BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem tubuh yang mempunyai peranan penting
dalam memenuhi metabolisme tubuh.Untuk memenuhi metabolisme tubuh jantung yang
bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkat sisa-sisa metabolisme
untuk dikeluarkan dari tubuh, kebutuhan metabolisme tubuh selalu berubah-ubah, bervariasi dari
keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk
gerak badan yang berat. Bila sistem ini mengalami gangguan, maka aktivitas seseorang akan
terganggu bahkan mengalami kemunduran yang sangat bermakna.
Salah satu penyebab gangguan sistem kardiovaskuler adalah “Gagal Jantung” yang
merupakan keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan
tertentu, biasanya terjadi di sebabkan oleh ( disfungsi miokard, beban tekanan terlebihan, beban
volume berlebihan, peningkatan kebutuhan metabolik dan gangguan pengisian ) ( Soeparman
1994 : 193 ).
Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan yang
komplek pada sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ yang
menyebabkan kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik, dan sebagai akibat dari
bendungan sistemik dapat diamati adanya peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan
darah (hipotensi dan hipertensi), suara jantung tambahan S3 S4, tachicardi, peningkatan JVP, dan
mempunyai dampak pada sistem tubuh yang lain misalnya pada sistem pernafasan diantaranya :
dispneu atau perasaan sulit bernafas merupakan manisfestasi yang paling umum dari gangguan
yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang
mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena tekanan kapiler paru, perpindahan cairan
dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga mengganggu proses difusi O 2 dan
CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga menyebabkan resiko kematian, sehingga pada
penyakit ini di perlukan perawatan atau penanganan secara khusus dan tepat.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler secara komprehensif, meliputi aspek bio-psiko-sosial-spiritual dengan
menggunakan pendekatan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a) Mampu menjelaskan konsep penyakit gagal jantung
b) Mampu melaksanakan pengkajian pada klien dengan gagal jantung meliputi :
pengumpulan data dan analisa data.
c) Mampu menjelaskan proses gagal jantung dan masalah keperawatan
d) Mampu menjelaskan factor penyebab gagal jantung
e) Mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi
Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan
darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi
mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve)
telah terpakai. ( Soeparman, 1994 : 197)
Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi. ( Brunner, 2002 : 805 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo, 1996 :
187). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient (Baugman,
2000).
Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu
kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh),
hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau
kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan
sirkulasi atau tidak mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh (Muttaqim, 2009).
Pada penderita gagal jantung kiri terjadi perubahan struktur ventrikel kiri, yang akan
memperburuk penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih
besar, tetapi juga mengubah bentuk jantung, akibatnya ventrikel membutuhkan energi lebih
banyak, sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan
cardiac output maupun peningkatan hemodynamic overloading (Smeltzer, 2002).
Dari definisi di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah atau keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi, dimana kompensasi mekanisme jantung telah
dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve) telah terpakai.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-
paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam disebut
perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis.
 Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang
berfungsi mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri.
Perikardium parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna
vertebralis di sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak
merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan
endotel di sebut endocardium. Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ;
534
1). Ruangan jantung
a). Atrium Kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah,
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan
dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke
dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar
80% alir balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel
dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick,
hilangnya atrial klick pada disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.
Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 535
b). Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar
untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun
sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke
dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah
bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari
ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada
ventrikel kiri.
c). Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat vena
pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu
perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam
pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan
bendungan paru-paru.
d). Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tekanan
sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan kapiler,
ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran
yang mempermudah tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi
tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel
kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir
dari kiri kekanan melalui robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel
kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
2). Katup jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke satu arah
melalui bilik-bilik jantung.
a). Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama,
katup trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga
buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan
katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu
tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae,
konda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding
ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris mengalami kerusakan maka darah akan
mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupaicorong, yang
terletak diantara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali
darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam
keadaan istirahat.
3). Sistem konduksi
Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat jalur
konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai sifat-sifat sebagai
berikut :
a). Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
b). Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
c). Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d). Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan
ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang
miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami
jantung yang tertelak di dinding posterios atrium kanan dekat muara vena kava superior,
Impuls dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA menuju sistem penghantar khusus
atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis
(AV), yang terletak diatas septum interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara
sinus koronaria, gelombang rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu
berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum
interventrikuralis, berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, cabang –
cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan sebutan
sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi
adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang-cabang berkas dan
serabut purkinje.
Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 574
4). Sirkulasi sistemik
Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebuttunika adventisias,
bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan
endotelnya disebut lapisan intima.Sirkulasi sitemik dapat di bagi menjadi lima, dipandang
dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Arteria
merupakan didning aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elestis dan
sebagian otot polos, ventrikel kiri memompa darah masuk dalam aorta dengan tekana
 tinggi. Arteriola adalah dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit
serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi
untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang
sangat tipis terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul
dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Vena adalah saluran yang berdinding
relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena ,
masuk ke atrium kanan.
5). Sirkulasi Koroner
Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung,
sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen dan nutrisi ke
miocardium melalui cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.
Arteria koronaria
Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini
terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri dari: aretria
koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, aretria
desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
Vena vena jantung
Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya. Sistem vena
jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang merupakan sistem yang terkecil,
yang menyalurkan sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan. (2)
vena kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan
sebagian besar isi jaringan ventrikel kanan langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius
dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting,
berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miocardial ke dalam atrium
kanan melalui ostium sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.
6). Sirkulasi Pulmonal
Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit otot polos.
Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah tegang dan resistensinya terhadap aliran darah
lebih kecil,besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam
sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya
terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan
karbodioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui
pembuluh pulmonal.
7). Persyarafan Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf otonom.
Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis dan sistem
sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan bekerja bertolak belakang.
Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem kardoivaskuler membutuhkan
komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat integrasi,
(4) lintasan eferen, (5) reseptor.

b. Fisiolagi Jantung
1) Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini kenal dengan sebutan
 depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas
listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ),
bergerak menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam
keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan listrik antara bagian
membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel otot jantung
normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi
( meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).
Prinsip penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab terhadap
aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot
berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan
ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang mendorong
darah secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.
Fase-fase siklus jantung
Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan
diastol atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus
jantung ini paling mudah dilakukan dengan urutan sebagi berikut:
a). Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.
b). Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara
pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% - 30% pada isi
ventrikel.
c). Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas
menuju miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam
ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV menutup dan
penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.
d). Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh
darah, maka katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam
sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e). Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel, dan
ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel
turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan
terdengarlah bunyi jantung kedua.

2). Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat
bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh.Curah jantung ( CO ) sebanding
dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi jantung (HR) CO = SV x HR.
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.
Sekitar dua pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir
diastolik) dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal
dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa dalam ventrikel pada
akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.
Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan yang
terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.Curah jantung
= frekwensi jantung x curah sekuncup
 Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur
kecepatan denyut jantung dan curah jantung.
Pengaturan denyut jantung
Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik sistem syaraf
otonom: serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi nodus SA dan AV,
mempengaruhi kecepatan frekwensi dan konduksi impuls. Stimula serabut parasimpatis
akan mengurangi frekwensi denyut jantung sedangkan stimulasi simpatis akan
mempercepat denyut jantung.
Pengaturan curah sekuncup
Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak (preload)seperti di jelaskan
hukum starling untuk jantung, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir (operload).
3). Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis
karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat
jaringan vaskuler, kedua curah jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali
menuju jantung.
Prinsip - prinsip aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1)
tekanan pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong bila
besar tekanan pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika
resistensi meningkat.
4). Cadangan Jantung
Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam daya
pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan jantungnormal
meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat
terjadi dengan peningkatan curah sekuncup (curah jantung = frekwensi x curah
sekuncup). Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit
(dpm) pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui
perangsangan simpatis.

2. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau
stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan
volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung
atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau
hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan
pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama
setelah infark.
 Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu:
kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal (peningkatan
afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor
sistemik Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung (1995) adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat dari hipertensi, penyakit mitral atau aortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung
arteriosklerotik. Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel kanan,
penyakit trikuspid atau pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru.
Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung
Kelainan Mekanis Kelainan Gangguan Irama
Miokardial Jantung
1. peningkatan beban primer 1. henti jantung
tekanan kardiomiopati 2. ventrikel vibrilasi
· dari sentral gangguan 3. takikardia atau
(stenosis aorta) neuromuscular bradikardia yang
· dari perifer miokarditis ekstrim
(hipertensi sistemis metabolic (diabetes 4. asinkoni listrik dan
2. peningkatan beban melitus) gangguan konduksi
volume keracunan (alcohol,
· regurgitasi katup- kobalt, dll)
pirau sekunder
· meningkatnya ü iskemia (penyakit
beban awal jantung koroner)
3. obstruksi terhadap ü gangguan
pengisian ventrikel metabolic
stenosis mitral
ü inflamasi
atau trikuspid ü penyakit infiltrative
4. tamponade (restrictive
pericardium cardiomiopati)
5. restriksi ü penyakit sistemis
endokardium dan
ü penyakit paru
miokardium obstruktif kronis
6. aneurisma ü obat=obatan yang
ventricular mendepresi
7. dis-sinergi ventrikel miokardium
Sumber: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995)

3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas
Kelas New-York Heart Assosiation (NYHA) sbb:
 Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat
 Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat
 Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan
 Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat istirahat
 Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class I),
sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV)
Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:
· Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di RS 6% ).
· Kelas II : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian di RS 30% )
· Kelas III : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).
· Kelas IV : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

4. Manifestasi Klinis
Tabel 2. Tanda dan gejala gagal jantung
Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri
ü Edema Anasarka / Ascites Edema Paru
ü Edema Perifer Dispneu
ü Anoreksia dan Nausea Orthopneu
ü Tekanan vena jugularis dan vena central ↑ Dispneu nocturnal paroksimal
ü Hepatomegali Batuk
ü Nokturia hemoptisis
ü Hipertropi jantung kanan Lemas / Fatique
ü Bunyi P2 mengeras Cemas dan gelisah
ü Irama derap / Gallop ventrikel dan atriumberdebar-debar
kanan pembesaran jantung
ü Mur-mur takikardia
ü Hydrothorax kongesti vena pulmonalis
ü Pertambahan berat badan ronchy basah dan wheezing
terdapat BJ III dan IV (Gallop)
cheynes stokes
6. Pemeriksaan Diagnostik
a) Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya di gunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostic yang perama
dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung: sifatnya tidak invasif dan
segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung dan segera. Dengan adanya
kombinasi M-Mode,ekokardiografi 2D,dan Doppler,maka pemeriksaan infasif lain tidak
lagi di perlukan. Gambaran yang paling sering di temukan pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,kardiomiopati di latasi,dan beberapa kelainan katup adalah di
latasi ventrikel kiri yang di sertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b) Rontgen toraks
Foto rontgen tiraks posterior – anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena,edema
paru,atau kadiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru
adalah adanya diversi alairan darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.

7. Penatalaksaan Medis
Respon fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan .sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah :
a) Menurunkan kerja jantung
b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
c) Menurunkan retensi garam dan
cairan
Terapi oksigen
Pemberian oksigen terutama di tujuka pada klien dengan gagal jantung yang di sertai dengan
edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
Terapi nitrat dan vasodilator koroner
Penggunaan nitrat,baik secara akut maupun kronis,sangat di anjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded ( penurunan afterload – beban
akhir ) dengan adanya vasodilatasi perifer. Peningkatan curah jantung lamjut akan
menurunkan pulmonary artery wedge pressure ( pengukuran yang menunjukkan derajat
kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri ) dan penurunan pada konsumsi
oksigen miokardium.
Terapi diuretik
Selain tirah baring,klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air srta pemberian
diuretic baik oral atau parenta. Tujuannya agar menurunkan preload ( beban awal ) dan kerja
jantung. Diuretic memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam
natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah.
Jika garam natrum di tahan,air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak
jenis diuretic yang menyebabkan pelepasan elektolit – elektolit lainnya,yaitu
kalium,magnesium,klorida, dan bikarbonat. Diuretic yang meningkatkan ekskresi kalium di
golomgkan sebagai diuretic yang tidak menahan kalium,dan diuretic yang menahan kalium di
sebut diuretic hemat kalium.
 Terapi digitalis
Digitalis ,salah satu dari obat a- obatan tertua,di pakai sejak tahun 1200 dan hingga saat
ini diuretic masih terus di gunakan dalam betuk yang telah di murnikan. Digitalis di hasilkan
dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William
withering daari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “ sakit bengkak “ yaitu
edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di masa itu, withering tidak
menyadari bahwa “ sakit bengkak “ tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila di berikan
dalam dosis yang sangat besar dan di berikan secara berulang debgan cepat, kadang – kadang
menyebabkan klien mengalami mabuk,muntah,pandangan kacau,objek yang terlihat tampak
hijau atau kuning,klien melakukan gerakan yang sering dan kadang – kadang tidak mampu
untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningkat,nadi lambat hingga
35 denyut dalam 1 menit,keringat dingin,kekacauan mental,sinkope,dan kematian.
Digitalis juga bersifat laksatif. Pada kegagalan jantung ,digitalis di berikan dengan
tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta
meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,volume cairan yang melewati
ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan di ekskresi,sehingga volume intravaskuler
menurun.
Terapi inotropik positif
Dopamine – merupakan salah satu obat inotropik positif – bisa juga di pakai untuk
meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan baradikardia saat pemberian atropin
pada dosis 5-10 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yanh efektif.
Kerja dopamine bergantung pada dosis yang di berikan,pada dosis kecil ( 1-2
mg/kg/menit ),dopamine akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah
mensenterik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine ( efek dopaminergik );pada
dosis 2-10 mg/kg/menit,dopamine akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan
kontraktilitas jantung ( efek beta ) dan meningkatkan tekanan darah melalui vasokontriksi
( efek alfa – adrenergic ). Penghentian pengobatan dopamine harus di lakukan secara
bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi yang berat.
Dobutamin ( dobutrex ) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1
adrenergik.efek beta-1 adalah meningkatkan kekutan kontraksi miokardium ( efek inotropik
positf ) dan meningkatkan denyut jantung ( efek krontopik positif ).
Terapi sedatife
Pada keadaan gagal jantung berat,pemberian sedatife dapat mengurangi kegelisahan. Obat –
obatan sedatif yang sering di gunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari
dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan member relaksasi pada klien.

8. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektrikal
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
3. Kelebihan volume cairan b/d kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstisial di
sistemis akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan.
4. Aktual / resiko tinggi gangguan perfusi perifer b/d menurunnya curah jantung
5. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan
kebutuhan tubuh akibat sekunder dari penurunan curah jantung.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, dispneu, mual/ muntah, efek samping
obat, produksi sputum
7. Gangguan pola istirahat tidur b/d paroxysmal nocturna disease, hospitalisasi, sesak,
ketidaknyamanan terhadap diaphoresis.
8. Ansietas b/d rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman,
atau perubahan kesehatan
9. Resiko kerusakan integritas kulit b/d tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan.
10. Resiko ketidakpatuhan terhadap peraturan terpeutik b/d tidak mau menerima pola hidup
yang sesuai
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
Airway: Bersihan jalan napas klien bisa terganggu karena produksi sputum pada
gagal jantung kiri
Breathing: Kongesti vaskuler pulmonal, gejala – gejala kongesti vaskuler pulmonal
adalah dispnea,ortopnea,dispnea noktural paroksismal,batuk,dan edema pulmonal akut
 Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan keadaan yang
menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup,yang menekan
klien.terkadang klien mengeluh adanya insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di
sebabkanoleh dispnea.
 Ortopnea ,ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,adalah keluhan umum
lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskuler
pulmonal.perawat harus menentukan apakah ortopnea benar – benar berhubungan
dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan
klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan bahw ia terbiasa menggunakan tiga
bantal saat tidur.tetapi,perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena
menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah di lakukan sejak sebelum mempunyai
gejala gangguan jantung,kondisi ini tidak tepat di anggap sebagai ortopnea.
 Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di kenal baik oleh klien
yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas pendek yang
hebat. Dispnea nokturnal paroksismal di perkirakan di sebabkan oleh perpindahan
cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler sebagai akibat dari posisi
telentang. Pada siang hari,saat klien melakukan aktivitas,tekanan hidrostatisk vena
meningkat,khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya gravitasi,peningkatan
volume cairan,dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan
hidrostatik ini,sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal.
Namun,dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler – kapiler dependen menurun dan
cairan di serap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi
akan memberikan sejulmlah tambahan drah yang di alirkan ke jantung untuk di pompa
tiap menit ( peningkatan beban awal ) dan memberikan beban tambahan pada dasar
vaskuler pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi
bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus di berikan tirah
baring selama perawatan akut di rumah sakit
 Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang sering tidak
menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.batuk ini dapat produktif
tetapi biasanya kering dan batuk pendek.gejala ini di hubungkan dengan kongesti
mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mucus.
 Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di hubungkan dengan
kongesti vaskuler pulmonal.edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler
pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran
vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini,akan terjadi transduksi ciran ke
 dalam alveoli,namun sebaliknya tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk
transport normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
 Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea
hebat,batuk,ortopnea,ansietas,sianosis,berkeringat,kelainan bunyi pernapasan,dan sangat
sering nyeri dada dan sputum berwarna merah muda,berbusa yang keluar Dari mulut.ini
memerlukan kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.
Circulation:
 B2 ( Blood )
 Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan kelemahan fisik,dan adanya
edema ekstremitas
 Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
 Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya di temukan apabila penyebab gagal
jantung adalah kelainan katup.
 Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
( kardiomegali )
 Penuranan curah jantung
 Bunyi jantung dan crackle
 Disritmia
 Ditensi vena jugularis
 Kulit dingin
 Perubahan nadi
 Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.
 Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans atau gangguan
pulsasi,suatu perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans menunjukkan
gangguan fungus mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada
volume sekuncup.
b. Pengkajian Sekunder
a) Pengumpulan data
1) Identitas
(a) Identitas klien
Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung adalah :
Ø Umur : Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang
banyak terjadi pada orang dewasa.
Ø Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap
pengetahuan klien tentang penyakit gagal jantung.
Ø Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat
menyebabkan gizi yang kurang sehingga daya tahan tubuh klien rendah dan
mudah jatuh sakit.
(b) Identitas penanggung jawab meliputi :
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.
2) Riwayat Penyakit
(a) Keluhan utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat beraktivitas dan sesak
nafas.
(b)Riwayat penyakit saat ini
 Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :
 Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat,sesua derajat gangguan pada jantung(lihat klasifikasi gagal
jantung
 Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas
yang di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas klien
merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
 Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
 Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun
sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami organ.
 Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas
biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat beraktifitas.
(c)Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah sebelumya
klien pernah menderita nyeri dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark
miokardium,diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa yang
lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini.obat-obatan ini meliputi obat
diuretik,nitrat,penghambat beta,serta antihipertensi.catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
(d) Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga,anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,dan
penyebab kematianya.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung
iskemik pada keturunanya.
(e)Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkunganya.kebiasaan
sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalya minum alcohol atau
obat tertentu.kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan
merokok,sudah berapa lama,berapa batang perhari dan jenis rokok.
Di samping pertanyaan – pertanyaan tersebut,data biografi juga merupakan data
yang perlu di ketahui,yaitu dengan menanyakan nama,umur,jenis kelamin,tempat
tinggal,suku ,dan agama yang di anut oleh klien. Saat mengajukan pertanyaan
kepada klien,hendaknya di perhatikan kondisi klien.bila klien dalam keadaan
kritis,maka pertanyaan yang di ajukanbukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan
tertutup yaitu pertanyaan yang jawabanya adalah “ ya “ dan “ tidak “ atau
pertanyaan yang dapat di jawab dengan gerakan tubuh,yaitu menganggnk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energy yang besar.
(f) Pengkajian psikososial
 Perubahan integritas ego yang di temukan pada klien adalah klien
menyangkal,takut mati,perasaan ajal sudah dekat,marah pada penyakit/perrawatan
yag tak perlu,kuatir tentang keluarga,pekerjaan,dan keuangan.kondisi ini di tandai
dengan sikap menolak,menyangkal,cemas,kurang kontak
mata,gelisah,marah,perilaku menyerang,dan focus pada diri sendiri. Interaksi
social di kaji terhadap adanya stress karena keluarga,pekerjaan,kesulitan biaya
ekonomi dan kesulitan koping dengan sresor yang ad.kegelisahan dan kecemasan
terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,stress akibat kesakitan bernapas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau
tampak kebingunan.
(g)Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum,kesadaran klien gagal jantung biasanya baik
atau kompos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistme
saraf pusat.
(h)B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering di temukan sianosis perifer
apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi
wajah meringis,menangis,merintih,meregang,dan menggeliat.
(i) B4 ( Bladder )
Pengukuran volume output urine selalu di hubungkan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok
kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi ciran yang
parah.
(j) B5 ( Bowel )
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam
pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga
abdomen,suatu kondisi yang di namakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien
dapat mengalami distress pernapasan.
(k) Anoreksia
Anoreksia ( hilanya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
stasis vena di dalam rongga abdomen.
(l) B6 ( Bowel ) : Edema, mudah lelah
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan yang
komplek pada sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ
yang menyebabkan kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik, dan sebagai akibat
dari bendungan sistemik dapat diamati adanya peningkatan kecepatan jantung, perubahan
tekanan darah (hipotensi dan hipertensi), suara jantung tambahan S3 S4, tachicardi,
peningkatan JVP, dan mempunyai dampak pada sistem tubuh yang lain misalnya pada sistem
pernafasan diantaranya : dispneu atau perasaan sulit bernafas merupakan manisfestasi yang
paling umum dari gangguan yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena tekanan
kapiler paru, perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga
mengganggu proses difusi O2 dan CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga
menyebabkan resiko kematian, sehingga pada penyakit ini di perlukan perawatan atau
penanganan secara khusus dan tepat.
 DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler. Jakarta: Salema
Medika
Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Edisi Revisi. Malang: UMM Press