Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar superior:

reporte de un caso clínico

Chronic osteomyelitis suppurative in the maxilar

superior: report of a clinical case

Souza, L.N.*, Souza, A.C.R.A.**, de Almeida, H.C.***, Gómez, R.S.****, López

Alvarenga, R.*****

* Prof. Adjunto de Cirugía Buco maxilofacial, Centro Universitario Newton Paiva. Belo
Horizonte. Brasil.
** Prof. Adjunta de Anatomía de Cabeza y Cuello. Pacientes con necesidades
especiales. Centro Universitario Newton Paiva. Belo Horizonte. Brasil.
*** Prof. Asistente de Prótesis Removibles. Universidad Federal de Minas Gerais. Belo
Horizonte. Brasil.
**** Prof. Asociado de Patología Oral y Dental. Universidad Federal de Minas Gerais.
Belo Horizonte. Brasil.
***** Licenciado en Odontología por la universidad del Centro Universitario Newton
Paiva. Belo Horizonte. Brasil.

Dirección para correspondencia

RESUMEN

La Osteomielitis es una infección del tejido óseo que involucra a todas las estructuras
del hueso provocada por microorganismos. El cuadro clínico se caracteriza
generalmente por la presencia de fístula de drenaje, dolor intenso, inflamación,
movilidad de los dientes involucrados en la zona afectada, fiebre y edema. El
tratamiento consiste en medicamentoso y/o quirúrgico. En este artículo se presenta un
caso de Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar superior, que acomete a un
paciente del sexo femenino de 82 años, en el cual se discuten los aspectos
diagnósticos e histopatológicos como el tratamiento correspondiente del caso.

Palabras clave: Osteomielitis, Secuestros óseos, Maxilares.

SUMMARY
Osteomyelitis is an infection of bone tissue that involves all structures of the bone
caused by microorganisms. The clinical picture is generally characterized by the
presence of fistula drainage, severe pain, swelling, mobility of teeth involved in the
affected area, fever and edema. Treatment involves medication and / or surgery. This
article presents a case of chronic suppurative osteomyelitis in the maxilar superior of a
female 82 years old patient, as well as a discussion of clinical and histopathological
aspects and the treatment employed.

Key words: Osteomyelitis, Osseous sequestrous, Jaws.

Introducción

La Osteomielitis se define como una inflamación extensa del hueso, implicando a toda
porción esponjosa, medular, cortical, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis. La
inflamación puede ser aguda, subaguda o crónica y presenta un desarrollo clínico
diferente según su naturaleza (1-5).

En el caso de los maxilares se considera la infección odontógena como la causa más

frecuente de osteomielitis. Se puede presentar a cualquier edad con un predominio
entre los hombres. Afecta principalmente al maxilar inferior. En el maxilar superior es
más raro, debido a una mayor vascularización (3,6).

Su etiología es variada pero se pueden citar algunos factores tales como las infecciones
bacterianas producidas por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en
algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias, hongos como
actinomicetos, blastomicetos, coccidioides y criptococcus neoformans, traumatismos,
agresiones químicas, electrocoagulación, irradiación, enfermedad periodontal,
exodoncias, situaciones patológicas pulpares como caries y granulomas (2,5).

Algunas condiciones predispuestas también favorecen la instalación de esta infección

como: diabetes, anemia, leucemia, malnutrición, osteoporosis, enfermedad de Paget,
displasia cemento-ósea, disosteoesclerosis, osteopetrosis, fluorosis y alcoholismo
(2,7).

La osteomielitis se clasifica en tres tipos: osteomielitis Supurativa (aguda y crónica),

osteomielitis crónica esclerosante (difusa y focal) y osteomielitis periostitis proliferativa
(6,8).

La osteomielitis aguda supurativa se caracteriza por un dolor intenso, inflamación,

sensibilidad, aumento de la temperatura, movilidad de los dientes involucrados en la
zona de la osteomielitis y secreción de pus. La osteomielitis crónica supurativa es
similar a la aguda, la deferencia entre ambas es que en la crónica, los síntomas están
atenuados, se puede observar fístulas por donde salen el pus con los secuestros óseos
y generalmente es asintomática ya que el proceso infeccioso junto con el área afectada
esta encapsulado y separado del resto del hueso. Esta puede derivar de una aguda que
no fue diagnosticada correctamente o cuyo tratamiento no fue bien implementado.
Radiográficamente en la fase aguda no se observan alteraciones óseas. Al cabo de tres
semanas de iniciarse la infección se observa radiolucidez irregular con aumento de los
espacios trabeculares (3,6,9).

La osteomielitis crónica esclerosante focal es un fenómeno frecuente en pacientes

jóvenes y corresponde a una reacción focal del hueso a un estimulo inflamatorio de
baja intensidad, generalmente asintomática. La lesión se descubre en exámenes
radiográficos de rutina. Se localiza con mayor frecuencia en los ápices de los primeros
molares inferiores y un pequeño porcentaje en los segundos molares y premolares.
Radiográficamente se observa como una imagen radiopaca perfectamente definida
(3,6,10).

La osteomielitis crónica esclerosante difusa es similar la focal, solo que la etiología no

es perfectamente conocida. Este tipo puede ocurrir a cualquier edad, pero es más
frecuente en grupos de edad avanzada, parece ser que es debido a que el huésped es
incapaz de controlar una infección subvirulenta del todo. La radiografía muestra una
esclerosis difusa del hueso (3,6,10,11).

La osteomielitis periostitis proliferativa es llamada también de Osteomielitis de Garré y

se caracteriza por un espesamiento del periostio con depósito de osteoide y nueva
cortical del hueso. Clínicamente se caracteriza con una tumefacción facial de ligera a
intensa en la zona del maxilar inferior y la tumoración puede acompañarse de dolor
moderado a intenso y trismo. En las radiografías oclusales se observa un propósito
perióstico de nuevo hueso laminar que tiene un aspecto de piel de cebolla (3,6,12).

El tratamiento de las osteomielitis se dirige a eliminar la fuente de infección, a través

de la extracción del diente implicado, incisión y drenaje, fistulectomía,
secuestrectomía, antibioticoterapia o tratamiento de endodoncia cuando las
condiciones clínicas lo permitan (9). Podrá también incluirse en el tratamiento,
laserterapia, termoterapia, oxígeno hiperbárico (9,13,14).

El objetivo de este trabajo es la presentación de un caso clínico de osteomielitis crónica

supurativa en el maxilar superior, evidenciar la importancia de un diagnóstico correcto
y un tratamiento que mejore la calidad de vida de nuestros pacientes.

Caso clínico

Paciente femenino de 82 años de edad acude al Servicio de Odontología por presentar

una infección crónica localizada en el borde maxilar superior izquierdo con una
evolución clínica de 6 meses. Se han realizado exodoncias previas, sin mejora del
cuadro clínico.

En la anamnesis el paciente relata que hace 7 años se sometió a cirugía de by-pass

coronario, que padece de diabetes mellitus tipo 2 y que hace uso de una serie de
medicamentos como Sinvastatina, Amlodipina, Adiro, Valsartan, Atenolol, Metformina y
Glibenclamida. Ninguna cirugía previa de cuello o cabeza ni tratamiento radiante.

Al examen extraoral no se evidenció signos relevantes y la palpación de los linfonodos

demostraba una situación de normalidad.
El examen intraoral evidenció la presencia de dos fístulas localizadas en la región de
los dientes 2.2-2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades). Presencia de reabsorción
de la tabla ósea vestibular y drenaje de secreción purulenta por la fístula a través de
una compresión en la zona (Fig. 1). Las hipótesis de diagnóstico clínico ueron infección
odontógena u osteomielitis.

Fueron realizados exámenes complementarios como radiografías (Ortopantomografía y

Periapicales); hemograma completo, coagulograma, glucemia (Dentro de límites
normales) y evaluación del riesgo quirúrgico (ASA II).

El análisis radiográfico revela una zona radiolúcida extensa de densidad alterada con
presencia de secuestros óseos en la región de los dientes 2.4 y 2.5 (Fig. 2). Fue
prescrito Amoxicilina (500 mg, vía oral) 1 cápsula cada 8 horas durante 14 días y
cirugía con cita para después de 7 días de haber empezado el tratamiento con el
antibiótico.

El tratamiento quirúrgico consistió en una curetaje, eliminación del tejido de

granulación, secuestrectomía, regularización ósea, exodoncia de los dientes 2.4 y 2.5 y
cierre primario de la herida quirúrgica (Fig. 3). Se remitió el material legrado en la
cirugía para análisis anatomopatológico.

Resultados anatomopatológico: Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina-

eosina muestran fragmentos de mucosa revestidos por epitelio pavimentoso
estratificado no queratinizado con zonas hiperplásica y exocitosis. En la lámina propia
muestra tejido conjuntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemorragia y denso
infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear. Trabéculas óseas necróticas
completan el aspecto microscópico. El diagnóstico anatomopatológico fue de
osteomielitis (Fig. 4).

Cuarenta días después de la cirugía, el paciente regresó con una discreta secreción en
la región del diente 2.2 a través de una pequeña fístula. El examen radiográfico
realizado indicó una neoformación ósea localizada. Se insistió en tratamiento con el
antibiótico Clindamicina (300 mg, vía oral) 1 cápsula cada 6 horas durante 14 días,
pero al séptimo día fue suspendido, debido al malestar estomacal que presentaba el
paciente debido al tratamiento. La secreción purulenta estuvo prácticamente ausente,
pero hubo mantenimiento de la fístula y drenaje discreta por 2 meses.
La paciente fue sometido a dos más cirugías de secuestrectomía de 5 y 6 meses desde
del inicio del tratamiento. Se realizaron controles posteriores, observándose una
evolución favorable y seis meses tras el tratamiento no hubo ningún signo de recidiva
(Fig. 5).

Para el tratamiento restaurador se optó por una prótesis superior e inferior removible.

Discusión

Prácticamente cualquier microorganismos puede infectar el hueso, pero los más

frecuentes son las bacterias y las principales son estafilococos que produce cerca del
80% de las infecciones de osteomielitis (2,5).

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta la historia clínica, examen imagenológico,

análisis anatomopatológico, hemograma y leucograma con diferencial. En este caso
fueron realizados también análisis de coagulograma, glucemia y evaluación del riesgo
quirúrgico debido a la alteración sistémica y edad del paciente.

El análisis completo y detallado, así como la evolución del caso, permitieron confirmar
el diagnóstico de osteomielitis crónica supurativa.

Los hallazgos radiográficos pueden ser tardíos o secundarios, puesto que para ser
detectados debe haberse presentado una pérdida del 30% al 60% de la porción
mineral del hueso, lo cual ocurre entre 14 y 18 días después del diagnóstico clínico de
la osteomielitis (9).

Las manifestaciones clínicas pueden variar según el tipo de osteomielitis. Cuando

estamos frente a osteomielitis crónicas el dolor no es un signo frecuente, por la
general presentan fístulas que se activan por cortos periodos de tiempos.

El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y del control que pueda hacerse
sobre el factor etiológico que la produjo. Generalmente se recomienda iniciar con las
penicilinas (siempre y cuando el paciente no sea alérgico) (14,15). En caso que el
tratamiento con antimicrobianos no sea suficiente se recomienda tratamiento
quirúrgico (incisión y drenaje, extracción del diente causal, secuestrectomía) (9). El
protocolo utilizado para el tratamiento de este caso particular, fue el uso de
antibióticos juntamente con una terapia de intervención quirúrgica. Los antibióticos de
elección fueron amoxicilina y clindamicina, debido a sus efectos de amplio espectro, a
sus acciones efectivas sobre los tejidos óseos y la no aparición de recidivas.

El diagnóstico diferencial descrito en la literatura incluye celulitis facial odontógena,

abscesos o adenoflemones, inflamación de las de las glándulas salivales, hipertrofia
masetérica, hiperostosis cortical infantil o Síndrome de Caffey-Silverman, Sarcoma de
Ewing, displasia fibrosa, hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, fibroma osificante,
granuloma reparador, condroma y osteoclastoma, tuberculosis, sífilis (6). Frente a un
cuadro clínico como el descrito anteriormente se pensó en una infección odontógena u
osteomielitis, sólo después de realizar el examen radiográfico que se pudo concluir el
diagnóstico clínico. El diagnóstico definitivo se obtuvo con el examen
anatomopatológico.

Con el advenimiento de los antibióticos se considera su pronóstico favorable de las

osteomielitis, aunque puede entorpecerse en pacientes con enfermedades sistémicas
debilitantes, alteración en la capacidad de respuesta a la infección y que se encuentra
bajo tratamiento con corticosteroides.

Conclusiones

La osteomielitis es una infección cuyo riesgo principal es la cronicidad con afección de

la función. El diagnóstico temprano y un tratamiento correcto es la base para asegurar
la recuperación y disminuir el número de recurrencias. A pesar de que su diagnóstico
puede suscitar dudas, por la similitud con otras entidades, es posible su detección
reuniendo todos los datos necesarios. El periodo de tratamiento puede ser largo, pero
se cuenta con varias alternativas para lograr la remisión de la enfermedad, basadas,
en primer lugar, en la antibioticoterapia.

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¿Qué es?
La osteomielitis es la infección de un hueso. Lo más frecuente es que la infección esté
causada por bacterias o micro bacterias. La osteomielitis supone la producción de material
inflamatorio dentro del mismo hueso, pus y, si no se controla, la destrucción del mismo hueso
y el paso de la infección a los tejidos blandos que lo rodean o al exterior por fisuras y canales.

¿Cómo se produce?
La osteomielitis o infección ósea se produce por la llegada del microorganismo al hueso por
contigüidad o por vía hematógena:

La osteomielitis por vía hematógena, se produce con la llegada del microorganismo a través
de la sangre que nutre al hueso. Supone el 20% de las osteomielitis y acostumbran a ser las
osteomielitis agudas. Las osteomielitis hematógenas agudas afectan principalmente a los
niños y a los adultos mayores. En los niños, suele afectarse un solo hueso, que acostumbra a
ser un hueso largo, especialmente tibia, fémur o húmero. En la mayoría de los casos se
desconoce el foco primario de la infección. En el adulto suelen afectarse una vértebra de la
columna. El foco primario de la infección puede ser una infección urinaria, una infección
dental, o catéteres contaminados, aunque en un 50% de los casos se desconoce el origen.

La osteomielitis por contigüidad se produce porque el microorganismo llega al hueso cuando

ya está infectando los tejidos vecinos, a través de heridas penetrantes o fracturas abiertas, o
como complicación de una cirugía (colocación de una prótesis o colocación de tornillos, por
ejemplo). Suelen diagnosticarse al cabo de varias semanas o meses, es decir, cuando ya son
infecciones crónicas. Son las osteomielitis más frecuentes y suponen el 80% de todas las
osteomielitis.

Síntomas
La osteomielitis hematógena aguda de los niños es una enfermedad grave, suele
acompañarse de gran afectación del estado general, fiebre alta y dolor e hipersensibilidad en
el hueso afectado. También puede estar limitada la movilidad de la zona.
La osteomielitis hematógena aguda del adulto con afectación vertebral, suele dar dolor de
espalda y no hay afectación grave del estado general.

En las osteomielitis por contigüidad los síntomas son más inespecíficos: dolor en la zona
afectada, supuración externa porque la infección sale del hueso y hace trayectos hasta la piel,
infección de heridas quirúrgicas, úlceras de decúbito que penetran hasta el hueso, prótesis
que empiezan a doler, etc. La fiebre no es frecuente.

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de osteomielitis, el diagnóstico se realiza mediante la radiología, los
análisis de sangre y especialmente los cultivos de hueso o de la supuración si ésta existe.

Los análisis de sangre son inespecíficos, pero en las osteomielitis crónicas se siguen dos
parámetros -la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG)- que
nos indican infección activa cuando están elevados.

En las radiografías aparecen cambios sugestivos de infección en la estructura del hueso; con
el tiempo y si la infección no se controla, aparecen signos de destrucción del hueso. Las
alteraciones radiológicas no aparecen hasta pasados un mínimo de 10 días y varían según el
tiempo de evolución de la infección: pasa de lesiones casi imperceptibles hasta la total
destrucción del hueso.

La gammagrafía ósea con Tecnecio es otra opción porque es muy sensible para diagnosticar
la osteomielitis en sus fases tempranas pero menos específicas, sobretodo en los casos
crónicos con destrucción de hueso. En estos casos puede ser útil la gammagrafía con
leucocitos marcados.

La resonancia magnética o la tomografía computarizada también ayudan a determinar el

grado de afectación del hueso.

Lo más importante delante de una osteomielitis es obtener una muestra del pus o hueso
infectado para cultivar y determinar la bacteria que causa la infección antes de iniciar el
tratamiento. Hay que realizar punciones del hueso o articulación afectada (mediante punción
aspiración con aguja fina), cultivar el pus si este sale al exterior por supuración de las heridas
quirúrgicas, y, en los casos agudos, siempre hay que cultivar la sangre. A veces hay que llegar
a realizar una biopsia del hueso (procedimiento que se realiza en el quirófano).

Con el cultivo se determina el microorganismo que causa la infección y se puede ajustar el

tratamiento antibiótico.

Tratamiento
El tratamiento de las osteomielitis se basa en los antibióticos y el tratamiento quirúrgico. El
antibiótico mata la bacteria que produce la infección. El tratamiento quirúrgico es necesario
para limpiar en hueso infectado o bien eliminar el hueso muerto.

En cuanto al tratamiento antibiótico, en este tipo de infecciones es necesario un tratamiento

con dosis elevadas de antibióticos, pues puede ser muy difícil que éste llegue bien al hueso
infectado. Por este motivo inicialmente se suelen administrar por vía endovenosa, por lo que
puede requerir ingreso hospitalario. También es característico de este tipo de infecciones el
tratamiento prolongado, de varias semanas o hasta meses en algunos casos.

En la osteomielitis hematógena aguda de los niños suele ser suficiente el tratamiento

antibiótico durante 4 a 6 semanas.

En la osteomielitis vertebral del adulto suelen necesitarse entre 6 y 8 semanas de antibióticos.

Siempre se recomienda reposo hasta que cede el dolor de espalda. No suele ser necesario el
tratamiento quirúrgico si no hay complicaciones.

En las osteomielitis por contigüidad suelen ser necesarios entre 4 y 6 semanas de antibióticos
para luego complementarlo con tratamiento quirúrgico y desbridar la infección de tejidos blandos
subyacente o la lesión ósea secundaria.

En los casos de osteomielitis crónicas el tratamiento supone realizar ciclos prolongados de

antibióticos e intervenciones quirúrgicas para desbridar el hueso infectado o eliminar el hueso
necrótico o muerto. Pueden ser necesarias varias intervenciones quirúrgicas. A veces es
inevitable acabar amputando la parte de la extremidad con hueso infectado, como sucede con
las osteomielitis de los huesos pequeños de los pies de los diabéticos.
Es muy importante en las osteomielitis crónicas, que la persona mantenga un buen estado
nutricional para facilitar la cicatrización de los tejidos blandos y los huesos.

En los casos de prótesis infectadas, se suelen tener que cambiar la prótesis una vez la infección
está controlada.

Medidas preventivas
Es muy difícil prevenir las infecciones óseas, hay que pensar en ellas antes de que se
produzcan y esto es tarea del personal sanitario. En las osteomielitis hematógenas cuyo
origen son otra infección (dental, urinaria), lo lógico es pensar de tratar la infección primaria lo
antes posible. Para minimizar el riesgo de osteomielitis por contigüidad de tejido blando
infectado hay que extremar las medidas de higiene para curar úlceras o en las lesiones del pie
diabético. En las fracturas abiertas o heridas penetrantes ya suele darse antibiótico para
prevenir la infección aunque no siempre se consigue evitarla. Para prevenir las osteomielitis
secundarias a intervenciones quirúrgicas hay que extremar las medidas de asepsia de la
intervención, acortar los tiempos de cirugía, etc.

De interés

Un tipo de osteomielitis no muy frecuente pero tampoco inhabitual en nuestro medio es la

osteomielitis tuberculosa, el llamado mal de Pott. Es una forma de osteomielitis de
diseminación hematógena del adulto y suele afectar una vértebra de la columna. Se trata con
los antibióticos habituales para la tuberculosis, durante varios meses.
 nfecciones en huesos y articulaciones

Dr. Julio Huaroto Rosa-Pérez

OSTEOMIELITIS Y OSTEOARTRITIS:

CLÍNICA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, PRONÓSTICO

Y TRATAMIENTO.

USO DE GAMMAGRAFÍA

1. OSTEOMIELITIS

Es la infección del hueso debido a un microorganismo piógeno, generalmente el

estafilococo dorado gram (+); puede ser además fungosa, virósica y parasitaria.

Tipos de osteomielitis:

Según las formas clínicas puede ser:

a) Agudas
b) Subagudas
c) Crónicas
d) Formas especiales

Según su patogenia, puede ser:

a) Hematógena
b) Exógena
c) Yatrogénica

2. OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA

Es la infección bacteriana piógena localizada en huesos a partir de un área

previamente infectada del organismo que se denomina foco primario. Después del
estafilococo, el estreptococo es responsable de un 3 a 5% de los casos; el foco
primario puede estar en intestino, oído medio o a partir de piel: forúnculo, antrax,
celulitis, etc.

2.1. Patogenia

El hueso es un tejido muy vulnerable a la infección; los gérmenes llegan por vía
sanguínea o linfática; la lesión infecciosa depende de la virulencia del germen y de la
resistencia del sujeto. El germen invade la metáfisis sobre todo de huesos largos
(próximas a rodilla y alejadas del codo, que son las más fértiles), más en niños y
adolescentes; el germen, al invadir el hueso, produce inflamación, la cual condiciona
reabsorción ósea, y las enzimas proteolíticas y tóxicas rompen el tejido óseo y se
forma el pus; el pus retenido a tensión se evacúa al canal medular o a la zona
perióstica formando el absceso subpe-rióstico, el cual llega a la piel formando una
fístula; en semanas o meses hay hueso neoformado rodeando el hueso infectado, es
el llamado involucro; el hueso infectado se descalcifica en forma irregular, y por
trombosis algunos segmentos se necrosan formándose el secuestro que es de aspecto
denso en las imágenes radiográficas porque no participa en el metabolismo cálcico.

En los niños rara vez llega la infección a la articulación, por el freno que es el
cartílago metafisiario; en cadera y rodilla el compromiso articular es más frecuente,
pues el cartílago metafisiario es intraarticular. Pueden existir focos osteomie-líticos
múltiples; la osteomielitis ocasionada por una fractura abierta suele ser localizada
más frecuentemente en niños que niñas (proporción 4:2).

2.2. Clínica

Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección,
intensidad, extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y
tratamiento previo.

Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general,
escalofríos, fiebre, sudoración, decaimiento, náuseas, cefalea, etc.

Los síntomas locales están dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que
causa espasmos musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas
al foco. En la práctica es difícil que llegue de inicio, más común es que llegue en
etapa de absceso subperióstico; hay leucocitosis con neutrofilia, VSG muy alta,
anemia de tipo secundario. La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y
cultivar; los hemocultivos pueden ser (+) en 48% de casos. Hasta los 10 ó 15 días de
enfermedad, la RX es negativa, la aparición de absceso es anterior a la imagen de RX
positivo.

2.3. Diagnóstico

En la fase aguda el error es frecuente porque los síntomas de localización suelen

pasar desapercibidos. Si los síntomas locales son evidentes, debe establecerse D.D.
con fiebre reumática y la polio (la primera compromete varias articulaciones y la
segunda determina que la impotencia funcional es por alteración nerviosa); también
D.D. con otros procesos inflamatorios: Bursitis, celulitis, flebitis o artritis; y D.D. con
tuberculosis y sífilis.

2.4. Tratamiento

Reposo absoluto, tratamiento del estado general (transfusiones, vitaminas,

medicamentos) y tratamiento antibiótico, en este último se prefiere a los bactericidas
y debe ser intenso y prolongado sin espera de cultivo; y puede empezarse con
penicilinas y un antibiótico de más amplio espectro; cuando un antibiótico no controla
el cuadro, debe cambiarse a las 72 horas.
Si el absceso es evidente, drenarlo sin demora (UBI PUS, IVI EVACUA); en niños,
además realizar perforaciones para determinar si hay pus en el canal medular, en los
adultos cauterización.

Generalmente se trata de Estafilococo aureus, sensible a la penicilina (30 a 40

millones diarios). Cuando es el estreptococo, la infección es más violenta y grave,
pero rara vez se hace crónica.

La inmovilización con férula de yeso en posición funcional nunca debe ser menos de
dos meses y la deambulación debe empezar después de un mes de ejercicios en
cama, no olvidar el peligro de la fractura patológica y el desprendimiento epifisiario.
Hecho el diagnóstico y el tratamiento antes de 48 horas, se calcula que el 40% puede
curar íntegramente, sin necesitar ninguna cirugía.

3. OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATÓGENA

SECUNDARIA (Lámina 39:1)

Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él,
presentan supuración piógena crónica del hueso, siendo característica la presencia de
secuestro, cavidades y fístulas.

3.1. Clínica

Los síntomas locales inflamatorios son reemplazados por deformidad y supuración

crónica; el dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de
la infección; se hacen evidentes las atrofias y retardos en el crecimiento por
destrucción o alargamiento por estimulación, o angulaciones en varo o valgo, sobre
todo en rodilla; hay limitaciones de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente
los epiteliomas.

A RX encontramos deformación del contorno óseo, con esclerosis del mismo,

cavidades o geodas, presencia de secuestros, que son áreas de huesos más denso y
de contornos nítidos separados del resto del hueso o en su interior (Lámina 40:1).

3.2. Tratamiento (Lámina 39:3,4)

Tres tipos de operaciones:

1. El simple drenaje en los brotes inflamatorios agudos, si no ceden al antibiótico,

reposo y elevación.

2. La operación radical requiere esperar una cierta delimitación del secuestro y

comprende tres etapas:

a) Las fístulas a veces mantienen la supuración por la rigidez de sus paredes, es

necesario disecar hasta tejido sano y extirpar (fistulectomías), la instalación de azul
de metileno es una buena guía para ellos; las cavidades se aplanan y curetean,
igualmente, el tejido granulante, que debe ser considerado como crónicamente
infectado; se extraen todos los secuestros.
b) El cierre cutáneo puede ser por cierre directo, injerto pediculado, colgajo cutáneo
muscular; cuando es muy extensa la lesión, es preferible la amplia puesta a plano
(saucerización) taponaje tipo cura cerrada de Orr y luego cierre diferido cuando la
herida ha granulado entre los 10 y 15 días, por medio de injertos en estampilla o
diferentes tipos de colgajo. En huesos como el peroné, se puede practicar resección
parcial del mismo (Lámina 39:5,6).

c) Eventual instalación antibiótica, o detergentes con succión continua de la herida en

el postoperatorio inmediato; esta irrigación continua se mantiene en promedio 10 a
15 días, hasta que el líquido drenado sea claro y con cultivo negativo.

3. Las amputaciones que antes de los antibióticos eran frecuentes, cada vez se hacen
menos y sólo se indican en casos muy específicos.

Es aconsejable dar el antibiótico adecuado previo cultivo y la inmovilización del

miembro ayuda al tratamiento.

4. OSTEOMIELITIS CRÓNICA PRIMITIVA

(Formas Especiales)

Son casos sin sintomatología aguda aparente, con estado general bueno en
adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia.

Tres formas principales:

1. ABSCESO DE BRODIE (Lámina 39:2): Forma crónica primaria localizada, da

imagen ovoide con bordes netos y esclerosis; sus dolores suelen ser nocturnos;
localización metafisiaria; la cavidad ósea está llena de pus, tejido de granulación o
tejido fibroso, a veces secuestros. Curan bien con el curetaje óseo.

2. OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DE GARRE: Forma crónica de baja virulencia y

difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor
neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste
en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus
ni nido D.D. con el tumor de Ewing.

3. OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE OLLIER: absceso subperióstico de paredes

engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento
quirúrgico, drenar.

• Infecciones tíficas del aparato locomotor

A nivel de huesos largos o columna; hay periostitis, es rara y ocurre en menos de 1%

de los casos tíficos. Clínica y RX similar a la osteomielitis piógena; se puede aislar el
bacilo tífico en sangre, orina y heces; las aglutinaciones son específicas y positivas. El
tratamiento es el de cualquier osteomielitis y el antibiótico indicado es la
cloromicetina.

• Infecciones brucellósicas del aparato locomotor

En la evolución de la Fiebre Malta se presenta dolor en la zona sacroiliaca, columna o
coxofemoral; impotencia funcional y posición antálgica; hay fenómenos óseos
productivos y a RX aumento de densidad de zona afectada. El diagnóstico se apoya
en el antecedente y laboratorio. El tratamiento es a base de antibióticos adecuados y
reposo. En columna se recurre a la artrodesis, sólo en casos rebeldes a la terapia
médica.

• Lues ósea

Tiene dos formas clínicas:

1. Sífilis congénita: Infección hematológica del feto a través de madre luética; el

treponema invade todos los tejidos, las lesiones óseas son: Osteocondritis, periostitis
y osteítis; tríada de Hutchinson.

2. Sífilis adquirida: Manifestación osteoarticular de una lues secundaria y terciaria; en

la secundaria en forma de periostitis y en la terciaria como gomas óseas, raros en la
clínica diaria; el diagnóstico lo da el laboratorio y el tratamiento antisifilítico es
efectivo.

Otra manifestación es la artropatía neutrófica (articulación de CHARCOT) por distubio

trófico por falta de sensibilidad.

5. OSTEOARTRITIS

Son las infecciones piógenas de las articulaciones, generalmente son a estafilo o

estreptococo; el estafilococo destruye el cartílago articular y es más resistente a los
antibióticos; el estreptococo da pus más fluido y tiende a complicarse con septicemia;
el gonococo se caracteriza por su sensibilidad a los antibióticos.

5.1. Patogenia

Tres mecanismos clásicos:

1. Hematógena: Gérmenes de infecciones cutáneas, etc. (Lámina 40:3,4)

2. Continuidad: Osteomielitis de vecindad.
3. Directo: Herida articular (Lámina 40:2), luxofractura expuesta, complicación de
operación intraarticular, la más frecuente en la actualidad es por infiltración
terapéutica intraarticular.

5.2. Anatomía patológica

El cartílago articular segrega el líquido sinovial, que es un dializado plasmático más

ácido hialurónico (lubricante) segregado por las células del revestimiento sinovial; si
hay artritis el exudado purulento con sus enzimas lesiona el cartílago, la falta de ácido
hialurónico facilita el desgaste; el tejido de granulación también tiende a erosionarlo;
si el proceso es más grave se afecta y destruye el hueso subcondral.

5.3. Clínica
Tétrada de CELSIUS (dolor, tumor, calor y rubor) alrededor de todo el contorno
articular; tríada antológica (actitud en 30% de flexión, contractura muscular y
rigidez); sintomatología infecciosa general.

Formas clínicas son cuatro:

1. Empiema articular: Dentro de sinovial, cápsula no filtrada, pus.

2. Flemón capsular: Aspecto articular flemoso con partes periarticulares, escaso
líquido, lesiona los cartílagos.
3. Osteoartritis primitiva o secundaria a osteomielitis: Toma hueso y articulación.
4. Artritis con abscesos periarticulares: Abscesos en los diver-tículos de la sinovial.

5.4. Exámenes esenciales

1. Punción articular y establecer el germen

2. Hemocultivo
3. Rayos X: Es de poca ayuda en casos recientes, puede verse aumento del espacio
articular cuando hay mucho derrame; en casos avanzados hay pinzamiento articular.
4. Análisis de complemento.

5.5. Tratamiento

1. Antibióticos: Por vía parenteral y oral, drogas de amplio espectro una vez hecho
el diagnóstico, y luego se utilizará el de elección según el antibiograma, durante tres
o cuatro semanas; por vía intraarticular, tras punción evacuadora, administrar
antibióticos, cada dos días.
2. Inmovilización: Es el mejor calmante del dolor, tracción continua o yeso, el
primero en casos menos graves y el segundo en los graves.
3. Punción o artrotomía: Al principio, punción cada dos días más antibióticos, si no
se controla, artrotomía e irrigación con suero fisiológico más antibiótico.
4. Resección articular: En casos graves de mal drenaje hay que resecar algún
extremo articular (Lámina 40:5,6).
5. Amputación: Cuando la infección amenaza gravemente el estado general.
6. Movilización: No apurarse a reemprenderla, reiniciarla progresivamente cuando
ha cesado la fiebre y remiten los signos locales; al principio movilización activa sin
apoyo; el apoyo es más tardío.
7. Medicación complementaria.

6. ARTRITIS BLENORRÁGICA

Mucho menos frecuente actualmente por los antibióticos; de inicio poliarticular y suele
atacar luego una articulación; el líquido es francamente purulento y es difícil aislar el
gonococo; el diagnóstico se hace por el antecedente, tres semanas después de
uretritis; en la mitad de los casos afecta rodilla, luego muñeca, codo, etc. Dada la
gran sensibilidad de la bacteria a la penicilina, cede el proceso a los antibióticos y sin
secuelas; se le sigue viendo en los recién nacidos entre los 5 días y las 5 semanas del
nacimiento.

7. ARTRITIS POSTOPERATORIA
 Complicación que se evidencia por dolor que no cede, edema distal del miembro,
cuadro general.

8. ARTRITIS POSTINYECCIONES DE CORTICOIDES

De inicio insidioso y progresa solapadamente; requiere medidas de drenaje amplio e

inmovilización rigurosa; destruye el cartílago, que obliga a la artrodesis.

9. USO DE GAMMAGRAFÍA

Es muy importante, y colabora en el diagnóstico sobre todo en los casos agudos, en

los cuales el examen radiográfico es negativo; la hipercaptación en el foco de lesión
es indicativo de incremento de actividad, la cual se encuentra en procesos
inflamatorios.

Historia en Breve
 Durante la endodoncia (tratamiento de conducto), no hay manera de esterilizar sus dientes,
después de una endodoncia, bacterias peligrosas se esconden en sus dientes y son
inalcanzables para los antibiótico

 Los dientes empastados y con endodoncia albergan bacterias que se transforman en

formas muy tóxicas, que después pueden moverse a otros tejidos de su cuerpo y provocar
problemas médicos muy serios, incluyendo enfermedades del corazón, riñones y cerebro
 No existe otra práctica médica que permita dejar una parte de un cuerpo muerto dentro de
su cuerpo, porque eso provoca que su sistema inmunológico ataque.

 Si usted tiene alguna enfermedad en sus dientes o si ya le han practicado una endodoncia,
le recomiendo altamente que consulte a un dentista biológico para que se la extraiga
Por el Dr. Mercola

¿Usted padece de una enfermedad degenerativa crónica? De ser así, ¿alguna

vez le han dicho que "todo está en su cabeza"?

Bien, probablemente eso no se encuentre muy lejos de la realidad…la causa

principal de su enfermedad podría estar en su boca.

Hay un procedimiento dental muy común el cual la mayoría de los dentistas le

dirán que es seguro, a pesar del hecho de que los científicos han estado
advirtiendo de sus peligros por más de 100 años.

Todos los días, tan sólo en los Estados Unidos, se llevan a cabo 41,000
procedimientos detales de este tipo en pacientes que creen que estás seguros y
que están arreglando su problema de forma permanente.

¿Cuál es el procedimiento dental?

La endodoncia o tratamiento de conducto.

En este país se llevan a cabo más de 25 millones de endodoncias cada año.

Las endodoncias son esencialmente dientes “muertos” que se pueden convertir

en incubadoras silenciosas de bacterias anaeróbicas altamente tóxicas que
pueden, bajo ciertas condiciones, llegar hasta su torrente sanguíneo para causar
una serie de enfermedades médicas sumamente serias- muchas de las cuales no
aparecen hasta algunas décadas más tarde.

La mayoría de estos dientes tóxicos se ven y se sienten bien durante muchos

años, lo que provoca que la enfermedad sistémica sea aún más difícil de detectar.

Lamentablemente, la gran mayoría de los dentistas desconocen los graves

riesgos de salud a los que están exponiendo a sus pacientes, riesgos que son
para el resto de la vida del paciente. La Asociación Dental Americana afirma que
se ha demostrado que las endodoncias son seguras, pero NO tienen ningún tipo
de información publicada ni investigaciones que respalden esta afirmación.

Afortunadamente, he tenido algunos mentores como el Dr. Tom Stone y el Dr.

Douglas Cook, quienes me han estado educando sobre este problema desde
hace casi 20 años. Si no fuera por un brillante dentista que hace más de un siglo
relacionó las endodoncias con las enfermedades, esta causa subyacente de
enfermedades podría haberse mantenido oculta hasta la fecha. El nombre de este
dentista era Weston Prince- considerado por muchos como el mejor dentista de
todos los tiempos.

Weston A. Price: El Mejor Dentista del Mundo

La mayoría de los dentistas estaría realizando un gran servicio a la salud pública
si estuvieran familiarizados con el trabajo del Dr. Weston Price i . Por desgracia,
su trabajo sigue siendo reprimido e ignorado por muchos profesionales en salud
médica y dental.

El Dr. Price fue un dentista e investigador que viajó alrededor del mundo para
estudiar los dientes, los huesos y el tipo de alimentación de las poblaciones
nativas que vivían sin los “beneficios” de los alimentos modernos. Por el año de
1900, Price había estado tratando las infecciones persistentes a causa de las
endodoncias y comenzó a sospechar que las endodoncias siempre terminan en
infecciones, a pesar de los tratamientos. Entonces un día, le recomendó a una
mujer, que llevaba seis años con silla de ruedas, a que le quitaran la endodoncia,
a pesar de que parecía estar en perfectas condiciones.

Ella aceptó, así que él le extrajo su diete y posteriormente lo implanto bajo la piel
de un conejo. Asombrosamente, el conejo desarrolló el mismo tipo de artritis que
padecía la mujer y murió a causa de una infección 10 días después. Pero la
mujer, ahora libre de dientes tóxicos, se recupero inmediatamente de su artritis y
pudo caminar sin la ayuda de un bastón.

Price descubrió que es mecánicamente imposible esterilizar un diente con

endodoncia (por ejemplo, empastados).

Después, el continuó demostrando que muchas enfermedades crónico

degenerativas se originan de la práctica de la endodoncia- las enfermedades más
frecuentes eran enfermedades cardíacas y circulatorias. De hecho, él descubrió
16 agentes bacterianos diferentes que causan estas enfermedades. Pero también
hubo fuertes correlaciones entre los dientes empastados y enfermedades
articulares, cerebrales y nerviosas. El Dr. Price se dedicó a escribir dos libros
revolucionarios en 1922 que detallan su investigación sobre la relación entre la
patología dental y las enfermedades crónicas. Lamentablemente, su trabajo fue
enterrado deliberadamente durante 70 años, hasta que finalmente un
endodoncista llamado George Meining reconoció la importancia del trabajo del Dr.
Price y trató de exponer la verdad.

El Dr. Meining Mejora el Trabajo del Dr. Price

El Dr. Meining, nativo de Chicago, fue capitán en el ejército de los Estados Unidos
durante la Segunda Guerra Mundial antes de mudarse a Hollywood para
convertirse en el dentista de las estrellas. Eventualmente se convirtió en uno de
los miembros fundadores de la Asociación Americana de Endodoncista
(especialistas en endodoncias).
En la década de 1990, pasó 18 meses inmerso en la investigación del Dr. Price.
En junio de 1993, el Dr. Meining publicó el libro llamado “Root Canal Cover-up”,
que sigue siendo la mejor referencia sobre el tema hasta la fecha. Usted puede
pedir su copia directamente en la Price- Pottenger Foundation ii .

Lo Que los Dentistas No Saben Sobre la Anatomía de sus

Dientes
Sus dientes están hechos de las sustancias más duras en su cuerpo.

En medio de cada diente se encuentra la cámara pulpar, una suave estructura

interna que alberga vasos sanguíneos y nervios. Rodeando la cámara pulpar se
encuentra la dentina, que está hecha de células vivas que secretan una sustancia
mineral dura. La capa más remota y difícil de su diente es el esmalte blanco, que
encierra la dentina.

Las raíces de cada diente descienden hasta su mandíbula y son sujetadas por el
ligamento periodontal. En la escuela, a los dentistas se les enseña que cada
diente tiene de uno a cuatro canales principales. Sin embargo, existen canales
adicionales que jamás son mencionados. Literalmente millas de ellos.

Al igual que su cuerpo que tienen grandes vasos sanguíneos que ramifican en
pequeños tubos capilares, cada uno de sus dientes tiene muchos túbulos muy
pequeños que si son estirados, podrían extenderse hasta tres millas. Weston
Price identificó tantos como 75 canales adicionales en un solo incisivo central
(diente frontal). Para una explicación más detallada, consulte un artículo realizado
por Huggings, DDS, MS en el sitio web de la Fundación Weston A. Price. iii (Estas
imágenes fueron tomadas del artículo de Huggings.)

Por lo regular, los microrganismos microscópicos se mueven dentro y alrededor

de estos túbulos, como topos en túneles subterráneos.

Cuando un dentista realiza una endodoncia, el o ella hace un hueco en el diente,

después llena ese hueco con una sustancia (llamada gutapercha), que le corta al
diente su suministro de sangre, por lo que el líquido ya no pude circular a través
del diente. Pero los pequeños túbulos permanecen ahí. Y las bacterias, a las
cuales les quitan su suministro de alimentos, se esconden en estos túneles en
donde están muy seguras de los antibióticos y de las propias defensas
inmunológicas de su cuerpo.

La Causa Principal de Muchas Enfermedades

Bajo el estrés causado por la falta de oxigeno y privación de nutrientes, estos
amigables organismos se transforman en algo más fuerte, más virulento que
produce una variedad de poderosas toxinas. Lo que antes eran bacterias
amigables y ordinarias se convierten patógenos altamente tóxicos que acechan
en los túbulos del diente muerto, sólo en espera de una oportunidad para
propagarse.

Ninguna cantidad de esterilización ha sido eficaz con el fin de alcanzar estos

túbulos- y se ha encontrado que casi cada uno de los dientes con endodoncia ha
sido colonizado por estas bacterias, en especial alrededor de la punta y en
ligamento periodontal. Algunas veces, la infección se extiende hasta el hueso
maxilar en donde provoca cavitación- áreas de tejido necrótico en el hueso de la
mandíbula.

Las cavitaciones son áreas de hueso sin cicatrizar, a menudo acompañados de

bolsas de tejidos infectados y gangrenados. A veces se forman después de la
extracción del diente (como la extracción de la muela del juicio), pero también
pueden formarse después de una endodoncia. De acuerdo con la Fundación
Weston Price, en los registros de 5,000 limpiezas quirúrgicas de cavitación, sólo
se encontraron dos que habían sanado.

Y todo esto ocurre acompañado de pocos o de ningún tipo de síntoma. Por lo que
usted podría tener un absceso en el diente muerto y ni siquiera saberlo. Esta
infección focal en el área inmediata de la endodoncia es lo suficientemente mala,
pero el daño no se detiene allí.

Las Endodoncias Pueden Conducir a Enfermedades del

Corazón, Riñones, Huesos y Cerebro
Siempre y cuando su sistema inmunológico se mantenga fuerte, cualquier tipo de
bacteria que se encuentre lejos del diente infectado es capturada y destruida.
Pero si su sistema inmunológico se encuentra debilitado debido a un accidente,
enfermedad o trauma, su sistema inmunológico podría ser incapaz de mantener la
infección bajo control.

Estas bacterias puede salir de los tejidos e ir hacia el torrente sanguíneo, en

donde son transportados hacía nuevos lugares para establecerse. Esos nuevos
lugares pueden ser cualquier órgano, glándula o tejido.

El Dr. Price fue capaz de transmitir enfermedades albergadas por seres humanos
a los conejos, al implantar fragmentos de diente con endodoncia, como lo
mencioné en la parte de arriba. Él encontró que cuando le implantó al conejo los
fragmentos de diente de una persona que sufrió un ataque cardíaco, le causaría
un ataque cardíaco al conejo en pocas semanas.

Él descubrió que podía pasarle la enfermedad cardíaca al conejo el 100 por ciento
de las veces. Otras enfermedades eran más de 80 por ciento transferibles al
utilizar este método. Casi todas las enfermedades crónicas degenerativas han
sido relacionadas con las endodoncias, incluyendo:

 Enfermedades cardíacas
  Enfermedades renales
 Artritis, enfermedades reumáticas y articulares
 Enfermedades neurológicas (incluyendo ALS y MS)
 Enfermedades autoinmunes (Lupus y más)
También podría haber una conexión con el cáncer. El Dr. Robert Jones, un
investigador de la relación entre las endodoncias y el cáncer de mama, descubrió
una correlación extremadamente alta entre las endodoncias y el cáncer de
mama. iv Él afirma que ha encontrado las siguientes correlaciones en un estudio
que duró cinco años sobre de 300 casos de cáncer de mama:

 Al 93 por ciento de las mujeres con cáncer de mama se les había practicado una
endodoncia
 El 7 por ciento tuvo otra patología dental
 Los tumores, en la mayoría de los casos, estaban del mismo lado del cuerpo que en
donde se practicó la endodoncia u otra patología dental
El Dr. Jones afirma que las toxinas de las bacterias en un diente infectado o
mandíbula son capaces de inhibir las proteínas que suprimen el desarrollo
tumoral. Un médico alemán reportó hallazgos similares. El Dr. Josef Issels reportó
que, en sus 40 años de tratar con pacientes con cáncer “terminal”, al 97 por ciento
de sus pacientes con cáncer se les había practicado una endodoncia. Si estos
médicos están en lo cierto, la cura para el cáncer podría ser tan simple como
extraerse un diente y después reforzar su sistema inmunológico.

Las Bacterias Buenas Se Vuelven Malas

¿Cómo están relacionadas estas bacterias orales mutantes con las enfermedades
cardíacas o la artritis? La ADA y la AAE afirman que es un “mito” que las bacterias
que se encuentran dentro y alrededor de un diente con endodoncia puedan
causar una enfermedad. vPero ellos basan esa afirmación en la misma suposición
equivocada de que las bacterias en estos dientes enfermos son las MISMAS que
las bacterias que normalmente se encuentran en su boca- y claramente ese no es
el caso.

En la actualidad, las bacterias pueden identificarse por medio de un análisis de

ADN, ya sea que estén vivas o muertas, de los rastros de los indicadores de ADN.

Como una continuación del trabajo del Dr. Price, la Fundación de Investigación de
Elementos Tóxicos (TERF por sus siglas en inglés) utilizó un análisis de ADN para
examinar un diente con endodoncia y encontraron contaminación bacteriana en
el 100 por ciento de las muestras analizadas. Identificaron 42 especies diferentes
de bacterias anaeróbicas en 43 muestras. En las cavitaciones, identificaron 67
bacterias diferentes en 85 muestras analizadas, con muestras individuales que
albergaban entre 19 y 53 tipos de bacterias cada una. Las bacterias que se
encontraron incluyen los siguientes tipos:
  Capnocytophagaochracea vi
 Fusobacteriumnucleatum vii
 Gemellamorbillorum viii
 Leptotrichiabuccalis
 Porphyromonasgingivalis ix
¿Acaso estos simplemente son bacterias benignas y ordinarias? Por supuesto
que no. Cuatro de ellas pueden dañar su corazón, tres pueden dañar sus nervios,
dos pueden dañar sus riñones, dos pueden dañar su cerebro y una puede dañar
sus cavidades en los senos…así que son todo MENOS amigables. (Si quiere ver
que tan desagradables pueden ser, lo invito a revisar las notas de pie.)

Se encontró aproximadamente un 400 por ciento más de bacterias en la sangre

que rodea el diente con endodoncia que lo que se encontró en el mismo diente, lo
que sugiere que el diente incuba el ligamento periodontal es el suministro de
alimentos. Se descubrió que el hueso que rodea al diente afectado tiene aún MÁS
bacterias…no es una sorpresa, ya que el hueso es un buffet virtual de los
nutrientes bacterianos.

¿Desde Cuándo Es una Buena Idea Dejar una Parte Muerta

DENTRO de su Cuerpo?
No existe otro procedimiento médico que permita dejar una parte de un cuerpo
muerto dentro de su cuerpo. Cuando el apéndice muere, es removido. Si usted
sufre un congelamiento o gangrenarían de algún dedo del pie, este es amputado.
Si un bebé muere en útero, por lo general el cuerpo inicia un aborto.

Su sistema inmunológico no se preocupa por las sustancias muertas y la simple

presencia de tejido muerto puede provocar que su sistema inmunológico lance un
ataque, que es otra de las razones por las que se deben evitar las endodoncias-
dejan un diente muerto.

La infección, además de la reacción inmunológica de rechazo, provoca que se

acumulen más bacterias en el tejido muerto. En el caso de las endodoncias, se
les da a las bacterias la oportunidad de irse hacia al torrente sanguíneo cada vez
que muerde.

Por Qué los Dentistas Se Aferran a la Creencia de Que las

Endodoncias Son Seguras
La ADA rechaza la evidencia del Dr. Price, afirmando que las endodoncias son
seguras, sin embargo no presentan información publicada o investigaciones
reales que respalden su afirmación. La Asociación Americana del Corazón
recomienda una dosis de antibióticos antes de muchos procedimientos dentales
de rutina, con el fin de prevenir la endocarditis infecciosa (EI) si padece de
problemas cardíacos que lo predispongan a este tipo de infección.

Así que por un lado, la ADA reconoce que las bacterias orales pueden
llegar desde su boca hasta su corazón y causar infecciones potencialmente
mortales.

Pero al mismo tiempo, la industria vehementemente niega cualquier posibilidad de

que estas mismas bacterias- cepas tóxicas CONOCIDAS por ser patógenas para
los seres humanos- pueden esconderse en el diente afectado para ser liberadas
en su torrente sanguíneo cada vez que mastica, en donde pueden causar graves
daños a su salud de muchas maneras diferentes.

¿Esto realmente es un salto tan grande? ¿Podría haber otra razón por la que
muchos dentistas, así como la ADA y la AAE, se niegan a admitir que las
endodoncias son peligrosas? Bueno, sí, de hecho si la hay. La endodoncia es el
procedimiento dental más rentable. x

Qué Necesita Saber Para EVITAR una Endodoncia

Recomiendo firmemente que no se practique una endodoncia nunca. Arriesgar su
salud con el fin de conservar un diente simplemente no tiene sentido.
Lamentablemente, hay muchas personas que ya se han hecho una. Si este es su
caso, debería considerar que le remuevan el diente, incluso si este se ve y se
siente bien. Recuerde, tan pronto como su sistema inmunológico se vea
comprometido, su riesgo de desarrollar problemas serios de salud aumenta- y los
ataques al sistema inmunológico son algo muy frecuente en el mundo actual.

Si le han extraído un diente, hay algunas opciones disponibles para usted.

1. Prótesis parcial: Está es una dentadura removible, que muchas veces es llamada
“parcial”. Es la opción más sencilla y menos cara.
2. Puente: Este es un elemento más permanente, es como un diente real pero es un
poco más complicado y más caro de construir.
3. Implante: Este es un diente artificial permanente, por lo general de titanio,
implantado en las encías y mandíbula. Este procedimiento tiene algunos problemas
debido a las reacciones a los metales que se utilizan. El zirconio es un material
nuevo que ha mostrado tener menos complicaciones.
Pero el simple hecho de sacar el diente y poner algún tipo de sustituto artificial no
es suficiente.

A los dentistas se les ha enseñado a quitar el diente pero dejar el ligamento

periodontal. Pero como ya sabemos, este ligamento puede servir para alimentar
las bacterias mortales. La mayoría de los expertos que han estudiado esto,
recomiendan que también se extraiga este ligamento, junto con un milímetro de
cavidad ósea con el fin de reducir dramáticamente su riesgo de desarrollar una
infección a causa de los tejidos infectados con bacterias que fueron dejados.

Le recomiendo firmemente que consulte a un dentista biológico, porque ellos son

los únicos que han sido entrenados adecuadamente para hacer este tipo de
extracción de manera correcta y segura, también son expertos en la eliminación
de empastes de mercurio, de ser necesario. Su enfoque sobre la atención dental
es mucho más holístico y considera el impacto en todo su cuerpo- no SOLO en su
boca.

Si necesita encontrar un dentista biológico en su área, le recomiendo

visitar toxicteeth.org xi , una fuente patrocinada por Consumers for Dental Choice.
Esta organización, liderada por Charlie Brown, es una organización de gran
reputación que ha luchado para proteger y educar a los consumidores para que
tomen decisiones mejor informadas sobre su cuidado dental. La organización
también dirige la Campaña por una Odontología libre de Mercurio.

Infecciones odontogenicas.

Definición Infección Odontogénica

Es aquella infección que tiene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto.
Puede originarse por causas dentales, periodontales, traumáticas o iatrogénicas pero, en el 90%
de los casos la causa es la caries dental. En su progresión espontánea afectará a los huesos
maxilares en su región periapical, buscando la salida hacia la cavidad bucal, perforando la
cortical (normalmente la vestibular) y el periostio.

Se denomina primaria cuando se localiza cerca de la región periapical afectada en principio,

y, secundaria cuando se comprometen estructuras más alejadas de los maxilares (espacios
faciales y cervicales, o aún más alejadas como pulmón o endocardio).

Infecciones odontogenicas
1. 1. ANTECEDENTES Las infecciones de origen odontogénico son reconocidas desde
la antigüedad como causa de enfermedades de carácter serio y causa de muerte. En
el último decenio se ha presentado un incremento a la resistencia bacteriana
antibiótica; con lo cual ha aumentado la incidencia de infecciones odontogénicas
severas Huang et al, encontraron que el 50% de infecciones de espacios profundos
del cuello son de origen odontogénico Bridgeman et al, hallaron lo mismo en un
53.3%Mientras que Bross-Soriano reportó un 89%.
2. 2. La infección odontogénica ha plagado a la humanidad durante el tiempo que ha
existido la especie humana Incluso después de siglos de investigación, la humanidad
no ha tenido éxito en la erradicación de las mismas. En la región oro facial, la mayoría
 incluyen ya sea una alteración de la flora normal o un desplazamiento de los
microorganismos
3. 3. Las infecciones buco-faciales piógenas son las más comunes. Pueden variar desde
abscesos periapicales a infecciones superficiales y profundas en el cuello (masetero,
sublingual, submaxilar, temporal, bucales, caninos y parafaríngeas) Pueden dar lugar
a complicaciones adicionales. Si no se trata, por lo general se extienden en los
espacios faciales contiguos
4. 4. El grupo etario más afectado tercera y cuarta década de vida afectando más al sexo
masculino La tasa de mortalidad de estos trastornos era 10-40%, pero el
descubrimiento de antibióticos condujo a una mejora significativa Los betalactámicos
constituyeron los agentes de primera línea en el tratamiento La penicilina G cristalina
(parenteral) y la penicilina V (oral) son altamente eficaces porque gran parte de las
bacterias son sensibles a ellas Prevotella, Bacteroides y otros microorganismos son
productores de enzimas resistentes a penicilinas Últimos 10-15 años se ha producido
un repunte de las infecciones odontogénicas graves causadas por bacterias altamente
agresivas resistentes a los antibióticos Causa principal para el desarrollo de bacterias
resistentes a la terapia con antibióticos es la administración incorrecta o ineficiente La
mortalidad ha disminuido considerablemente (< 10%) en los procesos severos, sin
duda debido a la agresividad de los procedimientos quirúrgicos y nuevos esquemas
antimicrobianos La menistinitis necrotizante del seno maxilar se describió por primera
vez en 1978 por Hendler y Quinn; y en 1990 por Wheatley y colaboradores, como una
complicación de origen dentario
5. 5. INTRODUCCIÓN Constituyen un grupo de padecimientos con alto impacto en la
salud pública debido a que gran parte de estas entidades requieren ser tratadas en
centros hospitalarios.
6. 6. En la mayoría de casos la caries dental representa el foco de partida primario La
siembra bacteriana puede ser: • directa en el pulpa • radicular o hueso • secundaria a
traumatismos dentofaciales • pequeños traumas repetidos por malaoclusión dentaria o
bruxismo • inoculación bacteriana debida a extracciones o cirugía de la cavidad oral La
vía de entrada de las bacterias a los tejidos pueden ser: • diente cariado o
desvitalizado • tratamiento endodóntico mal realizado • inflamación gingival o un saco
periodontal profundo, etc.
7. 7. Sistema inmune de forma individual o en conjunto con un tratamiento es suficiente
para combatir la infección Otros casos la infección no se restringirse a los tejidos
locales y se disemina a la vía de menor resistencia, afectando en primero espacios
maxilofaciales superficiales, pudiendo llegar a comprometer espacios anatómicos
profundos En una etapa primaria, los tejidos periapicales son el sitio inicial de
proliferación bacteriana, que resulta en un foco infeccioso que induce a una respuesta
inmune en el paciente
8. 8. CLASIFICACIÓN Thomas R. Flynn propone una clasificación de severidad para la
infecciones odontogénicas complejas, según el riesgo de afectar la vía aérea o
estructuras vitales los espacios que se ven más frecuentemente comprometidos son el
submandibular, bucal y el espacio pterigomandibular
9. 9. Severidad 1 a los espacios con bajo riesgo (vestibular, subperióstico, cuerpo de la
mandibular, infraorbitario y bucal) Severidad 2, a los espacios de riesgo moderado
(submandibular, submentoniano, sublingual, pterigomandibular, submaseterino,
temporal superficial e infra temporal) Severidad 3, a los que presentan un alto riesgo
(latero-faríngeo, retrofaríngeo, pretraqueal, mediastino, intracraneal)
10. 10. ETIOPATOGENIA Por causas primarias: Dentales y periodontales: relacionadas
con caries, enfermedad periodontal (gingivitis y periodontitis) o con padecimientos
durante la erupción, como la pericoronitis.
11. 11. Por causas secundarias: - Iatrogénicas: diferentes procesos (anestesia,
endodoncia, periodoncia, exodoncia, etc.) realizadas en estructura dentaria, periodonto
 o directamente a hueso. - Traumáticas: traumatismos agudos faciales (fracturas
faciales y alveolares) o microtraumas repetidos (bruxismo), pueden provocar lesiones
en el paquete neurovascular ocasionando necrosis pulpar y la consiguiente infección
dental.
12. 12. Pulpitis: inflamación reversible o irreversible del paquete neurovascular (pulpa
dental) Pulpitis reversible: asintomática o con dolor leve de escasa duración irradiado a
áreas próximas, provocado por estímulos Pulpitis irreversible: puede ser asintomática
aunque suele cursar de forma aguda con o dolor intenso, continuo, espontáneo e
irradiado, en un inicio aumenta con el frío, pasados algunos días aumenta con calor y
disminuye con el frío Necrosis pulpar: es la fase más grave, en un inicio es
asintomática, posteriormente progresa a la región periapical presentando una
sintomatología diversa Las infecciones más frecuentes, con sus cuadros clínicos
característicos son los siguientes:
13. 13. Celulitis: inflamación en un inicio circunscrito, indurado posteriormente se propaga
a tejidos adyacentes, doloroso, de bordes indefinidos, eritema, hiperemia e
hipertermia, de contenido caseoso Absceso: es el estadio subsecuente, caracterizado
por la acumulación de secreción purulenta constituida por una cavidad con tejido
necrótico, bacterias y células implicadas en la respuesta inmune, se caracteriza por
ser fluctuante, doloroso, de bordes definidos, hiperemia e hipertermia
14. 14. Absceso periapical: cursa con inflamación de los tejidos periapicales, ocasionando
un dolor sordo, bien delimitado. El dolor aumenta al masticar o a la percusión, puede
haber salida de exudado purulento por vía alveolar. Absceso periodontal: proceso
agudo que cursa con dolor intenso, enrojecimiento, tumefacción y sangrado fácil de la
encía.
15. 15. FACTORES PREDISPONENTES La alta prevalencia de esta patología, se debe
principalmente a las malas condiciones bucales de la población, (presencia de caries,
enfermedad periodontal), lo que en algunos casos se ve agravado por factores de
orden sistémico
16. 16. La caries dental es el resultado de la acción bacteriana sobre el diente. Los
microorganismos cariogénicos han sido claramente identificados, siendo
Streptococcus mutans y Streptococcus sobrinus los más destacados Es el factor
predisponente más frecuente, sobre todo de los terceros molares inferiores.
Estreptococos viridans y Staphylococcus aureus fueron los microoragnismos aislados
más frecuentes: 23,5% y 19,4%, respectivamente
17. 17. La diabetes mellitus es la principal comorbilidad asociada a las infecciones
odontogénicas, por lo que es imperativo eliminar focos de infección y control
metabólico. Son factores predisponentes el alcoholismo, obesidad, ancianidad,
embarazo, ignorancia. Retenciones dentales, sinusitis maxilar, heridas traumáticas,
procesos neoplásicos Artritis Reumatoide, Lupus eritematoso, cirrosis hepática,
discrasias sanguíneas, neoplasias benignas y malignas y SIDA Deterioro estructural y
funcional de los tejidos del paciente por causas diversas: metabólicas, nutricionales,
radioterapia
18. 18. MICROBIOLOGÍA Existen entre 500 y 600 especies bacterianas que colonizan la
cavidad oral 40 a 50% no han sido identificadas ni cultivadas siendo muchos de ellos
productores de beta-lactamasas constituye un verdadero inconveniente cuando se
prescribe un betalactámico Las bacterias implicadas son generalmente aeróbicas La
infección severa de los espacios orofaciales se ha asociado estadísticamente a
Fusobacterium nucleatum
19. 19. CRITERIOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO • El protocolo del diagnóstico incluye: 1.-
Anamnesis Interrogatorio minucioso, síntomas como el dolor de la zona del cuello,
disfagia, odinofagia y disfonía son frecuentes de encontrar
20. 20. 2.- Exploración de la cavidad oral En cuanto a los signos clínicos más comunes
destacan el aumento de volumen de la zona del cuello, trismus, fiebre, aumento de
 volumen facial o inflamación de los tejidos intraorales, entre otros 3.- Imagenología,
estudios de radiografía: panorámica, periapical y oclusal. La radiolucencia periapical u
ósea y la presencia de zonas líticas correlaciona firmemente con infección
21. 21. • En algunos casos se utiliza la tomografía computarizada con contraste cuando se
sospecha de un absceso. La gammagrafía con Tc está indicada ante la mínima
sospecha de osteomielitis • La tomografía axial computarizada es un utensilio útil para
evaluar las infecciones de espacios profundos de cara y cuello4. Figura 1. Tomografía
computarizada de cuello, corte axial y sagital. Se distingue extenso absceso
retrofaríngeo, absceso parafaríngeo izquierdo y periamigdalino del mismo lado, con
extensión inferior que se insinúa a mediastino posterior
22. 22. 4.- Pruebas de laboratorio Ante sospecha de septicemia se solicitarán
hemocultivos. Se esperaría encontrar un aumento en la serie blanca 5.- Hacer énfasis
en la interrogación sobre enfermedades concomitantes, ingesta de medicamentos y
alergias a algún medicamento
23. 23. PRINCIPIOS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ODONTOGÉNICAS I.
Determinar la etiología y severidad de la infección. II. Evaluar los antecedentes
médicos y sistema inmune del paciente. III. Decidir el lugar de atención. IV.
Tratamiento quirúrgico. V. Soporte médico y nutricional. VI. Elegir y prescribir el
antibiótico adecuadamente. VII. Evaluar al paciente periódicamente. Peterson y col,
propusieron un protocolo con 7 pasos para su correcto manejo:
24. 24. I. DETERMINAR LA ETIOLOGÍA Y SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN Flynn y col,
desarrollaron para las IQs una escala de severidad (ES) en el cual le asignan un valor
numérico de 1 a 4 por el compromiso leve, moderado, severo y extremo de los
espacios anatómicos, respectivamente
25. 25. 2. ESTADIO DE LA INFECCIÓN II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema
inmune del paciente Existen ciertas condiciones médicas que pueden interferir con la
función del sistema inmune, lo cual es esencial en la defensa del paciente contra las
IOs.
26. 26. La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad más prevalente que afecta al sistema
inmune. Los neutrófilos tienen alterada su función en la adhesión, quimiotaxis y
fagocitosis. Los corticoides cuando son usados en periodos prolongados ya sea en
condiciones cutáneas, enfermedades autoinmunes, asma y otras enfermedades
inflamatorias, pueden aumentar las posibilidades de que alguna infección bacteriana o
fúngica ocurra.
27. 27. Otras condiciones que pueden alterar la respuesta inmune son el alcoholismo,
enfermedad renal crónica y la malnutrición. III. Decidir el lugar de atención Algunas IO
requieren ser solucionadas un ambiente hospitalario
28. 28. IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Consta de 2 principios: eliminar el foco
etiológico y el vaciamiento quirúrgico de los espacios anatómicos comprometidos con
la instalación de un drenaje adecuado. La eliminación de la causa ya sea mediante la
extirpación pulpar, eliminación de tejido necrótico o la exodoncia de los focos dentales
. Sin embargo, pueden existir algunas posibles contraindicaciones locales que difieran
el tratamiento, como un trismus severo o una pericoronaritis aguda supurada, en
donde se deberá recibir un par de días de terapia antibiótica y antiin-flamatoria para
controlar y disminuir la infección e inflamación de los tejidos comprometidos
29. 29. Para realizar el vaciamiento y drenaje quirúrgico es necesario un vasto
conocimiento de la anatomía de los espacios topográficos de cabeza y cuello, el
clínico será capaz de usar puntos de referencia anatómicos para abordar estos
espacios haciendo pequeñas incisiones estrictamente cutáneas o mucosas. La
ubicación de las incisiones debe ser en tejido sano, respetando las estructuras
neurovasculares y en áreas cosméticamente aceptables. El drenaje debe otorgar dos
caminos para la emergencia del pus y la irrigación unidireccional de un sitio de la
incisión a otro. La irrigación de los espacios comprometidos remueve restos
 bacterianos, pus y tejido necrótico de los sitios infectados a medida que se van
acumulando
30. 30. V. Soporte médico y nutricional El soporte médico para pacientes que padezcan de
IOs está compuesto de una adecuada hidratación, nutrición, control del dolor y fiebre.
La adecuada hidratación es uno de los mejores métodos para controlar la fiebre
además utilizar ciertos fármacos antipiréticos como el acetaminofén.
31. 31. VI. Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente VII. Evaluar al paciente
periódicamente El primer control postoperatorio debiera ser a las 48 hrs, para
discontinuar el drenaje y evaluar la mejoría o empeoramiento del cuadro infeccioso,
permitiendo decidir el próximo paso a seguir. Las IOs severas que requieran admisión
hospitalaria requerirán continua monitorización bajo un equipo médico
multidisciplinario y controles postoperatorios diarios por no menos de 72 hrs
32. 32. En el caso de las IOs severas con compromiso de múltiples espacios o en
pacientes con compromiso del sistema inmune se justifica el cultivo microbiano con
antibiograma, el cual nos indicaría si nuestro antibiótico elegido empíricamente es
efectivo contra los microbios patógenos
33. 33. Depende del compromiso sistémico Tratados en primer lugar con antibióticos
endovenosos elimina el foco causal del proceso infeccioso Realiza un drenaje del
espacio anatómico comprometido
34. 34. Escasa acción de las cefalosporinas sobre bacterias anaeróbicas Gram negativas
le restan validez a estos fármacos en el tratamiento de las IO. Clindamicina de
elección en pacientes con alergia a betalactámicos sin embargo su escasa utilidad en
infecciones por Eikenella corrodens que junto a estafilococos son responsables del
15% de las infecciones submaxilares. Metronidazol es muy activo frente a anaerobios
Gram negativos y espiroquetas, pero con escasa o nula acción sobre aerobios y
anaerobios Gram positivos y la abundante flora microaerofílica, por lo que siempre
debe prescribirse junto a penicilina. Otras opciones terapéuticas se basan en el uso de
carbapenémicos, aunque su uso en pediatría es restringido.
35. 35. • Absceso periapical debe ser tratado en forma ambulatoria por espacio de siete
días con amoxicilina-clavulanato 50 mg/kg/d divididos cada ocho horas. • Las
infecciones de espacios faciales: cuando el espacio afectado se asocia a riesgo de
obstrucción de la vía aérea el paciente debe ser internado y recibir antimicrobianos por
vía parenteral
36. 36. • el paciente desarrolle una reacción alérgica o tóxica al antibiótico luego de su
administración; • Desarrollo de fascitis necrotizante, en este caso se indica cambiar a
un antibiótico de mayor espectro o; • Que no exista una mejoría en la temperatura,
conteo de leucocitos o el aumento de volumen después de 48 horas de tratamiento
endovenoso continuo (3). Al tener aislados los gérmenes causales, el antibiograma se
ajusta el esquema de ser necesario En términos generales, se decide cambiar el
esquema antibiótico empírico en caso que:
37. 37. TRATAMIENTO INICIAL • Únicamente los pacientes en fase de absceso son
candidatos a realizar incisión y drenaje como tratamiento inicial de una infección
odontogénica. • Cuando existe un proceso infeccioso instalado, es necesario realizar la
odontectomía del órgano dentario responsable, aunque no haya cedido aun la fase
aguda de la infección. • El riesgo de los pacientes con abscesos es la instauración de
dificultad respiratoria que exija un control, incluso urgente mediante una intubación
endotraqueal, traqueotomia o cricotirotomía.
38. 38. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Las características del antimicrobiano ideal
serían las de aquel antibiótico que activo frente a los microorganismos implicados en el
proceso infeccioso, sea poco selector de resistencias y conservador del equilibrio de la
microbiota. Betalactamicos, macrólidos, tetraciclinas, antiparasitarios, lincosamidas y
fluorquinolonas.
39. 39. La asociación de una penicilina con un inhibidor de B- lactamasas como el ácido
clavulánico ha pasado a ser el fármaco de elección en un gran número de infecciones
odontogénicas y que la tendencia sea aumentar la dosis para alcanzar la
concentración mínima inhibitoria. Iniciar el tratamiento con amoxicilina combinada con
ácido clavulánico Evitar la administración de penicilina G y V y ampicilina, ya que en la
práctica diaria se ha observado una resistencia a éstos antibióticos6. La clindamicina
sigue siendo el fármaco de elección en pacientes alérgicos a B lactamicos por su
buena absorción
40. 40. En mujeres embarazadas se debe elegir un fármaco seguro tanto para la madre
como para el feto, ya que este es muy sensible a los efectos teratogénicos de
cualquier fármaco, particularmente en los 3 primeros meses de la gestación En
mujeres embarazadas con infecciones leves a moderadas se puede elegir la penicilina
G y V, así como la amoxicilina. Cuando la paciente es alérgica a la penicilina, el uso de
la clindamicina debe considerarse como primera elección, o bien de macrólidos de
nueva generación como la azitromicina y la claritromicina
41. 41. CONSIDERACIONES Los principales criterios de referencia a tercer nivel son:
Pacientes ASA III, y aquellos que presentan complicaciones de infecciones
cervicofaciales, como fascitis necrotizante, mediastinitis, o trombosis del seno
cavernoso. Los abscesos cervicofaciales requieren drenaje y descompresión
quirúrgica en ocasiones de urgencia ya que el riesgo de complicaciones es muy alto.
42. 42. ASCITIS CERVICAL NECROTIZANTE (FCN) Infección poco frecuente de los
tejidos blandos de diseminación rápida, polimicrobiana, caracterizada por una necrosis
extensa y formación de gas subcutáneo y bajo la fascia superficial. Evoluciona con
necrosis muscular, moteada cutánea y trombosis de los vasos circundantes en la
medida que compromete planos subyacentes. Predisponentes los cuadros de
inmunosupresión, diabetes, enfermedad isquémica de pequeños vasos, alcoholismo5.
Los principales son los Estreptococo B- hemolítico del grupo A, Estafilococo y
anaerobios. Una vez hecho el diagnóstico se maneja con antibioterapia de amplio
espectro (según cultivo y antibiograma)
43. 43. MEDIASTINITIS NECROTIZANTE DESCENDENTE (MND) • La vía de
diseminación es por compromiso de los espacios del cuello • Otra vía de diseminación
es desde el espacio submandibular o pterigo-mandibular a través de la vaina carotidea
hasta el mediastino y espacio pleural posterior. • facilitado por la gravedad, respiración
y la presión torácica negativa. Se define como una infección grave del mediastino
secundario que puede llevar a la diseminación de una infección severa de la región
bucofaríngea a través de los espacios cervicales profundos
44. 44. • Diagnóstico: • 1.) manifestación clínica de infección severa; • 2.) demostración de
características radiológicas; • 3.) documentación de la infección mediastinal de manera
quirúrgica o post mortem • 4.) Establecimiento de la relación de infección cervical con
el desarrollo de la medistinitis. • Sin embargo, las herramientas más útiles son una
adecuada historia clínica y la exploración física; aunado a un alto índice de sospecha
de la enfermedad para el establecimiento de un tratamiento temprano y oportuno.
45. 45. El método diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad es la TC No hay un
consenso sobre cual técnica de drenaje es la más apropiada; Dentro de los
procedimientos utilizados, el drenaje cervical enérgico y mediastinal por toracotomía
es el estándar de oro; sin embargo, se han reportado resultados exitosos de drenajes
guiados por toracoscopía en casos seleccionados1
46. 46. Se recomienda el drenaje transtorácico de cualquier extensión que vaya más allá
de la cuarta vértebra torácica. Algunos autores recomiendan solo drenaje cervical,
drenaje cervical más drenaje mediastinal por toracoscopia o toracotomía. Actualmente,
el estándar de oro es el drenaje cervical agresivo y mediastinal a través de incisiones
de toracotomía
47. 47. SINUSITIS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO Esto ocurre cuando la membrana
Schneidariana es perforada ya sea durante un procedimiento quirúrgico o por difusión
de un proceso infeccioso de un diente vecino. • Los principales microorganismos que
se encuentran en esta patología son las bacterias aeróbias y anaeróbias, con
predominio de las anaeróbias Peptostreptococcus ssp., Fusobacterium spp., Prevotella
spp. y Porphyromonas spp. En la mayoría los casos, existe una correlación la flora
existente en la región periapical y la encontrada con una punción antral
48. 48. Las causas más frecuentes de la sinusitis odontogénica son las lesiones
periapicales, resultantes de la desvitalización pulpar por caries principalmente y
secundariamente, por compromiso endoperiodontal. La complicación de implantes de
titanio óseo integrados anclados en la cortical sinusal y la cirugía perimpalantaria como
el levantamiento del seno maxilar con alo o xenoinjertos, cuyo desplazamiento actúa
como cuerpo extraño. Existen complicaciones de tratamientos endodónticos,
periodontales, comunicación bucosinusal por extracción de molares antrales y
desplazamiento de raíces dentarias al seno maxilar
49. 49. Se pueden clasificar como: Traumáticas (casos en que se vulnera de manera
directa del suelo del seno maxilar como resultado de la extracción mal sucedida o
accidentes traumáticos) No traumática (causada por el avance de secreción de pus de
origen dental al interior del seno maxilar)
50. 50. • El hallazgo radiológico más común y habitual es el engrosamiento de la mucosa
sinusal maxilar tipo opacificación, • Incidencia del 10% de los casos. • Esta prueba se
muestra para llevar a cabo la evidencia de alteraciones del suelo y de la pared
posterior del seno maxilar. • El diagnóstico de la sinusitis odontogénica, también puede
ser ayudado por radiografías panorámicas convencionales o la TC de los senos
faciales, muy utilizada debido a su alta capacidad y calidad en diagnosticar y evaluar el
alcance de la sinusitis, así como su relación con otras estructuras anatómicas
adyacentes. • TC no sólo ofrece la posibilidad de hacer un diagnóstico definitivo;
también es fundamental para una mejor planificación terapéutica
51. 51. • Las células odontogénicas pueden ser precursoras de las lesiones quísticas que
invaden el seno maxilar, como queratoquistes, ameloblastoma, odontoma, fibroma
osificante, quiste dentígero y radicular, siendo este último lo que más comúnmente
invade la cavidad del seno maxilar. La lesión periapical se encuentra principalmente a
lo largo del ápice de los dientes que tienen lesiones de caries y la participación de la
pulpa. Granulomas periapicales y abscesos pueden tener una imagen radiográfica
similar.
52. 52. • En el tratamiento de la sinusitis odontogénica es necesario actuar sobre la causa
del diente y la enfermedad en sí misma. Sólo entonces, es posible eliminar la infección
existente y prevenir las recurrencias o complicaciones. La combinación de la
terapéutica farmacológica y quirúrgica, por lo general son necesarias para el
tratamiento de la sinusitis odontogénica.10 El tratamiento no traumático preconizado
para la sinusitis odontogénica es con los antibióticos de amplio espectro durante 3-4
semanas. La sinusitis sin tratar o mal tratada puede progresar a una variedad de
complicaciones, tales como celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso,
meningitis, osteomielitis, absceso intracraneal y muerte13