DOCENTE: Dr.

López
REALIZADO POR: Inés Salgado – Alexandra Silva
– Nercy Rea
FECHA: 21 /04/17

MEDICINAS III
ENDOCRINOLOGIA Neuropatia diabética
TEMA Nº 31

NEUROPATIA DIABETICA
La neuropatía diabética es una complicación de la diabetes mellitus, cuya clasificación es:
 MICROVASCULARES.- Se designan como complicaciones microvasculares a las
retinopatías, nefropatías y neuropatías.
 MACROVASCULARES.- Ateroesclerosis de los grandes vasos y sus secuelas (AVC,
infarto de miocardio, gangrena).

ROL DEL CONTROL METABOLICO.- La relación entre el control metabólico y las

complicaciones crónicas ha sido demostrada por medio de dos grandes estudios:
 DCCT (Diabetic Control and Complications Trial) para tipo 1
 UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) para tipo 2

Estudio UKPDS.-United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) publicado a fines de

1998 para el caso de la diabetes tipo 2, que estudia la prevención de las complicaciones
diabéticas, requiere por lo menos el buen control de la glicemia: Hb A1c <7%.
DCCT.- Un control meticuloso de los niveles de glicemia, previene o retarda la aparición de las
complicaciones crónicas de la D.M. No es reversible en microangiopatias ya establecidas.
PATOGÉNESIS DE LAS COMPLICACIONES Glucosilación de las proteínas: Incorporación
no enzimática de glucosa a las proteínas en hiperglicemia crónica.
3 pasos principales: la glucosa empieza a unirse a las proteínas, especialmente si la
hiperglicemia es crónica, especialmente si la glicemia no baja de 150mg, lo que va a pasar es
la glucosilación de proteínas, y forma las bases de Schiff, que es la almidina, luego ocurre un
cambio interno que es la recomposición de Amadori para formar una CETOAMINA.
Las proteínas poco a poco van formando estos conductos fluorescentes cruzados, llamados
productos finales de la glucosilacion, estos van a ser los que van a destruir todas las proteínas
del cuerpo; todos estamos formados por proteínas, entonces este proceso se conoce como la
reacción de Maillard, que se acelera con la edad y con la hiperglicemia, daña la función y
estructura de las proteínas. Por ultimo tenemos los compuestos de glucosilacion avanzada,
que son los aminos que tenemos que evitar.

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Hay otra vía en la que el cuerpo trata de eliminar el azúcar, que es la VÍA DE LOS POLIOLES,
una vía anaeróbica; la glucosa es reducida a sorbitol, por la aldosa reductasa, el sorbito puede
ser oxidado a fructuosa por sorbitol dehidrogenasa; este sorbitol es el que va a producir la
catarata principalmente, por la hiperosmolaridad, la fructuosa y la retinopatía, la neuropatía y
la enfermedad aortica, y en la complicación van a participar los 2 mecanismos.

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Y tenemos una 3ra vía, que es el MECANISMO HEMODINÁMICO, que nos dice que hay un
aumento de flujo sanguíneo, la presión arterial normal, probable disminución en la resistencia
arteriolar, aumento de la presión hidrostática en los lechos vasculares, incrementa la filtración
de las proteínas y macromoléculas, potencialmente dañinas en las paredes de los vasos
sanguíneos y el mesangio; y esto se aplica principalmente a la nefropatía diabética. Por eso
se dan los IECAS y los AINEs, que fortalecen el endotelio e impide la presión intraglomerular.
NEUROPATÍA DIABÉTICA.-La neuropatía diabética, es la presencia de síntomas y signos de
disfunción nerviosa periférica y autonómica, en personas diabéticas después de excluir otras
causas, después de varios diagnósticos diferenciales.
PREVALENCIA.-La prevalencia difícil de determinar, 12% en pacientes con DM tipo II, tiene
esta complicación en el momento del diagnóstico, aumenta a más de 50% a los 15 años de
enfermedad, y utilizando, medios electrofisiológicos y morfológicos puede aumentar hasta un
70 – 80% de los pacientes con 10 o más años de evolución.
ETIOPATOGENIA.-Dentro de la etiopatología se encuentran:
FACTORES METABÓLICOS:
- La acumulación de sorbitol y los polioles
- Deficit de inositol
- Disminución de la actividad ATPasa
- Disminución de la síntesis proteica y la glucosilacion de proteínas

FACTORES VASCULARES:

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Tenemos factores vasculares como la microangiopatia (vaso nervorum), que deforma los
vasos, no olvidar que las proteínas están en todas estas partes.
OTROS FACTORES: factores que vamos a tener son:
- Alcohol
- Insuficiencia renal
- Malnutrición, estados carenciales, entiéndase que es comer mal, comida chatarra.
- Infecciones, factores inmunológicos

MECANISMOS PATOGENICOS
El primer mecanismo es el Aumento del flujo a través de la vía del poliol que conduce a la
acumulación de sorbitol y fructosa, el agotamiento de mioinositol y la reducción de la actividad
Na-K-ATPasa.
El segundo mecanismo son las Alteraciones en el metabolismo del ácido graso esencial
n-6 y la prostaglandina que resulta en alteraciones de la estructura de la membrana nerviosa,
y da anomalías microvasculares y hemorreológicas; ósea daño en los factores de
coagulación, eritrocitos, protrombina.
Deficiencias microvasculares endoneurales dando como consecuencia isquemia e hipoxia,
la generación de especies reactivas de oxígeno tales como el estrés oxidativo, tan dañino en
la diabetes, la activación del factor de transcripción sensible al redox, el factor nuclear κ B (NF
κ B) y el aumento de la actividad de la proteína quinasa C (PKC), todo esto va a dar un
aumento de la inflamación.
Y deficit en el neurotrofismo que conducen a la reducción de la expresión y depleción de los
factores neurotróficos tales como el factor de crecimiento nervioso, la neurotrofina–3, el factor
de crecimiento similar a la insulina I (IGF - I) , alteraciones en el transporte axonal.
Y los que habíamos visto, acumulación de producto de glucosa avanzada no enzimática
es el último producto que hemos visto en proteínas nerviosas o vasculares, además de eso
existe procesos inmunológicos con anticuerpo para el nervio vagal, ganglios simpaticos y la
medula suprarrenal a diferencia de otros ganglios linfáticos o sea es un estado de inflamación
la hiperglicemia y por eso se la debe mantener con una hemoglobina glucosilada por debajo
de100.
HISTOPATOLOGIA
Se han observado alteraciones morfológicas a nivel del encéfalo, médula espinal y sobretodo
nervios periféricos. Existe un edema axonal de localización nodal y para-nodal (Nodo de
Ranvier), una separación axo-glial a nivel nodal y desmielinización para-nodal.
Fijense en la re-mielinización y formación de nodos intercalados, los neuro-filamentos pierden
su orientación normal, lo que interfiere en el transporte intra-axonal, atrofia y perdida de las
fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas

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Acá en este cuadro tenemos a este paciente normal que se ha hecho la tomografía y es normal
pero que pasa con la diabetes neuropatica, estas son las características que presenta: una
serie de polineuropatia y alteraciones al cerebro y a las comunicaciones neuropaticas.

CLASIFICACION
Entonces como clasificamos a la neuropatía diabética:
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.-El SNC se habla de encefalopatía diabética, aunque
está en discusión la existencia de encefalopatía diabética, y que es un cuadro de
depresión profunda más cefalea, no se sabe si es un efecto directo de la diabetes o una
respuesta psíquica a la enfermedad.
 MEDULA.-La Medula va a pasar por degeneración segmentaria de los cordones
laterales y posteriores. En medula simula un cuadro clínico de pseudo-tabes:
disminución de la sensibilidad profunda, signo de Romberg (+) y arreflexia.

De acuerdo al compromiso nervioso se clasifica en:

 COMPROMISO DIFUSO
 Poli-neuropatía sensorio-motora
 Distal simétrica

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  Neuropatía autonómica
 Sudomotora
 Cardiovascular
 Gastrointestinal
 Genitourinaria
 COMPROMISO FOCAL
 Neuropatía simétrica motora proximal de miembros inferiores (Parestesia en guante
y calcetin)
 Neuropatía craneal (Ptosis palpebral)
 Radiculopatía / Plexopatía
 Neuropatía por atrapamiento (S. de túnel carpiano)
 Neuropatía asimétrica motora de miembros inferiores

RADICULOPATÍA DIABETICA.- Se caracteriza porque afecta la raíz nerviosa con aparición

de dolor en un dermatoma determinado (Síndrome Wilkutt-Berilot) en región toraco-
abdominal, muchas veces se confunde con dolor visceral de vesícula o apéndice.
NERVIOS PERIFÉRICOS.- Es lo que comúnmente se conoce como neuropatía diabética, es
la más frecuente, su clasificación es difícil, por el momento se clasifica en: somática y
autonómica.
NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA SOMÁTICA
 NEUROPATÍA DIFUSA O SIMÉTRICA DISTAL.- Es la afección más frecuente, es
bilateral, simétrica y distal, predomina en miembros inferiores. El paciente tiene la
sensación de una media o calcetín. Las primeras manifestaciones son sensoriales:
parestesias y dolor pungitivo de presentación nocturna que mejora con la deambulación,
por eso el paciente diabético al que le arden los pies de noche camina para calmar el
dolor.

Cuando se examina a un paciente diabético se debe empezar por los pies, por las siguientes
razones:

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  Hay que pincharles para saber si su sensibilidad esta conservada
 Hay que colocar un diapasón, para saber si su sensibilidad profunda esta conservada.
 Realizar reflejos para ver integridad de vías nerviosas
 Medición de músculos para evidenciar posibles atrofias musculares por daño nervioso.

EXAMEN FISICO.- el examen físico vamos a encontrar:

1. Hiporreflexia o arreflexia aquilea y rotuliana
2. Abolición o disminución de todos los tipos de sensibilidad, puede ser global o
en parches
3. Al final aparecen alteraciones motoras: atrofia y pérdida de fuerza muscular
(especialmente el cuádriceps)
La pérdida de sensibilidad puede producirse preferentemente en el píe, siendo este el mayor
afectado y se pueden desarrollar 2 consecuencias:
1. Artropatía Diabética o Pie de Charcot, muchas veces el paciente se fractura el pie
y lo deja porque , no le duele, no pasa nada. Desorganización del tobillo y el antepie,
indoloro, que causa escasa incapacidad funcional, a la exploración existe pérdida
de sensibilidad y reflejos.

2. Mal perforante plantar, la piel se adelgaza y alrededor de un callo se presenta una

ulcera. Atrofia de los músculos interóseos con una ulceración neuropática en un sitio
con hiperqueratosis en la cabeza del 3er metatarsiano debido a la deformidad que

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 produce un sitio de presión anormal al caminar. Es la puerta de entrada a infecciones
y el pie diabético.

NEUROPATÍA FOCAL.- se caracteriza por la afección de uno o varios nervios con

distribución asimétrica, de instauración rápida y generalmente predomina el dolor y los
síntomas musculares. Existe una recuperación espontánea en meses.
Una cosa muy importante que quizás se les pregunte en el examen, el rato en que comienza
la neuropatía diabética, parestesia, dolor, el paciente entra en una depresión profunda, le
hablas y empieza a llorar o a deprimirse, quiere morirse, entonces podemos sospechar de que
la diabetes está afectando al cerebro, hipotálamo y diferentes lugares.

El rato que comienza la neuropatía diabética, con parestesia y dolor, el paciente entra en una
depresión profunda, donde no habla, empieza a llorar y a deprimirse diciendo “no sabía que
este mal era tan malvado”, entonces es que también está afectando el cerebro, el hipotálamo,
diferentes lugares y centros sinápticos.
NEUROPATÍA FOCAL
 Craneal
La focal afecta pares craneales III, IV y VI.

El III par craneal produce oftalmoplejia bilateral (Ojo: en sus diapos dice unilateral)
con alteración de la motilidad ocular, comienzo brusco, y se van a fijar en el paciente
viejo en diabetes se les cae el párpado, la ptosis palpebral, parálisis de los
movimientos oculares con diplopía, estrabismo y dolor ocular.

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 Un dato importante también es el sabor, hay
que preguntar: sientes el sabor de las cosas?

 Periférica.

Tenemos la neuropatía focal periférica, muy

común es el síndrome del túnel carpiano, la
meralgia parestésica es el dolor en la
alteración del nervio músculo cutáneo lateral
que puede ser a nivel abdominal, a nivel del
pie, del muslo, etc.

La neuropatía femoral o neuropatía motora

proximal, el bilateral se conoce como ametrofia diabética.
La neuropatía femoral es asimétrica, del nervio motor, con cansancio, dificultad en la
flexión y extensión de la rodilla, dolor y parestesias en las zonas de distribución del
nervio femoral, pérdida del reflejo rotuliano, y ocurre atrofia del musculo cuádriceps.
Hay tres enfermedades que tienen lo que llamamos en endocrinología el “signo
del psoas” cuando los ponemos en cuclillas y no pueden pararse solos en la
enfermedad de Graves, en Cushing y en la DM.

En esta imagen, fíjense tenemos lesiones que son las úlceras del futuro pie diabético, mala
circulación, tiene articulación de Charcot en su pie completamente dañado por la neuropatía
diabética.
El típico pie del diabético tiene articulación de Charcot, con la diabetes se atrofian los
músculos interóseos y aumentan los metatarsianos, entonces van a producir este aspecto de
garra del pie más pérdida de sensibilidad más articulación el caminar es difícil, se hacen
ulceras.
Puede ocurrir en la mano, hemos visto atrofia, dedo diabético, mano diabética, una ulceración
que se veía hasta el hueso, no sólo es en el pie, todo eso ocurre por la neuropatía diabética.
NEUROPATÍA AUTONÓMICA.
La neuropatía del sistema nervioso con afección de nervios simpáticos, nervios parasimpáticos
que conduce a alteraciones funcionales de los territorios inervados, de comienzo insidioso,
cuya incidencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes.
Clasificación:
Entonces como clasificamos:
 Neuropatía gastrointestinal:
Alteraciones motoras esofágicas, gastropatías diabéticas, o sea como es simpático
primero veremos lo que pasa con el estómago, con toda esa zona inervada, va a haber

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 alteraciones esofágicas o sea disfagia esofágica, las diarreas diabéticas (que en este
caso sólo hay que dar loperamida para detener la diarrea, y la pregabalina o
gabapentina que nos van a ayudar en mejorar el cuadro), la enteropatía diabética, la
hipocontracción vesicular (se contrae muy poco y es muy frecuente la casuística de
cálculos biliares en el diabético, precisamente por esta complicación).

 Neuropatía genitourinaria:
A nivel genitourinario, ocurre cistopatía diabética, retiene la orina el diabético, por eso
hay que enseñarle a orinar, un chorro de orina termina, para el siguiente chorro tiene
que hacer esfuerzo porque ese chorro que se va a quedar va a producir infección, y no
se olviden que en el paciente diabético el fenómeno de la inmunidad está muy bajo, es
decir defensas bajas.

Disfunción sexual neuropática, algo que es tabú para muchos médicos porque no
quieren preguntarles, pero es una de las cosas que más angustia al diabético, la mujer
tiene dispareunia, eyaculación retrograda, aquí tenemos la lesión aguda que es la
reducción de la lubricación vaginal.

 Neuropatía cardiovascular:
La hipotensión ortostática, al paciente diabético hay que tomarle la presión de
sentado y de recostado, si hay una hipotensión ortostática de 10 mmHg estamos
frente a una neuropatía diabética del sistema nervioso autónomo.

También puede presentarse la denervación cardiaca.

 Hipoglucemias ocultas:
Además ocurren las hipoglucemias ocultas, el diabético con facilidad, cuando está por
debajo de 50 empieza a renegar (respuesta adrenérgica), debajo de 30 ya se desmaya
directamente, como está destrozado el SNA, directamente se desmayan los pacientes,
hay que tener mucho cuidado, sobre todo con los nefropatas.

 Disfunción sudoral:
Otra que hay es la disfunción sudoral que ayuda al pie diabético.

 Disfunción pupilar:
Y por último tenemos la disfunción pupilar, también les enseñamos a ustedes que se
acerquen al paciente, que vean la pupila, en el paciente diabético hay una leve
ondulación alrededor de la pupila.

RESUMEN
Entonces los síntomas neuropáticos sensitivos en la diabetes son las parestesias, sensibilidad,
dolor, inestabilidad al caminar. Los motores cansancio y atrofia muscular, acá hablamos de la
claudicación intermitente.
Autonómicos atonía gástrica, retención urinaria o rectal, diarreas, impotencia, hipotensión
postural.
Estas son las características que tiene el paciente calor de pie, ptosis palpebral, pérdida de la
respuesta con el diapasón y los reflejos, muchas veces tienen caída a nivel de la articulación
de la muñeca, otros alteraciones hormonales, hipotensión ortostatica, dolores paréticos,

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diarrea nocturna, retención urinaria, la impotencia, las articulaciones que están dañadas,
parálisis extraocular motora, ptosis palpebral, estrabismo, neuropía a causa de la neuropatía
de la diabetes.

DIAGNÓSTICO

Diagnosticamos la neuropatía a través de:

 Examen neurológico.
 Conducción nerviosa.
 Cuantificación de anormalidades motoras, sensoriales o autonómicas con
pruebas de instrumentos.

TRATAMIENTO
Primer paso control glicémico, hemoglobina glicosilada por debajo de 7% cada 3 meses, esa
es nuestra meta, porque las glicemias de cada mes no nos van a dar el resultado que nos da
la hemoglobina glicosilada.
Segundo paso descartar neuropatía, y tratar otras causas de neuropatía.
Si tenemos fisioterapia corrección de las deformidades del pie.
Tratamiento del dolor con analgésicos, se utilizan de preferencia la imipramina y la
carbamazepina, otros para utilizar son los antidepresivos tricíclicos.
Entonces la venlafaxina y sus metabolitos activos son potentes inhibidores de la recaptación
neuronal de serotonina y norepinefrina y débiles inhibidores de la recaptación de dopamina.
La duloxetina fue el primer agente aprobado por la Federación Americana de Diabetes (FDA)
para el tratamiento de la neuropatía diabética.
Y el duloxetine inhibe ambos transportadores serotonina y norepinefrina.
Antiepilépticos:
Tenemos la motrigina también actúa periféricamente como bloqueador de los canales de
sodio, el valproato que también tiene acción periférica está asociado con trombocitopenia y
anemia megaloblástica (ojo: en la diapo dice anemia aplásica), el topiramato se utiliza en
el tratamiento de la neuropatía diabética y está asociado con la pérdida de peso, eso puede
dar muy buen resultado con los obesos, y la gabapentina se usa en el tratamiento del dolor
neuropático.
La pregabalina actúa periféricamente en el receptor GABA bloqueando la percepción del
dolor, y otros como la capsaicina derivado de los chiles actúa periféricamente depletando la
substancia del neurotransmisor xP de los nervios sensorios.

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