnesio y algunos soldadores con equipo eléctrico.

97
98 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
Las formas gaseosas (F, HF) Y en partículas se absorben fácilmente por los
alvéolos pulmonares. Las partículas depositadas por encima de este nivel son
transportadas hacia arriba par el mecanismo. mucociliar, tragadas y, por
última, absorbidas, en gran proporción par el tracto gastrointestinal.

Distribución
El 25 % aproximadamente del fluoruro de la sangre está en el plasma,
mientras que el resto se halla en el interior de la superficie de los eritrocitos.
El plasma contiene fluoruro en forma iónica (20% del total del flúor de la
sangre) y también fluoruro fijo, no. intercambiable. Fundamentalmente todos
los órganos y tejidos contienen fluoruro (en el líquido intracelular), pero las
concentraciones más elevadas de esta sustancia (99% de la carga corporal total
de flúor) se hallan en las huesos como fluorapatita o fosfato mineral.

Eliminación
La principal vía de excreción es la orina. La depuración renal es rápida, con
una excreción del 60% aproximadamente de la cantidad absorbida dentro de
las 24 horas siguientes a la exposición. Alrededor de un 10% de la cantidad
absorbida se elimina por las heces y cantidades desdeñables se hallan en el
sudor, el pelo, la leche materna y la saliva.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
La medición más precisa de la exposición profesional a la mayoría de las
fluoruros se obtiene mediante el muestreo de aire en la zona en que se respira,
preferiblemente realizado con bombas de muestreo personales que pasan el
aire a través de un filtro tratado con formiato sódica. En el casa del ácido
fluorhídrico, puede realizarse una lectura directa de su concentración en el aire
con tubos detectores apropiados.

Evaluación biológica
El indicador más práctico de la carga corporal de flúor es la concentración
de fluoruros en la orina, que pueden medirse con exactitud y rapidez mediante
electrodos de ión específica. De momento, la información sabre el uso
rutinario de determinaciones de fluoruro sérico es insuficiente.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 99

Flúor en la orina. Las concentraciones urinarias de fluoruros en el hombre


dependen -y concretamente están muy cerca en términos numéricos de las
concentraciones en el agua potable. Cuando el agua potable contiene poco
fluoruro, la concentración en la orina es de 0,2-0,5 mg/litro. Donde el agua
contiene 1 mg de fluoruro/litro, las concentraciones en la orina van de 0,5
mg/litro a 1,5 mg/litro. Si se bebe té, puede aumentar la concentración de
fluoruro en la orina en un 50-100%. Las personas que viven en zonas con
aguas altamente fluoradas (por ejemplo, más de 8-9 mg de fluoruro/litro)
muestran concentraciones comparables en la orina.
Dado que el fluoruro aparece en la orina inmediatamente después del
comienzo de la exposición, la concentración urinaria obtenida al final de un
turno de trabajo representa, aproximadamente, la exposición al fluoruro
durante ese periodo. Sin embargo, la medición más exacta de la exposición
durante un turno de trabajo es la concentración obtenida al final de la jornada
entre el tercer y el quinto día de la semana laboral. Exposiciones mayores de
2,5-3 mg/m3 en una media ponderada por el tiempo dan concentraciones
urinarias de fluoruro al final del turno de trabajo superiores a 8 mg/litro.
Para evaluar la carga corporal de flúor, que es principalmente la cantidad
de fluoruro en los huesos, es esencial que haya cesado la exposición al
menos dos días antes de tomar la muestra de orina.

Efectos clínicos

Los efectos de la exposición profesional a los fluoruros tardan muchos


años en manifestarse. Según los casos publicados, incluso después de una
exposición a concentraciones extremas de fluoruro en el aire (que van
de 20 mg/m3 a 9 g/m3), las primeras lesiones óseas detectables se produjeron
aproximadamente al cabo de 10 años.

Intoxicación aguda
La intoxicación aguda puede producirse después de una exposición a altas
concentraciones de flúor y de ácido fluorhídrico en el aire. En tales casos se
observa una irritación inmediata de los tejidos expuestos, incluidos los ojos
y el tracto respiratorio. Sin embargo, la intoxicación aguda raramente se
produce en los lugares de trabajo, porque tanto el flúor como el ácido
fluorhídrico se detectan rápidamente por su olor y los trabajadores pueden
contener la respiración y alejarse de la zona contaminada.

Intoxicación crónica
La consecuencia más significativa de una exposición excesiva al flúor es
la lesión del sistema óseo y tejidos asociados. La primera fase de la osteo-
100 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

fluorosis consiste en un aumento de la densidad de los huesos de la pelvis y de la


columna vertebral, con excrecencias y opacidad de las trabéculas óseas. La
evaluación de estas lesiones es muy difícil, ya que no hay síntomas específicos ni
consecuencias metabólicas o físicas en esta primera fase. Además, los
conocimientos al respecto son limitados. Sólo los que posean una larga
experiencia en el tratamiento de casos de fluorosis pueden formular un
diagnóstico preciso en esta fase.
Después de algunos años se llega a la segunda fase, en la cual aumentan la
densidad y la pérdida de nitidez de los contornos de los huesos de la pelvis y las
extremidades, la columna vertebral y las costillas. La calcificación de los
ligamentos sacrotuberosos y sacrociáticos se produce únicamente en la
osteofluorosis. Sin embargo, los síntomas o las alteraciones funcionales
relacionados con esas lesiones óseas no son específicos ni constantes.
En la tercera etapa se produce una fluorosis incapacitante. Se observa un
marcado aumento de la densidad ósea, acompañado de pérdida de nitidez e
irregularidad de los contornos óseos en todo el cuerpo, especialmente en los
huesos esponjosos. Se produce una calcificación considerable de los ligamentos,
sobre todo de los del cuello y la columna vertebral. En contraste con las dos
primeras fases, esta complicación poco común puede producir una restricción
marcada de los movimientos.
Se ha sugerido que la exposición al fluoruro produce lesiones en el sistema
respiratorio. Sin embargo, se necesitan más datos para aclarar el problema de la
intervención específica del fluoruro.

Relación exposición-efectos

Una concentración de flúor en el aire de 5 mg/m3 puede causar irritación en los


ojos y del tracto respiratorio en algunas personas. Datos procedentes de fuentes
diversas indican que las concentraciones urinarias de fluoruro que no superen los
5 mg/litro en muestras tomadas antes del turno de trabajo y después de dos días de
alejamiento de la exposición no están asociadas con osteosclerosis apreciable y
que esos cambios tampoco son improbables incluso con concentraciones
urinarias de más de 8 mg/litro. Con concentraciones de fluoruro persistentemente
superiores a los 2,5 mg/m3 y concentraciones después del turno de trabajo iguales
a 9 mg/litro o superiores, puede esperarse la aparición de una osteosclerosis de
primer grado en algunos trabajadores, después de muchos años de exposición, por
lo común más de 15-20 años.
Un contenido de flúor en los huesos de 4000-6000 mg/kg (seco, libre de grasa)
es coherente con la primera fase de la osteofluorosis. Cuando se las aparta de la
exposición, las personas que padecen esa enfermedad en su primera fase presentan
concentraciones urinarias de 5-6 mg de fluoruro por litro o más y estos niveles
persisten durante períodos prolongados.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 101

Pronóstico

Aunque la osteofluorosis llegue hasta su segunda fase, habitualmente hay


pocos indicios de alteraciones físicas, funcionales o metabólicas en los huesos.
Sin embargo, con un grado de vigilancia razonable, es posible evitar que la
enfermedad avance hasta ese punto.

Diagnóstico diferencial

El aumento de densidad de los huesos de la pelvis y de la columna vertebral


en la osteofluorosis se diferencia de la osteítis esclerosante, afección que se
produce sobre todo en los niños y que va acompañada de anemia intensa y de
lesiones craneales, que nunca se advierten en la osteofluorosis.

Susceptibilidad

Excepto en los individuos cuya función renal esté alterada, no existe un grupo
concreto de personas que corra un riesgo especial. La transferencia del fluoruro
a través de la placenta no se ve afectada aparentemente.

Reconocimientos médicos

La medición periódica de las concentraciones urinarias de fluoruro es el


método más importante para la detección precoz y la prevención de la os-
teofluorosis. Una intervención precipitada pocas veces está indicada o es útil.

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a los sistemas óseo, muscular,
pulmonar y urinario. Se ha de tomar y conservar una radiografía de la pelvis que
sirva de referencia. Se debe determinar la concentración urinaria de fluoruro.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Habitualmente se hace una vez al año. En este examen, las con-
centraciones urinarias de fluoruro se miden después de 48 horas por lo menos de
haber cesado la exposición. Las muestras de orina con una densidad
relativa de menos de 1,005 deben ser descartadas. Si la concentración es de
102 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

alrededor de 5 mg/litro, la prueba debe repetirse. Si la concentración de


fluoruro se mantiene persistentemente alta, se investigarán el grado de higiene
y ventilación del lugar de trabajo y los hábitos alimentarios y laborales, y se
aplicarán medidas adecuadas de control. En lugares de trabajo bien vigilados,
las concentraciones urinarias de fluoruro en su mayor parte están entre 1,5-3
mg/litro. Si se presentan concentraciones urinarias persistentes de fluoruro
superiores a 5 mg/litro, se debe investigar la función renal y se ha de tomar
una radiografía de la pelvis, con la precaución de proteger las gónadas.

Pruebas de detección

Cada 6 meses, entre los días 3° y 5° de la semana de trabajo, se debe


recoger una muestra de orina (para análisis de fluoruro), después de ducharse.
Si se observa que la concentración de fluoruro está alrededor de 8 mg/litro, se
debe repetir la prueba. Si las concentraciones de fluoruro en la orina se
mantienen persistentemente altas, se revisarán las prácticas laborales y las
condiciones higiénicas y se adoptarán medidas adecuadas para reducir la
exposición.
Si en un grupo de trabajadores los valores urinarios de fluoruro antes del
turno de trabajo exceden de una media geométrica de 5 mg/litro, o si la
concentración geométrica media después del turno de trabajo excede de
7 mg/litro, deben investigarse las condiciones de trabajo del grupo.

Asistencia a los enfermos

Cuando en exámenes realizados después de un período de 48 horas sin


exposición un trabajador presenta unas concentraciones de fluoruro urinario
estables superiores a los 5 mg/litro durante varios años (8-10 años), se debe
pensar en apartarlo de la exposición. En la primera fase de la osteofluorosis,
apartar a los pacientes de la exposición relacionada con el trabajo puede evitar
trastornos posteriores. La ausencia de exposición permite una eliminación
muy lenta del fluoruro de los huesos, siempre que la función renal esté intacta.

Medidas de control

Los controles técnicos adecuados y una aplicación escrupulosa de la higiene


del trabajo son extremadamente importantes. Llevar a cabo las operaciones
que produzcan humo y polvo en sistemas aislados suele ser muy eficaz. Son
necesarias las prácticas que reduzcan al mínimo la dispersión del polvo en los
lugares de trabajo, tales como la limpieza con aspiradoras. Se proporcionarán
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 103

instalaciones para el mantenimiento de la buena higiene del personal. Los


alimentos se han de conservar en zonas no contaminadas y se debe insistir en
el lavado de las manos antes de comer. Los comedores tienen que estar
provistos de ventilación de presión positiva y se debe prohibir comer y fumar
en los lugares de trabajo. El tabaco y los alimentos no han de llevarse en
envoltorios contaminados con fluoruro y los cigarrillos tendrán que
mantenerse sólo en cajas cerradas.
Los límites de exposición para el flúor en los distintos países se sitúan
entre 0,05 mg!m3 y 2 mg!m3; los límites para los fluoruros (como para el
flúor) van de 1 mg!m3 a 2,5 mg!m3•
CAPITULO 16

Enfermedades causadas por el disulfuro


de carbono

Propiedades del agente causal

El disulfuro de carbono (CS2) puro es un líquido incoloro, muy refractivo,


de olor aromático dulzón. El producto de calidad comercial y de reactivo es un
líquido amarillento con un olor desagradable. Es volátil e inflamable y sus
vapores son explosivos.

Presentación y usos

El disulfuro de carbono puede hallarse en cantidades infinitesimales en el


alquitrán de hulla y en el petróleo crudo. Se produce comercialmente ca-
lentando carbón de leña con sulfuro vaporizado y también por reacción del
sulfuro con hidrocarburos del petróleo.
Se utiliza principalmente en la industria del rayón de viscosa como di-
solvente de la celulosa alcalina. También se utiliza como disolvente en la-
boratorios y en diversos procesos industriales, además de aplicarse a la fa-
bricación de agentes de flotación y herbicidas.

Profesiones que implican riesgo de exposición al disulfuro de carbono

La exposición profesional está sobre todo limitada a la industria de la


viscosa, donde los vapores de disulfuro de carbono se liberan junto con el
sulfuro de hidrógeno (H2S).

Mecanismo de acción

Absorción
El disulfuro de carbono se absorbe sobre todo como vapor por inhalación.
Al cabo de 1-2 horas se llega a un equilibrio entre el disulfuro de carbono
inspirado y espirado y se produce una retención del 40-50 % de los vapores

104
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 105

inhalados. La absorción cutánea es posible por contacto directo con esta


sustancia.

Biotransformación
Un 70-90% del disulfuro de carbono absorbido pasa por biotransformación
a ácidos ditiocarbámicos e isotiocianatos.

Eliminación
Menos del 1% de la cantidad absorbida se excreta sin modificar por la
orina; un 70-90% se metaboliza (como se ha dicho antes) y se elimina por la
orina. El resto se elimina por espiración y por la saliva y el sudor.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Los métodos para medir las concentraciones de disulfuro de carbono en el
aire del medio laboral incluyen: a) tubos detectores de gas; b) análisis foto-
métrico de muestras de aire absorbidas en sorbentes líquidos; c) análisis de
muestras de aire absorbido en carbón activado mediante cromatografía de
gas-líquido; y d) analizádores de gas que proporcionen lecturas directas
continuas.
Para la vigilancia regular de la exposición se han de medir las concen-
traciones de aire medias ponderadas por el tiempo tomando muestras de aire
de la zona en la que se respira o, preferiblemente, mediante un muestreo
personal.

Evaluación biológica
En niveles de exposición de más de 50 mg de CS/m3 de aire, la prueba de
yodo-azida refleja cuantitativamente la exposición al disu1furo de carbono.
Esta prueba se basa en el hecho de que los metabolitos de disulfuro de
carbono excretados por la orina catalizan la reacción entre el yodo y la
sodio-azida. Debe recogerse una muestra de orina al final de la jornada de
trabajo y otra al día siguiente, antes del turno de trabajo. A unos niveles de
exposición inferiores a 50 mg/m3, la prueba de yodo-azida da resultados
negativos.

Efectos clínicos
El disulfuro de carbono es en primer lugar un producto neurotóxico.
Una exposición repetida a concentraciones altas puede causar lesiones en
muchos sistemas orgánicos. Las exposiciones prolongadas a concentraciones
106 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

más bajas pueden originar trastornos mentales, neurológicos, cardiovas-


culares, gastrointestinales, metabólicos, endocrinos y otros.

Intoxicación aguda
Una exposición a 10 g/m3 aproximadamente puede ocasionar coma e incluso
la muerte. Una exposición reiterada a concentraciones de CS2 de 3-5 g/m3
puede dar diferentes signos y síntomas psiquiátricos y neurológicos, que
incluyen intensa irritabilidad, alucinaciones, delirio maníaco, paranoia y otros
trastornos.

Intoxicación crónica
Una exposición prolongada que dure muchos años puede producir un sín-
drome de intoxicación crónica que se manifiesta por distintos signos y sín-
tomas que derivan de los efectos adversos múltiples sobre diferentes órganos y
sistemas. La encefalopatía crónica se asocia a trastornos psicológicos y del
comportamiento. A medida que progresa la intoxicación, predominan los
signos neurológicos. Aparecen los síndromes piramidal y extrapiramidal, así
como también trastornos de los centros nerviosos autónomos y signos de una
alteración cortical más difusa. Las lesiones vasculares son probablemente
responsables de una buena parte de la patología del sistema nervioso central.
La polineuropatía simétrica afecta en especial a los nervios sensoriales de las
extremidades inferiores.
En las presentes condiciones de trabajo predominan los síntomas subjetivos
(dolores, parestesias, calambres en las extremidades inferiores, perturbaciones
de la memoria y trastornos emotivos) y las alteraciones neurofisiológicas
(reducción de la velocidad de conducción nerviosa y signos electromiográficos
de lesiones neurogénicas).
Las lesiones vasculares debidas a la exposición al disulfuro de carbono son
similares a las de la arteriosclerosis en las personas de edad avanzada. La
exposición prolongada al disulfuro de carbono favorece la cardiopatía
coronaria, incluso en circunstancias en las que es poco común la intoxicación
clínica. Se ha señalado un aumento de la frecuencia de microaneurismas de la
retina.
En trabajadores sometidos a concentraciones elevadas de disulfuro de
carbono se han observado síntomas gastrointestinales, en particular dispepsia,
gastritis y lesiones ulcerosas.
Los efectos en el sistema endocrino abarcan: a) disminución de la acti-
vidad suprarrenal como resultado de la menor secreción de corticotropi-
na; b) trastornos de la espermatogénesis; y c) perturbación del equilibrio
hormonal en las mujeres, que se pone de manifiesto por irregularidades
menstruales, abortos espontáneos y partos prematuros. También puede verse
afectada la función tiro idea.
En los últimos años, a raíz de las mejoras en la higiene industrial, el tipo
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO l07

de intoxicaciones por CS2 descrito en las publicaciones ha pasado de la sin-


tomatología psiquiátrica y neurológica grave a las alteraciones sutiles, de-
tectables sólo por medio de pruebas complejas.

Efectos tardios
No se han señalado efectos carcinogénicos, mutagénicos o teratogénicos
producidos por el disulfuro de carbono.

Relación exposición-efectos

Las concentraciones en el aire de alrededor de 60-90 mglm3 pueden producir


efectos psicológicos. Se ha observado un exceso de efectos vasculares (que
comprendían el cerebro y el corazón) en trabajadores expuestos durante largo
tiempo a concentraciones medias de 30-125 mg/m3. Algunos estudios indican
que las concentraciones por debajo de unos 60 mg/m3, y quizá incluso por
debajo de 10 mg/m3, pueden causar ciertas alteraciones funcionales.

Pronóstico

En tanto que el pronóstico de la intoxicación aguda es favorable, el de los


efectos de la exposición crónica depende de los órganos y sistemas implicados y
de la gravedad de los mismos. Las alteraciones de comportamiento, neurológicas
y vasculares pueden durar varios años, incluso una vez que haya cesado la
exposición, y en algunos casos pueden ser permanentes.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Se deben excluir otras enfermedades y trastornos que causen un estado de
confusión mental o coma (afecciones del sistema nervioso central, diabetes,
etc.). El nivel elevado de exposición al disulfuro de carbono en el aire del lugar
de trabajo se debe verificar mediante la prueba de yodo-azida.

Intoxicación crónica
Se han de excluir otros trastornos mentales y neurológicos. No es posible
diferenciar los trastornos cardiovasculares causados por el CS2 de los debidos a
otras causas.
108 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Dado que no existe un signo patognomónico de intoxicación crónica por CS2


(es decir, que todos los trastornos son inespecífico s), el diagnóstico de los efectos
de la exposición al CS2 depende de la valoración de la exposición (por la
vigilancia ambiental y biológica), de la exclusión de otras enfermedades y del
hallazgo de los síntomas y signos de intoxicación y sus combinaciones.

Susceptibilidad

Las personas que corren el mayor riesgo son: jóvenes, mujeres embarazadas,
personas con enfermedades mentales o que sufren trastornos del sistema nervioso
autónomo, enfermedades de los sistemas nervioso central y periférico, gastritis,
úlcera péptica y otras afecciones gastrointestinales crónicas, enfermedades
metabólicas o afecciones pulmonares u otras que impiden el uso de respiradores.
También están expuestos los individuos que den un resultado positivo en la
prueba de yodo-azida hecha con muestras de orina tomadas antes del turno de
trabajo.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física con especial atención a los sistemas nervioso y cardiovascular.
Además, según el nivel de exposición, la edad y el estado de salud del individuo,
se puede practicar un electrocardiograma (preferiblemente en conjunción con una
prueba de esfuerzos), una determinación en el suero del colesterol de
lipoproteínas de alta densidad y una oftalmoscopia (para detectar una posible
retinopatía).

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se debe llevar a cabo una o dos veces al año. Los exámenes adicionales
incluyen una fotografía del fondo de ojo, la determinación de lípidos en sangre
(en la exposición intensa), las pruebas de comportamiento, la electromiografía, la
electroencefalografía, la medición de la velocidad de la conducción nerviosa y las
pruebas de discriminación cromática.

Prueba de detección
Según el nivel de la exposición, la prueba de yodo-azida debe hacerse varias
veces al año, inmediatamente después del turno de trabajo y a la mañana
siguiente, antes de empezar la jornada.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 109

Asistencia a los enfermos

Los trabajadores que padecen intoxicación crónica o efectos adversos


debidos a exposiciones accidentales repetidas deben ser apartados perma-
nentemente de la exposición. No existe tratamiento específico.

Medidas de control

La exposición se debe limitar mediante el aislamiento de los procesos en


los que se emplee disulfuro de carbono y también con una ventilación
general y local por aspiración. La supervisión continua con vistas a esta-
blecer prácticas laborales satisfactorias y el uso de dispositivos protectores
para evitar la absorción respiratoria y cutánea son también esenciales.
Los límites de exposición al disulfuro de carbono en el aire en distintos
países varían de 1 mg/m3 a 60 mg/m3 . En 1981, un Grupo de Estudio de la
OMS1 recomendaba que el límite de exposición breve (15 minutos) no
rebasara 60 mg/m3 durante la jornada de trabajo y que se mantuviera la
media ponderada por el tiempo en 10 mg/m3 para los hombres y 3 mg/m3
(provisionalmente) para las mujeres en edad fértil.

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
CAPITULO 17

Enfermedades causadas por derivados halogenados


tóxicos de hidrocarburos alifáticos y aromáticos

Introducción

Los hidrocarburos alifáticos halogenados son compuestos de carbono, hi-


drógeno y halógenos (cloro, bromo, flúor). Pueden ser cadenas saturadas o
insaturadas de carbono en las que uno o más átomos de hidrógeno han sido
reemplazados por uno o más halógenos. En su mayoría se presentan como
líquidos incoloros y volátiles, y resultan excelentes disolventes de compuestos
orgánicos. Sin embargo, la mayor parte de los compuestos de flúor
(fluorocarburos) son gases incoloros y no inflamables. Los hidrocarburos
alifáticos halogenados se descomponen con facilidad por exposición al calor o
a la llama, liberando ciertos componentes muy irritantes, como el fosgeno y el
ácido fluorhídrico. Son muy utilizados como disolventes para desengrasar,
desencerar, limpiar en seco y extraer. Asimismo, se usan como gases
propulsores de aerosoles, refrigerantes, fumigantes, insecticidas, extintores de
incendios e intermediarios en las síntesis orgánicas. Los fluorocarburos se
utilizan como refrigerante s, gases propulsores de aerosoles, intermediarios de
los polímeros y anestésicos.
Los hidrocarburos aromáticos halogenados derivan del benceno, de sus
homólogos y de otros compuestos aromáticos por sustitución de uno o más
átomos de hidrógeno mediante halógenos. Los bencenos dorados son líquidos,
en tanto que los estados físicos de los difenilos clorados y sus derivados y de
los cloronaftalenos varían del líquido al sólido de aspecto céreo, según el
grado de cloración.
Los hidrocarburos aromáticos halogenados se usan como productos in-
termediarios químicos en la producción de colorantes, productos farma-
céuticos, plaguicidas, plásticos, etc. Los difenilos y los naftalenos clorados,
debido a su estabilidad, termoplasticidad e ininflamabilidad se usan como
aislantes eléctricos en condensadores y conductores y como aditivos en lu-
bricantes que soportan presiones extremas.
Estos dos grupos de componentes incluyen un gran número de productos
químicos de importancia en el campo de la industria y no es posible
considerarlos todos aquí. Sin embargo, los más importantes están reseñados en
el cuadro 2, que también ofrece una información básica acerca de sus usos y
propiedades. En las secciones siguientes se consideran algunos compuestos en
particular.

110
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 113

TETRACLORURO DE CARBONO

Propiedades del agente causal

El tetracloruro de carbono (CCl4) es un líquido incoloro, volátil, con


un olor etéreo de intensidad moderada. Su punto de ebullición se sitúa
en 76,8 °C, pero no es inflamable.

Presentación y usos

El CCl4 se obtiene por reacción del disulfuro de carbono y del cloro, en


presencia de un catalizador o por cloración del metano. Se utiliza como
sustrato en la producción de fluorucarburos. En mezclas fumigantes se usa
como insecticida y como supresor de la inflamabilidad de fumigantes más
inflamables. En estos últimos años su uso como disolvente de aceites, grasas,
lacas, barnices y resinas ha sido reglamentado en varios países.

Profesiones que implican riesgo de exposición al tetracloruro de carbono

Los que corren un riesgo mayor de exposición son los químicos, desen-
grasadores, fumigadores de cereales y productores de tintas, de insecticidas y
refrigerantes.

Mecanismo de acción

Absorción
El tetracloruro de carbono se absorbe especialmente a través de los pul-
mones en forma de vapor. Aunque aparentemente la absorción por la piel
intacta es escasa, ha de evitarse el contacto repetido.

Biotrans!ormación
El tetrac1oruro de carbono se metaboliza en el hígado para formar un ra-
dical libre (CCl3), que causa lesiones celulares por peroxidación lípida. Pe-
queñas cantidades de tetracloruro de carbono se metabolizan a dióxido de
carbono y urea.

Eliminación
Aproximadamente la mitad del tetracloruro de carbono absorbido se eli-
mina sin cambios en el aire espirado (pequeñas cantidades, el 4%, como
CO2) y el resto se excreta por la orina y las heces, en su mayor parte como
metabolitos.
114 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
La exposición se evalúa analizando muestras de aire de los lugares de tra-
bajo en los niveles en que se respira, tomadas de preferencia con mues-
treadores individuales. Los muestreadores para el CC1 4 consisten en tubos de
cartón vegetal que absorben los vapores del aire; el análisis subsiguiente se ha
de efectuar mediante cromatografía en fase gaseosa. Se puede disponer de
tubos especiales para la detección.

Evaluación biológica
Según los conocimientos actuales, ninguno de los metabolitos del CCl4 en la
sangre o en la orina parece tener valor para vigilar la exposición. El
tetracloruro de carbono del aire espirado puede servir para el diagnóstico de la
exposición aguda y también, posiblemente, para evaluar la magnitud de la
exposición.

Efectos clínicos

El tetracloruro de carbono causa una inhibición del sistema nervioso central


y lesiones graves en el hígado y los riñones. En los animales ha producido
tumores de hígado. Un contacto cutáneo prolongado o repetido con el líquido
puede ocasionar dermatitis.

Intoxicación aguda
La exposición a concentraciones muy elevadas provoca síntomas de in-
hibición del sistema nervioso central, incluidos mareos, vértigos, incoor-
dinación y confusión mental. Son frecuentes los dolores abdominales, las
náuseas, los vómitos y las diarreas. En los animales, la lesión primaria re-
sultante de la intoxicación es hepática, pero en el hombre la mayoría de las
muertes han sido el resultado de una lesión renal con insuficiencia cardíaca
secundaria. Las muertes de personas por lesión renal aguda se han
producido después de una exposición de 30 minutos a 1 hora a
concentraciones de 6,5-13 glm3; las muertes repentinas se han debido tal vez a
fibrilación ventricular. Las lesiones del hígado se producen por necrosis de las
células hepáticas con infiltración de grasa. En la lesión de riñón se observa una
degeneración grasa y necrosis del epitelio de los túbulos renales.
Al cabo de pocos días de exposición aguda puede declararse una ictericia y
la lesión hepática puede evolucionar hasta una necrosis tóxica. Al mismo
tiempo, puede presentarse una nefritis aguda, con presencia de albúmina,
hematíes, leucocito s y cilindros en la orina. Puede producirse una oliguria,
una anuria y una retención creciente de nitrógeno, que dan por resultado una
uremia.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 115

Intoxicación crónica
Las lesiones de hígado y de riñones pueden producirse por una única ex-
posición aguda, pero más frecuentemente son el resultado de exposiciones
repetidas. La exposición crónica origina diversas alteraciones de la visión,
tales como la reducción del campo visual. Se produce un efecto sinérgico si
se suman el consumo excesivo de alcohol y una exposición al tetracloruro de
carbono. En muchos casos de intoxicación, en especial en los que
comprendían lesiones graves de hígado y de riñones, el alcohol ha sido un
factor concomitante.

Efectos tardíos
El Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer recomienda
que el tetracloruro de carbono sea considerado como carcinogénico para el
hombre. En ratas y ratones produce tumores hepáticos después de ser
administrado por diversas vías.

Relación exposición-efectos

Existen diversos informes de efectos adversos (náuseas, vómitos, vértigos,


confusión mental y cefalea) en los trabajadores repetidamente expuestos a
concentraciones de CC14 en el aire de 160 mglm3• En los trabajadores que
reiteradamente se exponen a concentraciones de 40 mglm3 a 65 mglm3 se ha
producido una reducci‫ף‬n del campo visual.

Pronóstico

El pronóstico de las lesiones de hígado y riñones es favorable, si se evita


precozmente a los trabajadores una exposición ulterior.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de confusión mental, particularmente afec-
ciones de los sistemas nervioso central y cardiovascular (de origen meta-
bólico o tóxico). Ha de existir la prueba de una exposición de alto nivel
(historia laboral, olor a tetracloruro de carbono en el aliento, alta concen-
tración de tetracloruro de carbono en el aire espirado o en la sangre).

Intoxicación crónica
Deben excluirse otras causas de hepatopatías difusas (como hepatitis vírica y
hepatopatía alcohólica) y de enfermedades renales (como otras nefrosis
116 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

tóxicas, glomerulonefritis y enfermedades sistémicas que afectan al glomérulo


y a la hemodinámica renal).

Susceptibilidad
Al parecer, las personas que sufren de una enfermedad del hígado y del
riñón son más susceptibles que el resto.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, pruebas funcionales hepáticas y renales y análisis de orina.

Reconocimiento periódico
Los reconocimientos médicos han de ser anuales y vigilar en especial el
hígado, los riñones y la piel. Deben hacerse pruebas funcionales hepáticas y
renales y análisis de orina.

Asistencia a los enfermos

En caso de intoxicación aguda o de contaminación de la piel y de los ojos,


se retirará al trabajador de la zona contaminada, se lavarán las zonas cutáneas
afectadas y se irrigarán los ojos con agua. En los casos de choque con oliguria
y anuria, adminístrense líquidos y electrólitos. Ha de plantearse la diálisis en
los casos graves. Trátese la depresión del sistema nervioso central o las
enfermedades hepáticas según los síntomas.

Medidas de control

La exposición al tetracloruro de carbono ha de ser lo más baja que sea posible,


empleando procedimientos de control técnico y dispositivos de protección
personal. Los límites de exposición para el tetracloruro de carbono en distintos
países van de 1 mg/m3 a 65 mg/m3•
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 117

TRICLOROETILENO

Propiedades del agente causal

El tricloroetileno, C1CH = CCl2, es un líquido transparente, incoloro, con


un típico olor dulce. Es un excelente disolvente orgánico. El tricloroetileno
de calidad técnica utilizado para desengrasar contiene a menudo varios
aditivos (por ejemplo, 1 ,2-epoxibutano, epiclorhidrina).

Presentación y usos

El tricloroetileno se produce tratando tricloroetano con cal o álcali en


presencia de agua. Se utiliza para desengrasado de metales, limpieza en seco
de ropas, extracción de aceites y grasas, y dilución de pinturas, lacas,
barnices y alquitrán, y disolución del caucho.

Profesiones que implican riesgo de exposición al tricloroetileno

El riesgo mayor de exposición se produce entre los químicos que trabajan


en la producción del tricloroetileno y lo utilizan los desengrasadores, los
operarios de limpieza en seco de ropa, los elaboradores de grasas, etc.

Mecanismo de acción

Absorción
El tricloroetileno se absorbe sobre todo como vapor a través de los pul-
mones. Una cantidad limitada puede absorberse también a través de la piel
intacta por contacto directo con el líquido. Se retiene alrededor de un 60% de
la cantidad absorbida.

Biotransformación
Entre un 70 y un 90% de la cantidad absorbida se metaboliza, sobre todo a
tricloroetanol y ácido tricloroacético.

Eliminación

Aproximadamente un 10-20% de la cantidad absorbida se elimina por el


aire espirado sin cambios. Sus metabolitos se excretan a través de la orina.
En tanto que la mayor parte del tricloroetanol se elimina en las primeras 24
horas después de la exposición, la eliminación de la mayoría del acido
118 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

tric1oroacético se produce en dos o tres días, porque este ácido se fija en las
proteínas. En personas con una exposición prolongada continua, la relación
entre la concentración de tric1oroetanol y la de ácido tric1oroacético en la
orina es de aproximadamente 2: 1.

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se pueden utilizar tubos detectores para determinar la concentración en el
aire en casos de emergencia, antes de entrar en espacios cerrados o para fines
de detección. Para la medición cuantitativa de la concentración en el aire
pueden emplearse instrumentos de lectura directa, espectrofotometría
infrarroja y cromatografía en fase gaseosa. La adsorción del vapor de
tric1oroetileno por tubos llenos de carbón vegetal es un método conveniente
para el muestre o individual.

Evaluación biológica
El método de elección es la determinación de los metabolitos de tric1o-
roetileno en la orina por espectrofotometría (reacción de Fujiwara) o por
cromatografía en fase gaseosa. Dadas las diferencias individuales, sólo se
pueden obtener resultados válidos en grupo. Mientras que la concentración
urinaria de tric1oroetanol (que se excreta rápidamente) refleja en especial el
nivel de la exposición reciente, la concentración de ácido tric1oroacético
indica la exposición acumulada a lo largo de varios días. Por lo tanto, para la
valoración de la exposición se utilizarán las muestras de orina obtenidas tras
el turno de trabajo, después de 3-4 días sucesivos de actividad. Las relaciones
entre el tric1oroetileno del aire (mglm3) y sus metabolitos en la orina (mol por
mol de creatinina con cifras en mg por gramo de creatinina entre paréntesis)
son las siguientes:

Tota/
Tric/oroetileno Acido
Tric/oroetanol de metabolitos
del aire tric/oroacético
de tric/oroetileno

0,095-0,15 mal/mal 0,052-0,087 mol/mol


270 mg!m3
(125-200 mg!g) (75/125 mg!g) (200-300 mg!g)
0,19-0,3 mol/mal 0,1-0,17 mol/mo1
540 mg!m3
(250-400 mg!g) (150-250 mg!g) (400-600 mg!g)

Efectos clínicos

Intoxicación aguda
La exposición a elevadas concentraciones de tricloroetileno provoca in-
hibición del sistema nervioso central (mareo, vértigo, falta de coordinación,
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 119

confusión, coma). El contacto prolongado de pacientes en estado de inconsciencia


con tricloroetileno líquido puede ocasionar ampollas en la piel. También son
posibles una neumonitis química y cierto grado de lesiones hepáticas y renales.

Intoxicación crónica
El sistema nervioso es el principal afectado ylos síntomas fundamentales son las
molestias psicosomáticas (fatiga, trastornos del sueño, cambios de carácter, pérdida
de memoria, intolerancia al alcohol, etc.). Estos síntomas pueden estar acompañados
por sígnos neurológicos dispersos ligeros (que en especial afectan las estructuras del
tronco cerebral y el sistema nervioso autónomo) y deterioro psicológico. Son
posibles algunas alteraciones bioquímicas relacionadas con el deterioro de la
función hepática (por ejemplo, concentraciones sanguíneas moderadamente
elevadas de aminotransferasas), pero no se ha obervado enfermedad hepática grave.
Puede aparecer una dermatitis a causa de la acción disolvente de los lípidos del
tricloroetileno líquido.

Efectos tardíos
Según los experimentos con animales, el tricloroetileno de calidad técnica puede
ser carcinógeno. En este aspecto se ha sospechado la intervención de los aditivos.
Aunque no se ha hallado un aumento de la incidencia del cáncer en trabajadores
expuestos al tricloroetileno, el riesgo no puede desecharse.

Relación exposición-efectos

En las exposiciones breves no se han observado efectos adversos sobre las


funciones neuropsicológicas, con concentraciones en el aire de 510 mg/m3 a
540 mg/m3• En la exposición prolongada se han observado algunos efectos adversos
en el sistema nervioso con exposiciones que originan concentraciones urinarias
medias de ácido tricloroacético de más de 0,306 mmol/litro (50 mg/litro). La
correspondiente concentración de tricloroetileno en el aire tendría que estar por
encima de 135 mg/m3•

Pronóstico

En la intoxicación aguda por inhalación, la mayor parte de los síntomas


desaparecen rápidamente al respirar aire no contaminado y eliminarse el
tricloroetileno absorbido y sus metabolitos. Las perturbaciones neurológicas o
psicológicas pueden durar bastante tiempo. El pronóstico de la intoxicación
120 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

crónica es favorable si se evita una posterior exposición del trabajador.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Es preciso excluir otras causas de perturbación del estado de conciencia
(problemas neurológicos y metabólicos, como la diabetes). El diagnóstico se
ha de basar en la evidencia de una exposición elevada (historia laboral, olor de
tricloroetileno en el aliento, metabolitos en la orina).

Intoxicación crónica
Se deben excluir otras afecciones neurológicas. Es importante para el
diagnóstico tener pruebas de una exposición profesional de alto nivel (historia
laboral, elevada concentración de tricloroetileno en el aire y en la orina).

Susceptibilidad
Tal vez las enfermedades anteriores neurológicas y psiquiátricas indiquen
un aumento de la sensibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con atención especial al sistema nervioso, hígado y
piel.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico ha de ser igual
al reconocimiento de ingreso. En condiciones habituales de trabajo, este
examen pocas veces tiene que repetirse con mayor frecuencia que una vez al
año.

Asistencia a los enfermos

En la intoxicación aguda, en primer lugar apartar de inmediato al individuo


de la exposición. A continuación quitarle la ropa que pueda haberse
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 121

contaminado y lavar todas las zonas de la piel afectadas con jabón y agua.
Prescribirle el tratamiento de acuerdo con los síntomas que presente. Si fuera
necesario, aplicar respiración artificial.
En la intoxicación crónica, apartar al paciente de toda exposición ulterior
hasta que esté recuperado por completo.

Medidas de control

Debido al posible carácter carcinógeno del tricloroetileno, la exposición a esta


sustancia ha de mantenerse tan baja como sea posible mediante apropiadas
medidas de control técnico.
Los límites de exposición para el tricloroetileno en distintos países varían de
10 mg/m3 a 535 mg/m3. Un Grupo de Estudio1 de la OMS ha recomendado que,
durante la jornada de trabajo, las concentraciones máximas de breve duración
(15 minutos) no excedan de 1.000 mg/m3, manteniendo una media ponderada en
el tiempo de 135 mg/m3.

HEXACLORONAFTALENO
Propiedades del agente causal

El hexacloronaftaleno (CoH2CI6) es un s‫ף‬lido blanco de aspecto c‫י‬reo.

Usos

El hexacloronaftaleno se usa en la producción de capacitores eléctricos, en el


aislamiento de cables y alambres eléctricos, y en la fabricación de acu-
muladores. También se utiliza como aditivo en lubricantes de alta presión y
como revestimiento para la fundición. La exposición industrial a un solo
naftaleno clorado es poco común y habitualmente se trata de mezclas de dos o
más entidades. El hexacloronaftaleno se mezcla a menudo con
pentacloronaftaIeno.

Profesiones que implican riesgo de exposición al hexacloronaftaleno

El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores empleados en


el revestimiento de cables y la impregnación de capacitores, y en las industrias
de la electricidad, la petroquímica, y el caucho.

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
122 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
El hexacloronaftaleno penetra en el organismo por inhalación de humos
procedentes de un líquido caliente y la absorción se produce sobre todo a través de
los pulmones. La absorción cutánea también puede producirse por contacto
directo con hexacloronaftaleno líquido.

Biotransformación
Los metabolitos finales más importantes son los derivados hidroxilados
declorados.

Eliminación
El hexacloronaftaleno se excreta por la orina y las heces.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
El método de elección consiste en tomar muestras de aire a la altura en que se
respira (de preferencia con un dispositivo individual), utilizando aparatos con
filtros de membrana de celulosa, para realizar a continuación un análisis
cromatográfico en fase gaseosa.

Evaluación biológica
No existen pruebas especiales de uso habitual.

Efectos clínicos

Intoxicación aguda
La intoxicación aguda por hexacloronaftaleno no está registrada en las
publicaciones.

Intoxicación crónica
La exposición crónica ocasiona cloracné, que es una erupción eritematosa
simple, con pústulas, pápulas y comedones. Pueden formarse quistes a causa de la
obturación de los orificios de las glándulas sebáceas. El cloracné está
producido en particular por los humos, mientras que las soluciones tienen
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 123

menos ese efecto y el producto en estado sólido raramente causa cloracné.


El cloracné suele ser persistente y afecta la cara, orejas, cuello, hombros,
brazos, pecho y abdomen (especialmente alrededor del ombligo y en el es-
croto). La piel está frecuentemente seca con intenso prurito, come dones no
inflamatorios y quistes que contienen materia sebácea y queratina. Las
afecciones sistémicas, incluida la hepatitis, son una complicación frecuente.
La hepatitis tóxica también puede provenir de una exposición a los humos
de hexacloronaftaleno, que causan ictericia con náuseas, molestias ab-
dominales, heces de color grisáceo o arcilloso y orina oscura. Se han pro-
ducido muertes por exposición prolongada.

Relación exposición-efectos

La exposición repetida a una mezcla de penta y hexacloronaftaleno en


concentraciones de 1,0 mg/m3 puede ocasionar la muerte a causa de una
intensa lesión hepática.

Pronóstico

Se han comunicado casos de cloracné que ha persistido hasta 15 años


después de la cesación completa de la exposición.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
El diagnóstico diferencial de la intoxicación aguda no está descrito en la
literatura médica.

Intoxicación crónica
Debe diferenciarse el cloracné del acné vulgar. En caso de trastorno he-
pático, han de excluirse otras causas de lesión del parénquima hepático, tal
como la hepatitis VÍrica y la hepatopatía alcohólica.

Susceptibilidad

Las personas con alguna enfermedad hepática y acné vulgar son más
sensibles que el resto a los efectos del hexacloronaftaleno.
124 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física con atención especial a la piel y al hígado. También deben
llevarse a cabo pruebas de la función hepática.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al
reconocimiento de ingreso. Habitualmente se realiza una vez al año.

Asistencia a los enfermos

Apartar al individuo intoxicado de la exposición y, si es necesario, lavarle


inmediatamente los ojos y la piel con agua. Tratar los problemas hepáticos según
su sintomatología. El cloracné ha de ser tratado apropiadamente.

Medidas de control

Se adoptarán medidas de control técnico para reducir los vapores de


hexacloronaftaleno en el aire del lugar de trabajo. Se debe evitar el con tacto
cutáneo siempre que sea posible. El uso de ropa protectora y una buena higiene
del personal son medidas preventivas esenciales. Es aconsejable emplear
máscaras para respirar cuando hay humos en el ambiente. El límite de exposición
para el hexacloronaftaleno ha sido establecido por diversos países en 0,2 mglm3•

DIFENILOS POLICLORADOS

Propiedades de los agentes causales

Los difenilos policlorados son compuestos orgánicos clorados que tienen la


siguiente fórmula molecular: C12H10-xClx. De esta forma, 1-10 átomos de cloro
pueden reemplazar a un número correspondiente de átomos de hidrógeno. Los
DPC son desde líquidos transparentes, de color amarillo pálido, hasta sólidos
viscosos; su consistencia aumenta de acuerdo con su grado de coloración. Sus
puntos de ebullición se hallan entre 325 °C y 366,11 °C.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 125

Las mezclas comerciales de difenilos policlorados contienen cantidades


variables de impurezas, entre las cuales se han identificado dibenzofuranos y
naftalenos clorados.

Producción y usos

Los difenilos policlorados se producen por cloración del difenilo con clo-
ruro anhidro en presencia de limaduras de hierro o de un catalizador de
cloruro férrico. Se utilizan en capacitores, transformadores, caucho sintético,
plastificantes, pirorretardantes y productos para fusión a cera perdida.

Profesiones que implican riesgo de exposición a los difenilos policlorados

Los trabajadores de la industria de la electricidad son los que habitual-


mente corren mayor riesgo de exposición.

Mecanismo de acción

Absorción
Los difenilos policlorados penetran en el organismo por inhalación en
forma de vapores y la absorción se realiza en especial a través de los pul-
mones. También es posible la absorción cutánea.
Biotransjormación
Los metabolitos de los difenilos policlorados incluyen derivados mono y
polihidroxilados y delivados declorados. En grados variables se conjugan
con los ácidos glucurónico y sulfúrico.

Eliminación
Los metabolitos se hallan en las heces, la orina y la leche de mamíferos.
Los difenilos menos clorados se metabolizan con mayor rapidez que los más
altamente clorados. Como consecuencia, algunos de los compuestos muy
clorados persisten en los tejidos, en especial en las grasas, durante muchos
años.

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
El método de elección es el muestreo del aire a la altura en que se respira
(de preferencia el muestreo individual), utilizando filtros de membrana de
celulosa, seguido de un análisis cromatográfico en fase gaseosa.
126 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Evaluación biológica
La concentración en la sangre de los difenilos policlorados evaluada con
referencia a la duración de la exposición puede usarse para comparar los
diferentes niveles de exposición profesional. Diversos estudios nacionales
dan concentraciones de difenilos polic1orados en la sangre de alrededor de
3,0 µg/litro y en tejido adiposo de aproximadamente 1 mg/kg de peso o menos.
Sin embargo, algunos países han comunicado valores más altos.

Efectos clínicos

Intoxicación aguda
Los efectos generales incluyen anorexia, náuseas, dolores abdominales y
edema de la cara y de las manos.

Intoxicación crónica
Los diferentes policlorados producen cloracné en la cara, orejas, cuello,
hombros, brazos, pecho y abdomen (especialmente alrededor del ombligo y en el
escroto). La piel se reseca con intenso prurito, comedones no inflamatorios y
quistes que contienen sebo y queratina. Los trastornos sistémicos, en particular la
hepatitis con hepatomegalia, las perturbaciones digestivas, la hematuria, la
quemazón ocular y la impotencia son complicaciones frecuentes. Estos signos
pueden estar asociados con un aumento de la concentración sérica de alanina-
aminotransferasa, aspartato-aminotransferasa, gammaglutamil transpeptidasa,
ornitina-carbamoiltransferasa y triglicéridos. Algunos de estos cambios se han
atribuido a los contaminantes de los difenilos polic1orados.

Efectos tardíos
Los estudios de alimentación animal permiten pensar que los difenilos
polic1orados pueden ocasionar cáncer de hígado. Sin embargo, los estudios de
mortalidad en el hombre no han mostrado que haya una pauta consistente de
mortalidad por cáncer relacionada con la exposición a los difenilos polic1orados,
excepto algunos indicios de un nexo entre la exposición a los difenilos
polic1orados y el melanoma maligno.

Relación exposición-efectos

Se han observado síntomas de intoxicación por difenilos polic1orados en


trabajadores, después de un mínimo de 5 meses y de un promedio de 14 meses de
exposición a 0,1 mg de difenilo polic1orado/m3 de aire.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 127

Pronóstico

Si la exposición es discontinua, la lesión hepática es usualmente rever-


sible, pero el cloracné puede persistir hasta 15 años.

Diagnóstico diferencial

Se deben excluir otras causas de alteración hepática, como la hepatitis


infecciosa y la hepatopatía alcohólica.

Susceptibilidad

Las personas que ya tengan una dermatitis o enfermedad del hígado son
más sensibles.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a la piel y al hígado. También se
realizarán pruebas funcionales hepáticas.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. También se llevarán a cabo pruebas funcionales hepáticas y de-
terminaciones de los triglicéridos de plasma. Habitualmente se realiza una
vez al año.

Asistencia a los enfermos

Los pacientes en los que se observa una enfermedad del hígado y un clo-
racné persistente deben ser apartados de la exposición y tratados según sus
síntomas.

Medidas de control

Se han de aplicar medidas de control técnico para reducir la contaminación


del aire con difenilos policlorados. Para evitar el contacto de la piel con
128 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

difenilos policlorados, los trabajadores deben usar ropa y equipo resistentes a


estas sustancias y también máscaras para respirar. Los límites de exposición
en distintos países varían entre 0,5 mglm3 y 1,0 mglm3•

CLORURO DE VINILO

Propiedades del agente causal

El cloruro de vinilo (C2H3Cl) es un gas incoloro, explosivo e


inflamable.

Producción y usos

El cloruro de vi nilo puede producirse por hidrocloración del acetileno o por


halogenación del etileno. Se utiliza en especial como intermediario en la
fabricación de cloruro de polivinilo y de otras resinas.

Profesiones que implican riesgo de exposición al cloruro de vinilo

Corren el mayor riesgo de exposición los trabajadores de producción de


resinas polivinílicas y caucho, y los que intervienen en síntesis químicas
orgánicas.

Mecanismos de acción

Absorción
El cloruro de vinilo se absorbe en especial a través de los pulmones.

Biotransjormación
Más que el mismo cloruro de vinilo, uno de sus metabo1itos causa efectos
tóxicos. Parte del cloruro de vinilo absorbido se excreta sin cambios. U na
cantidad variable se metabo1iza por epoxidación y produce cloroaceti1dehído.
La oxidación y la conjugación posteriores son responsables de la aparición de
metabolitos en la orina.

Eliminación
Parte del cloruro de vinilo absorbido se elimina a través de los pulmones por
el aire espirado. El resto se excreta por la orina, en parte sin cambios y en parte
como metabo1itos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 129

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Se recomienda el siguiente método para medir la concentración de cloruro
de vi nilo en el aire: se hace pasar un volumen conocido de aire por dos
pequeños tubos puestos en serie, que contengan carbono activado para
absorber el cloruro de vinilo. Se extrae el cloruro de vinilo de los tubos con
sulfuro de carbono y se analiza la solución por el método de cromatografía
en fase gaseosa y con detector de ionización de llama.

Evaluación biológica
No hay pruebas específicas de uso habitual.

Efectos clínicos

Intoxicación aguda
El efecto primario de la exposición aguda es la inhibición del sistema
nervioso central.

Intoxicación crónica
La exposición crónica de los limpiadores de reactores con cloruro de po-
livinilo ha ocasionado acrosteólisis (degeneración de las falanges termina-
les). El fenómeno de Raynaud fue la primera manifestación advertida por los
trabajadores, lo que sugiere que las lesiones vasculares preceden a las
lesiones óseas. Entre las alteraciones radiográficas se incluyen lesiones lí-
ticas de las falanges distales de las manos, las apófisis estiloides del cúbito y
del radio y las articulaciones sacroilíacas. Otros efectos adversos del
clorurode vinilo incluyen trombocitopenia, esplenomegalia, hepatomegalia y
fibrosis de la cápsula del hígado.

Efectos tardíos
El angiosarcoma del hígado, complicación rara en los trabajadores de po-
limerización del cloruro de polivinilo, parece estar relacionado con alguna
fase de la elaboración del cloruro de vinilo. El cuadro clínico comprende
debilidad, dolores pleuríticos, dolores abdominales, adelgazamiento, he-
morragias gastrointestinales, hepatomegalia y esplenomegalia.

Relación exposición-efectos
Se ha observado que una exposición a 52 mg de cloruro de vinilo por m 3
de aire durante cinco minutos produce vértigos, mareos, náuseas, oscureci-
130 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

miento de la visión y pérdida de la audición; No se hallaron alteraciones


clínicas ni respuestas neurológicas anormales en 13 voluntarios expuestos
durante 7 1/2 horas a 1,3 glm3, aunque la exposición a una concentración
media ponderada por el tiempo de 780 mglm3 durante toda la vida laboral dio
lugar a que las pruebas funcionales hepáticas dieran resultados anormales,
pero sin enfermedad clínica declarada.

Pronóstico

Una lesión ligera del hígado probablemente es reversible. El pronóstico de


la acrosteólisis es inseguro. El angiosarcoma es mortal.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
En casos de exposición extrema se deben excluir otras causas de confusión
mental.

Intoxicación crónica
Es preciso excluir otras causas de enfermedad del hígado, en especial he-
patitis y cirrosis. La exploración del hígado con escáner puede proporcionar
datos útiles.

Susceptibilidad

Las personas con enfermedades hepáticas anteriores son más sensibles que
el resto.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial al hígado, bazo, riñones, piel, tejidos
conectivos y sistema pulmonar. También deben realizarse pruebas funcionales
hepáticas.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se debe llevar a cabo una vez al año.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 131

Asistencia a los enfermos

Apartar de la exposición a la persona intoxicada. Tratar la enfermedad del


hígado y la acrosteólisis según los síntomas.

Medidas de control

En lo posible, reducir la exposición mediante sistemas aislados. En zonas


en donde la concentración en el aire de cloruro de vinilo pueda ser alta se
debe usar ropa protectora adecuada para evitar el contacto de la piel con
residuos de cloruro de vinilo o de cloruro de polivinilo. Dado que el cloruro
de vini10 puede ser carcinogénico, los niveles de exposición deben
mantenerse lo más bajos que sea posible.
CAPITULO 18

Enfermedades causadas por el benceno y


sus homólogo s tóxicos

BENCENO

Propiedades del agente causal

El benceno (C6H6) es un líquido incoloro de olor característico; es volátil


(punto de ebullición 80,1 0c), altamente inflamable y de vapores explosivos.

Producción y usos

El benceno se produce por destilación del carbón o del petróleo sin refinar. Se
usa como materia prima en la producción de muchos compuestos aromáticos,
como estireno, fenol, ciclohexano y nitrobenceno, y de determinados
medicamentos, plaguicidas y detergentes. A veces también se utiliza como agente
extractor. Está presente en disolventes para ceras, resinas, caucho, plásticos, lacas,
pinturas, colas, etc. Durante los últimos años se ha prohibido o limitado su
utilización como disolvente en muchos países, debido a su toxicidad. El benceno
puede estar presente como impureza en la gasolina, el tolueno y el xileno

Profesiones que implican riesgo de exposición al benceno

Las personas expuestas a mayores riesgos son las siguientes: trabajadores en


instalaciones petroquímicas donde se produce benceno; trabajadores de la
industria química o de laboratorios que utilicen benceno; productores de cola
sintética; usuarios de cola sintética en la fabricación de zapatos, artículos de cuero
o caucho y muebles; productores de tintes; impresores (de manera especial en el
fotograbado) y pintores por pulverización.

132
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 133

Fisiopatología

Absorción
El benceno en forma de vapor penetra en el organismo por inhalación y la
absorción se realiza sobre todo a través de los pulmones. Se retiene entre el 40% y
el 60% de la cantidad inhalada. Existe la posibilidad de una limitada absorción a
través de la piel intacta en contacto directo con el líquido.

Biotransformación
El principal metabolito final del benceno es el fenol, que se excreta por la orina
conjugado con el ácido sulfúrico o glucurónico. Cantidades menores se
metabolizan hasta catecol, hidroquinona, di óxido de carbono y ácido mucónico.
La primera etapa en la oxidación del benceno es la formación de epóxido de
benceno en el hígado por medio de oxidasas de función mixta.

Eliminación
Parte del benceno absorbido se excreta sin alterar (12-50 %) en el aire espirado
y en menos de un 1 % por la orina. La cantidad media de fenal eliminado
representa alrededor del 30 % de la dosis absorbida.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda pueden utilizarse tubos detectores
para medir las concentraciones de benceno antes de entrar en los lugares de
trabajo que puedan tener concentraciones elevadas de vapor de benceno en el aire.
Con el fin de realizar una vigilancia regular de la exposición se debe terminar la
media ponderada en el tiempo, bien mediante muestreo por zonas a la altura en
que se respira o, preferiblemente, mediante muestreo individual.

Evaluación biológica
Fenal en la orina. El fenal es un componente normal de la orina, con una
concentración media de 9,5 ± 3,6 mg/litro unificada de acuerdo con una densidad
relativa de la orina de 1,024. En las personas no expuestas por razones
profesionales, la concentración de fenol en la orina depende sobre todo de
su ingesta por los alimentos y, en menor grado, de las variaciones
134 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

metabólicas individuales. En los casos de exposición al benceno por razones


profesionales, se han sugerido los siguientes valores de exposición para las
concentraciones individuales de fenol en la orina determinadas inmediatamente
después de concluida la jornada de trabajo:
- alrededor de 100 mg de fenol/litro de orina indican una exposición aproximada
de 80 mg de benceno/m3 de aire durante ocho horas (concentración X tiempo
(CT) = 640);
- alrededor de 50 mg de fenol/litro de orina indican una exposición aproximada de
32 mg de benceno/m3 de aire durante ocho horas (CT = 256);
- más de 25 mg de fenol/litro de orina indican cierto grado de exposición al
benceno;
- menos de 10 mg de fenol/litro de orina indican probablemente una ausencia de
exposición significativa.l
Benceno en el aire espirado. Existe una relación directa entre el grado de
exposición (CT) y la concentración de benceno en el aire espirado. Mediante este
método se puede detectar la exposición a concentraciones de benceno en el aire
inferiores a las que se detectan gracias a la prueba con el fenol. Conviene señalar,
sin embargo, que la prueba del fenol es más factible.

Efectos clínicos

Las concentraciones elevadas de vapor de benceno producen efectos narcóticos


y ligera irritación de los ojos y de las mucosas de las vías respiratorias. La
exposición prolongada a bajas concentraciones puede dar por resultado la
supresión de la función de la médula ósea y asociarse también con una mayor
incidencia de las leucemias. El benceno líquido tiene un efecto desengrasante
sobre la piel; de aquí que su contacto produzca en ocasiones dermatitis.

Intoxicación aguda
Entre los principales efectos narcóticos figuran: mareo, cefalea, confusión,
sensación de ebriedad, náuseas, marcha tambaleante, coma y muerte debida a
paro respiratorio

Intoxicación crónica
El efecto tóxico más importante de la exposición al benceno es la lesión
de la médula ósea, insidiosa y con frecuencia irreversible, ocasionada pro-

1
International Workshop on Toxicology ofBenzene, París: 9-11 de noviembre de 1976. In-
ternational archives of occupational and environmental health, 41: 65-76 (I978).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 135

bablemente por su metabolito, el epóxido de benceno. La susceptibilidad


individual y los hallazgos hematológicos varían en gran medida. Las mo-
dificaciones clásicas son la trombocitopenia, leucopenia o anemia o una
combinación de todas ellas (pancitopenia). En ocasiones, a los otros síntomas
puede precederles una reacción inicial con aumento del número de elementos
sanguíneos. Si la exposición continúa, puede aparecer una panmielopatía o una
anemia aplástica. Otras modificaciones hematológicas son menos frecuentes y
no es necesario vigiladas de manera sistemática.
Los trabajadores expuestos al benceno en concentraciones suficientes para
producir supresión de la función de la médula ósea pueden sentirse enfermos
incluso aunque no se hayan producido modificaciones hematológicas.

Efectos tardios
Además de la pancitopenia se han observado leucemias atribuibles a la
exposición al benceno. Se trata fundamentalmente de leucemias no linfoides o
mieloblásticas; a veces, sin embargo, también pueden encontrarse leucemias
aleucémicas y eritroleucemias. Puede darse un período de latencia de varios años
entre el final de la exposición al benceno y el inicio de la leucemia. Cabe que la
aparición de esta última vaya precedida por la supresión de la función de la
médula ósea.

Relación exposición-efectos

Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda se dan después de la ex-


posición a concentraciones comprendidas entre 160 mg/m3 y 480 mg/m3 durante
cinco horas. Una exposición de 30-60 min a 2,5 g/m3 puede producir pérdida del
conocimiento y una exposición de 5-10 min a 65 g/m3 puede provocar la muerte.
El estudio de la toxicología del benceno hace pensar que tiene una acción
depresiva en la médula ósea a raíz de una exposición prolongada a
concentraciones de benceno por encima de 70-100 mg/m3. No se ha comprobado
con seguridad la hipoplasia de la médula ósea como resultado de la exposición a
concentraciones inferiores de benceno, pero son muy pocas las investigaciones
sistemáticas de ese nivel de exposición.
No se ha descubierto una relación similar exposición-efectos en el caso de las
leucemias. Es más probable que se produzca leucemia si el nivel de exposición
es lo bastante elevado para producir citopenia. Se ha señalado que en
trabajadores expuestos a concentraciones de benceno de 450-2000 mg/m3, la
incidencia de leucemias es por lo menos dos veces superior a la que se encuentra
en el resto de la población.
136 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Pronóstico

El pronóstico de la pancitopenia es favorable en la mayoría de los tra-


bajadores si cesa rápidamente la exposición al benceno, aunque algunas
modificaciones sanguíneas pueden prolongarse varios años.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma
(sobre todo afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y demostrar
la exposición a niveles elevados de benceno (medición del fenol en la orina y
del benceno en el aliento).

Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades hematológicas sin relación con la toxi-
cidad del benceno, así como las citopenias secundarias de origen conocido.
Habitualmente es necesario realizar pruebas y exámenes hematológicos
especializados. Las citopenias idiopáticas y las leucemias no se distinguen
clínicamente de las producidas por la exposición al benceno. Es esencial una
historia clínica documentada de la exposición para valorar la probabilidad del
origen profesional, que aumenta si: a) el nivel de exposición es lo
bastante elevado para producir citopenia; b) una mielopatía precede a la
leucemia; y c) se presentan clonas celulares anormales.

Susceptibilidad

Son más susceptibles las mujeres embarazadas (presunto riesgo de aborto) y


las personas que padecen enfermedades hematológicas y crónicas que
dificultan las funciones hepática o renal relacionadas con el metabolismo del
benceno.

Reconocimientos médicos

Las principales finalidades de los reconocimientos médicos son la detección


de los signos de supresión de la función de la médula ósea mientras se halla
todavía en un estadio temprano y reversible y el hallazgo de contraindicaciones
generales para el trabajo con el benceno.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 137

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos,
una exploración física y un análisis de sangre con determinación de las
plaquetas y recuento diferencial de los leucocitos.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Dado que se sabe muy poco de la relación entre el nivel de ex-
posición y el promedio de tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas
hematológicos, se recomienda un intervalo de un año entre los exámenes
médicos, siempre que las condiciones higiénicas en el lugar de trabajo sean
satisfactorias (es decir, que no se exceda el límite de exposición).

Prueba de detección
En el caso de que se detecten niveles altos de exposición en un lugar de
trabajo, los recuentos sanguíneos deben repetirse con intervalos de tres a seis
meses.

Asistencia a los enfermos

Ha de evitarse que los enfermos que padecen intoxicación crónica sigan


expuestos al benceno. No existe tratamiento específico, pero puede aplicarse
la terapéutica de otras enfermedades sanguíneas similares.

Medidas de control

El convenio N° 136 (1971) Y la recomendación N° 144 (1971) de la OIT


se aplican a todas las actividades industriales que lleven consigo exposición
al benceno y a los productos cuyo contenido en benceno exceda del 1 % de su
volumen. En lugar del benceno deben utilizarse otras sustancias menos
nocivas. La exposición debe limitarse mediante:
a)el aislamiento de los sistemas con riesgo hasta donde sea factible; b) la
instalación de una ventilación de extracción para eliminar en la proporción
necesaria el vapor de benceno; y
c) la utilización de dispositivos de protección personal contra la absorción
cutánea o respiratoria. Los límites de la exposición al benceno en los
diferentes países oscilan entre 5 mglm3 y 80 mglm3• Dado que el benceno es
una sustancia carcinógena, debe procurarse que la exposición se mantenga lo
más baja posible.
138 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

TOLUENO

Propiedades del agente causal

El tolueno es un líquido incoloro de olor característico; es volátil (punto de


ebullición: 110,6 0c), inflamable y de vapores explosivos.

Producción y usos

El tolueno se obtiene sobre todo del petróleo sin refinar. Se utiliza


como materia prima para la síntesis de compuestos como la sacarina, la
cloramina-T, el trinitrotolueno (TNT), el diisocionato de tolueno y muchos
tintes. También se utiliza como disolvente de caucho, alquitrán, asfalto y pin-
turas y barnices de celulosa.

Profesiones que implican riesgo de exposición al tolueno

Las personas que corren mayores riesgos son los trabajadores de insta-
laciones petroquímicas donde se produce tolueno; los trabajadores en la in-
dustria química o en laboratorios que utilicen tolueno como materia prima o
disolvente; los fabricantes de tintes y quienes trabajen con pinturas.

Fisiopatología
Absorción
El tolueno se absorbe principalmente por la inhalación de su vapor. Es
posible una absorción cutánea limitada a través del contacto directo con el
líquido. El cuerpo retiene alrededor del 40-60 % de la cantidad inhalada.

Biotransformación
Alrededor del 60-80% del tolueno se metaboliza para transformarse en
ácido benzoico, que se combina entonces con la glicina para formar ácido
hipúrico.

Eliminación
Aproximadamente el 20% del tolueno absorbido es espirado. El ácido
hipúrico se elimina rápidamente en la orina (casi por completo en 24 horas).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 139

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda, pueden utilizarse tubos de-
tectores para medir las concentraciones de tolueno antes de entrar en los
lugares de trabajo en los que pueda haber elevadas concentraciones de vapor
de tolueno en el aire. Para una vigilancia regular de la exposición, debe
valorarse la media ponderada por el tiempo, ya sea mediante muestreo por
zonas en la zona de respiración o, preferiblemente, mediante muestreo
individual.

Evaluación biológica
El método más importante es la medición del ácido hipúrico en la orina.
En las personas no expuestas al tolueno, la concentración de ácido hipúrico,
producido principalmente por los alimentos que contienen ácido benzoico o
benzoatos, muy pocas veces excede de 0,947 mo1 por mo1 de creatinina
(1,5 g/g). Un promedio aproximado de 1,58 mol de ácido hipúrico por mol
de creatinina (2,5 g/g) en la orina de grupos de trabajadores recogida al final
de la jornada de trabajo corresponde a un nivel de exposición de 375 mg de
3
tolueno/m de aire durante ocho horas; 0,947 mol de ácido hipúrico por mol
de creatinina (1,5 g/g) corresponde aproximadamente a 200 mg de tolueno/m3
de aire.

Efectos clínicos
Los principales riesgos para la salud de la exposición al tolueno proceden
de sus propiedades narcóticas y neurotóxicas. No existen pruebas con-
vincentes de lesiones en otros órganos. El tolueno no es hematotóxico.

Intoxicación aguda
Entre los signos de la intoxicación aguda figuran el mareo, la somnolencia
y la pérdida del conocimiento. También puede provocar la muerte por paro
respiratorio.

Intoxicación crónica
Los trastornos más importantes están ligados a su acción narcótica. Entre
ellos figuran: jaqueca, lasitud, debilidad generalizada, falta de coordinación y
de memoria, náuseas y anorexia. Se han señalado con mucha menos
frecuencia lesiones objetivas de los sistemas nervioso central, periférico y
autonómico, y disfunción menstrual en la mujer, a raíz de la exposición al
tolueno.
140 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Relación exposición-efectos

Se han observado los síntomas iniciales de intoxicación aguda en expo-


siciones experimentales de voluntarios a niveles aproximados de 750 mg/m3
durante 8 horas a 1125 mg/m3 durante 20 minutos. Se ha señalado la
presentación de casos de intoxicación crónica a 200-400 mg/m3 aproxi-
madamente (promedio ponderado por el tiempo).

Pronóstico

El pronóstico de la intoxicación por el tolueno es favorable.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma
(principalmente afecciones del sistema metabólico o nervioso central) y
confirmar la exposición a un nivel elevado de tolueno mediante la medición
del ácido hipúrico en la orina, del tolueno en el aliento y de la concentración
del vapor de tolueno en el aire de los lugares de trabajo.

Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Es necesario
que existan pruebas de exposición a un nivel elevado de tolueno (valoración
ambiental y biológica). Quizá sea necesario realizar exámenes neurológicos,
psiquiátricos y psicológicos especializados.

Susceptibilidad

Las enfermedades crónicas del sistema nervioso central y las deficiencias en


la función hepática o renal aumentan la susceptibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física. Desde el punto de vista médico, el reconocimiento
periódico es idéntico al de ingreso. Debe realizarse cada dos o tres años, de
acuerdo con el nivel de exposición.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 141

Asistencia a los enfermos

El paciente debe mantenerse alejado de la exposición hasta que se recu-


pere. No existe tratamiento específico.

Medidas de control
La exposición debe controlarse mediante aislamiento de los procesos que
generen vapores de tolueno. Siempre que sea necesario deben utilizarse
medios de protección personal contra la absorción respiratoria o cutánea. Los
límites de exposición en distintos países varían desde 50 mg/m3 hasta
375 mg/m3• Según el informe de un Grupo de Estudio de la OMS1, los límites
de exposición profesional al tolueno por razones de salud deben situarse
entre los 200 y 375 mg/m3•

XILENO

Propiedades del agente causal

El xileno (C6H4 (CH3)2) es un líquido incoloro de olor aromático típico,


volátil e inflamable, y su punto de ebullición se sitúa en 140 °C. El producto
comercial es una mezcla de tres isómeros, orto-, meta- y para-, en la que
predomina el m-xileno (normalmente del '60 % al 70%).

Producción y usos

El xileno se produce principalmente a partir del petróleo sin refinar. Se


utiliza mucho como sustrato para síntesis orgánicas y como disolvente de
pinturas y lacas. Es uno de los componentes del combustible utilizado por los
aviones.

Profesiones que implican riesgo de exposición al xileno

Las personas con mayor riesgo de exposición son los trabajadores en ins-
talaciones petroquímicas donde se produce xileno; los trabajadores de la
industria química o de laboratorios que utilicen el xileno como materia
prima y las personas que trabajen con pinturas o en labores de
imprenta (fotograbado).

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 664, 1981.
142 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
El xileno se absorbe principalmente mediante la inhalación de su vapor.
La absorción cutánea es posible a través del contacto directo con el líquido. El
organismo retiene alrededor del 40-60% de la cantidad total inhalada.

Biotransformación
El 95% aproximadamente del xileno absorbido se metaboliza casi por
completo transformándose en ácido metilbenzoico, que se combina con la
glicina para formar ácido metilhipúrico.

Eliminación
La eliminación, tanto del xileno sin alterar en el aire espirado como de sus
metabolitos en la orina, es rápida y se termina 18 horas después de concluida
la exposición.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Con el fin de prevenir la exposición aguda, pueden utilizarse tubos de-
tectores para medir las concentraciones del xileno antes de entrar en los
lugares de trabajo que puedan tener elevadas concentraciones de vapor de
xileno en el aire. Para llevar a cabo una vigilancia regular de la exposición,
debe valorarse el promedio ponderado por el tiempo mediante el muestreo de
zonas en la zona de respiración o, preferiblemente, mediante el muestreo
individual.

Evaluación biológica
El método más importante es la medición del ácido metilhipúrico en la
orina. Se ha estimado que una exposición de 8 horas a 200 mg de xileno/m3
corresponde a una concentración de ácido metilhipúrico en la orina de
aproximadamente 0,00725 mol/litro (1,4 g/litro) tomando como base las
muestras de grupos de trabajadores recogidas al final de la jornada de trabajo,
unificadas de acuerdo con una densidad relativa de la orina de 1,024.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 143

Efectos clínicos

El mayor riesgo para la salud proviene de las propiedades narcóticas del


xileno. No existen pruebas convincentes de alteraciones en otros órganos.

Intoxicación aguda
Entre los signos de intoxicación aguda figuran el mareo, la somnolencia y
la pérdida del conocimiento. Puede provocar la muerte por paro respiratorio.

Intoxicación crónica
Se han señalado, como síntomas de la intoxicación crónica, cefalea, irri-
tabilidad, fatiga, lasitud, trastornos dispépticos, somnolencia durante el día y
trastornos del sueño durante la noche. Con mucha menos frecuencia se
encuentran signos de deterioro del sistema nervioso.

Relación exposición-efectos

Se han observado trastornos del tiempo de reacción en voluntarios ex-


puestos a 870 mg/m3 durante 3 horas. No se dispone de datos suficientes
sobre la exposición prolongada.

Pronóstico

El pronóstico de la intoxicación por el xileno es favorable.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Hay que excluir otras causas de estado de confusión o de coma (princi-
palmente afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y confirmar
la exposición a niveles elevados de xileno mediante la medición del ácido
metilhipúrico en la orina, del xileno en el aliento y de las concentraciones del
vapor de xileno en el aire de los lugares de trabajo.

Intoxicación crónica
Hay que excluir las enfermedades neurológicas o psiquiátricas. Es nece-
sario que existan pruebas de la exposición a niveles elevados de xileno (va-
144 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

loración ambiental y biológica). Cabe que sea necesario realizar exámenes


neurológicos, psiquiátricos y psicológicos especializados.

Susceptibilidad

Las mujeres embarazadas (se han observado efectos teratogénicos en los


animales) y las personas con afecciones crónicas del sistema nervioso central o
que padecen enfermedades con trastornos de las funciones hepática o renal son
más sensibles que el resto.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al de
ingreso. Debe realizarse cada dos o tres años.

Asistencia a los enfermos

El paciente debe mantenerse alejado de la exposición hasta que se recupere. No


existe tratamiento específico.

Medidas de control

La exposición debe controlarse mediante la utilización de sistemas cerrados.


Deben respetarse los límites de exposición. Siempre que sea necesario han de
utilizarse medios de protección personal contra la absorción respiratoria o
cutánea.
Los límites de exposición en diferentes países varían de 50 mg!m3 a
435 mg!m3•
CAPITULO 19

Enfermedades causadas por los nitroderivados y


aminoderivados tóxicos del benceno y sus homólogos

Los nitroderivados y aminoderivados tóxicos del benceno y sus homólogos


constituyen un amplio y variado grupo de compuestos que tienen gran
importancia comercial y poseen unas características toxicológicas similares. Los
productos más simples de este grupo son la anilina y el nitrobenceno, que se
analizan a continuación a manera de ejemplos. Estos derivados del benceno y
sus homólogos y análogos difieren desde el punto de vista toxicológico de los
compuestos de los que derivan, como el benceno, el tolueno, el xileno y el
naftaleno.

ANILINA

Propiedades del agente causal

La anilina (C6H5NH2) es un líquido incoloro con un leve reflejo amarillo, de


consistencia oleosa y olor aromático similar al de las aminas.

Producción y usos

El método más frecuente para producir anilina es la hidrogenación catalítica


de nitrobenceno a una temperatura de 250-300 °C, bajo una presión ligeramente
superior a la atmosférica. La anilina se utiliza en la manufactura de colorantes,
aceleradores y antioxidantes del caucho, preparaciones farmacéuticas, resinas,
barnices, perfumes y productos para limpiar calzado. Se usa asimismo como
disolvente y como agente vulcanizador en la fabricación de caucho.

Profesiones que implican exposición a la anilina

El mayor riesgo se da en los trabajadores de la industria química y del


caucho, manipuladores de colorantes y vulcanizadores.

145
146 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
El vapor de anilina se absorbe principalmente a través de los pulmones,
aunque también puede absorberse lentamente por la piel. La anilina líquida se
absorbe rápidamente a través de la piel intacta, muchas veces a partir de ropas,
guantes o calzado contaminados.

Biotransformación
Entre el 15% Y el 60% aproximadamente de la anilina absorbida se oxida a
p-aminofenol, que se excreta por la orina como glucuro y sulfoconjugados. El
metabolito intermedio, la fenilhidroxilamina, es al parecer el elemento
responsable de determinados efectos tóxicos de la anilina (me-
tahemoglobinemia).

Eliminación
La anilina no se encuentra en el aire espirado. Menos del 1 % de la dosis
absorbida se excreta sin modificaciones por la orina. En los trabajadores
expuestos, la concentración urinaria de p-aminofenol parece estar di-
rectamente relacionada con la concentración de metahemoglobina en la
sangre.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
El método de preferencia es la medición de las concentraciones de vapor de
anilina en los lugares de trabajo, a ser posible mediante muestreo individual y
análisis cromatográfico de gas.

Evaluación biológica
El método de preferencia es la medición del p-aminofenol en la orina.
Se han observado las siguientes relaciones entre la exposición a la anilina y la
presencia de p-aminofenol en la orina:
una exposición de 8 horas a 5 mg de anilina/m3 de aire corresponde a
una excreción de 35 mg de p-aminofenol en la orina durante las 24 horas
siguientes a la exposición;
una exposición de 8 horas a 19 mg de anilina/m 3 de aire corresponde a
una excreción urinaria de 150 mg de p-aminofenol en 24 horas;
en los dos niveles de exposición anteriores, las tasas de excreción de
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 147

p-aminofenol en la orina durante las cuarta y sexta horas de exposición


son de 1.5 mg/hora y 13 mg/hora respectivamente.
Adviértase que esta prueba no es específica para la anilina, pues hay otros
compuestos aromáticos que también se metabolizan en el mismo producto
final (es decir, en p-aminofenol). El uso de fenacetina como analgésico
produce, asimismo, p-aminofenol en la orina.
Otro indicador de una exposición excesiva a la anilina es una concen-
tración elevada de metahemoglobina en la sangre (el nivel normal no supera
el valor de 1,5 g por 100 g de hemoglobina).

Efectos clínicos

La absorción de la anilina produce anoxia debido a la formación de


metahemoglobina.
Intoxicación aguda
La formación de la metahemoglobinemia suele ser insidiosa. La aparición
de los síntomas puede retrasarse hasta cuatro horas a partir de la absorción
cutánea. El primer síntoma suele ser la cefalalgia, que puede hacerse muy
intensa a medida que aumenta la intensidad de la metahemoglobinemia. La
cianosis se presenta cuando la metahemoglobinemia supera los 15 g por
100 g de hemoglobina. El color azulado aparece primero en los labios y
después en la nariz y en los lóbulos de las orejas. El individuo se encuentra
por lo general bien, no se queja e insiste en que no le ocurre nada hasta que el
nivel de metahemoglobina se acerca aproximadamente a los 40 g por 100 g
de hemoglobina. Por encima de esa concentración suele aparecer una
sensación de debilidad y mareos; al llegar a los 70 g por 100 g de
hemoglobina puede haber ataxia, disnea por un esfuerzo ligero y taquicardia.
Por encima de 70 g/l00 g puede sobrevenir el coma, y se estima que la dosis
letal está situada en 85-90 mg/100 g de hemoglobina. En las intoxicaciones
graves aparecen inclusiones eritrocíticas (cuerpos de Heinz), pero no es
frecuente la hemó1isis.
La anilina líquida irrita ligeramente los ojos.
Intoxicación crónica
Aunque se ha pretendido que una exposición repetida a la anilina produce
lesiones hepáticas y efectos cerebrales, la opinión general es que no existen
efectos crónicos.

Relación exposición-efectos

Una exposición de varias horas a vapores de anilina con una concentración


aproximada de 25-200 mg/m3 produce síntomas leves. Una exposi-
148 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

ción a concentraciones que superen los 400-600 mg/m3 durante una hora
produce metahemoglobinemia grave. No debe olvidarse la absorción cutánea
del líquido, y posiblemente del vapor.

Pronóstico

Se han comunicado algunas defunciones en casos graves de intoxicación


aguda, pero por lo general se considera que los efectos son reversibles y no
dejan lesiones residuales.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de cianosis, como la hipoxia debida a enferme-
dad cardiopulmonar. Al evaluar la significación de la concentración de
p-aminofenol en la orina, es preciso asegurarse de que no se debe a una dosis
excesiva de nitritos, acetanilida, fenacetina, sulfamidas u otros medicamentos
similares. Debe excluirse asimismo cualquier hemoglobinopatía hereditaria.

Intoxicación crónica
El diagnóstico diferencial de la intoxicación crónica no está documentado
en la bibliografía. Sin embargo, puede haber efectos hematológicos en
individuos sensibles. (Vease también el capítulo 32.)

Susceptibilidad

Los individuos que padecen hemoglobinopatía hereditaria o cualquier


cardiopatía congénita que produzca hipoxia son más sensibles que los demás.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención al sistema cardiovascular, los
pulmones y la sangre. Debe prestarse especial atención asimismo a la
posibilidad de una predisposición a la metahemoglobinemia.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 149

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Suele efectuarse una vez al año.

Asistencia a los enfermos

Debe eliminarse toda la anilina del organismo. lnmeditamente después deben


quitarse y desecharse todas las ropas, guantes y calzado. Después es preciso
lavar todo el cuerpo (de la cabeza a los pies) con agua y jabón, prestando
especial atención al cabello y cráneo, uñas de las manos y de los pies, alas de la
nariz y conductos auditivos externos. Debe administrarse oxígeno para aliviar la
cefalalgia y la sensación general de debilidad, y debe acostarse al paciente. Es
necesario determinar la concentración de metahemoglobina en la sangre cada 3-6
horas durante 18-24 horas. Si la concentración de metahemoglobina asciende
transcurridas 3-4 horas debe repetirse la limpieza cutánea. Para reducir la
metahemoglobinemia se han empleado el ácido ascórbico (administrado por vía
intravenosa) y el azul de metileno; éste debe utilizarse con precaución y sólo en
los casos graves. En los casos de irritación de los ojos, éstos deben irrigarse con
agua.

Medidas de control

Debe evitarse el contacto con la piel mediante el uso de ropas protectoras,


incluidos botas y guantes impermeables. Todos los obreros deben saber
reconocer los primeros síntomas de cianosis (coloración azul de la nariz, labios y
lóbulos de las orejas) en los compañeros de trabajo. Para evitar la acumulación
de vapor de anilina debe ventilarse de manera apropiada el lugar de trabajo, y
cuando se manipula la anilina a temperaturas elevadas ha de disponerse de
sistemas cerrados de fabricación o de una ventilación muy eficaz.
Los límites de exposición a la anilina varían, según los países, entre
0,1 mglm3 y 19 mglm3•

NITROBENCENO

Propiedades del agente causal

El nitrobenceno (C6H5N02) es un líquido oleoso e incoloro que amarillea en


contacto con el aire. Tiene un olor a almendras amargas.
150 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Usos

El nitrobenceno se utiliza en la fabricación de colorantes y explosivos, y


también como producto intermedio en química y como disolvente.

Profesiones que implican exposición al nitrobenceno

El mayor riesgo se da en los trabajadores de las industrias químicas y de


colorantes.

Mecanismo de acción

Absorción
El vapor de nitrobenceno se absorbe a través de los pulmones, con un 80 %
de eficacia, aunque también puede absorberse lentamente a través de la piel. El
nitrobenceno líquido se absorbe rápidamente a través de la piel intacta.

Biotransjormación
El nitrobenceno se metaboliza tanto por oxidación como por reducción; en
el primer caso se produce p-nitrofenol, y en el segundo anilina, que pos-
teriormente se oxida a p-aminofenol.

Eliminación
Entre un 13% y un 16% aproximadamente de la dosis absorbida se excreta
por la orina en forma de p-nitrofenol, y probablemente menos de un 10%
como p-aminofenol. Ambos se eliminan como glucuro y sulfoconjugados.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
El método de elección es la medición de las concentraciones de vapor de
nitrobenceno en el lugar de trabajo, a ser posible mediante muestreo individual
y análisis cromatográfico de gas.

Evaluación biológica
El método de elección es la medición del p-nitrofenol en la orina al
final de la jornada de trabajo. Se ha estimado que una concentración de 5 mg
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 151

de p-nitrobenceno/m3 de aire puede dar 1,5-5,5 mg aproximadamente de


p-nitrofenol por litro de orina. La medición de la metahemoglobina en la
sangre (el límite normal es de 1,5 g por 100 de hemoglobina) puede resultar
también un método útil para valorar la exposición.

Efectos clínicos

El nitrobenceno produce anoxia debido a la formación de metahemo-


globina en la sangre.

Intoxicación aguda
Los signos y síntomas de exposición excesiva se deben al hecho de que la
sangre ve reducida su capacidad de transporte de oxígeno. La aparición de
los síntomas de metahemoglobinemia es con frecuencia insidiosa, y puede
retrasarse hasta cuatro horas. El primer síntoma suele ser cefalalgia, que
puede hacerse muy intensa a medida que aumenta la intensidad de la me-
tahemoglobinemia. En una fase temprana de la intoxicación aparece cia-
nosis, que se caracteriza por la coloración azulada de labios, nariz y lóbulos
de las orejas; por lo general son los compañeros de trabajo quienes primero
la advierten, y se produce cuando el nivel de metahemoglobina es de
15 g/100 g de hemoglobina o superior. El individuo se encuentra por lo
general bien, no se queja e insiste en que no le ocurre nada hasta que el nivel
de metahemoglobina se acerca a los 40 g/100 g. Con niveles de hemoglobina
situados entre los 40 g Y los 70 g por 100 g de hemoglobina existen
cefalalgia, debilidad, mareo, ataxia, disnea por un esfuerzo ligero, ta-
quicardia, náuseas, vómitos y somnolencia. Cuando el nivel de metahe-
moglobina supera los 70 g/100 g, puede sobrevenir coma. Se estima que la
dosis letal está situada en 85-90 g/100 g de hemoglobina. En las intoxi-
caciones graves pueden aparecer inclusiones eritrocíticas (cuerpos de Heinz),
pero no es frecuente la hemólisis. El nitrobenceno irrita levemente los ojos.
Puede producir dermatitis por irritación primaria o por sensibilización.

Intoxicación crónica
Como efectos de una exposición prolongada se han descrito la anemia
reversible, la lesión hepática y la neuropatía periférica.

Relación exposición-efectos

La exposición de trabajadores a 200 mg de nitrobenceno por m3 de aire


durante 6 meses ha producido algunos casos de intoxicación y anemia. Las
152 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

concentraciones comprendidas entre 15 mglm3 y 30 mglm3 han producido


cefalalgia y vértigo. En ambos casos se observaron también un aumento de los
niveles de metahemoglobina y sulfahemoglobina, así como presencia de cuerpos
de Heinz.

Pronóstico

Los efectos de la metahemoglobinemia suelen considerarse por lo general


agudos y rápidamente reversibles. Las exposiciones graves pueden producir
efectos más duraderos en la sangre, el hígado y el sistema nervioso.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación aguda
Deben excluirse otras causas de cianosis, entre ellas medicamentos, en-
fermedades cardiopulmonares y hemoglobinopatías.

Intoxicación crónica
Deben excluirse otras causas de anemia, lesión hepática, neuropatías y
dermatitis por sensibilización.

Susceptibilidad

Se ha afirmado que las hemoglobinopatías hereditarias, la cardiopatía congénita


cianógena, el alcoholismo crónico y las temperaturas ambientales elevadas
aumentan la susceptibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención al sistema cardiovascular, los pulmones
y la sangre. Debe identificarse la hemoglobinopatía hereditaria.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Además y por lo general, una vez al año, deben determinarse
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 153

los niveles de hemoglobina y el valor hematócrito y deben realizarse pruebas de


función hepática.

Asistencia a los enfermos

Debe eliminarse todo el nitrobenceno del organismo. Inmediatamente después


deben quitarse y desecharse todas las ropas, guantes y calzado. Después es
preciso lavar todo el cuerpo (de la cabeza a los pies) con agua y jabón, prestando
especial atención al cabello y cráneo, uñas de las manos y de los pies, alas de la
nariz y conductos auditivos externos. Debe administrarse oxígeno para aliviar la
cefalalgia y la sensación general de debilidad, y debe acostarse al paciente. Es
necesario determinar la metahemoglobinemia cada 3-6 horas durante 18-24
horas. Si la concentración de metahemoglobina asciende transcurridas 3-4 horas
debe repetirse la limpieza cutánea. En general, los pacientes recuperarán la
normalidad en un plazo de 24 horas, siempre que se haya eliminado por
completo la posibilidad de nueva absorción. Para reducir la
metahemoglobinemia se han empleado el ácido ascórbico (administrado por vía
intravenosa) y el azul de metileno; éste debe utilizarse con precaución y sólo en
los casos graves. En los casos de irritación de los ojos, éstos se irrigarán con
agua.

Medidas de control

Cuando los procesos de manipulación no son plenamente cerrados es esencial la


ventilación adecuada del lugar de trabajo. En caso necesario deben utilizarse
medios de protección personal, como mascarillas respiratorias, gafas, ropa
protectora, y guantes y calzado impermeables.
El tiempo de exposición de cada trabajador puede limitarse mediante una
rotación de puestos. A fin de evitar la absorción cutánea debe exigirse un alto
grado de higiene personal, haciendo hincapié en las duchas con agua caliente (y
jabón) y en el cambio diario de la ropa de trabajo.
Los límites de exposición al nitrobenceno varían, según los países, entre
3 mg/m3 y 10 mg/m3•
CAPITULO 20

Enfermedades causadas por la nitroglicerina y


otros ésteres del ácido nítrico

Propiedades de los agentes causales

Los representantes más importantes de este grupo son la nitroglicerina y el


dinitrato de etilenglicol. La nitroglicerina (trinitrato de glicerilo: C3H5(ON02)3) es
un líquido oleoso y explosivo, de color amarillo pálido y olor dulzón. El dinitrato
de etilenglicol (C2H402 (N02)2) es un líquido amarillento e inodoro.

Producción y usos

La nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol se producen por nitración del


glicerol y del glicol, respectivamente. Ambos se utilizan en la fabricación de
explosivos y propulsores de cohetes; la nitroglicerina se utiliza también en
medicina como vasodilatador.

Profesiones que implican exposición a la nitroglicerina y al dinitrato de


etilenglicol

El mayor riesgo se da en los que trabajan en la producción de estas sustancias y


en la fabricación y uso de explosivos (por ejemplo, en minería). Puede existir
asimismo riesgo en la manipulación de estas sustancias en la industria
farmacéutica.

Mecanismo de acción

Absorción
Ambos compuestos se absorben rápidamente a través de los pulmones, la piel y
el tracto digestivo.

154
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA NITROGLICERINA 155

Biotransformación
La nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol se metabolizan principalmente
en el hígado. En primer lugar, reaccionan con el glutatión reducido en presencia
de determinadas enzimas, que actúan como catalizadores. Esta reacción produce
nitritos inorgánicos. En una reacción posterior, los nitritos inorgánicos se oxidan
a nitratos, y estos compuestos se excretan en la orina. También pueden
metabolizarse mediante hidrólisis directa.

Eliminación
Toda la nitroglicerina se elimina en forma de metabolitos: dióxido de carbono,
dinitro- y mononitroglicerina, glicerol, etc. Alrededor del 60% del dinitrato de
etilenglicol se excreta por la orina en forma de nitratos inorgánicos; alrededor
del 0,5% se excreta como mononitroglicol. Los metabolitos parcialmente
desnitrados pueden conjugarse con el ácido glucurónico, y excretarse en la orina
en forma de glucurónidos.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Es posible que las concentraciones de nitroésteres en el aire del lugar de
trabajo no reflejen el nivel real de exposición profesional, pues la exposición
percutánea puede arrojar una absorción más elevada que la producida por
inhalación.

Evaluación biológica

Aunque se puede determinar la presencia de nitroésteres en la sangre y de


nitratos inorgánicos en la orina, sus niveles no reflejan de manera fiable la
exposición.

Efectos clínicos

Los nitroésteres y los productos intermedios del metabolismo del dinitrato de


etilenglicol (mononitroglicol y nitritos) producen vasodilatación, con el
consiguiente descenso de la tensión arterial, aceleración del ritmo cardiaco y
reducción de la tensión del pulso. Tras el contacto con los nitroésteres, o al
reiniciar su actividad laboral después de un largo periodo de descanso, el
trabajador puede padecer cefalalgia, náuseas, debilidad y palpitaciones, e
incluso puede llegar al colapso. La exploración física de esos pacientes
revela un pulso débil y acelerado y un descenso de la presión arterial. Tras
156 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

una exposición diaria repetida, la mayoría de los trabajadores adquieren


cierto grado de tolerancia, y la hipotensión arterial es menos acentuada. Ello
no se debe a cambios metabólicos, sino a los mecanismos de regulación
fisiológica. Pueden existir, no obstante, un descenso de la tolerancia al alcohol,
trastornos digestivos, trastornos del sueño, parestesias, temblor e inhibición
mental.
Tras una exposición prolongada, puede aparecer dolor precordial anginoso
al acabar un fin de semana o unas vacaciones, dolor que suele denominarse
"angina del lunes por la mañana". Este dolor no se halla provocado por el
esfuerzo, que es el caso de la angina en la cardiopatía isquémica, sino que
sobreviene en momentos de reposo. No todos los pacientes encuentran alivio
en la administración de nitroglicerina. El electrocardiograma puede revelar en
casos excepcionales algunas alteraciones transitorias. Aún no se han explicado
los casos de muerte repentina al interrumpirse (por ejemplo, en vacaciones) la
exposición a una combinación de nitroésteres. Este final brusco de una
exposición prolongada se atribuye básicamente a la acción del dinitrato de
eti1englicol. Sin embargo, también se han descrito casos de muerte repentina
tras la exposición a la nitroglicerina. Se supone que la causa de esa muerte es
una fibrilación ventricular asociada a un incremento de la actividad del
sistema nervioso simpático. La autopsia no revela, salvo en raras ocasiones,
oclusión arteroesclerótica trombótica de las arterias coronarias.
Tras un cambio de empleo suelen disminuir o desaparecer por completo los
ataques de dolor anginoso. No se han demostrado los efectos carcinogénicos
o teratogénicos de los nitroésteres.

Diagnóstico diferencial

La cefalalgia, las náuseas, la debilidad o el colapso pueden ser los primeros


síntomas no específicos de muchas enfermedades. El dolor torácico puede ser
un síntoma de cardiopatía coronaria o de enfermedad de la columna vertebral,
y los trastornos digestivos, neurológicos y psiquiátricos pueden deberse
asimismo a causas no tóxicas.

Susceptibilidad

Las enfermedades cardiovasculares y los trastornos de los sistemas ner-


viosos central y autónomo (en particular de la regulación vasomotriz), del
tracto digestivo y del hígado aumentan la susceptibilidad.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA NITROGLICERINA 157

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas cardiovascular y
nervioso, al hígado y a los trastornos psiquiátricos. Además debe efectuarse un
electrocardiograma, tanto en reposo como de esfuerzo.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y se efectúa normalmente una vez al año. Además, debe realizarse un
electrocardiograma cada vez que se presente dolor precordial.

Asistencia a los enfermos

Debe retirarse de la exposición a los trabajadores con episodios repetidos de


pérdida de conocimiento, colapso o dolor precordial.

Medidas de control

Los límites de exposición establecidos en algunos países oscilan entre


0,2 mg/m3 y 5,0 mg/m3 para la nitroglicerina, y entre 0,2 mg/m3 y 1,2 mg/m3
para el dinitrato de etilenglicol. Entre las medidas de seguridad se encuentran el
uso de ropas protectoras por todos los trabajadores a fin de prevenir la absorción
cutánea, y la instalación de una ventilación adecuada. El Instituto Nacional de
Higiene y Seguridad del Trabajo de los Estados Unidos de América ha
recomendado que se mantengan las concentraciones atmosféricas de
nitroglicerina y dinitrato de etilenglicol por debajo del nivel a partir del que
producen vasodilatación (0,1 mg/m3). Se espera que con esta medida se reduzca
el riesgo de complicaciones cardiacas.1

1
NATIONAL INSTITUTE OF OCCUPATIONAL HEALTH, Occupational exposure to nitroglycerine and
ethylene glycol dinitrate. Whasington, D.C., Department ofHealth, Education, and Welfare, 1978.
CAPITULO 21

Enfermedades causadas por los alcoholes,


glicoles y cetonas

ALCOHOLES Y GLICOLES

Propiedades de los agentes causales

Los alcoholes son hidrocarburos en los que un átomo de hidrógeno se ha


sustituido por un grupo hidroxilo (OH), y los glicoles son hidrocarburos con dos
grupos hidroxilo. Los alcoholes de cadena corta y cadena media son líquidos, y
algunos de ellos (el alcohol metílico y el alcohol etílico) son sumamente volátiles.
Los glicoles son líquidos viscosos, de escasa volatilidad y olor dulzón.

Usos

Los alcoholes y los glicoles se utilizan en diversos procesos industriales, entre


ellos: a) la síntesis de otros compuestos orgánicos; b) corno disolventes para
pigmentos, resinas, pinturas, tintas y plásticos; c) en aceites para cortar metales;
d) corno líquidos anticongelantes; e) en la producción de ciertos alimentos,
medicamentos y cosméticos; y f) en las industrias textil, del caucho y de los
plásticos. Los alcoholes más utilizados son el metílico, el etílico, el propílico, el
n-butílico y el amílico. Entre los derivados del etilenglicol y del propilenglicol
que tienen importancia industrial se encuentran los éteres (el éter monometílico de
etilenglicol y el éter monoetílico de etilenglicol), ésteres (acetato de etilenglicol),
los éter-ésteres (el acetato del éter monometílico de etilenglicol) y los poliglicoles.
Estos compuestos se utilizan ampliamente corno líquidos hidráulicos y corno
disolventes para distintos materiales.

Profesiones que implican exposición a los alcoholes y glicoles

El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la producción o


uso de estas sustancias, en los que fabrican tintes, en los tintoreros y pintores, etc.

158
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 159

Mecanismo de acción

Absorción
En la exposición profesional, los alcoholes, los glicoles y sus derivados
penetran en el cuerpo por inhalación o por absorción percutánea. Aunque los
alcoholes muy volátiles, como el alcohol metílico y el alcohol etílico, se
absorben principalmente a través de los pulmones, los glicoles se absorben en su
mayor parte por la piel. Puede producirse intoxicación accidental por ingestión
de estos compuestos. La distribución de estas sustancias en el organismo está
relacionada con el contenido de agua de los tejidos; el alcohol metílico y sus
metabolitos se acumulan selectivamente en los líquidos cerebroespinal y ocular,
produciendo marcados efectos locales.

Biotransformación
La transformación metabólica de los alcoholes y glicoles comprende la
oxidación progresiva del grupo o grupos hidroxilo, que se convierten en los
correspondientes aldehídos y ácidos carboxílicos. El alcohol metílico se
metaboliza en ácido fórmico, el alcohol etílico en acetaldehído y ácido acético,
y el etilenglicol en ácidos glicólico, glioxílico y oxálico.

Eliminación
Los metabolitos, ya sea en forma libre o conjugada, se excretan por la orina.
Los compuestos volátiles se eliminan parcialmente en el aire espirado.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Las altas concentraciones atmosféricas pueden detectarse fácilmente mediante
el olfato, pero una exposición prolongada provoca pérdida de sensibilidad. La
valoración de la exposición puede realizarse mediante muestreo y análisis del
aire en la zona de respiración, o también mediante muestreo individual. No
obstante, debe señalarse que este procedimiento no permite valorar el riesgo de
absorción cutánea.

Evaluación biológica
No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica. Podrían
medirse los metabolitos finales de la orina o los alcoholes volátiles del aire
espirado, pero se desconoce la relación exacta entre el nivel de exposición y las
cantidades excretadas.
160 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Efectos clínicos
En condiciones normales de exposición profesional, los alcoholes y los
glicoles no constituyen un riesgo importante para la salud. Producen irritación
de la piel y de las mucosas, y tienen efectos narcóticos sobre el sistema
nervioso central. A causa de su lenta eliminación, una exposición elevada y
prolongada al alcohol metílico puede producir lesión del nervio óptico.
Intoxicación aguda
No es frecuente en la industria la intoxicación aguda por alcoholes y gli-
coles, y cuando se produce se debe principalmente a una ingestión accidental.
Los pacientes que padecen intoxicación aguda se quejan de cefalalgia, vértigo,
confusión, sensación de ebriedad, náuseas, vómitos, epigastralgia y deterioro
de la función sensorial. La intoxicación por alcohol metílico produce
asimismo trastornos visuales debidos a neuritis óptica retrobulbar, que puede
desembocar en atrofia óptica. La alteración bioquímica característica de la
intoxicación aguda por alcohol metílico es la acidosis metabólica, debida a la
formación de ácido fórmico.
La intoxicación aguda por etilenglicol tiene como primeras manifestaciones
la depresión del sistema nervioso central, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Sin embargo, en poco tiempo puede aparecer insuficiencia cardiorrespiratoria,
y la última fase de la intoxicación está dominada por una insuficiencia renal
con oliguria, proteinuria y presencia de grandes cantidades de cristales de
oxalato en el sedimento urinario.
Una exposición breve e intensa a los éteres y ésteres del glicol puede tener
como resultado pronunciados efectos narcóticos y encefalopatía; es posible
asimismo la presencia de edema pulmonar y de efectos tóxicos sobre los
riñones y el hígado.

Intoxicación crónica
A excepción de cefalalgias ocasionales y de irritación de las vías respi-
ratorias altas, no suele haber síndromes característicos asociados a la ex-
posición crónica. La intoxicación crónica por alcohol metílico tiene como
manifestaciones la irritación de los ojos y de las vías respiratorias altas,
neuritis óptica con fotofobia y trastornos de la visión, y trastornos del sistema
nervioso central.
La ingestión de alcohol etílico puede producir la inducción de las enzimas
microsómicas hepáticas y alterar la tasa de biotransformación de los
medicamentos y de otras sustancias exógenas.

Efectos tardíos
Los trabajadores empleados en la producción de alcohol isopropílico me-
diante el proceso de ácido fuerte presentan una mayor incidencia de neo-
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 161

plasias del seno paranasal por la acción de los productos intermedios activos o
de productos asociados con este tipo de proceso de síntesis. No existe ese riesgo
cuando el alcohol isopropílico se fabrica mediante otros procesos ni cuando se
utiliza.

Relación exposición-efectos

En general, las concentraciones situadas en la gama de algunos cientos de


mglm3 de aire pueden producir la irritación de los ojos o de las mucosas y
efectos narcóticos.

Pronóstico

Siempre que se trate adecuadamente, la intoxicación aguda tiene un pro-


nóstico favorable. La neuritis óptica producida por el alcohol metílico puede
desembocar en un deterioro permanente de la visión o en ceguera.

Diagnóstico diferencial

La intoxicación aguda debe distinguirse de otras causas de estados de


confusión o coma, especialmente de los que tienen origen metabólico o de las
afecciones del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central. La acidosis
y la neuritis óptica son características de la intoxicación por alcohol metílico, del
mismo modo que la insuficiencia renal y la eliminación de cristales de oxalato lo
son de la intoxicación por etilenglicol. Es esencial que se pueda demostrar un
nivel elevado de exposición en el lugar de trabajo.

Susceptibilidad

Los individuos con un deterioro anterior del sistema nervioso, los alcohólicos,
los que padecen enfermedades hepáticas y renales crónicas y los que están
sometidos a tratamiento medicamentoso por enfermedades crónicas son más
sensibles que el resto.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención al sistema nervioso.
162 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Los reconocimientos deben ser anuales si las condiciones higiénicas
del lugar de trabajo son satisfactorias. Con niveles más altos de exposición o
cuando puede darse una intoxicación aguda o subaguda, los exámenes
médicos deben ser más frecuentes. Además de una evaluación médica general,
es posible que se requiera asimismo el examen del sistema nervioso central y
la práctica de pruebas hepáticas y renales. En el caso de exposición al alcohol
metílico, deben realizarse de manera regular pruebas de la función visual.

Asistencia a los enfermos

No existe un tratamiento específico para la exposición a los alcoholes y


glicoles. Como tratamiento de las intoxicaciones agudas se recomienda un
cuidado intensivo, la corrección de la acidosis y medidas de apoyo generales.

Medidas de control
La exposición industrial a los alcoholes y glicoles y sus derivados puede
controlarse sin dificultad observando una buena higiene general en el lugar de
trabajo. Cuando se utilizan compuestos muy volátiles, es esencial una
ventilación adecuada. La absorción percutánea puede prevenirse mediante el
uso de guantes y de ropa protectora adecuada. Cuando se espera un aumento
de las concentraciones (por ejemplo, en las operaciones de calentamiento o
rociamiento), se recomienda firmemente el uso de equipo de protección
personal para evitar el contacto con los ojos y la piel y de una protección
respiratoria eficaz.
Los límites de exposición a los alcoholes y glicoles oscilan, según los países
entre los valores siguientes:
Alcoholes. Alcohol metílico, 50-260 mglm3; alcohol etílico, 200-2000
mglm3; alcohol n-propílico, 200-500 mglm3; alcohol butílico, 10-200 mglm3;
alcohol amílico, 10-300 mglm3•
Glicoles. Etilenglicol, 100-260 mglm3; éter monoetílico de etilenglicol,
40-80 mglm3•

CETONAS

Propiedades de los agentes causales


Las cetonas son compuestos alifáticos o aromáticos que se caracterizan
por la presencia del grupo carbonilo (C = O). Son líquidos incoloros, de
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 163

volatilidad que oscila entre moderada y alta, y con un olor aromático ca-
racterístico. La cetona más conocida es la acetona (dimetilcetona), y después la
butanona (metiletilcetona).

Producción y usos

Las cetonas se producen comercialmente mediante la deshidrogenación u


oxidación catalíticas de alcoholes secundarios, que por lo general se obtienen de
la hidratación de las oleofinas en la industria petroquímica.
Las cetonas tienen numerosas aplicaciones industriales. Se utilizan como
disolventes para aceites, ésteres de celulosa, resinas, pigmentos, colorantes,
tintas, adhesivo s, pinturas y lacas. Son importantes agentes químicos en la
manufactura de caucho sintético, aceite lubrificantes, cuero artificial, pinturas,
barnices, perfumes y cosméticos. Se emplean asimismo como agentes
limpiadores.

Profesiones que implican exposición a las cetonas

El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la producción de


las cetonas y en los trabajadores de las industrias antes mencionadas.

Mecanismo de acción

Absorción
En la exposición industrial, la vía de absorción más importante es la in-
halación de vapor. Tras contactos prolongados con cetonas líquidas puede ser
importante también la absorción a través de la piel intacta.

Biotransformación
Las cetonas se metabolizan en el organismo mediante el sistema de la oxidasa
de función mixta, con producción de derivados oxidados. La metil-n-butil-
cetona (2-hexanona) y el n-hexano presentan el mismo proceso metabólico: el
producto final en ambos casos es la 2,5-hexanodiona, que está considerada
como el agente responsable de sus efectos neurotóxicos.

Eliminación
Tanto la cantidad de cetonas inhalada como la cantidad que se excreta sin
modificar en el aire espirado dependen de la volatilidad del compuesto. Los
metabolitos se eliminan por la orina.
164 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
La exposición al vapor puede valorarse mediante muestreo y análisis del aire de
la zona de respiración, o también mediante muestreo individual del aire. Sin
embargo, por este procedimiento no se valora de manera inmediata el riesgo de
absorción cutánea.

Evaluación biológica
No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica de la
exposición. Los productos metabólicos finales de la metil-n-butilcetona (MBC) y
de la metiletilcetona pueden medirse en la orina, como también pueden medirse
en el aire espirado las cetonas no modificadas, pero los métodos analíticos son
relativamente complicados y aún no se ha establecido satisfactoriamente la
relación exacta entre el nivel de exposición y las cantidades excretadas.

Efectos clínicos

Intoxicación aguda
Todas las cetonas son irritantes ligeros de las mucosas. Una exposición elevada
a las cetonas produce inhibición del sistema nervioso central y síntomas
prenarcóticos, que pueden desembocar en narcosis.

Intoxicación crónica
Una exposición prolongada a la MBC (y a mezclas de MBC con meti-
letilcetona) puede producir una neuropatía sensoriomotriz periférica de origen
tóxico similar a la que causan otros tóxicos industriales (por ejemplo, el disulfuro
de carbono, la acrilamida y el n-hexano). El deterioro sensorial y motor se inicia
con una distribución simétrica de las lesiones en la parte distal de las
extremidades inferiores, y tiende a afectar progresivamente a las extremidades
superiores y a los segmentos más proximales de las extremidades. En los casos
graves puede darse también una atrofia muscular. Entre los síntomas se
encuentran la pérdida de sentido del tacto y de sensibilidad al dolor y a la
temperatura. El componente motor se pone de manifiesto por la debilidad
muscular y por la disminución o pérdida de los reflejos tendinosos profundos. En
todos los casos se detectan anormalidades electromiográficas y una reducción de
la velocidad de conducción del nervio, que suelen preceder a manifestaciones
clínicas.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES, GLICOLES y CETONAS 165

Relación exposición-efectos

En el caso de la mayor parte de las cetonas saturadas, las concentraciones


atmosféricas que provocan una irritación leve de los ojos en pocos minutos
varían ampliamente desde decenas a centenares de mg/m3 de aire. Las
cetonas insaturadas (como la vinilmetilcetona) son por el contrario irritantes
mucho más potentes, y basta una concentración de 5 mg/m3 para provocar el
mismo grado de irritación. Para la MBC no se ha establecido con seguridad
una relación de exposición-efecto. En trabajadores expuestos a
concentraciones de aproximadamente 40 mg/m3 se han observado po-
lineuropatías, pero en esos casos existían también concentraciones mucho
más elevadas de otras cetonas.

Pronóstico

La neuropatía periférica tiene una evolución prolongada; no siempre se


obtiene una recuperación completa, y pueden quedar como secuelas per-
manentes disfunciones sensoriales y motrices.

Diagnóstico diferencial

Las neuropatía periférica por exposición a la MBC debe distinguirse de las


neuropatías de otras etiologías. Es esencial demostrar la exposición pro-
fesional a la MBC.

Susceptibilidad

Los individuos con un deterioro anterior del sistema nervioso periférico,


los que padecen enfermedades hepáticas y renales crónicas y los que han
perdido el sentido del olfato son más sensibles que el resto.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos
y una exploración física, con especial atención a los sistemas nerviosos
central y periférico.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. En la exposición a cetonas con neurotoxicidad crónica demos-
166 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

trada, la frecuencia del examen es por lo general anual o semestral, en función


del nivel de exposición. En el caso de los sujetos de alto riesgo, la exploración
neurológica debe comprender pruebas electroneurográficas y de
comportamiento.

Asistencia a los enfermos

No se dispone de un tratamiento específico para la neuropatía periférica y la


intoxicación aguda producidas por cetonas. Son útiles las medidas generales
de apoyo y la terapia de rehabilitación.

Medidas de control

La exposición profesional a las cetonas puede controlarse mediante el uso


de sistemas de producción cerrados y la ventilación adecuada de los lugares de
trabajo. El contacto cutáneo debe evitarse o prevenirse mediante el empleo de
guantes y ropa protectora. Cuando exista la posibilidad de altos niveles de
exposición (en lugares de trabajo mal ventilados, en operaciones de
calentamiento, en procesos que comprenden la manipulación directa de
cetonas, etc.), debe facilitarse a los trabajadores medios eficaces de protección
para evitar la inhalación y el contacto cutáneo (respiradores, guantes, etc.).
Los límites de exposición a la MBC varían, según los países, entre 20
mg/m3 y 400 mg/m3; para la acetona, entre 200 mg/rn3 y 2400 rng/m3; para la
rnetilisobutilcetona, entre 300 rng/m3 y 410 rng/m3, y para la metiletilcetona,
entre 200 mg/m3 y 590 rng/m3•
CAPITULO 22

Enfermedades causadas por productos asfixiantes:


monóxido de carbono, cianuro de hidrógeno y sus
derivados tóxicos, y sulfuro de hidrógeno

MONOXIDO DE CARBONO

Propiedades del agente causal

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido,


combustible y explosivo; es más ligero que el aire.

Presentación y usos

Se produce monóxido de carbono siempre que hay una combustión in-


completa de material orgánico. Pueden ser fuentes de monóxido de carbono los
motores de combustión interna, ya sean de gasolina o diesel, las calderas y
hornos, las operaciones de voladura y los incendios.
El monóxido de carbono se utiliza en un escaso número de procesos in-
dustriales: en metalurgia, como agente reductor, y en la síntesis química de
carbonilos metálicos, fosgeno, ácido fórmico y metanol entre otros. El monóxido
de carbono es un componente del gas obtenido por gasificación del carbón. Las
concentraciones peligrosas se producen con más probabilidad en los espacios
confinados.

Profesiones que implican exposición al monóxido de carbono

El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la manufactura y


distribución del, gas obtenido de combustibles sólidos (gasificación del carbón),
mecánicos que trabajan en garajes, operarios de motores, personal de tráfico,
soldadores que utilizan soldadura acetilénica, trabajadores de salas de calderas,
trabajadores de la industria química, bomberos, mineros, etc. Existe también una
exposición no profesional en el hábito de fumar.

167
168 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
El monóxido de carbono se absorbe exclusivamente a través de los
pulmones.

Distribución
En la sangre, el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar
carboxihemoglobina, mientras que en los tejidos se une a otras sustancias que
contienen hierro, como la mioglobina, los citocromos, la citocromooxidasa y la
catalasa.

Eliminación
La excreción se produce únicamente por espiración. La semivida biológica
del monóxido de carbono es de alrededor de 5 horas. La semivida se reduce
considerablemente si se aumenta la presión parcial del oxígeno en el aire
inhalado (es decir, al respirar aire enriquecido con oxígeno).

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
A fin de comprobar que no existe una concentración peligrosa antes de
entrar en una zona contaminada, son útiles los tubos de detección. Para las
muestras de zona pueden utilizarse diversos métodos analíticos (por ejemplo,
absorción infrarroja y cromatografía de gas). Pueden emplearse asimismo
instrumentos de lectura directa, que ofrecen una lectura continua de las
concentraciones máximas y medias.

Evaluación biológica
Existen dos métodos biológicos para determinar la exposición: a) medición
de la concentración de carboxihemoglobina en la sangre; y b) medición de la
concentración de monóxido de carbono en el aire espirado. Dada la presencia
natural del monóxido de carbono en el organismo (como producto de la
ruptura de los hemos), también la carboxihemoglobina se encuentra de manera
natural. El nivel normal de carboxihemoglobina en la sangre tiene como límite
superior 0,5 g/100 g de hemoglobina, pero si existen trastornos hemolíticos
puede llegar hasta 5 g/100 g. Además, el hábito de fumar cigarrillos puede
elevar el nivel de carboxihemoglobina en un 10% o más. La exposición
a cloruro de metileno puede aumentar asismismo las concentraciones
de carboxihemoglobina. Por ello, es preciso tomar
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 169

en cuenta los factores citados a la hora de considerar los resultados de la


evaluación biológica.
Existe una estrecha relación entre el nivel de carboxihemoglobina en la sangre
arterial y la concentración de monóxido de carbono en el aire alveolar. Una
concentración en la sangre de 10 g de carboxihemoglobina por 100 g de
hemoglobina corresponde más o menos a 55 g de monóxido de carbono por m3
de aire alveolar. Los métodos más adecuados para el análisis de sangre son la
espectrofotometría, el uso de la célula de difusión de Conway y la
espectroscopia de absorción infrarroja. Puede analizarse asimismo el aire
espirado mediante tubos de detección.

Efectos clínicos
Intoxicación aguda
La exposición a altas concentraciones de monóxido de carbono produce
intoxicación aguda. Los signos y síntomas iniciales característicos son ce-
falalgia, mareo, somnolencia, náuseas y vómitos. Pueden darse asimismo
colapso, coma y muerte en función de la concentración de CO en el aire, la
duración de la exposición y la carboxihemaglobinemia resultantes. En
individuos que padecen arteriosclerosis, pueden aparecer lesiones isquémicas
locales en los tejidos que ya tienen un aporte de sangre reducido. Los órganos
más sensibles a la intoxicación por monóxido de carbono son el sistema
nervioso central y el músculo cardiaco.

Intoxicación crónica
No hay unanimidad entre los expertos respecto del deterioro de la salud
debido a las exposiciones prolongadas a concentraciones de monóxido de
carbono que no llegan a provocar intoxicación aguda. Mientras algunos autores
creen que esa exposición produce efectos adversos, otros lo niegan. Los que
creen en la existencia de una intoxicación crónica, atribuyen a la exposición
prolongada al monóxido de carbono los síntomas siguientes: cefalalgia, fallos de
la memoria, descenso del rendimiento laboral, trastornos del sueño, vértigo,
inestabilidad emotiva, signos de deterioro de los sistemas nerviosos central y
periférico (encefalopatía, neuropatía) y trastornos del sistema nervioso
autónomo (en especial deterioro de su función reguladora del sistema
cardiovascular), así como aumento de las concentraciones de colesterol,
lipoproteínas y glucosa en el suero. Es preciso señalar aquí que debe distinguirse
entre la intoxicación crónica y los efectos de episodios repetidos de intoxicación
aguda leve.

Relación exposición-efectos
En la intoxicación aguda, la cantidad de carboxihemoglobina que se forma
depende de la concentración y duración de la exposición al monóxido
170 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

de carbono y de la intensidad de la ventilación pulmonar (efecto del trabajo


intenso). Los primeros signos y síntomas clínicos pueden aparecer cuando el nivel
de carboxihemoglobina llega a 15-20 g/l00 g de hemoglobina. La pérdida de la
conciencia sobreviene con un nivel aproximado de 50 g/100 g.

Pronóstico

Una intoxicación aguda grave por monóxido de carbono puede dañar de manera
permanente el cerebro y el miocardio, con síntomas y signos locales residuales.
En casos menos graves el pronóstico es excelente.

Diagnóstico diferencial

En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas (neurológicas, me-


tabólicas) de deterioro de la conciencia, y ha de confirmarse la presencia de
monóxido de carbono en la sangre o en el aire espirado. Cuando se sospecha la
existencia de una intoxicación crónica, deben excluirse enfermedades
neurológicas y cardiovasculares de otras etiologías. Para el diagnóstico de la
intoxicación crónica es importante establecer una historia laboral en la que se
compruebe la existencia de concentraciones elevadas de monóxido de carbono en
el aire respirado y de carboxihemoglobina en la sangre, así como de casos
repetidos de intoxicación aguda (leve).

Susceptibilidad

La susceptibilidad aumenta probablemente en todas aquellas dolencias que


reducen el aporte de oxígeno a órganos vitales (corazón, cerebro, riñones,
anemia).

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una
exploración física, con especial atención a los sistemas cardiovascular y nervioso
central.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y se efectúa por lo general con periodicidad anual o bianual.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 171

Asistencia a los enfermos

En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al paciente de la


exposición al monóxido de carbono y se le debe administrar oxígeno hasta que la
concentración de carboxihemoglobina en la sangre alcance niveles inferiores a
5 g/100 g de hemoglobina. En algunos casos pueden requerirse la respiración
boca a boca y el masaje cardiaco extratorácico. El tratamiento posterior debe ser
sintomático. Los pacientes afectados por las consecuencias de una intoxicación
aguda no deben volver a ocupar puestos de trabajo que conlleven la exposición
al monóxido de carbono.

Medidas de control

Deben aplicarse medidas de control técnico para reducir las concentraciones de


monóxido de carbono en el aire y la posibilidad de su escape accidental. Es
importante una valoración continua de las concentraciones atmosféricas, y en los
casos necesarios se utilizarán medios de protección personal (campanas de
ventilación a base de aire limpio o aparatos con circuito cerrado de aire para
situaciones de emergencia). Los límites recomendados para la
carboxihemoglobina son de 5 g/100 g de hemoglobina en individuos sanos y de
2,5 g/100 g de hemoglobina en individuos sensibles.
Los límites de exposición (promedio ponderado en el tiempo) varían, según
los países, entre 20 mg/m3 y 55 mg/m3• En algunos países, existe una regulación
especial para las exposiciones breves (máximo de 10 minutos).

CIANURO DE HIDROGENO Y SUS DERIVADOS TOXICOS

Propiedades de los agentes causales

El cianuro de hidrógeno (HCN) es un líquido incoloro, con un olor ca-


racterístico a almendras amargas y con un punto de ebullición de 26 °C. A
temperaturas normales puede existir tanto en forma líquida como en forma
gaseosa. Sus sales (cianuro potásico, cianuro sódico, etc.) son sólidos; se
descomponen con facilidad al contacto incluso con ácidos débiles, y liberan
cianuro de hidrógeno. El acrilonitrilo (CH2 = CHCN) es un líquido incoloro e
inestable, con un olor débil.

Usos

El cianuro de hidrógeno se utiliza como rodenticida y fumigante insec-


ticida, y también como producto químico intermedio en la manufactura
l72 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

de monómeros (acrilonitrilo, diisocianatos de tolueno). Se emplea también en


la producción de fibras sintéticas o plásticos, y las sales de cianuro se usan en
la extracción de oro y plata, en electrogalvanoplastia, en el endurecimiento de
metales, en la fabricación de espejos, en fotografía, etc. El acrilonitrilo se
emplea en la fabricación de plásticos.

Profesiones que implican exposición al cianuro de


hidrógeno y a sus derivados tóxicos

El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en operaciones de


fumigación, de síntesis de productos químicos orgánicos, de elec-
trogalvanoplastia, de extracción de oro y plata, de producción de acero y de
producción de plásticos (en especial el acrilonitrilo-estireno).

Mecanismo de acción

Absorción
Los vapores del cianuro de hidrógeno y de sus compuestos se absorben a
través de los pulmones. También pueden absorberse en grado limitado por la
piel. Los líquidos se absorben fácilmente a través de la piel intacta cuando
existe contacto directo.

Biotransformación
El cianuro de hidrógeno es muy afín al hierro trivalente y se une con fuerza
a las enzimas tisulares que lo contienen (citocromo-oxidasas). La
biotransformación del cianuro de hidrógeno y de sus sales se realiza mediante
reacción con las proteínas que contienen el grupo SH (por ejemplo, el
glutatión). Esa reacción produce tiocianatos (rodanuros). En el caso del
acrilonitrilo, la molécula se divide en el organismo y libera el grupo cianuro.
Los oianuros no son tóxicos por sí mismos a menos que se conviertan en
cianuro de hidrógenos (por ejemplo, por la acción del jugo gástrico, que
contiene ácido clorhídrico).

Eliminación
Los tiocianatos se excreta n por la orina y las heces. El cianuro de hidrógeno
no metabilizado se excreta asimismo por el aire espirado. La semivida
biológica del cianuro de hidrógeno oscila entre 20 y 60 minutos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 173

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
En casos de emergencia pueden utilizarse tubos de detección para medir los
niveles de contaminación atmosférica. Deben determinarse las concentraciones
medias ponderadas por el tiempo y los valores máximos, preferiblemente
mediante muestreo individual.

Evaluación biológica
La determinación del ión CN- en la sangre o en los tejidos es importante sólo
en los casos de intoxicación aguda. En la exposición profesional a los cianuros,
la concentración de tiocianatos en la orina puede ser elevada, pero también lo es
en los fumadores (el humo del tabaco contiene tiocianatos). En el plasma
sanguíneo de sujetos no expuestos por razones profesionales, existen tiocianatos
en concentraciones de hasta 107 µg/1itro; en la orina de los no fumadores, las
concentraciones del tiocianato llegan a 67 µg/litro, y en la de los fumadores a
174 µg/1itro.

Efectos clínicos

El cianuro de hidrógeno, sus sales y el acrilonitrilo irritan levemente los ojos y


las mucosas. De mayor importancia en la intoxicación sistémica por cianuro de
hidrógeno es la inhibición de varios sistemas enzimáticos del metabolismo, en
especial de la citocromo-exidasa, la enzima que interviene en el paso último de
los electrones al oxígeno molecular. Habida cuenta de que la citocromo-oxidasa
está presente en todas las células, se deteriora toda la respiración celular
aeróbica, y pese a.la presencia de cantidades normales de oxígeno en la sangre se
presenta anoxia.

Efectos agudos
Entre los síntomas iniciales de intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno
se encuentran debilidad, cefalálgica, confusión y, en ocasiones, náuseas y
vómitos. En los casos graves pueden darse coma, convulsiones y muerte por
paro respiratorio.

Efectos crónicos
Se ha afirmado que una exposición prolongada a cianuro de hidrógeno, a
derivados del cianuro y a acrilonitrilo produce síntomas inespecíficos que
afectan a varios sistemas orgánicos. No obstante, la existencia de una
intoxicación crónica por cianuro no está universalmente aceptada. Los au-
174 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

tores que defienden la existencia de la enfermedad proponen las dolencias


siguientes como resultado de una exposición crónica a cianuro de hidrógeno y
a sus derivados: neurastenia con afectación del sistema nervioso autónomo,
alteraciones psíquicas, dolores precordiales, disnea de esfuerzo, bradicardia,
hipotonía arterial, policitemia, dispepsia, afectación hepática e hipofunción
tiroidea. Se han observado asimismo dermatosis alérgicas debidas al contacto
cutáneo con determinados cianuros.

Relación exposición-efectos

Las concentraciones letales para el hombre se han determinado, en valores


aproximados, como sigue: 300 mg/m3 para una exposición de 6-8 minutos;
200 mg/m3 para una exposición de 10 minutos, y 150 mg/m3 para una
exposición de 30 minutos. No se ha establecido ninguna relación exposición-
efectos para la intoxicación crónica.

Pronóstico

El pronóstico de la intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno depende


del grado y duración de la hipoxia tisular. En la intoxicación grave, pueden
mantenerse la encefalopatía incapacitante, la paresia, la lesión miocárdica, etc.
La intoxicación ligera tiene un pronóstico excelente.

Diagnóstico diferencial

En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de estados comatosos


(trastornos nerviosos, cardiovasculares o metabólicos, así como otras
intoxicaciones). Debe demostrarse la existencia de una exposición elevada
(mediante la historia laboral y la evaluación biológica). Si se sospecha la
existencia de intoxicación crónica por cianuro de hidrógeno, deben excluirse
mediante un examen cuidadoso otras etiologías.

Susceptibilidad

Probablemente son más susceptibles que las demás personas afectadas en


los órganos que son objeto de la acción del cianuro de hidrógeno (cerebro,
miocardio).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 175

Reconocimientos médicos

Reconocimientos de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas nervioso y
cardiovascular.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Se efectúa por lo general una vez al año.

Asistencia a los enfermos

La intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno puede tratarse con gran


eficacia. Debe retirarse inmediatamente al paciente de la exposición, y debe
lavarse la piel contaminada con agua caliente y jabón. Se administrará cuanto
antes, por inhalación, nitrito de amilo, a fin de formar metahemoglobina, que se
une firmemente a los iones libres de cianuro para formar
cianometahemoglobina. Un tratamiento más eficaz es la administración
intravenosa de nitrito sódico. Después debe administrarse por vía intravenosa
tiosulfato sódico para acelerar la conversión del cianuro en tiocianato.
Recientemente se ha demostrado que la administración de hidroxocabalamina es
aún más eficaz que los tratamientos clásicos que se acaban de describir. Puede
ser necesaria asimismo una terapia de apoyo no específica (respiración artificial,
etc.). Siempre que exista riesgo de intoxicación por cianuro, deben tenerse a
mano botiquines de primeros auxilios con antídotos.

Medidas de control

Debe reducirse la exposición mediante medidas de control técnico. Pueden ser


necesarios medios de protección personal. Son asimismo de utilidad los
instrumentos que miden automáticamente las concentraciones existentes y
avisan cuando se alcanzan niveles peligrosos.
Los límites de exposición al cianuro de hidrógeno varían, según los
países, entre 0,3 µg/m3 y 11 µg/m3; para el acrilonitrilo, varían entre 05, µg/m3
y 45 µg/m3.
176 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

SULFURO DE HIDROGENO

Propiedades del agente causal

El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro e inflamable, que tiene un


olor característico a huevos podridos. Es más pesado que el aire.

Presentación y usos

El sulfuro de hidrógeno se presenta en la naturaleza en los gases volcánicos


y en las zonas pantanosas en las que está en descomposición por la acción
bacteriana, material orgánico que contiene azufre. En los procesos industriales
puede formarse siempre que el azufre elemental o algún compuesto que
contenga azufre entre en contacto con materiales orgánicos a altas
temperaturas. El sulfuro de hidrógeno está presente también, como
subproducto indeseable, en muchas industrias. Entre ellas están las industrias
petroquímicas; las plantas de coque; las fábricas que producen rayón de
viscosa, celofán, sales de bario y tintes y pigmentos que contienen azufre; los
talleres de litografía y fotograbado; las plantas de azúcar de remolacha; las
curtidurías de cuero; y las plantas de tratamiento de aguas residuales.
El sulfuro de hidrógeno se utiliza como producto químico intermedio en la
síntesis de sulfuros orgánicos, ácido sulfúrico y compuestos orgánicos del
azufre.

Profesiones que implican exposición al sulfuro de hidrógeno

El mayor riesgo de exposición se da en los trabajadores de las plantas de


tratamiento de aguas residuales, mineros, trabajadores metalúrgicos,
trabajadores de silos, obreros de elaboración de la remolacha azucarera,
curtidores, productores de rayón de viscosa y celofán, y trabajadores de
plantas químicas (fabricación de ácido sulfúrico, sales de bario, etc.).

Mecanismo de acción

Absorción
En la exposición profesional, la absorción se produce únicamente por
inhalación.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 177

Biotransformación
El sulfuro de hidrógeno se oxida rápidamente a sulfatos. Actúa como inhibidor de
la citocromo-oxidasa (enzima respiratoria de Warburg).

Eliminación
En el aire espirado se excreta sin modificar solamente una pequeña proporción
(menos del 10%) de la cantidad absorbida. Los metabolitos del sulfuro de hidrógeno
(sulfatos, tiosulfatos) se eliminan por la orina.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
En las zonas en que es probable que se den concentraciones peligrosas pueden
utilizarse tubos de detección para medir los niveles de contaminación. Para la
determinación cuantitativa de las concentraciones atmosféricas, se recomiendan
tanto el método colorimétrico con azul de metileno como la cromatografía de gas.
Adviértase que la cromatografía de gas permite el muestreo individual.

Evaluación biológica
No existen métodos de evaluación biológica.

Efectos clínicos

Efectos agudos
El sulfuro de hidrógeno tiene una acción irritante directa en los ojos, que a veces
desemboca en queratoconjuntivitis. Es asimismo irritante del tracto respiratorio y
puede producir bronquitis e incluso edema pulmonar. Las altas concentraciones
tienen efectos paralizadores en el sistema olfatorio, y, en consecuencia, deja de
percibirse el olor a gas. Entre los síntomas de la intoxicación aguda se encuentran
irritación de los ojos y vías respiratorias, cefalalgia, vértigo, mareo y dolor
retroesternal. En la intoxicación grave pueden producirse, a veces en el plazo de
pocos segundos, coma, convulsiones y muerte.

Intoxicación crónica
Algunos expertos admiten que, como consecuencia de una exposición
prolongada a unas concentraciones de sulfuro de hidrógeno inferiores a las
que producen intoxicación aguda, aparezcan una serie de síntomas y tras-
178 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

tomos no específicos: trastornos del sueño, cefalalgia, vértigo, dificultades


para la concentración, inestabilidad emotiva, hiperhidrosis, alteraciones del
sistema nervioso autónomo, bronquitis crónica y dipepsia. Otros expertos, sin
embargo, no aceptan la existencia de la intoxicación crónica.

Relación exposición-efectos

El umbral para identificar el sulfuro de hidrógeno por el olfato está situado


aproximadamente en 0,012-0,3 µg/m3 de aire. Con una concentración de
7-11 µg/m3 el olor es intolerable, incluso para los que están expuestos a él de
manera habitual. Una única inspiración de aire que contenga 1500 µm/m3
puede producir coma, al que sigue rápidamente la muerte. Una
exposición prolongada a 375 µg/m3 produce edema pulmonar, y una
exposición a 75 µg/m3 produce queratoconjuntivitis y bronquitis.

Pronóstico

La intoxicación aguda intensa con coma puede producir lesiones per-


manentes del cerebro o el corazón, mientras que la intoxicación ligera tiene un
pronóstico favorable.

Diagnóstico diferencial

Es preciso excluir otras causas de deterioro de la conciencia (neurológicas,


cardiovasculares, metabólicas) y demostrar la existencia de una exposición
elevada al sulfuro de hidrógeno (sobre la base de una historia laboral y de la
demostración de concentraciones atmosféricas elevadas). En el caso de la
queratoconjuntivitis o de la enfermedad respiratoria aguda puede ser suficiente
la demostración de una exposición elevada.

Susceptiblidad

Pueden aumentar la susceptibilidad todas las enfermedades que reducen el


aporte de oxígeno a órganos vitales (arteriosclerosis de las arterias
cerebrales o coronarias, anemia, enfermedades respiratorias crónicas y
queratoconjuntivitis).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 179

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los ojos y a 'los sistemas
nervioso, cardiovascular y respiratorio. Es optativa la realización de las pruebas
básicas de la función pulmonar (CVF, VEF1.0).

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso, y suele efectuarse como mínimo una vez al año.

Asistencia a los enfermos

En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al paciente de la


exposición e iniciar un tratamiento sintomático. Puede ser necesaria la
respiración artificial.

Medidas de control

Las concentraciones atmosféricas de sulfuro de hidrógeno deben limitarse


mediante medidas de control técnico (sistemas cerrados, ventilación). Puede ser
necesaria la protección respiratoria (respiradores o aparatos de circuito cerrado).
Los límites de exposición al sulfuro de hidrógeno en el aire de los lugares de
trabajo varían, según los países, entre 10 µg/m3 y 15 µg/m3•
CAPITULO 23

Alteraciones de la audición causadas por el ruido

Propiedades del agente causal

Se considera en general ruido a cualquier sonido no deseado. Un sonido es


una sensación producida en el oído por las vibraciones del aire o de otros
medios de transmisión. También puede percibirse un sonido por contacto
directo con objetos en vibración. El oído humano es capaz de percibir
cualquier sonido entre los límites de 16-20000 Hz. Un ruido de banda estrecha
tiene la mayor parte de la energía confinada en una gama estrecha de
frecuencia y un tono puro (por ejemplo, el producido por un diapasón)
consiste en un sonido de frecuencia única muy constante. En el caso de un
ruido de banda amplia, la energía acústica se distribuye a lo largo de una
amplia" gama de frecuencias.
La nocividad del ruido guarda relación con diversos factores:
Intensidad. La intensidad del sonido percibido por el oído es directamente
proporcional al logaritmo del cuadrado de la presión acústica producida por
unas vibraciones dentro de los límites audibles. Por tanto, el nivel de la
presión sonora se mide sobre una escala logarítmica en decibelios (dB).
Frecuencia. Las frecuencias de los sonidos audibles por el oído humano se
sitúan entre 16 Hz y 20 000 Hz. Las frecuencias de la voz humana se hallan
comprendidas en la gama de 250-4 000 Hz. Los sonidos más peligrosos son
los de alta frecuencia.
Duración. El efecto adverso del ruido es proporcional a la duración de la
exposición y parece estar relacionado con la cantidad total de energía que llega
al oído interno. Por tanto, es aconsejable medir todos los elementos del
entorno acústico (a pesar de la dificultad que esto entraña); se emplean para
este propósito sonómetros registradores e integradores.
Naturaleza. Se refiere a la distribución de la energía sonora en el tiempo
(estable, fluctuante, intermitente). El ruido por impulsos (consistente en una o
más descargas de energía sonora de duración inferior a un segundo) es
particularmente dañino.

180
ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 181

Profesiones que implican exposición al ruido

La mayor mecanización en la industria ha dado como resultado mayores


niveles de ruido. Las actividades laborales que conllevan un riesgo par-
ticularmente alto de pérdida de la audición son: minería, construcción de
túneles, explotación de canteras (detonaciones, perforaciones), ingeniería
pesada (fundición de hierro, prensas de forja, etc.), trabajo con máquinas que
funcionan con potentes motores de combustión (camiones, vehículos de la
construcción, etc.), utilización de máquinas textiles y comprobación de
reactores de aviones.

Mecanismo de acción y tipos de pérdida de audición

En condiciones experimentales, los sonidos muy altos dentro del nivel


audible producen lesiones irreversibles de la cóclea. Las alteraciones ini-
ciales afectan a las células de la base de la cóc1ea.
La pérdida de audición puede ser temporal o permanente. El desplaza-
miento temporal del umbral auditivo inducido por el ruido (fatiga auditiva)
es una pérdida temporal de la agudeza auditiva experimentada después de
una exposición relativamente corta a un ruido excesivo. Al desaparecer el
ruido, la audición se recupera con bastante rapidez. El desplazamiento
permanente del umbral auditivo inducido por ruido es una pérdida
irreversible de la audición causada por una prolongada exposición al ruido.
El desplazamiento de umbral auditivo inducido por ruido es la cantidad de
pérdida de audición que se puede atribuir únicamente al ruido (después de
restar los valores debidos a la presbiacusia). Una alteración de la audición
generalmente se refiere al nivel de audición en el que los individuos
experimentan dificultades para llevar una vida normal, sobre todo para
entender el lenguaje hablado.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Los equipos de medición del ruido industrial contienen filtros sonoros de
diferentes tipos (A, B, C), expresándose las medidas registradas por los
diferentes filtros como dB(A), dB(B) y dB(C), respectivamente. El ruido se
mide más frecuentemente en dB(A). Sin embargo, debido a que en la me-
dición del ruido por estos aparatos no se registra el ruido por impulsos, se
suelen añadir 10dB al valor medido cuando nos hallamos ante un ruido de
ese tipo.
También se utilizan técnicas dosimétricas para registrar la energía so-
nora acumulada durante cierto periodo de tiempo. Para medir el nivel de
182 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

sonido medio se amplía el tiempo de promediación del dispositivo medidor


hasta igualar el periodo que interesa (por lo común, 8 horas). Esto nos da el
nivel de presión sonora continua equivalente (Leq).

Evaluación biológica
El deterioro auditivo se ha definido como la media aritmética de Pérdida de
audición de 26-30 dB o más en unas frecuencias definidas (500, 1 000, 2000,
4000 HZ), que varían de un país a otro. La vigilancia audiométrica de los
trabajadores expuestos puede discrepar con el riesgo teórico estimado por la
medición del ruido. Esta discrepancia se explica por la dificultad que entraña
calcular la cantidad real de energía sonora, debida a ruidos de impulsos, que
llega al oído.

Efectos clínicos

Las características de la pérdida de audición causada por exposición pro-


fesional al ruido son las siguientes:
Pérdida de audición del oído interno, con superposición de la con-
ducción aérea y ósea, y fenómeno de reclutamiento.
Pérdida de audición bilateral y más o menos simétrica.
La pérdida comienza en una frecuencia de 4 000 Hz. En esta fase
aparece una muesca característica en forma de V en el audiograma. Este
trastono, es latente (la única dificultad es oír los susurros) y para su
identificación se requieren procedimientos de detección sistemáticos.
Tras un periodo de exposición ulterior, la pérdida de audición empeora
y se amplía a una gama de frecuencias mayor, haciéndose entonces
manifiesto el trastorno. Si no se evitan futuras exposiciones, la pérdida
empeora y puede llegar a convertirse casi en sordera.
Una vez aparecida, la sordera se hace permanente y estable incluso
después de haber eliminado el riesgo acústico.
Algunas veces hay variaciones en el cuadro clínico: por ejemplo, la pérdida
puede ser predominantemente unilateral. Esta puede deberse a la posición de
la cabeza durante el trabajo, especialmente cuando el ruido es muy rico en
impulsos.
Puede descubrirse una apoplejía aguda en los trabajadores expuestos a
ruidos fuertes durante explosiones u otros accidentes de trabajo. Algunas
formas de apoplejía producida por ruido comienzan con frecuencias bajas
(menos de 500 Hz). Los trabajadores que por lo general resultan afectados por
estas situaciones son aquellos que se ocupan de bancos de pruebas o de la
reparación de reactores de aviones. En estos casos la sordera es grave y el
cuadro clínico avanza con rapidez.
ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 183

Relación exposición-efectos

Actualmente se acepta que el riesgo de deterioro auditivo es insignificante


con niveles de ruido de ≤75 dB(A) Leq durante una exposición de 8 horas
diarias. Incluso, ni siquiera aparece un mayor porcentaje de individuos con
trastornos de la audición con niveles de exposición de hasta 80 dB(A). No
obstante, con 85 dB(A) es probable que tras 5 años de trabajo el 1% de los
trabajadores presente cierta pérdida de audición (por 10 general ligera); tras 10
años de trabajo, es posible que un 3% de los trabajadores muestre pérdidas de
audición, y tras 15 años, un 5%. Con un nivel de ruido de 90 dB(A), los
porcentajes respectivos son el 4%, el 10% Y el 14%, Y con 95 dB(A), los
porcentajes son el 7%, el 17% Y el 24%, respectivamente.

Pronóstico

En general, el deterioro de la audición causado por ruido se instaura a 10 largo


de muchos años de exposición. La velocidad del deterioro depende del nivel del
componente impulsivo y de la duración de la exposición, pero también de la
sensibilidad individual, cuya naturaleza sigue siendo desconocida. Algunas otras
entidades patológicas como intoxicaciones, lesiones y, a partir de los 55 años,
presbiacusia, contribuyen al deterioro de la audición. Excluida una fase
avanzada de la laberintitis se discute la influencia de la patología del oído medio
en la susceptibilidad al ruido. El deterioro de la audición puede acompañarse de
alteraciones en los sistemas vascular y nervioso, inclusive astenia y estados
neuróticos.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse una posible lesión del nervio auditivo (debida a infección o
intoxicación), una otoesclerosis y una enfermedad del oído medio resultante de
otitis crónica.

Susceptibilidad

Se ha afirmado que las personas con antecedentes de meningitis, tratamiento


con un medicamento oto tóxico, predisposición familiar a la sordera precoz,
diabetes o hipertensión arterial pueden ser más susceptibles a la pérdida de
audición por exposición al ruido. Se desconocen los efectos de la otitis y de las
infecciones del oído medio sobre la susceptibilidad. Sin embargo, si se detecta
alguna entidad patológica del oído en un trabajador expuesto al ruido, es
aconsejable tomar precauciones.
184 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Para la detección de la susceptibilidad individual al ruido se ha sugerido la


realización de pruebas de fatiga auditiva. En tales pruebas, primero se mide el
umbral auditivo a una frecuencia de 4 000 Hz, y después se expone el oído a
un sonido de intensidad elevada conocida durante un tiempo dado (por
ejemplo, frecuencia sonora de 2 000 Hz, a 80 dB, durante 8 minutos). Se mide
de nuevo el umbral auditivo a 4 000 Hz, y la diferencia de umbral auditivo
antes y después de la exposición representa la fatiga auditiva. No obstante, no
se ha establecido una correlación exacta entre el riesgo de sordera y el
desplazamiento del umbral auditivo.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, con atención especial a la agudeza auditiva. También se
recomienda una exploración selectiva audiométrica.

Reconocimiento periódico
En términos médicos, el reconocimiento periódico es igual al de ingreso.
Debe realizarse una vez al año e incluirá una detección audiométrica anual
mediante audiometría de tonos puros. Esta detección podrá llevarse a cabo en
la fábrica, siempre que se pueda disponer de una cabina adecuada con bajo
nivel de ruido. De otra manera, deberá realizarse en una habitación
especialmente equipada o en una furgoneta de audiometría;

Asistencia a los enfermos

Se debe trasladar al paciente lejos del trabajo ruidoso a fin de frenar un


ulterior deterioro.

Medidas de control

La medida esencial es la reducción de los niveles de sonido, mediante


medios técnicos, bien en forma de medidas correctoras (absorción de sonidos,
paneles antirreflexión, instalación de deflectores, aislamiento con campanas,
etc.) o, preferentemente, mediante el diseño de maquinaria menos ruidosa.
La protección individual conlleva educar y persuadir a los trabajadores de
que utilicen equipos protectores. Los tapones de plástico para el ruido, que a
veces son mal tolerados, y los tapones desechables impregnados de cera
reducen los niveles de sonido entre 8 y 30 dB. Los protectores de tipo
ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 185

orejera de lana y los auriculares son más eficaces (reducción de 20-40 dB).
Aunque son incómodos de llevar, son indispensables en la exposición breve
a niveles de sonido muy altos (por ejemplo, los niveles de ruido que ex-
perimenta el personal de aeropuerto encargado de guiar el avión después del
aterrizaje).
Muchas normas nacionales e internacionales definen los umbrales peli-
grosos para el oído en función del nivel de intensidad y de frecuencia del
sonido. Por regla general, el umbral para efectos adversos de una exposición
diaria de 8 horas se establece en 85 dB en una frecuencia de 1000 Hz.
También se dispone de cuadros que muestran valores umbrales parecidos
para otras frecuencias y duraciones de la exposición durante los turnos de
trabajo.
CAPITULO 24

Enfermedades causadas por vibraciones

Propiedades del agente causal

Las características principales de una vibración son su frecuencia (en Hz) y su


intensidad (medida como amplitud, velocidad o aceleración).
Una vibración se puede transmitir a todo el cuerpo (vibración corporal total) o
sólo al brazo que maneja el instrumento o aparato vibratorio (vibración
localizada). En este capítulo se trata únicamente de los efectos de la vibración
localizada.

Presentación y usos

El empleo de herramientas vibratorias está muy extendido en las industrias del


metal, de la construcción naval y del automóvil, así como en los trabajos de
minería, de los bosques y de la construcción. Las herramientas vibratorias más
frecuentes son: taladradoras, cinceles vibratorio s, dispositivos de trituración,
sierras mecánicas, máquinas de pulimentación y martillos neumáticos. Estas
herramientas producen vibraciones mecánicas de características físicas diferentes,
las cuales tienen a su vez efectos adversos diferentes.

Profesiones que implican exposición a vibraciones

Están especialmente expuestos los operarios de taladradoras, cinceles vi-


bratorios, sierras de cadena, pulverizadoras, de remachadoras, etc.

Mecanismo de acción

Una vibración se mide determinando la cantidad de energía mecánica


transmitida por unidad de superficie durante cierto periodo de tiempo; esta
energía mecánica depende de la frecuencia y de la intensidad del movimiento
oscilatorio causante de la vibración. La cantidad de energía absorbida
depende de la frecuencia, la intensidad y la duración de la vibración. La
transmisión y la disipación de la energía vibratoria en el hombre

186
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 187

dependen de la intensidad de la vibración, la dirección del movimiento vi-


bratorio, la postura corporal, la tensión muscular, las propiedades físicas del
cuerpo y las características antropométricas.

Determinación de la exposición

La evaluación de la exposición es un problema difícil y complejo. Hasta ahora


no se han unificado los métodos ni los límites de medición, ni tampoco su
interpretación. La Organización Internacional de Normalización tiene en
elaboración principios para la medición y la evaluación de la exposición a
vibraciones transmitidas a la mano.1

Efectos clínicos

Los efectos de la vibración en las manos son varios síntomas inespecíficos


que en conjunto se denominan síndrome de las vibraciones. Las perturbaciones
principales son las que afectan al sistema vascular, nervios periféricos y sistema
musculoesquelético.

Angioneurosis de los dedos


El fenómeno de Raynaud (dedos blancos) es el más frecuente de los sín-
dromes inducidos por vibraciones en las regiones más frías del mundo.
Los primeros síntomas inespecífico s son la aparición de acroparestesias en
las manos o de una sensación de adormecimiento en los dedos durante el trabajo
o poco tiempo después. En esta fase, aparte de una sensibilidad alterada a las
vibraciones, no se descubren otros trastornos objetivos. En la siguiente fase se
observa una palidez paroxística esporádica en algunas de las puntas de los
dedos. El paroxismo está causado por un espasmo local de las arteriolas y los
capilares y lo desencadena una exposición local o general al frío. Suele aparecer
cuando hace frío y desaparece completamente 15-30 minutos después de
calentar las manos. Durante el paroxismo, disminuye considerablemente la
sensibilidad táctil y nociceptiva. Esta fase de la enfermedad plantea las mayores
dificultades diagnósticas, ya que no siempre puede confirmarse el referido
trastorno en la consulta del médico. Facilita su diagnóstico la observación
directa de un acceso en el lugar de trabajo.
La fase más avanzada de la enfermedad se caracteriza por una palidez
paroxística, que afecta no sólo a las puntas sino que se extiende por la ma-
yor parte de los dedos, aunque raramente aparece en los pulgares. Incluso

1
Organización Internacional de Normalización. PrincipIes for the measurement and evaluation
ofhuman exposure lO vibration transmitted to the hand. Ginebra, ISO, 1976 (ISO/DIS 5349).
188 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

un frío ligero provoca el paroxismo, que también puede aparecer a la tem-


peratura ordinaria. En las fases más tardías, el angioespasmo es reemplazado
por una paresia de las paredes de los pequeños vasos, dando como resultado
una acrocianosis. Los principales síntomas son adormecimiento de las manos,
deterioro de la destreza digital y alteración de la sensibilidad. También pueden
aparecer modificaciones locales del tono muscular. Al contrario que la
endarteritis obliterante, la necrosis es extremadamente rara.
La prueba diagnóstica más frecuentemente utilizada es la inducción del
paroxismo digital por agua fría. Durante 10 minutos se mantienen sumergidos
tanto las manos como los antebrazos (hasta los codos) en agua mantenida fría
con cubitos de hielo. (Algunos médicos aumentan el frío general poniendo una
toalla húmeda sobre los hombros del sujeto.) Debe señalarse que este método
induce el paroxismo digital con menos frecuencia que las vibraciones en una
situación real de trabajo.
Algunas veces sólo puede demostrarse un retorno tardío de la sangre al
interior de los capilares: se debe comprimir brevemente la punta del dedo por
encima de la uña y registrar el tiempo que tarda la sangre en volver a rellenar
la mancha anoxémica.
Los métodos de laboratorio aplicables en los exámenes preventivos com-
prenden una pletismografía digital (alteración de la onda del pulso por el frío),
una microscopia capilar y la medición de la temperatura de la piel (mediante
un termómetro de contacto o por termografía). Después de la prueba de agua
fría puede haber una temperatura inicial baja de la piel, o una demora en el
restablecimiento de la temperatura normal de los dedos.
Trastornos óseos, articulares y musculares
La patología osteoarticular se localiza sobre todo en los huesos del carpo
(especialmente en el semilunar y en el escafoides), en las articulaciones
radiocubitales y en las articulaciones del codo. Por lo general suele haber sólo
síntomas subjetivos ligeros. Sin embargo, en una fase más avanzada, puede ser
importante el deterioro funcional.
Las alteraciones radiográficas más características son la artrosis en las
articulaciones del carpo, radiocubitales y del codo, y la presencia de seu-
doquistes (particularmente en los huesos del carpo, los cuales pueden mostrar
asimismo otras alteraciones atróficas, tales como engrosamiento y de-
saparición de trabéculas).
En los casos avanzados puede producirse incluso una fragmentación de la
superficie articular, cuerpos articulares libros o fracturas crónicas o
desprendimiento de fragmentos óseos. La necrosis aséptica del hueso
semilunar tiene varias denominaciones (por ejemplo, osteomalacia de origen
traumático, enfermedad de Kienbock, lunatomalacia).
También suelen estar implicados los músculos o tendones que rodean a las
articulaciones; los síntomas subjetivos (dolor) causados por estas afecciones
preceden a menudo a las alteraciones radiográficas demostrables.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 189

Neuropatia
Las alteraciones de la inervación autónoma periférica forman parte de la
lesión nerviosa debida a las vibraciones (en la angioneurosis). Algunos
autores sostienen asimismo que existen efectos en los nervios periféricos
(cubital, mediano, radial). Otros especialistas consideran que la lesión del
nervio es fundamentalmente secundaria, bien a una isquemia repetida (en la
angioneurosis) o bien, en la mayoría de los casos, a un factor adicional, esto
es, una neuropatía compresiva (por ejemplo, alteraciones osteoarticulares en
la vecindad del tronco nervioso). La afectación de las fibras sensitivas
produce parestesia o hipo sensibilidad; si se afectan las fibras motoras,
alteración de la habilidad y más tarde, atrofia. La prueba de elección es la
medición de la velocidad de conducción del nervio.
Una forma mixta combina alteraciones de músculos, tendones, huesos,
vasos y nervios periféricos.

Relación exposición-efectos

Las frecuencias que comúnmente causan efectos adversos en la salud son


las situadas en la gama de 30-1 000 Hz (siendo la amplitud de aproxi-
madamente 100 µg), aunque las vibraciones de más de 150 Hz, muy pocas
veces producen síntomas. Mientras que las herramientas de tipo amarillo
causan principalmente vibraciones de 30-50 Hz, las herramientas oscilatorias
y rotatorias producen a veces vibraciones de hasta 1 000 Hz.
Las alteraciones inducidas por vibraciones pueden aparecer tras distintos
periodos después del comienzo de la exposición. La angioneurosis suele
aparecer tras varios años de exposición, pero si ha habido una exposición
importante, a veces se desarrolla en el plazo de unos meses. Las alteraciones
esqueléticas suelen aparecer después de diez años o más de exposición

Pronóstico

La interrupción de la exposición en una fase inicial (angioespástica) puede


permitir que regresen los síntomas. Las alteraciones vasculares y nerviosas
avanzadas rara vez son completamente reversibles. Las enfermedades
osteoarticulares son irreversibles, pero el deterioro de los movimientos de
brazos y manos ocurre únicamente en fases avanzadas.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse otros trastornos de los vasos sanguíneos periféricos tales


como el fenómeno de Raynaud secundario y la enfermedad de Ray naud,
190 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADt:S PROFESIONALES

la esclerodermia, la tromboangeítis obliterante, la arteriosclerosis obliterante,


la crioglobulinemia y las congelaciones. También deben excluirse los
trastornos de nervios periféricos y las neuropatías de otro origen, en particular
las de origen compresivo.
En caso de que haya trastornos musculares, óseos y articulares, deben
excluirse una artritis reumatoide, una osteoartritis deformante, las secuelas de
traumatismos y las fracturas.

Susceptibilidad

Las personas menores de 20 años son particularmente vulnerables a los


efectos de las vibraciones. La presencia de una disfunción del sistema ner-
vioso autónomo, las enfermedades de vasos y nervios periféricos, las con-
gelaciones previas de las manos y los traumatismos de los miembros su-
periores aumentan los efectos adversos de las vibraciones.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, poniendo especial atención en la circulación periférica y en
los sistemas nervioso y locomotor.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Suele realizarse una vez al año, pero si se superan de manera
considerable los límites de exposición o si los trabajadores pasan rápidamente
a fases avanzadas de enfermedades relacionadas con las vibraciones, pueden
ser necesarios reconocimientos más frecuentes. Debe realizarse una examen
radiográfico cada cinco años, ya que las lesiones óseas tardan varios años en
aparecer. En los casos avanzados, el intervalo debe ser de 2-3 años.

Asistencia a los enfermos

Cuando en un trabajador se hacen manifiestos los efectos adversos de las


vibraciones, se le deben evitar ulteriores exposiciones. No existe un tra-
tamiento específico, pero en casos de alteraciones vasculares avanzadas se
recomienda el uso de vasodilatadores y de procedimientos fisioterapéuticos y
balneoterápicos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 191

Medidas de control

Deben prevenirse los efectos peligrosos de una exposición profesional a


vibraciones mediante un mejor diseño de las herramientas vibratorias y el
empleo de guantes protectores «antivibratorios». También es importante el
adecuado mantenimiento de los instrumentos. Asimismo, puede disminuirse
el riesgo acortando el tiempo de exposición.
Una realización correcta de los reconocimientos médicos de ingreso y
periódico facilita la detección precoz de los individuos particularmente
vulnerables y ayuda a reducir la extensión del problema.
La Organización Internacional de Normalización ha recomendado unos
límites de exposición provisionales para las vibraciones transmitidas a las
manos en la gama de frecuencias 8-1000 Hz '. Los límites se especifican en
términos de un tercio de banda de octava y en banda de octava, aceleración o
velocidad de la vibración, tiempo de exposición diaria, intermitencia de la
exposición, y dirección de la vibración con relación a la mano.

1
Véase la nota de la página 187.
CAPITULO 25

Enfermedades causadas por el aire comprimido

Propiedades del agente causal

El aire comprimido es aire a mayor presión que el nivel del mar (presión
atmosférica normal).

Usos
H1.
Los cajones de aire comprimido se utilizan para la construcción subacuática y
para la reparación de túneles y pilares de puentes. En la mayoría de los casos, la
presión máxima del aire comprimido en los cajones no supera los 330 kla.
aproximadamente. En presiones superiores, la perforación por túneles o el trabajo
en cajones de aire comprimido resultan económicamente prohibitivos porque el
tiempo de descompresión se hace demasiado largo.

Profesiones que implican riesgo de exposición al aire comprimido

Están especialmente expuestas las personas que trabajan en la perforación de


túneles y en las operaciones con cajones de aire comprimido, así como los buzos.

Mecanismo de acción

El aire comprimido puede producir efectos mecánicos (barotraumatismo) o


fisiológicos (debidos a la presión parcial elevada de los gases que lo componen).
Los primeros obedecen a diferencias de presión en los dos lados de la membrana
del tímpano, mientras que el efecto más importante de los segundos
(enfermedad por descompresión) está ligado a la formación de burbujas
de nitrógeno en la sangre. A la presión atmosférica normal, en un litro
de sangre están disueltos aproximadamente 12 ml de nitrógeno. A una
presión de 196 kls, la concentración de nitrógeno en la sangre alcanza
alrededor de los 22 mI/litro, y a 390 kla, es de unos 39 ml/litro. Si la
descompresión hasta la presión atmosférica normal se hace con

192
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 193

excesiva rapidez, el nitrógeno disuelto en la sangre forma burbujas en ésta y en


los tejidos, produciendo trastornos circulatorios y lesiones tisulares locales.

Evaluación de la exposición

La exposición depende de tres factores: a) presión del aire comprimido;


b) profundidad bajo el agua a la que se utilizan los cajones; y c) duración de la
exposición.

Efectos clínicos

Entre los efectos nocivos para la salud de la exposición al aire comprimido


figuran: barotraumatismo sinusal y del oído medio, ruptura pulmonar y embolia
gaseosa cerebral, enfermedad por descompresión, intoxicación por oxígeno (si el
oxígeno se utiliza durante la descompresión) y osteonecrosis debida a
disbarismo.

Baretraumatismo sinusal y del oido medio


Entre los trabajadores es éste el problema de salud más frecuente debido al
aire comprimido. Si las trompas de Eustaquio se obstruyen por cualquier razón
(por ejemplo, por una infección dé las vías respiratorias altas), la presión del aire
en el oído medio no puede equilibrarse con la presión exterior y, en
consecuencia, el tímpano puede sufrir daño físico o romperse. También puede
producirse una ruptura de la ventana redonda u oval si la persona hace una
enérgica maniobra de Velsalva en un esfuerzo por abrir las trompas de
Eustaquio; la maniobra de Velsalva produce una mayor presión intracraneal que,
al transmitirse a la endolinfa, empuja la ventana redonda u oval al espacio del
oído medio donde existe un vacío relativo. Si no se lleva a cabo la maniobra de
Velsalva, de ordinario se produce primero la ruptura del tímpano. Entre los
síntomas figuran la aparición inmediata de zumbidos y sordera, y en ocasiones
trastornos del equilibrio y nistagmo.
Durante la descompresión, los senos no deben estar obstruidos porque de lo
contrario el dolor es muy intenso. Los senos frontales son los más
frecuentemente afectados y también los que causan mayor dolor.

Ruptura pulmonar con embolia gaseosa cerebral


Durante la descompresión, si existe una obstrucción de la tráquea o de
algún segmento bronquiopulmonar, y si la presión alveolar aumenta
10,8 kla (80 mm Hg) por encima de la presión intrapleural, el pulmón puede
194 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

estallar. La embolia gaseosa cerebral puede ser la consecuencia más grave de


la exposición al aire comprimido. Sin embargo, en el trabajo de perforación de
túneles, debido a los procedimientos de descompresión lenta que se utilizan,
es muy poco probable que se produzca una ruptura de pulmón. Los síntomas
de la embolia gaseosa cerebral son hemiplejía, pérdida del conocimiento y
convulsiones. La muerte puede producirse al cabo de uno o dos minutos. Otras
posibles complicaciones son el neumomediastino con enfisema subcutáneo, el
neumopericardio y el neumotórax (si se produce ruptura de la pleura).

Enfermedad por descompresión


Existen dos tipos de enfermedad por descompresión:
Tipo 1 de enfermedad por descompresión. En esta afección no hay más
síntoma que el dolor, de ordinario en los músculos o tendones de las ex-
tremidades, sobre todo cerca de una articulación. El 90% aproximadamente de
las personas con enfermedad por descompresión padecen dolores. En los
trabajadores que perforan túneles utilizando cajones de aire comprimido, el
dolor en las extremidades inferiores es el más frecuente.
Tipo II de enfermedad por descompresión. Se trata de una dolencia más
grave, con lesiones en la médula espinal y el cerebro, trastornos del oído
interno, dificultades pulmonares y choque. La disfunción de la médula espinal
puede producir pérdida de la sensibilidad, parestesia o incluso parálisis, de
ordinario en las extremidades inferiores; la cuadriplejía se presenta en muy
pocas ocasiones. En la enfermedad por descompresión de los trabajadores en
túneles, el cerebro no suele sufrir daños. Alrededor del 25 % de los casos
presentan trastornos neurológicos.
En el 5 % aproximadamente de los casos se presenta el mareo por des-
compresión vestibular, con fuerte vértigo, nistagmo, náuseas y vómitos. Las
dificultades pulmonares («ahogos») se dan en el 6% aproximadamente de los
casos, y se caracterizan por una dificultad cada vez mayor para inhalar
profundamente, acompañada de tos paroxística. Si no se tratan, pueden
producir asfixia en último extremo.
El choque de la enfermedad por descompresión puede ser lo bastante grave
como para causar la muerte. El edema pulmonar es también una característica
destacada del choque; afortunadamente se presenta muy pocas veces.

Osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica)


A mediados del decenio de los sesenta, se descubrió que en determinados
países la degeneración de las articulaciones de la cadera y del hombro como
consecuencia de procedimientos inadecuados de descompresión afectaba
hasta a un 20% de los trabajadores en túneles con aire comprimido y
hasta a un 35% de otros trabajadores sometidos a presiones superioes
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 195

riores a la atmosférica. Gracias al empleo de pautas de descompresión más


modernas, la enfermedad ha disminuido de manera muy notable, pero todavía se
produce después de una prolongada exposición a presiones elevadas. Las
lesiones de la parte inferior del tallo del fémur y de la tibia proximal son la
forma más benigna de esta dolencia y no producen síntomas. Si la exposición es
más intensa y prolongada, resultan afectadas las caderas y los hombros, pero no
otras articulaciones. Los signos radiográficos precoces de la enfermedad
aparecen a los 3-4 meses después de la exposición a una descompresión
inadecuada; un único episodio puede provocar la destrucción definitiva de una o
más articulaciones.

Relación exposición-efectos

Los dolores sinusales se presentan en respuesta a diferencias de presión muy


pequeñas. La ruptura del tímpano aparece con una diferencia de presión de
alrededor de 49 kla, y la ruptura pulmonar con diferencias de presión de sólo
10,8 kla aproximadamente.
La enfermedad por descompresión sigue siendú frecuente entre los tra-
bajadores en túneles con aire comprimido, pese a todos los procedimientos de
seguridad que se emplean actualmente. Las tasas de incidencia de los trastornos
relacionados con el aire comprimido varían entre el 1 % y el 26 % para cada
turno de trabajo. La relación exposición-efecto es complicada. La cantidad de
nitrógeno disuelto en la sangre y en los tejidos depende del grado y de la
duración de la exposición y de la cantidad de grasa corporal en la que está
disuelto el nitrógeno. La cantidad de burbujas de nitrógeno que se forman
depende de la cantidad de nitrógeno disuelto en la sangre y de la rapidez de la
descompresión. La osteonecrosis disbárica no aparece de ordinario a presiones
inferiores a 113 kla.

Pronóstico

Los síntomas y signos agudos son de ordinario totalmente reversibles si el


paciente se somete a un tratamiento rápido por recompresión. Sin embargo, cabe
también que se produzcan lesiones permanentes o la muerte. El pronóstico de la
osteonecrosis disbárica es incierto.

Diagnóstico diferencial

De ordinario, la recompresión alivia el cuadro clínico de la enfermedad aguda


por descompresión. Si no hay mejoría, deben investigarse otras causas de
trastornos agudos cardiovasculares o del sistema nervioso. En los casos de
osteonecrosis disbárica, es necesario excluir las osteoartritis de otras etiologías.
196 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Susceptibilidad

Aumenta por la obstrucción de los conductos del oído externo o interno, la


obesidad muy pronunciada, la edad y ciertas enfermedades.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial al sistema
respiratorio (conductos para el paso del aire, pulmones), los oídos y la agudeza
auditiva, y los sistemas nervioso y locomotor. Deben realizarse exámenes
radiológicos de los hombros, las caderas y las rodillas, con atención especial a
los posibles signos de osteonecrosis.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. En el caso de personas que trabajen a presiones superiores a 106 kla,
deben realizarse exámenes radiológicos con intervalos de un año.

Asistencia a los enfermos

Los enfermos con ruptura de la ventana redonda u oval necesitan guardar


cama y, si los síntomas no desaparecen en 48 horas, deben ser examinados por
un especialista. El neumotórax puede exigir tratamiento quirúrgico. En los
casos de embolia gaseosa cerebral, el único tratamiento es la recompresión
inmediata a 490 kla en una cámara hiperbárica o de recompresión. En la
enfermedad por descompresión, la recompresión en una cámara hiperbárica
(para lograr que desaparezcan las burbujas del nitrógeno) seguida de una
cuidadosa descompresión es la única terapéutica definitiva. En el caso de que
se produzca choque, deben administrarse soluciones por vía intravenosa con el
fin de mantener la volemia.
Si se utiliza oxígeno para la descompresión, no debe perderse de vista la
posibilidad de intoxicación por ese gas. El oxígeno a presión es clínicamente
tóxico para los pulmones y el sistema nervioso central. Seis horas de
respiración continua de oxígeno al 100% a presiones de hasta 98 kla producen
disminución de la capacidad vital, dolores torácicos, atelectasia parcial y
pérdida de agente tensiactivo. A presiones superiores a 98 kla, el oxígeno tiene
efectos nocivos sobre el sistema nervioso central. Después de tres horas de
respirar continuamente oxígeno al 100% a 196 kla, la mayoría de las personas
sufren ataques epilépticos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 197

Prevención

La única manera de evitar la enfermedad por descompresión es el respeto


estricto de las prácticas prescritas para los procedimientos de descompresión.
CAPITULO 26

Enfermedades causadas por radiaciones ionizantes

Propiedades del agente causal

Las radiaciones ionizantes comprenden las formas de radiación que, por


interacción con la materia, originan partículas con cargas eléctricas opuestas
(iones). Las radiaciones ionizantes (naturales y artificiales) son de dos tipos:
electromagnéticas y corpusculares. Las primeras se caracterizan por una gama
de frecuencia superior a 3,0 x 1015 Hz (longitud de onda inferior a 1,0 x
1017 m) y una gama de energía por fotón (eV) superior a 1,2 x 101 (rayos X,
rayos gamma). La radiación corpuscular comprende partículas al fa y beta,
electrones, protones, deuterones, neutrones, etc.

Presentación y usos

Las radiaciones ionizantes siempre han formado parte del entorno natural
del ser humano (rayos cósmicos, radioelementos naturales). En la actualidad,
las radiaciones ion izan te s artificiales se utilizan ampliamente en la industria,
la agricultura, la medicina y la investigación científica. Las fuentes de
radiaciones ionizantes son instrumentos eléctricos de elevada energía (aparatos
de rayos X o aceleradores de partículas como los betatrones) o radionúclidos
(naturales o artificiales). Los radionúclidos pueden usarse completamente
aislados (fuentes selladas) o como trazadores, añadidos directamente a los
sistemas de estudio (fuentes no selladas).

Profesiones que implican riesgo de exposición a


las radiaciones ionizantes

Entre las personas con mayores riesgos de exposición a las radiaciones


ionizantes figuran: los mineros del uranio y los trabajadores en industrias
afines, el personal de los reactores nucleares y de las plantas de energía ató-
mica, los radiógrafos industriales (incluidos los que hacen sobre el terreno
soldaduras de tuberías), determinadas categorías de personal de salud (ra-
diólogos), los trabajadores dedicados a la producción de radionúclidos, los
investigadores que utilizan materiales radiactivos y los pintores de esferas
luminosas.

198
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 199

Mecanismo de acción

La absorción de energía radiante por los tejidos produce efectos biológicos


nocivos. La cantidad de energía radiante absorbida depende de la longitud de
onda de la radiación, y de la energía, tamaño y carga de las partículas. Tanto los
rayos X y los rayos gamma de corta longitud de onda como los neutrones se
trasladan a gran distancia por el aire y penetran profundamente en los tejidos
antes de ser absorbidos (después de haber cedido su energía al medio por el que
se desplazan). Por otra parte, los rayos X de larga longitud de onda y las
partículas alfa sólo se desplazan unos pocos milímetros por el aire, y son
absorbidos por capas muy delgadas de materia (tejidos de muy pocos milímetros
de espesor). La unidad de dosis absorbida de radiación es el gray (Gy) (1 Gy = 1
J/kg = 100 rad).
La exposición a las radiaciones ionizantes se produce de dos maneras: externa
e internamente.
1) La exposición externa a la radiación procede de fuentes localizadas fuera
del organismo. Sus efectos dependen del poder de penetración de la radiación: la
superficie cutánea absorbe en su mayor parte las radiaciones con poco poder de
penetración, mientras que las de alto poder alcanzan órganos y tejidos más
profundos.
2) La exposición interna se debe a sustancias radiactivas que han entrado en
el cuerpo, sobre todo por inhalación (polvos, vapores o gases radi activos),
aunque también puede tener importancia la entrada por ingestión (alimentos o
agua contaminada, etc.) y la penetración cutánea (en especial a través de heridas
en caso de accidentes).
Los mecanismos de absorción, distribución, biotransformación y excreción de
los radionúclidos son iguales que en el caso de sus homólogos no radiactivos.
La única diferencia estriba en el tiempo de residencia, que, en el caso de las
sustancias radiactivas, depende tanto del metabolismo como de la
desintegración radiactiva.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
Los contadores de Geiger-Miiller y los contadores de centelleo se utilizan
para detectar la presencia de partículas ionizantes y para determinar la
concentración de isótopos radiactivos en el organismo, respectivamente.
También se utilizan para detectar la contaminación radiactiva de la piel o de
otras superficies. Si se emplean para la medición de la dosis absorbida o de la
tasa de absorción, han de calibrarse para el tipo particular de energía radiante
que·se ha de medir.
Entre los dosímetros utilizados para realizar mediciones figuran las cámaras
de ionización, las tiras de película y los aparatos termoluminescenteso. Son
200 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

especialmente adecuados para la vigilancia individual de las dosis recibidas


por las personas que los llevan fijados sobre la ropa a todos los lugares de
trabajo. De ordinario, los dosímetros de bolsillo (cámaras de ionización) se
utilizan con fines de detección, mientras que los dosímetros de película se
utilizan para la vigilancia sistemática.
La posible contaminación del aire por sustancias radiactivas se valora
haciendo pasar en primer lugar el aire contaminado a través de los sorbentes
(para gases y vapores) o filtros (para partículas) adecuados y midiendo luego
la radiactividad de las muestras recogidas.

Evaluación biológica
Los métodos para la evaluación biológica de la exposición a las sustancias
radiactivas son los mismos que en el caso de la exposición a sus homólogos no
radiactivos. Se utilizan únicamente cuando se sospecha la existencia de una
contaminación interna por sustancias radiactivas. Las muestras biológicas
(orina, sangre, heces, aire espirado, etc.) se seleccionan de acuerdo con el
órgano meta de la sustancia tóxica en cuestión. La radiactividad se mide
directamente o previa separación de la sustancia radiactiva por métodos
radioquímicos. Existe también la posibilidad de medir el contenido de algunos
radionúclidos directamente mediante contadores de todo el cuerpo, detectores
de centelleo, etc.

Efectos clínicos

Los efectos nocivos de la irradiación pueden ser somáticos o genéricos.


Los efectos somáticos se presentan directamente en la persona irradiada,
mientras que los genéticos aparecen en su progenie. Los posibles efectos
genéticos consecuencia de la exposición profesional son todavía ignorados en
su mayor parte.
Los efectos de la radiación pueden ser estocásticos o no estocásticos. Los
estocásticos son aquellos cuya probabilidad de presentación, aunque no ne-
cesariamente su gravedad, se considera que está en función de la dosis re-
cibida; en esos casos se supone que la dosis carece de umbral. De esa manera,
al elevarse la dosis, aumenta la incidencia de los efectos estocásticos en la
población expuesta. Se acepta que los efectos genéticos y carcinógenos son
estocásticos. El principal riesgo somático estocástico es el aumento de la
incidencia de tumores malignos provocados por la radiación.
El término no estocástico se aplica a-los efectos somático s cuya gravedad
varía con la dosis y para los que existe un valor umbral. Efectos no
estocásticos son, por ejemplo, la catarata, las lesiones cutáneas no malignas, la
supresión de la hematopoyesis y las lesiones de gametos que conducen a
infertilidad.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 201

Efectos agudos
Irradiación de todo el cuerpo. La irradiación de todo el cuerpo con más de 1
Gy de radiación: penetrante en una sola exposición o a 10 largo de 1-2 días
produce el llamado síndrome de radiación agudo, que se caracteriza por las
lesiones y la muerte de las células de los tejidos expuestos. En las condiciones
profesionales corrientes tales exposiciones son extraordinariamente poco
frecuentes, y sólo se presentan en caso de accidente. Las dosis de radiación
comprendidas entre 0,05 y 0,25 Gy pueden no originar ningún síntoma, aunque
existe la posibilidad de alteraciones cromosómicas detectables en los linfocito s
periféricos. La exposición a dosis más altas, hasta de 1 Gy aproximadamente, no
produce ningún síntoma, pero en algunas personas puede observarse una pequeña
disminución del número de leucocitos y plaquetas en relación con los valores
anteriores a la exposición, especialmente si esos valores se determinaron en
grupo. Las dosis de 1-2,5 Gy originan síntomas prodrómicos (náuseas, vómitos,
fatiga) y alteraciones hematológicas precoces, en especial linfocitopenia precoz y
leu- ' cocitosis transitoria. Después de una' fase de latencia, la supresión de la
función de la médula ósea inducida por la radiación produce leucopenia,
trombopenia y anemia. Son frecuentes las hemorragias e infecciones. La DI 50 en
personas no tratadas se sitúa alrededor de 3 Gy. Las dosis por en.cima de 4 Gy
producen un síndrome de radiación agudo grave, con complicaciones
gastrointestinales.
Irradiación local. La exposición accidental de alguna parte del cuerpo
ordinariamente de las manos en la exposición profesional- es más frecuente que
la irradiación de todo el cuerpo. Inmediatamente después de la irradiación, o al
cabo de pocos minutos, se produce un eritema; se trata de la reacción cutánea
primaria, que puede ser bastante benigna si la exposición es de bajo nivel.
Luego, antes de que aparezca la segunda fase del cuadro clínico, existe un
periodo de latencia, cuya duración es inversamente proporcional a la magnitud
de la dosis, de manera que cuanto más elevada es ésta, más corto es el periodo
de latencia. En la segunda fase se presentan hiperemia y edema. A partir de ese
momento, la evolución de los síntomas varía de acuerdo con el grado de
exposición. Si la exposición ha sido inferior a 10 Gy, la hiperemia y el edema
disminuyen gradualmente, pero pueden presentarse hiperpigmentación o
despigmentación. Si la exposición ha sido superior a 20 Gy, la segunda fase se
presenta después de un periodo de latencia más breve, al que sigue la aparición
de vesículas y úlceras. En casos de exposición muy elevada (25-50 Gy), después
de la hiperemia y el edema se produce necrosis.

Efectos crónicos
La enfermedad por radiación crónica puede presentarse en personas que han
estado repetidamente expuestas a las radiaciones ionizantes durante
202 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

un largo periodo de tiempo (varios años) en el que la dosis total acumulada ha


alcanzado como mínimo de l,5 a 4 Gy.
La existencia de formas benignas se descubre por la presencia de ligeros
trastornos neurorreguladores (ligero desequilibrio del sistema nervioso au-
tónomo, tendencia a la hipotensión arterial, taquicardia y arritmia sinusal,
disquinesia intestinal y de las vías biliares, excitabilidad general) y de una
leucopenia moderada e inestable. En casos más avanzados, las alteraciones se
hacen más graves y persistentes. Aumentan los trastornos del sistema nervioso
autónomo, la inhibición de la función secretora del estómago, la aparición de
signos clínicos y electrocardiográficos de distrofia, miocárdica sobre un fondo
de hipotensión arterial persistente, los signos de alteraciones
microestructurales del sistema nervioso central, la disfunción ovárica
(hipomenorrea y oligomenorrea) en las mujeres, la hipoplasia de la médula
ósea con leucopenia persistente (tanto granulocitopenia como linfocitopenia) y
la trombocitopenia menos persistente. La aparición de anemia es un signo
pronóstico desfavorable. En la enfermedad por radiación crónica .causada por
sustancias radiactivas incorporadas al tejido . óseo, puede presentarse
ostealgia.
La radiodermitis crónica puede presentarse cuando la dosis total de ra-
diación cutánea alcanza como mínimo los 20-30 Gy. Sus manifestaciones son
parestesias, trastornos de la sensibilidad, dolor, prurito, sequedad de la piel,
desaparición de las líneas en las palmas de las manos y en la superficie de las
falanges terminales y distrofia moderada de las uñas de los dedos. Después de
dosis acumuladas del orden de 40 Gy, aparecen grietas dolorosas en la piel,
hiperqueratosis focal e hiperemia congestiva. Las úlceras tardías por radiación
pueden presentarse después de dosis acumuladas de 50 Gy o más; esta
dolencia tiene un curso muy lento y la capacidad curativa del cuerpo queda
notablemente reducida. En el lugar de la lesión puede presentarse a veces un
carcinoma cutáneo por radiación.
La catarata aparece en ocasiones después de la exposición del cristalino
ocular a fuertes dosis de rayos X, rayos gamma y, especialmente, neutrones.
Es típica la formación de una catarata subcapsular por radiación en el polo
posterior del cristalino. Si bien la radiación de neutrones puede producir
opacidades del cristalino en dosis no superiores a 0,5 Gy, se necesitan dosis de
6 Gy, como mínimo, de rayos X en una sola exposición para producir un
efecto semejante. La catarata puede también presentarse después de una
exposición prolongada, pero la dosis acumulada ha de ser considerablemente
más alta. En sus primeros estadios es muy fácil distinguirla.de la catarata senil.
Sin embargo, eso deja de ser posible si está también afectado el núcleo del
cristalino.
Efectos tardios
Carcinogénesis. Se ha señalado la aparición de diversos tipos de cáncer
después de la exposición a las radiaciones ionizantes. Los que se recogen a
continuación están relacionados con la exposición profesional:
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES.IONIZANTES 203

El cáncer cutáneo (escamocelular) se presenta de ordinario después de la


radiodermitis crónica. Los médicos y odontólogos que han trabajado en el
pasado con sustancias radiactivas sin protección adecuada son quienes están más
predispuestos a ese cáncer.
Los tumores óseos aparecen en pintores de esferas luminosas y en pér- . sonal
médico responsable de la radioterapia, ya que el radio se acumula en la matriz
ósea.
Las leucemias (mielógenas) se observan sobre todo en radiólogos.
Los carcinomas pulmonares se hallan en los mineros que extraen uranio y
pecblenda. El agente causante es el radón y sus productos descendientes.
El periodo de latencia entre la exposición a las radiaciones ionizantes y la
aparición del cáncer puede prolongarse desde algunos años hasta varios decenios.
No se sabe si existe una dosis umbral por debajo de la cual no se produce el
cáncer. Los límites de exposición para la radiación se basan en el supuesto de que
existe una relación lineal, no de umbral, entre el nivel de la dosis y la aparición del
cáncer. Los estudios epidemiológicos indican una mayor incidencia de los tipos de
cáncer antes citados en los grupos profesionales expuestos a dosis acumuladas de
varios Gy. Sin embargo, con dosis totales y periodos de aplicación de las dosis
más reducidos, las probabilidades estadísticas de aparición de un tumor son tan
pequeñas que los cambios en la incidencia del cáncer en las condiciones actuales
de trabajo (niveles de exposición) han resultado no ser estadísticamente sig-
nificativos en la mayoría de los grupos estudiados.

Relación exposición-efectos

La relación exposición-efectos ya se ha analizado en varios de los apartados


anteriores.

Pronóstico

Los efectos de la radiación aguda causados por una dosis de hasta 4 Gy,
presentan un pronóstico favorable si se tratan adecuadamente.
La ausencia de síntomas precoces puede indicar que la dosis de radiación no
ha sido superior a 1 Gy. Las modificaciones en la sangre periférica (magnitud y
persistencia de la linfocitopenia, elevada leucocitosis inicial neutrófila) durante
el primer día son características de una intensa exposición (dosis de radiación
superior a 4 Gy). Las alteraciones precoces de la presión arterial y del número de
pulsaciones, la hipertermia y la hiperbilirrubinemia se producen en el caso de
lesión extraordinariamente grave (dosis aproximada de radiación de 10 Gy).
Las heces líquidas durante un breve periodo en el primer día son
también indicio de intensa radiación que afecta al intestino (dosis de
radiación de la región intestinal por encima de 6-8 Gy). Finalmente,
204 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

la aparición de eritema en el primer día apunta a una elevada irradiación local


o de todo el cuerpo (> 4 Gy).
Las lesiones agudas locales con aparición de úlceras y necrosis pueden
desembocar en deformaciones y atrofias. En tales casos, quizá resulte ne-
cesaria la amputación de la parte del cuerpo afectada.
El pronóstico de la enfermedad por radiación crónica es, por lo general,
favorable y las manifestaciones tienden a desaparecer o por lo menos per-
manecen estables una vez concluida la exposición. La catarata y la radio-
dermitis son, sin embargo, irreversibles. El pronóstico de los tumores ma-
lignos no es distinto al de los tumores de otras etiologías.

Diagnóstico diferencial

Algunas de las manifestaciones clínicas de los efectos de la radiación


(síntomas de exposición aguda, fases precoces de la catarata, radiodermitis
aguda y crónica) presentan rasgos bastante típicos. Cuando existen pruebas
claras de exposición excesiva a la radiación, el diagnóstico se puede hacer con
seguridad. La asociación entre otros síntomas menos específicos o
inespecíficos (en especial la supresión de la función de la médula ósea y el
cáncer) y la exposición profesional ha de considerarse en cada caso
únicamente sobre la base de la probabilidad. Si existen pruebas de una intensa
exposición profesional en el pasado, la probabilidad de que el cáncer esté
relacionado con ella aumenta en gran medida.

Susceptibilidad

La exposición excesiva después de la radiación y las enfermedades que


afectan a órganos sensibles a las radiaciones ionizantes pueden aumentar la
susceptibilidad. En algunos países, no se permiten trabajos que exijan
exposición a radiaciones ionizantes a las personas que presentan las alte-
raciones o enfermedades siguientes: menos de 120 g/litro de hemoglobina para
las mujeres y 140 g/litro para los hombres; modificaciones persistentes en la
composición de la sangre periférica; diátesis hemorrágica, trastornos mentales
y enfermedades del sistema nervioso periférico con marcada insuficiencia
funcional; drogadicción; formas manifiestas de neurosis; tumores malignos y
enfermedades precancerosas; enfermedades somáticas de los órganos internos
con frecuentes accesos agudos; hipertensión de nivel II; agudeza visual
inferior a 0,6 en el ojo en mejor estado e inferior a 0,5 en el otro; y
enfermedades cutáneas diseminadas.
No hay pruebas de diferencia en la susceptibilidad entre hombres y mujeres,
pero dado que el feto puede ser más sensible, es preciso proteger a la mujer
embarazada de las radiaciones ionizantes.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 205

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial a la piel, ojos y
sistema respiratorio (en el caso de posible exposición a aerosoles radiactivos).
También debe realizarse un recuento sanguíneo.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso y, como regla general, debe realizarse una vez al año. En ocasiones
también pueden ser necesarios exámenes adicionales (por ejemplo, después de
una exposición excesiva o de una contaminación radiactiva).
Los trabajadores cuya exposición exceda en un 30% al límite anual de
exposición necesitan una vigilancia más minuciosa (que abarque recuentos
sanguíneos periódicos y pruebas de las funciones neurovasculares). Los
resultados de esos exámenes proporcionan una útil información de base para el
tratamiento de exposiciones excesivas accidentales y para detectar la presencia
de trastornos que contraindiquen cualquier trabajo futuro con exposición a
radiaciones ionizantes. De ordinario, las exposiciones que rebasan ligeramente
los límites establecidos no causan lesiones clínicas detectables y, por
consiguiente, se considera que en esos casos las observaciones clínicas y
complementarias no son adecuadas para una vigilancia sistemática.

Asistencia a los enfermos

Las lesiones por radiación aguda requieren tratamiento especial. Después del
restablecimiento deben evitarse nuevas exposiciones a las radiaciones
ionizantes. Las personas que se han recuperado de una enfermedad por
radiación crónica no necesitan forzosamente cambiar de empleo si mientras
tanto han mejorado las condiciones de trabajo y si los niveles de radiación se
hallan claramente por debajo de los límites de exposición establecidos.
En el caso de que algún trabajador rebase los límites anuales de exposición
sin que se detecten efectos nocivos, se deberá sin embargo apartar
temporalmente a esa persona de la radiación con el fin de permitir que su dosis
acumulada media descienda por debajo del límite.
En la contaminación externa por radionúclidos, debe evacuarse el con-
taminante lo antes posible con el fin de prevenir la contaminación interna. Esta
última exige un tratamiento especializado para acelerar la eliminación del
radionúclido.
206 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Medidas de control

La exposición a la radiación tanto de fuentes selladas (por ejemplo, equipos


de rayos X, plantas de energía nuclear) como no selladas (por ejemplo,
productos químicos radiactivos en laboratorios médicos industriales) puede
controlarse mediante varias medidas: a) reducción de la duración de la
exposición; b) mantenimiento de una distancia de seguridad entre el trabajador
y la fuente de radiación (la intensidad de la radiación varía inversamente al
cuadrado de la distancia); y c) blindaje de la fuente de radiación con
materiales que absorban las radiaciones ionizantes (con plomo por ejemplo).
Se recomienda el blindaje de todas las fuentes de radiación y el uso constante
de medios de protección personal (guantes y delantales de plomo y caucho) al
realizar trabajos en los que exista exposición a la radiación.
En el caso de las fuentes no selladas de radiaciones ionizantes, existe un
peligro adicional de contaminación interna; por tanto, debe imponerse de
manera muy estricta una buena higiene personal. Las medidas de control para
las distintas sustancias radiactivas abarcan desde la simple aplicación de las
reglas generales de seguridad para trabajos en laboratorio hasta pro-
cedimientos de aislamiento total, de acuerdo con el estado físico de la sus-
tancia (sólido, líquido, gaseoso), su cantidad y su toxicidad química y
radiactiva ..
La OIT, la OMS, el OIEA y la AEN han recomendado conjuntamente
límites de exposición a las radiaciones ionizantes. 1Para el control de los
efectos estocásticos, el limite anual de equivalente de dosis efectiva es de
50 mSv (5 rem).2 Para los efectos no estocásticos, el limite anual de equiva-
lente de dosis para cada uno de los órganos y tejidos es de 500 mSv (50 rem),
excepto para el cristalino, en cuyo caso el límite es de 150 mSv (15 rem).
Desde el punto de vista de la dosis de radiación, los límites para la ex-
posición interna son los mismos que para la externa. Los límites para la
ingestión pueden calcularse para cada sustancia radiactiva de acuerdo con su
radiactividad.
No se debe someter a las mujeres embarazadas a exposiciones anuales por
encima del 30% de los límites del equivalente de dosis.

1
Normas básicas de seguridad para la protección contra las radiaciones. Viena, Organismo
Internacional de Energía Atómica, 1982 (Informe de un grupo asesor patrocinado conjuntamente por
OIEAJOMS/OIT/AEN).
2
El equivalente de dosis es el resultado de multiplicar la dosis absorbida (en Gy) por un factor de
calidad que depende del tipo de radiación ionizante (por ejemplo, 1 para los rayos X, 10 para los
neutrones y 20 para las partículas alfa). La unidad de equivalente de dosis es el sievert (Sv), y 1 Sv =
l J/kg = 100 rad. El equivalente de dosis efectiva corresponde al equivalente de dosis media en un
tejido modificado por un factor de ponderación que refleje el deterioro debido a los efectos
estocásticos.
CAPITULO 27

Enfermedades cutáneas profesionales

Propiedades de los agentes causales

El número de posibles agentes causales es muy amplio y aquí sólo pueden


enumerarse los tipos más importantes.
Agentes Físicos. Entre éstos figuran la presión o roce, las condiciones at-
mosféricas (viento, lluvia, escarcha, sol), el calor, las radiaciones (ultravioletas,
ionizantes) y las fibras minerales.
Agentes Químicos, que se dividen a su vez en cuatro categorías:
a) agentes irritantes primarios: ácidos, á1calis, disolventes de lípidos,
detergentes, sales metálicas (de arsénico, mercurio, etc), etc.;
b) sensibilizadores: metales y sus sales (cromo, níquel, cobalto, etc.),
sustancias compuestas derivadas de la anilina (p-fenilendiamina, colorantes
azoicos, etc.), nitroderivados aromáticos (trinitrotolueno, etc.), resinas (en
especial monómeros y aditivos como epoxi-resinas, formaldehído, vinilos,
productos acrílicos, aceleradores, plastificantes), productos químicos
relacionados con el caucho (vu1canizadores como disulfuro de dime-
tiltiocarbamoilo, antioxidantes, etc.), medicamentos y antibiótico s (por ejemplo,
procaína, fenotiacinas, clorotiacida, penicilina y tetraciclina), cosméticos,
trementina, plantas (por ejemplo, prímula y crisantemo), etc.;
c) agentes acnegénicos: naftalenos clorados y bifenilos, aceites minerales,
etc.; y
d) fotosensibilizadores: antraceno, brea, derivados del ácido ami nobenzoico.

Presentación y usos

La mayoría de los posibles agentes se hallan en el medio industrial. La


exposición a las condiciones atmosféricas es normal entre las personas que
trabajan al aire libre (por ejemplo, agricultores y marinos). Ciertos agentes
químicos pueden presentarse como contaminantes no deseados de otros
productos químicos o subproductos industriales (por ejemplo, cromo en la
producción de cemento y tetraclorobenzodioxina en la síntesis del
pentaclorofenol).

207
208 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Profesiones que implican riesgo de exposición a los agentes


causantes de enfermedades de la piel

Algunos de los grupos más expuestos son: los trabajadores agrícolas (con-
diciones atmosféricas, vegetales, agentes zoonóticos, plaguicidas, antibióticos u
otros aditivos de piensos, etc.); trabajadores en la producción de materiales de
construcción (cemento, etc.); trabajadores de la construcción (cemento, fibras
minerales, pinturas, plásticos, etc.); trabajadores de la industria química (tipos de
exposición según las sustancias utilizadas); trabajadores en electrogalvanoplastia
(desengrasantes, ácidos, sales metálicas); tintoreros; trabajadores en la producción
de plásticos reforzados con vitrofibra (fibras minerales, resinas); pintores (tintes,
sales metálicas, disolventes, etc.); trabajadores en las industrias de ingeniería
(aceites para cortar metales o lubrificantes, etc.); personal sanitario
(medicamentos, antibióticos, anestésicos locales, desinfectantes, etc.); tratantes de
ganado; y carniceros (agentes zoonóticos).

Mecanismo de acción

Los agentes físicos producen lesiones cutáneas directas, ya sea mecánicas,


térmicas o por radiación. De manera similar, la mayoría de los agentes irritantes
lesionan directamente la piel: a) por alteración de su pH; b) por reacción con sus
proteínas (desnaturalización); c) por extracción de los lípidos de su capa externa;
o d) por disminución de la resistencia cutánea. La alergia cutánea productora de
reacción es fundamentalmente una hipersensibilidad de tipo tardío. El agente
sensibilizador se combina con proteínas en la epidermis para formar un complejo
haptenoproteínico, contra el que se producen anticuerpos. Los agentes
acnegénicos obstruyen las glándulas y los conductos sebáceos, y causan
inflamación local. Los fotosensibilizadores aumentan la sensibilidad cutánea a las
radiaciones ultravioletas.

Evaluación de la exposición

Las enfermedades cutáneas profesionales son el resultado del contacto directo


de la piel con el agente causal. Por consiguiente, para evaluar la exposición es
esencial la historia laboral y las pruebas concretas de la presencia del agente en
cuestión en los materiales manejados por el trabajador.

Efectos clínicos

La dermatitis de contacto por agentes irritantes primarios es la más


frecuente de las dermatosis profesionales. La forma aguda se caracteriza por
ENFERMEDADES CUTANEAS PROFESIONALES 209

eritema, edema, pápulas, vesículas o ampollas, localizadas sobre todo en las


manos, antebrazos o cara. La prueba de parche cutáneo con el agente causal
puede provocar y confirmar los efectos irritantes y la etiología de la
dermatosis. Las manifestaciones de la dermatitis crónica de contacto por
agentes irritantes son semejantes a los de otras muchas dermatosis, como el
eczema crónico alérgico por contacto, la hiperqueratosis, etc. De ordinario, el
agente causal de la dermatitis aguda por agentes irritantes se reconoce muy
fácilmente, mientras que en las dermatitis crónicas el factor etiológico pasa
inadvertido en la mayor parte de los casos. Las lesiones suelen deberse a
detergentes, álcalis débiles, disolventes orgánicos o productos químicos
diluidos o de menor potencia, de manera que sus efectos son tardíos, es decir,
sólo aparecen después de agotarse la capacidad de resistencia de la piel. •
Además de sus efectos directos, los agentes irritantes primarios pueden
hacer que la piel resulte más vulnerable a la infección o a las lesiones, en
particular a las lesiones por agentes sensibilizadores.
La dermatitis alérgica por contacto (eczema) (tanto aguda como crónica)
tiene iguales características clínicas que el eczema no profesional. La forma
aguda se parece a la dermatitis aguda por agentes irritante s y la forma
crónica se caracteriza por la liquenificación y el agrietamiento. Las pruebas
de parche cutáneo son útiles para el diagnóstico de la hipersensibilidad
cutánea. (La prueba del parche cutáneo consiste en aplicar una concentración
no irritante del supuesto alergeno a una parte no afectada de la piel del
paciente durante 24-48 horas; en los casos positivos, aparece una dermatitis
eczematosa en la zona cubierta por el parche.)
El acné profesional se caracteriza por la obstrucción de los folículos se-
báceos y la presencia de lesiones supuradas. Si bien el acné producido por
aceite mineral o alquitrán y brea afecta únicamente a las zonas del cuerpo en
estrecho contacto con el agente, el causado por compuestos aromáticos
clorados puede generalizarse más.
Las lesiones microtraumáticas, causadas por fibras minerales naturales
o manufacturadas (vidrio u otros silicatos), se caracterizan por la formación
de diminutas pápulas blancuzcas o rosadas localizadas en las zonas expuestas
del cuerpo, especialmente los brazos.
La dermatosis solar aguda se considera como enfermedad profesional si
está provocada fundamentalmente por sustancias foto dinámicas utilizadas
profesional mente, por ejemplo, alquitrán y sus productos derivados, sul-
fonamidas, fenotiacinas o tetraciclinas.
Las enfermedades cutáneas producidas por radiaciones ionizantes se es-
tudian en el capítulo 26.
El cáncer cutáneo de origen profesional (carcinoma escamocelular o ba-
socelular, rara vez de otros tipos) no se diferencia de otros tumores análogos
no profesionales (véase el capítulo 28). Los exámenes histológicos son útiles
para definir el tipo exacto del tumor, pero no revelan su etiología. Los
tumores de origen profesional tienden a presentarse en la super-
210 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

ficie cutánea más expuesta a las sustancias carcinógenas y a desarrollarse a partir


de lesiones precancerosas (hiperqueratosis, papilomatosis).
Las enfermedades cutáneas profesionales contagiosas más frecuentes
son las enfermedades zoonóticas: dermatofitosis, candidiasis, erisipeloide, tu-
berculosis verrucosa, etc. (véase también el capítulo 29).

Relación exposición efectos

La extensión y la gravedad de la dermatitis de contacto por agentes irritantes, el


acné y las enfermedades causadas por las radiaciones varían de acuerdo con el
grado de exposición. Por otra parte, cantidades mínimas de alergenos pueden
provocar la dermatitis alérgica por contacto (eczema).

Pronóstico

La dermatitis por agentes irritante s, el acné y las enfermedades cutáneas


infecciosas se curan al desaparecer el agente causal. (Para más detalles sobre las
dermatitis producidas por radiaciones véase el capítulo 26). El pronóstico del
eczema alérgico depende de la naturaleza del alergeno y de la duración de la
afección. Si al paciente se le aparta muy pronto de la exposición- y si ésta se
limita al lugar de trabajo, suele lograrse la plena recuperación. Sin embargo, si el
alergeno está también muy extendido en el medio ambiente general (como sucede,
por ejemplo, con el cromo, los detergentes, etc.) o si aparece una alergia
secundaria a la infección bacteriana en las lesiones eczematosas, la afección
cutánea puede durar toda la vida.

Diagnóstico diferencial

El cuadro clínico de la mayor parte de las enfermedades cutáneas profesionales


es semejante al de sus homólogas no profesionales. El diagnóstico diferencial se
basa en dos principios: a) diagnóstico correcto de la entidad nosológica con el fin
de excluir inmediatamente las enfermedades de origen no profesional (por
ejemplo, psoriasis palmar, hiperqueratosis, micosis o eczema alérgico por
contacto); b) determinación del agente etiológico de la dermatosis profesional (por
ejemplo, distinguir entre el eczema alérgico por contacto debido a la exposición
profesional a epoxirresinas y el eczema debido a la hipersensibilidad a la
trementina en el betún para el calzado utilizado en casa).
Para el diagnóstico de las enfermedades cutáneas profesionales deben
observarse las siguientes directrices generales:
ENFERMEDADES CUT ANEAS PROFESIONALES 211

 El cuadro clínico, la localización y el curso de la enfermedad deben


corresponder plenamente a las características conocidas de la enfermedad
profesional.
 Debe probarse con seguridad la exposición al agente profesional nocivo.
 Ha de existir una razonable relación temporal entre la aparición de la
enfermedad cutánea y el comienzo de la exposición al presunto agente (esto
es, un periodo de latencia: tiempo de incubación en las enfermedades
infecciosas, desarrollo de la sensibilización en el eczema).
 En las dermatitis alérgicas por contacto (eczema), las pruebas de parche
cutáneo deben dar resultados positivos y obtenerse la confirmación
mediante otros tipos de exámenes de laboratorio.
 Debe producirse una respuesta satisfactoria al alejamiento del trabajo y de
una nueva exposición. De ordinario el enfermo mejora al ausentarse del
trabajo (por ejemplo, durante las vacaciones) y sufre recaídas al volver.
También debe señalarse que el eczema no profesional puede empeorar en
el lugar de trabajo debido a posibles irritaciones no específicas.
 La presentación de una enfermedad cutánea en un grupo de trabajadores
suele indicar su etiología profesional.
 Es necesario excluir cualquier causa no profesional de la enfermedad, por
ejemplo, los productos químicos u otros alergenos o irritantes domésticos,
las sustancias relacionadas con las actividades en el tiempo libre y los
medicamentos.

Susceptibilidad

Son más susceptibles las personas afectas de atopia (eczema y otras en-
fermedades cutáneas alérgicas y también afecciones alérgicas de otros órganos),
afecciones cutáneas crónicas, incluidas la hiperhidrosis, la seborrea o la ictiosis,
pigmentación anormal y lesiones cutáneas precancerosas.

Reconocimientos médicos
Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, en la que se preste atención especial a la piel (de todo el
cuerpo) y a las alergias (atopia).

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es idéntico al de
ingreso. No se recomiendan las pruebas de parche cutáneo para
212 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

la detección de individuos asintomáticos. Los intervalos entre reconocimientos


varían de ordinario entre 6 meses y 2 años, según el nivel de exposición en el
lugar de trabajo.

Asistencia a los enfermos

Los pacientes con dermatitis alérgica profesional por contacto (eczema)


requieren casi siempre el traslado a otro lugar de trabajo libre de los alergenos
causales. Los pacientes con dermatitis por agentes irritantes y otras afecciones
agudas no alérgicas deben ser retirados temporalmente de la exposición, y sólo
se les permitirá volver a sus empleos anteriores una vez controlado el agente
causal. El traslado permanente a otra ocupación puede resultar necesario en el
caso de pacientes que no logran una completa recuperación después de
repetidos traslados temporales. Las lesiones precancerosas exigen que cese de
manera permanente la exposición al agente causal.
El traslado permanente a otra ocupación puede resultar necesario en el caso
de pacientes que no logran una completa recuperación después de repetidos
traslados temporales. Las lesiones precancerosas exigen que cese de manera
permanente la exposición al agente causal.

Medidas de control

Siempre que sea posible, los alergenos potentes, los sensibilizadores y las
sustancias carcinógenas deben reemplazarse por otros productos menos
peligrosos. Debe limitarse el contacto de la piel con los agentes causales
mediante medidas de control técnico; la clave de una prevención efectiva es la
eliminación del contacto de la piel con esas sustancias. Puede resultar
necesario el empleo de ropa protectora, delantales, guantes o cremas de
barrera, botas y máscaras. Deben proporcionarse las instalaciones básicas de
aseo personal (duchas, etc.) y su utilización ha de alentarse o hacerse
obligatoria.
CAPITULO 28

Epitelioma cutáneo primitivo

Este capítulo trata del epitelioma cutáneo primitivo causado por el al-
quitrán, brea, aceites minerales y antraceno y por los compuestos, derivados y
residuos de esas sustancias.

Propiedades de los agentes causales

El alquitrán (o alquitrán de hulla) es un producto de destilación del carbón.


Las breas son de diferentes tipos, y pueden destilarse tanto del carbón como
del petróleo sin refinar. El término aceite mineral se refiere al petróleo y a
otros aceites de hidrocarburos de origen mineral. El antraceno es un producto
de destilación del alquitrán de hulla. Todas esas sustancias y sus derivados
cancerígenos son mezclas complejas en las que los carcinógenos
propiamente dichos son probablemente hidrocarburos aromáticos
policíclicos, aunque también contengan otros compuestos con capacidad
tumorígena.
El alquitrán es una sustancia pardusca y viscosa, y la brea es un material
pesado, pegajoso y de color marrón oscuro. Los derivados de esas sustancias
pueden ser líquidos, sólidos o vapores.
En la mayoría de los casos, los betunes derivados del petróleo son mucho
menos carcinógenos que los derivados del carbón.

Presentación y usos

Los productos carcinógenos de los materiales carbonáceos están presentes


en el alquitrán de hulla y en la brea, los aceites pesados de alquitrán, ciertos
aceites minerales, los productos de las operaciones de coquificación, el
hollín, el aceite de creosota, las parafinas sin refinar y el aceite de esquistos
bituminoso s y sus productos de destilación y fraccionamiento. Esas
sustancias se utilizan de maneras muy diversas como se indica en la sección
siguiente.

213
214 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Profesiones que implican riesgo de contraer


el epitelioma cutáneo

Los trabajadores más expuestos a contraer el epitelioma cutáneo primitivo


son los siguientes: destiladores de alquitrán; productores de gas de carbón;
trabajadores de coquerías; productores de redes de pescar y de cuerdas;
productores de briquetas; fabricantes de materiales para calafateo; instaladores
de tejados; constructores de carreteras (exposición a la brea y a los productos
del alquitrán); trabajadores que manipulan aceite de esquistos bituminosos y
obreros de refinerías; trabajadores de fábricas de cerillas, de la destilación del
naftaleno, de la industria del papel y de manufacturas de municiones expuestos
a parafinas sin refinar; fogoneros de barco; 'productores de negro de carbón;
deshollinadores (exposición al hollín); y trabajadores en procesos de
conservación de la madera (exposición al aceite de creosota).

Mecanismo de acción

La exposición repetida y prolongada a los alquitranes y a las sustancias con


ellos relacionadas parece producir cáncer, sobre todo en el lugar de contacto
con la piel. La activación metabólica de los hidrocarburos aromáticos
policíclicos interviene aparentemente en su carcinogenicidad.
También puede deberse el cáncer a un posible efecto sinérgico de los car-
cinógenos de los hidrocarburos policíclicos con las radiaciones ultravioletas.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
La concentración de hidrocarburos aromáticos policíclicos en el alquitrán de
hulla y materiales afines, así como en las muestras de aire, pueden utilizarse
para evaluar la toxicidad de diferentes sustancias y el nivel de exposición a los
hidrocarburos aromáticos policíclicos en los lugares de trabajo. En la
actualidad no se dispone de métodos sistemáticos para cuantificar el contacto
de esas sustancias con la piel.
La presencia en la piel de las sustancias fluorescentes del alquitrán puede
detectarse con luz ultravioleta. Si se aplica este procedimiento, debe hacerse
juiciosamente con el fin de evitar una reacción de fotosensibilidad.

Evaluación biológica
En la actualidad no se dispone de procedimientos útiles para llevar a
cabo esta valoración.
EPITELIOMA CUT ANEO PRIMITIVO 215

Efectos clínicos

Al cabo de unas horas o días de exposición, en el lugar de contacto con el


alquitrán de hulla, brea, etc., suele aparecer un eritema acompañado de
sensación de quemazón. Esta aumenta con la exposición al sol de las zonas
afectadas.
Después de exposiciones repetidas a lo largo de varios años, puede producirse
espesamiento de la piel, hiperpigmentación, comedones y foliculitis. Es
frecuente la conjuntivitis, acompañada muchas veces de fotofobia.
La exposición prolongada produce lesiones cutáneas crónicas, entre las que
figuran:
zonas irregulares de atrofia;
hiperpigmentación e hipopigmentación en placas;
papilomas verrucosos (sobre todo en la piel lesionada), algunos de los
cuales pueden más adelante transformarse en cánceres escamocelulares; y
carcinomas basocelulares y queratoacantomas.
El escroto está especialmente expuesto a los cánceres escamocelulares en los
casos de exposición al alquitrán y al hollín. De ordinario, los cánceres cutáneos
necesitan de 5 a 50 años o más para desarrollarse y, pueden presentarse incluso
después de haber cesado la exposición.
Se ha señalado que la inhalación de polvos y vapores de alquitrán, breas, etc.,
produce tumores pulmonares.

Relación exposición-efectos

Debido a la escasez de datos, no se ha podido determinar todavía la relación


exposición-efectos.

Pronóstico

El pronóstico es bueno si las lesiones se diagnostican y tratan antes de que se


haya producido una invasión extensa.

Diagnóstico diferencial

La identidad patológica de los supuestos epiteliomas puede confirmarse


mediante biopsia y examen histológico. Es necesario distinguir entre causas
profesionales y no profesionales.
216 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Susceptibilidad

Todavía no se han determinado con certeza los factores que contribuyen a


aumentar la susceptibilidad.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
Se necesita recoger los antecedentes médicos y practicar una exploración
física para asegurarse de que no existen enfermedades precancerosas (por
ejemplo, queratosis) ni cánceres cutáneos.

Reconocimiento periódico
La realización de reconocimientos periódicos de la piel asegura la detección
precoz y el tratamiento de lesiones precancerosas y cancerosas. Basta llevar a
cabo esos exámenes a intervalos anuales.

Asistencia a los enfermos

Las lesiones cutáneas precancerosas y cancerosas deben tratarse con


prontitud para evitar su evolución. En el caso de las personas afectadas por
esas lesiones, hay que plantearse su alejamiento de nuevas exposiciones,
especialmente si se trata de cánceres asociados con hidrocarburos aromáticos
policíclicos. Si eso no es posible, deben extremarse las medidas de control.

Medidas de control

Siempre que sea posible, los alquitranes y sustancias afines deben reem-
plazarse por materiales no carcinógenos. Han de aplicarse medidas de control
técnico para reducir la contaminación en la atmósfera y en la superficie. La
ropa de trabajo debe mantenerse separada del resto y lavarse y mudarse con
regularidad. Siempre que sea necesario debe utilizarse ropa protectora como
guantes, batas y trajes especiales. Finalmente, debe informarse a los
trabajadores acerca de los riesgos de las tareas que requieran exposición a
alquitranes, breas, etc., así como de las medidas protectoras antes
recomendadas.
Dentro de lo posible, los trabajadores expuestos a los hidrocarburos aro-
máticos poli cíclicos deberán evitar la exposición a la luz ultravioleta durante
el trabajo e inmediatamente después de éste.
CAPITULO 29

Enfermedades infecciosas y parasitarias

Propiedades de los agentes causales

Son muchas las profesiones en que se produce exposición a microorganismos


y parásitos infecciosos vivos, y a sus productos tóxicos. Los agentes más
importantes de enfermedades infecciosas y parasitarias asociadas a una actividad
profesional son: a) virus (hepatitis vírica, enfermedad vírica de Newcastle,
rabia); b) clamidias y rickettsias (ornitosis, fiebre Q, rickettsiosis transmitida por
garrapatas); c) bacterias (carbunco, brucelosis (fiebre de Malta), erisipeloide,
leptospirosis (enfermedad de Weil), tétanos, tuberculosis tularemia, sepsis de las
heridas); d) hongos (candiasis y dermatofitosis de la piel y las mucosas,
coccidoidomicosis, histoplasmosis); e) protozoos (leishmaniasis, paludismo,
tripanosomiasis); y f) helmintos (anquilostomiasis, esquistosomiasis).
La supervivencia y la patogenicidad de estos agentes en el medio laboral están
considerablemente determinadas por: factores físicos y climáticos (temperatura,
humedad, tensión del oxígeno, condiciones del suelo), requisitos nutricionales y
de otro tipo relacionados con la multiplicación y, en el caso de los parásitos,
presencia de reservorios y de vectores obligados, que suelen ser animales.

Presentación

Las enfermedades infecciosas y parasitarias relacionadas con la activi-


dad profesional se dan principalmente en:
los trabajos agrícolas;
ciertos lugares de trabajo en los países cálidos y menos adelantados;
los hospitales, laboratorios, clínicas, salas de autopsia, etc.;
los trabajos que comprenden la manipulación de animales y de sus
productos (clínicas veterinarias, mataderos, mercados de carne y pes-
cado, etc.);
los trabajos al aire libre en que pueden encontrarse excrementos de
animales (trabajos en canales, ríos, acequias, alcantarillados, muelles,
corrales, obras de construcción, etc.).

217
218 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Profesiones que implican exposición a las enfermedades infecciosas y


parasitarias

En el cuadro 3 se resumen las enfermedades infecciosas y parasitarias que


aparecen en diferentes profesiones.

Cuadro 3. Resumen de profesiones y de enfermedades infecciosas y parasitarias asociadas a las


mismas

Profesión Enfermedades
Agricultura. ganadería. silvicultura, caza (incluida la Tanto en zonas tropicales como templadas:
caza con trampas)

carbunco, enfermedades víricas transmitidas por


artrópodos (por ejemplo, encefalitis, peste).
coccidioidomicosis, infecciones por hongos.
histoplasmosis. leptospirosis. fiebre Q. rabia,
rickettsiosis transmitida por garrapatas. tuber-
culosis y tuleramia
Sólo en zonas tropicales:
enfermedades víricas transmitidas por artrópodos
(por ejemplo, fiebre amarilla. fiebre hemorrágica).
anquilostomiasis. leishmaniasis, paludismo,
esquistosomiasis. tripanosomiasis

Coccidioidomicosis, anquilostomiasis. histoplas-


Construcción. excavación de tierras. trabajo en al-
mosis, leptospirosis. tétanos. sepsis de las
cantarillados, construcción de acequias. minería
heridas
I

Manipulación y embalaje de carne y pescado


Tuberculosis, brucelosis, erisipeloide, micosis,
fiebre Q, tularemia,
Manipulación de aves de corral y pájaros
Micosis, enfermedad vírica de Newcastle. ornitosis
Trabajo con pelo. pieles o lana
Carbunco. fiebre Q
Veterinarios
Tuberculosis bovina. brucelosis. micosis, leptos-
pirosis. enfermedad vírica de Newcastle, arni-
tasis, Fiebre Q, rabia, tularemia
Médicos, enfermeras, dentistas, técnicos de la-
boratorio Hepatitis vírica. tuberculosis. otras enfermedades
transmisibles
Trabajo en condiciones de calor y humedad (co-
cinas. gimnasios. piscinas. etc.) Micosis cutánea

Mecanismo de acción

La infección se produce cuando una persona no inmunizada o no resistente


entra en contacto con un agente infeccioso. La forma de entrada y la
fisiopatología de las diferentes enfermedades son muy variables. Mientras que
algunos agentes pueden penetrar a través de la piel intacta (carbunco,
brucelosis, leptospirosis, esquistosomiasis, tularemia), otros precisan
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 219

que exista una lesión cutánea (erisipeloide, rabia, sepsis, tétanos, hepatitis vírica
B) o una maceración de la piel (micosis). Algunos protozoos patógenos penetran
en el organismo a través de la picadura de un insecto (leishmaniasis, paludismo,
rickettsiosis transmitida por garrapatas, tripanosomiasis). También puede
producirse la infección por inhalación de gotitas, esporas o polvo contaminado
(coccidioidomicosis, histoplasmosis, enfermedad vírica de Newcastle, ornitosis,
fiebre Q, tuberculosis). Los agentes de la hepatitis vírica A, de las enfermedades
diarreicas y de las enterovirosis como la poliomielitis penetran en el organismo
mediante la ingestión de alimentos yagua contaminados.
Algunas enfermedades se deben a una reacción inflamatoria a las toxinas
(endotoxinas y exotoxinas) que producen las bacterias durante su reproducción.

Evaluación de la exposición

La evaluación del riesgo de exposición a las enfermedades infecciosas y


parasitarias sólo es factible en contadas ocasiones, por ejemplo, búsqueda del
virus de la encefalitis en garrapatas o del virus de la rabia en animales no
domésticos. Sin embargo, el riesgo de un posible peligro en un grupo de
trabajadores puede valorarse mediante:
la notificación de casos de enfermedades transmisibles o zoonóticas en los
grupos de trabajadores que se consideran expuestos a contraer esas
enfermedades;
datos epidemiológicos sobre la incidencia de enfermedades transmisibles
o zoonóticas;
datos sobre la prevalencia de vectores y parásitos;
datos serológicos sobre el estado inmuitario de los trabajadores (por
ejemplo, mediante pruebas serológicas o cutáneas para la tuberculosis y
para las infecciones por virus, rickettsias, c1amidias y salmonelas).

Efectos clínicos y diagnósticos

Los signos precoces de las infecciones raras veces son específicos pero por lo
general sí son suficientemente definidos para sospechar la existencia de la
enfermedad cuando se dan asimismo los factores geográficos y profesionales
adecuados. En el cuadro 4 se resumen los síntomas precoces de las
enfermedades infecciosas y parasitarias y los posibles diagnósticos
correspondientes.
Para encontrar descripciones completas, métodos de diagnóstico, diagnósticos
diferenciales, pronósticos y tratamientos de estas enfermedades, el lector debe
consultar los manuales médicos habituales.
220 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Cuadro 4. Síntomas precoces de enfermedades infecciosas y posibles diagnósticos


correspondientes

Síntomas precoces Diagnósticos posibles


Enfermedad grave con fuerte cefalalgia y síntomas Brucelosis, leptospirosis, paludismo, rabia, ric-
de afectación del sistema nervioso kettsiosis transmitida por garrapatas o tripa-
nosomiasis

Fiebre con problemas respiratorios o neumonía Coccidioidomicosis, histoplasmosis, ornitosis,


fiebre Q o tuberculosis

Síntomas generales graves precedidos por lesión o Carbunco, leishmaniasis, tripanosomiasis o tu-
úlceras cutáneas laremia

Síntomas gastrointestinales seguidos por oscure- Hepatitis' vírica o leptospirósica


cimiento de la orina e ictericia

Espasmos musculares dolorosos, especialmente


,tanos
alrededor de la mandíbula"

Debilidad y anemia progresivas, especialmente si


están precedidas o acompañadas por hematuria o Esquistosomiasis
diarrea sanguinolenta

Picor indoloro y lesiones cutáneas eritematosas


Erisipeloide (si están afectadas las manos), an-
quilostomiasis (si están los pies) o infección por
hongos o bacterias (si la piel se halla dañada o
macerada)
" Adviértase que. si no se sospecha su existencia en esta fase. es fácil omitir el tétanos a la hora del diagnóstico.

Susceptibilidad

Entre los individuos considerados sensibles a las enfermedades infecciosas y


parasitarias se encuentran: las personas no inmunizadas, las que están
recuperándose de infecciones generales graves, las que padecen inmu-
nosupresión, y las que poseen un deficiente estado nutricional y general de
salud.
Las personas que padecen disfunción renal y hepática corren mayor riesgo
de contraer la leptospirosis y la hepatitis sérica. Las heridas leves pueden
aumentar el riesgo de infecciones cutáneas, tétanos, rabia y hepatitis sé rica.
La piel húmeda o sudorosa tiene más posibilidades de ser atacada por hongos
infecciosos; además, las condiciones anaeróbicas causadas por heridas
perforantes y destrucción tisular favorecen la multiplicación de Clostridium
tetani.

Reconocimientos médicos

La gran mayoría de las personas expuestas a infecciones y parasitosis son


trabajadores rurales por cuenta propia de los países en desarrollo. Habida
cuenta de que suelen vivir y trabajar en zonas de difícil acceso, pocas
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 221

veces o nunca se realizan reconocimientos médicos. Sin embargo, es más


fácil acceder a ciertos grupos de trabajadores de las zonas rurales (agentes de
salud, trabajadores municipales, trabajadores de la construcción y la minería,
etc.), y debe fomentarse la realización periódica de reconocimientos médicos
a tales trabajadores. Además, en determinadas zonas es posible identificar a
los grupos de trabajadores rurales expuestos a contraer una enfermedad
concreta; en tales casos, los reconocimientos médicos periódicos son de
especial utilidad. Siempre que sea posible, se promoverá la realización de
reconocimientos médicos entre los trabajadores rurales.

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física. Los principales objetivos de ese reconocimiento
son: a) determinar y registrar el estado de salud inicial del trabajador;
b) identificar a las personas susceptibles; y c) diagnosticar y tratar los casos
latentes y activos de enfermedades infecciosas. En las profesiones con riesgo
de tuberculosis (por ejemplo, trabajadores de servicios de salud, veterinaria y
laboratorios), debe realizarse asimismo la prueba de la tuberculina junto con
una radiografía de tórax. Puede ser necesario asimismo, según la zona
geográfica y la ocupación de que se trate, realizar pruebas serológicas y
microbiológicas especiales para detectar una infección pasada o actual.
Siempre que sea posible, debe inmunizarse a todos los trabajadores contra
las enfermedades de prevalencia local para las que existan vacunas.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Comprende la realización y actualización de la historia clínica de las
enfermedades febriles o infecciosas mediante una indagación sistemática y
mediante la repetición de las pruebas serológicas efectuadas con
anterioridad: en los trabajadores tuberculino-positivos debe repetirse el
examen radiológico del tórax. En la mayoría de los trabajadores rurales,
conviene realizar el reconocimiento periódico todos los años; en el caso de
trabajadores de salud y de laboratorio, la periodicidad deseable es cada seis
meses.

Asistencia a los enfermos

Los casos de enfermedades infecciosas y parasitarias deben notificarse


inmediatamente a la autoridad sanitaria apropiada. En la mayoría de las
enfermedades, pero no en todas, son relativamente eficaces los tratamientos
con antibióticos específicos y la quimioterapia. El éxito del tratamiento
222 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

dependerá de que se haya hecho un diagnóstico correcto y de que la atención


médica sea competente. Los casos de tétanos deben tratarse con urgencia en
hospitales correctamente equipados. Tal vez sea necesario aislar
a los pacientes aquejados de enfermedades contagiosas.

Medidas de control

Ambientales
Algunas zoonosis pueden controlarse mediante la eliminación de sus re-
servorios animales o de los insectos vectores. En la lucha contra los mosquitos
(tanto en estado de larva como de adulto), flebótomos y moscas tsetsé, puede
utilizarse el sistema de rociamiento de insecticidas de acción residual. Los
peces depredadores pueden reducir la población de caracoles, que albergan los
parásitos de la esquistosomiasis, y la lucha contra los roedores ayuda a
combatir la leptospirosis. La vacunación del ganado y de los animales
domésticos es un medio eficaz de reducir el riesgo de brucelosis y rabia
respectivamente. Mediante la vigilancia y limitación de la importación de
pájaros, mamíferos domésticos, pieles, lana y productos obtenidos de huesos
animales se puede prevenir la ornitosis, la psitacosis y el carbunco. En
determinados lugares de trabajo, se puede evitar también el carbunco y la
ornitosis transmitidos por el aire mediante la supresión del polvo con una
ventilación dotada de equipos extractores.

Protección de los trabajadores

Educación sanitaria
A los grupos expuestos debe informárseles de la naturaleza de los riesgos
infecciosos y parasitarios presentes en su profesión y región. Es preciso
insistir en la higiene personal, en la utilización por los trabajadores de ropa
protectora adecuada (especialmente botas y zapatos), en la manipulación con
cuidado de los animales y productos animales, en la evitación de nadar en
agua contaminada o en vadearla, en la necesidad de no beber leche sin hervir,
y en la protección contra las mordeduras de animales y picaduras de insectos.

Profilaxis específica
Debe practicarse la vacunación antitetánica de todos los trabajadores,
especialmente de los agrícolas. Cuando el caso lo requiera se utilizarán asi-
mismo otras vacunas: la BCG en los trabajadores de salud tuberculino-ne-
gativos; las vacunas contra la rabia y el carbunco en los veterinarios, y las
vacunas contra el tifus y la fiebre Q en los trabajadores de laboratorio y
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 223

en las poblaciones de zonas endémicas. En el caso de los trabajadores de


zonas palúdicas es importante la quimioprofilaxis con medicamentos su-
presores. Las inmunoglobulinas pueden ser útiles como protección pasiva en
los casos de heridas y de personas no inmunizadas con riesgo de contraer el
tétanos, la rabia o la hepatitis B.

Ropa protectora
Todos los trabajadores en minas, ríos, acequias, campos, etc. en que exista
riesgo de esquitosomiasis, leptospirosis y anquilostomiasis deben utilizar
guantes y botas. Los guantes y las cremas de barrera son asimismo útiles
para proteger a los que manipulan animales y peces frente al riesgo de
contraer micosis y erisipeloide. Los trabajadores de laboratorio de deter-
minados empleados de los servicios de salud pueden precisar también el uso
de ropa protectora.

Códigos de prácticas
El ideal sería que todas las profesiones con exposición a agentes infec-
ciosos dispusieran de sus códigos de prácticas, pero en la actualidad éstos
sólo existen en los casos de trabajadores de laboratorios y salas de autopsia, y
de algunos grupos de obreros del alcantarillado, de trabajadores de
mataderos y manipuladores de productos animales, y de personal hospitalario
(para la protección frente a la hepatítis vírica). Los códigos aplicables al
personal de hospital incluyen la detección del antígeno de la hepatitis B en
los donantes de sangre, recipientes para la sangre y personal de hospital;
normas para la esterilización y eliminación de instrumentos y materiales
contaminados, y la utilización de instalaciones separadas para la diálisis y
otros procedimientos quirúrgicos como protección frente a los portadores de
virus.
Pruebas clínicas y de laboratorio para la detección
precoz de enfermedades profesionales en los
principales órganos y sistemas
CAPITULO 30

El aparato respiratorio

Funciones

El intercambio de dióxido de carbonc y oxígeno entre la sangre y el aire tiene


lugar en las partes alveolares de los pulmones. Ese intercambio se regula por la
frecuencia y profundidad del flujo de aire recíproéo (respiración) y depende del
paso de oxígeno de los alvéolos a la sangre, proceso que se realiza por difusión
en los capilares de las membranas alveolares. Los gases y vapores inhalados
experimentan el mismo proceso. En la exposición profesional, los pulmones
constituyen la principal vía de entrada de las sustancias peligrosas contenidas en
el aire.

Mecanismos fisiopatológicos

Los gases, aerosoles y polvos muy irritante s provocan reflejo tusígeno o


espasmo laríngeo (cese de la respiración). En el caso de penetración profunda de
estas sustancias en los pulmones, pueden aparecer bronquitis tóxica, edema
pulmonar o neumonitis. Los trabajadores adquieren tolerancia a niveles bajos de
exposición a irritantes gracias al aumento de la secreción de moco, mecanismo
que es caractenstico de la bronquitis y que también se observa en los fumadores.
Las partículas de polvo y aerosol cuyo diámetro es superior a 15 µm quedan
retenidas en las vías aéreas superiores. Las partículas de 5-15 µm quedan
atrapadas en el revestimiento de las vías aéreas inferiores, y después regresan a
la laringe gracias a la acción mucociliar. Entonces pueden ser ingeridas. Las
partículas de esos tamaños que irritan las vías respiratorias o que liberan
sustancias que provocan una respuesta inmunológica pueden producir
enfermedades respiratorias, como es la bronquitis.
Las partículas que tienen entre 0.5 y 5 µm de diámetro (polvos respirables)
pueden superar este sistema de eliminación mucociliar y penetrar en las vías
respiratorias terminales yen los alvéolos. Allí son captadas por las células de
barrido (macrófagos) que las transportan de nuevo al sistema mucociliar o al
sistema linfático. Las partículas de diámetro inferior a 0,5 µm permanecen
probablemente suspendidas en el aire y no son retenidas. Las partículas
alargadas o las fibras que tienen menos de 3 µm de diámetro y hasta
100 µm de longitud pueden llegar hasta los conductos respiratorios

227
228 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

terminales, pero en ellos no son eliminadas por los macrófagos; no obstante,


pueden ser rodeadas por varios macrófagos y re cubiertas por un material
proteínico rico en hierro, produciéndose los típicos «cuerpos de amianto».
Las principales causas de las enfermedades respiratorias son:
a) microorganismos patógenos que sobreviven a la fagocitosis;
b) partículas minerales que lesionan o destruyen al macrófago que las
capta, evitando así su eliminación y provocando una reacción tisular;
c) partículas orgánicas que provocan una respuesta inmunitaria;
d) sobrecarga del sistema por exposición prolongada a altas concentra-
ciones de polvo respirable que se acumulan alrededor de los conductos
respiratorios terminales.
La estimu1ación repetida de las vías respiratorias (quizás incluso por par-
tículas inertes) produce un engrosamiento de las paredes bronquiales, un
aumento de la secreción de mucosidades, un descenso del umbral de estenosis
y tos refleja, un aumento de la sensibilidad a las infecciones respiratorias y
síntomas asmáticos.
Los polvos orgánicos (y algunas sustancias químicas como los isociana-
ratorio máximo al 25% o 50% de la capacidad vital (V máx25 V máx50),' y prue-
miento reversible de los conductos respiratorios (inmediato o tardío), y a veces
estrechamiento persistente en individuos sensibles.
La periferia pulmonar se ve afectada especialmente por el polvo fibro-
genético. La mayoría de las partículas fibrogénicas que penetran en los pul-
mones se eliminan parcialmente y se depositan en los gang1ios linfáticos
hiliares, donde probocan una reacción tisular, que da lugar al engrosamiento y
fibrosis de los ganglios. Se produce así una obstrucción del drenaje de la linfa,
con lo cual las partículas que entran en los pulmones como resultado de una
nueva exposición se acumulan en las proximidades de los ganglios afectados
por la fibrosis, aumentando progresivamente la zona alterada.
La trombosis de los vasos linfáticos perivascu1ares y la necrosis pulmonar
desembocan en una fibrosis progresiva de los tabiques, que produce rigidez
pulmonar. Estas diversas formas de afectación conducen a la contracción del
pulmón lesionado y al sobreensanchamiento del otro pulmón, con respiración
desigual y ciertos tipos de enfisema.

Trastornos frecuentes y diagnóstico diferencial

Los trastornos dependen principalmente del tipo de agente: polvo inerte,


polvo fibrogénico, irritantes químicos, alergenos y carcinógenos.
EL APARATO RESPIRATORIO 229

Polvo inerte
Hasta los polvos relativamente inertes producen ciertos efectos. Los
principales efectos del polvo inerte son:
a) Aumento de la carga sobre la eliminación broncopulmonar. Ocasiona
hipersecreción de moco, transporte bronquial de las mucosidades con .
expectoración y finalmente tos con producción de flemas.
b) Alteraciones obstructivas de la función pulmonar. Entre ellas se en-
cuentran un ligero descenso del volumen espiratorio forzado en un segundo
(VEF1,o) y de la capacidad vital (CV) y un aumento del volumen gaseoso
intratorácico. Estos cambios son detectables epidemiológicamente (alteraciones
de los valores de grupo); los valores individuales permanecen en su mayoría
dentro de los límites normales.
Debe esclarecerse aún el papel que desempeña la exposición al polvo inerte
en el desarrollo de la limitación del flujo de aire (neumopatía obstructiva) con
las concentraciones que suelen existir actualmente en los lugares de trabajo de
los países industrializados. En los distintos casos, es difícil distinguir entre el
efecto del polvo inerte y las bronquitis infecciosas y obstructivas de otras
etiologías (por ejemplo, la producida por el tabaco).
Los reconocimientos médicos periódicos de los trabajadores expuestos a altas
concentraciones de polvo deben comprender pruebas para la detección de la
limitación del paso de aire (incluidas las que se refieren a las enfermedades de
las vías respiratorias periféricas). Estas pruebas son: volumen espiratorio
forzado en un segundo (VEF1.0), capacidad vital (CV), prueba de la resistencia al
paso del aire (para la función de las vías aéreas principales), valores máximos
del caudal espiratorio medio, caudal espiratiorio máximo a1 25% o 50% de la
capacidad vital (V máx25' V máx50), Y prueba del volumen residual (para la función
de los conductores menores).

Polvo fibrogénico
El polvo que contiene cuarzo produce silicosis. Deben distinguirse las le-
siones radiológicas de las sombras dispersas que aparecen en otras enfer-
medades (por ejemplo, la tuberculosis y la sarcoidosis). En las personas
aquejadas de silicosis restrictiva, puede ocurrir que grandes opacidades ra-
diológicas corresponden a una pérdida de la función pulmonar relativamente
pequeña. En los casos avanzados de antracosis con grandes opacidades (tipo A,
B o C según la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis
de la OIT), suele producirse obstrucción de los conductos respiratorios.
Al igual que en los trabajadores expuestos al polvo inerte, deben utilizarse
pruebas idóneas de la función pulmonar para la detección precoz de
la obstrucción de los conductos respiratorios. Destaca la importancia de
este examen el hecho de que son muy frecuentes las neumopatías obstruc-
tivas de origen no profesional (alérgicas, víricas, bacterianas, etc.), que pue-
230 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

den tratarse satisfactoriamente en todos los casos siempre que se hayan


diagnosticado en un momento suficientemente temprano de su evolución.
El polvo que contiene amianto suele producir un deterioro restrictivo de la
función pulmonar (es decir, disminución de la CV, del volumen gaseoso
intratorácico y retractilidad pulmonar), pero con un valor del VEF1.0 relativo
(VEF1.0/CV x 100) y con valores de resistencia al paso del aire normales o altos).
Se produce siempre en las primeras fases de la enfermedad un deterioro de la
capacidad de difusión, así como de la capacidad de inspiración. Solamente
mediante reconocimientos periódicos regulares puede realizarse en el individuo la
detección precoz del deterioro previo a la aparición de alteraciones radiológicas;
de lo contrario sólo pueden detectarse alteraciones de grupo.

Irritantes químicos
Una exposición prolongada a diversas sustancias químicas irritantes puede
producir síntomas de bronquitis, como por ejemplo tos con o sin secreción de
esputos y respiración sibilante. Estos síntomas pueden ir acompañados o no de un
aumento de la reactividad bronquial. La exposición elevada (normalmente
accidental) puede producir bronquitis aguda intensa (con frecuencia hemorrágica)
con obstrucción de los conductos respiratorios y/o edema pulmonar. Puede
aparecer deterioro de la función pulmonar de tipo restrictivo como consecuencia
de lesión aguda cuando existe edema alveolar (por ejemplo, por exposición a
humos de zinc). Este deterioro es por lo general transitorio y se recupera la
normalidad en unos meses. Otras exposiciones (por ejemplo, a óxidos de
nitrógeno) pueden producir lesión permanente de las vías respiratorias periféricas.
En la vigilancia médica de los trabajadores expuestos a irritantes químicos
pueden ser de utilidad las pruebas para la detección de la limitación de la corriente
de aire (en los conductos mayores y/o menores) y de la reactividad bronquial. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, la historia clínica y la exploración física
proporcionan indicaciones de un deterioro incipiente de la salud antes que las
pruebas de la función pulmonar, pues en los casos de bronquitis no obstructivas es
posible que no haya deterioro funcional detectable.

Alergenos
Los alergenos comprenden materiales orgánicos o de origen animal o vegetal
(por ejemplo, esporas de hongos), y probablemente también algunos productos
químicos (por ejemplo, sales de platino). Habida cuenta de que interrumpir
la exposición a los alergenos y administrar un tratamiento adecuado en
un momento temprano puede conducir a una recuperación total o, al
menos, a una evolución asintomática de la enfermedad, es sumamente
importante la detección precoz de las reacciones respiratorias de origen
EL APARATO RESPIRATORIO 231

alérgico. Tal vez no sea fácil distinguir entre un asma idiopático y otros
trastornos inmunitarios. Debe tenerse en cuenta la importancia de los signos
de sensibilización general previos a la aparición de la enfermedad manifiesta
del aparato respiratorio. Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial,
pueden dar importante información las pruebas de sensibilización general
(por ejemplo, pruebas de escarificación cutánea y/o intracutáneas, liberación
de histamina en la sangre), las pruebas de sensibilización de un órgano
(prueba conjuntival, prueba intranasal o prueba de inhalación) y las pruebas
de inhalación para la reactividad bronquial.
La hipersensibilidad a alergenos puede estudiarse mediante pruebas que
simulen en el laboratorio las condiciones de exposición del lugar de trabajo,
o también mediante pruebas de provocación por inhalación. En esas pruebas,
la concentración atmosférica del alergeno debe corresponder a la existencia
en el lugar de trabajo.
Las reacciones alérgicas o inmunitarias pueden manifestarse a veces como
accesos de alveolitis con fiebre e infiltración pulmonar. No obstante, es
posible que estos accesos agudos no se detecten clínicamente, y que, al no
interrumpirse la exposición, conduzcan a fibrosis pulmonar con deterioro de
la función pulmonar de tipo restrictivo. La detección de alteraciones de la
función pu1monar no significa necesariamente que se observen alteraciones
radiológicas. La determinación de la CV, de la retractilidad pulmonar, del
volumen gaseoso intratorácico y de la capacidad de difusión puede facilitar
el diagnóstico de la lesión respiratoria en sus primeras fases.

Carcinógenos
Los polvos de amianto y uranio son los ejemplos más conocidos de agen-
tes que producen cáncer pulmonar de origen profesional. Está bien esta-
blecido el papel que desempeña el consumo de tabaco como factor causal y
sinérgico (en la exposición al amianto).
Las propiedades carcinogénicas de agentes existentes en los lugares de
trabajo pueden detectarse mediante estudios epidemiológicos. Por desgracia,
no existe ningún método eficaz para la detección precoz del cáncer de
pulmón.

Exámenes y pruebas clínicos

Radiografía de tórax
En la prevención y detección precoz de las enfermedades profesionales
que afectan a la zona alveolar del pulmón desempeñan una importante fun-
ción las radiografías postero-anteriores, tomadas desde la distancia nor-
232 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

malizada, de tamaño natural, que deben efectuarse y revelarse siguiendo las


recomendaciones de la OIT1.
A efectos epidemiológicos, la clasificación de las radiografías individuales
de enfermos de neumoconiosis es una tarea difícil, e incluso los que poseen
mucha experiencia radiológica difieren considerablemente en su apreciación.
En general, las opacidades redondeadas son bastante específicas de las
neumoconiosis producidas por polvos minerales. Otras alteraciones son menos
específicas, como sucede con las opacidades irregulares (que se observan con
frecuencia tras una exposición a polvo de amianto).
En los estudios epidemiológicos de exposición-respuesta se recomienda que
al menos tres médicos experimentados examinen por separado series
aleatorias de radiografías, utilizando con fines de comparación las radiografías
normalizadas de la OIT. A fin de garantizar la repetibilidad, deben
reexaminarse un cierto número de radiografías y utilizar placas de prueba. Sin
embargo, es preciso señalar que este método puede no ser adecuado para
estudios seriados a largo plazo, dado que las técnicas de revelado de las
películas cambian con el tiempo.
Aunque en teoría no plantea problemas, no es fácil obtener sistemática-
mente unos resultados de calidad en el revelado de radiografías. Asimismo, y
habida cuenta de la escasez de técnicos radiógrafos competentes, la creación
de programas especiales de capacitación puede ayudar a reducir la
variabilidad en su clasificación.

Historia clínica y profesional y exploración física


A efectos del diagnóstico diferencial es indispensable establecer una historia
clínica, con especial insistencia en las profesiones pasadas y actuales y en su
relación con los síntomas que se examinan. Mediante la historia
clínica/profesional puede estimarse asimismo el tiempo transcurrido entre la
exposición y la aparición de los síntomas, y por consiguiente valorar la
gravedad de la enfermedad. Existen numerosas modificaciones del cues-
tionario del Consejo Británico de Investigaciones Médicas aplicables a de-
terminadas enfermedades respiratorias de origen profesional (véase, por
ejemplo, el anexo 1). Sin embargo, desde el punto de vista de los resultados es
preferible utilizar la lengua vernácula. En todos los casos debe establecerse
una historia detallada del consumo de tabaco.
Igualmente indispensable es la exploración física. Sin embargo, es preciso
señalar que la historia profesional y clínica (establecida con ayuda de
cuestionarios del tipo del preparado por el Consejo Británico de Investi-
gaciones Médicas) y las pruebas de la función pulmonar proporcionan una

1
Guidelines for the use of ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconioses
.Revised edition 1980 [Orientaciones para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT de
Radiografias de Neumoconiosis. Edición revisada. 1980]. Ginebra, Organización Internacional del
Trabajo, 1980 (Serie Seguridad, Higiene y Medicina del Trabajo, N° 22 (rev. 80)).
EL APARATO RESPIRATORIO 233

información más exacta que la exploración física para valorar la gravedad de


la enfermedad y de la incapacidad.

Pruebas de la función pulmonar


Afortunadamente, las pruebas más sencillas (y más baratas) han resultado
lo suficientemente fiables para que puedan utilizarse en el trabajo epi-
demiológico y en los programas de detección. Habida cuenta de las varia-
ciones locales existentes en las características de las diferentes poblaciones,
y del hecho de que los trabajadores son por lo general muestras sesgadas
(sanas) de la población general, los valores «normales» que se han publicado
para las pruebas de la función pulmonar tienen una utilidad limitada; sin
embargo, pueden utilizarse los valores corregidos para la altura, edad, sexo y
hábitos de fumar. Siempre que sea posible, deben establecerse en cada
fábrica valores normalizados y factores de corrección, incluyendo a
trabajadores con niveles de exposición insignificantes, bajos, moderados y
altos.

1) Espirometría
Existen espirómetros «de fuelle seco» que son sólidos, relativamente ba-
ratos y de fácil manejo. Pueden utilizarse para realizar diversas pruebas,
pero las más útiles y repetibles son la prueba de volumen espiratorio forzado
en un segundo (VEF1.0) y la prueba de capacidad vital forzada (CVF). En
una sola operación espiratoria pueden efectuarse ambas lecturas. La lectura
final es en ambos casos la media de tres operaciones de inspiración-
espiración, precedidas por otras dos de ensayo. En ambos casos debe
repetirse la prueba si la variación entre los tres resultados es superior al 5 %.
La repetición de la VEF1.0 ofrece valores dentro del límite del 5%; la CVF es
algo menos constante, especialmente en las mujeres. Todos los resultados
deben corregirse en función de la edad, altura y, especialmente, hábito de
fumar.
Debe señalarse que el hábito de fumar hace descender más los valores de
la VEF1.0 y de la CVF que cualquier riesgo profesional. Por consiguiente, la
importancia de estas pruebas en los fumadores debe valorarse con prudencia.
Entre otras pruebas espiro métricas que pueden realizarse figuran, por
ejemplo, las mediciones de la función de los conductos periféricos, de la
resistencia al paso de aire, de la repleción y del volumen pulmonar. Estas
pruebas pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial de determinados
tipos de exposición o en casos concretos complicados.

2) Medición del caudal espiratorio máximo


El caudal espiratorio máximo (CEM) es el nivel máximo de corriente
espiratoría durante una exhalación forzada. Es un útil sustituto de la VEF1.0
234 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

cuando se requieren lecturas seriadas y frecuentes. Sus resultados guardan una


elevada correlación con los valores de la VEF1.0. Sin embargo, es necesario
corregidos para la altura, edad y hábito de fumar. El equipo necesario para
efectuar esta prueba es portátil y sumamente barato. Aunque a efectos
epidemiológicos a largo plazo no ofrece tanta información como las mediciones
de la VEF1.0 y la CVF, el valor principal de esta prueba reside en la detección y
medición de las alteraciones en la función de las vías respiratorias durante la
jornada de trabajo y durante la noche y el fin de semana (por ejemplo, en la
detección de la bisinosis y del asma profesional).
Se calcula el promedio de tres lecturas tras dos respiraciones de ensayo.
Dado que el error asociado a este método es inferior al 5 %, un descenso de más
del 15% durante una jornada de trabajo se considera clínicamente significativo en
casos individuales; un descenso de más del 5% del valor medio es significativo
en los grupos.

3) Mediciones del intercambio de gases


Requieren un equipo más caro y una mayor cooperación del trabajador que los
dos tipos de pruebas antes examinados. Sin embargo, son los mejores indicadores
de que se dispone para la enfermedad alveolar. El grado de error entre las
mediciones individuales es relativamente elevado (hasta un 15%), y los límites
normales (ya sea publicados o en poblaciones de ensayo) son amplios. Los
valores en serie se ven asimismo afectados por las enfermedades intercurrentes y
por las alteraciones de las vías aéreas.
La prueba para medir el intercambio de gases se realiza habitualmente sobre
una única respiración, utilizando 0,25%-0,30% de monóxido de carbono y 2%-
12% de helio, y comprende asimismo una medición 'del volumen pulmonar. Es
preciso señalar que posiblemente no pueda efectuarse esta prueba en trabajadores
que, debido a su incapacidad, no sean capaces de retener la respiración durante el
tiempo que exige la medición. El resultado debe corregirse para la edad, altura y
hábito de fumar.
Otras pruebas de la función alveolar (como las pruebas de mezclado, prueba de
ventilación, mediciones de los gases en la sangre arterial y pruebas de ejercicio)
no han resultado útiles para la detección precoz de enfermedades profesionales en
grupos de trabajadores, pero pueden ser recomendables en la investigación de
casos concretos complicados.

Aplicación y utilidad de las pruebas de la función pulmonar


El procedimiento de diagnóstico que más información proporciona es la
combinación de una historia clínica y profesional (especialmente establecida con
la ayuda de un cuestionario bien diseñado) con una exploración física. La
radiología es esencial para diagnosticar las neumoconiosis producidas por polvos
minerales.
EL APARATO RESPIRATORIO 235

Las pruebas de la función pulmonar son de especial valor en el


diagnóstico de trastornos bronquiales. En el trabajo sobre el terreno las
pruebas más útiles son la VEF1.0, la CVF y el CEM. No obstante,
actualmente pueden adaptarse a las condiciones sobre el terreno pruebas
más complejas (por ejemplo, mediante el diseño de una camioneta especial
para la realización de pruebas), sobre todo en estudios epidemiológicos.
CAPITULO 31

El sistema nervioso

Funciones

Los nervios periféricos se componen sobre todo de fibras sensoriales


(aferentes) y motrices (eferentes). Estas fibras transmiten:
a) los impulsos mecanorreceptivos1 , termorreceptivos y nociceptivos que se
originan en los receptores específicos, hasta la zona somatestética de la corteza
cerebral, a través de la médula espinal y de los tractos sensoriales del tallo
encefálico;
b) los impulsos motores de la médula espinal a los efectores, es decir, a los
músculos del esqueleto.
La corteza cerebral es una zona muy especializada del cerebro en donde se
integran los impulsos aportados por los nervios sensoriales aferentes
(responsables de sensaciones generales, visuales, auditivas y gustativas) y los
nervios motores eferentes (responsables de la contracción de los músculos del
esqueleto). El resto de la corteza responde a la denominación general de corteza
de asociación, que controla las complejas funciones de comportamiento e
intelectuales.
La mayor parte del sistema extrapiramidal está constituida por los ganglios
basales, cuya función consiste en controlar los movimientos de los músculos, su
tono, la marcha y la expresión facial. El cerebelo es esencialmente una parte
motriz del encéfalo. De él dependen el mantenimiento del equilibrio y la
coordinación de la acción muscular y es él quien contribuye a la sinergia de dicha
acción.

Mecanismos fisiopatológicos

Al parecer, los principales factores responsables del desarrollo de neuropatías


son los cambios metabólicos en el tejido nervioso, ya se deban a la
acción directa de sustancias químicas indeseables o bien a trastornos del
suministro de oxígeno (cambios vasculares isquémicos). Se ha sugerido
que cierto número de agentes industriales químicamente no relaciona-

1
Los mecanorreceptores son los receptores excitados por presiones o deformaciones mecánicas,
como tacto, presión, movimiento (quinestesia) o cambios de la posición.

236
EL SISTEMA NERVIOSO 237

dos, como el disulfuro de carbono y la acrilamida, actúan por interferencia de


las enzimas glucolíticas que contienen grupos sulfbidrilos, es decir la
gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa y la fosfofructoquinasa.
Se ha demostrado que la metil-n-butil-cetona reduce el trifosfato de adenosina
(ATP) en los tejidos nerviosos. La falta de energía resultante altera los procesos
que exigen consumo de energía, como el transporte axonal y la repolarización
de la fibra nerviosa, necesarios ambos para los influjos tróficos y la transmisión
de impulsos.
Los compuestos organofosforados inhiben la actividad de la colinoesterasa.
Se supone que la transferencia directa de energía física a los tejidos nerviosos es
un factor contribuyente en las neuropatías relacionadas con las vibraciones. La
desmielinización segmentada (pérdida de la vaina de mielina que envuelve las
zonas internodales, con conservación del axón) y la degeneración axonal son las
características histológicas de la polineuropatía. La degeneración del axón
(neuroeje) tiene por resultado una forma de neuropatía más intensa, que a
menudo comienza en las secciones distales de los nervios y llega lentamente a
los segmentos proximales; también se la llama axonopatía distal.

Trastornos neurológicos profesionales comunes


y diagnóstico diferencial

Los agentes que originan trastornos neurológicos profesionales afectan tanto


al sistema nervioso central como al periférico. En la actualidad parece existir
cierto desacuerdo entre los especialistas acerca de cuál de los dos sistemas se
afecta con mayor frecuencia. Probablemente esto se deba a los distintos criterios
y procedimientos de diagnóstico empleados en las investigaciones, así como a
los diferentes tipos y niveles de exposición estudiados. La protección que ofrece
la barrera hematoencefálica contra la penetración de sustancias tóxicas en el
cerebro puede explicar en parte la lesión más frecuente de los nervios
periféricos señalada por algunos autores.
Los disolventes y asfixiantes orgánicos causan predominantemente una lesión
del sistema nervioso central, que puede ir desde perturbaciones leves de la
conciencia hasta coma y que puede ser permanente. El cuadro 5 brinda una
síntesis de los trastornos profesionales neurológicos corrientes.
La exposición incontrolada, de duración media o prolongada, a sustancias
neurotóxicas o a agentes físicos puede ocasionar perturbaciones de las fibras
nerviosas y provocar el cuadro clínico de la polineuropatía. Sin embargo, en las
condiciones ambientales que existen en la actualidad en la industria y en la
agricultura en los países industrializados, las intoxicaciones intensas se han
hecho menos frecuentes, aunque aún puede producirse algún brote
epidémico (por ejemplo, las neuropatías ocasionadas por una fuerte
exposición accidental a la metil-n-butil-cetona, la acrilamida o los
238 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

Cuadro 5. Trastornos neurológicos profesionales corrientes y sus causas

Trastornos Causas principales

Neuropatía periférica
Ciertas sustancias químicas. como el plomo. ar-
Polineuropatía (distal. simétrica)
sénico. tricloroetileno. metil-n-butil-cetona. di-
sulfuro de carbono, n-hexanb. acrilamida. fosfato
de o-cresilo, etc.
Vibraciones
Mononeuropatía
Enfermedades psicosomáticas
Diversos hidrocarburos alifáticos y aromáticos.
(síndrome cerebral orgánico) disulfuro de carbono. mercurio. plomo

Encefalopatía
(Similar a la encefalopatía vascular) Disulfuro de carbono, plomo
Trastornos extrapiramidales Trastornos Manganeso. disulfuro de carbono, mercurio
cerebelosos Mercurio

adhesivos industriales). Por el contrario, se observan cada vez con más fre-
cuencia casos subclínicos ligeros, en particular en la exposición al disulfuro de
carbono y a los disolventes orgánicos. No obstante, es probable que la
situación sea distinta y más grave en los países en desarrollo.
Un rasgo importante de las neuropatías causadas por agentes tóxicos es la
alteración simultánea y simétrica de varios nervios, lo que contribuye a veces
a diferenciar los trastornos relacionados con la profesión de otras neuropatías
periféricas, como radiculopatías y mononeuropatías debidas a otras causas
(traumatismo, colagenopatía vascular, etc.). El comienzo de los trastornos
neurológicos profesionales es habitualmente subagudo. Sin embargo, en
ocasiones puede ser agudo y en tales circunstancias es necesario diferenciar la
polineuropatía tóxica de la poli neuritis infecciosa aguda (síndrome de
Guillain-Barré). Las parestesias prolongadas (hormigueo, agujetas, frío y
calambres dolorosos en las pantorrillas) pueden preceder durante años a la
aparición de síntomas clínicos definidos.
En los trastornos neurológicos profesionales, es típica una neuropatía no
lateral, distal, sensoriomotriz, con debilidad y flaccidez en los músculos
distales y una típica pérdida sensorial en pies y manos; el sentido de la po-
sición se altera ocasionalmente con la consiguiente ataxia. Los trastornos
motores predominan por lo general en los músculos distales de las extre-
midades y en casos intensos se presentan carpoptosis y tarsoptosis (intoxi-
cación por plomo); el primero de estos trastornos origina el paso de segador.
Los músculos proximales raramente son afectados. Sin embargo, algunos
autores han observado una alteración motriz en los músculos de las
extremidades en la neuropatía provocada por adhesivo s para cueros. Los
reflejos tendinosos profundos disminuyen o desaparecen en las fases ini-
ciales, y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles precede a la pérdida
del reflejo patelar. El líquido cefalorraquídeo es generalmente normal. Al
EL SISTEMA NERVIOSO 239

parecer, a veces también se producen neuropatías puramente motrices o


sensoriales. Sin embargo, las pruebas neurofisiológicas han demostrado que se
lesionan tanto las fibras sensoriales como las motrices. El periodo de evolución
de la afección varía mucho, pero el pronóstico es habitualmente bueno si se
aparta de la exposición a la persona afectada. Puede haber secuelas motrices e
igualmente neurofisiológicas persistentes. Los nervios craneales se afectan con
menos frecuencia que otros nervios. No obstante, se han señalado lesiones del
nervio óptico (causadas por metanol, disulfuro de carbono) y del nervio acústico
(causadas por el tricloroetileno ).
Los síntomas de la enfermedad psicosomática (síndrome cerebral somático)
varían considerablemente e incluyen: depresión, eretismo, vigilancia y atención
bajas, trastornos de la memoria y reducción de la eficiencia mental. En general,
este síndrome es bastante uniforme en distintos tipos de exposición. No obstante,
la activación psicomotriz puede predominar en algunas exposiciones (por
ejemplo, el mercurio), en tanto que la depresión se observa con más frecuencia
en individuos expuestos a disolventes orgánicos y al disulfuro de carbono.

Pruebas

Examen neurológico
El examen neurológico debe incluir una precisa historia clínica y profesional.
Con respecto a la función nerviosa, se evaluará lo siguiente: estado mental,
nervios craneales, sistemas motor y sensorial, reflejos, coordinación, marcha y
postura. Se efectuará una evaluación del sistema nervioso autónomo (reflejos
pupilares y funciones lagrimal, salival y digestiva, urinaria y sexual). Se
recomienda que se examinen y valoren con cuidado los reflejos tendinosos
profundos y la fuerza muscular.

Medición de la sensibilidad a la vibración


La medición de la sensibilidad a la vibración proporciona datos acerca del
estado de las fibras nerviosas que transmiten la sensación profunda y se
considera un instrumento excelente para valorar los trastornos sensoriales. La
prueba consiste en la aplicación de un diapasón (frecuencia 128-156 Hz) a una
prominencia ósea. En los últimos tiempos se ha tendido a cuantificar esta
sensibilidad mediante vibraciones producidas por dispositivos
electromagnéticos o eléctricos.

Pruebas neurofisiológicas
Las pruebas electromiográficas y de conducción nerviosa (electroneurografía)
son las dos principales investigaciones neurofisiológicas empleadas; no
240 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

sólo pueden confirmar el diagnóstico de neuropatía manifiesta, sino también


detectar casos subclínicos.
La electromiografía puede revelar la denervación de las fibras musculares,
originada por degeneración axonal o walleriana. Además puede determinar los
potenciales eléctricos del músculo en reposo (fibrilación, ondas agudas
positivas), la disminución del reclutamiento de unidades motrices durante la
contracción muscular (tipo de unidades intermedias o individuales) y la
variación en los parámetros de la unidad motriz (aumento de la duración y
amplitud en las afecciones de duración prolongada) y en su morfología
(aumento de los potenciales polifásicos).
La electroneurografía permite medir la velocidad de conducción de los
impulsos de las fibras, tanto motrices como sensoriales. Habitualmente se
estudian los nervios mediano, cubital y peroneo. En general, el retraso de las
velocidades de conducción motriz y sensorial se considera un signo sensible
de neuropatía incipiente, debida a desmielinización segmentaría, o de
recuperación incompleta, cuando persiste después de ceder las mani-
festaciones clínicas. Si las condiciones técnicas del examen están norma-
lizadas, los valores de velocidad de conducción motriz y sensorial son su-
ficientemente reproducibles. La temperatura de la piel puede afectar a la
conducción nerviosa y debe ser vigilada. Varios factores de interferencia
también deben ser valorados cuidadosamente como fuente de variabilidad:
edad, consumo de bebidas alcohólicas, uso prolongado de medicamentos
terapéuticos, diabetes, espondilosis cervical o lumbar, etc. Si estos factores se
toman debidamente en cuenta y si se practican electroneurografías con una
periodicidad regular en los grupos sometidos a un nivel elevado de riesgo, la
prueba de velocidad de conducción puede considerarse un método útil y no
invasor para la detección precoz de neuropatías y para su prevención. La
periodicidad del examen depende en gran medida de las características
cualitativas y cuantitativas de la exposición. La electromiografía también
proporciona información importante sobre la alteración de los axones de .la
fibra nerviosa, pero por ser parcialmente invasora, al requerir la inserción de
agujas en los músculos se duda de que sea recomendable como método de
detección.

Electroencefalografia
La electroencefalografía no puede recomendarse como prueba para la de-
tección precoz de trastornos funcionales del sistema nervioso central. Esto
mismo ocurre con las nuevas técnicas, como los potenciales cerebrales evo-
cados y el análisis de frecuencia electroencefalográfica. Aunque estos dos
métodos son válidos en el "diagnóstico diferencial de trastornos precoces del
sistema nervioso central, resultan bastante complicados y por lo tanto no
pueden ser todavía recomendados para la detección.
EL SISTEMA NERVIOSO 241

Pruebas psicológicas
Los trabajadores muy expuestos a sustancias neurotóxicas deben some-
terse a exámenes psicológicos periódicos, a fin de prevenir un deterioro
irreversible de las funciones superiores del sistema nervioso. Si es posible, se
ha de obtener en primer lugar un perfil básiGO antes de la exposición, para
usarlo como referencia en exámenes subsiguientes. Las pruebas para dicho
perfil y las comprobaciones posteriores deben incluir:
 una medición del dinamismo intelectual (por ejemplo, prueba de Ra-
van PM38);
 una prueba de memoria, que incluya componentes mecánicos, visuales
y lógicos (por ejemplo, pruebas de memoria de Wechsler);
 un análisis de la personalidad para mostrar la existencia de posibles
rasgos de personalidad de tipo neurótico; y
 tiempos de reacción.
Hay que prestar atención especial a las indicaciones subjetivas de tras-
tornos emotivo s y/o mentales. Estas sensaciones son a menudo la única
prueba precoz de alteración de las funciones nerviosas superiores. Si la sin-
tomatología sugiere una participación más grave del sistema nervioso cen-
tral, se llevará a cabo un estudio psicodiagnóstico completo, a fin de explorar
la totalidad de las funciones del sistema nervioso, incluyendo: dinamismo
mental en relación con la capacidad intelectual cultural; memoria cercana y
lejana; capacidad de retención; acumulación y reproducción de la
información: habilidades psicomotrices; y alteraciones de la personalidad
que afecten' a la esfera individual y social de la existencia.
Las pruebas psicológicas se consideran indicadores sensibles de trastornos
precoces mentales y emotivos. Sin embargo, resulta a menudo difícil
diferenciar las alteraciones funcionales psicogénicas de los procesos de de-
terioro orgánico. En este sentido, los perfiles básicos individuales pueden ser
evidentemente un apoyo sustancial para el diagnóstico. Sin embargo, cuando
no se dispone de ese perfil básico, se tendrán en cuenta para el diagnóstico
los siguientes elementos:
 las alteraciones funcionales son menos específicas que los signos de
procesos orgánicos de deterioro;
 las alteraciones funcionales tienen un efecto más profundo en la per-
sonalidad que las funciones mentales;
 las alteraciones funcionales varían con el tiempo y son reversibles.
Teniendo en cuenta las facilidades limitadas de que se dispone en la ma-
yoría de los países para realizar exámenes psicológicos completos, es difícil
recomendar una periodicidad general aplicable en todas las situaciones. Sin
embargo, dos años es probablemente un intervalo razonable.
Siempre que resulte posible, los individuos afectados por alteraciones
emotivas o mentales no deben ser empleados en ocupaciones que impliquen
exposición a agentes neurotóxicos.
CAPITULO 32

La sangre y el sistema hematopoyético

Funciones

Las dos funciones principales de la sangre son:


 transportar oxígeno (en la hemoglobina) y bióxido de carbono hacia y
desde los tejidos, respectivamente;
 transportar productos anabólicos y catabólicos, hormonas, anticuerpos,
enzimas, minerales, etc.
Las células sanguíneas son producidas casi por completo en la médula ósea,
mientras que una parte menor de linfocito s se forma en el tejido
linfocitopoyético.

Mecanismos fisiopatológicos

La alteración sanguínea más corriente de origen profesional es la disminución


del número de elementos de la sangre. Hay dos etiología s principales: a)
disminución de la producción de células sanguíneas en la médula ósea (citopenia
central), y b) aumento de la destrucción de células sanguíneas en la sangre
periférica (citopenia periférica). La primera tiene su causa en una lesión de la
médula ósea originada por sustancias tóxicas y radiaciones ionizantes y,
raramente, por mecanismos inmunológicos. La lesión de la médula ósea va
acompañada con frecuencia de perturbaciones de la síntesis de la hemoglobina.
Las anemias hemolíticas pueden deberse a la lesión tóxica directa de la membrana
de los eritrocitos, la formación de los cuerpos intraeritrocíticos de Heinz (que
proviene de una alteración oxidativa de la hemoglobina con precipitaciÓn de esta
sustancia) o un mecanismo inmunológico. La leucopenia y la trombocitopenia
periféricas tienen en general una etiología inmunológica.
Otros trastornos frecuentes relacionados con modificaciones de la hemoglobina
incluyen, por ejemplo, la carboxihemoglobinemia (sustitución reversible del
oxígeno por monóxido de carbono) y la metahemoglobinemia (oxidación
reversible del Fe2+ en el heme a FeH), trastornos ambos que dan por resultado una
modificación del transporte de oxígeno.
Las leucemias son enfermedades neoplásicas que, según se supone, re-
sultan de cambios del material genético de las células hematopoyéticas pre-

242
LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMA TOPOYETICO 243

cursoras. Las radiaciones ionizantes y el benceno tienen propiedades leuce-


mogénicas.
La diátesis hemorrágica (aumento de la tendencia a hemorragias) se debe
a una disminución o disfunción de los trombocitos o plaquetas, a defectos de
los factores de coagulación plasmáticos o a alteraciones de las paredes de los
capilares.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Los trastornos hematológicos principales se resumen en el cuadro 6. Se


han señalado pequeñas variaciones de los parámetros hematológicos como
resultado de una exposición a numerosos factores químicos y físicos. Sin
embargo, esos cambios no tienen una significación clínica comprobada.

Cuadro 6. Principales trastornos hematológicos y sus causas

Trastornos Causas principales

Anemia
Arsina (hemólisis directa), amino y nitro derivados aromáticos
Hemolítica
(hemólisis debida a la formación de cuerpos de Heinz). trastornos
inmunológicos

Dishematopoyética Plomo
Aplástica Benceno, trinitrotolueno, radiaciones ionizantes
Secundaria Hemorragia, nefropatía, etc.
Policitemia Insuficiencia respiratoria en las neumopatías crónicas
(neumoconiosis), sustancias químicas tóxicas (cobalto,
monóxido de carbono, manganeso, hemoconcentración
(deshidratación en la intoxicación aguda)

Leucopenia, trombocitopenia
Central Supresión de la médula ósea, benceno, trinitrotolueno
radiaciones ionizantes
Periférica Trastornos inmunológicos

Leucocitosis Intoxicaciones agudas (fases iniciales). Enfermedades


infecciosas

Leucemia Benceno, radiaciones ionizantes

Diátesis hemorrágica Radiaciones, benceno, uremia

Secundaria Insuficiencia hepática

Metahemoglobinemia Amino y nitro derivados aromáticos, ésteres del ácido nítrico

El diagnóstico diferencial de los trastornos hematológicos no plantea por


lo común ningún problema importante en las intoxicaciones agudas (he-
mólisis, leucocitosis, metahemoglobinemia). Por ello, a continuación sólo se
analizan los problemas relacionados con exposiciones prolongadas.
244 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

Los cuerpos de Heinz y la metahemoglobina se producen sobre todo en


casos de intoxicaciones por amino y nitroderivados aromáticos (como anilina,
nitrobenceno, ésteres del ácido nítrico, nitroglicoles, etc.). También pueden
aparecer durante el tratamiento con medicamentos antipalúdicos y otros en
pacientes susceptibles, por ejemplo, en quienes sufren de enzimopenias
eritrocíticas (por ejemplo, deficiencias de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) o
hemoglobinopatías (por ejemplo, talasemia). Si la metahemoglobinemia y los
cuerpos de Heinz aparecen repetidamente en un trabajador expuesto a
concentraciones bajas de las sustancias químicas antes mencionadas, deben
realizarse pruebas para detectar una posible hipersensibilidad. En países donde
hay una alta prevalencia de enzimopenias eritrocíticas o hemoglobinopatías,
se recomienda verificar la hipersensibilidad en el reconocimiento médico de
ingreso.
Al determinar si el origen de la supresión de la médula ósea es profesional,
deben tenerse en cuenta el curso clínico de la enfermedad y el nivel de
exposición al riesgo sospechado. Dado que las hipoplasias o aplasias de la
médula ósea, idiopáticas o inducidas por medicamentos, también se producen
en la población en general, se debe suponer una etiología profesional sólo
cuando haya pruebas de un nivel elevado de exposición profesional a un
depresor conocido de la médula ósea.
La leucopenia y la trombocitopenia periféricas son principalmente de
etiología inmunológica. Pueden deberse a un gran número de sustancias, en
particular medicamentos, la más conocida de las cuales es la aminofenazona
(agranulocitosis). Entre los agentes profesionales, los plaguicidas son los más
sospechosos. Sin embargo, debe señalarse que casi todas las sustancias
químicas halladas en el medio laboral han sido asociadas con la citopenia. La
falta de métodos de laboratorio adecuados dificulta la evaluación de los
mecanismos inmunológicos en las citopenias. Se puede pensar en la existencia
de una relación causal si aparece citopenia varias veces sucesivas después de
la exposición a una sustancia química. La etiología se confirma sólo si la
citopenia aparece con regularidad después de cada exposición o si se hallan in
vitro los anticuerpo s correspondientes.
El benceno y las radiaciones ionizantes tienen una capacidad leucemogénica
probada. Los datos epidemiológicos muestran un aumento de la incidencia de
leucemias agudas no linfocíticas y de leucemias crónicas granulocíticas
después de una exposición al benceno y a radiaciones; del primero también se
sabe que causa eritroleucemias. Algunos autores afirman que el benceno y las
radiaciones ionizantes producen también otras hemoblastosis, pero no han
aportado pruebas convíncentes.
La diátesis hemorrágica puede presentarse en la enfermedad aguda que
sigue a una exposición a radiaciones, la intoxicación crónica por benceno, la
trombocitopenia y tromboastenia, las capilaropatías y, posiblemente, también
en los trastornos de los factores plasmáticos de coagulación. Pueden aparecer
perturbaciones secundarias de la hemocoagulación en las insuficiencias
hepáticas y renales graves, incluidas las de origen profesional.
LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMA TOPOYETICO 245

Pruebas

Métodos de examen y valores normales


Los métodos hematológicos han sido ampliamente normalizados por la
OMS1. El cuadro 7 muestra los valores normales.

Cuadro 7. Gama normal de valores he mato lógicos

Concentración del número de eritrocitos (células hombres 4,5-5,5


x 1012 por litro) mujeres 4,0-5,0
Concentración de hemoglobina (Fe) hombres 8,1-11,2
(mmol) por litro mujeres 7,1-10,2
Fracción en volumen de eritrocitos hombres 0.40-0,50
mujeres 0,37-0.43

Concentración del número de leucocitos (células 4-10


x 109 por litro)

Fracción en número de tipos de leucocitos:


neutfófilos 0,55-0,65
eosinófilos 0,02-0,04 0-
basófilos 0,01 0,25-
linfocitos 0,35 0,03-
monocitos 0,06

Concentración de número de reticulocitos (células 8-110


x 109 por litro)

Concentración de número de trombocitos (número aproximadamente 300 000


x 109 por litro)
Tiempo de sangría (minutos)
1-5
Tiempo de coagulación (minutos)
5-12
Fuente: Manual de técnicas básicas para un laboratorio de salud. Publicación Científica N° 439. Washington D.C., Orga-
nización Panamericana de la Salud. 1983.

Evaluación de los resultados


Aunque los valores normales del recuento de eritrocitos y de la concentración
de hemoglobina se mantienen bastante estables (las variaciones en exámenes
repetidos no deben exceder de ± 10 %), el recuento de leucocitos puede mostrar
una variación considerable. Las variaciones en un mismo individuo son bastante
corrientes y se desencadenan por factores externos o por razones desconocidas.
Así pues, determinados valores pueden en ocasiones exceder los límites
normales; los recuentos leucocitarios inferiores a 4 x 109 también se encuentran
en un pequeño porcentaje de personas sanas. Esos valores bajos no representan
una alteración de la salud si no están acompañados por cambios morfológicos
patológicos en las células sanguíneas, o si no han caído previamente desde
valores más altos.

1
Manual de técnicas básicas para un laboratorio de salud, Publicación Científica N° 439,
Washington D.C., Organización Panamericana de la Salud, 1983.
246 PRUEBAS CLINJCAS y DE LABORATORIO

En la medicina del trabajo cualquier evaluación sensata del recuento san-


guíneo requiere una comparación con valores previos (al ingreso en la ac-
tividad laboral).

Utilidad de las pruebas hematológicas


En las pruebas de detección entre los trabajadores para descubrir la anemia
inicial, basta medir sólo la concentración de hemoglobina. Si el resultado está
fuera de la gama normal, se debe hacer un examen hematológico completo
(recuento sanguíneo, frotis de sangre).
En profesiones con exposición a agentes de capacidad conocida de afec-
tación de los tejidos hematopoyéticos (por ejemplo, benceno, trinitrotolueno,
radiaciones ionizantes), el reconocimiento de ingreso debe incluir un recuento
sanguíneo completo y la determinación de la concentración de hemoglobina ..
Este examen debe repetirse con una periodicidad que depende del nivel de
exposición. La detección de signos precoces de depresión de los elementos
sanguíneos sólo es posible si se dispone de una determinación de referencia.
Para el diagnóstico diferencial de casos complicados pueden necesitarse
métodos más complicados, como aspiración de la médula ósea, medición de
los factores de la coagulación, etc. No obstante, no son útiles en reco-
nocimientos periódicos regulares.
CAPITULO 33

El sistema digestivo: tracto gastrointestinal e


hígado

Funciones

Los alimentos ingeridos y otros productos (ingeridos accidental o inten-


cionadamente) son digeridos y absorbidos en el tracto gastrointestinal. La mayor
parte de los alimentos que se ingieren se descomponen primero en sustancias
químicas absorbibles por la acción de las enzimas y de los jugos gástrico s,
pancreático e intestinal. El ácido clorhídrico y la bilis (segregada por el hígado)
son otros agentes importantes en el proceso de digestión.
El hígado es esencial para la vida: entre sus numerosas funciones se incluyen:
almacenamiento y filtración de la sangre, secreción de bilis, metabolismo de
elementos orgánicos (biotransformación), excreción de bilirrubina y otras
sustancias formadas en todo el cuerpo y síntesis de proteínas.
En la exposición profesional, el tracto gastrointestinal es una vía importante
de entrada de las sustancias tóxicas en el organismo, sobre todo de las tóxicas
sólidas. Asimismo, cuando las materias en partículas transportadas por el aire
son expulsadas de los pulmones y depositadas en la nasofaringe, pueden ser
tragadas y absorbidas en el tracto gastrointestinal.

Mecanismos Fisiopatológicos
Un alto número de productos químicos son corrosivos y su ingestión ocasiona
una lesión grave en el tracto gastrointestinal, con independencia de cualquier
acción general. Incluso aquellos que normalmente se consideran corrosivos (por
ejemplo, la mayoría de los disolventes) son muy irritantes para los tejidos y
ocasionan vómitos, dolores y diarrea. Casi con seguridad tales sustancias son
absorbidas, fenómeno que va seguido de intoxicación general.
En la exposición prolongada, pocos elementos químicos ejercen su principal
acción tóxica en el tracto gastrointestinal, aunque las intoxicaciones producidas
por muchas sustancias pueden ir acompañadas de síntomas o signos de
afectación gastrointestinal.
El hígado resulta afectado por la acción tóxica de numerosos productos
químicos. También es el órgano más importante de su biotransformación.
Los mecanismos implicados en la afectación hepática producida por la ma-

247
248 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

yoría de las sustancias hepatotóxicas son todavía desconocidos. Se ha probado


que el mercurio y el arsénico se combinan con enzimas que contienen grupos
sulfhidrilos, por lo que interfieren en las funciones hepáticas metabólicas.
Ciertas sustancias, en particular los haloalcanos y haloalquenos, pueden ser
activadas por las oxidasas hepáticas de función mixta y dar componentes
reactivos, si bien inestables (como el radical CCl 3 derivado del tetracloruro de
carbono y los epóxidos formados por halotanos y agentes aromáticos); estos
componentes son capaces a su vez de «atacar» a los constituyentes celulares y
de iniciar procesos destructivos como la peroxidación de los lípidos.
La lesión tóxica del hígado toma habitualmente la forma de necrosis celular
periportal o centrilobulillar y puede ser extensiva en los casos de exposición
elevada. Como resultado de una lesión crónica, el tejido dañado se vuelve
fibroso y este proceso puede avanzar hasta la cirrosis. Tanto la fibrosis como
la cirrosis pueden conducir a una insuficiencia hepática aguda o progresiva.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Enfermedades profesionales con repercusión


directa en el tracto digestivo
La exposición prolongada a humos de los ácidos nítrico, sulfúrico y clor-
hídrico puede causar erosiones en los incisivos superiores e inferiores, pro-
ducir lesiones típicas de los bordes de los incisivos y extenderse a las su-
perficies labiales. El esmalte puede ser destruido, con lo que la dentina queda
expuesta al ataque y llega a producirse una decoloración marrón o negra de los
dientes. Esta afección habitualmente es indolora pero resulta antiestética. Los
exámenes dentales periódicos permiten detectar el trastorno en una etapa
inicial. Las máscaras protectoras pueden tener cierto valor, pero las medidas
técnicas para controlar los escapes de humos de ácidos son los únicos medios
preventivos eficaces.
El fósforo amarillo ocasiona necrosis de las mandíbulas, proceso que se
caracteriza inicialmente por dolores en los dientes e inflamación de las encías.

Enfermedades que originan síntomas


relacionados con el tracto digestivo
Muchas sustancias pueden ocasionar síntomas y signos relacionados con el
sistema gastrointestinal, incluidas aquellas cuya acción tóxica primaria se
ejerce en otros órganos (véase el cuadro 8). Ocasionalmente los signos y
síntomas son específicos de ciertos tipos de exposición. Por ejemplo, la
presencia de una línea azul en los bordes de las encías de trabajadores ex-
EL SISTEMA DIGESTIVO 249
Cuadro 8. Síntomas del tracto digestivo y sus causas principales

Efecto Causas principales


Gingivitis, glositis, estomatitis Plomo (línea azul), mercurio (gingivitis, línea
azul/marrón)
Hemorragia esofágica ocasionada por varices Cloruro de vinilo y otros tóxicos hepáticos
debidas a cirrosis hepática
Gastritis Cadmio y sus sales, disulfuro de carbono, c1oronaftalenos,
cromo y sus derivados

Dolor abdominal Arsina, bromoclorometano, plomo (cólico), fosfina,


tetrabromoetano

Diarrea o estreñimiento Plomo (estreñimiento crónico), mercurio (diarrea)

puestos al plomo indica absorción de este elemento, pero no necesariamente


intoxicación. De modo similar, la hinchazón y hemorragia de las encías es
un signo precoz de intoxicación por mercurio.

Lesión hepática
1 ) Hepatitis tóxica
En el cuadro 9 se presenta una lista de sustancias químicas que, según los
datos existentes, han causado hepatopatías tóxicas en exposiciones
profesionales.
Los efectos hepatotóxicos del tetracloruro de carbono, cloroformo, bro-
muro de metilo, tetracloroetano, arsénico y fósforo amarillo, incluso en do-
sis' relativamente pequeñas, están bien probados. De los otros elementos
químicos antes mencionados, se ha informado que producen intoxicación
aguda grave y lesión hepática después de una exposición de muy alto nivel.

Cuadro 9. Sustancias notificadas como causantes de hepatopatía tóxica en


exposiciones profesionales
Metales Compuestos halogenados Otras sustancias
Antimonio Bromuro de metilo Alcoholes (metílico, etílico, propílico,
etc.)
Arsénico Cloroformo Difenilos polibromados
Fósforo Cloronaftalenos Dífenilos policlorados
Mercurio Dioxano
Selenío Cloruro de metilo
Dibromocloropropano Disulfuro de carbono
Dibromuro de etileno Epiclorhidrina
1,2-dicloroetano Kepone
Dicloruro de etileno Metilendianílina
T etrabromoetano Naftaleno
T etracloroetano Naftol
T etracloroetileno Nitrobenceno
T etracloruro de carbono Nitrosodimetilamina
Tricloroetano Pirogalol
Tricloroetileno Trinitrotolueno
250 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

2) Infecciones profesionales del hígado


La leptospirosis (enfermedad de Weil) es una infección hepática causada por
la Leptospira interrogans u otros miembros del género Leptospira cuyos
huéspedes naturales son los roedores (por ejemplo, ratones, ratas). Corren el
riesgo de contraer esta enfermedad las personas que trabajan en ambientes
infestados de ratas (por ejemplo, trabajadores de alcantarillado, limpiadores de
pescado, veterinarios, granjeros, cargadores de muelles y criadores de
animales).
La hepatitis vírica es una infección aguda generalizada que origina una
lesión difusa, incluida la necrosis de células hepáticas. El cuadro clínico puede
variar desde síntomas gastrointestinales ligeros hasta una hepatitis aguda
fulminante, pasando por una ictericia aguda. Las infecciones del tipo B
generalmente son más graves que las infecciones del tipo A y también pueden
desembocar con más frecuencia en una hepatopatía crónica.

3) Tumores hepáticos de origen profesional


Hasta ahora, el único tumor primitivo hepático cuya relación con la ex-
posición profesional ha sido probada claramente es el hemangiosarcoma en los
trabajadores expuestos al monómero de cloruro de vinilo. La mayor incidencia
de este tumor se encuentra en trabajadores muy expuestos al monómero no
reactivado durante la limpieza manual de los autoclaves que se usan para la
polimerización en la fabricación del cloruro de polivinilo. No se ha observado
ninguna prueba de peligro para la salud en los trabajadores que se ocupan de
moldear o elaborar el cloruro de polivinilo en la fabricación de productos
plásticos.
Algunos de los trabajadores que han presentado hemangiosarcomas he-
páticos después de una fuerte exposición al cloruro de vinilo también sufrían
una fibrosis periportal no específica, semejante a la cirrosis biliar primaria. Se
ha sugerido que en estos tejidos afectados por una lesión crónica pueden
desarrollarse hemangiosarcomas (véase también la sección sobre el cloruro de vinilo en
el capítulo 17).

Pruebas

Reconocimientos médicos
Los reconocimientos médicos ordinarios referentes a síntomas gastroin-
testinales son útiles sólo cuando hay una prueba clara de que el conjunto de los
trabajadores que se toma en consideración está expuesto regularmente a una
sustancia tóxica de acción gastrointestinal conocida, por ejemplo, el fósforo
amarillo y los agentes hepatotóxicos.
Son indispensables la historia clínica (incluidos los antecedentes de consumo
de alcohol) y una exploración física, que preste atención especial a
EL SISTEMA DIGESTIVO 251

la palpación del hígado y al análisis de orina (urobilinógeno y pigmentos


biliares). La prueba más sensible de lesión celular hepática es la medición de la
actividad sérica de las enzimas que se liberan de los hepatocitos.

Pruebas de laboratorio
Los hepatocitos contienen muchas enzimas que pueden ser liberadas en la
sangre si las membranas celulares resultan lesionadas. Las enzimas más
importantes son: aminotransferasa de aspartato (E.C.2.6. 1. 1) (también llamada:
transaminasa glutámico-oxalacética) y aminotransferasa de alanina (E.C.2.6.1.2)
(también llamada: transaminasa glutámico-pirúvica). El nivel de fosfatasa
alcalina (E.C.3.1.3.l) en sangre puede aumentar cuando los hepatocitos resultan
muertos más que lesionados, como puede ocurrir en la colestasis (obstrucción de
las vías biliares). La gamma-glutamil transferasa (E.C.2.3.2.2) es una enzima
microsómica cuyo nivel puede subir en muchas hepatopatías y en respuesta a las
hepatotoxinas que inducen la liberación de enzimas hepáticas (en particular, el
etanol). Los niveles de lactato deshidrogenasa (E.C. 1. 1. 1.27), o más
específicamente de L-iditol deshidrogenasa (E.C. 1. 1. 1. 14), también suben
como resultado de una lesión hepatocelular y su medición se utiliza con
frecuencia como índice de dicha lesión.
La determinación de la bilirrubina sérica permite medir con exactitud la
amplitud de la ictericia y las valoraciones repetidas pueden ser útiles para
seguir la evolución de la hepatopatía parenquimosa.
En la práctica, la determinación de la actividad de una de las transferasas y de
la concentración de bilirrubina proporciona toda la información necesaria para
localizar casos de hepatitis tóxica y vírica. Sin embargo, el diagnóstico
diferencial puede exigir la práctica de toda la gama de pruebas disponibles.
En las lesiones hepáticas ocasionadas por el cloruro de vinilo, las pruebas
bioquímicas de función hepática tienen valor limitado para detectar aquellas
que son leves y es difícil determinar el significado de los resultados
marginalmente anormales. Se han propuesto métodos más complejos para la
detección precoz de lesiones hepáticas por cloruro de vinilo, tales como la
ultrasonografía del hígado, la evaluación microvascular de la circulación
capilar cutánea, el análisis urinario de la excreción de glucosaminoglicano y la
exploración del hígado con escáner y radionucleótidos ( 99S). Sin embargo, hay
que hacer notar que ninguna de estas pruebas posee sensibilidad o
especificidad bastantes para justificar su uso en la detección de lesiones
hepáticas asintomáticas subclínicas en trabajadores expuestos a sustancias
químicas hepatotóxicas.
Por consiguiente, en la actualidad el valor de los procedimientos de de-
tección precoz de la hepatopatía por cloruro de vinilo es limitado. Tiene cierto
valor la localización de casos previa a la concentración para saber
quiénes sufren de hepatopatía crónica o de anomalías bioquímicas persis-
252 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

tentes; por ello deben realizarse las pruebas pertinentes antes de contratar a
nuevos trabajadores para puestos que impliquen una exposición al monómero de
cloruro de vinilo.

Aplicación y utilidad
Las pruebas bioquímicas antes mencionadas y muchas otras existentes fueron
elaboradas sobre todo para responder a los fines del diagnóstico diferencial y
para confirmar el diagnóstico clínico en pacientes con un cuadro clínico patente.
Tienen mucho menos valor para detectar una lesión leve o incipiente. Es
probable que no merezca la pena aplicar tales pruebas a la detección continua en
trabajadores clínicamente sanos, porque, con toda probabilidad, los resultados
no serán útiles sino confusos y de interpretación imposible.
CAPITULO 34

El aparato urinario

Funciones

Los riñones contribuyen a asegurar el funcionamiento eficaz de las células


orgánicas por diversos mecanismos: a) regulación del volumen dellíquido
extracelular; b) mantenimiento del equilibrio de electrólitos y ácido-básico; e)
excreción de productos tóxicos y de desecho; y d) conservación de sustancias
indispensables. Además, los riñones ejercen una función endocrina (producción
de hemopoyetina, respuesta a la aldosterona, hormonas antidiuréticas y
paratiroideas).

Mecanismos fisiopatológicos
Diferentes agentes nefrotóxicos actuán en distintas zonas del epitelio tubular.
Por ejemplo, la arsina, el cadmio, el plomo y el mercurio actúan sobre el túbulo
recto proximal y el paraquat y el fósforo sobre los túbulos contorneado
proximal, recto proximal y contorneado dista!. El alcance de la lesión depende
del nivel de exposición.
En la exposición profesional, la lesión glomerular es menos frecuente y las
intoxicaciones agudas se asocian a menudo con choque intenso. Desde el punto
de vista clínico, la secuencia de choque, oliguria, diuresis y fase posdiurética
sigue un curso similar al de la necrosis tubular aguda, con la excepción de que la
oliguria es habitualmente más prolongada.
En los trastornos crónicos del tracto urinario es posible detectar funciones
biológicas alteradas antes de la aparición de síntomas subjetivos o signos
clínicos. Un signo precoz de la lesión renal (glomerular o tubular) inducida por
numerosos elementos químicos nefrotóxicos es el aumento de la excreción
urinaria de proteínas. Normalmente, la cantidad de proteínas eliminadas por la
orina no excede los 250 mg por día. Esas proteínas proceden del tracto
urogenital (aproximadamente el 50%) y del plasma. Las proteínas atraviesan el
filtro glomerular en una proporción acorde con su dimensión molecular: las que
tienen una masa molecular inferior a- 40 000 pasan con facilidad a través del
filtro glomerular, en tanto que las proteínas con una masa molecular
superior a 40 000 son retenidas de un modo más eficaz. Las proteínas
filtradas son reabsorbidas por las células tubulares proximales del
riñón. En la lesión glomerular, la permeabilidad de los glomérulos
habitualmente se ve aumentada y, por lo tanto, entran en

253
254 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORA TORIO

el filtrado glomerular y aparecen finalmente en la orina cantidades mayores


de proteínas de masa molecular alta. La concentración urinaria de proteínas
de masa molecular baja no aumenta, ya que el proceso de reabsorción en el
túbulo es normal.
Cuando la proteinuria es una consecuencia de la disfunción tubular, no
aumenta la cantidad de proteínas filtradas a través de los glomérulos, pero las
proteínas de masa molecular baja y alta, que normalmente son filtradas,
aparecen en cantidades mayores en la orina final debido al carácter
incompleto de la reabsorción tubular. Sin embargo, la concentración urinaria
de proteínas de masa molecular baja aumenta proporcionalmente más que la
de proteínas de masa molecular alta. En la proteinuria tubular, la pérdida de
proteínas es por lo común de 2 g/24 h. Cuando tanto los glomérulos como los
túbulos están lesionados, la proteinuria consiste en una mezcla de proteínas de
masa molecular baja y alta.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Efectos sobre el riñón


Los efectos agudos incluyen:
 necrosis tubular aguda (mercurio, diverSos hidrocarburos alifáticos
halogenados );
 efectos tóxicos indirectos de venenos hemolíticos (por ejemplo, arsina).
Los efectos crónicos incluyen:
 disfunción glomerular y/o tubular (plomo, cadmio, mercurio);
 tumor renal (emisiones de horno de coque).

Efectos sobre el tracto urinario


Los efectos sobre el tracto urinario incluyen:
 cistitis neurogénica (dimetilaminopropionitrito);
 tumor de la vejiga (diversas aminas aromáticas, como bencidina y
naftilamina).
En tanto que en las intoxicaciones agudas la etiología suele ser de inmediato
patente, atribuir una etiología profesional a los trastornos crónicos del tracto
urinario es más equívoco y se basa en pruebas de una exposición precedente y
de modificaciones típicas del posible agente causal.

Pruebas

La detección de los efectos tóxicos de productos químicos industriales


sobre el sistema urinario abarca: a) una investigación detallada de los sín-
EL APARATO URINARIO 255

tomas subjetivos del trabajador posiblemente relacionados con trastornos del


tracto renal y urinario (disuria, polaquiuria, etc.); b) un examen médico
completo (que incluye en algunos casos la palpación de la próstata); y c)la
realización de análisis biológicos apropiados.
Las pruebas de laboratorio pueden dividirse en dos grupos: a) pruebas de
detección, adecuadas para la vigilancia médica periódica en la industria; y
b) pruebas funcionales. Estas últimas habitualmente se llevan a cabo sólo
cuando las pruebas de detección dan resultados anormales o cuando existen
síntomas lo bastante específicos como para sospechar la presencia de una
nefropatía.

Pruebas de detección
Las pruebas de detección pueden realizarse con muestras de orina o de
sangre. Hay que subrayar que en cualquiera de estas pruebas una determi-
nación única puede inducir a error. Se necesita repetir las prueba para con-
firmar la presencia de una modificación de la función renal.

1) Análisis de orina
Es preferible que los análisis de orina se lleven acabo utilizando muestras
de orina de 24 horas. Sin embargo, infortunadamente, es muy difícil de
obtener toda la orina de 24 horas. Incluso el análisis de una muestra obtenida
por la mañana no es siempre posible y, con frecuencia, en la práctica de la
medicina del trabajo, el análisis debe efectuarse con muestras obtenidas en el
mismo lugar de trabajo. Por lo tanto, es importante valorar el grado de
dilución de la orina (peso específico, concentración de cratinina,
osmolalidad), porque los análisis realizados con muestras de orina muy
diluida no son fiables y pueden proporcionar resultados negativos falsos.
a) Aspecto de la orina. El aspecto proporciona una información muy li-
mitada, pero su observación es tan simple que nunca se debe olvidar.
b) Tiras de papel reactivo para la proteína y la glucosa. Normalmente, la
cantidad de proteínas eliminadas por la orina no excede los 250 mg por día.
Las pruebas de detección que utilizan una tira de papel reactivo para
descubrir la presencia de grupos aminados libres son más sensibles a la al-
búmina que a la globulina. Son capaces de detectar concentraciones de al-
búmina que van de 50 a 300 mg/l. Los resultados positivos falsos pueden
deberse a la orina alcalina y a la presencia de compuestos de amonio
cuaternarios.
Las pruebas de detección basadas en tiras de papel reactivo no detectan un
aumento de la excreción urinaria de proteínas de masa molecular baja y por
otra parte son demasiado rudimentarias para la detección de una pro":
teinuria de menos de 0,5 g/día, como se puede hallar en la fase inicial de una
disfunción tubular renal o en la fase relativamente inactiva de la glo-
256 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

merulopatía. Para tales fines, deben utilizarse métodos cuantitativos más


sensibles (véase a continuación). Aunque la glucosa con frecuencia se elimina
también en caso de lesiones renales, la determinación de la glucosuria no
puede usarse como prueba de detección renal.
c) Determinación cuantitativa del total de protefnas en la orina. La de-
tección de un aumento ligero de la proteinuria total «0,5 g/24 h) requiere el
uso de un método cuantitativo (por ejemplo, la reacción del biuret). Para que
esta prueba sea significativa, debe realizarse con orina recogida durante un
intervalo de tiempo bien definido (24 horas o menos) y los resultados han de
confirmarse con mediciones repetidas. Sin embargo, en las etapas iniciales de
una disfunción renal inducida por metales, es habitual hallar un aumento
significativo de la excreción urinaria de determinadas proteínas (por ejemplo,
la proteína fijadora del retinol o la β2-microglobulina en los trabajadores
expuestos al cadmio), sin cambio notable de la excreción total de proteínas.
d) Determinación cuantitativa de determinadas proteínas en la orina.
Existen actualmente métodos inmunoquímicos sensibles para realizar el
análisis cuantitativo de determinadas proteínas en la orina. La determinación
de al menos una proteína de masa molecular baja (por ejemplo, la proteína
fijadora del retinol o la β2-microglobulina) y una proteína de masa molecular
alta (por ejemplo, la albúmina) debe incluirse en el programa de vigilancia de
los trabajadores expuestos al cadmio y posiblemente a otros metales
nefrotóxicos. Conviene señalar que para la determinación de ciertas proteínas
(por ejemplo, la β2-microglobulina), la medición del pH urinario es
importante.
e) Caracterización electroforética de la proteinuria. La separación elec-
troforética o inmunoelectroforética de las proteínas urinarias puede utilizarse
también para clasificar la proteinuria en tres categorías: glomerular, tubular o
mixta. Para esta prueba es preciso concentrar la muestra de orina.
j) Examen del sedimento urinario. Este análisis es útil en el diagnóstico de
la lesión parenquimosa renal (por ejemplo, presencia de cilindros celulares) y
en la confirmación de la presencia de una hematuria (por ejemplo, papiloma
inducido por aminas aromáticas).
g) Aminoaciduria. La deficiencia tubular inducida por algunos metales (por
ejemplo, cadmio) puede dar por resultado una aminoaciduria. En el adulto
normal, la excreción urinaria de aminoácidos no excede de 20 mg de a-
aminonitrógeno en 24 horas.
h) Enzimuria. En condiciones normales, las enzima s presentes en la
orina pueden provenir de tres fuentes:
erizimas séricas de masa molecular baja (<400000), como la lisozima y
la ribonucleasa;
células epiteliales descarnadas del tracto urogenital (por lo general éstas
aparecen en cantidades insignificantes);
secreciones de las glándulas del tracto urogenital (son más importantes
en los hombres que en las mujeres).
EL APARATO URINARIO 257

En la lesión renal, las enzimas celulares son liberadas en la luz tubular.


Su determinación en la orina puede indicar el alcance de la lesión renal, en
particular en la necrosis tubular tóxica aguda originada por una exposición
prolongada a agentes tales como el cadmio y el vapor de mercurio.
No obstante, desde un punto de vista individual, la utilidad de la deter-
minación de las enzimas urinarias en la detección precoz de la lesión renal
producida por una exposición prolongada a elementos químicos nefrotóxicos
es más bien limitada. Esto se debe a factores que modifican la actividad de
las enzimas en las muestras de orina, a saber:
alta variabilidad tanto en una misma persona como entre varias;
interferencia de diversos factores (inhibidores, activado res) en la ac-
tividad normal de las enzimas; y
condiciones de conservación de las muestras de orina (temperatura,
pH, proliferación bacteriana).
i) Examen citológico de orina. El análisis regular de muestras de orina
para detectar la presencia de células transformadas puede estar indicado en el
caso de trabajadores expuestos a carcinógenos del tracto urinario (por
ejemplo, algunas aminas aromáticas).

2) Análisis de sangre
Nitrógeno uréico en la sangre, creatinina, β2-microglobulina. Para detectar
alteraciones de la tasa de filtración glomerular, la determinación de nitrógeno
y urea en sangre se considera habitualmente como un método menos sensible
que la determinación de la creatinina plasmática. En ausencia de
enfermedades malignas, la β2-microglobulina sérica es un indicador muy
sensible de alteraciones de la tasa de filtración glomerular. La medición de la
creatinina no se recomienda para fines de detección.

Pruebas de funcionamiento del sistema urinario.


Estas pruebas se llevan a cabo solamente cuando las de detección sugieren
la presencia de una disfunción renal. Con ellas se mide la permeabilidad
glomerular (tasa de filtración glomerular), flujo plasmático renal, función
tubular proximal (por ejemplo, reabsorción de glucosa, bicarbonato y
fosfato, eliminación de calcio en 24 horas) y función tubular distal (por
ejemplo, prueba de acidificación).
La prueba de depuración de creatinina (orina recogida en dos horas) me-
rece una mención especial. Las mediciones en serie en el caso de trabaja-
dores en quienes algunas pruebas de detección hayan dado un resultado
anormal pueden indicar el sentido de los cambios de la función renal. Las
ventajas de la prueba de depuración de creatinina son que puede realizarse
bajo un buen control técnico y que puede obtenerse una muestra completa de
orina con toda facilidad en un breve periodo de tiempo.
258 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

Otras pruebas
La biopsia renal, con examen de la toma por microscopia óptica y elec-
trónica, los estudios inmunológicos de las muestras y el examen radioiso-
tópico y radiográfico del riñón son útiles en casos francamente patológicos.

Aplicación y utilidad
Las pruebas descritas anteriormente no son incómodas para el trabajador y
pueden llevarse a cabo en la mayoría de los laboratorios clínicos. Las pruebas
habituales de detección en trabajadores sujetos a una exposición prolongada a
elementos químicos nefrotóxicos sólo deben comprender las más importantes.
La selección de los métodos adecuados se ha de basar en los tipos de
sustancias nefrotóxicas a las que están expuestos los trabajadores. Por
ejemplo, la detección regular de la hematuria microscópica resulta imperativa
para los trabajadores que están expuestos a ciertas aminas aromáticas, en tanto
que la determinación regular de determinadas proteínas en la orina está
indicada en el caso de trabajadores expuextos a metales nefrotóxicos.
CAPITULO 35

El sistema cardiovascular

Funciones

La función primordial del sistema cardiovascular consiste en enviar la


sangre a todo el organismo.

Mecanismos fisiopatológicos

En las intoxicaciones agudas pueden producirse lesiones cardiacas de dos


modos: a) por acción directa sobre el músculo cardiaco o el sistema
conductor del corazón (por ejemplo, efecto de los hidrocarburos halogenado
s sobre el corazón), y b) como consecuencia de la hipoxia tisular (monóxido
de carbono, sulfuro de hidrógeno, cianuro de hidrógeno).
Aunque pueden existir tipos análogos de efectos en las exposiciones pro-
longadas de bajo nivel, preocupa sobre todo la acción favorecedora de la
aterosclerosis, seguida de lesiones isquémicas en órganos vitales (cerebro,
corazón) (véase el capítulo 16).
Todavía no se ha aclarado la fisiopatología de las lesiones vasculares de
las manos inducidas por las vibraciones. Se cree que intervienen tanto los
efectos nocivos directos sobre las paredes vasculares como los mecanismos
vasospásticos reflejos desencadenados a través de receptores nerviosos.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Debe resaltarse que muchas de las manifestaciones cardiovasculares re-


lacionadas con exposiciones profesionales están a menudo precipitadas por
una patología subyacente que no tiene origen ocupacional. En un trabajador
dado, es extremadamente difícil, e incluso imposible, probar que los factores
profesionales son responsables de los trastornos cardiovasculares. Sin
embargo, en grupos de trabajadores es a veces factible demostrar una
relación entre la mayor aparición de trastornos cardiovasculares y factores
profesionales.

259
260 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

Enfermedades cardiacas
Coronariopatías. Se han observado una morbilidad y una mortalidad en
exceso por cardiopatía en trabajadores expuestos al disulfuro de carbono en la
industria del rayón de viscosa. El síndrome cardiovascular multifacético de la
intoxicación crónica por disulfuro de carbono comprende, además de la
cardiopatía isquémica, hipertensión sanguínea, trastornos de la
microcirculación retiniana, microaneurismas de la retina (en algunas po-
blaciones) y deterioro de la función del sistema nervioso central debido a
efectos tóxicos y vasculares directos. Dado que el disulfuro de carbono no
provoca ningún síntoma cardiovascular patognomónico, la confirmación de la
etiología de la enfermedad cardiovascular es habitualmente imposible en un
determinado trabajador que utilice disulfuro de carbono y la probabilidad de
que los trastornos estén relacionados con la profesión ha de basarse en los
antecedentes de exposición y en las diversas manifestaciones de la
intoxicación por disulfuro de carbono.
La presencia en la sangre de carboxihemoglobina (en la exposición al
monóxido de carbono o al cloruro de metileno, del cual el monóxido de
carbono es un metabolito) o de metahemoglobina (en la exposición a los
aminoderivados y nitroderivados aromáticos) disminuye el suministro de
oxígeno a los tejidos. En los sujetos que sufrían ya de aterosclerosis coronaria,
pueden aparecer signos agudos de isquemia miocárdica (angina de pecho,
infarto miocárdico). Asimismo puede observarse la disfunción de otros
órganos afectados por la aterosclerosis (por ejemplo, trastornos ce-
rebrovascu1ares, claudicación intermitente de las piernas).
Arritmias cardiacas. La exposición a fluoroa1canos, en particular triclo-
rofluorometano (Fe 11) puede dar lugar a arritmias cardiacas. Los datos
recogidos en experiencias con animales y en comunicaciones sobre casos
clínicos señalan cierta vinculación entre otros disolventes orgánicos (tri-
cloroetileno, 1,1, l-tricloroetano, benceno, tolueno, heptano) y una mayor
irritabilidad del miocardio, que se manifiesta en forma de fibri1ación auricular
paroxística, contracciones auriculares prematuras, mayor frecuencia de
sístoles ventriculares prematuros y fibrilación ventricular. La importancia
clínica de esos productos químicos posiblemente arritmógenos permanece en
gran parte sin estudiar en el medio laboral. En trabajadores que habían sufrido
de arritmia tras la exposición a ciertos disolventes orgánicos, el
electrocardiograma en reposo resultó normal.
Muerte repentina. La muerte repentina puede definirse como la muerte
natural que se produce inesperadamente en el plazo de 6 horas (o de 24 horas
según el criterio utilizado) que sigue al comienzo del fenómeno terminal. Las
causas más corrientes de muerte repentina son las enfermedades
cardiovasculares, en particular la aterosclerosis coronaria. Se cree que la
muerte repentina instantánea se debe casi siempre a arritmia. La
exposición a nitratos orgánicos durante unos años en la industria de los
explosivos ha producido varios casos de angina y de muerte cardiaca
EL SISTEMA CARDIOV ASCULAR 261

repentina poco tiempo después (1-2 días) de cesar la exposición (véase el


capítulo 19).
Cor pulmonale crónico. La forma crónica de cor pulmonale (con o sin
insuficiencia cardiaca) se caracteriza por la hipertrofia y la dilatación del
ventrículo derecho debidas al aumento de presión en la circulación pul-
monar. Puede deberse a la afectación de la vascularización pulmonar en el
curso de reacciones fibróticas debidas a polvos, como son los de sílice,
amianto y carbón, y materiales orgánicos. También puede resultar de la hi-
poventilación en pacientes afectos de bronquitis crónica o enfisema con o sin
trastornos pulmonares profesionales (habitualmente en la fase tardía de la
enfermedad).

Enfermedades de los vasos sanguineos perzféricos


Fenómeno de Raynaud secundario. Varios años de exposición a
herramientas vibratorias (por ejemplo, sierras de cadena, perforadoras
neumáticas o trépanos) pueden originar una enfermedad vasospástica de las
manos producida por modificaciones patológicas de la microcirculación pe-
riférica. La afección se caracteriza por emblanquecimiento, hormigueo y
adormecimiento de los dedos de la mano, en particular durante el tiempo
frío. Se basa el diagnóstico en los antecedentes profesionales de exposición a
las vibraciones y en la sintomatología típica.
Los limpiadores de autoclave en el proceso de polimerización del cloruro
de vinilo pueden presentar un fenómeno de Raynaud con acrosteólisis de las
falanges terminales de las manos.

Pruebas

Los antecedentes de los síntomas constituyen la piedra angular del diag-


nóstico de los trastornos cardiovasculares. Un interrogatorio cuidadoso
acerca del modo de presentación de los prin.cipales síntomas, como el dolor
torácico, la disnea, las palpitaciones, el síncope, la tos, el edema y el
cansancio, constituye habitualmente el mejor modo de recoger información
acerca de los trastornos cardiovasculares, en particular cuando se combina
con una exploración física apropiada, que incluya inspección, palpación y
auscultación.
El electrocardiograma de 12 derivaciones da con frecuencia información
que facilita el diagnóstico de distintas manifeBtaciones de cardiopatía is-
quémica y diferentes tipos de trastornos circulatorios. Si se sospecha la pre-
sencia de una cardiopatía isquémica, la precisión de diagnóstico del elec-
trocardiograma puede mejorarse combinando el registro con una prueba de
esfuerzo o efectuando un registro de 24 horas (Halter) del electrocar-
diograma en el lugar del trabajo.
Las radiografías corrientes del tórax pueden indicar la presencia de cier-
262 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

tas enfermedades del corazón y los grandes vasos (por ejemplo, cor pulmonale
establecido), pero tienen escaso valor en la detección precoz. Lo mismo puede
decirse de las alteraciones bioquímicas, que se presentan a veces en la sangre
en el infarto miocárdico. En el cor pulmonale resultante de fibrosis, las
pruebas probablemente más útiles son la de difusión de ea y las de la
ventilación.
En el capítulo 24 se describe el procedimiento para el examen de las manos
en los trastornos vasospásticos producidos por las vibraciones.
CAPITULO 36

El aparato locomotor

Funciones

El aparato locomotor es responsable de la realización de los movimientos


voluntarios y asegura la coordinación entre las estructuras de soporte
(huesos), las articulaciones, los tendones y músculos, y el sistema nervioso.

Mecanismos fisiopatológicos
La vibración localizada de ciertas partes del organismo provoca una am-
plia variedad de trastornos que van de las alteraciones neurovasculares a las
lesiones degenerativas de los músculos y el tejido conectivo. Es probable
que las lesiones producidas por vibraciones sean !lO lineales y dependientes
de la energía absorbida por las manos a partir de la herramienta. Por ello,
las características de las vibraciones y el modo de utilizar la herramienta
influyen en el resultado final.
Las fuentes más corrientes de vibraciones locales son las herramientas
neumáticas, las perforadoras guiadas a mano y las sierras eléctricas. Los
trastornos osteoarticulares de la enfermedad de descompresión se deben
fundamentalmente a la formación de burbujas de nitrógeno en los tejidos,
que producen obstrucción de la circulación sanguínea. Se producen también
otros efectos nocivos, por ejemplo, en la coagulación de la sangre, que
pueden contribuir al infarto hipóxico de las articulaciones.
Ciertas sustancias químicas pueden afectar directamente al metabolismo
de los huesos, produciendo osteoporosis y seudofracturas (cadmio),
exóstosis, zonas de hipo e hipermineralización (flúor) y acrosteólisis (clo-
ruro de vinilo) en las partes distales de los dedos. Las alteraciones osteo-
poróticas secundarias pueden ser el resultado de la insuficiencia renal cró-
nica en las enfermedades profesionales de los riñones.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Las vibraciones (locales) pueden producir alteraciones osteoartríticas, en


particular en los huesos de la muñeca, el codo y la articulación acromio.
clavicular. También suelen aparecer vacuolas, quistes y zonas de decalci-
ficación en los huesos. La epicondilitis o la tendosinovitis son
manifesta-

263
264 PRUEBAS CLlNICAS y DE LABORATORIO

ciones frecuentes de trastornos musculares y tendinosos. La osteonecrosis


disbarica aparece sobre todo en las grandes articulaciones (rodilla, cadera,
hombro).
Teniendo en cuenta que cierto grado de degeneraci6n de los musculos,
articulaciones, etc.; forma parte del proceso normal de envejecimiento, sueIe ser
dificil atribuir una etiologia profesional alas enfermedades musculo-
esqueleticas. Sin embargo, si se presta atenci6n a los siguientes puntos puede
facilitarse la confirmaci6n de la etiologia:
el dolor es a menudo el signo mas importante de los trastornos musculo-
esqueIeticos (que como tal sintoma no es facilmente cuantificable); en la
enfermedad itai-itai, endemica en el Jap6n, la osteoporosis se acompafia
de dolor intenso;
los trastornos musculo-esqueIeticos relacionados con la profesi6n del
individuo aparecen habitualmente en los grupos mas j6venes, mientras
que la osteoartritis y otras fOfmas de degeneraci6n de las articulaciones y
los musculos de caracter no profesional se observan mas adelante en el
curso de la vida. Constituye una excepci6n a esta regIa la intoxicaci6n
con cadmio, en la que la osteoporosis, la osteomalacia y las
seudofra~turas, aunque excepcionales, aparecen en afios avanzados de la
vida;
en el caso de los trastornos relacionados con vibraciones, estos se 10-
calizan por 10 general unilateralmente en las partes del organismo mas
expuestas alas vibraciones.
Los hallazgos radio1ógicos son los primeros signos, mientras que la rigidez
de la columna vertebral (<<espalda de p6ker») es una manifestaci6n tardia. Se
encuentran a veces franjas en el cuello de los dientes como signo de exposici6n
excesiva al cadmio, y los dientes marm6reos pueden ser indicio de la
intoxicaci6n por fluor. En el capitulo 17 se trata de la acroste61isis inducida por
el cloruro de vinilo observada en los limpiadores de autoclaves de cloruro de
polivinilo.
Los trastornos funcionales del aparato locomotor no se manifiestan ha-
bitualmente hasta fases tardias del proceso pato16gico. Asi, su detecci6n tiene
escaso valor para el diagn6stico de trastornos locomotores relacionados con la
profesi6n.

Pruebas

Los antecedentes medicos y la exploraci6n fisica (limitaci6n de los mo-


vimientos) son los principales elementos para la detecci6n de las enfermedades
musculo-tendinosas. El estudio radiografico es el unico medio de diagn6stico de
las alteraciones del esqueleto, pero s6lo tiene valor en fases muy avanzadas.
Evaluación ambiental y vigilancia
biológica
CAPITULO 37

Procedimientos de evaluación ambiental


de la exposición

Es indispensable cierto conocimiento de los procedimientos utilizados en


la valoración de la exposición a sustancias nocivas en el medio laboral para
decidir de la necesidad de reconocimientos médicos preventivos periódicos y
de su alcance y frecuencia. Aunque esas mediciones no suelen estar a cargo
del personal sanitario responsable de los reconocimientos médicos
preventivos, es necesario que todos los que se dedican a la higiene del
trabajo conozcan bien este problema.

Objetivos de la evaluación de la exposición

La evaluación de la exposición tiene tres objetivos principales:


determinar el nivel de exposición de los trabajadores a los agentes
nocivos;
evaluar la necesidad de medidas de control; y
lograr que sean eficaces las medidas de control utilizadas.
Conseguir esos objetivos depende en gran manera de los métodos em-
pleados en el muestreo y el análisis, pues a veces hay insuficiencias debidas,
por ejemplo, a la escasa sensibilidad de los métodos analíticos disponibles.

Procedimientos de evaluación de la exposición

La evaluación de los riesgos en el medio laboral consiste en a) determinar


los niveles de agentes nocivos en el medio laboral, y b) comparar los
resultados obtenidos con los límites de exposición adoptados ..
La primera actividad exige distintos tipos de mediciones y análisis:
medición de los niveles de riesgos tales como el ruido y la radiación;
medición de factores ambientales tales como la temperatura, la hu-
medad y los desplazamientos del aire;
medición de las concentraciones de contaminantes transportadas por
el aire (por ejemplo, gases, vapores y partículas);

267
268 EVALUACION AMBIENTAL

recogida de muestras de aire para su ulterior análisis en el laborato-


rio (por ejemplo, ciertos tipos de polvos y productos químicos).
En lo que respecta a la comparación de las concentraciones medidas con los
límites de exposiciones establecidos, conviene señalar que sólo un número
muy limitado de esos niveles de exposición están basados en información
válida. La mayoría de los límites no son definitivos y cambian constantemente
a medida que se dispone de nueva información.

Etapas de la evaluación de la exposición

La primera etapa consiste en identificar los riesgos mediante la observación


cuidadosa de los procesos laborales, la maquinaria, las materias primas
utilizadas, los subproductos, los posibles riesgos, las prácticas de trabajo, etc.
La etapa siguiente consiste en preparar una estrategia de muestreo, en la que
se dé prioridad a los riesgos más significativos (en función de la toxicidad o de
la capacidad para alterar la salud, la posibilidad de exposición y el número de
trabajadores expuestos), y en obtener muestras representativas.
En las fábricas de producción continua cambian menos los niveles de los
agentes nocivos durante los turnos de trabajo que en las industrias en las que
las actividades son cíclicas, esporádicas o irregulares, o en las que alternan
programas de producción. En los últimos casos, las concentraciones y la
duración de la exposición de los trabajadores a los agentes nocivos pueden
experimentar cambios continuos. Sin embargo, incluso en situaciones
aparentemente estables, las concentraciones de contaminantes aéreos pueden
variar debido, por ejemplo, a cambios en las condiciones ambientales y a
ligeras variaciones del proceso de fabricación. Esos factores deben tenerse en
cuenta al elaborar las mediciones y técnicas de muestreo y análisis y al
seleccionar el emplazamiento, la hora y la duración del muestreo y el número
de mediciones o muestras.
Las precedentes consideraciones se refieren a la evaluación de los con-
taminantes transportados por el aire. En lo que respecta a los agentes físicos,
deben aplicarse estrategias análogas destinadas a efectuar una evaluación
representativa de los riesgos, teniendo en cuenta las diferencias entre los dos
tipos de evaluación.
El emplazamiento del muestreo depende de su objetivo. Si han de de-
terminarse los niveles de exposición de los trabajadores, las muestras deben
tomarse en su zona de respiración (definida como la parte delantera de una
esfera de 30 cm de radio trazada alrededor de la cabeza del trabajador). Si el
objetivo consiste en localizar y evaluar las fuentes de contaminación o en
determinar la eficacia de las medidas de control, deben tomarse muestras en
los talleres generales en emplazamientos apropiados (muestreo por zonas).
PROCEDIMIENTOS DE EV ALUACION 269

El muestreo individual es el procedimiento preferido para evaluar la ex-


posición de las personas. En este método, el trabajador lleva el dispositivo de
muestreo, que consiste habitualmente en una bomba sujeta al cinturón o al
bolsillo del trabajador, y en una cabeza de muestreo, que contiene el
dispositivo de recogida de la muestra (por ejemplo, tubo sorbente o filtro),
que se fija a la ropa del obrero. En fecha reciente se han elaborado mues-
treadores pasivos que se utilizan ya ampliamente en determinados países;
consisten· en un tubo de toma que permite la difusión del gas o el vapor
tóxico, absorbido en un medio sorbente sólido.
Cuando no es factible el muestreo individual, existe la posibilidad de
realizar una medición aproximada de la exposición del trabajador recogiendo
una muestra en la zona de respiración del mismo. En el caso de los
trabajadores que pasan de unos lugares a otros en el curso de su turno la-
boral, se puede llevar el dispositivo de muestreo a distintos emplazamientos
y mantener el orificio de entrada de la muestra en la zona de respiración del
trabajador; sin embargo, en las condiciones prácticas ello es muy difícil.
En el medio laboral suele haber una mezcla de agentes. Una vez identi-
ficados los distintos componentes, hay que evaluar su importancia relativa
como riesgos para la salud y el efecto de su combinación. Para la evaluación
de la exposición a los aerosoles (esto es, partículas transportadas por el aire,
es preciso determinar también la distribución en frecuencia de las partículas
conforme a su tamaño, en especial de la fracción menor de 5µm (fracción
respirable). Al interpretar la exposición simultánea a varios agentes debe
tenerse en cuenta el método de acción de todos ellos. Aunque las posibles
interacciones de las sustancias son extremadamente complejas, se aceptan
habitualmente varios supuestos simplificadores. Si puede considerarse que
los efectos de los distintos riesgos se adicionan, la suma de la concentración
(Cn) de cada sustancia como fracción de su límite de exposición (Tn) no debe
pasar del: C1

Este sería el caso en la exposición a una mezcla de disolventes orgánicos con


efectos narcóticos, por ejemplo.
Cuando los efectos principales de las distintas sustancias nocivas no se
adicionan sino que son independientes, la exposición se evalúa por com-
paración de las concentraciones reales con cada límite de exposición.

Esta situación puede encontrarse, por ejemplo, en una mina en donde puede
haber simultáneamente polvo y monóxido de carbono. También son po-
270 EVALUACION AMBIENTAL

sibles otras interpretaciones, pero en general debe admitirse que la enfermedad


producida por una causa disminuye a veces la resistencia a otros agentes
nocivos.
La hora de la toma de muestras dependerá del tipo de proceso laboral.
Deben tenerse en cuenta los siguientes factores al decidir la hora de la 'toma:
a) el tipo de proceso de fabricación; b) la presencia de actividades esporádicas
(reparaciones, mantenimiento y otras); c) las variaciones en el estado físico del
medio ambiente (por ejemplo, temperatura, movimiento del aire); d) el
emplazamiento y los movimientos de los trabajadores, y e) las prácticas
laborales.
En la exposición a los agentes de efectos crónicos y/o acumulados (polvo de
sílice, plomo y otros) conviene efectuar un muestreo a largo plazo (varias
horas o la totalidad del turno de trabajo). Al ocuparse de sustancias que
pueden producir una intoxicación aguda, el muestreo debe estar destinado a
detectar los niveles máximos de las concentraciones. Para esta finalidad se
recomienda el muestreo a corto plazo (por medio de instrumentos de lectura
directa si es posible). La duración del muestreo dependerá también de la
cantidad mínima de sustancia necesaria para cada método analítico.
Los resultados de las mediciones repetidas varían debido no sólo a las
fluctuaciones en las concentraciones ambientales de las sustancias conta-
minantes sino a las imperfecciones de la recogida y el análisis de muestras.
Cuanto mayores sean las discrepancias entre mediciones repetidas, más
muestras se necesitarán para determinar la concentración media auténtica.
Conviene señalar que la exactitud y precisión de la evaluación ambiental
debe corresponder a los objetivos de la misma. En los lugares de trabajo en
donde se supone que las concentraciones van a ser diez veces mayores que los
límites de exposición adoptados, no es preciso gastar recursos en una
metodología extremadamente exacta y precisa a fin de determinar la necesidad
de poner en práctica medidas de control. Incluso si la concentración real se
calculase con cierto error, la conclusión práctica sería todavía que se requieren
medidas de control. Sin embargo, dado que en la actualidad los agentes
peligrosos están mejor controlados y los lugares de trabajo mejoran hasta un
grado en el que las concentraciones son bajas o inapreciables, cada vez son
más necesarios instrumentos muy precisos, métodos de alta sensibilidad y
procedimientos estadísticos idóneos.
La mayoría de los países han adoptado límites de exposición en forma de
concentraciones medias ponderadas por el tiempo (esto es, la concentración
media durante turnos de trabajo de 5-8 horas por semana). Además, existen
con frecuencia límites de exposición a corto plazo (habitualmente 15 minutos)
para la exposición aguda. Una estrategia de muestre o destinada a comparar las
concentraciones reales con los límites de exposición debe respetar la
definición de límites de exposición.
Teniendo en cuenta la movilidad de los trabajadores y las posibles ex-
PROCEDIMIENTOS DE EV ALUACION 271

posiciones imprevistas, incluidas las que se producen fuera del lugar de tra-
bajo, es importante complementar, si es posible, la evaluación ambiental de
la exposición con la evaluación biológica, en particular si se sabe que los
agentes penetran en el organismo por vías distintas de la inhalación, como es
la ingestión o la absorción cutánea.
CAPITULO 38

Vigilancia biológica de la exposición

Objetivos

La vigilancia biológica de la exposición tiene dos finalidades principales: a)


medir las concentraciones de agentes nocivos y de sus metabolitos en
muestras biológicas I de los individuos expuestos, y b) determinar la in-
tensidad de las alteraciones bioquímicas e histológicas debidas a la exposición
(por ejemplo, inhibición de la acetilcolinesterasa por sustancias
organofosforadas).
La primera finalidad implica el análisis de uno o más indicadores de la
exposición en muestras biológicas representativas. La segunda finalidad no se
refiere a la evaluación de la exposición sino a la detección de alteraciones
bioquímicas y físicas iniciales en los trabajadores expuestos.

Consideraciones importantes sobre la vigilancia biológica


Cinética de la absorción y la eliminación
En la tasa de absorción del agente nocivo influyen las condiciones am-
bientales existentes en el lugar de trabajo. Por ejemplo, la cantidad total de
una sustancia absorbida por los pulmones depende de: a) la concentración del
agente en el aire de la nave de trabajo, la duración de la exposición y las tasas
de ventilación y retención pulmonares, y b) las propiedades químicas y físicas
del agente.
La rapidez con la que se eliminan las distintas sustancias tóxicas determina
su semivida biológica, esto es, el tiempo que tarda la mitad de la cantidad total
de un agente nocivo absorbido en eliminarse del organismo (o de las muestras
biológicas).
Las semividas de los agentes industriales nocivos pueden dividirse en tres
grupos: cortas (varias horas: furfural, fenol, tolueno, xileno y otros); medias
(varias decenas de horas: percloroetileno, tricloroetileno, etc.); y largas (varias
semanas o incluso meses: por ejemplo, mercurio, plomo).
Las sustancias de breve semivida biológica (dos horas por ejemplo) se
eliminan rápidamente una vez terminada la exposición; su concentración

1
Líquidos orgánicos, tejidos y productos de eliminación.

272
VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 273

en los líquidos o tejidos orgánicos o en el aire espirado desciende prácti-


camente a cero en unas 16 horas. Las sustancias con una semi vida biológica
media (48 horas por ejemplo) se eliminan totalmente en un período
relativamente más largo (una semana o más). Cuando se mide la concen-
tración de una sustancia en una persona expuesta diariamente al agente en
cuestión, es evidente que parte de la concentración medida puede resultar de
la exposición del día precedente. Por otra parte, tras varios días de
exposición se establece un equilibrio dinámico, en el que la cantidad de
sustancia eliminada es igual a la absorbida en el curso de la exposición. La
velocidad de eliminación oscila entre dos valores extremos, situándose el
máximo y el mínimo al final y al comienzo del turno de trabajo, respec-
tivamente. Lo mismo puede indicarse respecto a las sustancias con una se-
mivida biológica larga; sin embargo, el equilibrio tarda largo tiempo en es-
tablecerse y las oscilaciones diarias son muy ligeras.

Metabolismo
El destino del agente nocivo en el organismo (esto es, el resultado de los
cambios metabólicos que experimenta en el organismo) es un importante
factor en la evaluación biológica. Conocer las vías metabólicas de los agen-
tes nocivos permite seleccionar el medio apropiado para las pruebas bio-
lógicas, por ejemplo, ciertas sustancias químicas o sus metabolitos pueden
valorarse con más facilidad en la orina que en la sangre.

Relación entre la exposición y la concentración de los agentes nocivos en


muestras biológicas
La concentración media de un agente nocivo en el aire inhalado puede
servir para medir la exposición. Sin embargo, esa medición está lejos de ser
ideal porque no toma en cuenta las diferencias individuales de la ventilación
pulmonar, que varían grandemente en función de las distintas cargas de
trabajo.
Es preferible expresar el nivel de exposición en cantidad de sustancia
química retenida en el organismo en un turno laboral. Los resultados no
están relacionados con la ventilación pulmonar y suele haber una buena
correlación entre la cantidad absorbida y la concentración de sustancia
química en las muestras biológicas. Sin embargo, esa relación sólo puede
estudiarse en el laboratorio.

Métodos analiticos y su sensibilidad y selectividad


Los métodos de evaluación biológica son a menudo complejos e incluyen
por ejemplo, la cromatografía, la cromatografía de líquido a alta presión y la
espectrofotometría de absorción atómica.
274 EVALUACION AMBIENTAL

Pruebas basadas en análisis de orina

La orina tiene la ventaja de su fácil recogida. Las sustancias químicas


exógenas o sus metabolitos se eliminan a menudo por la orina en cantidades
proporcionales a la dosis absorbida.

Muestreo
La selección del tipo de muestra de orina depende de: a) la semivida del
agente que se ha de vigilar; b) las condiciones de exposición (concentración
constante o variable de la sustancia química en el aire); y c) la precisión
requerida de la prueba de exposición.
Muestra de día entero. Es toda la orina eliminada en 24 horas desde el
comienzo del turno laboral. Aunque las muestras de todo el día son muy
convenientes por la alta precisión que dan en la estimación de la exposición,
es difícil recogerlas de modo sistemático.
Muestra de todo el turno laboral. Es la orina eliminada en el curso del
turno de trabajo. Esa muestra se recoge fácilmente en condiciones prácticas
y representa una solución de compromiso apropiada entre la muestra de todo
el día y la muestra de poco tiempo.
Muestra de corto plazo. Es la orina eliminada en las últimas dos horas del
turno de trabajo. Se recomienda para la vigilancia de sustancias con
semividas biológicas largas o medias. En el caso de productos de semividas
biológicas breves, sólo es apropiada si su concentración en el aire es más o
menos constante durante todo el turno de trabajo, pues de otro modo la
concentración en la orina refleja de modo predominante la concentración en
el aire inmediatamente antes de la toma de la muestra.
Muestra del fin del turno de trabajo. Este tipo de muestra se recomienda
para evaluar la exposición a sustancias de semivida biológica larga o media.
Los resultados del análisis deben corregirse en función de la densidad
normalizada de la orina o de los gramos de creatinina.
Muestra de la mañana siguiente. Se recoge la orina por la mañana antes
de comenzar el turno de trabajo. Esta muestra suele emplearse en casos muy
seleccionados (por ejemplo, exposición al flúor). Los resultados del análisis
deben corregirse en función de la densidad normalizada de orina o de los
gramos de creatinina.

Expresión de los resultados del análisis de orina


Los resultados de los análisis de orina pueden expresarse de vanos modos:
Concentración en mg/litro o mmolllitro. Son las unidades más sencillas y
utilizadas más corrientemente. Sin embargo, las concentraciones de sus-
tancias químicas en la orina de individuos expuestos a las mismas concen-
VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 275

traciones atmosféricas dependen sobremanera del volumen de orina eli-


minada, que varía en función de la ingesta y las pérdidas de agua, las que a
su vez dependen de factores tales como la temperatura y el ejercicio físico.
Datos de concentración convertidos en densidad normalizada de orina. Se
utilizan habitualmente los siguientes valores normalizados de densidad de
orina: 1,016, 1,020 Y 1,024 g/mI a 20°C. (Los valores normalizados difieren
porque la densidad media de la orina varía en los diferentes grupos de
población.) Los resultados corregidos en función de la densidad normalizada
de orina son menos variables que los datos de concentración simples y sin
corregir. Se recomienda en particular la corrección para las sustancias de
semividas biológicas largas o medias y para las muestras mal definidas (por
ejemplo, muestra del fin del turno de trabajo).
Datos de concentración convertidos en creatinina. Este es otro método para
normalizar los datos de concentración. En este caso, la cantidad de agente
nocivo o sus metabolitos (en mg) se corrigen con relación a un g de
creatinina, que se elimina a una velocidad relativamente constante.
Tasa de excreción. Esta medición se expresa en mg/hora. Sólo es válida
cuando la muestra de orina se recoge en un periodo definido (muestras de
todo el día o de todo el turno de trabajo). Para evitar confusiones, es pre-
ferible indicar la cantidad de sustancia y el periodo de muestreo, por ejem-
plo, mg/2 horas (en las dos últimas horas del turno de trabajo), mg/8 horas
(durante el turno de trabajo) y mg/24 horas. En numerosos casos de ex-
posición,continua, la tasa de excreción es una medición mu'y precisa del
nivel cotidiano de exposición.

Precisión de la evaluación biológica de la exposición


U na prueba de exposición bien controlada puede, como regla general, dar
resultados repetibles dentro de ± 20 %; pocos métodos de evaluación
ambiental de la exposición dan resultados iguales o mejores.

Pruebas de la exposición basadas en el análisis de sangre


Rara vez se utiliza el análisis de sangre para la evaluación biológica en la
industria debido a la dificultad que supone obtener muestras frecuentes. Se
reserva para los problemas sanitarios profesionales que no pueden resolverse
por la vigilancia de la orina o el aire espirado. Pueden citarse como
excepciones el análisis de plomo y de protoporfirina de zinc en la sangre (en
la exposición al plomo) y de la actividad de la colinesterasa en la sangre (en
la exposición a compuestos organofosforados).
276 EVALUACION AMBIENTAL

Pruebas de exposición basadas en el análisis del aire espirado

Estas pruebas permiten evaluar el nivel de exposición a sustancias químicas


industriales volátiles que no son metabolizadas (o que sólo lo son de forma
reducida)1 y que se eliminan del organismo sobre todo por el aire espirado.
Comprenden, por ejemplo, el metilcloroformo, el percloroetileno y otros
hidrocarburos halogenados.
Los análisis del aire espirado se efectúan en muestras de aire alveolar (re-
cogidas hacia el final del turno de trabajo) o del aire total expulsado en una
espiración. Dado que en el periodo inicial de la postexposición desciende
fuertemente la concentración de la sustancia química inhalada en el aire
espirado, incluso pequeñas diferencias en el momento del muestreo pueden
producir una gran divergencia en los valores obtenidos de la concentración.
Parece pues que debe evitarse la toma de muestras en el periodo inicial de la
postexposición y que más bien debe efectuarse poco después de terminada la
exposición. Sólo puede determinarse con precisión el momento más apropiado
sobre la base de un buen conocimiento del proceso de eliminación respiratoria
de la sustancia en cuestión.
Las pruebas de exposición basadas en el análisis del aire espirado no han
alcanzado la precisión de las pruebas de exposición basadas en el análisis de
orina porque en el caso de las primeras los resultados pueden depender de
varios factores, como las distintas duraciones de la exposición, el modo y el
momento de la toma de muestras, y la actividad física en el intervalo
transcurrido entre el fin de la exposición y la toma de la muestra. Pese a esos
inconvenientes, el análisis del aire espirado sigue siendo una útil prueba
complementaria de otros métodos de evaluación biológica y ambiental de la
exposición a sustancias químicas industriales.

Importancia de las pruebas biológicas

Las pruebas biológicas son índices muy sensibles de la exposición de un


individuo y han llegado a ser un instrumento eficaz y valioso para el higienista
industrial. Facilitan información sobre el nivel global de exposición, con
independencia de que el producto químico industrial haya entrado en el
organismo por vía respiratoria, oral o cutánea. La absorción cutánea puede
desempeñar una función significariva en el caso de ciertas sustancias
orgánicas; las cantidades absorbidas por la piel pueden ser comparables o
incluso mayores a las que entren en el organismo por el tracto res-
piratorio. En las instalaciones fabriles, las medidas de control ambiental

1
No se recomiendan estas pruebas para las sustancias que se metabolizan rápidamente (tolueno,
xileno y otras) porque sólo una pequeña cantidad de la dosis retenida se elimina por la espiración y
porque la: concentración de la sustancia en el aire espirado disminuye rápidamente por debajo del
límite de medición fiable.
VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 277

deben complementarse con pruebas biológicas efectuadas en los trabajadores.


El conocimiento de la exposición individual auténtica permite la aplicación
flexible de varias medidas preventivas, que son a menudo más eficaces y menos
costosas que la disminución general de la concentración de sustancias tóxicas
en el aire de la nave de trabajo.
Bibliografía

El texto del presénte'manual está basado en las monografías publicadas en


el último decenio sobre temas de higiene del trabajo y sólo de modo ex-
cepcional se hace referencia a obras más antiguas o artículos aislados. Con
esta bibliografía se pretende asimismo dar una lista de las publicaciones que
se recomiendan para ahondar en esos temas.

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Xileno
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Nitroglicerina y nitroglicoles
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Ruido

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Cuestionario sobre síntomas respiratorios 1

Observaciones generales

Este cuestionario sobre síntomas respiratorios es una versión modificada del


aprobado por el Comité de investigaciones sobre la bronquitis crónica, del
Consejo Británico de Investigaciones Médicas. Tiene por objeto facilitar
información, lo menos sesgada que sea posible, sobre los problemas
respiratorios de los trabajadores expuestos a polvos. Cada pregunta se
reproduce en los términos escritos en que deberá formularse. Es evidente que
al preguntar «¿Fuma usted?» y «Usted no fuma, ¿verdad?» pueden obtenerse
dos respuestas diferentes. De hecho, incluso el tono de voz puede influir en la
respuesta. De ahí la conveniencia de hacer cada pregunta de la manera más
neutra posible.
La pregunta debe hacerse con bastante rapidez para que la respuesta sea la
que se le ocurre inmediatamente al sujeto. En la medida de lo posible, éste
deberá contestar «sí» o «no», sin darle ocasión para ampliar o matizar su
respuesta. Ahora bien, si el interrogado tuviera dudas sobre una pregunta, el
entrevistador puede analizarla con él brevemente. Si subsiste la duda sobre si
ha de responderse «sí» o «no», póngase «no».
El cuestionario puede parecer enorme a primera vista, pero rara vez se tarda
más de cuatro minutos en rellenarlo.

Observaciones sobre las distintas preguntas


l. En las preguntas 1, 2, 4 Y 5 la palabra «suele» significa una frecuencia de
cinco o más días a la semana. En las preguntas 3 y 6, «3 meses» se refiere a
meses consecutivos del invierno. En las preguntas 1 y 4, al entrevistar a
trabajadores de turnos de noche, sustitúyase la expresión «al levantarse por la
mañana» por «al levantarse» simplemente.

l
Adaptado de: BRITISH OCCUPATIONAL HYGIENE SOCIETY COMMITIEE ON HYGIENE
STANDARDS (Sub-committee on Vegetable Textile Dusts). A basis for hygiene standards for flax
dusts. [Subcomité de Polvos Textiles vegetales. Texto básico de normas de higiene en el caso del
polvo de lino]. Ann. occup. Hyg., 23: 1-26 (1980). Para mayor información sobre el empleo de este
cuestionario dirigirse a: British Medical Research Council, 20 Park Crescent, Londres WIN 4AL,
Inglaterra.

290
CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 291

2. Al calcular el promedio de cigarrillos fumados al día o de gramos de


tabaco o de puros fumados a la semana (preguntas 15 y 16), téngase presente
que, por lo general, la gente fuma más en el fin de semana que en días
laborables.
3. La lista relativa a las ocupaciones es útil para refrescar la memoria del
interrogado sobre cortos periodos trabajados en una industria que pudieran ser
de interés.
4. En las preguntas 10 a) y 11 a), se entiende por «la mayoría» más del
50% de los casos, y por «primeros días» cada una de las primeras jornadas de
vuelta al trabajo después de un fin de semana o una fiesta.
292 ANEXO 1

Cuestionario sobre síntomas respiratorios

Lugar de trabajo: ………………………………………………….. Día Mes Año

Apellido:……………………………………………………………… Fecha de la entrevista:……………………………….

Nombre:……………………………………………………………… Fecha de nacimiento:…………………………………

Dirección:…………………………………………………………….. Edad:…………. Sexo:…………………………………

…………………………………….……………………….. Estado civil:……………………………………………

N° de la Seguridad ………………………………………………….. Raza:……………………………………………………….


Social
………………………………………………… Talla:……………………………………………………

Peso:……………………………………………………

Entrevistador:…………………………………………..

Háganse las preguntas tal como están redactadas y anótense las respuestas en los recuadros correspondientes
(1 = sí; 2 = no; Ú otra clave análoga). En caso de duda consígnese «no».

Preámbulo

Vaya hacerle algunas preguntas. sobre todo relacionadas con su pecho o tórax. Le agradeceré que a ser
posible responda por «sí» o «no».

Tos

1).- ¿Suele toser al levantarse por la mañana? ggrgrgrgrggggrggrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrg

2).- ¿Suele toser durante el día o por la noche?

En caso de respuesta afirmativa a 1) ó 2), pregúntese:

3a) ¿Tose así la mayoría de los días y no menos de 3 meses cada año?

3b) ¿Tose principalmente un día dado de la semana?

3c) En caso afirmativo, ¿qué día(s)?

Expectoración

4) ¿Suele expectorar por la mañana al levantarse?

5) ¿Suele expectorar durante el día o por la noche?

Si la respuesta a 4) ó 5) es afirmativa. pregúntese:

6a) ¿Expectora así la ayoría de los días y no menos de 3 meses al año?

En caso afirmativo;

6b) ¿Cuánto tiempo ha venido expectorando? ….. años


CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 293

Periodos de tos y expectoración

7a) En los 3 años últimos, ¿ha tenido un periodo de tos y expectoración (aumentadas) que ha
durado 3 semanas o más? …………………………………………………………………………... o
En caso afirmativo:

7b)
¿Ha tenido más de un periodo de esos? ……………………………………………………………
o

Opresión torácica

8) ¿Siente opresión en el pecho alguna vez o tiene dificultades para respirar?


o
O
9) ¿Le ocurre esto fuera de los casos de resfriado?

En caso afirmativo. ¿cuándo? ................................................................................................ .

¿Siente opresión en el pecho o le resulta difícil respirar en días determinados? En caso


o
10)
afirmativo. especifíquese:

a) ¿Sólo en la mayoría de los primeros días de vuelta al trabajo?


o
O
b)¿También otro (s) día(s)?
O
c) ¿Sólo otros días?

Si la respuesta a 10) es negativa. pregúntese:

¿Ha tenido alguna vez opresión en el pecho o dificultades para respirar en ciertos días? En
o
11)
caso afirmativo. especifíquese:

a) ¿Sólo en la mayoría de los primeros días de vuelta al trabajo?


o
b) ¿También otro(s) día(s)?
O

Falta de respiración

Si el sujeto no puede andar a causa de una enfermedad no cardiaca ni pulmonar, sáltese la pre -
gunta 12 y póngase 1 en el recuadro O
12a) ¿Tiene problemas de falta de respiración al andar de prisa en llano o subir una cuesta
suave? O
En caso afirmativo:

12b) ¿Le falta la respiración al andar en llano con otras personas de su edad? o
En caso afirmativo:
12c) ¿Se ve obligado a pararse para tomar aliento al caminar a su ritmo por terreno llano? O
12d) ¿Hay algún día particular en que más se sofoca? O
En caso afirmativo. especifíquese .......................................................................................... .

Enfermedades torácicas

13a) En los 3 últimos años. ¿ha sufrido de alguna enfermedad torácica que le haya apartado
de sus actividades habituales durante al menos una semana? O
294 ANEXO 1

En caso afirmativo:

13b) Durante cualquiera de esas enfermedades, ¿expectoró más de lo habitual? o


En caso afirmativo:

13c) ¿Ha padecido más de una de esas enfermedades en los 3 últimos años?

o
Enfermedades anteriores

¿Ha tenido alguna vez:

14a) una lesión u operación en el pecho? O


14b) Trastornos cardiacos? O
14c) Bronquitis? O
14d) pulmonía? O
14e) pleuresía? O
14f) tuberculosis pulmonar? O
14g) asma bronquial? O
14h) un trastorno de otro tipo en la región torácica? O
14i) fiebre del heno? O

Hábito de fumar tabaco

15) ¿Fuma usted? o


(Anótese «sí» si era fumador habitual hasta hace 1 mes) Si la

respuesta es negativa:

16) ¿Fumó usted en algún tiempo?

(Anótese «no» si el sujeto no llegó nunca a fumar un cigarrillo al día, o 30 g de tabaco al mes, durante o
un año como mínimo).
Edad a la que dejó de fumar: …………………………………………………………………………….
En caso de respuesta afirmativa a 15) o 16), consígnense los datos siguientes:

Cantidad fumada
Actualmente Antes de dejar de Fumar

Cigarrillos/ día
(promedio incluidos los fines de semana) ………………………. ……………………………..
Gramos de tabaco/semana
(cigarrillos liados a mano) ………………………. …………………………….

Gramos de tabaco/semana (pipa) ……………………….. ……………………………...

Puros/semana (grandes o pequeños) ………………………... ……………………………...


CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 295

Ocupación

(Anótese en las líneas de puntos el número de años que ha trabajado el sujeto en cualquiera de estas industrias.)

¿Ha trabajado alguna vez en un puesto polvoriento? ....................................................................... o


17)
¿En una mina de carbón? ............................................................................................................... . O
18)
¿En una mina de otro tipo? ............................................................................................................... O
19)
¿En una cantera? ............................................................................................................................. . O
20)
¿En una fundición? ........................................................................................................................... . O
21)
¿En una alfarería? ............................................................................................................................ . O
22)
¿En una fábrica de algodón, lino o cáñamo? ................................................................................... . O
23)
¿Con amianto? ................................................................................................................................. . O
24)
¿En alguna otra ocupación polvorienta? .......................................................................................... . O
25)
En caso afirmativo, específíquese ......................................................................................................

..............................................................................................................................

¿Ha estado habitualmente en contacto con un gas irritante o vapores químicos? En caso O
26)
afirmativo, indíquense la naturaleza y duración:

..............................................................................................................................
Anexo 2
Colaboradores y revisores

LISTA DE COLABORADORES
A. Bergeret, Departamento de Medicina del Trabajo y Ergonomia Clinica, Hospital Jules
Courmont, Centro Hospitalario del Sur, Pierre-Benite, Francia.
T.Beriti6, Instituto de Investigaciones Medicas e Higiene del Trabajo, Zagreb, Yugoslavia.
M. G. Cassitto, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Italia.
U.David, Medico, Oficina de Medicina del Trabajo, Organizaci6n Mundial de la Salud,
Ginebra, Suiza.
B.D. Dinman, Aluminium Company of America, Pittsburg, Estados Unidos de America. D.
Djorjevi6, Consultor en Higiene del Trabajo, Pariske Komune, Belgrado, Yugoslavia. J. C.
Duclos, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Lyon, Lyon, Francia.
C. A. El Batawi, Medico Jefe, Oficina de Medicina del Trabajo, Organizaci6n Mundial de
la Salud, Ginebra, Suiza.
P. C. Elmes, Consultor en Higiene del Trabajo, Dawros House, St Andrew's Road, Dinas
Powis, South Glamorgan, Gales.
E. A. Emmett, Director, Divisi6n de Medicina del Trabajo, Universidad Johns Hopkins,
Bal-
timore, MD, Estados Unidos de America.
V. Foa, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Milan, Italia.
R. Gilioli, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Milan, Italia.
B. Gombos, Departamento de Higiene del Trabajo, Hospital Clinico, Kosice, Checos-
lovaquia.
J. M. Harrington, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Birmingham, Inglaterra.
C. H. Hine, Divisi6n de Medicina del Trabajo, Universidad de California, San Francisco,
CA, Estados Unidos de America.
J. V. Homewood, Cheshire, Inglaterra.
J. P. Hughes, Kaiser Alumnum and Chemical Corporation, Oakland, CA, Estados Unidos
de America.
J. A. Indulski, Instituto de Higiene del Trabajo, L6di, Polonia.
L. Ivanova-Cemisanka, Instituto de Higiene y Medicina del Trabajo, Sofia,
Bulgaria. J. Izycki, Instituto de Higiene del Trabajo, L6di, Polonia.
L. Jirasek, Departamento de Dermatologia, Escuela de Medicina, Universidad Carlos, Pra-
ga, Checoslovaquia.
E. P. Kindwall, Departamento de Medicina Hiperbarica, Milwaukee, Estados Unidos de
America.
E. P. Kransjuk, Instituto de Investigaciones sobre Higiene del Trabajo y Enfermedades Pro-
fesionales, Kiev, Republica Socialist a Sovietica de Ucrania, URSS.
J. Kuorinka, Instituto de Higiene del Trabajo, Helsinki,
Finlandia. K. Kurppa, Instituto de Higiene del Trabajo,
Helsinki, Finlandia.
S. Langaard, Departamento de Medicina del Trabajo, Hospital Central de Telemark, Gros-
grun, Noruega.
R. Lauwerys, Departamento de Toxicologia Clinica y del Trabajo, Universidad de Lovaina,
Bruselas, BeIgica.
296
COLABORADORES Y REVISORES 297

L. P. Lubyanova, Instituto de Investigaciones sobre Higiene del Trabajo y Enfermedades Pro-


fesionales, Kiev, República Socialista Soviética de Ucrania, URSS.
A. D. McDonald, Instituto de Investigaciones sobre Higiene y Seguridad del Trabajo, Montreal,
Canadá.
J. C. McIxmald, Instituto de Higiene y Seguridad del Trabajo, Universidad McGill, Montreal,
Canadá.
J. Merchant, Instituto Nacional de Seguridad e Higiene del Trabajo, Morgantown, MW, Estados
Unidos de América.
A. M. Monaenkova, Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales, Moscú,
URSS.
L. S. Nikitina, Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales, Moscú, URSS. Z.
Panova, Instituto de Higiene y Medicina del Trabajo, Sofía, Bulgaria.
S. S. Pinto, Departamento de Medicina, ASARCO, Tacoma, W A, Estados Unidos de América.
I. Prerovská, Instituto de Higiene y Epidemiologia, Centro de Higiene Industrial y Enfermedades
Profesionales, Praga, Checoslovaquia.
N. H. Proctor, Kaiser Alumnum and Chemical Corporation, Oakland, CA, Estados Unidos
de América.
G. Prost, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Lyon, Lyon, Francia.
M. Sarié, Instituto de Investigaciones Médicas e Higiene del Trabajo, Zagreb, Yugoslavia.
V. Sedivec, Instituto de Higiene y Epidemiología, Centro de Higiene Industrial y Enfermedades
Profesionales, Praga, Checoslovaquia.
W. L. Sokolina, Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales, Moscú, URSS.
X. Thiele, Instituto Central de Higiene del Trabajo de la República Democrática Alemana,
Berlín, República Democrática Alemana.
M. Tolonen, Instituto de Higiene del Trabajo, Helsinki, Finlandia.
F. Tolot, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Lyon, Lyon, Francia.
W. T. Ulmer, Instituto de Investigaciones sobre la Silicosis, Universidad de Bochum, Bochum,
República Federal de Alemania.
X. Vanecek, Instituto de Higiene y Epidemiología, Centro de Higiene Industrial y Enfermedades
Profesionales, Praga, Checoslovaquia.
A. E. Vermel, Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales, Moscú, URSS.
K. S. Williamson, Imperial Chemical Industries, Alderley Works, Macclesfield, Cheshire,
Inglaterra.
E. Zschunke, Instituto Central de Higiene del Trabajo de la República Democrática Alemana,
Berlín, República Democrática Alemana.
298 ANEXO 2

Grupo Cientifico de la OMS sobre Detecci6n


Precoz de Enfermedades Profesionales

S. E. Asogwa, Jefe, Departamento de Medicina de la Comunidad, Universidad de Nigeria,


Ciudad Universitaria de Enugu, Enugu, Nigeria.
A. Bergeret, Departamento de Medicina del Trabajo y Ergonomia Clinica, Hospital Jules
Courmont, Centro Hospitalario del Sur, Pierre-Benite, Francia.
B. Djorjevic, Consultor en Higiene del Trabajo, Pariske Komune, Belgrado, Yugoslavia.
P. C. Elmes, Consultor en Higiene del Trabajo, Dawros House, St Andrew's Road,
Dinas Powis, South Glamorgan, Gales.
E. A. Emmett, Director, Division de Medicina del Trabajo, Escuela de Higiene y Salud
PUblica, Universidad Johns Hopkins, Baltimore, MD, Estados Unidos de America
(Vicepresidente).
R. Gilioli, Instituto de Higiene del Trabajo, Universidad de Milan, Milan, Italia.
Gu Xue-qi, Vicedecano, Escuela de Salud Publica, Primer Colegio de Medicina de
Shanghai, Foon Lin Chiao, Shangai, China.
J. C. McDonald, Instituto de Higiene y Seguridad del Trabajo, Universidad McGill, Mon-
treal, (Canada) (Relator).
A. O. Navakatikian, Subdirector, Instituto de Investigaciones de Higiene del Trabajo y
Enfermedades Profesionales, Kiev, Republica Socialista Sovietica de Ucrania, URSS.
B. Osman, Director, Departamento de Higiene del Trabajo, Ministerio de Salud y
Bienestar Social, J artum, Sudan (Presidente).

M. A. El Batawi, Medico Jefe, Oficina de Medicina del Trabajo, OMS, Ginebra, Suiza.
A. David, Medico, Oficina de Medicina del Trabajo, OMS, Ginebra, Suiza (Secretario).
M. Nosal, Departamento de Higiene del Trabajo, Hospital Clinico, Limbova, Bratislava-
Kra-
mar, Checoslovaquia (Asesor Temporal) I. .

1 EI Profesor Nosál también representaba a la Comisi6n Permanente y Asociaci6n Internacional para la Medicina del Tra-
bajo.
Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse, directamente o por conducto de una
librerfa, a las señas siguientes:

ALEMANIA. REPUBUCA FEDERAL DE: Govi- Verlag GmbH, Ginnheímerstrasse 20, Postfach 5360, 6236 ESCHBORN - Buch-
handlung A1exander Horn, Friedrichstra.sse 39, Postfach 3340, 6200 WIESBADEN.
ARGELIA: Entreprise nationale du Iivre (ENAIL), 3 !xl Zirout Youcef, ARGEL
ARGENTINA: Carlos Hirsch SR!., Florida 165, Galerias Giiemes, Escritorio 453/465, BUENOS AIRES.
AUSTRALIA: Hunter Publications, 58A Gipps Street, COLLINGWOQD, VIC 3066 - Australian Government Publishing Service (Mail
arder sales), P.O. Box 84, CANBERRA A.C.T. 2601; or over the counter from Australian Government Publishing Service Bookshops
al: 70 Alinga Street, CANBERRA C1TY A.c. T. 2600; 294 Adelaide Street, BRISBANE, Queensland 4000; 347 Swanston Street,
MELBOURNE VIC 3000; 309 Pin Street, SYDNEY N.S.W. 2000; Mt Newman House, 200 SL George's Terrace, PERTH W A 6000 ;
Industry House, 12 Pirie Street, ADEl.AIDE SA 5000; 156-162 Maequarie Street, HOBART T AS 7000 - R. Hill & Son LId., 608 St.
Kilda Road, MELBOURNE, VIC 3004; Lawson House, 1(}-12 Oark Street, CROW'S NEST, NSW 2065.
AUSTRIA: Gerold & CO., Graben 31, 1011 VlENA l
BANGLADESH: Coordinador de programas de la OMS, G.P.O. Box 250, DHAKA 5.
BELGICA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeros aislados: Oflice International de Librairie S.A., avenue Marnix 30, 1050
BRUSELAS. Suscripciones : Oflice International des Périodiques, avenue Louise 485, 1050 BRUSELAS. - Suscripciones a Salud
Mundial solamente: Jean de Lannoy, 202 avenue du Roi, 1060 BRUSELAS.
BHUT AN : véase India, Oficina Regional de la OMS.
BIRMANIA: véase India, Oficina Regional de la OMS. BOTSWANA:
BotsaJo Books (Pty) Lul, P.O. Box 1532, GABORONE.
BRASIL: Biblioteca Regional de Medicina OMSlOPS, Sector de Publica~Oes, Caixa Postal 20.381, Vila Oementino, 04023 SAO
PAULO, S.P.
CANADA: Canadian Public HeaJth Association, 1335 Carling Avenue, Suite 210, OTTAWA, Ont Canada KIZ 8N8. (Tel: (613)
725-3769. Telex: 21-053-3841).
CHINA: China National Publications Import & Export Corporation, P.O. Box 88, BEIJING (PEKIN).
DINAMARCA: Munksgaard Export and Subscription Service, Nene Segade 35, 1370 COPENHAGUE K (Tel: +451128570). ESPAÑA:
Ministerio de Sanidad y Consumo, Centro de Publicaciones, Documentación y Biblioteca, Paseo del Prado 18, 28014
MADRID - Comercial Atheneum S.A., Consejo de Ciento I 3(}-1 36, 08015 BARCELONA; General Moscardó 29, MADRID 20 -
Librena Diaz de Santos, P.O. Box 6050, 28006 MADRID; Balmes 417 y 419, 08022 BARCELONA.
ESTADOS UNIDOS DE AMERICA: Ejemplares de números aislados (no suscripciones): WHO Publications Center USA, 49 Sberidan
A venue, ALBANY, NY 12210. Los pedidos de suscripción y la correspondencia acerca de suscripciones debe enviarse a Organización
Mundial de la Salud, Distribución y Ventas, 1211 GINEBRA 27, Suiza. Las publicaciones están también a la venta en la Iibreria
United Nations Bookshop, NUEVA YORK. NY 10017 (únicamenle al público).
FIJI : Coordinador de programas de la OMS, P.O. Box 113, SUV A.
FILIPINAS: Organización Mundial de la Salud, Oficina Regional para el Pacífico Occidental, P.O. Box 2932, MANIlA
FINLANDIA: Akateeminen KiIjakauppa, Keskuskatu 2, 00101 HELSINKlIO.
FRANCIA: Librairie Arnene, 2 roe Casimir-Delavigne, 75006 PARÍS.
GHANA: Fides Enterprises, P.O. Box 1628, AceRA.
GRECIA: G.c. Eleftheroudakis S.A., Librairie internationale, roe Nikis 4, ATENAS (T. 126).
HONG KONG: Hong Kong Government Informatioo Services, Beaconsfield House, 6th FIoor, Queen's Road, Central, VICTORIA.
HUNGRIA: Kultura, P.O.B. 149, BUDAPEST 62.
INDIA: Oficina Regional de la OMS para Asia Sudorienta!, World HeaJth House, Indraprastha Estate, Mahatma Gandhi Road,
NUEVA DELHI 110002."
INDONESIA: P.T. Media Pusaka, Pusat Perdagangan Senen, Block 1, 4th Floor, P.O. Box 3433/Jkt, JAKARTA.
IRAN (REPUBLlCA ISLAMICA DEl!: Iran University Press, 85 Park Avenue, P.O. Box 54/551, TEHERÁN.
IRLANDA: TDC Publishers, 12 Nortb Frederick Street, DUBLIN (Tel:744835-749677).
ISRAEL: Heiliger & CO., 3 Nathan Strauss Street, JERUSALÉN 94227.
ITALIA: Edizioni Minerva Medica, Corso Bramante 83-85, 10126 TUlÚN: Via Lamarmora 3, 20 I 00 MIIÁN: Vía SpaJIanzani 9, 00161
ROMA.
JAPON: Maruzen Co. LId., P.O. Box 5050, TOKIO International, 100-31.
JORDANIA: Jordan Book Centre Co. Lul, University Street, P.O. Box 301, (AI-Jubeiha), AMMAN.
KUWAIT: The Kuwait Bookshops Co. Lul, Thunyan A1-Gbanem Bldg, P.O. Box 2942, KUWAIT.

A/1/86
Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse, directamente o por conducto de una librerfa, a las
señas siguientes:

LUXEMBURGO: Librairie du Centre, 49 bd Royal, LUXEMBURGO.

MALAS lA : Coordinador de programas de la OMS, Room 1004, 10th Floor, Wisma Lim FIlO Yong (fonnerly Fitzpatrick's Building),
Jalan Raja Chulan, KUALA LUMPUR 05-10; P.O. Box 2550, KUALA LUMPUR 01--{)2; Pany's Book Center, 12~1 JaJan Tun
Sambanthan, P.O. Box 10960, 50730 KUALA LUMPUR
MALAWI: Malawi Book Service, P.O. Box 30044, Chichiti, BLAN1YRE 3.

MALDIVAS: véase India, Oficina Regional de la OMS.

MARRUECOS: Editions La Porte, 281 avenue Mohammed V, RABAT.

MEXICO: Libreria Internacional, S.A. de C.V., Av. Sonora 206, O6I00-MÉXICO, D.F.

MONGOLlA: véase India, Oficina Regional de la OMS.

NEPAL: véase India, Oficina Regional de la OMS.

NORUEGA: Tanum - Karl Johan A.S., P.O. Box 1177, Sentrum, N-0107 OSLO l.

NUEVA ZELANDIA: New Zealand Government Printing Office, Publishing Administration, Private Bas. WELLlNGTON; Walter Street,
WELLINGTON; Worid Trade Building, Cubacade, Cuba Street, WELLINGTON. GOW!r1lment Bookshops en: Hannaford Burton
Building, Rutland Street, Private Bag, AUCKLAND; 159 Hereford Street, Private Bag, CHRlSTCHURCH ; A1exandra Street, P.O. Box
857, HAMIL TON; T & G Building, Princes Street, P.O. Box 1104, DUNEDIN - R. Hill & Son Lid., Ideal House, Cnr GiIlies Avenue
& Eden St., Newmarket, AUCKLAND l.

PAISES BAJOS: MedicaJ Books Europe BV, NoorderwaJ 38, 7241 BL LOCHEM.
PAKISTAN: Mina Book Agency, 65 Shahrab-E-Quaid-E-Azam, P.O. Box 729, LAHORE 3. PAPUA

NUEVA GUINEA: Coordinador de programas de la OMS, P.b. Box 646, KONEOOBU.

PORTUGAL: Livraria Rodrigues, 186 Rua do Ouro, LISBOA 2.

REINO UNIDO: H.M. Stationery Office: 49 High Holbom, LONDRES WCIV 6HB; 13a Castle Street, EDlMBuRGO EH2 3AR; 80
Chichester Street, BELFAST BT 1 4JY; Brazennose Street, MANCHESTER M60 8AS; 258 Broad Street; BlRMINGHAM B I 2HE;
Southéy House, Wine Street, BRISTOL BS 1 2BQ. Dirección para pedidos postales: HMSO Publications Centre, 51 Nine Elms Lane,
LONDRES SW8 SOR ..
REPUBLlCA DE COREA: Coordinador de programas de la OMS, Central P.O. Box 540, SEUL

REPUBLlCA DEMOCRATICA ALEMANA: Buchhaus Leipzig, Postfach 140,701 LElPZIG.

REPUBLICA DEMOCRATICA POPULAR LAO: Coordinador de programas de la OMS, P.O. Box 343, VlENTIANE.
REPUBLlCA POPULAR DEMOCRATICA DE COREA: véase India, Oficina Regional de la OMS.

SINGAPUR: Coordinador de programas de la OMS, 144 Moulmein Road, SINGAPUR 1130; Newton P.O. Box 31, SINGAPUR 9122 ..

SRI LANKA: véase India, Oficina Regional de la OMS.

SUDAFRICA: Diríjanse a las principales librerías.

SUECIA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeras aislados: Alctiebolaget C.E. Fritzcs Kungl Hovbokhandel, Regeringsgatan 12,
10327 ESTOCOLMO. Suscripciones: Wennergren-Williams AB, Box 30004, 104 25 ESTOCOLMO.
SUIZA: Medizinischer Verlag Hans Huber, Uinggassstrasse 76, 3012 BERNA 9.
TAl LAN OlA: véase India, Oficina Regional de la OMS.

URSS: Ediciones en ruso para residentes en la URSS: Komsomolskij prospekt 18, Medicinskaja Kniga, MOSCÚ - Ediciones en ruso para
residentes en otros países: Kuzneckij most 18, Meidunarodnaja Kniga, MOSCÚ G-200.

VENEZUELA: Libreria Médica Paris, Apartado 60.681, CARACAS 106.

YUGOSLAVIA: Jugoslovenska Knjiga, Terazije 27f1I, 11000 BELGRADO.

En los pafses en desarrollo pueden obtenerse condiciones especiales dirigiendo la correspondiente solicitud a los Coordinadores
de programas de la OMS, a las Oficinas Regionales enunciadas más arriba o a la Organización Mundial de la Salud, Servicio de
Distribución y Ventas, 1211 Ginebra 27, Suiza. Los pedidos procedentes de pafses en donde no hay todavfa depositario pueden
enviarse también a la dirección de Ginebra, pero el pago se hará en libras. dólares o francos suizos. Tambien se pueden utilizar
los bonos de libros de la UNESCO.
Los precios pueden modificarse sin previo aviso.

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