Responsi

KANDIDIASIS INTERTRIGINOSA

Disusun oleh :
Mahardhika Kartikandini
G99161058

Pembimbing :
Dr. dr. Indah Julianto, Sp.KK(K), FINS DV, FAADV.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2018
 STATUS RESPONSI
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : Dr. dr. Indah Julianto, Sp.KK (K), FINS DV, FAADV.
Nama : Mahardhika Kartikandini
NIM : G99161058

KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS

I. DEFINISI
Kandidiasis adalah infeksi jamur genus Candida baik secara primer
maupun sekunder yang terjadi pada bagian tubuh yang hangat, lembab, dan
daerah lipatan. Penyakit ini dapat berjalan akut, sub akut atau kronik,
mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, kulit kepala, jari, tenggorokan, bronkhi,
paru-paru, saluran pencernaan, dan dapat pula sistemik mengenai
endokardium, meningen sampai septikemia.1,2

II. KLASIFIKASI KANDIDIASIS

Klasifikasi kandidiasis dibagi berdasarkan bagian tubuh atau tempat yang
terinfeksi yaitu, kandidiasis selaput lendir (mukosa), kandidiasis kutis,
kandidiasis sistemik, dan reaksi id (kandidid). Berdasarkan tempat yang
terkena, kandidiasis dapat dibagi sebagai berikut2,3,6 :
1. Kandidiasis selaput lendir, terdiri dari :
a. Kandidiasis oral (trush)
b. Vulvoganalis
c. Balanitis atau balanopostitis
d. Kandidiasis mukokutan kronik
e. Kandidiasis bronkopulmonar dan paru
2. Kandidiasis kutis terdiri atas:
a. Lokalisata : daerah intertriginosa, dan daerah perianal
 b. Generalisata
c. Paronikia dan onikomikosis
d. Kandidiasis kutis granulomatosa.
3. Kandidiasis sistemik
a. Endokarditis
b. Meningitis
c. Pielonefritis
d. Septikemia
4. Reaksi id (kandidid)

III. EPIDEMIOLOGI
Penyakit kandidiasis ini ditemukan di seluruh dunia, dapat menyerang
semua umur terutama pada usia muda dan tua, baik laki-laki maupun
perempuan dan mempunyai penyebaran di seluruh dunia.2 Candida adalah
jamur patogen oportunistik yang paling penting pada manusia. Infeksi
Candida nosokomial mengalami peningkatan pada dekade terakhir ini.
Candida spp secara umum menempati urutan keempat penyebab infeksi
aliran darah nosokomial.10

IV. ETIOLOGI
Penyakit kandidiasis ini ditemukan di seluruh dunia, dapat menyerang
semua umur terutama pada usia muda dan tua, baik laki-laki maupun
perempuan dan mempunyai penyebaran di seluruh dunia.2 Candida adalah
jamur patogen oportunistik yang paling penting pada manusia. Spesies
Candida merupakan penyebab umum infeksi jamur pada pasien-pasien dengan
daya tahan tubuh yang lemah.
Candida spp merupakan suatu flora normal terutama saluran
pencernaan. Di tempat ini, ragi dapat menjadi dominan dan menyebabkan
keadaan patologik ketika daya tahan tubuh menurun. Kandida merupakan
patogen yang oportunistik. Lebih dari 200 species Candida telah
diidentifikasi. Penyebab tersering kandidiasis kutis adalah Candida albicans,
 kurang lebih sebanyak 70 persen. Tabel 1 menunjukkan beberapa jenis
Candida yang menyebabkan infeksi pada manusia.1

Spesies yang sering Spesies yang sedikit Spesis yang jarang

ditemukan
Candida albicans
Candida glabrata
Candida tropicalis
Candida parapsilosis
Candida krusei
Candida
guilliermondii
Candida lusitaniae
Candida kefyr
ditemukan ditemukan
Candida dubliniensis Candida blankii
Candida famata Candida bracarensis
Candida inconspicua Candida catenulate
Candida lipolytica Candida chiropterorum
Candida metapsilosis Candida ciferri
Candida norvegensis Candida eremophila
Candida orthopsilosis Candida fermentati
Candida pelliculosa Candida freyschussii
Candida rugosa Candida haemulonii
Candida zeylainodes Candida intermedia
Candida lambica
Candida magnolia
Candida membranaefaciens
Candida nivariensis
Candida palmioleophila
Candida pararugosa
Candida pseudohaemulonii
Candida pseudorugosa
Candida pintolopesii

Tabel 1. Candida spp yang menginfeksi manusia

V. PATOGENESIS
Kelainan yang disebabkan oleh spesies Candida ditentukan oleh
interaksi yang kompleks antara patogenitas fungi (faktor virulensi dan atribut
pada fungi) dan mekanisme pertahanan tubuh host.2 Faktor penentu
patogenitas Candida adalah2,3,:
1. Spesies: Genus Candida mempunyai 200 spesies, 15 spesies dilaporkan
dapat menyebabkan proses patogen pada manusia. C. albicans adalah
Candida yang paling tinggi patogenitasnya.
2. Daya lekat dan Invasif: Bentuk hifa dapat melekat lebih kuat daripada
germtube, sedang germtube melekat lebih kuat daripada sel ragi. Bagian
terpenting untuk melekat adalah suatu glikoprotein permukaan atau
mannoprotein. Daya lekat juga dipengaruhi oleh suhu lingkungan. C.
albicans memiliki protein yang mampu memediasi kelekatan antara
sesama C.albicans, permukaan, dan sel host. C. albicans memiliki
protein agglutinin like sequence (ALS) yang akan mengubah ikatan
glycosylphosphatidylinositol (GPI)dan glikoprotein pada permukaan. C.
albicans juga memiliki Hpwl yang berfungsi mengikatkan C. albicans
dengan sel host. ALS dan Hpwl yang berguna untuk membentuk biofilm.
C. albicans juga mampu menghindari sel host sekaligus menginvasinya
dengan menginduksi endositosis dan mengaktivasi penetrasi.
3. Pembentukan Biofilm: Pembentukan biofilm meliputi proses perlekatan,
proliferasi sel jamur, pembentukan hifa, akumulasi matriks esktraseluler,
dan akhirnya terbentuklah kompleks biofilm.
4. Polimorfisme : C. albicans merupakan jamur polimorfik yang mampu
tumbuh dalam kultur sebagai blastospora dan sebagai pseudohifa.
Polimorfisme terlibat dalam patogenitas Candida. Bentuk blastospora
diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan dengan mengeluarkan
enzim hidrolitik yang merusak jaringan. Setelah terjadi lesi baru
terbentuk hifa yang melakukan invasi. Bentuk hifa terbukti lebih invasif
daripada ragi.
5. Toksin : Toksin glikoprotein mengandung mannan sebagai komponen
toksik. Glikoprotein khususnya mannoprotein berperan sebagai adhesion
dalam kolonisasi jamur. Kanditoksin sebagai protein intraseluler
diproduksi bila C. albicans dirusak secara mekanik.
6. Enzim : Enzim diperlukan untuk melakukan invasi. Enzim yang
dihasilkan oleh C. albicans ada 3 jenis yaitu proteinase, lipase, dan
 fosfolipid. C. albicans juga mensekresikan enzim hydrolase yang
berfungsi untuk penetrasi ke dalam sel host.
7. Pengaturan pH dan Regulasi: dengan pH yang netral dan basa dapat
menyebabkan pemicu stress pada C. albicans, sehingga mereka memiliki
dinding sel yaitu β-glikosida Phr 1 dan Phr 2. PHR 1 akan melindungi C.
albicans pada suasana netral dan basa. Sedangkan PHR 2 akan
melindungi pada suasana asam.
8. Metabolisme dan Adaptasi: C. albicans mendapatkan nutrisi dari aliran
darah, yang mengandung glukosa yang cukup tinggi. Akibatnya akan
terjadi perubahan pada nutrisi di tubuh, dan meningkatkan virulensi dari
C. albicans. Adaptasi yang dilakukan terhadap stress di lingkungan juga
dengan memiliki Heat shock proteins (HSP) dan Small heat shock
protein (sHSP).
Faktor-faktor yang mempengaruhi mekanisme pertahanan host2,3 :
1. Sawar mekanik : Kulit normal sebagai sawar mekanik terhadap invasi
Candida. Kerusakan mekanik pertahanan kulit normal merupakan faktor
predisposisi terjadinya kandidiasis.
2. Substansi antimikrobial non spesifik : Hampir semua hasil sekresi dan
cairan dalam mamalia mengandung substansi yang bekerja secara non
spesifik menghambat atau membunuh mikroba.
3. Fagositosis dan intracellular killing : Peran sel PMN dan makrofag
jaringan untuk memakan dan membunuh spesies Candida merupakan
mekanisme yang sangat penting untuk menghilangkan atau
memusnahkan sel jamur. Sel ragi merupakan bentuk Candida yang siap
difagosit oleh granulosit. Sedangkan pseudohifa karena ukurannya, susah
difagosit. Granulosit dapat juga membunuh elemen miselium Candida.
Makrofag berperan dalam melawan Candida melalui pembunuhan
intraseluler melalui sistem mieloperoksidase (MPO).
4. Respon imun spesifik : imunitas seluler memegang peranan dalam
pertahanan melawan infeksi Candida. Terbukti dengan ditemukannya
defek spesifik imunitas seluler pada penderita kandidiasis mukokutan
 kronik, pengobatan imunosupresif dan penderita dengan infeksi HIV.
Sistem imunitas humoral kurang berperan, bahkan terdapat fakta yang
memperlihatkan titer antibodi anti-Candida yang tinggi dapat
menghambat fagositosis.
Mekanisme imun seluler dan humoral yang terlibat dalam infeksi
Candida adalah sebagai berikut: tahap pertama timbulnya kandidiasis kulit
adalah menempelnya Candida pada sel epitel disebabkan adanya interaksi
antara glikoprotein permukaan Candida dengan sel epitel. Kemudian Candida
mengeluarkan zat keratinolitik (fosfolipase), yang menghidrolisis fosfolipid
membran sel epitel. Bentuk pseudohifa Candida juga mempermudah invasi
jamur ke jaringan. Dalam jaringan, Candida mengeluarkan faktor kemotaktik
neutrofil yang akan menimbulkan reaksi radang akut. Lapisan luar Candida
mengandung mannoprotein yang bersifat antigenik sehingga akan
mengaktifasi komplemen dan merangsang terbentuknya imunoglobulin.
Imunoglobulin ini akan membentuk kompleks antigen-antibodi di permukaan
sel Candida, yang dapat melindungi Candida dari fungsi imunitas tuan rumah.
Selain itu Candida juga akan mengeluarkan zat toksik terhadap netrofil dan
fagosit lain.6
 Adanya interaksi antara glikoprotein permukaan
Candida dengan sel epitel kulit

Candida menempel pada sel epitel kulit

Candida mengeluarkan zat keratinolitik (fosfolipase)

Fosfolipid membran sel epitel kulit terhidrolisis,

Candida masuk ke tubuh

Tubuh mengaktifkan semua komponen sistem imun

Candida akan difagosit oleh makrofag, neutrofil,

dan sel dendritik imatur

Candida juga melepaskan antigen berupa mannan yang

akan ditangkap oleh sel APC seperti sel dendritik

Dipresentasikan sebagai peptida spesifik ke sel T

Sel T mengaktifkan sel-sel sistem imun/efektor lainnya seperti sel B

untuk memproduksi antibodi dan sel Th1 yang mengaktifkan
makrofag sebagai sel efektor untuk eliminasi Candida

Gambar 1. Skema Mekanisme Sistem Imun pada Kandidiasis

VI. GAMBARAN KLINIS

Manifestasi klinis yang terjadi pada kandidiasis dapat dibedakan
berdasarkan tempat yang terkena. Gambaran klinis kandidosis kutis ditandai
dengan adanya lesi kulit yang akut, mula-mula kecil kemudian meluas,
berupa makula eritem, batas tegas, pada bagian tepi kadang-kadang tampak
papul dan skuama, serta sering terjadi erosi/basah, yang berasal dari vesikel
yang pecah. Di sekelilingnya terdapat lesi satelit yaitu lesi yang lebih kecil
atau lesi penyerta yang terletak di dekat lesi utama berupa vesikel atau pustul
yang kecil.2,3
Berdasarkan letaknya, manifestasi klinis pada kandidiasis kutis dapat
dibedakan sebagai berikut2:
1. Kandidiasis intertriginosa
Kandidiasis Intertriginosa merupakan kandidiasis yang sering
menyerang orang-orang gemuk, terjadi pada tempat-tempat di mana dua
permukaan kulit saling menempel, seperti pada daerah lipatan kulit
ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau
kaki.2 Lesi biasanya dimulai dengan dasar yang eritema, erosi, dan
berkonfluensi, bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah. Lesi tersebut
dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau
bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif dengan pinggir
yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.2

Gambar 2. Kandidiasis Intertriginosa2

2. Kandidiasis perianal
Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah.
Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. Kandidiasis perianal dapat
muncul dengan atau tanpa keterlibatan genital. Walaupun biasanya
 berawal disekitar tepi anus dengan eritema non-spesifik, nyeri dan
iritasi, penjalaran ke perineum sering dijumpai, dengan gambaran klasik
berkembang seiring penjalarannya. Adanya pustul satelit biasanya
merupakan indikasi untuk terapi.2,3
3. Kandidiasis kutis generalisata
Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga pada lipat
payudara, intergluteal dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis
dan paronikia. Lesi berupa ekzematoid, dengan vesikel-vesikel dan
pustul-pustul. Penyakit ini sering terdapat pada bayi, mungkin karena
ibunya menderita kandidiasis vagina atau mungkin karena gangguan
imunologik.2.3
4. Paronikia dan onikomikosis
Sering diderita oleh orang-orang yang pekerjaannya berhubungan
dengan air. Ditandai dengan edem kemerahan pada tepi kuku yang
terasa nyeri menyerupai paronikia oleh bakteri, dan bila dilakukan
penekanan kadang-kadang keluar eksudat seperti krim.2,3
5. Diaper disease
Sering pada bayi yang popoknya selalu basah dan jarang diganti
yang dapat menimbulkan dermatitis iritan, yang juga sering dierita
neonatus sebagai gejala sisa dermatitis oral dan perianal. Erupsi
biasanya berawal dari daerah perianal, meluas melibatkan perineum dan
pada kasus berat meluas pada paha atas, abdomen bawah dan punggung
bawah. Mula-mula kulit daerah perianal eritem, edem, terbentuk papul
disertai pustul, erosif dan basah, serta terdapat skuama koralet pada tepi
lesi.2
 Gambar 3. Diaper Disease2

6. Kandidiasis Granulomatosa
Penyakit ini banyak ditemukan pada anak-anak. Lesi berupa papul
kemerahan tertutup skuama tebal berwarna kuning kecoklatan dan
melekat erat pada dasarnya. Krusta ini dapat menimbulkan seperti
tanduk sepanjang 2 cm. Lokasi tersering di muka, kepala, kuku, badan,
tungkai, dan faring.2,3
7. Kandidiasis Interdigital
Terjadi erosi pada interdigitaslis dan biasanya terjadi pada orang
tua yang mengalami obesitas. Diawali dengan pustul yang menjadi erosi
atau fisura dan dikelilingi penebalan kulit yang putih. Distribusinya
biasanya pada jari ke tiga dan keempat, pada kaki terjadi maserasi
8. Kandiddiasis Folikular
Biasanya pada kulit yang tertutup. Bentuk klinisnya adalah pustul
diskret pada ostium folikel rambut.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada dasarnya merupakan pemeriksaan
laboratorium yang dapat menunjukkan adanya jamur dalam jaringan, yang
dapat dilakukan secara langsung atau biakan.2
1. Pemeriksaan mikroskopis dengan KOH yang positif memastikan diagnosis
klinis penyakit kulit akibat jamur sedangkan pemeriksaan KOH 10%
negatif tidak menyingkirkan diagnosis penyakit tersebut. Hasil positif
 kandidiasis menunjukkan adanya budding yeast cells (2 spora seperti
angka 8), dengan atau tanpa pseudohifa atau hifa.

Gambar 4. Budding yeast dan pseudohifa pada pemeriksaan langsung dengan

KOH (perbesaran 40x)

2. Kultur Candida umumnya mudah tumbuh dalam suhu kamar (25-30ºC)

dan suhu 37ºC pada agar Saboraud glukosa atau Mycosel, dengan atau
tanpa antibiotik untuk menekan pertumbuhan bakteri. Dalam 24-48 jam
terbentuk koloni bulat, basah, mengkilat seperti koloni bakteri, berukuran
sebesar jarum pentul. Satu hingga dua hari kemudian koloni lebih besar,
putih kekuningan.
3. Pemeriksaan histopatologi. Gambaran histopatologis kandidiasis
superfisialis dapat menyerupai reaksi radang akut, terdapat mikroabses
yang berisi sel mononuklear dengan infiltrasi limfosit pada dermis bagian
atas. Dengan pewarnaan hematoksilin-eosin tampak blastospora dan
pseudohifa yang akan lebih jelas tampak dengan pewarnaan khusus seperti
PAS dan pewarnaan Gomori. Sel ragi berbentuk lonjong dengan ukuran 3-
6 mikron.
VIII. DIAGNOSIS
Tes diagnostik ini dapat dilakukan berdasarkan letak infeksi jamur atau
letak lesinya misalkan sebagai berikut ini6:
1. Mucocutaneous candidiasis; lesi basah, kerokan atau noda yang diperoleh
dari kulit, kuku, atau mukosa mulut atau vagina diperiksa di bawah
mikroskop, melalui sebuah smear kalium hidroksida, Gram stain, atau biru
metilen berguna untuk diamati langsung keberadaan dari sel-sel jamur
2. Kandidiasis kulit; menggunakan lesi basah, kerokan atau noda yang
diperoleh dari kulit atau kuku dapat diperiksa di bawah mikroskop dengan
menggunakan kalium hidroksida
3. Kandidiasis urogenital; tes diagnostiknya dapat dilakukan dengan
menggunakan sampel urine, kemudian diamati bukti keberadaan
peningkatan sel darah putih (leukosit), sel darah merah (eritrosit), protein,
dan sel-sel ragi. kultur jamur pada urin juga berguna untuk dilakukan
4. Kandidiasis gastrointestinal; dilakukan dengan menggunakan endoskopi
dengan atau tanpa biopsi
Karena gejala kandidiasis vulvovaginal yang tidak spesifik, maka
sebelum memberikan terapi anti jamur empirik diagnosis kandidiasis
vulvovaginitis harus ditegakkan dengan pemeriksaan KOH untuk
membuktikan adanya yeast atau hifa. Jika hasil pemeriksaan KOH negatif
maka pemeriksaan kultur vagina untuk Candida sp. perlu dilakukan8.

IX. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pada kandidiasis kutis adalah sebagai berikut2,3 :
1. Kandidiasis intertriginosa perlu dibedakan dengan dermatitis seboroik,
dermatitis kontak, dermatofitosis, pitiriasis versicolor, dan eritrasma.
2. Paronikia Candida dan onikomikosis akut harus dibedakan dengan
paronikia oleh stafilokokus, dan tinea unguinum.
3. Pada kandidiasis perianal harus dibedakan dengan tinea, dermatitis.
4. Kandidiasis popok dibedakan dengan dermatitis kontak, dermatitis atopik,
dermatitis seboroik, dan psoriasis.
 5. Granuloma Candida dibedakan dengan deep mycosis.

X. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan nonmedikamentosa secara umum adalah sebagai
berikut : 1) Menghindari faktor predisposisi, 2) Menjaga kelembaban kulit
agar tetap kering, 3) Mengurangi kontak dengan air, dan 4) Berpakaian yang
nyaman, tidak sempit dan bahan menyerap keringat, 5) Mencuci pakaian
dengan benzonyl peroksidase dapat mengurangi kolonisasi Candida, 6)
menjaga kebersihan..1,2,3,4
Penatalaksanaan medikamentosa pada kandidiasis kutis adalah sebagai
berikut1,2,3,4,6:
a. Topikal
1) Larutan ungu gentian ½-1% untuk selaput lender, 1-2%
untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
2) Nistatin: berupa salep, krim emulsi. Efektif hanya untuk
Candida
3) Amfoterisin B
4) Golongan Azol antara lain mikonazol 2% berupa krim atau
bedak, klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim,
Imidazole berupa cream yang efektif untuk candidiasi,
dermatofitosis, dan pitriasis versicolor, tiokonazol,
bufonazol, isokonazol, atau dapat juga berupa
siklopitoksolamin 1% berupa larutan atau krim
5) Preparat Glukokortikoid yang berfungsi untuk mengurangi
gejala
b. Sistemik
a. Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam
saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus
b. Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis
sistemik
 c. Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500
mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan
ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan
flukonazol 150 mg dosis tunggal
d. Untuk kandidiasis kutis, pilihan itrakonazol merupakan
drug of choice yang diberikan dengan dosis pulse therapy.
Bentuk sediaan dapat berupa kapsul atau solutio oral
dengan dosis 200 mg per hari 2x sehari selama 7 hari
kemudian minggu 2-4 dihentikan. Lalu diulangi kembali
pada minggu 1 bulan berikutnya. Hal ini dilakukan antara
3-6 bulan Dapat juga diberikan Ketokonazol 200 mg 2x
sehari selama 1-2 minggu, ataupun flukonazol 200 mg 1x
kemudian dilanjutkan 100 mg per hari selama 2-3 minggu.
Apabila ada infeksi yang memberat dosis dapat
ditingkatkan.
XI. PROGNOSIS
Prognosis candidiasis bergantung pada status imun penderita, faktor
predisposisi dan beratnya penyakit.1,2
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dabas, Parveen S. An Approach to Etiology, Diagnosis and Management of

Different Types of Candidiasis. Journal of Yeast and Fungal Research. 2013. 4
(6): 63-73
2. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest, BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K.
Fiztpatrick Dermatology in General Medicine Eight Edition. McGraw-Hill.
USA. 2012: 2298-2311
3. Bernardi T, Fusco-Almeida AM, Giannini JSM, et al. Candida species :
current epidemiology, pathogenicity, biofilm formation, natural antifungal
products and new therapeutic options.. Journal of Medical Microbiology
(2013). 62 : 10-24
4. Peter, Carol, david, Cornelina, Amette, Mindy, Jose, Thomas, Jack, et al.
Clinical Practice Guidelines for the Management of Candidiasis: 2016 Update
by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Disease
2016. 62(4):e1-50.
5. Pappas, Kaufmann, Andes, Benjamin, Calandra, Edwards, Filler, et al.
Clinical Practice Guidelines for the Management of Candidiasis: 2009 Update
by the Infectious Diseases Society of America. Treatment Guidelines for
Candidiasis. 2009. 48 : 503-535
6. Bhai N, Tendolkar U, Baradkar B, Mathur M, Kulkarni M. Paediatric
Oropharyngeal And Cutaneous Candidiasis With Special Reference To
Candida Dubliniensis. 2014. Journal of Medical Microbiology. 63: 518-521
7. Bojan, Brunella, Emanucle, Alberto, Rosarita, Maurizio, Walter, et al.
Manose-Binding Lectin Codon 54 Gene Polymorphism and Vulvovaginal
Candidiasis: A Systematic Review and Meta-Analysis. BioMed Research
International. 2014. 50 : 1-7.
8. Bruna, Carina, Carlos, Mariana, Joana, Sonia, et al. Vulvovaginal candidiasis:
Epidemiology, microbiology and risk factor. Critical Review in Microbiology.
2016. 42(6): 905-927.
9. Marrazzo, Jeanne. Extract from “Concise Clinical Evidence”: Vulvovaginal
candidiasis. British Medical Journal. 2002. 325: 586-587.
10. Yapar, Nur. Epidemiology and Risk Factors for Invasive Candidiasis.
Therapeutics and Clinical Risk Management.Dovepress. 2014. 10 95-105.
 LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
1. Identitas
Nama : Ny. RS
Umur : 54 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Sukoharjo
Pekerjaan : Guru olahraga
Tanggal Periksa : 15 Februari 2018
Status : Menikah
No. RM : 01125xxx

2. Keluhan Utama
Ruam kemerahan dan gatal di lipatan payudara dan lipatan paha

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan konsulan dari poli penyakit dalam dengan
Reumatoid Artritis. Pasien mengeluhkan muncul ruam-ruam kemerahan di
lipatan payudara dan lipatan paha sejak kurang lebih 6 bulan sebelum
periksa rumah sakit. Ruam muncul mendadak di lipatan paha dan lipatan
payudara, tidak menghilang, terasa gatal, tidak nyeri, tidak panas. Rasa gatal
dirasakan setiap saat terus-menerus. Rasa gatal dirasakan memberat bila
pasien berkeringat. Pasien pernah diberikan obat cetirizine di poli penyakit
dalam, namun rasa gatal tidak berkurang. Pasien menyangkal pernah
memakai salep oles di tubuh untuk mengurangi rasa gatalnya. Rasa gatal
tidak dipengaruhi oleh cuaca dan makanan.
Pasien juga mengeluh keluar cairan keputihan dari daerah lipatan paha
sejak kurang lebih 6 bulan yang lalu. Cairan keputihan keluar saat pasien
berkeringat dan pada saat pasien merasa sangat gatal. Cairan hanya keluar
 sedikit-sedikit, tidak berbau, tidak menggumpal. Keluhan nyeri & panas saat
kencing disangkal, nyeri di daerah kemaluan disangkal.
Pasien mengaku keluhan ini bermula ketika kurang lebih 6 bulan yang
lalu anak pasien sehabis pulang liburan dari luar pulau. Awalnya anak
pasien merasakan keluhan gatal-gatal di seluruh tubuh, kemudian suami
pasien dan pasien juga merasakan hal serupa. Anak dan suami pasien tidak
memeriksakan diri ke dokter dan tidak meminum obat atau memakai salep
untuk mengobati gatalnya.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat asma : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa : (+) anak dan suaminya sejak 6 bulan
yang lalu
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat hipertensi : (+) ayah pasien
Riwayat asma : disangkal

6. Riwayat Gizi dan Kebiasaan

Pasien makan 3x sehari dengan nasi, lauk pauk, dan sayur-sayuran.
Pasien mandi dan mengganti baju sehari 2x. Pasien memiliki kebiasaan
olahraga karena pekerjaannya.
 7. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorangguru olahraga. Pasien berobat dengan
menggunakan fasilitas BPJS kelas III.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan lebih
b. Vital Sign : TD : 110/80 mmHg RR : 18 x/menit
Nadi : 84 x/menit Suhu: 36,5oC
c. Status gizi : TB: 146 cm, BB: 57 kg  BMI: 26,7

2. Status Dermatologis
Regio inguinal tampak patch eritema berbatas tidak tegas.
Region mammae tampak patch eritema berbatas tidak tegas.

Gambar 1. Regio inguinal

 Gambar 2. Regio mammae

C. Diagnosis Banding
1. Kandidasis intertriginosa
2. Tinea corporis
3. Dermatitis intertriginosa

D. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kerokan kulit KOH 10% pada region mammae dan inguinal
Dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dari lesi yang ada menggunakan
larutan KOH 10%. Dari pemeriksaan tersebut, ditemukan adanya pseudohifa
dan budding yeast cell (+).

(a) (b)

Gambar 3. Hasil pemeriksaan KOH di (a) regio inguinal, (b) region

mammae
VI. Diagnosis Kerja
Kandidiasis intertriginosa

VII. Terapi
A. Non medikamentosa
1. Edukasi terhadap keluarga pasien untuk menjaga kebersihan kulit
dan lingkungan sekitar pasien
2. Edukasi agar pasien dibersihkan secara teratur dengan cara
menyeka badan pasien menggunakan waslap dan air setiap pagi
dan sore, bukan dengan tisu basah.
3. Menjaga kulit agar tetap kering tidak lembab dengan mengganti
baju pasien dan sprei setiap hari juga mengganti popok yang
digunakan pasien 2 kali dalam sehari
4. Menghindari gosokan dan garukan pada lesi
B. Medikamentosa
1. Miconazole cream 2x/24 jam setelah mandi (pagi & sore) oles pada
area lesi

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
Ad kosmetikum : bonam