PSICO NEURO INMUNO ENDOCRINOLOGÍA Y ESTRÉS

“Si el paciente consulta es por alguna razón y si no encontramos

algo que lo encasille en un diagnóstico conocido, no podemos pensar
que simplemente no tiene nada”.
La influencia positivista en la medicina ha propiciado el desarrollo científico actual, pero al mismo tiempo
desprecia todo lo que no es medible o visible. Lo que no se apoya en datos objetivos, corre el riesgo de ser
considerado inexistente.

Los nuevos paradigmas de la ciencia, reemplazan el modelo mecanicista por uno probabilístico, en el que
las relaciones causales no son directas ni únicas, cada efecto es el resultado de muchas causas. La
interrelación entre una causa y un efecto se expresa en términos proporcionales, relativos.

Cuando un paciente consulta, no se puede aislar su signo o síntoma, de los temores que le origina, de la
esperanza de que sea algo sin importancia, del recuerdo de alguien que tenía lo mismo y resultó en una
enfermedad grave, del temor de contagiarla o heredarla a sus hijos, de la culpa por alguna acción
incorrecta que pudiera causar su enfermedad, etc. El valor del síntoma o de la enfermedad no depende
solo del daño biológico que representa; sino que incluye también todo lo invisible alrededor de ella.

Actualmente existen enfermedades difíciles de ubicar en las clasificaciones nosológicas, porque carecen
de una expresión mesurable. Otras enfermedades invisibles son las que el médico no es capaz de
encasillar en un diagnóstico específico y llega a la conclusión simplista de que no tiene nada. Para la
mayoría de los médicos los trastornos psicológicos y la problemática social son invisibles, al igual que las
enfermedades indolentes o incipientes, que no obligan a consultar.

Todo esto hace pensar en una nueva orientación de la nosología, en la cual la nomenclatura no tenga solo
propósitos clasificatorios sino ejecutivos; así las decisiones se apoyaran mas en el conocimiento del
paciente que en el nombre de la enfermedad.

El estrés es uno de esos fantasmas contemporáneos; Hans Salye lo definió como la respuesta
inespecífica del cuerpo a cualquier demanda que se le imponga, la ausencia completa de estrés es la
muerte.

En varias de las enfermedades invisibles se identificó disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal;

incremento en: la depresión, anorexia nerviosa, trastorno de pánico y síndrome de tensión premenstrual, y
actividad disminuida en síndrome de fatiga crónica y fibromialgia.

PSICOBIOLOGÍA DEL ESTRÉS

El Hombre se distingue de otras especies por el gran desarrollo de su corteza cerebral. Los mecanismos
básicos de supervivencia se encuentran en el cerebro primitivo o paleocorteza (agresión, miedo,
alimentación, huida y sexo) y en la neocorteza (inteligencia, capacidad de aprender, plasticidad, lenguaje,
memoria, altruismo y otros).

El ser humano esta conformado por dos partes esenciales e interdependientes. Una parte física y
mesurable; y otra intangible, pero que convierte al ser humano en lo que es, se trata de la mente, el
espíritu. La mente de cada ser humano es el resultado de su información genética, de su relación con el
medio que lo rodea y de los productos originados en su mente (cultura, arte, religión, gobierno, ciencia y
tecnología).

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Se le denomina estrés a las reacciones fisiológicas que desencadenan los mecanismos de adaptación de
los seres vivos. Cuando la demanda es excesiva, desagradable y supera la capacidad de resistencia del
organismo, se denomina distrés.
La teoría del estrés de Selye contempla dos elementos: el estimulo estresante (estresor) y la respuesta al
estrés, considerando el estrés como un conjunto coordinado de reacciones fisiológicas ante cualquier
estímulo nocivo. Establece 3 etapas de respuesta al estrés

ESTRESOR Reacción de Adaptación y resistencia Agotamiento

alarma Estrés crónico Estrés crónico
Estrés agudo Adaptación del organismo al estresor Si el estresor continua, se
Fase de lucha o Incremento de la resistencia al produce el agotamiento
huida estimulo nocivo de las reservas
Utilización de recursos adaptativas
homeostáticos

Hiperfunción corteza suprarrenal

Hipofunción de órganos linfáticos timodependientes

Alteraciones clínicas: gastrointestinales, cardiovasculares, otras.

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 LABORAL
horarios, sobrecarga de
funciones, relaciones con
superiores y compañeros,
inestabilidad

FAMILIAR
PERSONAL problemas relación conyugal,
metas muy altas, parental, fraternal,
trastorno de personalidad disfunciones sexuales, crisis
normativas

ESTRÉS

ECONÓMICO
OTROS
desempleo, ingresos
rendimiento académico,
insuficientes, gastos
situación social
exagerados, posibilidad
de extorsión o secuestro

FÍSICO
enfermedades,
dolor, ejercicio
excesivo

Las causas de estrés son múltiples, concientes o inconscientes, de naturaleza física, psicológica o
emocional, desconocidas, subestimadas, conocidas pero no aceptadas.
El estrés es una respuesta general del organismo ante demandas internas o externas que en principio
resultan amenazantes, produciendo una movilización de recursos fisiológicos y psicológicos para poder
enfrentarlas. Esta es una respuesta adaptativa que moviliza a las personas a buscar soluciones útiles que
contribuyan a su bienestar. Pero un exceso cuantitativo o cualitativo del factor estresante, debido a
exposiciones cortas pero muy impactantes, exposiciones múltiples repetitivas, o falta de recursos
apropiados para hacerle frente, ocasiona que el organismo aumente su vulnerabilidad a las enfermedades.

FISIOLOGÍA NEUROENDOCRINA

Sin importar la causa, la percepción del estímulo produce emociones que generan patrones de respuesta
del comportamiento, del sistema nervioso autónomo (SNA), del sistema endocrino y un componente
subjetivo, los sentimientos del individuo.

El núcleo central de la amígdala es la parte más importante del cerebro en cuanto a las respuestas
emocionales. A través del tálamo, la amígdala recibe información de los estímulos simples, auditivos y
visuales, como de los que intervienen en la conducta defensiva y agresiva. En los estímulos mas
complejos (p.e. Identificación de personas), es necesaria la intervención de la corteza respectiva de
asociación sensorial; la amígdala recibe la información de la corteza temporal inferior y del polo temporal
que reciben información de la corteza de asociación.

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Las emociones ocasionan expresiones faciales y otros cambios del SNA y de los nervios craneanos,
expresiones que son muy semejantes entre diferentes razas y culturas, lo cual parece confirmar la teoría
de Darwin de que las expresiones faciales son específicas e innatas.

El hemisferio cerebral derecho interviene en diversas funciones emocionales. Su integridad es

indispensable para reconocer y expresar las emociones.

Los síntomas y signos que desencadena el estrés se originan por estímulos que parten de las estructuras
nerviosas centrales y viajan a través del SNA. La porción simpática predomina en períodos de actividad y
de consumo de energía. La parasimpática actúa en la restitución de energía y recursos del organismo.

Las manifestaciones clínicas también se desencadenan por la acción hormonal. La liberación de hormona
corticotrópica (ACTH) y la secreción de noradrenalina (NA), en el locus ceruleus son importantes efectores
de respuesta al estrés. Su efecto a través de glucocorticoides y catecolaminas, determinan que el
organismo movilice energía de acción inmediata. Los glucocorticoides ejercen una contrarregulación
negativa al inhibir liberación de ACTH y NA, con lo que limita y contrarregula la respuesta al estrés,
previniendo su activación prolongada o excesiva.

Son tres los sistemas cerebrales que participan durante la respuesta al estrés. El primero es el sistema
dopamina-mesolímbico-mesocortical. El segundo es el sistema amígdala-hipocampo que recupera y
analiza la información acerca de la fuente de estrés. El tercero es el sistema de activación y regulación de
las neuronas productoras de hormona liberadora de corticotropina en el núcleo paraventricular; regula la
activación de las neuronas productoras de propiomelanocortina para modular la liberación hormonal y la
actividad simpática y así induce analgesia mediada por opioides e influye en el tono emocional.

Los efectores de la respuesta al estrés ejercen una influencia profunda en los sistemas de reproducción,
desarrollo, crecimiento y función inmune.

El eje reproductivo se inhibe en varios niveles. La hormona liberadora de corticotropina inhibe a las
neuronas del núcleo arqueado, que producen factor liberador de hormona luteinizante y los
glucocorticoides reducen su nivel, además de disminuir la gonadotropina hipofisaria, las hormonas
gonadales y determina que los órganos blanco sean resistentes a la acción de las hormonas sexuales.

El estrés, inhibe el eje hormonal de crecimiento en varios niveles. La activación prolongada del sistema de
respuesta al estrés suprime la secreción de hormona del crecimiento, somatomedina C. Hay evidencia de
que los glucocorticoides inhiben la síntesis de hormona del crecimiento.
El estrés se relaciona con disminución de síntesis de hormona estimulante de tiroides y en la conversión
T3 a T4 en tejidos periféricos.

El estrés, tiene un efecto inhibitorio importante sobre el sistema inmunitario; con consecuencias en el
traslado y la función de los leucocitos, disminución de citoquinas y otros mediadores de la inflamación e
inhibición de efectos tardíos en tejidos blanco. Así mismo varios productos del sistema inmune tienen un
efecto estimulante en el eje hipotálamo-hipófisis.

El efecto del estrés se debe al equilibrio o desequilibrio de los sistemas simpático y parasimpático.

El Sistema Límbico, ejerce gran influencia en el tono afectivo, los impulsos emocionales, la conducta, los
ritmos biológicos y el sistema endocrino. Se compone por amígdala, hipocampo, circunvoluciones del
cíngulo, orbita frontal, subcallosa, parahipocámpica y del uncus, tálamo, hipotálamo y algunos núcleos
basales.

El estrés prolongado causa daño cerebral, deterioro cognoscitivo y de la memoria.

Los sistemas neuroendocrinos, pueden alterar el sistema inmunitario por su estrecha interconexión. Las
células inmunes tienen receptores para diversas hormonas y neurotransmisores. Los glucocorticoides,
andrógenos, estrógenos y progesterona deprimen la respuesta inmunológica, la hormona del crecimiento,

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tiroxina e insulina tienen el efecto contrario. Los mastocitos y nervios guardan una estrecha relación y el
factor de crecimiento neural causando su degranulación. En el intestino el VIP, la sustancia P y la
somatostatina inhibe la proliferación de las placas de Peyer. La inhibición de la prolactina por la
bromocriptina suprime la acción de los linfocitos T ayudadores. El timo recibe una rica inervación por fibras
adrenérgicas y colinérgicas. El estrés agudo produce pérdida de timocitos corticales, por el efecto citolítico
de los corticoides.

Durante la respuesta al estrés se presenta una adaptación conductual (excitación, estado de alerta,
enfoque de atención y agresividad) y otra física (aumento de oxigeno, redistribución de flujo, aumento de la
presión, efecto cronotrópico e inotrópico, aumento de gluconeogénesis y lipólisis, inhibición de patrones de
crecimiento y reproducción, represión del eje hipófisis-suprarrenal, del sistema locus ceruleus-
noradrenalina y de la respuesta inflamatoria e inmunológica).

RESPUESTA NEUROINMUNOENDOCRINA AL ESTRÉS

Los sistemas neurológico, endocrino e inmune tienen constante interrelación a través de mediadores
químicos y receptores en sus células.
Las células inmunitarias tienen diferentes receptores para hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos,
cuyo número y actividad varían de acuerdo al estado de activación. Las células inmunes se exponen a
hormonas y neuropéptidos producidos por ellas mismas tales como ACTH y endorfinas, pero en
cantidades que no estimulan la suprarrenal.
Los glucocorticoides, andrógenos, progesterona y ACTH deprimen la respuesta inmunológica y la hormona
de crecimiento, prolactina, tiroxina e insulina la estimulan. Las catecolaminas aumentan el flujo de linfocitos
y granulocitos en el bazo, y así son muchos los ejemplos de influencia.
La IL-1 y 6 , el TNF y el interferón estimulan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La IL-1 estimula o
inhibe la secreción de insulina según la dosis; y estimula la liberación de progesterona y el TNF hace lo
contrario. La IL-2 y el interferón disminuyen la producción de testosterona.
Algunos anticuerpos pueden afectar el sistema endocrino, como los anticuerpos antihormonas.
Las citoquinas también tienen efectos sobre termorregulación, alimentación, sueño y comportamiento.
En órganos linfoides se ha detectado síntesis local de neuropéptidos.
Las endorfinas tienen efectos reguladores positivos sobre el sistema inmune. También tienen un papel en
la regulación del ciclo menstrual y el inicio de la pubertad.
En el ejercicio aeróbico súbito intenso, que se puede interpretar como un tipo de estrés, se aumentan las
catecolaminas y el cortisol por activación simpática. El sistema inmune responde con aumento de células
asesinas naturales, supresión de linfocitos citotóxicos y disminución de la respuesta proliferativa a
mitógenos. El estrés crónico como el ejercicio crónico intenso tienen un efecto negativo sobre el sistema
inmune.
La adaptación inadecuada al estrés induce alteraciones del crecimiento y desarrollo, enfermedades
psiquiátricas, problemas endocrinos y metabólicos, enfermedades autoinmunes.
La psicoinmunología es una disciplina nueva que permitirá acercar la vía de interacción entre los
elementos psicosociales y biológicos. Así, establecer un concepto integrador que organice un sistema
complejo, el eje psiconeuroinmunoendocrino que a su vez esta inmerso dentro de sistemas sociales y
ecológicos mayores.

En resumen el estrés puede desencadenar las siguientes reacciones fisiológicas:

Eje Neural Eje Neuroendocrino Eje endocrino

Dilatación pupilar Aumento de FC, TA, GC Incremento de gluconeogénesis

Secreción salivar espesa Aumento de aporte sanguíneo Incremento de irritación gástrica
Sudoración copiosa cerebral Incremento de producción de
Aumento gasto cardiaco, Aumento de estimulación de urea
contractibilidad y frecuencia músculos estriados Incremento en la liberación de
Vasoconstricción cerebral y en Aumento en liberación de ácidos ácidos grasos
piel grasos, triglicéridos y colesterol Incremento de aterogenesis
Vasodilatación muscular en plasma Retención hídrica

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Broncodilatación Aumento en liberación de Supresión de apetito,
Gluconeogénesis opiáceos endógenos Supresión de la actividad
Inhibición vesical Disminución del riego sanguíneo inmunológica
Excitación de esfínter vesical a riñón, TGI y piel Exacerbación de herpes
Inhibición de digestión Aumento del riesgo de: HTA,
Disminución de peristalsis y tono Trombogénesis, Arritmias, Angina
GI de pecho, IM, Muerte súbita por
Piloerección arritmia
Aumento de TMB

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ESTRESOR

EJE NEURAL EJE EJE ENDOCRINO

Activación inmediata en NEUROENDOCRINO Act. mas lenta. Efectos
todos los casos. Activación lenta más duraderos
15-30’ Act. Médula suprarrenal:
Act. Simpática, libera A y NA Adrenal-hipofisario:
ocasional parasimpática Aumenta y mantiene la cortisol, aldosterona:
No tiene muchas act. Adrenérgica, de forma retención hidrosalina.
consecuencias. IM en Estresor mas duradera. Estresor HTA, IM. Endorfinas
ptes. predispuestos mantenido Se relaciona con mantenido
conductas motoras (huida No Hormona del crecimiento
o lucha) estrategias
Facilita problemas CV de coping
H. Tiroideas: aumento
TMB

ADH: retención
hidrosalina: HTA

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Estresores Psicosociales
Son condiciones ambientales que generan estrés, por que producen alteración en el funcionamiento
psicológico y somático del organismo son de dos tipos: sucesos vitales mayores y estrés diario o
sucesos menores.

Sucesos Vitales
Son experiencias objetivas que alteran o amenazan con alterar las actividades cotidianas del individuo,
causando un reajuste social en su conducta. Algunos de estos sucesos pueden ser extraordinarios y
extremadamente traumáticos, como desastres naturales, terrorismo, accidentes catastróficos, ataques
físicos y sexuales; producen graves síntomas de estrés, y requieren esfuerzos de adaptación muy
costosos desde el punto de vista psicológico y físico. Otros eventos plantean retos y cambios en el
trascurso de la vida de una persona, como el matrimonio, divorcio, perdida de empleo.

El estrés que experimenta una persona en la vida real obedece a múltiples sucesos, y no tanto a un
solo evento de manera prolongada.

En la medición o cuantificación de estos eventos vitales estresantes se utiliza la Escala de Reajuste

Social de Holmes y Rahe; la cual le da una ponderación a diferentes eventos vitales estresantes, que
suman un puntaje total en Unidades de Cambio Vital (UVC), que significa la probabilidad de enfermar
en el futuro.

Los sucesos vitales son percibidos por el individuo de acuerdo a su propia valoración de la capacidad
de afectar su salud y bienestar, si es percibido como significativo, pondrá en marcha los mecanismos
de defensa del individuo o mecanismos de afrontamiento (coping), los cuales determinaran los niveles
de respuesta psicofisiológico. Para disminuir estas respuestas, el individuo realiza conductas como el
ejercicio físico, evitación cognitiva, medicación, etc. Si el manejo de los síntomas es ineficaz podría
aparecer la enfermedad.

Sucesos menores (estrés diario)

Son sucesos de mayor impacto pero mas frecuentes y cercanos al individuo, de su vida cotidiana. Son
fastidios o contrariedades como perder cosas, tráfico pesado, falta de dinero, mal clima, discusiones
interpersonales, etc. Los efectos sostenidos de estos estresores mantienen descargas del SNA y
cortisol, con grandes efectos sobre todo el organismo.

Evaluación Cognitiva
Los factores cognitivos son muy importantes en la mediación entre los estímulos estresores y las
respuestas de estrés. De acuerdo a esta teoría transaccional el estrés se origina da partir de las
relaciones particulares entre la persona y su entorno. Así, el estrés es definido como un conjunto de
relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo esta valorada como algo que grava o
excede sus propios recursos y pone en peligro su bienestar personal.

Esta definición pone como eje central la valoración cognitiva, que sería el proceso mental por el que las
personas valoran las demandas de la situación, y producen cambios de acuerdo al significado que le
den, es decir de la posibilidad que crea el sujeto que la situación lo afectará.

Evaluación Primaria
Evaluación personal acerca del riesgo de la situación. Se dan tres tipos de valoración:
 Irrelevante
 Benigno-positivo
 Estresante
o Amenaza: anticipación de un daño inminente
o Daño-perdida: daño que ya se ha producido
o Desafío: previsión de daño, pero con la valoración de que existen las habilidades
suficientes para afrontar dichas situaciones con éxito.

Esta evaluación primaria depende de la biografía personal y el aprendizaje de experiencias previas.

Evaluación Secundaria
Valoración de los propios recursos para afrontar la situación.

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 Búsqueda cognitiva de las opciones de afrontamiento posibles
 Pronóstico sobre las posibilidades de éxito de cada opción a la hora de enfrentarse al estresor

Los recursos evaluados incluyen las habilidades de afrontamiento o coping y el apoyo social y material.

Reevaluación
Proceso de realimentación en la medida que se desarrolla la interacción entre el individuo y las
demandas externas o internas.

Evaluación Primaria:
valoración del factor
estresante
ESTRESOR

Evaluación secundaria:
percepción de tener o
Reevaluación
no las habilidades para
hacerle frente

Selección de respuestas
de afrontamiento

Estrategias de Afrontamiento
 Modo vigilante: individuos sensibilizadores, con alta vigilancia y baja evitación. Tienden a buscar
información sobre el estresor para una confrontación cognitiva anticipada.
 Modo evitador rígido: personas de estilo represor: baja vigilancia y alta evitación. Dan poca
importancia al estresor por la activación emocional que produce la confrontación anticipada.
 Modo flexible: personas no defensivas: baja vigilancia y baja evitación. Ante amenazas aceptan la
incertidumbre y la activación emocional negativa. Atienden los requerimientos situacionales de
cada momento.
 Modo inconsistente: afrontamiento inestable: alta vigilancia y alta evitación.

Apoyo Social
Recursos sociales para el afrontamiento. Las personas con buen apoyo social tienen mejor respuesta
al estrés y menos complicaciones crónicas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden ser molestias transitorias o crónicas. Generalmente se refieren a varios órganos o sistemas.
Otras personas presentan síntomas agregados a una enfermedad de base.

Generales: astenia, adinamia, anorexia o hiperfagia.

Endocrino
 Durante el estrés se liberan diversas sustancias como catecolaminas, metabolitos del ácido
araquidónico, proteasas y quininas. Los glucocorticoides tienden a disminuir esta acción
desenfrenada.
 El estrés reduce las concentraciones de testosterona, hormona luteinizante y hormona estimulante
del folículo, que lleva a hipogonadismo y amenorrea por disminución de estrógenos.
 El estrés estimula la secreción de ACTH por la hipófisis, la cual estimula la corteza suprarrenal
para liberar cortisol. El cortisol se relaciona con diversos efectos:
o Metabolismo glucémico: estimula gluconeogénesis y disminución de la captación celular de
glucosa, ocasionando aumentos de la glicemia, llegando a ocasionar la denominada diabetes
suprarrenal
o Metabolismo proteico: disminución de la síntesis proteica con aumento del catabolismo
proteico, llevando a disminución de los depósitos de proteínas. Esto ocasiona debilidad
muscular y depresión de la inmunidad. En el hígado estimula síntesis proteica, con aumento de
las proteínas plasmáticas.
o Metabolismo lipídico: moviliza ácidos grasos del tejido adiposo y favorece la lipólisis, con una
tendencia a desviar el metabolismo energético hacia la utilización de las grasas.
o Acción anti-inflamatoria e inmunosupresora: bloquea el paso de los fosfolipidos que originan el
ácido araquidónico, disminuyendo la producción de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos. Con esto disminuyen el aumento de la permeabilidad vascular y la
vasodilatación, procesos iniciales de la cascada inflamatoria. Además estabilizan las
membranas lisosomales, disminuyen la migración leucocitaria, deprime la reproducción de
linfocitos.
 En pacientes con cuadros depresivos o ansiosos se evidencia este hipercortisolismo, con todos
sus efectos sistémicos, como la resistencia a la insulina
 El estrés aumenta la tasa metabólica basal, el nivel de yodo y disminuye el yodo unido a proteínas.
Los trastornos tiroideos cursan con diversas manifestaciones emocionales y cognitivas.
 Los trastornos tiroideos cursan con amplios trastornos emocionales y psicológicos.
 El estrés físico o psicológico aumenta la producción de precursores estrogénicos en la corteza
suprarrenal, que se convierten en estrógenos, ocasionando anormalidades menstruales,
anovulación.
 La seudociesis es un estado defensivo de desilusión por no estar embarazada, con aumento de
peso, amenorrea, ingurgitación mamaria y galactorrea, implicando que los ajustes psicológicos
pueden traducirse en una respuesta neuroendocrina, a través de la hiperprolactinemia.
 En muchos casos de hiperprolactinemia con microadenomas hipofisarios se puede demostrar un
eventos vital estresante previo
 El estrés y los trastornos depresivos ocasionan resistencia periférica a la insulina, ayudado por la
hipercortisolemia. Se considera que sujetos diabéticos con problemas emocionales no van a
controlar adecuadamente su glicemia.
 La diabetes se puede desencadenar o descompensar por el estrés. En esta situación intervienen
varios mecanismos como aumento en la secreción de cortisol, glucagón, catecolaminas, hormona
del crecimiento y -endorfina, las cuales afectan la secreción y actividad de la insulina. Por esto un
paciente diabético con estrés o trastornos ansioso-depresivos no estará controlado
 El estrés puede inducir estados de hipoglicemia no hipoglicémica; con irritabilidad, angustia,
pesimismo, síncope, estupor y coma, bradipsiquia, bradilalia, desorientación

Piel
 El estrés puede relacionarse de diversas maneras con la piel:
o Dermatosis que se originan por una respuesta fisiológica exagerada al estrés.
o Enfermedades cutáneas primarias en las que el estrés psicosocial induce, perpetúa o agrava
las lesiones.

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 o Dermatosis secundarias a algún trastorno psiquiátrico, en las que el estrés actúa como factor
desencadenante.
 Puede ocasionar hiperhidrosis localizada o generalizada, afectando principalmente palmas, axilas,
plantas y región anogenital.
 Otro síntoma es el prurito con huellas de rascado en sitios accesibles al paciente lo que lo
perpetua; se origina por liberación de mediadores inflamatorios.
 Puede haber efluvio telógeno o alopecia por estrés.
 Otra manifestación es el eritema facial.

Enfermedades alérgicas
Una respuesta condicionada puede, por si misma, desencadenar la sintomatología de pacientes con
enfermedades alérgicas, similar al cuadro original. Por ejemplo si se le da una flor artificial a un
paciente con rinitis alérgica o asma, que ignora que la flor es artificial, este presentará el cuadro clínico
característico de su enfermedad, y por supuesto sus síntomas son reales. En las enfermedades
alérgicas existe una relación directa entre el estrés psicológico y la respuesta inmunológica.
El estrés psicológico produce una respuesta neurovegetativa con producción de neurotransmisores,
catecolaminas, acetilcolina entre otros. Estos a su vez, estimulan la producción de linfocinas y otras
sustancias que amplifican la respuesta inmunológica, que conduce a la aparición de enfermedades con
componente inmunológico o alérgico.
Se puede asociar a:
 Rinitis alérgica
 Asma
 Dermatitis atópica
 Urticaria

ESTRÉS
PSICOLÓGICO Rx neurovegetativa

Manifestación
clínica enfermedad Producción de NT ACh
inmunoalérgica Catecolaminas

Amplificación Rx Estímulo de linfocinas

inmunitaria y SRL-A
vascular FQE-A
FLH
HISTAMINA
TRIPSINA
PG

IL-1
IL-2

Osteo muscular:
 El dolor muscular se origina por aumento continuo de la actividad simpática que aumenta el tono y
la fuerza de contracción; el espasmo muscular ocasiona isquemia, que estimula receptores
sensibles a estímulos mecánicos.
 Cefalea tensional por dolor de los músculos craneales, se acompaña de falta de concentración y
otros síntomas vagales.

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 Lumbalgia de origen psicógeno cuya distribución no corresponde a dermatomas, es prolongado y
el paciente exagera el dolor.
 Reumatismo psicógeno: mono o poliartralgias sin inflamación; con exageración y labilidad
emocional.
 Síndrome de esfuerzo repetitivo: dolor crónico cervical, hombro, miembros superiores, parte alta de
pared costal y región escapular; con alodinia, disestesias, alteraciones del sueño, cambios del
ánimo.
 El estrés es la causa principal de algunos dolores faciales y de la articulación temporomandibular
(bruxismo)
 El Síndrome de Fatiga Crónica es un trastorno caracterizado por fatiga intensa con una
disminución del nivel de actividad, de inicio súbito, tras una infección aguda, acompañado de
múltiples síntomas vagos como dolores musculares, artralgias, síntomas neurocognitivos e
insomnio, y en el que se descartan otras causas de fatiga, sin encontrar ninguna alteración
estructural o bioquímica. La respuesta fisiopatológica al estrés que se vio mas arriba, lleva a la
producción de citoquinas que activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal e inhibe los ejes
hipotálamo-hipófisis-tiroides y gónadas. Los cambios hormonales inducidos explican muchos de
los síntomas de este trastorno. También las citocinas tienen efecto neuropatógeno. Los estímulos
neurales modifican la respuesta inmunológica. La activación simpática induce leucocitosis,
linfopenia e inhibe actividad de linfocitos T asesinos. Esta relación entre el estrés psicológico y los
sistemas neurológico, inmunológico y endocrino, explica la relación entre los factores psicológicos
y emocionales con la presentación y evolución del síndrome de fatiga crónica.
 La fibromialgia es una de las principales causas de dolor musculoesquelético crónico. Mas
prevalente en mujeres. Es una ennfermedad dificil de definir, sin alteraciones bioquímicas,
electromiográficas o histopatológicas específicas. Se ha encontrado alta interrelación con factores
como ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Se han encontrado relaciones inconsistentes
con endorfinas beta y sustancia P. Un factor muy frecuentes es una alteración de la fase 4 del
sueño, que lleva a un sueño no reparador. Algunos la consideran una forma enmascarada de
depresión o estados de ansiedad con somatización. Es amplio el concepto de la relación entre la
fibromialgia y el estrés.

Cardiovascular
 El estrés se relaciona con cardiopatía isquémica, arritmias, muerte súbita, HTA y descompensación
de la insuficiencia cardiaca.
 Produce un aumento transitorio de la presión arterial. Sujetos con pruebas de estrés positivas
tienen mayor probabilidad de ser hipertensos.
 Es un factor de riesgo en cardiopatía isquémica. Es probable que contribuya con aumento de la
coagulabilidad sanguínea por estrés. En el estrés crónico se produce aumento LDL.
 Con estrés se puede presentar sensación opresiva retroesternal de 30 minutos o más, sin relación
con esfuerzo o no, acompañada de hiperventilación, fatiga y sobrecarga emocional.
 En diferentes estudios se han relacionado varios factores con la enfermedad coronaria:
o Estados afectivos: depresión, ansiedad
o Personalidad: tipo A, hostilidad, agresividad
o Factores socioculturales: sobrecarga de trabajo, estrés laboral
o Factores interpersonales: carencia de apoyo social
 Estas relaciones se empezaron a estudiar después de que Friedman y col. Observaron que los
niveles de colesterol sanguíneo de los contadores se elevaba en la época de declaración de renta.
 La personalidad tipo A (agresivo, compulsivo, dominante, competitivo, impaciente, combativo) es
un factor de riesgo para enfermedad coronaria, aunque esto no se ha comprobado en todos los
estudios.

Personalidad Activación ENFERMEDAD

tipo A simpática CORONARIA o
Reactividad CEREBRO-
Aterosclerosis
vascular VVASCULAR
HTA
Agregación plaquetaria

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 Las personas con este tipo de personalidad, o sus rasgos, activan el sistema simpático, con la
consecuente elevación de catecolaminas. Estas hormonas aumentan la reactividad vascular
favoreciendo la vasoconstricción, daño endotelial, aterogénesis y finalmente enfermedad coronaria,
cerebrovascular y enfermedad arterial oclusiva. Además causa otras manifestaciones clínicas
como taquicardia, palpitaciones, temblor, sudoración, flushing (rubicundez facial). Se debe tener en
cuenta que esta cascada de eventos fisiopatológicos interactúa con los factores constitucionales y
genéticos.
 La muerte súbita por arritmias fatales esta relacionada con estrés. Diferentes estudios han
demostrado la relación de eventos estresantes agudos y arritmias ventriculares. Esto se relaciona
con la activación simpática y su efecto cronotrópico y dromotrópico positivo, además de los
mecanismos comentados que favorecen la cardiopatía isquémica.
 El estrés excesivo favorece la elevación de la presión arterial en sujetos predispuestos. Ante la
tensión emocional su lóbulo frontal responde con liberación de serotonina, noradrenalina y
acetilcolina. Estos neurotransmisores estimulan la secreción hipotalámica de factor liberador de
corticotropina, somatostatina, dopamina y vasopresina.
 El factor liberador de corticotropina estimula el locus ceruleus para liberar NA, además estimula las
terminales nerviosas simpáticas periféricas para secretar catecolaminas. También estimula a la
adenohipofisis para liberar hormona adrenocortrópica (ACTH) que activa la corteza y medula
suprarrenal. El estrato gromerular de la corteza libera aldosterona, que induce reabsorción de
sodio y agua en el tubulo contorneado distal, aumentando la volemia y el tono vascular. La capa
fascicular libera cortisol, que potencializa la vasoconstricción periférica por la acción de las
catecolaminas y la angiotensina II. En general se aumentan los efectos del eje renina-
angiotensina-aldosterona.
 La angiotensina II tiene varios efectos:
o Estimula la sed
o Estimula liberación central de catecolaminas
o Induce liberación de ACTH
o Aumenta liberación de hormona antidiurética (ADH)
o Vasoconstricción directa
o Estimula cronotropismo e inotropismo cardiaco.
o Remodelación cardiaca
o Remodelación vascular (disfunción endotelial, aumento de fibrosis y mitogénesis de la pared)
 La liberación de ADH por el mecanismo directo de los neurotransmisores sobre el hipotálamo y por
el efecto de AT II provoca también retención hidrosalina.
 Todos estos efectos llevan en resumen a un aumento del tono vascular, una retención hidrosalina
con aumento del volumen intravascular, un aumento del gasto cardiaco.

Gastrointestinal
 El estrés puede ser un factor contribuyente para la enfermedad ulcerosa péptica, posiblemente por
disminución de mecanismos locales de defensa.
 Las ulceras de estrés se presentan en pacientes bajo estrés físico y emocional intenso,
principalmente con enfermedades graves.
 La motilidad del TGI se disminuye durante la depresión y se aumenta en la ansiedad
 Dolor abdominal no relacionado con alimentos, principalmente nocturno en adolescentes ansiosos.
 El síndrome de intestino irritable es un trastorno funcional del tracto digestivo, en el que el paciente
cursa con estreñimiento y/o diarrea junto con dolor abdominal cólico distensión abdominal y
meteorismo, sin ninguna alteración estructural o bioquímica, y con factores psicológicos
subyacentes y exacerbaciones con periodos de estrés. Es un trastorno muy frecuente que puede
llegar hasta el 12% de las causas de consulta, es mas común en las mujeres. Tiene gran
comorbilidad con trastornos de personalidad, ansiedad, depresión y somatizaciones. La
etiopatogenia de esta enfermedad no esta muy clara, pero se ha encontrado alteraciones en la
motilidad intestinal y colónica, un aumento en la percepción del contenido de gas intestinal con
estimulación aumentada ante cantidades normales o solo ligeramente elevadas que estimulan
receptores nociceptivos (hiperalgesia visceral). La evidencia clínica de su relación con el estrés
parece mas como un factor coadyuvante y de exacerbación que causal. Se ha demostrado la
importancia del papel de receptores serotoninérgicos 5HT en la producción del estreñimiento o la
diarrea y del dolor.
 Las funciones motoras, absortivas y secretoras del tracto digestivo están bajo influencia de el
sistema nervioso propio o plexo entérico, el sistema nervioso autónomo y sistemas hormonales.

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 Así, el estrés tiene diversas formas de influir sobre el tracto gastrointesitinal y producir síntomas
digestivos. Se ha encontrado que puede retardar el vaciamiento gástrico, alterar la motilidad
duodenal postpandrial, acelerar el transito intestinal.
 La dispepsia no ulcerosa, se refiere a una serie de síntomas relacionadas con el tracto digestivo
superior como dolor epigástrico, distensión abdominal, singultos, pirosis, agrieras, nauseas, llenura
y pesadez, generalmente postpandriales, sin que se encuentre ninguna evidencia endoscópica de
lesión en la mucosa gástrica que lo explique. Es un síndrome muy frecuente, y puede afectar hasta
el 30% de la población general. Se han encontrado múltiples factores asociados sin comprobarse
su relación causal, como alteraciones de la motilidad, la presencia de Helicobacter pilory, que
puede ser frecuente, pero muchos pacientes después de la erradicación de la bacteria continúan
con los síntomas. Pero si es evidente en la experiencia clínica la relación entre los factores
emocionales y de estrés con la sintomatología. Algunos estudios han encontrado tras estimulos
estresores cambios en las contracciones peristálticas esofágicas, hipersensibilidad de la mucosa
gástrica al ácido, alteración del vaciamiento gástrico o de la vesícula biliar. Se debe tyener en
cuenta que el hipotálamo puede influir sobre la el sistema parasimpático, el cual a través del nervio
vago estimula la secreción de histamina y gastrina por la mucosa gástrica con aumento en la
producción de HCl por las células apriétales, relacionando factores de estrés y síntomas
dispépticos.
 La inestabilidad emocional y las cargas de estrés además induce al paciente a conductas de riesgo
para este tipo de patologías como el consumo de una dieta no balanceada con alto porcentaje de
productos procesados, carga de nitritos, pocos alimentos con antioxidantes como las frutas y
verduras, el consumo de cigarrillo, alcohol y alto consumo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE’s) por los dolores musculares secundarios a la somatización.

Sistema Respiratorio
El estrés y factores emocionales se han visto relacionados con diferentes manifestaciones y patologías
respiratorias.
 El asma tiene dos componentes fisiopatológicos: hiperrectividad bronquial e inflamación aguda y
crónica. Diversos estudios y observaciones clínicas han visto la relación de las crisis asmáticas con
situaciones emocionales impactantes. Se puede encontrar como el niño con asma muchas veces
actúa como el chivo expiatorio de una disfunción de pareja de sus padres, y así, la enfermedad del
niño tiene un papel de factor de unión de sus padres. Algunos estudios han visto como la respuesta
que desencadena el estrés predispone la liberación de histamina y toda la cascada inflamatoria.
 El estrés produce un disbalance de sustancias oxidativas y antioxidantes que tiene como
consecuencia una injuria oxidativa sobre los tejidos. Esto puede ser un factor coadyuvante en la
patogenia de enfermedades pulmonares crónicas como la bronquitis crónica y el enfisema.
 En estudios in vitro se ha visto que el estrés induce una disfunción de la actividad fagocitaria de las
células de la inmunidad no específica, entre ellos los macrófagos alveolares, además de una
disminución de la producción del complemento y la actividad de la inmunidad celular. Todo esto
predispone infecciones del tracto respiratorio. Esto en parte es explicado por el aumento del
cortisol con sus efectos inmunosupresores.
 El estrés agudo induce síntomas como taquipnea (hiperventilación), disnea subjetiva, todo esto por
la misma estimulación simpática y el aumento de las demandas metabólicas de los tejidos. La
hiperventilación puede inducir mareos y aun estados sincopales.

Urinario
 Se puede encontrar enuresis y síntomas sugestivos de cistitis.

Otros
 El aumento de actividad del sistema se relaciona con anorexia nervosa, crisis de pánico,
hipertiroidismo y síndrome de tensión premenstrual
 A causa del estrés de puede presentar insomnio.
 Se relaciona con vértigo psicógeno, que no tiene nistagmus ni caídas y se puede asociar con
agorafobia.
 Se ha encontrado relación con la aparición de cáncer.
 Exposición a estrés crónico desde etapas tempranas predispone a episodios de depresión mayor.

DIAGNÓSTICO

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Se debe descartar alguna lesión orgánica. Evitar someter al paciente a estudios exhaustivos.
Tener en cuenta que no todas las anormalidades de una prueba se relacionan o explican los síntomas
y signos de una persona.

Existen diversos instrumentos que nos ayudan a evaluar la presencia del distrés y sus consecuencias.
Escala de reajuste social
APGAR
Escalas de depresión y ansiedad

TRATAMIENTO
Construcción de una relación médico-paciente terapéutica por si misma
Estar dispuestos a aceptar que las molestias del paciente son reales, aunque no se encuentre una
causa orgánica.
Ayudar con los medicamentos necesarios. Establecer un acercamiento psicológico y proponer cambios
de estilo de vida.
Alternativas como la terapia grupal, la biorretroalimentación.
Involucrar la familia. Vida social más activa

1. Construir una buena relación médico-paciente, principalmente con confianza.

2. Identificar causas: factores estresantes.
3. APGAR
4. Recursos de apoyo (ECOMAPA)
a) Social: vecinos y vecindario, amigos, familia extensa, grupos comunitarios
b) Cultural: grupos culturales, recreación, actividades lúdicas, artísticas, etc.
c) Religioso: actividades religiosas o espirituales individuales o grupales
d) Económico: actividad laboral, profesión, superiores
e) Educativo: colegio, universidad
f) Ambiental: entorno local, factores climáticos y geográficos
g) Médico: servicios de salud, equipo de salud
5. Fortalezas-personalidad
a) Locus de control
b) Compromiso
c) Desafío
6. Riesgo psicosocial: estresares-recursos
7. Plan-medidas generales
a) Respiración y relajación
b) Ejercicio
c) Pensamiento positivo
d) Silencio
e) Alimentación balanceada
f) Ejercicio aeróbico regular
8. Medidas específicas según el problema: por ejemplo terapia de pareja.

BIBLIOGRAFÍA

1. Munuera J, Abad MA, Esteban M, Tejerina M. Estrés y enfermedad. Psiconeuroinmunología en

Psicología para Ciencias de la Salud. Ed. McGraw Hill-Interamericana. Madrid 2004

2. Ramiro M, Saita O. Estrés y Manifestaciones Clínicas. Temas de Medicina Interna. Ed. McGraw
Hill-Interamericana. México DF. 1999

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