KATA PENGHANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami
panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah,
dan inayah-Nya kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah tentang Bidang
Panggul. Dan juga saya berterima kasih pada Ibu Menik Sri Darysti, S.ST,. M.Kes Dosen mata
kuliah Asuhan Kebidanan Ibu Nifas Universitas ‘Aisyiyah Yogyakarta yang telah memberikan
tugas ini kepada saya.

Saya sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita mengenaiKomplikasi Nifas yaitu Preekalmsi dan Eklamsi. Saya juga
menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata
sempurna. Oleh sebab itu, saya berharap adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah
yang telah saya buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna
tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya laporan yang telah disusun ini dapat berguna bagi saya sendiri maupun orang yang
membacanya. Sebelumnya saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang
berkenan dan saya memohon kritik dan saran yang membangun dari anda demi perbaikan
makalah ini di waktu yang akan datang.

Yogyakarta, 25 Desember 2017

Penyusun

1
 Daftar Isi

KATA PENGANTAR………………………………………………………. .. 1

DAFTAR ISI...................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 3

A. LATAR BELAKANG ............................................................................ 3

B. TUJUAN ................................................................................................. 3
C. RUMUSAN MASALAH ........................................................................ 3-4

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................... 5

A. Pengertian Preeklamsi dan Eklamsi…………………………………5

B. Factor Resiko Preeklamsi dan Eklamsi................................................... 5-6
C. Etiologi dan Patofisiologi ....................................................................... 6-10
D. Penatalaksanaan Preeklamsi dan Eklamsi………………………………10-15

BAB III PENUTUP ........................................................................................... 16

A. KESIMPULAN ....................................................................................... 16
B. SARAN ................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 17

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Masa Nifas adalah masa yang dimulai sejak keluarnya plasenta dan berakhir
ketika alat kandungan kembali seperti keadaan semula saat sebelum hamil, masa ini
berlangsung kira-kira 6 minggu (Sulistyawati, 2009).
Masa nifas sendiri merupakan masa yang paling rawan, karena dapat
menimbulkan resiko seperti perdarahan (42%), eklampsia (13%), infeksi (10%) dan
komplikasi masa nifas lain (11%). Dari beberapa resiko tersebut yang paling banyak
meningkatkan Angka Kematian Ibu (AKI) adalah perdarahan, eklampsia dan Infeksi.
Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan atau masa
nifas yang di tandai dengan kejang ( bukan timbul akibat kelainan saraf ) dan atau koma
dimana sebelumnya sudah menimbulkan gejala pre eklampsia (Sarwono, 2009).
Saat ini eklampsia pada masa nifas masih merupakan masalah nifas yang
menyumbang AKI dan AKB di Indonesia. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan
guna mencegah terjadinya eklampsia pada ibu nifas yaitu dengan memberikan observasi
yang ketat dan intervensi yang sesuai pada ibu nifas yang sebelumnya sudah
menunjukkan tanda dan gejala Pre Eklampsia.
Sehingga Eklampsia dapat dicegah dan jika terjadi Eklampsia maka dapat
dilakukan intervensi dan penatalaksanaan yang tepat, sehingga adanya kesakitan dan
kematian pada ibu pada masa kehamilan, persalinan dan terutama nifas dapat dicegah.
B. Rumusan Masalah
1. Pengertian preeklamsi dan eklamsi
2. Factor resiko preekalmsi dan eklamsi
3. Etiologi dan patofisiologi
4. Penatalaksanaan preeklamsi dan eklamsi pada ibu nifas
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian peeklamsi dan eklamsi
2. Untuk mengetahui factor resiko preeklamsi dan eklamsi

3
3. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan preeklamsi dan eklamsi pada ibu nifas

4
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian Preeklamsi dan Eklamsi

Preeklamsia adalah sebuah komplikasi pada kehamilan yang ditandai
dengan tekanan darah tinggi (hipertensi) dan tanda-tanda kerusakan organ,
misalnya kerusakan ginjal yang ditunjukkan oleh tingginya kadar protein pada
urine (proteinuria). Preeklamsia juga sering dikenal dengan nama toksemia atau
hipertensi yang diinduksi kehamilan.
Eklampsia merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang
tibatiba yang dapat disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa
nifas yang menunjukan gejala preeklampsia sebelumnya. Kejang disini bersifat
grand mal dan bukan diakibatkan oleh kelainan neurologis. Istilah eklampsia
berasal dari bahasa Yunani yang berarti halilintar. Kata-kata tersebut
dipergunakan karena seolah-olah gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa
didahului tanda-tanda lain. Eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum
(antepartum), eklampsia partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale
(postpartum), berdasarkan saat timbulnya serangan. Eklampsia banyak terjadi
pada trimester terakhir dan semakin meningkat saat mendekati kelahiran. Pada
kasus yang jarang, eklampsia terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu.
Sektar 75% kejang eklampsia terjadi sebelum melahirkan, 50% saat 48 jam
pertama setelah melahirkan, tetapi kejang juga dapat timbul setelah 6 minggu
postpartum.
Preeklamsi dan eklamsi merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu
hami, bersalin dan masa nifasyang terdiri dari trias yaitu, hipertensi, proteinuria
dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma.
2. Factor Resiko Preeklamsi dan Eklamsi
Sampai saat ini, penyebab utama preeklamsia masih belum diketahui
secara pasti. Beberapa ahli percaya bahwa preeklamsia diawali dengan adanya
kelainan pada plasenta, yaitu organ yang berfungsi menerima suplai darah dan
nutrisi bagi bayi selama masih di dalam kandungan.

5
 Pada wanita dengan preeklamsia, pertumbuhan dan perkembangan
pembuluh darah plasenta mengalami gangguan. Pembuluh darah menjadi lebih
sempit dari yang seharusnya, serta melakukan reaksi berbeda terhadap rangsangan
hormon. Kondisi tersebut menyebabkan berkurangnya jumlah darah yang bisa
dialirkan.

Adapun beberapa faktor yang bisa meningkatkan risiko seorang wanita

hamil mengalami preeklamsia, di antaranya:

a. Kehamilan pertama
b. Jika ibu hamil lebih muda dari 18 tahun atau lebih tua dari 40 tahun.
c. Berhubungan dengan jarak antara dua kehamilan.
d. Status sosial ekonomi rendah.
e. Beberapa kehamilan seperti kembar atau kembar tiga.
f. Kehamilan mola, kondisi abnormal yang meniru kehamilan normal tetapi
sebenarnya tumor.
g. Riwayat tekanan darah tinggi kronis, diabetes, gangguan ginjal, migrain,
rheumatoid arthritis
h. Riwayat keluarga pra-eklampsia (yaitu, ibu, adik, nenek atau bibi yang memiliki
gangguan tersebut).
i. Wanita dengan lemak tubuh lebih tinggi dari rata-rata.
3. Etiologi dan Patofisiologi
Hingga saat ini etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan
masih belum diketahui dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk
mencari etiologi dan patogenesis dari hipertensi dalam kehamilan namun hingga
kini belum memuaskan sehinggan Zweifel menyebut preeklampsia dan eklampsia
sebagai “the disease of theory”. Adapun hipotesis yang diajukan diantaranya
adalah :
1) Genetik Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut
berperanan dalam patogenesis preeklampsia dan eklampsia. Telah dilaporkan
adanya peningkatan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia pada wanita
yang dilahirkan oleh ibu yang menderita preeklampsia preeklampsia dan

6
eklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian
preeklampsia dan eklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene
(HLA) pada penderita preeklampsia. Beberapa peneliti melaporkan hubungan
antara histokompatibilitas antigen HLADR4 dan proteinuri hipertensi. Diduga
ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih
tinggi terhadap perkembangan preeklampsia eklampsia dan intra uterin growth
restricted (IUGR) daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut. Peneliti lain
menyatakan kemungkinan preeklampsia eklampsia berhubungan dengan gen
resesif tunggal. Meningkatnya prevalensi preeklampsia eklampsia pada anak
perempuan yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia eklampsia
mengindikasikan adanya pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia.
Walaupun faktor genetik nampaknya berperan pada preeklampsia eklampsia
tetapi manifestasinya pada penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan.
2) Iskemia Plasenta Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi
desidua dan miometrium dalam dua tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler
menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan
elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti
dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir trimester I
dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada deciduomyometrial junction.
Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel trofoblas di
mana sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga
kedalaman miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama yaitu
penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis serta perubahan material
fibrionid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang
berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadi
dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang
meningkat pada kehamilan.Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak
berjalan sebagaimana mestinya disebabkan oleh dua hal, yaitu :
(1) tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas;
(2) pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel
trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga

7
bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetapi mempunyai dinding
muskulo-elastis yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. (atas)
dan hipertensi (bawah). Sel sitotrofoblas menginvasi dengan baik pada kehamilan
normotensi.
Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti atherosklerosis) pada
arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau bahkan
mengalami obliterasi. Hal ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke
plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada plasenta. Pada
preeklampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang memiliki resistensi vaskuler
disebabkan oleh karena kegagalan invasi trofoblas ke arteri spiralis pada tahap
kedua. Akibatnya, terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli yang
menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta. Hal ini dapat menimbulkan
iskemi dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya pertumbuhan bayi
intra uterin (IUGR) hingga kematian bayi.
3) Prostasiklin-tromboksan
Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan di sel endotel
yang berasal dari asam arakidonat di mana dalam pembuatannya dikatalisis oleh
enzim sikooksigenase. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intraselular pada
sel otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan anti agregasi
trombosit. Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit, berasal dari asam
arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. Tromboksan memiliki efek
vasikonstriktor dan agregasi trombosit prostasiklin dan tromboksan A2
mempunyai efek yang berlawanan dalam mekanisme yang mengatur interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah.
Pada preeklampsia terjadi kerusakan sel endotel akan mengakibatkan
menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat
pembentuknya prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai
kompensasi tubuh terhadap kerusakan endotel tersebut. Preeklampsia
berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi
hemostasis. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral pada
proses ini di mana hal ini sangat berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

8
tromboksan dan prostasiklin. Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivasi agregaasi
trombosit dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III shingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyababkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
4) Imunologis
Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis
sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada penderita preeklampsia terjadi
penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normotensi
yang dimulai sejak awal trimester II. Antibodi yang melawan sel endotel
ditemukan pada 50% wanita dengan preeklampsia, sedangkan pada kontrol hanya
terdapat 15%.22 Maladaptasi sistem imun dapat menyebabkan invasi yang
dangkal dari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel
endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan sitokin (TNF-α dan IL-1),
enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.22 Sitokin TNF-α dan IL-1
berperanan dalam stress oksidatif yang berhubungan dengan preeklampsia. Di
dalam mitokondria, TNF-α akan merubah sebagian aliran elektron untuk
melepaskan radikal bebasoksigen yang selanjutkan akan membentuk lipid
peroksida dimana hal ini dihambat oleh antioksi dan radikal bebas oleh desi dua.
Sitokin TNF-α dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang
berhubungan dengan preeklampsia. Di dalam mitokondria, TNF-α akan merubah
sebagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebasoksigen yang selanjutkan
akan membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh antioksi dan
Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menyebabkan kerusakan sel
endotel. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid perioksida
yang akan membuat radikal bebas lebih toksik dalam merusak sel endotel.
Hal ini akan menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel
vaskuler yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasiklin dan tromboksan di
mana terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi
prostasiklin dari endotel vaskuler. Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan

9
 produksi sel makrofag lipid laden, aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler
(trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem dan
proteinuria). Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang ditunjukan untuk
mencegah terjadinya overproduksi dan kerusakan yang disebabkan oleh radikal
bebas. Telah dikenal beberapa antioksidan yang poten terhadap efek buruk dari
radikal bebas diantaranya vitamin E (α- tokoferol), vitamin C dan β-caroten. Zat
antioksidan ini dapat digunakan untuk melawan perusakan sel akibat pengaruh
radikal bebas pada preeklampsia.
4. Penataksanaan Preekalamsi dan Eklamsi
1. Penatalaksanaan sebelum rujukan
Pasien yang mengalami tanda-tanda adanya prekelampsia berat atau
kejang harus segera dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan terdekat. Bila pasien
mengalami kejang, harus diyakini bahwa jalan napas tidak tersumbat. Jangan
memberikan cairan atau makanan ke dalam mulut karena pasien sewaktu-waktu
dapat muntah dan cairan muntahan dapat terisap masuk ke dalam paru-paru.
Putarlah kepala pasien dan kalau perlu putar juga badannya ke samping dengan
demikian bila ia muntah, tidak sampai terjadi aspirasi. Jagalah agar kondisi
badannya tetap hangat karena kondisi hipotermia berbahaya dan dapat
memperberat syok. Naikkanlah kaki pasien untuk membantu aliran darah balik ke
jantung. Jika posisi berbaring menyebabkan pasien merasa sesak napas,
kemungkinan hal ini dikarenakan gagal jantung dan edema paru-paru. Pada kasus
demikian, tungkai diturunkan dan naikkanlah posisi kepala untuk mengurangi
cairan dalam paru-paru.
Selama dilakukan rujukan, pantau dan nilai adanya pemburukan pre
eklampsi, apabila terjadi eklampsi lakukan penilaian awal dan tatalaksana
kegawatdaruratan. Berikan kembali MgSO4 2g IV perlahan selama 5-10 menit.
Bila setelah pemberian masih kejang dapat dipertimbangkan pemberian diazepam
10mg IV selama 2 menit. Lakukan intubasi jika sering terjadi kejang berulang dan
segera kirim ibu ke ruang ICU (bila tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas
ventilator tekanan positif.
2. Penatalaksanaan Medis

10
 Menurut Agus Abadi dkk dalam buku Pedoman Diagnosis dan Terapi
Bag/SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Surabaya penatalaksanaan
pre eklampsia terbagi atas:
a. Perawatan Konserfatif
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Bag. Obstetri dan
Ginekologi RSU Dr. Soetomo (tahun 1995), menyimpulkan perawatan
konserfatif pada kehamilan premature ≤ 32 minggu terutama < 30 minggu
memberikan prognosa yang buruk. Diperlukan perawatan konserfatif sekitar 7
– 15 hari.
1. Indikasi
Pada UK < 34 minggu estimasi berat janin < 2000 gram
tanpa ada tanda – tanda impending Eklampsia).
2. Pengobatan
- Dikamar bersalin ( selama 24 jam )
- Tirah baring.
- Infuse RL (Ringer Laktat) yang mengandung 5% dextrose
60 – 125 cc/ jam.
- 10 MgSO4 50% im setiap 6 jam s/d 24 jam pasca persalinan
(kalau tidak ada kontraindikasi dalam pemberian MgSO4).
- Diberikan anithipertensi , yaitu Nifedipin 5 – 10 mg setiap
8 jam. Dapat diberikan bersamaan dengan Methyldopa 250
– 500 mg setiap 8 jam. Nifedipin dapat diberikan ulang
sublingual 5- 10 mg dalam waktu 30 menit pada keadaan
tekanan sistolik ≥180 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg
(cukup 1 kali saja).
- Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu ( fungsi hepar
dan ginjal) dan produksi urin 24 jam.
- Konsultasi dengan bagian lain; bagian mata, bagian
jantung, bagian lain sesuai indikasi
b. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di Ruang Bersalin (setelah
24 jam masuk ruang bersalin)

11
 - Tirah baring
- Obat – obat:
- Roboransia: multivitamin
- Aspirin dosis rendah 87,5 mg sehari satu kali
- Anti hipertensi (Nifedipin 5 – 10 mg setiap 8 jam, atau
Methyldopa 250 mg setiap 8 jam)
- Pergunakan Atenolol dan β blocker (dosis Regimen) dapat
diberikan pada pemberian kombinasi
- Pemeriksaan laboratorium
- Hb, PCV dan hapusan darah tepi
- Asam urat darah ( Trombosit)
- Faal ginjal/ hepar
- Urine lengkap
- Produksi urin per 24 jam (Esbach), penimbangan BB setiap
hari, pemeriksaan lab dapat diulangi sesuai dengan
keperluan
- Diet tinggi protein, rendah karbohidrat
- Dilakukan penilaian kesejahteraan janin termasuk biometri,
jumlah cairan ketuban, gerakan, respirasi dan eksistensi
janin, velosimetri (resistensi), umbilikalis, dan rasio
panjang femur terhadap lingkaran abdomen.
3. Perawatan konserfatif dianggap gagal apabila:
a. Ada tanda – tanda impending eklampsia
b. Kenaikan progresif tekanan darah
c. Ada Sindrome HELLP
d. Ada kelainan fungsi ginjal
e. Penilaian kesejahteraan janin jelek
Perawatan Aktif
1. Indikasi
a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek, ada gejala –
gejala impending eklampsia

12
 b. Ada sindroma HELLP
c. Kehamilan late preterm ( ≥ 34 minggu estimasi berat
janin ≥ 2000 gram)
2. Pengobatan medisinal
a. Segera rawat inap
b. Tirah baring miring satu sisi
c. Infuse RL yang mengandung 5 % Dextrose dengan 60 –
125 cc/ jam
d. Pemberian anti kejang MgSO4
3. Dosis awal :
a. MgSO4 20% 4gr larutkan dalam 10cc aquabides, berikan larutan
secara IV selama 20 menit, jika akses intravena sulit berikan
masing-masing 5gr MgSO4 $)% IM boka boki.
b. Dosis pemeliharaan :
MgSO4 40% 6gr dan larutkan dalam 500ml RL lalu berikan
secara IV dengan kecepatan 28tetes/menit dan diulang hingga 24
jam setelah persalinan atau kejang berakhir.
Syarat pemberian:
- Reflek patella positif
- Respirasi > 16 kali /menit
- Urine sekurang –kurangnya 150 cc/6 jam
- Harus selalu tersedia calcium glukonas 1 gr 10% diberikan i.v
pelan- pelan pada intoksikasi MgSO4
- Antihipertensi dapat dipertimbangkan apabila systole ≥180
mmHg diastole ≥120 mmHg. Nifedipin 5 -10 mg tiap 8 jam atau
Methyldopa 250 mg tiap 8 jam
(3) Pengobatan Obstetrik
a. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada tiap penderita
dilakukan pemeriksaan “Non Stress test”
b. Tindakan seksio sesaria dikerjakan bila:
- Non stress test jelek

13
 - Penderita belum inpartu dengn skor pelvic jelek (skor Bishop <5)
- Kegagalan drip oksitosin
c. Induksi dengan drip oxytocin dikerjakan bila :
- NST baik
- Penderita belum inpartu dengan skor pelvic baik (skor Bishop ≥5)
d. Beri tahu dokter apabila kondisi pasien :
(1) Anuria atau oliguria berat
Jika halauan urine kurang dari 500 ml dalam 24 jam :
1. Batasi jumlah asupan cairan sampai 500 ml per 24 jam + jumlah
yang sama dengan jumlah urine yang keluar.
2. Jika tidak ada kemajuan dalam 24 – 48 jam, dokter harus
memutuskan bahwa penatalaksanaan selanjutnya sangat
dibutuhkan.
(2) Tekanan darah tetap tinggi
Setelah eklampsia, tekanan darah dapat :
1. Kembali normal dalam beberapa hari setelah me;lahirkan
2. Kembali normal setelah beberapa minggu
3. Tetap tinggi secara permanen
Dokter harus memutuskan metode penatalaksanaannya. Biasanya selama
minggu pertama post partum, penatalaksanaan lanjutan seperti hydralazine
diberikan jika tekanan darah naik melebihi 110 mmHg.
Jika tekanan darah masih tetap tinggi dalam 48 jam setelah melahirkan,
program antihipertensi standar harus segera dimulai. Pasien harus dikaji ulang
oleh dokter yang akan memutuskan perlu tidaknya dilakukan penatalaksanaan
jangka panjang. (WHO, 2001).

14
 BAB III
KESIMPULAN dan SARAN
A.KESIMPULAN
Preeklamsia adalah sebuah komplikasi pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan
darah tinggi (hipertensi) dan tanda-tanda kerusakan organ, misalnya kerusakan ginjal yang
ditunjukkan oleh tingginya kadar protein pada urine (proteinuria). Preeklamsia juga sering
dikenal dengan nama toksemia atau hipertensi yang diinduksi kehamilan.

15
 Eklampsia merupakan keadaan dimana ditemukan serangan kejang tibatiba yang dapat
disusul dengan koma pada wanita hamil, persalinan atau masa nifas yang menunjukan gejala
preeklampsia sebelumnya. Kejang disini bersifat grand mal dan bukan diakibatkan oleh kelainan
neurologis. Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti halilintar.
B. SARAN
Nifas bukanlah suatu hal yang ‘main-main’ melainkan harus disikapi dengan tanggung
jawab penuh, sebagai seorang wanita muslimah hendaklah kita paham betul tentang hokum.

16
 DAFTAR PUSTAKA
http://eprints.undip.ac.id/44202/3/Winda_Anggraeni_G2A009162_Bab2KTI.pdf
http://eprints.ums.ac.id/13346/2/BAB_I.pdf
https://rizqidyan.wordpress.com/2013/01/16/preeklampsia-eklampsia/
http://www.alodokter.com/preeklamsia
http://www.idmedis.com/2014/12/preeklampsia-pada-ibu-hamil-penyebab-gejala-

17