BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran
manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk
punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama 5 menit sampai 30
menit setelah merokok atau minum kopi.1
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai
hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer
untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-
sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2.2

B. Epidemologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak,
penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot
jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan
masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada
didunia 3. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien
dengan hipertensikemungkinan besar juga akan bertambah 2. Diperkirakan
sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun
2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15
milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita
hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.3

3
C. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan
pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus.
Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi
sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti
kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan
lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna
adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada
jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang
tidak dapat dimodifikasi.4

D. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik,
umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
meliputi stres, obesitas dan nutrisi.2
a. Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan
keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan
dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara
potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi
mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari
pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi1.
Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat
hipertensi dalam keluarga.5
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur.
Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan
darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan
pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya.6
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena
interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan

4
 darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan
mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada
lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit
dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan
pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai
dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai
decade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun.
Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada
usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik.
Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut
sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah
berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
menurun.7
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita.
Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum
menopause.8 Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh
hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density
Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor
pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek
perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas
wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai
kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini
melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut
dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan
umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur
45-55 tahun.7
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam daripada
yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti

5
 penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang
lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar. 3
e. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes
for Health USA, prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks
Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk
wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk
wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar
internasional). 8
Perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara kelebihan
berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin dan
hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan
perubahan fisik pada ginjal.Peningkatan konsumsi energi juga
meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan
terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus
menerus.8
7. Pola asupan garam dalam diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko
terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak
lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.9
Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di
dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkan cairan
intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler
meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut
menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada
timbulnya hipertensi. 10
Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium.
Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur),
penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat.

6
 Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih
dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya,
konsumsi berlebih karena budaya masak memasak masyarakat kita yang
umumnya boros menggunakan garam dan MSG. 11
8. Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat
dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan
risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis.3
Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari
Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek
yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok,
36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok
perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek
terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam
penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek
dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.13

E. Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata
dua kali pengukuran pada masing-masing kunjungan.
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII3
Klasifikasi tekanan Tekanan darah Tekanan darah
darah sistolik (mmHg) diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120 - 139 atau 80 – 89
Hipertensi tahap I 140 - 159 atau 90 – 99
Hipertensi tahap II >160 >100

F. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).
ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah.

7
Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya
oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin
I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.5 Aksi pertama adalah
meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkatyang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.5
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengancara mereabsorpsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.5

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi16

8
 Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap
perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler,
volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung,
elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi
esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan
garamdalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala
hipertensi4. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari
hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi hipertensi yang persisten.
Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang
menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di
aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30
tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi
dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat)
kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi
hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.4

G. Gejala klinik
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi,
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal yaitu sakit kepala,
pusing, gelisah, jantung berdebar, perdarahanhidung, sukar tidur, sesak nafas,
cepat marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering
kencing di malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah
dijumpai meliputi gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan
gangguan serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan perdarahan
pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran
hingga koma .15

9
H. Diagnosis
Sebelum dibuat diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran berulang
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama empat sampai enam
minggu. Pengukuran dirumah dapat menggunakan sfigmomanometer yang
tepat sehingga menambah jumlah pengukuran untuk analisis.17
Upaya deteksi faktor risiko penyakit hipertensi dilakukan dalam beberapa
tahapan sebagai berikut :18
1. Wawancara dengan menggunakan kuesioner yang meliputi identitas diri,
riwayat penyakit, riwayat anggota keluarga, perubahan aktifitas atau
kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor
psikososial lingkungan keluarga, dan lain-lain)
2. Pengukuran tekanan darah.
3. Pengukuran indeks antropometri, seperti pengukuran berat badan dan
tinggi badan.
4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang
dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya
kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi.
Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium,
natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL).
Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain, seperti klirens
kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan
ekokardiografi.16

I. Penatalaksanaan
a. Target Tekanan Darah
Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target
tekanan darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target
tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah ≤
130/80 mmHg. American Heart Association (AHA) merekomendasikan
target tekanan darah yang harus dicapai, yaitu 140/90 mmHg, 130/80
mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik, penyakit arteri kronik

10
 atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan ≤ 120/80 mmHg untuk pasien
dengan gagal jantung. Sedangkan menurut National Kidney Foundation
(NKF), target tekanan darah yang harus dicapai adalah 130/80 mmHg
untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan < 125/75
mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria.2

Modifikasi gaya hidup

Tak mencapai sasaran TD (<140/90 atau <130/80 mmHg

pada penderita DM atau penyakit ginjal kronik

Pilihan obat untuk terapi permulaan

Hipertensi tanpa indikasi khusus Hipertensi indikasi khusus

Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Obat-obatan untuk

(TD sistolik 140-159
mmHg atau TD diastolik
90-99 mmHg)
Umumnya diberikan
diuretik gol. Thiazide. Bisa
dipertimbangkan pemberian
ACE inhibitor, ARB, β
blocker, antagonis Ca atau
kombinasi
(TD sistolik ≥160 mmHg
atau TD diastolik ≥100
mmHg)
Umumnya diberikan
kombinasi 2 macam obat
(biasanya diuretik gol.
Thiazide dan ACE
inhibitor, atau ARB, β
blocker, atau antagonis Ca
indikasi khusus
Obat anti hipertensi
lainnya (biasanya
diuretic, ACE inhibitor,
ARB, β blocker,
antagonis Ca) sesuai
yang diperlukan

Sasaran tekanan darah tak tercapai

Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat sampai target tekanan darah
tercapai. Pertimbangkan konsultasi dengan spesialis hipertensi

Gambar 2. Algoritma Penanganan Hipertensi

b. Modifikasi Gaya Hidup

Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan darah
memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi.
Promosi kesehatan modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk

11
individu dengan pra-hipertensi dan sebagai tambahan terhadap terapi obat
pada individu hipertensi. Intervensi ini untuk risiko penyakit jantung
secara keseluruhan. Meskipun dampak intervensi gaya hidup pada tekanan
darah akan lebih terlihat pada orang dengan hipertensi, dalam percobaan
jangka pendek, penurunan berat badan dan pengurangan diet NaCl juga
telah disarankan untuk mencegah hipertensi. Pada penderita hipertensi,
bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan
darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau dosis
yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat dikurangi.
Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan, mengurangi asupan NaCl, meningkatkan asupan
kalium, mengurangi konsumsi alkohol, dan pola diet sehat secara
keseluruhan.2
Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk menurunkan
tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-rata penurunan
tekanan darah 6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah penurunan berat badan
sebanyak 9,2 kg. Berolah raga teratur selama 30 menit seperti berjalan, 6-7
perhari dalam seminggu, dapat menurunkan tekanan darah. Berdasarkan
hasil meta-analisis, menurunkan tekanan darah dengan membatasi asupan
setiap hari untuk 4,4-7,4 g NaCl menyebabkan penurunan tekanan darah
3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah pada
orang darah normal. Konsumsi alkohol pada orang yang mengkonsumsi
tiga atau lebih minuman per hari (minuman standar berisi ~14 g etanol)
berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan penurunan konsumsi
alkohol dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Begitu pula dengan
DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) meliputi diet kaya akan
buah-buahan, sayuran, dan makanan rendah lemak efektif dalam
menurunkan tekanan darah. 2

12
 Tabel 2. Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi
hipertensi.3
Penurunan potensial
Modifikasi Rekomendasi
TD sistolik
Membatasi diet natrium tidak
Diet natrium lebih dari 2400 mg/hari atau 2 – 8 mmHg
100 meq/hari
Penurunan berat Menjaga berat badan normal; 5 – 20 mmHg per 10 kg
badan BMI = 18,5 – 24,9 kg/m2 penurunan berat badan
Olahraga aerobik secara teratur
selama 30 menit
Latihan sehari – hari dalam
Olahraga aerobik 4 – 9 mmHg
seminggu. Disarankan pasien
berjalan-jalan 1 mil per hari di
atas tingkat aktivitas saat ini
Diet yang kaya akan buah –
buahan, sayuran dan
Diet DASH 4 – 14 mmHg
mengurangi jumlah lemak
jenuh dan total
Membatasi Pria ≤ 2 minum per hari,
2 – 4 mmHg
konsumsi alkohol wanita ≤ 1 minum per hari

Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi

tekanan darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi,
meningkatkan efektivitas obat antihipertensi, dan mengurangi risiko
penyakit kardiovaskular.3
c. Terapi Farmakologi
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi
yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah: 3
1) Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist
2) Beta Blocker (BB)
3) Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
4) Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
5) Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker
(ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara
bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam
beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi
dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan

13
pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis
obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah
awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis
obat dan dalam dosis rendah, namun tekanan darah belum mencapai target,
maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau
berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping
umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal
maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat
antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi
dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang harus diminum bertambah3. Kombinasi obat yang
telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:
- CCB dan BB
- CCB dan ACEI atau ARB
- CCB dan diuretika
- AB dan BB
- Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
Tabel 3. Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat
Antihipertensi. 3
Kontraindikasi
Kelas obat Indikasi
Mutlak Tidak mutlak
Gagal jantung kongestif,
Diuretika usia lanjut, isolated
Gout Kehamilan
(Thiazide) systolic hypertension,
ras Afrika
Diuretika Insufiensi ginjal, gagal
(Loop) jantung kongestif
Diuretika
Gagal jantung kongestif, Gagal ginjal,
(anti
pasca inferk miokard hiperkalemia
aldosteron)
Asma, Penyakit
penyakit paru pembuluh darah
Angina pektoris, pasca
obstruktif perifer,
infark miokardium,
Penyekat β menahun, A – intoleransi
gagal jantung kongestif,
V block glukosa, atlit
kehamilan, takiaritmia
(derajat 2 atau atau pasien
3) yang aktif

14
 secara fisik
Usia lanjut, isolated
systolic hypertension,
Calcium
angina pektoris, Takiaritmia,
Antagonist
penyakit pembuluh gagal jantung
(dihydropirid
darah perifer, kongestif
ine)
aterosklerosis karotis,
kehamilan
A-V block
Calcium Angina pektoris,
(derajat 2 atau
Antagonist aterosklerosis karotis,
3), gagal
(verapamil, takikardia
jantung
diltiazem) supraventrikuler
kongestif
Gagal jantung kongestif, Kehamilan,
disfungsi ventrikel kiri, hiperkalemia,
Penghambat
pasca infark stenosis arteri
ACE
miokardium, non- renalis
diabetik nefropati bilateral
Nefropati, DM tipe 2, Kehamilan,
Angiotensin mikroalbuminemia hiperkalemia,
II receptor diabetik, proteinuria, stenosis arteri
antagonist hipertropi ventrikel kiri, renalis
batuk karena ACEI bilateral
Hiperplasia prostat Hipotensi Gagal jantung
A-Blocker
(BPH), hiperlipidemia ortostatis kongestif

J. KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit
ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua
sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20
tahun. 19
Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak
terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab
kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa
disertai stroke dan gagal ginjal.20

15
K. PROGNOSIS
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang
tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan
antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak
akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk
menghindari komplikasi serius dari hipertensi adalah mendeteksi dan
mengobati sebelum kerusakan terjadi.16

16