TP 1: PATOLOGÍA

Referencias: ® = Robbins
1. Concepto de Patología:
a. Es el estudio (logos) del sufrimiento (pathos).
b. Es una disciplina que conecta la ciencia básica y la práctica clínica y se dedica al
estudio de los cambios estructurales y funcionales de las células, tejidos y órganos
que subyacen a la enfermedad. ®
c. Es el estudio de la vida en condiciones anormales.
d. Perdida de la homeostasis.
e. Rama de la Medicina que estudia el mal funcionamiento de los sistemas.

2. Los 4 aspectos de un proceso patológico:

a. Etiología o Causa:
i. Intrínsecas o Genéticas
ii. Adquiridas
b. Patogenia: Secuencia de acontecimientos en la respuesta de células o tejidos al
agente etiológico, desde el estímulo inicial hasta la expresión última de la
enfermedad.
c. Cambios Morfológicos: Alteraciones estructurales en las células o tejidos que son
característicos de la enfermedad o diagnósticos del proceso etiológico.
d. Trastornos Funcionales y Manifestaciones Clínicas: Determina las características
clínicas (síntomas y signos) de la enfermedad.

3. Adaptaciones Celulares: La célula normal mantiene un estado estable denominado

Homeostasia en respuesta a las demandas fisiológicas normales. Si estas demandas
fisiológicas son más intensas o si la célula recibe estímulos patológicos, se dan un número
de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas durante las cuales se alcanzan
nuevos pero alterados estados estables preservando la viabilidad de la célula y
modulando su función según responde a tales estímulos // Son cambios fisiológicos y
morfológicos que la célula realiza ante ciertos estímulos (fisiológicos intensos o
patológicos) para alcanzar un nuevo, pero alterado estado estable. ®
a. Tipos de Adaptaciones:
i. HIPERPLASIA: Es un tipo de adaptación reversible en el cual aumentan el
número de células en un órgano o tejido dando lugar habitualmente o un
aumento del volumen del órgano o tejido. Este tipo de adaptación se da si la
población celular es capaz de sintetizar ADN. ®
 Fisiológica:
i. Hormonal (La proliferación del epitelio
glandular de la mama femenina en la
pubertad y en el embarazo y la que
ocurre en el útero grávido).
ii. Compensadora (La que ocurre tras el
daño o resección parcial hepático).
 Patológica: Producidas por un estímulo hormonal
excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre
células diana.
ii. HIPERTROFIA: Es un tipo de adaptación reversible en el cual aumenta el
tamaño de las células lo que da lugar a un aumento en el tamaño del órgano.
El tamaño aumentado se debe a la síntesis de más componentes
estructurales. ®
 Fisiológica (La mama femenina en la lactancia y el útero
grávido).
 Patológica (Corazón estimulado por sobrecarga
hemodinámica crónica).
iii. ATROFIA: Es un tipo de adaptación reversible en el cual disminuye el tamaño
de las células por pérdida de sustancia celular // Es una respuesta adaptativa
en la que disminuye el tamaño y la función de las células. ®
  Fisiológicas (Estructuras embrionarias y el útero
después del parto)
 Patológicas:
i. Localizada
ii. Generalizada
 Causas Comunes:
i. Carga de trabajo disminuida (atrofia
por desuso)
ii. Pérdida de Inervación (atrofia por
denervación)
iii. Riego sanguíneo disminuido
iv. Nutrición inadecuada
v. Pérdida del estímulo endocrino
vi. Envejecimiento (atrofia senil)
vii. Presión
iv. METAPLASIA: Es un tipo de adaptación reversible en el cual una célula de tipo
adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La
metaplasia más frecuente es de columnar a escamosa, como ocurre en el
tracto respiratorio. Hay un tipo de metaplasia que es de escamosa a
columnar como ocurre en el esófago y se denomina “Esófago de Barret”.
También existen metaplasias de tejido conectivo donde se forman cartílago,
hueso o tejido adiposo (mesenquimales) en tejidos que normalmente no
contienen esos elementos. ®

SI SE SOBREPASAN LOS LÍMITES DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA A UN ESTÍMULO, O EN CIERTAS

SITUACIONES CUANDO LA CÉLULA ESTÁ EXPUESTA A UN AGENTE LESIVO (o a estrés) SE SUCEDE
UNA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE SE DENOMINA INCONCRETAMENTE COMO LESIÓN
CELULAR.

4. Concepto de Lesión Celular: Es el resultado de anomalías bioquímicas y funcionales de

uno o más de los varios componentes celulares esenciales // Es el resultado de un estrés
celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición
celular a agentes inherentemente lesivos. ®
a. Causas:
i. Privación de Oxígeno: La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que produce
lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. La isquemia es
una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o
drenaje venoso reducido. La isquemia compromete el suministro no
solamente de oxigeno sino también de sustratos metabólicos incluyendo
glucosa. Los tejidos isquémicos se lesionan más rápido y más intensamente
que los hipóxicos.
ii. Agentes Químicos y Fármacos
iii. Agentes Infecciosos
iv. Reacciones Inmunológicas
v. Trastornos Genéticos
vi. Desequilibrios Nutricionales
b. Mecanismos:
i. Depleción de ATP
ii. Daño Mitocondrial
iii. Aflujo de Ca2+ intracelular y pérdida de la homeostasia del Ca2+
iv. Acumulación de Radicales Libres derivados de O2 (Estrés Oxidativo)
v. Defectos en la permeabilidad de Membrana
c. Tipos:
i. Reversible: La lesión se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos
que se revierten si se elimina el estímulo dañino.

 Características:
i. reducción de la fosforilación oxidativa
ii. depleción del ATP
 iii. hinchazón celular producida por
cambios en las concentraciones
iónicas y el aflujo de agua.
 Morfología (MO):
i. Tumefacción Celular: Aparece siempre
que las células son incapaces de
mantener la homeostasia iónica y de
líquidos, y es el resultado de la
pérdida de función de las bombas
iónicas de la membrana plasmática
dependientes de energía. Es un
cambio morfológico difícil de apreciar
con el MO.
ii. Degeneración Vacuolar Hidrópica: Son
vacuolas pequeñas, claras, dentro del
citoplasma que representan
segmentos distendidos y
desprendidos del RE.
iii. Esteatosis o Cambio Graso: ocurre en
la lesión hipóxica y en varias formas
de lesión tóxica o metabólica. Se
manifiesta por la aparición de
pequeñas o grandes vacuolas lipídicas
en el citoplasma. Se encuentra
principalmente en las células
implicadas en y dependientes del
metabolismo graso tales como el
hepatocito y la célula miocárdica.

PUNTO DE NO RETORNO
(DAÑO MITOCONDRIAL Y AUMENTO INTRACELULAR DE Ca2+)
(Aun no está determinado con certeza)

ii. Irreversible: La lesión persistente o excesiva hace que las células traspasen
el umbral (punto de no retorno) y no puedan recuperarse.
 Características:
i. Incapacidad de revertir la disfunción
mitocondrial (falta de fosforilación
oxidativa y producción de ATP)
ii. El desarrollo de intensos trastornos en
la permeabilidad de la membrana.
 Tipos:
i. Necrosis
ii. Apoptosis

MUERTE CELULAR: Pérdida de las capacidades vitales.

NECROSIS: Espectro de cambios morfológicos que sigue a la muerte celular en el tejido vivo
como resultado en gran medida de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula
letalmente lesionada. Es siempre patológica. ®
**El proceso de muerte celular en la necrosis se denomina ONCOSIS.
Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y, a menudo,
sus contenidos se escapan. Esto puede ocasionar inflamación en el tejido circundante. La
apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de la desnaturalización (coagulación)
de las proteínas intracelulares y de la digestión (licuefacción) enzimática de la célula. Las
enzimas se derivan de los lisosomas de las mismas células muertas y en cuyo caso la digestión
enzimática se denomina AUTÓLISIS, o de los lisosomas de los leucocitos que han inmigrado
durante las reacciones inflamatorias -HETERÓLISIS-.
o Morfología:
  Eosinofilia Aumentada: esto se debe a la pérdida de la basofilia normal
impartida por el ARN del citoplasma (por ARNasas) y por el aumento de la
unión de la eosina a las proteínas intra-citoplasmáticas desnaturalizadas.
 Figuras de Mielina: Grandes masas de fosfolípidos arremolinados que
sustituyen a las células muertas. Pueden ser fagocitados por otras células o
degradados ulteriormente a ácidos grasos. Si estos AG se calcifican dan lugar
a la formación de jabones de calcio.
 Cambios Nucleares:
 Picnosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofilia.
 Cariorrexis: núcleos picnóticos o parcialmente picnóticos que sufrieron
fragmentación.
 Carióisis: Desvanecimiento de la cromatina por DNAsas.
o Tipos:
 Necrosis por Coagulación: El patrón básico es la DESNATURALIZACIÓN
PROTEICA. Implica la conservación de la HISTOARQUITECTURA. Debido a que
la lesión o la subsiguiente y creciente acidosis intracelular (↓O2, ↓ATP,
↑GLUCOLISIS ANAEROBICA, ↑ACIDO LACTICO, ↑H+, ↓PH)
desnaturaliza no solamente las proteínas estructurales sino también las
enzimas y de esta manera bloquea la proteólisis de la célula. Es
característico de la muerte hipóxica en todos los tejidos excepto en el
cerebro.
 Necrosis por Licuefacción: El patrón básico es la DIGESTIÓN ENZIMÁTICA. El
resultado final es la transformación del tejido en una masa viscosa líquida. Se
pierde la HISTOARQUITECTURA del tejido. Es característica de infecciones
bacterianas focales u ocasionalmente fúngicas ya que los microbios
estimulan la acumulación de células inflamatorias.
 Necrosis Gangrenosa: Necrosis por Coagulación + Infección (Necrosis por
Licuefacción) = Gangrena Húmeda.
 Necrosis Caseosa: La HISTOARQUITECTURA tisular esta completamente
alterada. En el foco necrótico aparecen residuos granulares amorfos
compuestos aparentemente de células fragmentadas, coaguladas y residuos
granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio definido conocido
como reacción granulomatosa. Se encuentra muy a menudo en los focos de
infección tuberculosa. El término caseoso deriva de la apariencia
macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis.
 Necrosis Grasa (Citoesteatonecrosis): Ocurre típicamente como resultado de
la liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y
en la cavidad peritoneal. Esto se conoce como pancreatitis aguda. En este
trastorno las enzimas pancreáticas activadas se escapan de las células y
conductos acinares, las enzimas activadas licuan las membranas de los
adipositos, y las lipasas activadas escinden los esteres de TAG contenidos
dentro de las células grasas. Los AG liberados se combinan con el Ca2+ para
producir áreas blancas, de aspecto de tiza, visibles macroscópicamente
(saponificación de la grasa). En el examen histológico la necrosis toma la
forma de focos de células grasas, necróticas, con contornos borrosos con
depósitos basofílicos de Ca2+ y rodeados de una reacción inflamatoria.
o Ejemplos de Necrosis:
 Lesión Isquémica e Hipóxica
 Lesión de Isquemia-Reperfusión
 Lesión Química

APOPTOSIS:
* Mecanismo o Proceso de Muerte Celular.
* Es una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en
el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio ADN de la célula y
las proteínas nucleares y citoplasmáticas. La membrana plasmática de las células permanece
intacta, pero su estructura está alterada, de tal manera que la célula apoptótica se transforma
en un blanco ávido para la fagocitosis. La célula muerta se elimina rápidamente, antes de que su
contenido se escape y por lo tanto la muerte celular por esta vía no suscita una reacción
inflamatoria en el huésped. ®
* El cambio morfológico que sigue a la apoptosis se denomina necrosis por apoptosis.
o Tipos:
 Fisiológica:
 Destrucción programada de las células durante la embriogénesis
 Involución hormono-dependiente en el adulto.
 Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferativas.
 Muerte de células del huésped que han cumplido su propósito (como
los neutrófilos en una respuesta inflamatoria aguda y los linfocitos al
final de una respuesta inmunitaria).
 Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos
 Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos.
 Patológicas:
 Muerte celular producida por una variedad de estímulos lesivos.
 Lesión celular en ciertas enfermedades víricas.
 Atrofia patológica en los órganos parenquimatosos tras obstrucción
ductal.
 Muerte celular en tumores.
o Morfología:
 Encogimiento celular
 Condensación de la cromatina: la cromatina se agrega periféricamente por
debajo de la membrana nuclear. El propio núcleo puede romperse en 2 o más
fragmentos.
 Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
 Fagocitosis de las células apoptóticas o cuerpos celulares habitualmente por
los macrófagos.
 La apoptosis afecta a células aisladas o a pequeñas agrupaciones celulares.
La célula apoptótica aparece como una masa redondeada u oval de
citoplasma intensamente eosinofílico con fragmentos densos de cromatina
nuclear.
o Características Bioquímicas:
 ESCISIÓN DE PROTEÍNAS: Activación de las CASPASAS (proteínas que poseen
cisteínas en su sitio activo y que escinden en aspartato). Las CASPASAS
existen como pro-enzimas o zimógenos y deben sufrir una escisión
activadora para que se inicie la apoptosis.
 FRAGMENTACIÓN DEL ADN
 RECONOCIMIENTO FAGOCÍTICO: Aumento de fosfatidilserina en la hemi-capa
externa de la membrana plasmática. (La PS se fija con ANEXIN V).
o Mecanismos:
 Fase de Iniciación
 Vía Extrínseca: Muerte iniciada en el receptor
o Unión de FasL a Fas (receptor de muerte)
o Activación de FADD
o Activación de CASPASA-8 o CASPASA-10 en humanos
 Vía Intrínseca o Mitocondrial:
o Aumento de la permeabilidad mitocondrial
o Salida del citocromo c al citosol
o Citocromo c + Apaf1
o Activan a la CASPASA-9
 Fase de Ejecución:
 Cascadas proteolíticas que involucran a las CASPASAS-3 y 6.
 Escinden el citoesqueleto y las proteínas de la matriz nuclear y de esta
manera rompen el primero y dan lugar a la fragmentación del núcleo.
 Fase de Eliminación:
 Las células moribundas segregan factores solubles que reclutan a los
fagocitos. Esto facilita la eliminación rápida de células apoptóticas
 antes de que sufran necrosis secundaria y liberación de sus contenidos
celulares (que puede dar lugar a inflamación).

5. Diferencias entre Necrosis y Apoptosis

NECROSIS APOPTOSIS
FISIOLOGICO /
ESTIMULO PATOLOGICO
PATOLOGICO
AFECTA GRUPOS DE CELULAS CELULAS AISLADAS
ASINCRONICO /
TIEMPO SINCRONICO
SINCRONICO
DEPENDIENTE (x las
ENERGIA INDEPENDIENTE
caspasas)
EXPRESION O REGULACION
AUSENTE PRESENTE
DE GENES
INHIBICION/ SINTESIS DE
AUSENTE PRESENTE
ARN/ REPRIME O INDUCE
LIBERACION DE
MOLECULAS PRESENTE AUSENTE
PROINFLAMATORIAS
FAGOCITOSIS POR OTRAS
AUSENTE PRESENTE
CELULAS
CICATRIZACION PRESENTE AUSENTE
INTEGRIDAD DE MEMBRANA
AUSENTE PRESENTE
PLASMATICA
MARGINACION DE
PICNOSIS / CARIORREXIS / CROMATINA POR DEBAJO
NUCLEO
CARIOLISIS DE LA MEMBRANA
NUCLEAR / CARIORREXIS
AGRANDADO REDUCIDO
TAMAÑO CELULAR
(TUMEFACCION) (ENCOGIMIENTO)
DIGESTION ENZIMATICA INTACTOS (PUEDEN
CONTENIDOS CELULARES (PUEDEN SALIR DE LA LIBERARSE EN CUERPOS
CELULA) APOPTOTICOS)
INTACTA (ESTRUCTURA
ALTERADA, PPALMENTE LA
MEMBRANA PLASMATICA ROTA
ORIENTACION DE LOS
LIPIDOS

6. Respuestas Subcelulares a la Lesión: Algunas de estas alteraciones coexisten con las

descritas en la lesión letal aguda, otras representan formas más crónicas de lesión celular,
aún otras son respuestas de adaptación que sirven para mantener la homeostasia.
a. Catabolismo Lisosomal: Los lisosomas primarios son organelas intracelulares unidas
a la membrana que contienen una diversidad de enzimas hidrolíticas incluyendo:
fosfatasa ácida, glucuronidasa, sulfatasa, ribonucleasa y colagenasa. Los lisosomas
primarios se unen a las vacuolas ligadas a la membrana, vacuolas que contienen
material para digerir formando lisosomas secundarios o fagolisosomas.
i. Heterofagia: Proceso de la digestión lisosomal de materiales ingeridos del
ambiente extracelular. Estos materiales son captados por las células
mediante el proceso general de endocitosis (Fagocitosis: captación de
partículas de material // Pinocitosis: captación de macromoléculas solubles
menores).
 Captación y digestión de bacterias por neutrófilos y
eliminación de células apoptóticas por macrófagos.
ii. Autofagia: Digestión lisosomal de los propios componentes de la célula
mediante la formación de un autofagolisosoma.
b. Inducción (hipertrofia) del REL
c. Alteraciones Mitocondriales
 d. Anomalías Citoesqueléticas

7. Acúmulos intracelulares: Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos es la

acumulación intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias. La sustancia
puede localizarse en el citoplasma (frecuentemente dentro de los fagolisosomas) o en el
núcleo.
a. Categorías de las sustancias acumuladas:
i. Un constituyente celular normal acumulado en exceso, como agua, lípidos,
proteínas e hidratos de carbono.
ii. Una sustancia anormal, ya sea exógena, como un mineral o productos de
agentes infecciosos, o endógena, como producto de síntesis o metabolismo
anormal.
iii. Un pigmento.
b. Procesos de formación de acúmulos:
i. Una sustancia endógena normal se produce a un ritmo normal o aumentado
pero el ritmo del metabolismo es inadecuado para eliminarlo.
ii. Una sustancia endógena normal o anormal se acumula por defectos
genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o
secreción de estas sustancias.
iii. Una sustancia exógena anormal se deposita y se acumula porque la célula no
tiene ni la maquinaria enzimática para degradar la sustancia ni la capacidad
de transportarla a otros sitios.
c. Acumulaciones:

i. LÍPIDOS:
a. Esteatosis (Cambio Graso): Describen los acúmulos anormales
de TAG dentro de las células parenquimatosas. Se ve en el
hígado porque es el órgano más importante en el metabolismo
de las grasas, pero también ocurre corazón, músculo y riñón.
 Causas: Toxinas, malnutrición proteica, DBT, obesidad,
anoxia y abuso del alcohol.
 Mecanismo: El exceso de acumulación de TAG en el
hígado puede ser el resultado de defectos en cualquiera
de los acontecimientos de la secuencia, desde la
entrada del AG al hígado hasta la salida como
lipoproteína de éste.
 Morfología: Se visualiza como vacuolas claras
(ópticamente negativas) dentro de las células del
parénquima. **Para hacer diagnóstico de acumulo
lipídico necesito teñir con SUDAN IV u OIL RED-0. Ambos
darán un color naranja-rojo.
 Macroscopía:
i. Hígado: el órgano se agranda y se
hace cada vez más amarillo.
ii. Corazón: se visualizan bandas de
miocardio amarillento alternando con
bandas del miocardio más oscuro,
rojo-marrón, no afectado (efecto
atigrado).
b. Colesterol y ésteres de colesterol:
 Ateroesclerosis
 Xantomas: acumulación intracelular de colesterol dentro
de los macrófagos del tejido conectivo subepitelial de la
piel y tendones.
 Inflamación y Necrosis.
 Colesterolosis: este termino se refiere al acumulo focal
de macrófagos cargados de colesterol en la lámina
propia de la VESICULA BILIAR. (Hay un preparado
 macroscópico de vesícula que muestra estas
estriaciones amarillentas).
 Enfermedad de Niemman Pick tipo C
ii. PROTEÍNAS: La acumulación intracelular de proteínas se manifiesta como
gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma.
iii. CAMBIO HIALINO: El termino hialino se refiere a una alteración dentro de las
proteínas o en el espacio extracelular que confiere una apariencia
homogénea cristalina rosada en los cortes histológicos de rutina teñidos con
H&E.
 Ejemplos: Acumulaciones intracelulares de proteínas
como las gotitas de reabsorción, cuerpos de Russell y la
hialina alcohólica de Mallory.
iv. GLUCÓGENO: Las masas de glucógeno aparecen como vacuolas claras
(ópticamente negativas) dentro del citoplasma. **Para hacer diagnóstico de
Glúcidos hay que teñir con Carmín Best o PAS que imparten un color entre
rosa y violeta a los glúcidos.
 Ejemplos: DBT, enfermedades de almacenamiento de
glucógeno o glucogenosis.
v. PIGMENTOS: Son sustancias coloreadas, algunas de las cuales son
constituyentes normales de las células (Por Ej.: melanina) mientras que otras
son anormales y se coleccionan en las células solamente en circunstancias
especiales.
 Exógenos:
i. Carbón (Su acumulación ennegrece
los tejidos pulmonares -antracosis- y
los ganglios linfáticos afectados)
ii. Tatuajes
 Endógenos:
i. Lipofucsina: es un pigmento insoluble
compuesto de polímeros de lípidos y
fosfolípidos unidos en complejos con
proteínas que derivan de la
peroxidación lipídica de los lípidos
poliinsaturados de las membranas
subcelulares. No es lesiva su
acumulación para la célula sino que
indica lesión por radicales libres y
peroxidación lipídica.
ii. Melanina
iii. Hemosiderina: es un pigmento
derivado de la Hb de color amarillo-
dorado a marrón granular o cristalino
en cuya forma el hierro se almacena
en las células. Siempre que haya
sobrecarga sistémica de hierro, la
hemosiderina se depositará en
muchos órganos y tejidos, una
situación denominada
hemosiderosis. En la mayoría de los
casos de hemosiderosis sistémica el
pigmento no daña a las células
parenquimatosas ni deteriora la
función del órgano. Sin embargo, la
acumulación más extremada del
hierro en una enfermedad
denominada hemocromatosis se
asocia con daño en el hígado, corazón
y páncreas dando lugar a fibrosis del
hígado, insuficiencia cardíaca y DBT.
 iv. Bilirrubina: es el pigmento normal más
importante que se encuentra en la
bilis.

8. Calcificación Patológica: Deposito anormal en los tejidos de sales de Ca2+ junto con
cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Histológicamente, con la
tinción habitual de H&E las sales de Ca2+ tienen una apariencia basofílica granular
amorfa, a veces agrupada.
a. Distrófica: Cuando el deposito ocurre localmente en tejidos que están muriendo.
Ocurre a pesar de niveles séricos normales de Ca2+ y en ausencia de trastornos del
metabolismo del Ca2+.
b. Metastásica: Deposito de sales de Ca2+ en tejidos por otra parte normales y casi
siempre es el resultado de hipercalcemia secundaria a algún trastorno en el
metabolismo del Ca2+.

9. Envejecimiento Celular: Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad

proliferativa y la duración de la vida de las células, y de los efectos de la exposición
continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño
celular y molecular.

MICROPATOLOGÍA: Descripción de preparados microscópicos del TP1.

1. INFARTO ANÉMICO DE RIÑÓN:

a. Diagnóstico de órgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta
estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios
simples de diferentes características. También encontramos estructuras
glomerulares con capilares en su interior. Estas dos características nos dan un
diagnóstico de riñón.
b. Diagnóstico de la patología: En el preparado podemos reconocer claramente 2
zonas: una que es marcadamente más eosinófila y otra más basófila. Entre ambas
se encuentra una zona de transición.
Si nos detenemos en la zona más basófila veremos que la estructura renal está
conservada. En cambio si nos acercamos a la zona más eosinófila veremos que,
aunque su histoarquitectura general este conservada, presenta cambios que no son
normales.
Esta zona presenta pérdida de núcleos (cariólisis) que afecta glomérulos, túbulos y
vasos. Los núcleos que no se han perdido, presentan una picnosis característica.
La eosinofilia que caracteriza al tejido se da porque las proteínas celulares que han
sufrido desnaturalización (coagulación) aumentan su unión con la eosina. Además
de los cambios enumerados, hay aflujo leucocitario -infiltrado inflamatorio-,
congestión vascular y sectores de hemorragia en el área de transición. (Se visualiza
como capilares sanguíneos llenos de glóbulos rojos en su interior).
c. Diagnóstico: Por todas estas características podemos decir que estamos en
presencia de una necrosis de coagulación. Como una de las causas de esta
necrosis es la isquemia (y su consecuente hipoxia), y el riñón es un órgano de
circulación terminal, podemos decir que este preparado es compatible con un
infarto anémico (isquémico) de riñón. (Un infarto es un área de necrosis
isquémica -necrosis de coagulación-).

2. AUTÓLISIS - RIÑÓN:
a. Diagnóstico de órgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta
estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios
simples de diferentes características. También encontramos estructuras
glomerulares con capilares en su interior. Estas dos características nos dan un
diagnóstico de riñón.
b. Diagnóstico de patología: Estamos en presencia de un tejido renal afectado de
manera difusa (característica de autolisis vs necrosis que es local) que muestra
desaparición de los limites celulares, eosinofilia y tumefacción citoplasmática
(producto de la digestión de las células muertas por sus propias enzimas). Los
núcleos se observan con variable grado de preservación.
 c. Armado de un preparado de AUTOLISIS:
i. Resección de tejido
ii. Se espera un tiempo
iii. Se coloca en formol
iv. Veo autólisis sin infiltrado inflamatorio
d. Diagnóstico: Por la aumentada eosinofilia, por poseer núcleos en estado variable de
preservación, por la pérdida de los límites celulares, por ser una alteración difusa y
carecer de infiltrado inflamatorio estamos en presencia de un riñón con autólisis.

3. NEFROSIS OSMOTICA:
a. Diagnóstico de órgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta
estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios
simples de diferentes características. También encontramos estructuras
glomerulares con capilares en su interior. Estas dos características nos dan un
diagnóstico de riñón.
b. El preparado está teñido con la técnica de PAS.
c. Diagnóstico de patología: Se reconoce tejido renal que en el sector tubular
muestra vacuolización citoplasmática difusa (espacios claros redondeados PAS
negativos -al ser PAS negativos puedo afirmar que las vacuolas no son
glucídicas-) con conservación de los núcleos y límites celulares. La técnica de PAS
permite identificar las membranas basales y el ribete en cepillo de los túbulos
proximales (mucopolisacáridos neutros y glicoproteínas). Las células del glomérulo
no presentan vacuolización.
d. Diagnóstico: La vacuolización de los túbulos renales es característica de una lesión
reversible denominada nefrosis osmótica que ocurre por cambios hidrópicos
(degeneración vacuolar hidrópica). Para hacer un diagnóstico exacto de nefrosis
osmótica y afirmar que la vacuolización es acuosa y no lipídica, debo hacer una
tinción con SUDAN IV o con RED OIL- 0 y con estas tinciones debo también
visualizar espacios negativos. De ser así, puedo afirmar que estamos en presencia
de una nefrosis osmótica donde la vacuolización es acuosa.

4. NECROSIS CASEOSA:
a. Diagnóstico de órgano: Para realizarlo hay que buscar un sector de
histoarquitectura conservada, generalmente en la periferia hay septos (tabiques) y
cavidades alveolares lo que nos da un diagnóstico de pulmón.
b. Diagnóstico de patología: En el área central hay destrucción tisular, el parénquima
está reemplazado por un material amorfo heterogéneo con presencia de restos
nucleares (polvillo nuclear), detritus celulares y ocasionales elementos leucocitarios
que le confieren un aspecto de necrosis "sucia" de marcada tinción basófila (dada
por el polvillo nuclear). Parte de este material "caseoso" (término de origen
macroscópico) se extiende también en los alvéolos más preservados.
c. Diagnóstico: Las características de este tejido son compatibles con necrosis
caseosa. Es importante recordar que en este tipo de necrosis la histoarquitectura
esta completamente alterada. Se encuentra muy a menudo en los focos de
infección tuberculosa.

5. CITOESTEATONECROSIS:
a. Diagnóstico de órgano: Estamos en presencia de un preparado en el que se
observan estructuras acinares (con epitelio cúbico, citoplasma basófilo y núcleo
periférico) separadas por tabiques fibroconectivos y también se observan acúmulos
celulares aislados de células de citoplasma anfófilo (ni eosinófilo ni basófilo) en
íntima relación con la red capilar. Por éstas características podemos hacer
diagnóstico de tejido pancreático, donde esos acúmulos celulares son los islotes de
Langerhans, componente endócrino de éste órgano y las estructuras acinares
forman el componente exócrino.
b. Diagnóstico de patología: En este preparado se encuentran dos zonas muy bien
delimitadas, una que conserva todas las estructuras antes mencionadas, y otra
zona más periférica (grasa peripancreática), donde se encuentra el tejido adiposo,
que en este caso es el que esta necrosado. Los adipocitos se encuentran
 deformados y con grumos eosinófilos en su interior. A su alrededor encontramos
depósitos basofílicos.
c. Diagnóstico: En este trastorno las enzimas pancreáticas activadas se escapan de
las células y conductos acinares, las enzimas activadas licuan las membranas de los
adipocitos, y las lipasas activadas escinden los esteres de TAG contenidos dentro de
las células grasas. Los AG liberados se combinan con el Ca2+ para producir
saponificación de la grasa. Esta saponificación es compatible con los depósitos
basofílicos antes mencionados. Estas características nos dan un diagnóstico de
citoesteatonecrosis o necrosis grasa que se da principalmente en la pancreatitis
aguda.

MACROPATOLOGÍA:

1. Descripción de los preparados anatomopatológicos:

a. Estamos en presencia de:
i. Un corte de órgano
ii. Un órgano entero
b. El órgano puede ser
i. Macizo
ii. Hueco
 Tubular
 Sacular (Apéndice, Vesícula Biliar)
c. Puede estar recubierto por
i. Serosa o Adventicia
ii. Cápsula (Riñón, Hígado y Bazo)
 Normal
o Lisa
o Brillante
o Transparente
o Desprende con facilidad
 Anormal
o Rugosa (la patología reside en la cápsula) o Arrugada (la
patología reside en el órgano)
o Mate (vs Brillante)
o Opaco (vs Transparente)
o No desprende con facilidad
d. A la superficie de corte:
i. Características esenciales del órgano
ii. Por estas características este preparado es compatible con … (El
diagnóstico definitivo lo da la microscopía).
iii. Todos los preparados estan DETERGIDOS (vs Erguidos -sostenidos con
ligamentos, colocados en su posición anatómica, etc.-)
iv. Forma:
 Normal: semicircular o circular, superficie cóncava o convexa
 Alterada
o Difusa o Total
o Parcial
o Focal
v. Tamaño:
 Normal
 Alterado
o Aumentado
o Disminuido

vi. PARA HABLAR DE FORMA Y TAMAÑO TENGO QUE TENER AL ÓRGANO ENTERO

vii. Color:
 Normal
 Alterado (En forma Homogénea o Heterogénea)
 o Cuantitativas
 En + (congestivo)
 En - (pálido)
o Cualitativas
 Pardo / Negruzco: Carbón, Melanina, Sangre Coagulada
 Rosado / Grisáceo: Hígado Cirrótico
 Amarillo: Depósito de grasas
 Verde: Bilis
 Ocre / Ladrillo: Hierro
 Amarillo Parduzco (marrón): Lipofucsina
viii. Consistencia:
 Normal
 Alterada (Homogénea o Heterogénea -Moteada-)
o Aumentada
 Duro Pétreo
 Duro Elástico
o Disminuida
 Blando

Todos los preparados de la cátedra son DURO ELÁSTICOS excepto las neoplasias que son DUR
PÉTREO. La esteatosis es BLANDA pero por el formol está DURO ELÁSTICA.

ix. Este preparado presenta lesiones compatibles con …

TIP:
 Cavidades:
 Continente  Paredes
o Propia
o Ajena
 Contenido

Las paredes son propias o ajenas con respecto a la cavidad en sí.