Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Eric Taylor
Complicaciones
Causas precedentes
Estudios realizados en clínicas y con población general muestran una alta incidencia de
alteraciones conductuales en niños hiperactivos, coincidiendo en que dicha incidencia
es mucho mayor que en la población general. Alteraciones conductuales y
oposicionistas afectan al 50% de niños hiperactivos (Andersen, Williams, McGhee y
Silva, l987; Biederman, Newcorn y Sprich, l991; Taylor y otros, l987). Las razones por
las que sucede esto han provocado una considerable investigación sin una solución
clara.
Tanto el DSM-IV como la CIE-10 procuran que los criterios sean diferentes. Cuando se
trata de hacer distinciones verbales funcionales, sin embargo, con frecuencia ocurre
que palabras diferentes hacen referencia a conductas similares. Las conductas que en
el diagnóstico se consideran impulsivas – no poder esperar su turno, interrumpir a
otros,..- pueden ser formas de rechazo a la autoridad tanto como muestras de
inquietud. Las opiniones de profesores y padres acerca del comportamiento de niños
que aparecían en vídeos sugieren que ellos mismos pueden valorar como
“hiperactividad” lo que sólo es una conducta oposicionista (Abikoff).
Complicaciones/Causas precedentes
TRASTORNOS AUTISTAS
Existen muchos datos que discriminan de forma válida el autismo y el TDAH. Con
respecto a la anatomía cerebral, se asocia el autismo a un tamaño mayor del cerebro
en general y mayores volúmenes de sustancia blanca en la mayoría de las regiones
corticales del mismo y en el cerebelo, el caudado y el pallium (Piven, Arndt, Bailey y
Andreasen, 1996). Esto contrasta con los hallazgos habituales sobre volúmenes, más
pequeños que los normales, de estas estructuras en el caso del TDAH (ver arriba); sin
embargo, ambos trastornos tendrían en común un menor cuerpo calloso (Saitoh,
Courchesne, Egaas, Lincoln y Schreibman, l995).
A nivel funcional, la conclusión más clara alcanzada es que en el caso del autismo
existe una reducción en la activación de las áreas frontal y parietal en una amplia
gama de tareas (Baron-Cohen y otros, l999), hallazgos similares a los encontrados con
respecto al TDAH. También se han encontrado en ambos trastornos un déficit en la
función ejecutiva (Pennington y Ozonoff, l996). Los niños con autismo muestran, desde
luego, otros problemas añadidos, ej.: en teoría de la mente y en una débil coherencia
central (Booth, Charlton, Hughes y Happe, 2003). Comparando ambos trastornos
directamente Ozoneff y Jensen (l999) encontraron una doble desvinculación entre
ambos. Los niños con autismo tenían dificultades en planificación y flexibilidad
cognitiva, pero no en inhibición, mientras que los niños con TDAH mostraban el patrón
opuesto. Por otra parte, hay informes que asocian ambos trastornos con un déficit en el
autocontrol de la conducta (inhibición de respuestas) y sólo los niños con TDAH
mostraban déficits en la flexibilidad (Nyde y otros, l999). Geurts y otros (20004)
encontraron este otro patrón: Niños con alto nivel de autismo mostraban déficits en la
mayoría de los tests de función ejecutiva excepto en el control de interferencia y
memoria de trabajo; aquellos con TDAH mostraban déficits en la inhibición de la
respuesta prepotente y la fluidez verbal. Existen todavía problemas metodológicos en la
identificación de casos. Los datos más convincentes con los que contamos en la
actualidad hacen referencia a que ambos trastornos comparten algunos problemas con
respecto a la función ejecutiva, pero que los problemas referentes a la inhibición están
relacionados con la sintomatología del TDAH y los problemas en abstracción con las
conductas autistas.
Tanto el autismo como el TDAH son problemas que se inician a una edad temprana.
No hay razón para pensar que uno conduce al otro. Existen casos en los que se
identifica uno de ellos mucho antes que el otro; pero esto no hace sino reflejar las
dificultades que encontramos para identificar el trastorno menos destacado en aquellos
casos en que se dan ambos problemas.
Algunos cromosomas -2q24, 15q, 6p13, 17p11- sugeridos como portadores de genes
de riesgo para el autismo se han detectado como tales en el caso del TDAH. (Smalley
y otros, 2002) Desde entonces (Bakker y otros, 2003) y un estudio genealógico
realizado en Colombia han sugerido también que algunos cromosomas asociados al
TDAH se han puesto de manifiesto en estudios sobre autismo. Esto podría indicar
simplemente una insuficiente discriminación de ambas condiciones a nivel clínico, o
bien que dichos genes están contribuyendo a una alteración general en el desarrollo
del cerebro, aumentando los riesgos de deterioro, en lugar de una sintomatología
específica.
Los medicamentos utilizados para tratar el autismo o los problemas asociados pueden
tener consecuencias conductuales adversas. Se está utilizando cada vez más
Risperidona (Risperdal) y otros neurolépticos para tratar niños con conductas
agresivas, especialmente en el caso de niños autistas; dichos medicamentos pueden
provocar un síndrome de inquietud motora (“Akithisia”) que puede llevar, de manera
engañosa, a pensar al clínico confiado que el TDAH necesita tratamiento también.
Por el contrario, los estimulantes que se utilizan en el control del TDAH pueden agravar
el retraimiento social y las conductas repetitivas estereotipadas. En la práctica el riesgo
no es grande (como sucede en el trastorno de Tourette) pero existe. Más
frecuentemente, quizás, la administración de estimulantes a un niño con TDAH
enmascara dificultades sociales difíciles de observar cuando el patrón comportamental
es caótico.
ANSIEDAD y DEPRESION
Entre una quinta y una cuarta parte de niños con TDAH muestran también síntomas
de ansiedad, y este porcentaje continúa cuando los niños pasan a la adolescencia
(Anderson, Willliams. McGee y Silva, 1987; Bowen, Offord y Boyle, 1990; McGee y
otros, 1990; McGee, Fehan, Williams y Anderson, 1992). La cifra es aún mayor –cerca
de un tercio- en muestras de casos clínicos en Estados Unidos (MTA, 1999).
La agitación que sufren niños ansiosos o deprimidos puede hacerlos aparecer como
hiperactivos, y sus ideas de agobio con lo que les preocupa puede contribuir a su falta
de atención en clase. Es posible que ambos problemas se produzcan conjuntamente y
entonces puede resultar difícil establecer cual tiene prioridad: si las circunstancias
adversas que la hiperactividad del niño ha provocado le hacen sentir preocupado e
infeliz; si la aparente hiperactividad es una manifestación de ansiedad; o si hay
factores de riesgo en común, tales como un serio estrés psicosocial. Los datos
aportados por el historial del niño serán muy útiles a la hora de determinar qué
problema ha surgido primero.
TRASTORNO BIPOLAR
Esta asociación tiene lugar en parte porque los síntomas de exceso de movilidad, falta
de atención y conducta compulsiva son características tanto de la manía como de la
hiperactividad. La distinción tradicional es bastante simple: la manía, más que la
hiperactividad, se caracteriza por un curso episódico con sentimientos de júbilo y
grandiosidad. Un historial familiar del trastorno bipolar puede darnos una pista en esta
dirección, pero no debería tomarse al pie de la letra, puesto que un padre con
trastorno bipolar puede haber estado muy distanciado del hijo y contribuir así a que
éste se muestre inatento y con conductas de búsqueda de atención en su medio.
“Más hablador que lo habitual” (equivalente al criterio del TDAH de “a menudo habla
en exceso”), “falta de atención” (compárese con el criterio de TDAH “se distrae
fácilmente”) y “aumento de actividades dirigidas a la consecución de un objetivo o
agitación psicomotora” (compárese con el criterio de TDAH “ a menudo en
movimiento” o como si estuviera “dirigido por un motor”). Las conductas impulsivas
consideradas en los criterios de TDAH coincidirían normalmente con el criterio
referente a la obsesión de “participación en actividades agradables con consecuencias
perjudiciales”.
La experiencia clínica sugiere que estas similitudes pueden ser más de tipo verbal que
corresponder a hechos reales. La forma de hablar abrupta y superficial del paciente
obsesivo, con sus cambios de tema, egocentrismo y ritmo rápido, no es la misma del
discurso agradable e informal de la persona con TDAH. Las entrevistas organizadas
por los investigadores y estudiantes de psicología clínica no admiten, sin embargo,
tales distinciones cualitativas.
Estas son básicamente las razones que llevan a pensar que el clásico TDAH puede
diferenciarse de una forma de alteración emocional intensa y variable.
Complicaciones/Causas precedentes
Los hijos de personas con TBP de tipo adulto corren el riesgo de tener una variedad de
problemas de salud mental, pero el TDAH no se destaca entre ellos.
Cuando ambos problemas estén presentes conjuntamente, entonces suele ser mejor
hacer un diagnóstico doble. Ambos trastornos del niño necesitarán una planificación
separada y los, en ocasiones, efectos adversos de los estimulantes sobre los tics
llevarán a problemas en el atontamiento del problema que pueden requerir la opinión
de un especialista.
TRASTORNOS ASOCIADOS
Los cambios cerebrales que se dan en la dislexia, tal como revelan las pruebas de
resonancia magnética con imágenes, muestran una activación inferior de los lóbulos
prefrontales inferiores bilaterales, el lóbulo anterior del cerebelo, el hemisferior
izquierdo, las regiones temporal y parietal del cerebro, (Klinberg y otros, 2000;
Pennington y otros, l999). Estas áreas difieren de las implicadas en casos de TDAH.
Los estudios funcionales con imágenes también han identificado cambios específicos,
especialmente una activación reducida en las áreas prefrontal izquierda y tempo-
parietal izquierda en respuesta a estímulos lingüísticos (Breier y otros, 2003). A nivel
neuropsicológico, hay ciertos problemas comunes, estudiados por Banachewski y
otros: Tanto los sujetos con problemas de lectura (PL) como los que tienen TDAH
obtienen peores resultados que los grupos control en: velocidad de procesamiento
(Rucklidge y Tannock, 2002), procesamiento del tiempo (Smith y otros, 2002),
memoria de trabajo verbal (Rucklidge t Tannock, 2002; Willcutt y otros, 2003),
flexibilidad cognitiva (Weyandt, Rice, Linterman, Mitzlaff y Emert, l998), planificación
(Klorman y otros, l999) e inhibición de la respuesta (Purvis y Tannock, 2000; Willcutt y
otros, 2003).
Pennington y otros (l993) informaron que el grupo de niños con ambos tipos de
trastornos tenían importantes déficit en el procesamiento fonológico, en ausencia de
déficit en el funcionamiento ejecutivo normalmente asociados al TDAH. La selección
que se hizo de los sujetos puede explicar esto: la mayoría de los estudios que se han
realizado posteriormente con muestras mayores han encontrado que el grupo sujeto a
estudio presentaba los déficits de ambos grupos por separado (Rucklidge y Tannock,
2002; Willcutt y otros, 2003).
¿Genes compartidos?
Hay, por supuesto otros muchos problemas asociados al TDAH, por ejemplo
problemas de coordinación en el desarrollo y el retraso mental. El propósito
fundamental de haber mencionado estos ejemplos es mostrar los diferentes tipos de
trastornos coexistentes que se presentan por razones diferentes, algunas de las cuales,
como los problemas comportamentales, pueden interpretarse como posibles
complicaciones (que pueden tener otras causas también), mientras que otras, como el
autismo, es mejor considerarlas como tipos de trastornos diferentes pero con factores
de riesgo compartidos. La presencia de tales problemas normalmente no altera la
naturaleza del TDAH, pero puede cambiar las alternativas de tratamiento.
TDAH y EPILEPSIA
El TDAH afecta a más de un tercio de niños con epilepsia (ej., Dunn y otros, 2003).
Hay posibles razones que explican esto y todas ellas pueden encontrarse en casos
individuales. En primer lugar, hay un grupo de causas que pueden considerase
mediadas por mecanismos cerebrales anómalos. Los factores genéticos y ambientales
que son factores de riesgo para la epilepsia pueden también determinar la presencia
de TDAH. Más directamente, ataques subclínicos pueden por sí mismos dificultar la
concentración. Esto puede ser difícil de detectar: resulta difícil distinguir una ausencia
epiléptica de una pequeña falta de atención y conducta simultánea y, con frecuencia,
es necesario hacer un electroencefalograma (EEG) para distinguirlas. No obstante, es
obvio que los niños con ataques epilépticos difíciles de controlar pueden presentar
problemas de atención que pueden mejorar con medicación anti-epiléptica. Menos
directamente, los ataques pueden tener un impacto general en la función mental. Un
buen ejemplo podría ser la asociación de actividad pico-onda frecuente en el
electroencefalograma durante el sueño con problemas de conducta durante el día.
Otra vía más indirecta que implica mecanismos cerebrales es la de los efectos tóxicos
de medicamentos anti-convulsivos que pueden por sí mismos producir síntomas de
TDAH. Además, el TDAH puede provocar falta de rigurosidad en la toma de la
medicación y, por lo tanto, escaso control de los ataques y una aparente asociación
entre una epilepsia severa y la sintomatología del TDAH.
Es necesario considerar todas estas posibilidades en los casos individuales, ya que ellas
guiarán el tratamiento. Además de estos mecanismos cerebrales, hay un número de
mecanismos extracerebrales que pueden explicar asociaciones entre el TDAH y la
epilepsia en casos individuales.
La
combinación
Criterios Un Riesgos
Trastorno Complicaciones es un Otros
solapados problema compartidos
trastorno
distinto
Conducta
No No Frecuente No Posible Error en la
Oposicionista evaluación
Probable
Poco
Ansiedad Un poco Descontrol Ocasional pero Diagnóstico
probable erróneo
desconocidos
Poco
Autismo No No No Probable Ocultamiento
probable de datos
Poco
Bipolar Si Difuso No Desconocidos Diagnóstico
probable erróneo
Parte 2: Aspectos clínicos
En algunas ocasiones, los clínicos son más estrictos que los esquemas
diagnósticos a la hora de aplicar los criterios de exclusión. Algunos pueden, por
ejemplo, considerar que un niño no tiene TDAH porque tiene otro trastorno como
X frágil o epilepsia - y en consecuencia puede ser que no se le proporcione el
tratamiento de TDAH. Existe una asunción aquí- que el TDAH es un diagnóstico
explicativo que compite con otra condición neurológica- y esto no está justificado.
El diagnóstico de TDAH es una descripción, no una explicación. Existe en un eje
separado de lo que es la patología cerebral.
Un error común similar consiste en excluir el diagnóstico de TDAH debido a que
se piensa que está presente un trastorno asociado o un trastorno postraumático.
Esto, de nuevo, implica confundir la descripción de, con la causa de. El TDAH
puede ser tanto consecuencia de un descuido mantenido a largo plazo como de
cambios físicos en el desarrollo del cerebro. Los estudios predictivos en los que los
chicos respondían a la medicación han hecho énfasis en que el patrón de
síntomas, no la causa, es la clave determinante (ej. Taylor et al 1987). La
presencia de miembros de la familia afectados, que sugiere que existe una
susceptibilidad genética, no predice el resultado; como tampoco lo hace la
existencia de descuido o ignorancia temprana o de abuso físico. El efecto de la
medicación parece estar en los procesos cerebrales que subyacen a los cambios
de comportamiento, sea cual sea la forma en que suceda.
La tabla 2 muestra las características asociadas con las típicas formas de cada
condición; los desórdenes están conceptualizados como dimensiones separadas
de problemas que con frecuencia coexisten.
¿Falta de
Trastorno x x x x
Hipercinético
Autismo x
Catatonia x
Ansiedad x x
Manía x x x x
Tourette x x x
Cuando tanto los patrones típicos del trastorno hiperactivo como los de autismo
están presentes, entonces (según la CIE-10) es clínicamente más conveniente
considerarlo como trastornos coexistentes. La respuesta a la medicación apoya
esto y la prescripción de medicación estimulante bien puede tener un efecto dual
en la mejora de la hiperactividad aún empeorando las preocupaciones autistas. Si
el exceso de actividad es de tipo estereotipado más que desorganizado, es poco
probable que los estimulantes sean eficaces y la atomoxetina no ha mostrado ser
valiosa. La práctica clínica en esta situación, con frecuencia lleva a probar con
antidepresivos (ej. Imipramina, sertralina) y a estar preparados para proseguir con
un antagonista de la dopamina (ej risperidona) si los beneficios superan los
riesgos. Si está presente el patrón impulsivo-inatento, normalmente la primera
elección respecto a medicación es un estimulante o bien atomoxetina; pero los
efectos adversos son relativamente comunes y se aconseja una dosis inicial baja
(ej. 2.5 mg de metilfenidato dos veces al día). Si los beneficios no superan los
costes, la política sobre medicación es la siguiente: probar con drogas de segunda
línea (como clonidina, atomoxetina, imipramina, sertralina, valproato y
risperidona). La idea es elegir el planteamiento que de mejores resultados; que
con frecuencia es no prescribir medicación alguna. El control debe incluir ECG
para los antidepresivos tricíclicos (en cada incremento de dosis y luego una vez
cada tres meses), y control metabólico para los neurolépticos atípicos- incluyendo
la fijación de la glucosa en la sangre, prolactina y lípidos- si la dosis supera un
nivel bajo (equivalente a 2 mg de risperidona al día). Estas recomendaciones de
control son controvertidas y no están apoyadas por una buena evidencia;
corresponden a los mayores riesgos de la medicación, pero la prevalencia de
dichas reacciones y por lo tanto la falta de eficacia-coste de estos controles se
desconoce. Muchos chicos y familias no están de acuerdo con que se lleven a
cabo análisis de sangre de manera regular. En ese caso es razonable continuar
con el tratamiento después de haber explicado cuales son sus riesgos.
El tratamiento con fármacos debería comenzar con una decisión clara respecto a
qué es lo que se pretende con ellas, ¿el objetivo es controlar el TDAH, reducir los
tics o ambas cosas? En la práctica, los tics no son en sí mismos un objetivo del
tratamiento con fármacos. Están estigmatizados, en lugar de suponer un peligro
real, y para muchos chicos es más útil una aceptación real y una actitud firme
ante la provocación por parte de los demás. Un ligero incremento en la frecuencia
de los tics bien puede ser un precio aceptable a pagar por adquirir un buen control
de la hiperactividad con medicamentos.
Los parches de nicotina han resultado útiles para algunos chicos (a 5-, 10- o 15-
mg cada parche, que se aplica durante 8-10 horas cada día), pero su valor está
con frecuencia limitado debido a las naúseas y al malestar que puedan causar.
Ansiedad y depresión
Trastorno Bipolar
Los chicos que presentan perturbaciones emocionales excesivas- ej. con varias
ocasiones a lo largo del día en las que pierden los estribos, necesitan ser valorados
aparte, aunque no necesariamente por mostrar un trastorno bipolar. La diferencia
entre la labilidad emocional y las fluctuaciones que se dan en el trastorno bipolar
(con episodios definidos) pueden hacer que sea necesario recoger información
cuidadosa de los padres, incluso diariamente, para salir de dudas.
Déficit en Inteligencia General, como puede quedar reflejado por un bajo Cociente
Intelectual, se asocian con frecuencia al comportamiento hiperactivo,
especialmente al componente inatento. Esto suele deberse a que no se toman en
cuenta en estos chicos la influencia de un retraso en el desarrollo intelectual sobre
la capacidad atencional y con menor autocontrol que uno que sea más maduro.
No existe ninguna doctrina establecida acerca de cómo pronunciarse al respecto.
Una regla clínica útil consiste en determinar la posible edad mental del chico y
considerar qué sería entonces lo esperable respecto a la actividad de control de la
atención y de los impulsos para un chico normal cuya edad cronológica fuera
equivalente a la de aquel, y emitir juicios en función de la concordancia.
Problemas específicos de aprendizaje
TDAH y epilepsia
Referencias
Aronowitz, B., Liebowitz, M., Hollander, E., Fazzini, E., Durlach-Misteli, C., Frenkel, M., et al. (1994).
Neuropsychiatric and neuropsychological findings in conduct disorder and attention-deficit
hyperactivity disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 6(3), 245-249.
Banaschewski, T., Brandeis, D., Heinrich, H., Albrecht, B., Brunner, E., & Rothenberger, A. (2003a).
Association of ADHD and conduct disorder--brain electrical evidence for the existence of a distinct
subtype. J Child Psychol Psychiatry, 44(3), 356-376.
Banaschewski, T., Brandeis, D., Heinrich, H., Albrecht, B., Brunner, E., & Rothenberger, A. (2003b).
Questioning inhibitory control as the specific deficit of ADHD - evidence from brain electrical activity.
Journal of Neural Transmission, 1-24.
Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions:
constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull, 121(1), 65-94.
Barkley, R. A., Grodzinsky, G., & DuPaul, G. J. (1992). Frontal lobe functions in attention deficit
disorder with and without hyperactivity: a review and research report. J Abnorm Child Psychol, 20(2),
163-188.
Baron-Cohen, S., Ring, H. A., Wheelwright, S., Bullmore, E. T., Brammer, M. J., Simmons, A., et al.
(1999). Social intelligence in the normal and autistic brain: an fMRI study. Eur J Neurosci, 11(6),
1891-1898.
Bauer, L. O., & Hesselbrock, V. M. (1999). P300 decrements in teenagers with conduct problems:
implications for substance abuse risk and brain development. Biol Psychiatry, 46(2), 263-272.
Biederman, J., Faraone, S. V., Keenan, K., Benjamin, J., Krifcher, B., Moore, C., et al. (1992).
Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder. Patterns of
comorbidity in probands and relatives psychiatrically and pediatrically referred samples. Arch Gen
Psychiatry, 49(9), 728-738.
Booth, R., Charlton, R., Hughes, C., & Happe, F. (2003). Disentangling weak coherence and
executive dysfunction: planning drawing in autism and attention-deficit/hyperactivity disorder. Philos
Trans R Soc Lond B Biol Sci, 358(1430), 387-392.
Bramon, R. A., Rabe-Hesketh, S., Murray, R. M., & Frangou, S. (2001). Meta-analysis of the P300
and P50 waveforms in schizophrenia. Schizophrenia Research, 49, 198 [abstract].
Brandeis, D., Banaschewski, T., Baving, L., Georgiewa, P., Blanz, B., Warnke, A., et al. (2002).
Multicenter P300 brain mapping of impaired attention to cues in hyperkinetic children. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry, 41(8), 990-998.
Breier, J. I., Simos, P. G., Fletcher, J. M., Castillo, E. M., Zhang, W., & Papanicolaou, A. C. (2003).
Abnormal activation of temporoparietal language areas during phonetic analysis in children with
dyslexia. Neuropsychology, 17(4), 610-621.
Castellanos, F. X., Lee, P. P., Sharp, W., Jeffries, N. O., Greenstein, D. K., Clasen, L. S., et al.
(2002). Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with
attention-deficit/hyperactivity disorder. Jama, 288(14), 1740-1748.
Castellanos, F. X., & Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: the
search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci, 3(8), 617-628.
Clark, C., Prior, M., & Kinsella, G. J. (2000). Do executive function deficits differentiate between
adolescents with ADHD and oppositional defiant/conduct disorder? A neuropsychological study using
the Six Elements Test and Hayling Sentence Completion Test. J Abnorm Child Psychol, 28(5), 403-
414.
Crosbie, J., & Schachar, R. (2001). Deficient inhibition as a marker for familial ADHD. Am J
Psychiatry, 158(11), 1884-1890.
Faraone, S. V., Biederman, J., Mennin, D., Russell, R., & Tsuang, M. T. (1998). Familial subtypes of
attention deficit hyperactivity disorder: a 4-year follow-up study of children from antisocial-ADHD
families. J Child Psychol Psychiatry, 39(7), 1045-1053.
Fletcher, P. C. (2000). The functional neuroimaging of memory disorders. In J. C. Mazziotta, A. W.
Toga & R. S. J. Frackowiak (Eds.), Brain mapping: the disorders (pp. 201-215). San Diego:
Academic Press.
Geurts, H. M., Verte, S., Oosterlaan, J., Roeyers, H., & Sergeant, J. A. (2004). How specific are
executive functioning deficits in attention deficit hyperactivity disorder and autism? J Child Psychol
Psychiatry, 45(4), 836-854.
Gold, J. M., Carpenter, C., Randolph, C., Goldberg, T. E., & Weinberger, D. R. (1997). Auditory
working memory and Wisconsin Card Sorting Test performance in schizophrenia. Arch Gen
Psychiatry, 54(2), 159-165.
Goldman-Rakic, P. S. (1998). The prefrontal landscape: implications of functional architecture for
understanding human mentation and the central executive. In R. A. C., R. T.W. & W. L. (Eds.), The
prefrontal cortex: executive and cognitive functions (pp. 87-102). Oxford: Oxford University Press.
Gordon, C. T., Frazier, J. A., McKenna, K., Giedd, J., Zametkin, A., Zahn, T., et al. (1994).
Childhood-onset schizophrenia: an NIMH study in progress. Schizophr Bull, 20(4), 697-712.
Harrison, P. J., & Owen, M. J. (2003). Genes for schizophrenia? Recent findings and their
pathophysiological implications. Lancet, 361(9355), 417-419.
Hollis, C. (1995). Child and adolescent (juvenile onset) schizophrenia. A case control study of
premorbid developmental impairments. Br J Psychiatry, 166(4), 489-495.
Kalff, A. C., Hendriksen, J. G., Kroes, M., Vles, J. S., Steyaert, J., Feron, F. J., et al. (2002).
Neurocognitive performance of 5- and 6-year-old children who met criteria for attention
deficit/hyperactivity disorder at 18 months follow-up: results from a prospective population study. J
Abnorm Child Psychol, 30(6), 589-598.
Karatekin, C., & Asarnow, R. F. (1998). Working memory in childhood-onset schizophrenia and
attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychiatry Res, 80(2), 165-176.
Kempton, S., Vance, A., Maruff, P., Luk, E., Costin, J., & Pantelis, C. (1999). Executive function and
attention deficit hyperactivity disorder: stimulant medication and better executive function
performance in children. Psychol Med, 29(3), 527-538.
Klingberg, T., Hedehus, M., Temple, E., Salz, T., Gabrieli, J. D., Moseley, M. E., et al. (2000).
Microstructure of temporo-parietal white matter as a basis for reading ability: evidence from diffusion
tensor magnetic resonance imaging. Neuron, 25(2), 493-500.
Klorman, R., Hazel-Fernandez, L. A., Shaywitz, S. E., Fletcher, J. M., Marchione, K. E., Holahan, J.
M., et al. (1999). Executive functioning deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder are
independent of oppositional defiant or reading disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 38(9),
1148-1155.
Kooijmans, R., Scheres, A., & Oosterlaan, J. (2000). Response inhibition and measures of
psychopathology: a dimensional analysis. Neuropsychol Dev Cogn Sect C Child Neuropsychol, 6(3),
175-184.
Kuntsi, J., Oosterlaan, J., & Stevenson, J. (2001). Psychological mechanisms in hyperactivity: I.
Response inhibition deficit, working memory impairment, delay aversion, or something else? J Child
Psychol Psychiatry, 42(2), 199-210.
Loo, S. K., Fisher, S. E., Francks, C., Ogdie, M. N., MacPhie, I. L., Yang, M., et al. (2004). Genome-
wide scan of reading ability in affected sibling pairs with attention-deficit/hyperactivity disorder:
unique and shared genetic effects. Mol Psychiatry, 9(5), 485-493.
MacLeod, D., & Prior, M. (1996). Attention deficits in adolescents with ADHD and other clinical
groups. Child Neuropsychology, 2, 1-10.
Marcus, J., Hans, S. L., Nagler, S., Auerbach, J. G., Mirsky, A. F., & Aubrey, A. (1987). Review of the
NIMH Israeli Kibbutz-City Study and the Jerusalem Infant Development Study. Schizophr Bull, 13(3),
425-438.
Mirowsky, J., & Ross, C. E. (1989). Psychiatric diagnosis as reified measurement. J Health Soc Behav,
30(1), 11-25; discussion 26-40.
Miyake, A., Friedman, N. P., Emerson, M. J., Witzki, A. H., Howerter, A., & Wager, T. D. (2000).
The unity and diversity of executive functions and their contributions to complex "Frontal Lobe" tasks:
a latent variable analysis. Cognit Psychol, 41(1), 49-100.
Nicolson, R. I., Fawcett, A. J., & Dean, P. (2001). Developmental dyslexia: the cerebellar deficit
hypothesis. Trends Neurosci, 24(9), 508-511.
Nigg, J. T. (2001). Is ADHD a disinhibitory disorder? Psychol Bull, 127(5), 571-598.
Nyden, A., Gillberg, C., Hjelmquist, E., & Heiman, M. (1999). Executive function/attention deficits in
boys with Asperger syndrome, attention disorder and reading/writing disorder. Autism, 3, 213-228.
Oades, R. D., Dittmann-Balcar, A., Schepker, R., Eggers, C., & Zerbin, D. (1996). Auditory event-
related potentials (ERPs) and mismatch negativity (MMN) in healthy children and those with
attention-deficit or tourette/tic symptoms. Biol Psychol, 43(2), 163-185.
Olincy, A., Ross, R. G., Harris, J. G., Young, D. A., McAndrews, M. A., Cawthra, E., et al. (2000).
The P50 auditory event-evoked potential in adult attention-deficit disorder: comparison with
schizophrenia. Biol Psychiatry, 47(11), 969-977.
Oosterlaan, J., Logan, G. D., & Sergeant, J. A. (1998). Response inhibition in AD/HD, CD, comorbid
AD/HD + CD, anxious, and control children: a meta-analysis of studies with the stop task. J Child
Psychol Psychiatry, 39(3), 411-425.
Oosterlaan, J., & Sergeant, J. A. (1998). Effects of reward and response cost on response inhibition
in AD/HD, disruptive, anxious, and normal children. J Abnorm Child Psychol, 26(3), 161-174.
Ozonoff, S., & Jensen, J. (1999). Brief report: specific executive function profiles in three
neurodevelopmental disorders. J Autism Dev Disord, 29(2), 171-177.
Pennington, B. F., Filipek, P. A., Lefly, D., Churchwell, J., Kennedy, D. N., Simon, J. H., et al.
(1999). Brain morphometry in reading-disabled twins. Neurology, 53(4), 723-729.
Pennington, B. F., Groisser, D., & Welsh, M. C. (1993). Contrasting cognitive deficits in Attention
Deficit Hyperactivity Disorder versus Reading Diability. Developmental Psychology, 29, 511-523.
Pennington, B. F., & Ozonoff, S. (1996). Executive functions and developmental psychopathology. J
Child Psychol Psychiatry, 37(1), 51-87.
Piven, J., Arndt, S., Bailey, J., & Andreasen, N. (1996). Regional brain enlargement in autism: a
magnetic resonance imaging study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 35(4), 530-536.
Purvis, K. L., & Tannock, R. (2000). Phonological processing, not inhibitory control, differentiates
ADHD and reading disability. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 39(4), 485-494.
Rapoport, J. L., Giedd, J., Kumra, S., Jacobsen, L., Smith, A., Lee, P., et al. (1997). Childhood-onset
schizophrenia. Progressive ventricular change during adolescence. Arch Gen Psychiatry, 54(10), 897-
903.
Ross, R. G., Olincy, A., Harris, J. G., Sullivan, B., & Radant, A. (2000). Smooth pursuit eye
movements in schizophrenia and attentional dysfunction: adults with schizophrenia, ADHD, and a
normal comparison group. Biol Psychiatry, 48(3), 197-203.
Rothenberger, A., Banaschewski, T., Heinrich, H., Moll, G. H., Schmidt, M. H., & van't Klooster, B.
(2000). Comorbidity in ADHD-children: effects of coexisting conduct disorder or tic disorder on
event-related brain potentials in an auditory selective-attention task. Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci, 250(2), 101-110.
Rubia, K. (2002). The dynamic approach to neurodevelopmental psychiatric disorders: use of fMRI
combined with neuropsychology to elucidate the dynamics of psychiatric disorders, exemplified in
ADHD and schizophrenia. Behav Brain Res, 130(1-2), 47-56.
Rubia, K., Overmeyer, S., Taylor, E., Brammer, M., Williams, S. C., Simmons, A., et al. (1999).
Hypofrontality in attention deficit hyperactivity disorder during higher-order motor control: a study
with functional MRI. Am J Psychiatry, 156(6), 891-896.
Rucklidge, J. J., & Tannock, R. (2002). Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD:
effects of reading difficulties and gender. J Child Psychol Psychiatry, 43(8), 988-1003.
Rund, B. R., Oie, M., & Sundet, K. (1996). Backward-masking deficit in adolescents with
schizophrenic disorders or attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 153(9), 1154-
1157.
Sagvolden, T., Johansen, E. B., Aase, H., & Russell, V. A. (in press). A dynamic developmental
theory of Attention-Deficit /Hyperactivity Disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and
combined subtypes. Behavioral and Brain Sciences.
Saitoh, O., Courchesne, E., Egaas, B., Lincoln, A. J., & Schreibman, L. (1995). Cross-sectional area
of the posterior hippocampus in autistic patients with cerebellar and corpus callosum abnormalities.
Neurology, 45(2), 317-324.
Salisbury, D. F., Shenton, M. E., Sherwood, A. R., Fischer, I. A., Yurgelun-Todd, D. A., Tohen, M., et
al. (1998). First-episode schizophrenic psychosis differs from first-episode affective psychosis and
controls in P300 amplitude over left temporal lobe. Arch Gen Psychiatry, 55(2), 173-180.
Schachar, R., Mota, V. L., Logan, G. D., Tannock, R., & Klim, P. (2000). Confirmation of an
inhibitory control deficit in attention-deficit/hyperactivity disorder [In Process Citation]. J Abnorm Child
Psychol, 28(3), 227-235.
Sergeant, J. A., Geurts, H., Huijbregts, S., Scheres, A., & Oosterlaan, J. (2003). The top and the
bottom of ADHD: a neuropsychological perspective. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 27(7),
583-592.
Sergeant, J. A., Geurts, H., & Oosterlaan, J. (2002). How specific is a deficit of executive functioning
for attention-deficit/hyperactivity disorder? Behav Brain Res, 130(1-2), 3-28.
Sergeant, J. A., Oosterlaan, J., & Van der Meere, J. J. (1999). Information processing and energetic
factors in attention-deficit/hyperactivity disorder. In H. C. Quay & A. Hogan (Eds.), Handbook of
disruptive behavior disorders (pp. 75-104). New York: Plenum Press.
Sergeant, J. A., & Scholten, C. A. (1985). On resource strategy limitations in hyperactivity: cognitive
impulsivity reconsidered. J Child Psychol Psychiatry, 26(1), 97-109.
Shastry, B. S. (2003). Molecular genetics of autism spectrum disorders. J Hum Genet, 48(10), 495-
501.
Simonoff, E. (2001). Genetic influences on conduct disorder. In J. Hill & B. Maughan (Eds.), Conduct
disorder in childhood and adolescence (pp. 202-234). Cambridge: Cambridge University Press.
Smalley, S. L., Kustanovich, V., Minassian, S. L., Stone, J. L., Ogdie, M. N., McGough, J. J., et al.
(2002). Genetic linkage of attention-deficit/hyperactivity disorder on chromosome 16p13, in a region
implicated in autism. Am J Hum Genet, 71(4), 959-963.
Smith, A., Taylor, E., Rogers, J. W., Newman, S., & Rubia, K. (2002). Evidence for a pure time
perception deficit in children with ADHD. J Child Psychol Psychiatry, 43(4), 529-542.
Solanto, M. V., Abikoff, H., Sonuga-Barke, E., Schachar, R., Logan, G. D., Wigal, T., et al. (2001).
The ecological validity of delay aversion and response inhibition as measures of impulsivity in
AD/HD: a supplement to the NIMH multimodal treatment study of AD/HD. J Abnorm Child Psychol,
29(3), 215-228.
Sonuga-Barke, E. J. (2002). Psychological heterogeneity in AD/HD--a dual pathway model of
behaviour and cognition. Behav Brain Res, 130(1-2), 29-36.
Sowell, E. R., Thompson, P. M., Welcome, S. E., Henkenius, A. L., Toga, A. W., & Peterson, B. S.
(2003). Cortical abnormalities in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity
disorder. Lancet, 362(9397), 1699-1707.
Stevenson, J., Pennington, B. F., Gilger, J. W., DeFries, J. C., & Gillis, J. J. (1993). Hyperactivity and
spelling disability: testing for shared genetic aetiology. J Child Psychol Psychiatry, 34(7), 1137-1152.
Tallal, P. (1980). Auditory temporal perception, phonics, and reading disabilities in children. Brain
Lang, 9(2), 182-198.
Tannock, R. (1998). Attention deficit hyperactivity disorder: advances in cognitive, neurobiological,
and genetic research. J Child Psychol Psychiatry, 39(1), 65-99.
Tannock, R., Martinussen, R., & Frijters, J. (2000). Naming speed performance and stimulant effects
indicate effortful, semantic processing deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Abnorm
Child Psychol, 28(3), 237-252.
Thapar, A., Holmes, J., Poulton, K., & Harrington, R. (1999). Genetic basis of attention deficit and
hyperactivity. Br J Psychiatry, 174, 105-111.
Thompson, P. M., Vidal, C., Giedd, J. N., Gochman, P., Blumenthal, J., Nicolson, R., et al. (2001).
Mapping adolescent brain change reveals dynamic wave of accelerated gray matter loss in very
early-onset schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A, 98(20), 11650-11655.
Vaidya, C. J., Austin, G., Kirkorian, G., Ridlehuber, H. W., Desmond, J. E., Glover, G. H., et al.
(1998). Selective effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder: a functional
magnetic resonance study. Proc Natl Acad Sci U S A, 95(24), 14494-14499.
Wagner, R. K., & Torgesen, J. K. (1987). The nature of phonological processing and its causal role
in the acquisition of reading skills. Psychol Bull, 101(192-212).
Weyandt, L. L., Rice, J. A., Linterman, I., Mitzlaff, L., & Emert, E. (1998). Neuropsychological
performance of a sample of adults with ADHD, developmental reading disorder, and controls. Dev
Neuropsychol, 14, 643-656.
Willcutt, E. G., DeFries, J. C., Pennington, B. F., Olson, R. K., Smith, S. D., & Cardon, L. R. (2003).
Genetic etiology of comorbid reading difficulties and ADHD. In R. Plomin, J. C. DeFries, P. McGuffin
& I. Craig (Eds.), Behavioral Genetics in a Postgenomic Era (pp. 227-246).
Willcutt, E.G., Pennington, B.F., & DeFries, J.C. (2000). Twin study of the etiology of comorbidity
between reading disability and attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Med Genet, 96(3), 293-
301.
Willcutt, E. G., Pennington, B. F., Smith, S. D., Cardon, L. R., Gayan, J., Knopik, V. S., et al. (2002).
Quantitative trait locus for reading disability on chromosome 6p is pleiotropic for attention-
deficit/hyperactivity disorder. Am J Med Genet, 114(3), 260-268.