Vous êtes sur la page 1sur 18

TEMA 4: BASES NEUROBIOLOGICAS DEL

COMPORTAMIENTO MOTOR
LOS MÚSCULOS: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Tenemos unos 600 músculos, la mayoría tienen la función de mover el esqueleto o conjunto de huesos
(por lo tanto los músculos
esqueléticos son los que están
unidos a los huesos). Estos
músculos se unen a los huesos
mediante los tendones que son
bandas de tejido conjuntivo.
El músculo del cuerpo más
pequeño es aquel que mueve el
estribo (un huesecillo del oído
medio).
Tipos de músculos por su
forma.
Los músculos pueden tener
distintas formas:
• Largos: como el bíceps, tríceps.
• Planos: como el recto del
abdomen.
• Orbiculares: como los de los
ojos o de los labios.
• Abanico: como el pectoral o el
temporal.
• Esfínteres: como la uretra o el ano.
Tipos de músculos por el movimiento producido. Los músculos esqueléticos permiten dos tipos de
movimiento: de flexión de las articulaciones y de extensión de las articulaciones (movimiento propio de
las articulaciones). Estos movimientos de las articulaciones los producen los músculos flexores y
extensores, respectivamente. La contracción de un músculo flexor produce la flexión de la articulación
(la retirada de una extremidad) y la
extensión de la articulación que es el
movimiento opuesto, se produce
mediante la contracción de los
músculos extensores (los músculos
solo se contraen, no se flexionan o se
extienden). También se llaman
músculos anti-gravitatorios, ya que
permiten que nos mantengamos de
pie.
Este tipo de movimiento se produce
gracias a que los músculos se
contraen; los músculos que se
contraen para producir el movimiento
son agonistas, como ejemplo, el
bíceps para flexionar el codo,
mientras que los que se contraen
oponiéndose a este movimiento son
los antagonistas, en el ejemplo el
tríceps. El tipo de músculo depende
del movimiento al que nos estemos
refiriendo así, el bíceps sería un
agonista cuando queremos flexionar
el codo, y un antagonista cuando lo
queremos extender.
Hay otros músculos, los sinergistas, que ayudan o facilitan el movimiento que producen los agonistas.
Para la contracción del codo sería el branquial anterior.
Tipos de músculos por actuación.

• Estriada: son los que posibilitan el movimiento de


nuestro esqueleto son músculos voluntarios, que se
contraen por la inervación de neuronas motoras,
mediante el sistema nervioso central (SNC). El
nombre musculatura “estriada” es porque las fibras
musculares aisladas aparecen con bandas o estrías
cuando se observan en el microscopio óptico. Los
músculos estriados también se denominan
“esqueléticos”, puesto que todos los músculos que se
encuentran fijados en el esqueleto
• Lisa: la forman músculos involuntarios, está
controlada por el sistema nervioso autónomo (SNA),
sin acción del SNC, pero este puede modularlo, permitiendo más o menos contracción. Es
responsable del movimiento de vísceras y órganos internos (estómago, intestino, útero, vasos
sanguíneos...).
• Cardíaca: tiene aspecto estriado, aunque es un músculo involuntario (el SNA puede regularlo,
aunque no es necesario). Se encuentra en el corazón y se utiliza exclusivamente para bombear
la sangre.

ANATOMÍA DE LOS MÚSCULOS ESTRIADOS


El músculo está formado por grupos de fibras
musculares (microfibrillas). Estas son de dos
tipos:

• Fibras intrafusales: son finas, tienen


poca fuerza y al contraerse no
producen movimiento pues son
órganos sensitivos del músculo o
receptor de estiramiento (al cambio de
longitud del músculo para que no se
estire el máximo y se produzca una
rotura muscular). Se encuentran
dentro del músculo, en una zona que
se llama huso muscular. Estas fibras
conectan con dos neuronas, una
sensitiva y otra motora, ya que la
neurona sensitiva tiene terminaciones
sensibles a los cambios de longitud
del músculo, enviando información del
estiramiento al que está sometido y la
neurona motora (motoneurona
gamma hace que la fibra intrafusal se contraiga). Estos receptores se encuentran en el centro de
la fibra muscular intrafusal, en la
cápsula.
• Fibras extrafusales: son las
responsables de la contracción del
músculo y, por tanto, del movimiento.
Están conectadas a las motoneuronas
alfa. La unión de esta motoneurona alfa
y la fibra extrafusal forma una unidad
motora. El número de fibras musculares
inervadas por un único axón varía
considerablemente dependiendo de la
precisión con que el músculo se pueda
controlar. Así, en los músculos que
mueven los dedos o los ojos, la razón
puede ser más pequeña de 1 a 10; en cambio, en los músculos que mueven las piernas, la
razón puede ser de varios centenares. Pero una fibra muscular esta inervada solo por un axon
de una motoneurona (aunque ese axón puede inervas a otras fibras también).

Los músculos estriados están formados por muchas fibras musculares que contienen miofibrillas. Las
fibras musculares son células grandes y la mayor parte de su citoplasma está formado por miofibrillas.
Una miofibrilla consta de una cadena de pequeñas unidades denominadas sarcómeros y cada
sarcómero contiene dos tipos de filamentos dispuestos en paralelo, filamentos gruesos (formados por
cadenas de miosina) y filamentos delgados (formados por cadenas de actina). Las fibras están
formadas por haces de miofibrillas, formadas por cadenas de actina y miosina. La miosina se une a la
actina por puentes cruzados de miosina, elementos móviles, la actina es la que se mueve sobre la
miosina y produce la contracción. Al solaparse la miosina y actina (estar uno encima del otro) se forman
las estrías características de estos músculos.

LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Las neuronas motoras establecen sinapsis con el músculo en la placa motora, localizada en los surcos
de las fibras. Esta unión es la unión neuromuscular. Como se ha visto antes, una sola neurona puede
inervar a varias fibras, dependiendo si se necesitan movimientos más finos y precisos o son más
amplios. La neurona motora es la vía final común de todos los sistemas sensitivos.
La neurona motona es polinérgica, libera acetilcolina, que se acopla a los receptores nicotínicos de la
placa motora, produciendo un potencial de placa motora que siempre activa a la fibra muscular, la
despolariza. Al despolarizarse, se abren canales de calcio voltaje dependientes, entrando Ca++, que
permite que las miofibrillas extraigan ATP haciendo que los puentes de miosina se unan a la activa y se
vayan doblando y desplazando a lo largo de esta (secuencia de “remo”). Esta secuencia es la que
produce el acortamiento de la fibrilla y, por tanto, su contracción o torsión.
El efecto de la torsión dura más que el PA, por la elasticidad del músculo. El número de impulsos que
envían las unidades motoras determina el grado de contracción del músculo.
Los músculos esqueléticos están inervados por axones mielínicos de motoneuronas alfa que llevan
información desde el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. La sinapsis entre una neurona motora y la
membrana de una fibra muscular constituye la unión neuromuscular. Las motoneuronas alfa son
neuronas motoras que tienen su cuerpo en el
asta anterior o ventral de la médula espinal y
en núcleos motores de los pares craneales. La
mayoría de las fibras musculares están
inervadas por una sola motoneurona alfa pero
cada axón cuando llega al músculo se ramifica,
estableciendo sinapsis con muchas fibras
diferentes. Todas las fibras inervadas por un
mismo axón se contraen como respuesta a los
potenciales de acción de la misma
motoneurona. Cada motoneurona alfa y las
fibras musculares que inerva constituyen una
entidad funcional, la unidad motora. ¿Cómo
se traducen o se cambian los potenciales de
acción en contracción muscular? Cuando un
axón de una motoneurona alfa llega al
músculo, pierde su capa de mielina y se
ramifica. Los botones terminales de estas
ramificaciones penetran hasta una zona
especializada de la membrana de la neurona
muscular denominada placa terminal. Cuando
el potencial de acción de la motoneurona llega
a la placa terminal, libera acetilcolina en el
espacio sináptico. Esta última se une a receptores nicotínicos de la membrana de la fibra muscular.
La unión de la acetilcolina al receptor produce la apertura de canales de
Na+/K+ hace que entre Na+ en la fibra muscular y sale K+. Se produce una despolarización de la
membrana postsináptica denominada potencial de placa motora que produce un potencial de acción en
la fibra muscular.
Este potencial de acción producirá la contracción o torsión de la fibra muscular. La despolarización de
una fibra muscular abre las puertas de los canales del Ca++, lo que permite a los iones de calcio entrar
en el citoplasma y el calcio actúa como un cofactor que permite a las miofibrillas extraer energía del
ATP presente en el citoplasma. Los puentes cruzados de miosina se unen alternativamente a las
cadenas de actina, se doblan en una dirección, se desprenden, vuelven a doblarse, vuelven a unirse a
la actina en un punto más bajo en la cadena y así sucesivamente. De este modo, los puentes cruzados
«reman» a lo largo de los filamentos de actina. Como respuesta de la unión del neurotransmisor (acetil
colina) al receptor, se produce la contracción muscular (la contracción se produce cuando los filamentos
de actina se deslizan sobre los filamentos gruesos de miosina de manera que la longitud total de la fibra
muscular se acorta).

CONTRACCIÓN MUSCULAR
Las fibras musculares se contraen o no lo hacen (ley del todo o nada), no hay grados medios (no se
contraen mucho o poco), en cambio los músculos sí que pueden tener una contracción graduada (a
mayor número de fibrillas se contraen, más contracción sufre el músculo).
Cuando se envían señales para la contracción del músculo les llegan a las fibras extrafusales (por moto.
Neuronas α) tanto como a las intrafusales (por m.n. gamma). Así, se produce la contracción simultánea
de ambas fibras. Mientras que las primeras producen el movimiento, la
contracción de las segundas no tiene fuerza, sino que esta contracción
funciona modificando la sensibilidad de la terminación aferente de la
fibra al estiramiento (explicado más adelante).

FALLOS EN LAS FASES QUE PRODUCEN ANOMALÍAS:


• Miopatías o patologías musculares pueden ser de varios tipos, se
producen por un fallo de las fibras. Muchas son genéticas.

 Distrofia muscular de Duchenne: es una enfermedad genética


rara, producida por una mutación de la proteína (distrofina) que
es importante para la composición del músculo. Está ligada al
sexo, al cromosoma X, por lo que es más frecuente en
hombres. Es una enfermedad que avanza rápidamente,
afectando ya en los primeros años a la musculatura de las
piernas de forma selectiva.
 Agujetas: son microrroturas en las fibras musculares, debido al
gran esfuerzo físico. No hay que olvidar que los músculos
siempre están contraídos, nunca relajados del todo, ese estado
de contracción durante el reposo se llama el tono muscular.

• Fallo en los receptores: puede fallar la unión neuromuscular y


producir distintas causas.

 Miastenia grave: es la destrucción de los receptores de


acetilcolina, causando una parálisis progresiva. Si afecta
a todo el organismo puede causar la muerte.
 Curare: es un antagonista nicotínico (se parece a la
acetil colina), que se acopla a los receptores, no los deja
libres y se produce parálisis, pudiendo causar la muerte.

• Patologías neuromusculares: son enfermedades que afectan al


nervio que manda el impulso nervioso.

 Toxina botulínica (botox): es uno de los venenos


más potentes, mortales. Impide la liberación de
acetilcolina, interrumpiendo la unión
neuromuscular. Se usa en estética paralizando los
músculos para que no se formen arrugas.
 Esclerosis lateral amiotrófica o ELA: es una
enfermedad que produce una degeneración
progresiva de las neuronas motoras implicadas en
el movimiento voluntario. Pueden ser de diversos
tipos, y no afecta al movimiento ocular. Se
desconocen sus causas, que pueden ser múltiples
(es la enfermedad de Stefan Hawkins).
RETROALIMENTACIÓN SENSITIVA DE LOS MÚSCULOS
Para la producción del movimiento es muy importante que los centros de control motor del SNC reciban
información sensorial desde los músculos sobre la posición del cuerpo y de las extremidades y del
estado de los músculos antes de realizar un movimiento. Los músculos emiten dos tipos de información
sensorial gracias a dos tipos de receptores musculares:

 Husos musculares. Los husos musculares están formados por fibras musculares (denominadas
intrafusales) colocadas en paralelo entre las fibras que forman el músculo esquelético (que
también se denominan extrafusales). Los husos musculares captan información sensorial
(información propioceptiva) que envían al SNC por medio de axones mielinizados y con su soma
en los ganglios espinales de la raíz dorsal. Los husos musculares se activan principalmente
cuando se produce un estiramiento del músculo (llevan la información sobre la longitud del
músculo) y cuando se produce un estiramiento del músculo, se deforman las fibras intrafusales,
hacen sinapsis directamente sobre las motoneuronas alfa de la raíz ventral de la médula espinal,
produciendo la contracción muscular y ésta fibras intrafusales también transmiten la información
a centros superiores de control motor. El estiramiento del músculo del codo que se produce
cuando tomamos un objeto que pesa con la mano, desencadena una contracción refleja del
músculo que se opone al estiramiento (reflejo medular de estiramiento) y que impide que el
objeto nos caiga. Los husos musculares (fibras intrafusales) reciben inervación de motoneuronas
gama que tienen el soma en el asta ventral de la médula espinal (igual que las motoneuronas
alfa) que contraen a las fibras intrafusales pero sin producir movimiento o acortamiento del
músculo sino que la contracción de las fibras intrafusales lo que incrementa es la sensibilidad de
las fibras sensoriales al estiramiento muscular. Pues estas fibras tienen dos partes, una lateral
que es la que se contrae, y una central que es elástica donde se localizan los receptores. Al
contraer las partes laterales se estira la zona central donde están los receptores, por ello se dice
que sus receptores responden a los cambios en la longitud del músculo.
 Órganos tendinosos de Golgi. Son receptores encapsulados dispuestos en paralelo con las
fibras musculares extrafusales y situados en la unión del músculo con el tendón. La contracción
del músculo suele producir un estiramiento del tendón que estimula a las neuronas sensoriales
del órgano tendinoso de Golgi (producen potenciales de acción) y los axones de éstas neuronas
sensoriales hacen sinapsis con interneuronas inhibitorias de la médula espinal (inhiben a las
motoneuronas alfa que inervan el mismo músculo). Por tanto, el órgano tendinoso de Golgi se
puede considerar como un sistema de retroalimentación negativo (receptor sensorial) que regula
la tensión muscular, disminuyendo la activación de los músculos cuando se generan fuerzas
excepcionalmente grandes. A diferencia de los husos que responden al estiramiento del músculo
(aumento de longitud del músculo), los órganos tendinosos de Golgi responden a la contracción
o tensión muscular es decir a la fuerza de estiramiento para que el músculo no se desgarre del
hueso.
PROCESAMIENTO MEDULAR: LOS REFLEJOS MEDULARES
Los reflejos medulares son el tipo de movimiento más sencillo. Están inducidos o provocados por la
estimulación sensorial de forma directa que sin necesidad de relevos o conexiones hacia Sistema
Nervioso Central pues se produce una respuesta rápida por conexiones en la médula espinal (no sube
al SNC superior). Pueden ser de varios tipos.
Reflejo monosináptico (de estiramiento o miotático). El reflejo de estiramiento se inicia en el huso
muscular, en las neuronas sensitivas, que al detectar estiramiento de las fibras intrafusales establecen
sinapsis con motoneuronas alfa en la médula espinal y se produce la contracción de las extrafusales
(contracción del músculo). Un ejemplo es el reflejo rotuliano, donde al golpear el tendón se detecta
como si el músculo se moviera (el tendón tira un poco de él) y se contrae el músculo de forma refleja.
Este tipo de reflejos ayudan al a mantenernos erguidos de pie, ya que permiten que, al apoyar la parte
delantera del pie y estirarse el gemelo, rápidamente el gemelo se contrae (ajusta la posición del
gemelo), al igual nos permite mantener una determinada postura en el control postural (ej.: si tomas un
peso soportable con el brazo estirado, al caer el brazo por el peso se estira el músculo, y enseguida se
contrae de nuevo el músculo para que el peso no se caiga). Este reflejo es el que posibilita el tono
muscular pues los músculos no se relajan del todo gracias a esto (no están completamente flácidos), de
forma que están “preparados” (con cierto nivel de contracción) para cuando se inicie el movimiento (si
estuvieran completamente relajados sería más difícil realizar los movimientos, más costoso el esfuerzo
de empezar la contracción). Además, ayudan o contribuyen al movimiento voluntario, a través del
sistema motor gamma (motoneuronas gamma).
EL SISTEMA MOTOR GAMMA
Los husos son muy sensibles, a cambios pequeños de longitud su frecuencia de disparo aumenta. Este
mecanismo se ajusta por las motoneuronas gamma, ya que la frecuencia de disparo de estas permite la
contracción de las fibras intrafusales. Por tanto, cuando estas neuronas se activan, se acortan los husos
y son más sensibles a los cambios de longitud (cuando los husos están relajados son “insensibles” al
estiramiento). Esto simplifica el papel del encéfalo.
Los axones aferentes del huso ayudan a mantener la posición de las extremidades, mientras que los
eferentes ayudan a este efecto. Cuando se dan órdenes encefálicas para el movimiento, se activan las
gamma y alfa. Las primeras permiten la contracción de las extrafusales y, si hay poca resistencia, las
dos fibras se contraen a la vez. Si hay resistencia, las intrafusales se contraen (acortan) más, por lo que
hay estiramiento de la región central, haciendo que los axones sensitivos disparen rápidamente,
causando el reflejo monosináptico para fortalecer la contracción (las fibras extrafusales se contraen de
forma indirecta).
Reflejos polisinápticos. Son los reflejos más habituales. En el circuito intervienen más de una sinapsis
(hay implicadas varias neuronas, una sensitiva, una interneurona y una motora). Hay distintos tipos de
reflejos de este tipo:

• Reflejo de retirada: es un reflejo nociceptivo, funciona cuando se activa una neurona nociceptiva,
que a su vez activa a una motoneurona que induce la retirada (ej.: cuando tocamos una plancha
caliente).
• Reflejo de inhibición recíproca: para que un músculo se contraiga y la articulación se mueva es
necesario que el músculo antagonista está inhibido, ya que este músculo se opone al
movimiento.
• Reflejo de inhibición colateral recurrente: cada motoneurona alfa se inhibe a sí misma al mismo
tiempo que se activa, lo que hace que se alternen entre distintas fibras para mantener la
contracción de un músculo. Es decir, no todas las motoneuronas están activas a la vez, sino que
lo hacen por turnos, de modo que se puede mantener mucho tiempo un músculo contraído.
• Reflejo del órgano tendinoso de Golgi: Los axones del órgano tendinoso de Golgi detectan el
estiramiento muscular, siendo de dos tipos: los axones más sensibles informan al encéfalo de la
fuerza con que tira el músculo, mientras que los menos actúan en el reflejo. Estos establecen
sinapsis con interneuronas de la médula espinal (en la sustancia gris) que a su vez conectan con
las motoneuronas alfa del mismo músculo. Las terminaciones nerviosas liberan glicina, que
inhibe a las motoneuronas (al activarse el órgano se activa la interneurona, que inhibe a la
motoneurona, produciendo una relajación). Es un reflejo defensivo, que se presenta ante
demasiada presión en el músculo, para protegerlo de un daño. Un ejemplo es el reflejo de
navaja en resorte: gatos con el encéfalo seccionado (descerebrado) presenta la llamada rigidez
de descerebración (una excitación en la formación reticular hace que sus músculos se
contraigan, no hay inhibición al dividir el cerebro). Al hacer fuerza en una pata, por ejemplo, hay
oposición creciente a doblarse, pero llega un momento en que se flexiona rápidamente, de golpe
(“como si se cierra una navaja”). Esto se debe a la activación del reflejo del órgano de Golgi.

VÍAS MOTORAS DESCENDENTES DE LA MEDULA


Las neuronas de la corteza motora primaria controlan los movimientos
mediante dos grupos de vías descendentes, el grupo lateral y el grupo
ventromedial, nombrados así por sus localizaciones en la sustancia
blanca de la médula espinal, hasta llegar a las motoneuronas de la
médula y tronco del encéfalo pues las cuales llevan las órdenes del
encéfalo a los músculos que se deben contraer o relajar.

• El grupo lateral consta de 3 vias de la vía cortico-espinal, la vía


cortico-bulbar y la vía rubro-espinal. Este sistema participa, sobre
todo, en el control de los movimientos independientes de la
extremidad (extremidades derechas e izquierdas realizan diferentes movimientos, o que una
extremidad se mueve mientras la otra permanece quieta) y en los movimientos finos y precisos
de las manos y de los dedos.
• El grupo ventromedial consta de la vía vestíbulo-espinal, la vía tecto-espinal, la vía retículo-
espinal y la vía cortico-espinal ventral. Estas vías controlan movimientos automáticos los
movimientos toscos de los músculos del tronco y los movimientos coordinados del tronco y las
extremidades participan en la postura y la locomoción (movimientos coordinados de las
extremidades, como los implicados en la locomoción, en el andar).
Grupo lateral:

1. La vía cortico-espinal empiezan con los cuerpos celulares de neuronas de la corteza motora
primaria (pero también neuronas de los lóbulos parietal y temporal también envían sus axones)
sus axones abandonan la corteza y viajan a través de la sustancia blanca subcortical hasta la
zona ventral del mesencéfalo (pedúnculos cerebrales en el bulbo raquídeo) forman la llamada
vía piramidal donde la mayoría de las fibras se decusan (cruzan) y descienden a través de la
zona contralateral de la médula espinal, formando la vía cortico-espinal lateral y terminan en la
sustancia gris de la médula espinal. El resto de las fibras desciende a través de la zona
ipsilateral o del mismo lado de la médula espinal, formando la vía cortico-espinal ventral.
a. La mayoría de los axones de la vía cortico-espinal lateral controla las partes distales o
alejadas de las extremidades (los brazos, las manos y los dedos de las manos, las
piernas, los pies y los dedos de los pies). Forman sinapsis, directamente o a través de
interneuronas, con motoneuronas situadas en la sustancia gris de la médula espinal (en
la parte lateral del cuerno ventral). Estas motoneuronas controlan los músculos
contralaterales de las zonas distales de las extremidades, incluidos los que mueven los
brazos, las manos y los dedos de las manos. La vía cortico-espinal controla los
movimientos finos de la mano y los dedos, y es indispensable para el movimiento
independiente de los dedos cuando alcanzan y manipulan algo (agarrar y manipular
objetos, si se secciona agarran una pieza de comida comi si todos los dedos estuviesen
pegados unos a otros).
b. Los axones de la vía cortico-espinal ventral (se incluye en el grupo ventro-medial)
controlan a las motoneuronas que mueven los músculos del mismo lado (no se cruzan o
no decusan) de la parte superior de las piernas como caderas y del tronco como
hombros, brazos (andar en la locomoción y la postura).

Los axones de ésta vía pueden llegar a ser muy largos, ya que controlan los músculos de las
zonas distales de las extremidades, como los dedos. Es una vía directa (monosináptica), que
conecte con motoneuronas sin interneuronas intermediarias, de modo que no se pierde
información, implicada en movimientos precisos e independientes. Otra ventaja es su
rapidez, que permite movimientos balísticos son movimientos rápidos y no detenidos con
otros movimientos, como tirar un papel en una caja, así como el incremento de la fuerza y la
potencia en el movimiento (se realizan movimientos vigorosos) pues el grosor de las
neuronas que la componen es grande. También se llama la vía piramidal, ya que si se daña
esta parte se produce pérdida de rapidez, fuerza y de movimientos finos.

2. La segunda del grupo lateral de las vías descendentes, la vía cortico-bulbar, que decusan en el
bulbo y terminan en el bulbo raquídeo a nivel de los núcleos motores de los pares o nervios
craneales quinto, séptimo, noveno, décimo, undécimo y duodécimo (V, VII, IX, X, XI y XII), los
nervios trigémino, facial, glosofaríngeo, vago, accesorio espinal e hipogloso. Estos nervios
controlan los movimientos finos del rostro y el lenguaje en la cara, el cuello, la lengua y los
músculos extraoculares (movimientos voluntarios de comer, tragar, hablar y sonreír).
3. El tercer miembro del grupo lateral es la vía rubro-espinal. Esta vía se origina en el núcleo rojo
del mesencéfalo aunque el núcleo rojo recibe sus señales más importantes de la corteza motora
a través de la vía cortico-rubral y del cerebelo (es la única vía indirecta del grupo lateral, ya que
de la corteza motora a la neurona motora hay un relevo en el núcleo rojo). Los axones de las
vías rubro-espinales decusan y terminan en las motoneuronas de la médula espinal que
controlan los movimientos independientes de los antebrazos, las manos y las piernas, que
realizan movimientos independientes del tronco (no controlan los músculos que mueven los
dedos de las manos).

Grupo ventro-medial. Estas vías controlan motoneuronas en la parte ventromedial de la sustancia gris
de la médula espinal. Las neuronas de todas estas vías reciben información de las porciones de la
corteza motora primaria que controlan los movimientos del tronco y los músculos proximales (es decir,
los músculos localizados en las partes de las extremidades cercanas al cuerpo).

1. Vía vestíbulo-espinal: se origina en los núcleos vestibulares del bulbo (que reciben información
de oído interno). Estos axones, por tanto, inervan músculos que nos ayudan a mantener el
equilibrio (flexores y extensores) y en el control de la postura.
2. Vía tecto-espinal. Los cuerpos celulares de las neuronas en las vías tecto-espinales se
localizan se origina en el tectum de los colículos superiores e inferiores. Discurre isilateralmente
por la médula para inervar los músculos del cuello y proximidades del tronco. Permite coordinar
los movimientos de la cabeza y el tronco con los movimientos oculares (participa en los
movimientos de búsqueda, seguimiento, orientación...)
3. Vía retículo-espinal. Los cuerpos celulares de las neuronas de las vías retículo-espinales se
localizan en muchos núcleos de la formación reticular en el tronco del encéfalo y la formación
reticular mesencefálica que reciben una cantidad considerable de señales de la corteza
premotora y de varias regiones subcorticales, incluidos la amígdala, el hipotálamo y los ganglios
básales. Su actividad se mantiene en equilibrio, y si este se rompe (ej.: por una lesión en la
médula) se daría espasticidad (controlan el tono muscular a través de las motoneuronas
gamma). La función de estas vías es controlar los movimientos propios de la especie (caminar,
volar, nadar), ya que se ponen en marcha de forma natural, automática. Estas neuronas
controlan varias funciones automáticas, como el tono muscular, la respiración, la tos y el
estornudo y en la deambulación. Hay dos grupos de axones;
a. Los que se originan en el pontino (protuberancia) discurren de forma más lateral que
inerva los flexores de brazos y piernas para la deambulación.
b. Los que parten del bulbo lo hacen de forma más medial que controla los extensores de
brazos y piernas para la deambulación.
4. Vía cortico-espinal ventral. Los axones de la vía cortico-espinal ventral origina en la corteza
motora pero no decusa (discurre paralela a la lateral) controlan a las motoneuronas que mueven
los músculos de la parte superior de las piernas y del tronco de las zonas proximales del tronco y
las piernas. Es una vía directa y complementaria a la corteza lateral o cortico-espinal lateral
(ayuda a los movimientos diferenciados como andar en la locomoción y la postura).
CIRCUITOS CEREBRALES
CORTEZA CEREBRAL
La corteza motora se localiza en la parte posterior del lóbulo frontal, por delante de la cisura de
Rolando (surco central) y se corresponde con las áreas 4 y 6 de Brodmann. Se encuentra en la parte
posterior del lóbulo frontal, justo por delante de la corteza somatosensorial. Funcionalmente, la corteza
motora se divide en:

 Corteza motora primaria o M1 (área 4 de Brodmann). La corteza motora primaria es la que


manda las ordenes a las motoneuronas alfa para realizar el movimiento (la estimulación de
distintas zonas de esta área motora produce la contracción de diferentes músculos contralaterales
del cuerpo, movimientos sencillos). Estas neuronas codifican la fuerza, dirección, extensión y
velocidad del movimiento realizado. En el área motora primaria existe una representación de
nuestro cuerpo (homúnculo motor) muy similar a la que tiene la corteza somato-sensorial
(sensitiva o el homúnculo sensitivo). La representación motora en la corteza cerebral de las
distintas partes del cuerpo no depende del tamaño de esas zonas, sino de la precisión y destreza
de los movimientos que pueden realizar (por ejemplo, la representación en la corteza del dedo
pulgar es aproximadamente igual a la del tronco y las extremidades inferiores). Esta
representación se llama somatotrópica y no se representan músculos en sí, sino a los
movimientos particulares de las distintas zonas del cuerpo que implican la contracción de diversos
músculos (ej.: se representa el movimiento fino de los dedos, no sus músculos), por lo que las
zonas del cuerpo que necesitan movimientos más precisos están sobrerrepresentadas, es decir,
ocupan un mayor espacio en la corteza (ej.: dedos y músculos para hablar). Como hemos dicho,
la corteza motora, da las órdenes para que se inicie un determinado movimiento voluntario (los
movimientos reflejos se producen en la médula espinal sin llegar a la corteza), éstos movimientos
están ayudados y modificados por los ganglios de la base y el cerebelo.
 Corteza motora secundaria (área 6 de Brodmann) dividida en 2 regiones, la corteza pre-motora y
la corteza motora suplementaria. La corteza pre-motora y la corteza motora suplementaria se
localizan por delante de la corteza motora primaria y son responsables de la planificación del
movimiento, especialmente de las secuencias de movimientos complejos de las extremidades, no
provocan movimientos de un solo músculo (si se estimula esta zona se produce movimientos
complecjos en los dos lados del cuerpo), pues ésta zona se encarga de elaborar “planes” o
planificar para que se produzcan las secuencias de movimientos que queremos realizar. La
corteza motora suplementaria y la corteza pre-motora, además de elaborar planes de movimiento,
también están implicadas en el aprendizaje de patrones de movimiento complejos (por ejemplo,
montar en bicicleta, conducir el coche).
o Corteza motora suplementaria (ZMC). La corteza motora suplementaria se activa
aproximadamente un segundo antes de la realización de movimientos por la corteza
motora primaria pues participa en el aprendizaje y la planificación de movimientos
recordados (realización de movimientos aprendidos). Si se lesiona, no se pueden realizar
acciones que requieren de una sucesión de movimientos, donde un movimiento indica el
movimiento que se debe hacer a continuación (ej.: para abrir un jarabe, primero hay que
presionar el tapón, y luego girar; si estuviera dañado esto no se podría realizar). El área
motora suplementaria interviene en la coordinación entre las dos manos. En las lesiones
de la corteza motora suplementaria de un hemisferio, el principal déficit observado es la
dificultad para realizar movimientos coordinados con ambas manos, por ejemplo,
enhebrar una aguja, abrocharse los botones. Está activación de la corteza motora
suplementaria se realiza sin lateralización, es decir, las cortezas motoras suplementarias
de ambos hemisferios “actúan juntas” en la elaboración de un plan de movimiento gracias
a sus conexiones a través del cuerpo calloso (conexión entre los dos hemisferios) y
cuando se aprende una secuencia de movimientos con una mano (abrocharse un botón)
se puede repetir la secuencia con la otra mano, pues las dos zonas motoras
suplementarias de ambos hemisferios están muy conectadas y se transfiere la
información (no tiene que aprender la otra mano).
o Corteza motora pre-suplementaria (pre-ZMC): está por delante de la suplementaria,
participa en el control de movimientos espontáneos por un estímulo externo (al
estimularse se da la necesidad de hacer un movimiento) como ocurre en la realización de
movimientos como reacción al miedo. Son movimientos espontáneos (la decisión se lleva
a cabo por procesos inconscientes) y no movimientos voluntarios como ocurre en la zona
suplementaria.
o Corteza pre-motora. La corteza pre-motora manda axones directamente a la corteza
motora primaria y participa en el aprendizaje y ejecución de movimientos complejos
(secuencias) según la información sensitiva del medio (estimulación auditiva o sobre todo
visual). La corteza pre-motora, recibe un alto número de aferencias de la corteza visual y
selecciona una acción entre las distintas acciones posibles según los estímulos recibidos
(por ejemplo avanzar al ponerse en verde el semáforo). La activación de la neurona no
produce el movimiento mismo, sino que parece estar involucrada en preparar o
seleccionar para hacer el movimiento correcto cuando ocurra la señal. En esta zona se
produce la imitación de movimiento por estímulos externos pues existen unas neuronas
(neuronas espejo) que responden al ver la realización de ciertos movimientos o al
escuchar sonidos característicos (sonidos de teclas de piano) y nos ayudan a entender
las acciones de los demás, cuando esto sucede, tendemos a imitar inconscientemente
los movimientos (ej.: si vemos un partido de fútbol en el que nuestro equipo lanza un
penalti, se nos tensan los músculos de las piernas o cuando una persona nos sonríe
tendemos a imitarlo y sonreír).
 Corteza de asociación motora. La corteza de asociación se sitúa en lo más alto de nuestra
jerarquía motora la decisión de iniciar un movimiento voluntario puede ser tomada en dichas
áreas de la corteza asociativa. Existen dos zonas principales de corteza de asociación: la
corteza de asociación parietal posterior y la corteza de asociación prefrontal. En personas con
daños en la corteza parietal posterior no eran conscientes de haber tomado la decisión de iniciar
el movimiento y si se lesiona la corteza prefrontal no se planifican movimientos voluntarios,
existen deficiencias para iniciar la acción.
o Corteza de asociación parietal. Antes de que pueda iniciarse un movimiento eficaz se
requiere cierta información (la posición de las partes del cuerpo que van a moverse
¿dónde estamos? y necesita saber la posición de cualquier objeto externo ¿dónde están
los objetos?) que tiene la información sensitiva de la corteza parietal (información del
qué) y temporal (información del dónde) pues recibe información de los tres sistemas
sensitivos: el sistema visual, el sistema auditivo y el sistema somato-sensitivo. Su
información la envía a la corteza de asociación prefrontal de ahí a las distintas zonas de
corteza motora secundaria y al campo ocular frontal (una pequeña zona de la corteza
prefrontal que controla los movimientos oculares). La apraxia (es la dificultad para
realizar movimientos específicos cuando se les pide que los hagan pero son capaces de
hacer estos mismos movimientos cuando no están pensando en ello) y la negligencia
contralateral (es una alteración de la capacidad del paciente iniciar el movimiento ante los
estímulos en el lado del cuerpo opuesto a la lesión cerebral, por ejemplo dan la mano con
la derecha pero no con la izquierda) son dos de las consecuencias más llamativas de la
lesión de la corteza parietal posterior.
o Corteza de asociación prefrontal. Esta zona recibe la información de la corteza parietal
posterior y la envía a áreas de la corteza motora secundaria, a la corteza motora primaria
y al campo ocular frontal. La corteza de asociación prefrontal interviene en la evaluación
de los estímulos externos y el inicio de las reacciones voluntarias a ellos sus neuronas
empiezan a disparar antes de que se produzca el movimiento y continuar disparando
hasta que se ha consumado la decisión de iniciar un movimiento voluntario puede ser
tomada en dicha área de la corteza.

CONTROL DEL ALCANCE Y EL AGARRE


La acción de alcance y agarre de los objetos está
influida o controlada en gran parte por el sistema
visual gracias a la conexión entre el lóbulo parietal
(final de la vía dorsal visual) y la zona prefrontal. La
región de alcance parietal se activa cuando las
personas van a realizar movimientos de alcance a un
estímulo específico, por ejemplo un vaso, la corteza
parietal interviene en la localización del estímulo
activando la vía del qué o ventral, y la información de
la mano activaba la dorsal o del dónde y da la información a los mecanismos motores de la corteza
prefrontal.
GANGLIOS DE LA BASE
Se denominan así a un conjunto de núcleos interconectados debajo de la corteza implicados en el
control del movimiento voluntario. Estos ganglios
realizan una labor de modulación en los
movimientos, pues no aportan fibras a las vías
motoras descendentes, en lugar de ello, forman
parte de bucles neurales que reciben la información
cortical de diversas regiones corticales y la
transmite a través del tálamo a diversas regiones
de la corteza motora. La adquisición de
automatismos en los movimientos depende de
estas estructuras.
Los núcleos que lo componen son núcleo caudado,
núcleo putamen, núcleo globo pálido (interior y
externo), núcleo subtalámico y la sustancia negra.

Las proyecciones corticales desde las cortezas de


asociación, corteza motora primaria y la
somatosensorial primaria viajan por la cápsula
interna hasta el estriado (putamen y caudado) que
se conectan al globo pálido. El globo pálido envía
información de nuevo a la corteza motora a través
de los núcleos ventral anterior y ventral lateral del
tálamo (VA y VL), lo que completa el circuito. El
globo pálido está dividido en dos porciones, la
porción externa y la interna y las proyecciones en
una u otra porción constituyen la vía directa o
indirecta de los ganglios básales. Las neuronas excitadoras son secretoras de glutamato y las neuronas
inhibidoras son secretoras de GABA.

 Vía directa: el estriado proyecta una inhibición al globo pálido interno (su efecto es inhibir al
tálamo), que envía proyecciones directamente al tálamo (complejo VA o ventral anterior y VL o
ventral lateral). Cuando se activa la vía directa, el globo pálido que estaba inhibiendo al tálamo,
deja de inhibir el tálamo, y permite que el tálamo se excite y produzca señales otra vez hacia la
corteza que se activa, facilitando los movimientos. Así la activación de la vía directa desinhibe el
tálamo (aumenta la actividad tálamo hacia la corteza y se relaciona con facilitación del
movimiento. El globo pálido también envía axones a varios núcleos motores en el tronco del
encéfalo que contribuyen al sistema ventromedial. Por esto los ganglios basales ejercen cierto
control en las vías medial y ayudan al movimiento producido por la corteza con automatismos.
 Vía indirecta: el estriado proyecta al globo pálido externo, que envía proyecciones al núcleo
subtalámico y éste envía proyecciones excitadoras al globo pálido interno (su efecto es inhibir al
tálamo), que hace que se inhiba el tálamo VA/VL. El efecto de la actividad de la vía indirecta es
el aumento de la influencia inhibitoria sobre el tálamo y, por tanto, sobre la corteza, la activación
de la vía indirecta aumenta la inhibición del tálamo y se relaciona con inhibición del movimiento.
 Vía híper-directa. Las neuronas de zona la pre-suplementaria envían impulsos excitadores al
núcleo subtalámico, que envía impulsos excitadores al globo pálido interno que inhibe al tálamo
VA/VL y manda inhibición a la corteza motora, de modo que la vía híper-directa inhibe los
movimientos. Es una vía muy rápida, que permite detener los movimientos, el comportamiento,
en seco, ya que no pasa por tantas estructuras (ej.: estar corriendo, ir a cruzar la calle y que
venga un coche rápidamente, lo que hace que pares al instante).

Los movimientos normales exigen un equilibrio adecuado entre la vía directa (excitadora o favorecedora
del movimiento) e indirecta (inhibidora del movimiento).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Causa: daño en las neuronas de la sustancia negra (pérdida progresiva de células de la sustancia
negra que producen dopamina, un mensajero químico responsable de la transmisión de señales) en su
inervación sobre los ganglios de la base. La enfermedad de Parkinson se produce por la pérdida de las
neuronas dopaminérgicas que van desde la sustancia negra para inervar el estriado (degeneración de la
vía nigro-estriada). La enfermedad de Parkinson es un trastorno hipocinético por disminución del
favorecimiento de los movimientos (↓ vía directa y ↑ la indirecta), las dos vías influenciadas por la
destrucción de los axones nigroestriado producen el mismo efecto que es una disminución de los
movimientos desde los ganglios basales sobre el tálamo y finalmente sobre la corteza.

 Las aferencias dopaminérgicas de la vía nigro-


estriada tiene la función de aumentar las señales
de la vía directa (si se degenera en el Parkinson
produce una disminución de la activación de ésta
vía directa que es la favorecedora de los
movimientos desde el tálamo a la corteza).
 También la vía nigro-estriada tiene la función de
disminuir las señales de la vía indirecta con lo
cual en el Parkinson, la vía indirecta está menos
inhibida (la vía indirecta está en contra del
movimiento desde el tálamo a la corteza), lo que
hace que está vía este más aumentada
(dificultando los movimientos).

• Síntomas

 En los movimientos. Acinesia (problemas para iniciar el movimiento, falta de movimiento),


bradicinesia (lentitud en la ejecución de movimiento) ese enlentecimiento los movimientos es
debido a que los ganglios de la base solo llegan señales excitadoras de la corteza, y no
inhibidoras de la sustancia negra, lo que hace que, como resultado final, no se faciliten los
movimientos. Los problemas de movimiento se pueden sobre todo en los movimientos
automáticos (ej.: si se van a caer no colocan las manos para no hacerse daño, deben pensar las
acciones que antes eran automáticas).
 En los músculos. Rigidez de los músculos, temblor en reposo (el temblor en reposo y la rigidez
se explican porque los ganglios de la base están continuamente estimulando a las vías
ventrales, lo que hace que los músculos no se relajen) así como el mal control de la postura e
inestabilidad postural.

• Tratamiento: L-DOPA, precursor de la dopamina (DA). Cuando esta sustancia es administrada las
neuronas dopaminérgicas liberan más dopamina. Esto puede causar lo contrario en el paciente
(movimientos hipercinéticos) como discinesias (movimientos anormales e involuntarios como una
masticación repetitiva) y distonías (contracciones musculares mantenidas que producen movimientos y
posturas involuntarios) que se deben a la excesiva estimulación de los receptores dopaminérgicos de
los ganglios. En los últimos años se investiga con cirugía estereotáxica y electrodos estimuladores en
los ganglios de la base.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

• Causa: degeneración del núcleo caudado y putamen (se pierden sobretodo neuronas del núcleo
caudado que son neuronas inhibitorias pues inhiben al globo pálido externo (neuronas GABAérgicas), y
neuronas secretoras de acetilcolina. Esto aumenta la actividad del globo pálido externo que inhibe al
núcleo subtalámico, el cual no excita al globo pálido interno con lo cual el tálamo está continuamente
excitado produciendo gran cantidad de movimientos por la afectación de la vía indirecta. Es hereditaria,
debido a la mutación de un gen dominante (afecta a muchas personas de la descendencia) en el
cromosoma 4 que provoca la destrucción, ya que sintetiza proteínas Huntingtina con una secuencia
larga de glutaminas, que producen la destrucción de los ganglios estriados.
• Síntomas: La corea de Huntington constituye un trastorno hipercinético que se caracteriza por un
exceso de movimientos incontrolables y rápidos (sacudida de extremidades o movimientos balísticos)
que al principio sólo implican la cara y las manos sin embargo, cuando la enfermedad avanza, se
extienden por todo el cuerpo con torsión de las extremidades (movimientos coreicos) y demencia que al
ser una enfermedad progresiva produce la muerte. Los síntomas comienzan a los 40-50 años, e incluso
a los 30.

5.3. CEREBELO
La mitad de las neuronas de nuestro cuerpo se encuentran formando esta estructura, organizadas de
forma sencilla, pero llevando a cabo funciones muy complicadas (sincronización, corrección de
movimientos, condicionamiento, etc.).
Está formado por tres capas de neuronas que reciben la información directamente de otras zonas del
encéfalo. Toda la información que llega converge en las células de Purkinje (sensorial, motora, etc.) a
través de los núcleos de la oliva inferior y pontinos. En estas capas hay células que modulan la
información que llega. Es como un cerebro pequeño, con dos hemisferios, corteza y núcleos internos.
La salida de la información de la corteza es siempre inhibidora sobre los núcleos internos, que mandan
información excitadora.
Las vías, en función de la zona que recibe y manda la información, son:
• Lóbulo floculonodular: en el extremo caudal, recibe información de las neuronas vestibulares, a donde
este también manda su información. Participa en los reflejos posturales. Su lesión causa trastornos en
la postura, equilibrio y marcha, al igual que en el vernis.
• Vermis o gusano: en la línea media, recibe información auditiva, visual y sensorial (propioceptiva, qué
pasa en los músculos). Envía eferencias al núcleo fastigial, y este al núcleo vestibular y los núcleos
motores de la formación reticular. Influye en las vías vestibuloespinal y reticuloespinal, respectivamente.
• Lóbulos de la zona intermedia: recibe información de la corteza cerebral (M1 y asociativa), a través de
los núcleos pontinos. La información llega a los núcleos interpuestos y salen hasta el núcleo rojo.
Influye, por tanto, en la vía rubroespinal, los movimientos de brazos y piernas. Los núcleos interpuestos
también envían información a la corteza motora a través del núcleo talámico ventrolateral. La lesión de
esta zona produce deficiencias en los movimientos controlados por el rubroespinal (rigidez de
extremidades) y deterioro de las respuestas motoras aprendidas.
• Lóbulos de la zona lateral: la corteza M1 y asociativa frontal le envía información sobre los
movimientos a través del núcleo pontino. También recibe información del sistema sensitivo
(propiocepción), que informa sobre la posición e intensidad del movimiento de las extremidades. Calcula
la contribución de varios músculos para llevar a cabo la acción y manda la información al núcleo
dentado. Este envía la información al tálamo ventrolateral, y de ahí a M1.
También se envían eferentes al núcleo rojo. Esta zona participa, por tanto, en los movimientos rápidos y
diestros, independientes. Aunque el movimiento se inicie en la corteza frontal del cerebro, el cerebelo se
encarga de calcular las secuencias complejas que se necesitan para que tenga lugar la acción (modifica
el movimiento activo). La lesión de esta parte causa debilidad y descomposición del movimiento (no se
realizan movimientos suaves, sino que se descomponen.
Ej.: al mover el brazo para coger una taza primero se movería el brazo, luego la muñeca, luego los
dedos, etc. en lugar de integrarlo todo), también llamado ataxia cerebelosa. También se deteriora la
secuencia temporal de los movimientos balísticos, ya que los movimientos se realizan con demasiada
rapidez como para que haya una retroalimentación y se modifiquen a tiempo (ej.: si le dices a un
paciente que toque rápidamente su nariz se meterá el dedo en el ojo). Se puede producir hipotonía
(pérdida del tono muscular), temblor intencional Se han llevado a cabo investigaciones para ver la
importancia del cerebelo en la coordinación de secuencias de contracciones musculares. Se les pedía a
los sujetos que lanzaran una bola por encima del hombro a un objetivo (diana). Se estudió el momento
de soltar la bola, crucial para que la bola no fuera demasiado baja ni demasiado alta. Los sujetos sin
lesiones soltaban la bola a los 11ms desde que iniciaban el movimiento. Los pacientes con daños
cerebelosos lo hacían a los 55ms.
Hay investigaciones que sugieren que el cerebelo integra secuencias sucesivas de movimientos. Un
paciente con lesiones en el cerebelo dijo que tenía que pensar todas las acciones a realizar con su
brazo derecho, no el izquierdo y se encontró que las neuronas del núcleo dentado mostraban patrones
de respuesta que predecían el siguiente movimiento en una secuencia. El cerebelo planificaba los
movimientos.

LA FORMACIÓN RETICUALR
Son una serie de núcleos en el bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. Controla la actividad del
sistema motor gamma, regulando el tono muscular.
La protuberancia y bulbo raquídeo contienen núcleos con funciones motoras específicas. Uno de los
orígenes de la vía ventromedial es la formación reticular, por lo que esta participa en el control de la
postura.
También interviene en locomoción (al estimular la región locomotora mesencefálica un gato realiza
movimientos para caminar). Esta región controla la actividad de la vía reticuloespinal.
La formación reticular controla acciones muy específicas; en un estudio se tomaron registros de la
formación reticular de gatos que se movían libremente, sin anestesiar. Treinta y dos neuronas
respondieron específicamente a movimientos concretos. Esto indican que controlan en parte los
movimientos. Se desconocen las funciones de estas neuronas y la amplitud de movimientos que
controlan.

6. APRAXIAS
Es la incapacidad para imitar movimientos o producirlos ante órdenes verbales, o la incapacidad para
realizar movimientos que se habrían dado sin daño cerebral. Es, en general, la incapacidad para
producir un movimiento intencionado, en ausencia de parálisis o debilidad motora.
La causa principal es el daño en la corteza frontal o parietal. Hay varios tipos:
• Apraxia de extremidades: problemas en el movimiento de brazos, manos y dedos. Se caracteriza por
el movimiento de la parte equivocada de la extremidad, un movimiento incorrecto pero la parte correcta
o movimientos correctos, pero en una secuencia errónea. Para diagnosticarla se pide a los sujetos que
realicen movimientos cotidianos como si manipularan objetos (ej.: introducir una llave imaginaria en la
cerradura, pueden mover incorrectamente la muñeca, o moverla y después hacer que la introducen en
la cerradura). Estas órdenes verbales sin objetos son las más difíciles de llevar a cabo. Otras tareas
más sencillas son las de imitar al experimentador, ya que se elimina el sesgo de que la lesión haya
afectado al entendimiento del habla.
La lesión del parietal izquierdo provoca apraxia en ambos brazos, a diferencia del parietal derecho. Esto
es porque el primero participa en el espacio personal, y el segundo en el extrapersonal. En un estudio
se pide a sujetos que imiten con un brazo y con otro los movimientos de otras personas. Se encontró
que las regiones posteriores del hemisferio derecho seguían los movimientos del modelo en el espacio,
mientras que el izquierdo organizaba los movimientos respuesta, las imitaciones.
La corteza frontal participa reconociendo el significado de los gestos; al estudiar a personas con apraxia
de extremidad causada por una lesión de los lóbulos parietal o frontal izquierdo se vio que los segundos
mostraban deficiencias en la comprensión de los gestos (para ello ven videos de gente haciendo gestos
correctos, como tocar una guitarra, o incorrectos, tocar una escoba como una guitarra).
• Apraxia constructiva: dificultad para realizar la mayoría de los movimientos aprendidos con manos y
brazos, por una lesión del lóbulo parietal derecho. Parece afectar a la capacidad de percibir e imaginar
relaciones geométricas (ej.: no puede dibujar un cubo porque no imagina las líneas y ángulos que lo
componen). Estas personas siempre tienen problemas son tareas que implican percepción espacial (ej.:
lectura de un mapa).
• Apraxia oral: dificultad en controlar los movimientos relacionados con el habla.
• Agrafía apráxica: dificultad para controlar los movimientos relacionados con la escritura.