DR.

ENRIQUE PADILLA GRÁNDEZ

USMP
INCIDENCIA
 En 1962 (Plachta) De 19982; 505 tumoraciones de
esófago, 90 eran benignas resultando una incidencia de
0.45%. Siendo 18% de Tumores benignos.

 En 1968 (Attah and Hajdu) de 15,454, incidencia de

0.16%.

 Es 50 veces más comun que la presencia de Carcicoma.

 La edad de presentación 30 -50 años.

 Predominante en el varón de 2: 1.1

Duplicaciones esofágicas y los quistes son más
comunes en niños.
El 0,5% de 3.3% de todas las masas esofágicas
benignas en adultos,

Entre el 25% y el 35% de todos Las duplicaciones

esofágicas se manifiestan primero en adultos, y de
estos, la mayoría de los presentes en adultos menores
de 50 año.
CLASIFICACIÓN

RICE mediante imágenes de EUS, describió

específicamente la mucosa superficial, mucosa
profunda, submucosa, muscular propia y tejido
paraesofágico.
Ecoendoscopía escencial en la caracterización.
 En lesiones EPITELIALES; LAS CUALES POR
SECUENCIA DE FRECUENCIA : Acatosis
glucogenica, mucos gastrica heterotópica, papiloma de
células escamosas, polipo hiperplasico, glandulas
sebáceas ectópicas y xantoma.

 EN LESIONES SUBEPITELIALES el orden de

frecuencia : hemangioma, leiomioma, disfagia aórtica
y el tumor de células granulares.
MUCOSA ECTÓPICA GÁSTRICA

 La prevalencia de 0.1-10%, mayoría asintomaticos.

 Algunos pacientes presentan sensación de globo

faringeo, pirosis, regurgitacion, o disfagia.
Tumor benigno del epitelio escamoso, generalmente
asintomático, con predominio en hombres.

Producido por el papilomavirus humano que tiene la

capacidad de producir lesiones proliferativas en piel y
mucosas.
-Presencia de coilocitos (células escamosas, generalmente en las
capas intermedias, con una vacuola perinuclear bien definida y su
núcleo hipercromático retraído)

-Cambios displasicos de bajo grado

POLIPOS EPITELIALES
 Los adenomas DIVERSAS FORMACIONES..

 Búsqueda de displasia o degeneración maligna y conocer el

estado del pediculo.

 . El tratamiento puede ir desde una extirpación local a la

esofaguectomía en caso de degeneración neoplásica.

LOS PÓLIPOS INFLAMATORIOS

No son malignos pero la causa es la inflamación crónica del

esófago generalmente debido a reflujo gastroesofágico.
POLIPOS FIBROVASCULARES
 Los pólipos fibrovasculares, generalmente hombres
mayores y ubicados en el esófago alto por debajo del
cricofaríngeo

 La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o

ulceraciones.

 Histológicamente es una formación recubierta por mucosa

y en su interior tejido conjuntivo, adiposo y vasos
sanguíneos.
 El transito baritado puede mostrar dilatación del
esófago y una formación negativa endoluminar que
cambia de posición y puede mostrar el pedículo y su
implantación.

 La endoscopia, a veces el tumor impide su progresión y

verse el pedículo del mismo.

 El tratamiento consiste en la extirpación del pólipo, el

que puede ser por vía endoscópica o quirúrgica.
 Presencia de infiltrados inflamatorios mixtos con células
plasmáticas, eosinófilos, fibroblastos y estroma inflamado.

 Se asocian con esofagitis erosiva.

 Otras etiologías potenciales: medicamentos, infección y

anastomosis previa o polipectomía previas. (teoría de la
regenerador de la mucosa circundante

 El tratamiento para HP es similar al de gastroesofágico

reflujo.
 LESIONES SUBEPITELIAES
Leiomioma: Historia

• Morgagni fue el primero en

describir el
1761
• neoplasia gastrointestinal • Munro fue primero en
distinta reportar un leiomioma del
esófago de localizacion
intramural.
• Sauerbruch fue el primero
en reportar el tratamiento
1933
exitoso del leiomioma • Oshawa realizo la primera
esofagico cuando realiza enucleacion quirurgica.
una reseccion esofagica
con gastroesofagostomia.

1761 1932
 Es el más común de
los tumores benignos
(67–80%) del esófago.

 La mayor parte de los

tumores antes
considerados
leiomiomas son GIST.
 Tumoración de estirpe mesenquimática
 DX diferencial los tumores de la estroma
gastrointestinal (GIST)
 Masa intramural solitaria de forma ovalada que se
origina en la muscular propia
 De forma elongada, anular, en herradura o en
espiral, rodeando la pared del esófago
 Síntomas que produce, especialmente disfagia
La neoplasia benigna de esófago mas común, aprox. 2/3.
Principalmente en los tercio medio y distal de
el esófago, pero son poco comunes en la parte superior
tercera parte del esófago.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero la
disfagia y el dolor; según el tamaño y grado de invasión.
Tratamiento desde la observación hasta la enucleación
quirúrgica.
 Se encuentran en la submucosa o en las capas
musculares.
 Pueden ser sésiles o pediculados.
 Representan un problema diagnóstico y terapéutico.
 La exéresis se indica en los casos sintomáticos y para
prevenir complicaciones, sobre todo respiratorias.
 El abordaje puede ser endoscópico o mediante cirugía
externa en función del tamaño y la localización
HEMANGIOMA
 Los hemangiomas son 1.
tumores infrecuentes que
se originan en la
submucosa y protruyen
en la luz dando lugar a
2. Pueden
seudopólipos.
La disfagia es tardía
porque son tumores
blandos que no llegan a
obstruir la luz.
provocar
hemorragias.
HEMANGIOMA: Diagnóstico
 La endoscopia puede ser diagnostica al mostrar
una formación azul grisácea, fácilmente
compresible, incrementa sospecha y se evita la
biopsia que esta formalmente contraindicada.

 La ecoendoscopía es confirmatoria precisando la

naturaleza vascular.
 DISFAGIA AÓRTICA
Causa rara de disfagia resultante de la compresión extrínseca
de la esófago por un aneurisma aórtico torácico o la
tortuosidad y elongación de la aorta torácica

Los hallazgos clínicos se parecen a los de malignidad

esofágica o trastornos de motilidad esofágica.

Causa No aneurismática: En ancianos, especialmente en

mujeres hipertensas con corazón agrandado y cifosis.
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES
 Son la segunda causa de tumores no epiteliales en el
esófago.

 Mayoria asintomáticos; e disfagia leve o malestar

retroesternal.

 Se estima que 1% -3% son malignos con una tasa de

supervivencia a 5 años <35% .

 Se componen de nidos de ovoides o células poligonales

separadas por haces de colágeno.
TUMORES DE CÉLULAS GRANULOSAS
De mm ´s a 6 cm
Tumor de Abrikossoff

Se originan en la submucosa (No 1/3 inferior del esófago

epitelial)

SE CREE QUE SE ORIGINA DE LAS CÉLULAS DE

SCHWANN

Consiste en una gran cantidad de células poligonales que contienen

numerosos gránulos eosinofílicos.

Dx: Biopsia endoscópica

USG: Estructura hipoecoica en la submucosa

Tx: Seguimiento endoscópico,

Lesión de color amarillo, de base ancha, polipectomía o extirpación
polipoide, recubierto de una mucosa pálida e quirúrgica
intacta.
TUMORES DE CÉLULAS GRANULOSAS

Son generalmente benignos

La mayor parte de las veces
pero se han señalado algunos
son asintomáticos y no
malignos con nódulos
comprometen la mucosa.
metastáticos ganglionares.

O por técnicas de
Se comportan como tumores inmunohistoquímica
intramurales y son debiendo ser positiva la
enucleables. reacción con proteína S-100 y
enolasa neuroespecífica.

El diagnóstico se efectúa con

el estudio histopatológico,
Son tumores de consistencia
las células son fusiformes
firme pero elástica.
con núcleos ricos en
cromática.
TUMORES DE CÉLULAS GRANULOSAS

Neoplasias benignas de nervios periféricos. Pueden ser

solitarios o estar asociados a la neurofibromatosis tipo I

Macro: nódulos que pueden crecer y hacerse

pedunculados, a veces hiperpigmentados

Micro: masas bien delimitadas compuestas por células en

forma de huso. El estroma es colagenizado con material
mixoide.
TRASTORNOS MOTORES
ESOFÁGICOS
 DEFINICIÓN:
Alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico y/o de
sus esfínteres que se producen por alteraciones en el
mecanismo de control muscular o neurohormonal
Exceso o defecto de la actividad contráctil, causando
síntomas referidos al esófago como disfagia, dolor
torácico y pirosis.
 TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

PRIMARIOS SECUNDARIOS

No asociados a enfermedad Asociado a otra enfermedad

Anomalías en el control de la Neuromuscular

peristalsis del cuerpo esofágico Sistémica
y/o función del esfínter esofágico Metabólica
Inferior. Infecciosa
Tumoral

Pandolfino JE, Fox MR, Bredenoord AJ, Kahrilas PJ. High-resolution manometry in clinical practice: utilizing
pressure topography to classify oesophageal motility abnormalities. Neurogastroenterol Motil.
2009;21:796-806
 TRASTORNOS DEL CUERPO ESOFÁGICO Y DEL EEI:

 PRIMARIOS: Acalasia, Espasmo Esofágico Difuso,

Peristalsis esofágica sintomática (Cascanueces), EEI
Hipertenso, Hipoactividad contráctil.

 SECUNDARIOS: Esclerodermia, DM, Alcoholismo,

Hipotiroidismo, Amiloidosis, Enfermedad de Chagas,
Pseudoobstrucción Intestinal crónica, Esofagitis
Eosinofílica
PRIMARIOS
 Anomalías en el control de la peristalsis del cuerpo
esofágico y/o función del esfínter esofágico inferior

 Manometría esofágica:
 Técnica que permite el diagnóstico de los trastornos
motores esofágicos
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo de denervación de origen desconocido

Afecta neuronas del EEI

ACH… Neurona-activadora.
ON….. Neurona-inhibidora

Pérdida selectiva y progresiva de neuronas inhibidoras

Perdida del mecanismo de control

Misma enfermedad en
distintos estadios Excitación neuromuscular
evolutivos permanente sin oposición inhibitoria
Fallo de la relajación del EEI

Incremento de la potencia de contracción

en el cuerpo esofágico

Claudicación parcial de la contractilidad

esofágica. ondas terciarias

Agotamiento progresivo de la
actividad contráctil esofágica
ACALASIA
 ACALASIA = “SIN RELAJACIÓN”

 Trastorno motor esofágico que se caracteriza por una

ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y una
ausencia de relajación del EEI tras la deglución.

 Puede ser primaria o secundaria a otras patologías

principalmente neoplasias.
 INCIDENCIA: 0.5-1 / 100,000

 PREVALENCIA: 10 / 100,000

 LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD.

 ETIOLOGÍA: ¿Autoinmune, viral inmune,

neurodegenerativa? en pacientes genéticamente
susceptibles.

 HISTOLOGIA: Degeneración de células ganglionares en

el plexo mientérico y en el eei, e infiltrado inflamatorio
con linfocitos.
FISIOPATOLOGÍA:
ACALASIA PRIMARIA:

PÉRDIDA DE NEURONAS
INHIBITORIAS (ON, VIP):
HIPERTONICIDAD DEL EEI.

PÉRDIDA DEL GRADIENTE

DE LATENCIA EN CUERPO
ESOFÁGICO POR ON:
APERISTALSIS.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Disfagia a sólidos 100%

 Disfagia a líquidos 66%

 Regurgitación 60-90%

 Dolor torácico 33%

 Otros síntomas: Pérdida de peso, síntomas

pulmonares, accesos de tos secundarios a aspiración.
 ESOFAGOGRAMA:
• Estrechamiento en
“pico de pájaro” o “cola
de ratón” del EEI con
apertura incompleta.
•Cuerpo esofágico
dilatado.
•Nivel aire-líquido.
•Ausencia de burbuja de
aire intragástrica.
•Pérdida de peristalsis
primaria.
•Vaciamiento esofágico
retardado.
ENDOSCOPIA:

•Esófago dilatado, tortuoso.

•Comida retenida.

•EEI cerrado, arrugado.

•Resistencia al paso del

endoscopio en EEI.

*Descarta neoplasias.
 MANOMETRÍA:

 Aperistalsis de los dos tercios distales del esófago.

 Inicio simultáneo.
 Isobárica.
 Relajación anormal del EEI con tragos.
 Otros: hipertensión del EEI (>45mmHg),
contracciones esofágicas de baja amplitud
(<30mmHg).
CLASIFICACIÓN DE ACALASIA POR MANOMETRÍA
DE ALTA RESOLUCIÓN:

 Tipo I: Acalasia clásica sin presurización distal

 Tipo II: Acalasia con presurización distal (>30

mmHg). (responde mejor a manejo).

 Tipo III: Acalasia con contracciones espásticas con o

sin periodos de presurización compartamentalizada.

Pandolfino J, et al. Gastroenterology, 2008

 TRATAMIENTO:

OBJETIVO:
RELAJACIÓN O DISRUPCIÓN MECÁNICA DEL EEI.
POCOS ESTUDIOS ALEATORIZADOS Y CONTROLADOS (POCO
FRECUENTE).
• MEDICAMENTOS. Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, donadores de
óxido nítrico (isosorbide, nifedipina y sildenafil).
• TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS: Inyección de toxina botulínica, dilatación
con balón neumático.
• CIRUGÍA: Miotomía de Heller + funduplicatura anterior

• NUEVOS TRATAMIENTOS: Prótesis expandibles, Miotomía endoscópica

peroral (POEM).
TOXINA BOTULÍNICA:
 Inhibe la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas produciendo relajación
muscular.
 A corto plazo buenos resultados sintomáticos, con
resultados regulares a largo plazo. (90% al mes y 60%
al año).
 Dificultad para realizar esofagomiotomía quirúrgica
después de su uso.
 INDICACIONES:
 EDAD AVANZADA,
 COMORBILIDADES IMPORTANTES.

Pasricha. N Eng J Med 1995.

Smith. Ann Surg. 2006.
 DILATACIONES
NEUMÁTICAS:
Con fluoroscopía o bajo
visión directa.
Efectividad: 90% al año, 60%
en el 5to. año.
Complicaciones.
Perforación: 2 – 6%.
Altamente efectivo pero
menos duradero que la
cirugía.
 CIRUGÍA:

 Miotomía abierta por tórax de Heller Miotomía

anterior laparoscópica con funduplicatura
 Candidatos ideales: Hombres menores de 40 años con EEI
muy hipertenso.
 Efectividad: 90% a 3 años.
 70% a 10 años : 18% dilataciones neumáticas
5% inyección de toxina botulínica
5-10% nueva miotomía o esofagectomía
 Complicaciones: perforación esofágica 7-15%
mortalidad 0.1%
ERGE 18%
 DILATACIÓN NEUMÁTICA vs. CIRUGÍA:
EFECTIVIDAD PARA ALIVIAR SÍNTOMAS:
 Inicialmente: resultados similares.
 A largo plazo: Menos recurrencia de síntomas para
cirugía que para dilataciones.
 Algunos estudios sugieren que la dilatación neumática
tiene muy buenos resultados a largo plazo en pacientes
mayores de 50 o 60 años.

Vela MF, et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006

 ACALASIA Y CANCER
REF. INCIDENCIA SEGUIMIENTO

1 4/124 5.6 años

2 4/228 18.3 años
3 15/448 9.6 años
Edad prom. Dx. Ca. 71 años
Años post inicio de síntomas: 24 (10-43)
1. Brücher BL, et al. World J Surg, 2001.
2. Zaninotto G, et al. Br J Surg, 2008.
3. Leeuwenburgh I, et al. Am J Gastroenterol, 2010.
 ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
PRIMARIO O IDIOPÁTICO
SECUNDARIO (ERGE, obstrucción del
cardias o neuropatía periférica.
SÍNTOMAS: Dolor retroesternal y disfagia
intermitente.
DIAGNÓSTICO: Síntomas clínicos
compatibles, ausencia de lesión orgánica,
datos en manometría.
ESOFAGOGRAMA: Normal. Esófago en
sacacorchos o escotaduras simétricas y
segmentarias.
Espasmo esofágico difuso: Características
manométricas y radiográficas
 El EED se define por la presencia de periodos episódicos o
intermitentes de contracciones simultáneas no propagadas,
de gran amplitud y con múltiples picos , separados por
intervalos de peristalsis esofágica normal.

 El número de contracciones simultáneas o no peristálticas

postdeglución que se requiere para definir el EED ha
variado entre el 10 y 30 %
 Espasmo esofágico difuso
 ETIOPATOGENIA
 Alteración del plexo de auerbach, fibras vagales y mm
liso : son minimos
 Infiltrado inflamatorio en pared de esofago
 Hipetrofia capa muscular cuerpo de esofago
 Disfuncion de algunos neurotrasmisores (no)

 SINTOMAS :
 DOLOR Y/O DISFAGIA DE APARICION IRREGULAR
 D/C PATOLOGIA CORONARIA
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO : CRITERIOS MANOMETRICOS

 ONDAS SIMULTANEAS (>30%)

 ONDAS PERISTALTICA NORMLAES
 ONDAS DE GRAN AMPLITUD *
 ONDAS DE GRAN DURACION *
 ONDAS TRIPLES *
 ACTIVIDAD ESPONTANEA *
 HIPERTONIA DEL EEI **
 RELAJACION ANORMAL DEL EEI **

* CRITERIO OPCIONAL
** PUEDEN ESTAR PRESENTES
 ESÓFAGO EN CASCANUECES
PERISTALSIS SINTOMÁTICA.
Etiología desconocida. Probable trastorno funcional.
SÍNTOMAS: Dolor torácico (90%)
Disfagia menos frecuente
MANOMETRÍA:
- Contracciones peristálticas de amplitud elevada
(>180mmHg) (difusa o segmentaria)
- EEI normal (descartar ERGE por pHmetría)
TRATAMIENTO:
 Bloqueadores de canales de calcio, nitratos
 Antidepresivos, ansiolíticos.
 Toxina botulínica o dilataciones neumáticas en pacientes
seleccionados.
 EEI HIPERTENSO
ETIOLOGÍA: Desconocida
SÍNTOMAS:
- Dolor precordial predominante
- Disfagia ocasional
CRITERIO MANOMÉTRICO:
- Presión del EEI en reposo >45mmHg
- Respuesta normal a la deglución
ESOFAGOGRAMA: Normal
TRATAMIENTO:
- Antidepresivos, ansiolíticos
- Bloq. canales de Ca.
- Toxina botulínica en refractarios