Vous êtes sur la page 1sur 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam (pireksi) yaitu peninggian suhu tubuh di atas 38,3o C, sejak dahulu sudah dikenal
sebagai tanda penyakit. Penderita atau orang tua biasanya menyamakan tingginya demam dengan
beratnya penyakit. 30 – 35,8% alasan kunjungan ke dokter ialah demam. Walaupun sebagian
penderita dapat menahan suhu tubuh antara 39,4oC – 40oC, demam dapat menimbulkan efek
yang merusak. Pada 3% anak yang berumur kurang daripada 5 tahun terdapat kejang demam,
yang merupakan separuh daripada seluruh kejang pada kelompok umur ini. Orang tua biasanya
cemas bila anaknya demam karena beranggapan bahwa tingginya suhu sejajar dengan gawatnya
penyakit yang diderita dan berusaha meminta pertolongan untuk pengobatan demamnya.

Keadaan demam yang lebih berat, yaitu hiperpireksi dimana suhu tubuh lebih daripada
41,1oC atau 106oF, terdapat pada 0,476/ 1000 kasus demam. Kenaikan suhu di atas 41,1oC
sebenarnya jarang terjadi, oleh karena adanya set point pengatur suhu yang diatur oleh
hipotalamus di otak. Kenaikan suhu di atas 41,1oC ini umumnya masih dapat ditoleransi oleh
anak, kecuali anak yang memang peka terhadap timbulnya kejang. Dalam keadaan kejang,
hiperpireksia menyebabkan kebutuhan untuk metabolisme yang lebih tinggi dan memperburuk
keadaan.

Dari penderita yang datang ke ruang darurat terdapat 0,048% yang menderita
hiperpireksia, sedang dari 1761 penderita dengan infeksi berat, misalnya tifus abdominalis dan
pneumonia lobaris ternyata 5% di antaranya menderita hiperpireksia. Beberapa ilmuwan
berpendapat bahwa meningkatnya suhu disertai dengan meningkatnya kasus bakterimia. Hal ini
dibuktikan bahwa pada kasus dengan hiperpireksia terdapat 26% bakterimia (kultur positif
dibanding dengan hanya 13% penderita dengan demam di bawah 40oC.

Baik hipertermia dan hipotermia dapat menyebabkan MOD (Multiorgan system


Dysfunction). Terapi untuk hipertermia meliputi mencari agen penyebab dan mendiagnosa serta
penanganan penyakit yang mendasari dengan perawatan keseluruhan secara simultan. Pasien
dengan hipertermia dapat mengalami myoglobinuria dan gagal ginjal.

Hiperpireksi meningkatkan metabolisme tubuh dan kerja system kardiopulmoner dan


menyebabkan kerusakan jaringan sehingga harus ditanggulangi sebagai kasus emergensi.
Malignant hyperthermia pada anestesi dapat menyebabkan kematian pada 60 – 80% kasus.

1
Angka kematian penderita hiperpireksia cukup tinggi tetapi lebih daripada separuhnya
bukan disebabkan oleh tingginya suhu, melainkan disebabkan oleh penyebab hiperpireksia. Pada
percobaan penggunaan hipertermia sebagai pengobatan penderita keganasan yang lanjut,
meninggikan suhu tubuh sampai 42oC, tidak menyebabkan terjadinya disfungsi otak. Kenaikan
suhu di atas 41oC pada anak disertai frekuensi yang tinggi daripada infeksi berat atau bakterimia,
misalnya meningitis purulen, pneumonia lobaris, tifus abdominalis dan lain-lain.

Penyelidikan tentang demam telah banyak dilakukan, sungguhpun begitu belum dapat
ditentukan peranan demam terhadap penyakit. Buku teks pediatric yang terpenting hampir tidak
membicarakan sama sekali gejala demam dan pengobatannya. Selain merupakan alat diagnostic
yang penting, demam mungkin merupakan bagian pertahanan tubuh yang dapat dipakai pada
pengobatan.

Pengobatan hiperpireksi tidak selalu menyenangkan, efektif dan berguna, malahan


mungkin berbahaya. Pengobatan yang rasionil memerlukan pengertian yang baik tentang
mekanisme pengaturan suhu tubuh, patogenesis dan patofisiologi demam serta pengetahuan
tentang mekanisme pengobatan yang dapat menurunkan suhu tubuh. Pengobatan yang ditujukan
terhadap penyakit yang menyebabkan hiperpireksi tentu saja tetap merupakan hal yang utama.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa yang dimaksud dengan hiper pireksia?
2. Bagaimana etiologi penyakit hiperpireksia?
3. Bagaimana patofiologis penyakit hiper pireksia?
4. Apa penatalaksanaan pasien dengan hiperpireksia?
5. Bagaimana gambaran klinis hiperpireksia?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Mengetahui dan memahami tentang pengertian penyakit hiper pireksia
2. Mengetahui dan memahami etiologi penyakit hiperpireksia,
3. Mengetahui dan mamahami patofisiologi penyakit hiperpireksia,
4. Mengetahui gambaran klinis pada penyakit hiperpireksia
5. Mengetahui penatalaksanaan pada pasien dengan penyakit hiperpireksia

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hiperpireksia


Demam adalah salah satu gejala yang dapat membedakan apakah seorang itu sehat atau
sakit. Demam adalah kenaikan suhu badan di atas 38oC. Demam terjadi ketika produksi panas
tubuh lebih banyak dihasilkan dari pada peroses pengeluaran panas tubuh. Sehingga suhu tubuh
meningkat di atas normal (suhu tubuh normal 37,4 C).

Ada dua istilah yang merujuk ke istilah demam atau peningkatan suhu tubuh yaitu
hiperpireksia dan hipertermia tetapi keduanya berbeda dan memerlukan penanganan yang
berbeda pula dalam mengatasi demam. Demam disebut hiperpireksia jika kondisi demam disertai
dengan peningkatan nilai pengaturan suhu (set-point) di otak (hipotalamus). Sedangkan demam
disebut hipertermia jika suhu tubuh meningkat tanpa disertai peningkatan pengaturan suhu (Set-
Point) di otak hipotalamus.

Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF (suhu
rectal). Demam terjadi ketika produksi panas tubuh lebih banyak dihasilkan dari pada peroses
pengeluaran panas tubuh. Sehingga suhu tubuh meningkat di atas normal (suhu tubuh normal
37,4 C).

2.2 Etiologi

29-59% demam berhubungan dengan infeksi, 11-20% dengan penyakit kolagen, 6-8%
dengan neoplasma, 4% dengan penyakit metabolik dan 11-12% dengan penyakit lain.

Penyebab hiperpireksi ialah : infeksi 39%, infeksi dengan kerusakan pusat pengatur
suhu 32%, kerusakan pusat pengatur suhu saja 18%, dan pada 11% kasus disebabkan oleh
Juvenille Rheumatoid Arthritis, infeksi virus dan reaksi obat. Dari 28 penderita hiperpireksia
terdapat 11 penderita (39%) disebabkan oleh infeksi diantaranya 7 penderita disebabkan oleh
kuman gram negatif yang mengenai traktus urinaria 4 penderita, intraabdominal 2 penderita dan
1 penderita pada paru. Sedang 9 penderita (32%) disebabkan oleh gabungan antara infeksi dan
kerusakan pusat pengatur suhu. Selain itu 5 penderita (18%) disebabkan oleh kerusakan pusat
pengatur suhu. Tiga penderita (11%) tidak diketahui penyebabnya.

3
Sesuai dengan patogenesis, etiologi demam yang dapat mengakibatkan hiperpireksia dapat dibagi
sebagai berikut:

1. Set point hipotalamus meningkat

a. Pirogen endogen

- infeksi

- keganasan

- alergi

- panas karena steroid

- penyakit kolagen

b. Penyakit atau zat

- kerusakan susunan saraf pusat

- keracunan DDT

- racun kalajengking

- penyinaran

- keracunan epinefrin

2. Set point hipotalamus normal

a. Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas

- hipertermia malignan

- hipertiroidisme

- hipernatremia

- keracunan aspirin

b. Lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas

4
- mandi sauna berlebihan

- panas di pabrik

- pakaian berlebihan

c. Pengeluaran panas tidak baik (rusak)

- displasia ektoderm

- kombusio (terbakar)

- keracunan phenothiazine

- heat stroke

3. Rusaknya pusat pengatur suhu

a. Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus:

- ensefalitis/ meningitis

- trauma kepala

- perdarahan di kepala yang hebat

- penyinaran

2.3 Patofisiologi Pengaturan Suhu Tubuh

Manusia ialah makhluk yang homeotermal, artinya makhluk yang dapat mempertahankan
suhu tubuhnya walaupun suhu di sekitarnya berubah. Yang dimaksud dengan suhu tubuh ialah
suhu bagian dalam tubuh seperti viscera, hati, otak. Suhu rectal merupakan penunjuk suhu yang
baik. Suhu rectal diukur dengan meletakkan thermometer sedalam 3 – 4 cm dalam anus selama 3
menit sebelum dibaca. Suhu mulut hampir sama dengan suhu rectal. Suhu ketiak biasanya lebih
rendah daripada suhu rectal. Pengukuran suhu aural pada telinga bayi baru lahir lebih susah
dilakukan dan tidak praktis. Suhu tubuh manusia dalam keadaan istirahat berkisar antara 36 oC –
37oC, yang dapat dipertahankan karena tubuh mampu mengatur keseimbangan antara
pembentukan dan pengeluaran panas.

5
Panas dapat berasal dari luar tubuh seperti iklim atau suhu udara di sekitarnya yang panas.
Panas dapat berasal dari tubuh sendiri. Pembentukan panas oleh tubuh (termogenesis) merupakan
hasil metabolisme tubuh. Dalam keadaan basal tubuh membentuk panas 1 kkal/ kg BB/ jam.
Jumlah panas yang dibentuk alat tubuh, seperti hati dan jantung relative tetap, sedangkan panas
yang dibentuk otot rangka berubah-ubah sesuai dengan aktifitas. Bila tidak ada mekanisme
pengeluaran panas, dalam keadaan basal suhu tubuh akan naik 1oC/ jam, sedang dalam aktivitas
normal suhu tubuh akan naik 2oC/ jam.

Pengeluaran panas terutama melalui paru dan kulit. Udara ekspirasi yang dikeluarkan paru
jenuh dengan uap air yang berasal dari selaput lendir jalan nafas. Untuk menguapkan 1 ml air
diperlukan panas sebanyak 0,58 kkal. Pengeluaran panas melalui kulit dapat dengan dua cara
yaitu:

a. Konduksi – konveksi : pengeluaran panas melalui cara ini bergantung kepada


perbedaan suhu kulit dan suhu udara sekitarnya.
b. Penguapan air : air keluar dari kulit terutama melalui kelenjar keringat. Dapat juga
melalui perspirasi insensibilitas, difusi air melalui epidermis.

Suhu tubuh diatur oleh hipotalamus melalui sistem umpan balik yang rumit. Hipotalamus
karena berhubungan dengan talamus akan menerima seluruh impuls eferen. Saraf eferen
hipotalamus terdiri atas saraf somatik dan saraf otonom. Karena itu hipotalamus dapat mengatur
kegiatan otot, kelenjar keringat, peredaran darah dan ventilasi paru. Keterangan tentang suhu
bagian dalam tubuh diterima oleh reseptor di hipotalamus dari suhu darah yang memasuki otak.
Keterangan tentang suhu dari bagian luar tubuh diterima reseptor panas di kulit yang diteruskan
melalui sistem aferen ke hipotalamus. Keadaan suhu tubuh ini diolah oleh thermostat
hipotalamus yang akan mengatur set point hipotalamus untuk membentuk panas atau untuk
mengeluarkan panas.

Hipotalamus anterior merupakan pusat pengatur suhu yang bekerja bila terdapat kenaikan
suhu tubuh. Hipotalamus anterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga akan terjadi vasodilatasi
di kulit dan keringat akan dikeluarkan, selanjutnya panas lebih banyak dapat dikeluarkan dari tubuh.
Hipotalamus posterior merupakan pusat pengatur suhu tubuh yang bekerja pada keadaan dimana
terdapat penurunan suhu tubuh. Hipotalamus posterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga
pembentukan panas ditingkatkan dengan meningkatnya metabolisme dan aktifitas otot rangka dengan
menggigil (shivering), serta pengeluaran panas akan dikurangi dengan cara vasokonstriksi di kulit dan
pengurangan keringat.

6
KLASIFIKASI DEMAM

Berdasarkan keadaan hipotalamus, demam dapat dibagi sebagai berikut:

I. Set point hipotalamus meningkat

Pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas berkurang.

1. Endogenous pyrogen (E.P):

a. Leukosit polimorfonuklear (PMN)

Pada demam oleh karena infeksi, kuman sebagai penyebab melepaskan


suatu polisakarida yang tahan panas, disebut sebagai pirogen eksogen yang beredar
dalam darah. Infeksi menimbulkan demam karena endotoksin bakteri merangsang sel
PMN untuk membuat EP. Pada penyakit infeksi terdapat peningkatan sel PMN. Pada
percobaan binatang telah dibuktikan bahwa pirogen eksogen tidak langsung
mempengaruhi pusat pengatur suhu, tetapi lewat banyak sel dalam tubuh seperti sel
leukosit, sel Kupfer hati, sel makrofag dalam paru, limpa dan kelenjar limfe bereaksi
terhadap pirogen eksogen dan membentuk protein yang tak tahan panas, disebut
pirogen endogen (endogenous pyrogen). Pirogen endogen masuk ke susunan saraf
pusat melalui darah dan menyebabkan pelepasan prostaglandin E di dalam jaringan
otak dengan akibat rangsangan terhadap hipotalamus yang peka terhadap zat tersebut
sehingga menimbulkan panas

Hipotalamus mengandung kadar yang tinggi dari norepinephrin (NE). 5-


hydroxytryptamin (5HT), acetylcholine, dopamine dan histamin, yang semuanya
disebut neurotransmitter dari hipotalamus, yang turut meregulasi suhu tubuh. Pada
percobaan binatang dibuktikan bahwa apabila NE disuntikkan ke dalam hipotalamus
menyebabkan penurunan suhu tubuh, 5HT menyebabkan kenaikan suhu dan
acetylcholine juga menyebabkan kenaikan suhu.

Mekanisme yang dapat mengaktifkan EP belum diketahui. Juga belum


diketahui bagaimana EP mempengaruhi pusat pengatur suhu dalam menimbulkan
demam, mungkin dengan mengubah lingkungan kimia neuron set point hipotalamus.

7
b. Non-PMN

Pirogen endogen dapat terbentuk tanpa mengaktivasi sel leukosit dan hal
ini kemungkinan terjadi dengan mengubah lingkungan kimia neuron set-point
hipotalamus. Metabolisme pirogen endogen disini belum diketahui dan zat ini
dikeluarkan melalui sel retikuloendotelial. Keadaan ini terjadi pada penyakit alergik,
penyakit kolagen, tumor, infark, infeksi virus, penyakit darah, demam steroid,
penyakit metabolik dan lain-lain. 1

2. Non-endogenous pyrogen (non-EP): obat-obatan atau bahan lain

Demam pada keadaan set point hipotalamus meningkat dapat terjadi bukan
karena pelepasan pirogen endogen tetapi karena obat-obatan (phenotiazine,
amphetamine, metamphetamine, preparat tiroid), penyakit tertentu di susunan saraf
pusat, keracunan epinefrin, norepinefrin, DDT dan lain-lain. 1,3

II. Set point hipotalamus normal

Kenaikan suhu tubuh dapat terjadi pada keadaan set point hipotalamus yang
normal, yakni bila pembentukan panas melebihi pengeluaran panas yang normal atau
pada pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik.
Mekanisme terjadinya kenaikan suhu seperti berikut:

1. Pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas normal

Keadaan ini ditemukan pada malignant hyperthermia, hypertiroidisme,


hipernatremi, keracunan aspirin, feokromositoma. Keadaan ini juga dijumpai
bila suhu udara di luar tubuh sangat tinggi atau bila memakai baju terlampau
tebal.

2. Pembentukan panas normal, pengeluaran panas berkurang

Keadaan in terjadi pada keadaan keracunan obat antikolinergik seperti


atropin, ektodermal displasi, luka bakar. 1

III. Kerusakan pusat pengatur suhu (central fever)

Pada keadaan ini demam terjadi disebabkan oleh karena penyakit tertentu
yang menyerang dan mengakibatkan rusaknya pusatnya pengatur suhu tubuh,

8
misalnya penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus, seperti
ensefalitis, trauma kapitis, perdarahan hebat intrakranial, meningtis bakterial,
radiasi, tetraparesis atau paraparesis, dimana susunan saraf otonom tidak berfungsi.

2.4 Gambaran Klinis

Pada demam yang disebabkan oleh peningkatan set point hipothalamus, baik yang
berhubungan dengan endogenous pyrogen maupun non-EP, terdapat peninggian pembentukan
panas dan pengurangan pengeluaran panas. Penderita merasa dingin, terdapat piloerection,
menggigil (shivering), ekstremitas dingin, keringat tidak ada atau sedikit sekali dan posisi tubuh
penderita dalam posisi untuk mengurangi luas permukaan tubuh.

Pada demam dimana set-point hipothalamus normal, pembentukan panas meningkat


melebihi pengeluaran panas dan mekanisme pengeluaran panas normal, penderita merasa panas,
tidak ada piloerection, ekstremitas panas, keringat banyak atau berkurang dan posisi tubuh
penderita dalam posisi untuk memperluas permukaan tubuh. Pada feokromositoma, hiperpireksi
timbul secara tiba-tiba disertai nyeri kepala dan keringat banyak. Bila pembentukan panas
normal, tapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik, penderita merasa panas, ekstremitas
panas, keringat sedikit.

Pada penyakit tertentu misalnya dehidrasi dengan hipernatremia yang disebabkan oleh
diare terdapat gabungan mekanisme set point normal dan meningkat yaitu demam disebabkan
oleh infeksinya karena diare, yang mengakibatkan terjadinya set point meningkat sedang oleh
hipernatremia set point tetap normal.

Pada demam disebabkan oleh displasia ektodermal, terbakar, kelebihan/ keracunan


phenotiazine dan heat stroke terdapat pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran
panas terganggu/ berkurang. Dalam hal ini penderita merasa panas, gelisah, lemah, ekstremitas
panas dan keringat berkurang sampai tidak ada.

Pada penderita dimana pusat pengatur suhu rusak, penderita ini seperti mahkluk
poikilothermal, tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di
sekitarnya. Suhu tubuh akan menetap, tidak dapat naik turun. Resisten terhadap antipiretik. Bila
kerusakan hebat, keringat tidak ada. Sesudah tindakan penurunan suhu secara fisik, misalnya
surface colling, suhu tubuh akan tetap rendah. Terdapat juga gangguan neurologik dan endokrin
lainnya.

9
Pada rusaknya pusat pengatur suhu yang disebabkan oleh penyakit yang langsung
menyerang hipotalamus, misalnya ensefalitis dan perdarahan otak, pada tingkat permulaan
terdapat gejala klinis yang sama dengan set point hipotalamus yang meningkat tetapi apabila
kerusakan berlanjut terjadi keadaan dimana penderita tidak dapat mempertahankan suhu
tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Penderita sangat bergantung pada suhu luar dan
resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat terdapat gangguan neurologik dan endokrin
seperti diabetes insipidus.

Hubungan demam dengan infeksi, banyak diselidiki. Pada anak berobat jalan dengan suhu
tubuh 38,3 C, ditemukan bakterimia pada 3,2-4,4% kasus. Pada anak berumur 7 bulan sampai
dengan 1 tahun dengan suhu tubuh lebih dari 39,4 C dan jumlah sel leukosit lebih dari 20.000/ml
besar kemungkinan menderita infeksi. Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, dengan suhu
tubuh 40 C atau lebih dengan leukositosis dan laju endap darah lebih dari 30 mm/jam, risiko
bakterimi tiga kali lebih besar bila tidak ada leukositosis atau peningkatan laju enap darah. Pada
anak berumur kurang dari 3 bulan dengan suhu tubuh lebih dari 40 C, infeksi berat ditemukan
pada 31,4% kasus, meningtis bakterial pada 13,63% kasus. Sedangkan bila suhu tubuh antara
37,7 – 39,9 C infeksi berat hanya ditemukan pada 9,5% kasus, tidak dijumpai kasus meningitis
bakterial. 1

Pada anak dengan hiperpireksi dimana suhu tubuh lebih dari 41,1 C, ditemukan bakterimia
pada 26% kasus, meningitis bakterial pada 18% kasus dan kejang pada 18% kasus. Bila suhu
tubuh antara 40,5-41,0 C, bakterimi hanya ditemukan pada 13% kasus, meningitis bakterial pada
9% kasus dan kejang pada pada 7,2% kasus.

Hipertermia pada pasien dengan penyakit yang mendasari di jantung dapat menyebabkan
terjadinya iskemia, aritmia hingga penyakit jantung kongestif. Kebutuhan oksigen meningkat dan
pengeluaran karbondioksida bertambah yang mengakibatkan peningkatan metabolisme dan heart
rate. Hipertermia dapat memperberat brain injury. Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
leukositosis, trombositosis, hemokonsentrasi dan DIC. Azotemia dan peningkatan serum levels
of muscle enzymes serta tanda-tanda gagal ginjal dan rhabdomiolisis dan peningkatan enzim-
enzim hati dengan gejala-gejala gagal hepar bisa terjadi.

Bila suhu badan meningkat terus dan pada pengukuran suhu rektal mencapai 41,1oC atau
lebih terjadilah apa yang dinamakan hiperpireksia dan manifestasi klinis akan bertambah dan
bergantung pada keadaan.

10
Gejala klinis yang penting dan harus dikenal secepatnya supaya dapat ditanggulangi segera,
yaitu:

- gejala serebral seperti disorientasi, delirium, halusinasi, ataksia, fotofobi, kejang,


koma dan deserebrasi

- kulit : merah, panas dan kering

- tekanan darah : mula-mula naik, normal dan kemudian turun

- jantung : takikardia dan aritmia

- pernafasan : tak teratur atau tipe Cheyne Stokes

- oliguria, dehidrasi, asidosis metabolik dan renjatan (shock)

- ekimosis, petekiae, perdarahan dan DIC (disseminated intravascular coagulation).2

Hiperpireksi menyebabkan perubahan metabolisme, termasuk di dalamnya


peningkatan konsumsi oksigen dan metabolisme jaringan. Setiap kenaikan suhu tubuh 1oC, basal
metabolik rate meningkat 10 -14%, kebutuhan oksigen meningkat 20% dan basal tidal volume
meningkat 9%. Sebagai akibatnya sistem kardiovaskuler bekerja lebih berat. Hiperpireksia secara
langsung dapat menyebabkan kerusakan jaringan.

Hiperpireksia dan gangguan sirkulasi berupa shock sering ditemukan pada anak
berumur kurang dari 1 tahun. Hiperpireksia menyebabkan vasokonstriksi umum dan gangguan
perfusi jaringan. Pengeluaran panas berkurang, sehingga suhu tubuh meningkat lagi dan
keadaan hipoksi lebih diperberat.

Sebagai kesimpulan, gambaran klinik yang dapat ditemukan pada hiperpireksia ialah
dehidrasi, gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, aritmia, decompensatio cordis,
hipotensi, shock, gangguan fungsi ginjal, respiratory failure, kejang, penurunan kesadaran
sampai koma.

11
2.5 Penatalaksaan Hiperpireksia

Dalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu (1)
menurunkan suhu tubuh secara simptomatis, (2) pengobatan penunjang dan (3) mencari dan
mengobati penyebab.

1. Menurunkan suhu tubuh secara simptomatis

Dalam menurunkan suhu tubuh secara simptomatik ada 2 hal tindakan yang perlu
dipisahkan, yaitu: a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik, dan b) menggunakan obat-
obat.

a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik, ialah:

- Menempatkan penderita dalam ruangan yang dingin dengan aliran udara yang baik,
misalnya dengan kipas angin agar sirkulasi udara bertambah

- Membuka baju penderita

- Surface cooling yaitu kompres secara intensif pada seluruh bagian tubuh dengan es,
air es atau dengan selimut hipotermik

- Menggunakan alkohol untuk mendinginkan tubuh harus hati-hati karena gas yang
turut terisap dapat menyebabkan hipoglikemia dan koma.

- Memakai air es untuk membilas lambung atau enema atau infus sukar dilakukan dan
terdapat gejala sampingan yang tidak baik untuk penderita.2

Cara mengeluarkan panas tubuh secara fisik ini dapat digunakan untuk golongan demam
yang disebabkan oleh set point hipotalamus yang meningkat, set point hipotalamus yang normal dan
pada kerusakan pusat pengatur suhu. Tetapi bila hanya cara ini saja yang dipergunakan untuk set point
hipotalamus yang meningkat, terjadi perangsangan pembentukan panas lebih banyak lagi dan akan
mempertinggi metabolisme, suhu hanya sebentar saja turun dan timbul gejala menggigil. Oleh sebab
itu pada keadaan set point hipotalamus yang meningkat dibutuhkan tambahan obat yang dapat
menurunkan set point di hipotalamus.

Pengeluaran panas secara fisik dapat dilakukan dengan cara external cooling dan internal cooling :

a. External Colling (Surface Cooling)

12
Dilakukan dengan mengompres seluruh tubuh dengan air, air es atau dengan
memakai hypothermic matress, yaitu suatu alat berupa selimut yang suhunya dapat diatur
dengan mesin. Bila memakai es, jangan meletakkan es pada satu tempat lebih lama dari satu
menit.

Pemakaian alkohol untuk mendinginkan kulit, harus dilakukan dengan hati-hati,


karena dapat menimbulkan koma, hipoglikemi dan hipothermi karena inhalasi alkohol yang
menguap, lebih-lebih bila ruangan perawatan sempit dengan ventilasi tidak baik.

b. Internal cooling

Dilakukan dengan membilas lambung dan rektum dengan larutan garam fisiologik
yang dingin. Dapat juga dengan memakai cairan infus yang sedingin es. Internal cooling
sukar melakukannya dan masih merupakan cara yang kontroversal.

b) menggunakan obat-obatan

Obat-obatan yang dipakai adalah antipretik yang tujuannya untuk menurunkan


set point hipotalamus. Obat ini bekerja melalui inhibisi biosintesis prostaglandin E,
sehingga mencegah atau menghambat pengaruh pirogen endogen. Bila set point
diturunkan, pembentukan panas dikurangi dan pengeluaran panas tubuh akan meningkat,
sehingga suhu tubuh akan menurun dan bahkan pada panas yang tak terlalu tinggi
kompres es/ selimut hipotermik tidak diperlukan. Untuk mencegah menggigil karena
vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat, penderita dapat diselimuti. Obat
antipiretik yang dipakai misalnya aspirin. Dosis aspirin adalah 60 mg/ tahun/ kali, sehari
diberikan 3 kali atau untuk bayi di bawah 6 bulan diberikan 10 mg/ bulan/ kali, sehari
diberikan 3 kali. Kadar maksimal dalam darah tercapai dalam 2 jam pemberian oral,
tetapi half life meningkat dengan menaikkan dosis sehingga ada bahaya akumulasi
sebagai akibat pemberian yang sering unutk memberantas demam. Gejala sampingan
aspirin yang perlu diketahui adalah perdarahan saluran pencernaan, memberatkan asma
dan mengganggu fungsi sel-sel trombosit.

Bila set point normal, pemberian aspirin untuk mengubah set point adalah tindakan
salah dan dapat menyebabkan keracunan. Kadang-kadang mekanisme patogenesis demam
pada seorang penderita lebih dari pada satu atau merupakan kombinasi, misalnya pada
penyakit diare dan hipernatremia. Diare mungkin disebabkan oleh infeksi, demam oleh karena
pirogen dapat diturunkan dengan antipiretik sedang hipernatremia yang menyebabkan

13
metabolisme panas yang meningkat, dapat dihilangkan dengan mengeluarkan panas secara
fisik.

Penderita hiperpireksi sebaiknya dirawat di bangsal khusus dimana dapat dilakukan


pengawasan klinik dan laboratorik terus-menerus. Aliran udara diatur, sehingga pertukaran udara
menjadi lebih baik. Kalau dapat, suhu ruangan perawatan diturunkan. Di bangsal emergensi, keadaan
respirasi, sirkulasi dan metabolik yang pertama sekali harus distabilkan. Ventilasi harus terjamin.
Saluran pernafasan harus terbuka. Bila banyak lendir harus dibersihkan dengan menghisapnya dari
hidung dan tenggorok. Untuk mencegah lidah terdorong ke belakang, yang akan menyempitkan jalur
nafas dipasang oropharyngeal airway. Bila perlu dilakukan intubasi endotrakheal. Kadar oksigen
udara pernafasan diatur sehingga mencukupi kebutuhan. Oksigen dapat diberikan melalui kateter
nasofaring, oropharyngeal airway atau dengan masker. Bila terdapat kegagalan pernafasan,
dipergunakan respirator.

Pada setiap penderita hiperpireksi dilakukan intra-venous fluid drips untuk memberikan
cairan dan kalori serta untuk mengkoreksi setiap gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Bila terdapat asidosis diberikan natrium bikarbonat atau cairan yang mengandung base-corrector
seperti cairan Ringer Laktat.

Bila penderita hiperpireksi merasa dingin, terdapat piloerection dan menggigil sedangkan
ekstremitas dingin dan keringat sedikit atau tidak ada sama sekali, berarti hiperpireksi disebabkan
oleh peninggian set point hipothalamus, pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas
berkurang. Kepada penderita ini diberikan obat yang dapat merendahkan set-point hipothalamus
seperti aspirin atau acetaminophen, yang bersifat antagonik terhadap endogenous pyrogen di
hipothalamus. Pembentukan panas akan dikurangi, pengeluaran panas akan ditingkatkan dengan
vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat. Untuk mencegah menggigil, penderita diselimuti.
Largaktil dapat diberikan untuk vasodilatasi di kulit dan untuk mencegah menggigil. Pengeluaran
panas secara fisik tanpa menurunkan set-point hipothalamus, akan merangsang pembentukan panas
lebih banyak lagi. Bila penderita gelisah dapat diberikan sedative. Aktivitas penderita yang gelisah
dapat menambah pembentukan panas.

Hiperpireksi dengan set-point hipothalamus normal, berarti pengeluaran panas baik,


penderita merasa ekstremitas panas tidak ada menggigil dan piloerection serta keringat ada, diobati
dengan pengeluaran panas secara fisik. Pemberian antipiretik dalam hal ini tidak berguna, malah
mungkin berbahaya.

Bila pada operasi timbul Malignant Hyperthermia, hentikan pemakaian halothese. Anestesi
dilanjutkan dengan N2O – O2 50-50%, tiopental dan d-tubokurarin. Berikan prokain-amid 1 mg/kg

14
BB. Bila suhu tubuh lebih dari 40 C dan operasi dilakukan pada rongga dada atau perut lakukan
irigasi pada rongga dada atau perut dengan larutan garam fisiologik yang steril dan dingin. Bila
rongga badan tidak dioperasi, sedangkan suhu tubuh lebih dari 42,2 C, buka rongga perut dan lakukan
irigasi seperti di atas.

Penanganan Heat Stroke:

1. Dinginkan pasien secepatnya dengan air es atau dingin, kipas angin atau agen pendingin lainnya

2. Berikan oksigen 100%. Jika pasien unresponsive, awasi jalan nafasnya

3. Berikan infuse cairan isotonic cristaloid untuk hipotensi, dextrose 5% untuk tekanan darah yang
normal dan untuk maintenance. Monitor CVP (Central Venous Pressure)

4. Tempatkan monitor, dan cek temperature per rectal berkelanjutan dan pasang kateter Folley serta
NGT

5. Pemeriksaan laboratorium meliputi: pemeriksaan darah rutin, elektrolit meliputi: glukosa,


kreatinin, protrombin time dan partial tromboplastin time (PT dan PTT), keratin kinase, fungsi
hati, AGD, urinalisis dan serum kalsium, magnesium dan fosfat.

6. Rawat di ICU khusus untuk anak.

2. Pengobatan Penunjang

Pengobatan penunjang harus segra dan bersamaan dengan menurunkan suhu tubuh secara
simptomatis. Hal ini bergantung pada gejala yang timbul, tetapi meskipun demikian kita
harus waspada sebab sewaktu-waktu gejala yang memberatkan penderita akan timbul.
Penatalaksanaan terdiri atas:

- Mengusahakan jalan napas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu
dilakukan intubasi atau trakeotomi

- Pasanglah dan pertahankan infus untuk menjamin pemasukan cairan secara teratur
dan mempertahankan keseimbangan elektrolit.

- Bila penderita gelisah dapat diberikan sedativa karena kegelisahan dapat menambah
pembentukan panas

15
- Bila terjadi keadaan menggigil dapat diberikan klorpromazin dengan dosis 2 – 4 mg/
kg BB dibagi dalam 3 dosis. Pada heat stroke kecuali pengobatan penurunan suhu
secara fisik, dapat diberikan klorpromazin untuk mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah kulit akibat bendungan yang terlalu cepat karena tindakan secara
fisik tersebut.

- Bila terdapat kejang segera hentikan kejangnya

- Bila timbul DIC (disseminated intravascular coagulation) tanggulangi secepatnya.


Sebenarnya DIC tidak memerlukan pengobatan bila penyebabnya diobati dengan
tepat, tetapi pada anak bila terjadi perdarahan hebat dapat diberikan heparin
dengan dosis 25 unit per kg BB dalam 1 jam di dalam infuse secara kontinu atau
100 unit per kg BB tiap 4 – 6 jam sekali secara intravena.

- Bila terjadi hipoksia yang dapat mengakibatkan edema otak dapat diberikan kortison
dengan dosis 20 -30 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya
dexamethasone ½ - 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

4. Mencari dan mengobati penyebab

Untuk hal ini diperlukan pemeriksaan lengkap baik secara umum maupun neurologik.
Factor infeksi sangat penting dan perlu dikerjakan pemeriksaan darah lengkap termasuk
biakan dan pungsi lumbal.

Dengan penatalaksanaan yang baik mengeani hiperpireksia dan ditemukan


penyebabnya umumya penderita dapat sembuh. Misalnya pada hipertermia malignan
akibat anestesia bila tidak waspada dan tidak diketahui akan berakibat fatal.

2.6 Prognosis

Prognosis hiperpireksi bergantung kepada penyakit yang menyebabkan hiperpireksi itu. Bila
penatalaksanaannya baik, kebanyakan kasus dapat sembuh daripada hiperpireksinya dan fungsi
basal kembali normal. Kematian karena hiperpireksi saja 3-7%, sedangkan kematian karena
penyakit utamanya 20%. Jadi pengobatan yang ditujukan terhadap penyakit yang menyebabkan
hiperpireksi tetap merupakan hal yang utama. Pada keadaan heat stroke yang mengalami
komplikasi dan hipertermia malignan prognosisnya buruk.

16
BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian anak


 Tanggal masuk : 29 Oktober 2017
 Tanggal pengkajian : 30 Oktober 2017

A. Identitas klien
No RM : 145197
Nama inisial klien : An. I
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat tanggal lahir : Kuningan, 18 Agustus 2013
Alamat : Griya Kota Bekasi, Due Gate Cluster, Blok.B XIII No.18
Kel. Satria Mekar
B. Identitas Keluarga
 Ibu
Nama : Ny. N
Umur : 23 Tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan: IRT
 Ayah
Nama : Tn. A
Umur : 27 Tahun
Pendidikan : SMK
Pekerjaan: Karyawan Swasta

C. Keluhan Utama
Orang tua klien mengatakan anaknya demam sejak 3 hari lalu, mual, dan nafsu makan
berkurang.

17
D. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Orang tua klien mengatakan bahwa klien demam sejak 3 hari lalu, dengan suhu badan
naik turun, nafsu makan berkurang
2. Riwayat kesehatan dahulu
Orang tua klien menyatakan bahwa klien tiak ada riwayat kejang dan asma, klien
belum pernah di rawat di rumah sakit sebelumnya.

E. Riwayat Kehamilan dan Persalinan


1. Prenatal
Ny.N mengatakan ini merupakan anak pertama (G1P0A0) semasa hamil ib rutin
memeriksakan kehamilannya dibidan kurang lebih sebanyak 6x selama masa
kehamilan. Pada saat hamil ibu merasakan pusing dan mual pada saat memasuki
Trimester 3, ibu sering mengeluh sakit punggung dan sering buang air kecil, ibu
melahirkan dengan operasi seicar (ketuban pecah dini).
2. Natal
Ny.N dengan kehamilan aterm (NCB,SMK) melahirkan secara sectio dibantu oleh dr.A
pada tanggal 18 Agustus 2013, dengan BB 2900 gram, panjang badan 49 cm, lingkar
kepala 35 cm, lingkar dada 31 cm, A/S = 7-10, terdapat anus, anggota tubuh lengkap,
tidak ada amelia, polidaktili, warna ketuban putih keruh.
3. Post Natal
Bayi Ny.N lahir pada tanggal 18 agustus 2013, melalui operasi seicar, dengan dengan
BB 2900 gram, panjang badan 49 cm, lingkar kepala 35 cm, lingkar dada 31 cm, A/S =
7-10, terdapat anus, anggota tubuh lengkap, tidak ada amelia, polidaktili, warna
ketuban putih keruh.

F. Riwayat Kesehatan Keluarga


Ny.N mengatakan bahwa keluarganya tidak ada yang menderita penyakit menular seperti
hepatitis dan TBC, tidak ada riwayat penyakit manahun seperti jantung dan hipertensi,tidak ada
riwayat penyakit keturunan seperti diabetes melitus dan asma.

18
GENOGRAM

G. Riwayat Pola Asuh dan Interaksi Dalam Keluarga


Ny. N mengatakan interaksi didalam keluarga cukup baik, komunikasi dalam keluarganya
cukup baik, komunikasi didalam keluarnya linear, hidup rukun dan harmonis, tidak ada konflik
atau masalah.

19
BAB IV
KESIMPULAN

Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF
(suhu rectal).2 Sesuai dengan patogenesis, etiologi demam yang dapat mengakibatkan
hiperpireksia disebabkan oleh set point hipotalamus meningkat (adanya EP dan non EP), set
point hipotalamus normal (pembentukan panas melebihi pengeluaran panas, lingkungan lebih
panas daripada pengeluaran panas, pengeluaran panas tidak baik) dan rusaknya pusat
pengatur suhu (ensefalitis/ meningitis, trauma kepala, perdarahan intrakranial).
Gejala klinis yang penting dan harus dikenal secepatnya supaya dapat ditanggulangi
segera, yaitu: gejala serebral seperti disorientasi, delirium, halusinasi, ataksia, fotofobi,
kejang, koma dan deserebrasi ; kulit : merah, panas dan kering ; tekanan darah : mula-mula
naik, normal dan kemudian turun ; jantung : takikardia dan aritmia ; pernafasan : tak teratur
atau tipe Cheyne Stokes ; oliguria, dehidrasi, asidosis metabolik dan renjatan (shock) ;
ekimosis, petekiae, perdarahan dan DIC (disseminated intravascular coagulation).2
Gambaran klinis hiperpireksia berbeda-beda, pada demam yang disebabkan oleh
peningkatan set point hipothalamus, Penderita merasa dingin, terdapat piloerection, menggigil
(shivering), ekstremitas dingin, keringat tidak ada atau sedikit sekali dan posisi tubuh
penderita dalam posisi untuk mengurangi luas permukaan tubuh. 1 Pada demam dimana set-
point hipothalamus normal, penderita merasa panas, tidak ada piloerection, ekstremitas panas,
keringat banyak atau berkurang dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk memperluas
permukaan tubuh.
Pada penderita dimana pusat pengatur suhu rusak, penderita ini seperti mahkluk
poikilothermal, tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di
sekitarnya. Suhu tubuh akan menetap, tidak dapat naik turun. Resisten terhadap antipiretik.
Bila kerusakan hebat, keringat tidak ada.
1
Terdapat juga gangguan neurologik dan endokrin lainnya. Pada rusaknya pusat
pengatur suhu yang disebabkan oleh penyakit yang langsung menyerang hipotalamus,
misalnya ensefalitis dan perdarahan otak, pada tingkat permulaan terdapat gejala klinis yang
sama dengan set point hipotalamus yang meningkat tetapi apabila kerusakan berlanjut terjadi
keadaan dimana penderita tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan
suhu di sekitarnya. Penderita sangat bergantung pada suhu luar dan resisten terhadap
antipiretik. 2
Dalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu (1)
menurunkan suhu tubuh secara simptomatis, (2) pengobatan penunjang dan (3) mencari dan
mengobati penyebab.2 Prognosis hiperpireksi bergantung kepada penyakit yang menyebabkan
hiperpireksi itu. Bila penatalaksanaannya baik, kebanyakan kasus dapat sembuh dari pada

20
hiperpireksinya dan fungsi basal kembali normal. Pada keadaan heat stroke yang mengalami
komplikasi dan hipertermia malignan prognosisnya buruk.1,2

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Darlan Darwis. (1981). Penatalaksanaan Kegawatan Pediatrik, Beberapa Masalah dan


Penanggulangan, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2. H. Sofyan Ismail. (1981). Hiperpireksia. Kedaruratan dan Kegawatan Medik, Fakultas


Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

3. Richard C. Dart, MD, PhD. (2007). Chapter 12: Poisoning. Current Pediatric Diagnosis &
Treatment, Eighteenth Edition, the McGraw-Hill Companies; by Appleton & Lange.

4. F. Keith Battan, MD, FAAP, Glenn Faries, MD. (2007). Chapter 11: Emergencies & Injuries.
Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Eighteenth Edition, the McGraw-Hill Companies; by
Appleton & Lange.

5. Todd J. Kilbaugh Jimmy W. Huh Mark A. Helfaer. (2006). Chapter 34: Disorders of Temperature
Control. Current Pediatric Therapy, 18th ed.Saunders, An Imprint of Elsevier.

6. Rudolph, Colin D.; Rudolph, Abraham M.; Hostetter, Margaret K.; Lister, George; Siegel,
Norman J. (2003). Chapter 4: The Acutely Ill Infant and Child. Rudolph's Pediatrics, 21st
Edition, McGraw-Hill.

22