Vous êtes sur la page 1sur 10

ANMAL ADEL

1. Mr. Y. 68 years old a retired from CEO oil company, comes to MH Hospital
because he has been having epigastric pain since eight hours hours ago while
he was walking in his garden. The pain radiated to his lower jaw and ulna area,
and it felt like burning. ***
a. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri epigastric pada kasus?

b. Bagaimana patofisiologi nyeri epigastric pada kasus?


Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard,
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila
kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit
jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner.
Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang
pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik
seluler yang merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke
thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri dada. Pada kasus
ini, distribusi nyeri sesuai dengan dermatom dimana organ tersebut berasal saat
embrio yakni C3-T5. Sehingga nyeri dari jantung akan dialihkan ke permukaan tubuh
bagian yang dipersarafinya (dada, punggung, lengan, rahang bawah, epigastrium).

c. Mengapa nyeri epigastrium bisa menjalar ke rahang bawah dan area


ulna?
d. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan aktivitas dengan nyeri
yang dialami pasien?
A. Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
B. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan
kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada
laki-laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini
terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada wanita.
C. Overweight dan Obesitas
Overweight dan Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabilasetiap individu
mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK
sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.

2. He was unconcious for three minutes. He also complained shortness of breath,


sweating, and nauseous. **
a. Mengapa kehilangan kesadaran pada kasus ini hanya berlangsung 3
menit?
b. Bagaimana mekanisme kehilangan kesadaran?
c. Bagaimana mekanisme sesak nafas?
Arterosklerosis menyebabkan adanya Coronary Artery Disease. Lalu,
tejadi iskemia dan infark miokardium, sehingga kontraktilitas ventrikel
kiri menurun. End Diastolic Volume meningkat, Left Ventricle Dyastol
Pressure juga meningkat, Left Atrial Pressure juga meningkat sehinggga
peningkatan tekanan kapiler dan vena paru. Kenaikan ini menyebabkan
tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan onkotik dan transudasi
cairan ke jaringan interstisial, hal ini menyebabkan kongesti vaskular paru
di jaringan interstisial dan ronki sehingga kelenturan paru menurun. Oleh
karena itu, os dyspnea dan mengalami sesak napas, pernapasan yang
pendek.

d. Bagaimana mekanisme berkeringat?


Pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri dan stimulasi simpatis, keringat
dingin dan pucat kulit mungkin tampak jelas;
e. Bagaimana mekanisme mual?
aktivasi refleks vagal atau stimulasi reseptor ventrikel kiri sebagai bagian
dari refleks Bezold-Jarisch. Gejala ini terjadi lebih sering pada pasien
dengan STEMI inferior dibandingkan pada pasien dengan STEMI anterior.
Stimulasi reseptor jantung inhibitor ini melalui peregangan, zat kimia atau
obat meningkatkan aktivitas parasimpatis dan menghambat aktivitas
simpatis. Efek ini mempromosikan refleks bradikardi, vasodilatasi dan
hipotensi (refleks Bezold-Jarisch) dan juga memodulasi pelepasan renin
dan sekresi vasopresin.

f. Bagaimana hubungan keluhan tersebut dengan nyeri epigastric pada


kasus?
3. He has history of hypertension and sedentary life style. He has been smoking
since 17 years old, two packs a day.**
a. Bagaimana anatomi jantung (vaskularisasi,inervasi,batas-batas jantung)?
b. Bagaimana fisiologi jantung ?
c. Bagaimana patofisiologi hipertensi pada kasus?
d. Bagaimana hubungan gaya hidup, kebiasaan merokok, dengan riwayat
hipertensi ?
e. Bagaimana hubungan gaya hidup, kebiasaan merokok, dan riwayat
hipertensi dengan keluhan saat ini?

*Pertanyaan Tata Laksana


a. Tatalaksana di rumah sakit
ICCU. Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena
resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa
atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari.
Menu harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
b. Terapi farmakologis
i. Fibrinolitik
ii. Antitrombotik
iii. Inhibitor ACE
iv. Beta-Blocker
c. Penatalaksanaan ST elevasi IMA menurut ACC/AHA 2013 :
i. Pemberian Oksigen
Suplementasi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
ii. Nitrogliserin
Pasien dengan nyeri iskemik di dada harus diberikan nitrogliserin
sublingual 0,4 mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3 dosis.
Setelah melakukan penialaian seharusnya dievaluasi akan kebutuhan
nitrogliserin intravena. Intravena nitrogliserin ini diindikasikan untuk
bila nyeri iskemik masih berlangsung, untuk mengontrol hipertensi,
dan edema paru. Nitrogliserin tidak diberikan pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg, bradikardi, (kurang dari 50 kali per
menit), takikardi (lebih dari 100 kali per menit, atau dicurigai adannya
RV infark.. nitrogliserin juga harus dihindari pada pasien yang
mendapat inhibitor fosfodiesterase dalam 24 jam terakhir.
iii. Analgesik
Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan dapat diulang dengan kenaikan
dosis 2 – 8 mg IV dengan interval waktu 5 sampai 15 menit)
merupakan pilihan utama untuk manajemen nyeri yang disebabkan
STEMI. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi
tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV
dan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama
pasien dengan infark posterior. Efek samping ini biasanya dapat diatasi
dengan pemberian atropine 0,5 mg.
iv. Aspirin
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah
mendapatkan aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan
162 mg sampai 325 mg. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan
dosis 75-162 mg.
v. Beta Bloker
Terapi beta bloker oral dianjurkan pada pasien yang tidak memiliki
kontraindikasi terutama bila ditemukan adanya hipertensi dan
takiaritmia. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen
yang biasa digunakan addalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit
sampai total3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit,
tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki
tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam.
vi. Clopidogrel
Pemberian clopidogrel 600 mg sedini mungkin. Dan dilanjutkan
dengan dosis rumatan sebesar 75 mg per hari.
vii. Reperfusi
Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi
reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada
pasien STEMI adalah door to needle atau medical contact to balloon
time untuk Percutaneous Coronary Intervention (PCI) dapat dicapai
dalam 90 menit. Reperfusi, dengan trombolisis atau PCI primer,
diindikasikan dalam waktu kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada
untuk semua pasien Infark Miokard.
ICH: Intracranial Hemorrhage
*Patogenesis ACS STEMI
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core).