Vous êtes sur la page 1sur 8

ANGINA PEKTORIS STABIL

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium
yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah
koroner.

Klasifikasi Angina Pektoris (AP):

1. Angina tipikal (definite)


Memenuhi tiga dari tiga karakteristik nyeri dada yaitu:
a. Rasa tidak nyaman di retrosternal nyeri dada dengan karakteristik nyeri
dan lamanya nyeri
b. Dipicu oleh aktivitas fisik atau stres emosional
c. Nyeri berkuranng pada istirahat dengan atau tanpa pemberian nitrat
2. Angina tipikal (probable)
Memenuhi dua dari tiga karakteristik diatas
3. Nyeri dada non-kardiak
Memenuhi satu atau tidak memnuhi karakteristik di atas

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society
sebagai berikut:

 Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2
lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru
timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu
kerja atau bepergian.
 Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel
melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik
tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau
melawan angina dan lain-lain.
 Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok,
naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
 Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya


anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik
pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM,
hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular
perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk
UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul
pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya
menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap
dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent
iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG
istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

ETIOLOGI
 Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah,
kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya
berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan
pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya
dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran
darah/oksigen ke otot jantung.
 Spasme arteri koroner
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot
jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena
suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme
ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah nama untuk sekelompok gangguan jantung
dan pembuluh darah, dan mencakup penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit
kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu secara global: lebih banyak
orang meninggal setiap tahun karena penyakit kardiovaskular daripada penyebab
lainnya. PJK merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskuler (penyakit
jantung dan pembuluh darah).Menurut WHO (1990) kematian karena PJPD adalah
12 juta/ tahun, menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia. Penyakit jantung
koroner adalah jenis yang paling umum dari penyakit jantung, menewaskan lebih
dari 385.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia, penyebab angka kematian
terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner. Tingginya angka kematian di
Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.Berdasarkan hasil
Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.Jumlah kasus Penyakit Jantung
Koroner di Sumatera Barat sendiri sudah mencapai 26%.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri
dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehatmaka arteri koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekauan atau menyempitakibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplaidarah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila
belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicudengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-selmiokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energimereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan
pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembalifosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu
keadaan yang berlangsung singkat.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO
Yang tidak dapat diubah
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga
4. Ras
5. Yang dapat diubah
Mayor :
1. Peningkatan lipid serum
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa
5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor
Minor
1. Gaya hidup yang kurang bergerak
2. Stress psikologik
3. Tipe kepribadian

GEJALA KLINIK
 Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau
ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di
daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
 Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau
seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak didada
\karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
 Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau
sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat
aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu
kenyang, emosi, sudah dapat menimbulka nyeri dada. Nyeri dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
 Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-
kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.
Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris
biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat
dingin.

PEMERIKSAAN
A. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,
split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda
dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari
pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan
darah tinggi.

B. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien
pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang
T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
 Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.
Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-
kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus.

PENGOBATAN
Tujuan dari pengobatan angina pektoris adalah untuk menghilangkan sakit dada,
memperbaiki kualitas hidup, dan memperpanjang umur penderita.Oleh karena itu
pengobatan secara umum ditujukan untuk:
a. Mengobati dan menghindarkan faktor resiko
b. Memperbaiki cara hidup
c. Menghilangkan faktor presipitasi
Pengobatan medikamentosa diberikan pada serangan akut dan untuk mencegah
timbulnya serangan.
Pada serangan akut diberikan nitrogliserin sublingual dengan dosis Q3 mg. Dosis
ini dapat diulang dengan interval 3 sampai 5 menit. Apabila setelah pemberian 0,9
- 7,2 mg nyeri dada tidak hilang, harus dicurigai kemungkinan adanya infark
miokard. Untuk pencegahan dapat diberikan long acting nitrat, penghambat beta
adrenergilg antagonis kalsium, obat sedatif dan tranquilizer, antiagregasi platelet.
a. Long acting nitrat : dapat dipakai tablet isosorbide dinitrat dengan dosis 10
sampai 40 mg sehari, salep nitrogliserin 6,25 sampai 25 mg yang dipakai 4 kali
sehari.
b. Obat penghambat beta-adrenergik: obat-obat ini mencegah serangan angina
dengan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Hanya obat ini tak dapat diberikan
pada penderita asma bronkial, bradiaritmia dan gagal jantung.
c. Antagonis kalsium:
1. Diltiazem
2. Nifedipin
3. Verapamil
Pemakaian antagonis kalsium sangat efektif terutama pada angina tidak stabil dan
prinzmetal angina.
d. Obat lain : bilamana diperlukan dapat diberikan sedatif dan tranquilizer ataupun
obat untuk penyakit-penyakit penyerta.
e. Antiagregasi platelet: obat yang termasuk di sini antara lain golongan salisilat
dan dipiridamol. Obat ini terbukti berguna untuk jenis angina tidak stabil dan infark.
Selain pengobatan medikamentosa dapat pula dilakukan pengobatan pembedahan
jantung koroner.
a. Bedah pintas koroner (aorto-coronary bypass graft surgery) tindakan
pembedahan ini dapat menjadi pertimbangan pada keadaan-keadaan berikut:
1. Penyempitan pembuluh koroner cabang utama.
2. Penderita dengan three vessels disease.
3. Pada penderita di mana keluhan tetap ada walaupun sudah diobati secara
maksimal
b. Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasfy (PTCA )
PTCA adalah tindakan melebarkan pembuluh darah coroner yang menyempit
dengan menggunakan balon kateter. PTCA dapat dipertimbangkan pada kasus-
kasus dimana pengobatan medis tidak memberi hasil yang memuaskan

KOMPLIKASI
Komplikasi pada angina pectoris :

a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)


b) Aritmia kardiak

PENCEGAHAN
a) Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko
b) Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur-sayuran, biji-bijian
c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi
d) Berhenti merokok
e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan
f) Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga

PROGNOSIS
Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya,
maka prognosisnya makin jelek.

Daftar pustaka:

1) Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit


dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal : 2196-206
2) Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
3) Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : Penerbit Buku
EGC. 2009
4) Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotran’s PathologicBasis of Disease.
7th Ed.