Dr.

Gómez-Ulla Historia clínica 1

Tema 3: La historia clínica oftalmologica

Realizador/a: Marta Pérez Lema Revisor/a: Nombre del revisor/a Ruth Lopez

Objetivos: Realizar la historia clínica de un paciente oftalmológico, aquel que se queja de alguna
alteración en el aparato visual. Es mucho más breve que en otras especialidades. Debemos conocer:

 Síntomas.
 Signos: suelen referir signos más comúnmente que síntomas.
 Exploración oftalmológica básica: para poder hacer prevención de una serie de enfermedades
importantes y fundamentalmente para el Dx precoz.

HC: ANAMNESIS
 Datos de filiación: importante para pensar en el diagnóstico y en el tratamiento.
 Antecedentes familiares, enfermedades hereditarias, y antecedentes personales (de tipo ocular
y general).
 Historia actual (síntomas y signos): lo más importante, saber el porqué acude el paciente a
consulta.

Datos de filiación
Edad: Es importante la edad del paciente en medicina, y más concretamente en oftalmología debido a
que hay una serie de patologías que están muy relacionadas con la edad.

 Neonato: Es común la conjuntivitis del recién nacido, que se produce al pasar por el canal del
parto. En la dacriocistitis congénita, se produce un retraso en la formación del conducto
lacrimonasal por imperforación. Hay niños que nacen con secreciones purulentas o mucosas
debido a que sus madres estaban infectadas de estafilococo u otro germen y en el canal del parto
les contaminan la conjuntiva.
 1-2-3 años: Son muy frecuentes los estrabismos o grandes ametropías (Enfoque inadecuado de
la imagen sobre la retina que causa disminución de la agudeza visual).
 6-10 años: Se quejan de picor o cansancio, visión borrosa… llamado estenopía acomodativa (se
produce por esfuerzo en las hipermetropías). Es un defecto de refracción no tan severo como el
que aparece en los primeros años de vida.
 10-20 años: Se muestran ametropías más leves, el propio paciente es consciente de su problema
de visión.
 40-50 años: De forma inexorable aparece la presbicia o vista cansada. En las revisiones de
presbicia se debe medir la presión intraocular (15 mmHg normal) puesto que por procesos
degenerativos (con la edad, la malla trabecular se va esclerosando y se dificulta la excreción de
humor acuoso) va aumentando la presión intraocular, que puede derivar en glaucoma, en el que
la pérdida de visión es irrecuperable.

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 A partir de los 60 años aparecen las cataratas (el cristalino se va opacificando progresivamente),
retinopatías vasculares por la gran prevalencia de la HTA; la diabetes (retinopatía diabética); y
regeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Sexo: Hay que tener en cuenta las enfermedades de transmisión genética ligadas al sexo. Normalmente
no hay ninguna predominancia significativa con respecto a hombres y mujeres, salvo la dacriocistitis del
adulto que es un poco mayor en mujeres que en hombres.

Profesión: En todos los pacientes debemos intentar que tengan un 100% de visión, pero en unas
profesiones más que en otras. Hay profesiones en las que es necesario tener el 100% de la agudeza visual,
como un relojero o en un médico que realice microcirugía, por tanto, si tiene cataratas, habrá que operarlo.
Los sopladores de vidrio tienen mayor riesgo de cataratas, y aquellas personas que reciben radioterapia
externa deben proteger el ojo por riesgo de queratitis o de cataratas por radiación. Los cuidadores de animales
o aquellos que viven en la India pueden tener una cisticercosis en el ojo.

Antecedentes familiares
Enfermedades oculares hereditarias:

 Glaucoma.
 Miopía (herencia poligénica).
 Distrofias retinianas y otras enfermedades degenerativas.(Ej.retinosis pigmentaria)
 DMAE (Degeneración macular asociada a la edad).

Antecedentes personales
Generales: HTA, diabetes, enfermedades autoinmunes (uveítis, escleritis).

Oculares: Estrabismo en la infancia u “ojo vago” y ha quedado un ojo ambliope (Clínicamente no se ve

nada porque son defectos de tipo sensorial), traumatismos, cirugías…

Farmacológicos: Los antipalúdicos de síntesis producen alteraciones retinianas. Los corticoides

administrados a nivel general propician que se adelante la aparición de cataratas (“catarata cortisónica”)
y los instilados por vía ocular son causa muy frecuente de cataratas y de hipertensión ocular. La
amiodarona puede causar microdepósitos.

Historia actual
Es el dato más IMPORTANTE de la historia clínica. Motivo de consulta: SIGNO-SÍNTOMA-GUÍA

 ¿Aparición brusca o lentamente progresiva?: Una pérdida brusca de la visión orienta hacia
embolia de la arteria central de la retina o a desprendimiento de retina mientras que la pérdida
progresiva con deslumbramientos nos hace pensar en catarata.
 ¿Tiempo de aparición? (La etiología de las patologías oculares está directamente relacionada con
el tiempo de aparición de los primeros síntomas: es completamente distinto el aparecimiento de
la enfermedad hace dos días o hace dos años: nos orienta a patologías diferentes)

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 ¿Afecta a uno o los dos ojos? Un desprendimiento de retina es excepcional que sea bilateral pero
una degeneración de la mácula puede afectar a ambos ojos. Si es transitoria y afecta a los dos ojos
puede ser un problema en la corteza occipital (como un tumor cerebral).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Alteraciones de la visión:
 Disminución de la agudeza visual: Alteración de imágenes en la retina, defecto de conducción,
alteración de la percepción visual y cualquier alteración a nivel de la córnea, el humor acuoso, el
cristalino o el vítreo.
 Uni o bilateral
 Instauración brusca o progresiva
 Visión lejana, cercana o ambas: El miope ve bien de cerca y mal de lejos. En la catarata ves mal
de lejos y de cerca. En lesiones en la córnea, en el cristalino u otras alteraciones orgánicas también
se dificultan ambas.
 Transitoria o permanente (la mayor parte son permanentes). Si es transitoria (minutos) y va
acompañada con dolor de cabeza, nauseas, auras, orienta a migraña.
 Acompañada o no de otros síntomas: acompañada de dolor nos hace pensar en otros síntomas
de un cuadro inflamatorio. En el dolor agudo no puede pasar más de 24h porque el paciente se
puede quedar ciego.

Alteración del campo visual:

 Escotomas: manchas ciegas absolutas (no se ve a través de la mancha) o relativas (se ve a través de
las manchas) en el campo visual. Pueden afectar a toda la fibra nerviosa. Si afecta al centro de la visión
exclusivamente y se acompaña de metamorfopsia es una patología propia de la mácula.
 Halos coloreados: generalmente secundarios a un glaucoma o a un edema de córnea. Al mirar una luz
se perciben halos alrededor.
 Miodesopsias: percepción de moscas volantes en el campo visual. A diferencia de los escotomas que
son manchas fijas, éstas se mueven, suelen ser más pequeñas y toman distintos aspectos. Siempre
son características de la existencia de una opacidad en el vítreo. Se desplazan con el movimiento del
ojo. Las opacidades o condensaciones puras del vítreo no tienen significación patológica. Sin embargo,
siempre hay que dilatar la pupila y mirar el fondo de ojo porque pueden ser un síntoma de presencia
de células en el vítreo = inflamación de la coroides = uveítis posterior. También pueden ser síntoma
de hemorragias en el vítreo, consecuencia de patologías primarias o secundarias a enfermedades
vasculares de la retina como una trombosis venosa o una retinopatía diabética proliferativa. Las
hemorragias son consecuencias de enfermedades graves.
 Fotopsias o fosfenos: percepción de destellos luminosos (como relámpagos). Como el vítreo está
adherido al borde de la papila óptica, al borde de la mácula, y menos fuertemente a los vasos de la
retina, con los cambios degenerativos se va colapsando y se va despegando de la retina, produciendo
pequeños tirones que se asemejan a relámpagos. La causa más frecuente es el desprendimiento del
vítreo o un desgarro de la retina.
 Metamorfopsias: alteración en la visión de las formas. En vez de ver las líneas rectas, vemos una
ondulación. Generalmente afecta directamente a la mácula o puede estar asociada a otras
enfermedades de la retina. Los enfermos generalmente lo relatan como “las líneas de la carretera van

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onduladas” o “los marcos de los cuadros están curvos”.

 Diplopia: pérdida del alineamiento de los ojos. El 99,99% se produce por alteración de los
movimientos en los músculos oculares e irritación del nervio que los inerva (puede ser debida a una
parálisis del sexto par (que puede estar afectado por ejemplo por una otitis debido a su estrecha
relación con el oído o puede ser incluso una afectación del sexto par a frigori) originando diplopías
oculomotoras). Una desviación mínima es suficiente para que una persona vea doble. La única
patología que puede producir diplopia por un problema ocular es la diplopia monocular debida a una
subluxación del cristalino. Las restantes suelen ser diplopías biloculares.

Importante: Escotomas –manchas inmóviles y Miodesopsias – manchas móviles.

En términos generales, las enfermedades del segmento posterior del ojo excepto las uveitis no duelen. Solo
duelen las uveitis anteriores, mientras que las coroiditis no duelen. Solamente se puede percibir cierto dolor
en la patología inflamatoria del nervio óptico al mover los ojos o en el caso de un glaucoma agudo que sí duele.
Las conjuntivitis y queratitis dan lugar a sensación de cuerpo extraño.

Molestias oculares

Cuando el paciente se queja de molestias hay que pedirle que nos discierna entre molestia y dolor. Si son
molestias, lo más normal es que se trate de una conjuntivitis y si hay dolor, orienta hacia queratitis, iritis
o iridocistitis.
 Dolor ocular: hay que distinguirlo muy bien de la sensación de escozor, quemazón o sensación de
cuerpo extraño ya que es muy importante para el diagnóstico. El dolor orienta a patologías graves
(queratitis, uveítis anterior, iritis que pueden terminar, si no se tratan, en la pérdida de visión del
ojo y también en la pérdida del globo ocular) mientras que el escozor orienta hacia una conjuntivitis
que se resuelve sola. Se encontrarán en patologías del segmento anterior.
 Fotofobia: Deslumbramiento o anormal sensibilidad a la luz. Las personas de ojos claros o con poco
pigmento en la coroides pueden tolerar peor la luz intensa que el resto, pero si la fotofobia es exagerada
puede ser debido a enfermedades corneales, cataratas (fotofobia progresiva). Afecta a la córnea y el
segmento posterior.
 Secreciones anormales: Lagrimeo (legaña: material inflamatorio del estroma de la conjuntiva),
secreciones mucosas o mucopurulentas. Son típicas del segmento anterior del ojo.

La fotofobia, el escozor y el lagrimeo forman la tríada de inflamación a nivel de la cámara anterior.

Signos externos:
1. Ojo rojo.
 Equimosis subconjuntival o hiposfagma: Los ojos vinosos en una persona joven podrían indicar
un posible traumatismo, pero en una de más edad, sin traumatismos, es necesario medir la
tensión arterial ya que puede deberse a un sangrado espontáneo por una elevación de la presión.
Hay que distinguirlo de las quemosis, un edema de conjuntiva, ocurren cuando la conjuntiva está
engrosada, generalmente secundarias a conjuntivitis alérgicas.

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 Inyección conjuntival: (inyección = dilatación de los vasos). La hiperemia conjuntival claramente

es un problema inflamatorio. Al descender el párpado inferior se ve que en los fórniceps
inferiores es mucho más acusado ese enrojecimiento, lo que se traduce en una infección banal,
la conjuntivitis.
 Inyección ciliar: Una persona que tiene dolor concomitantemente va a tener un ojo rojo con
inyección ciliar, el ojo va a estar rojo pero toma protagonismo a nivel del limbo esclerocorneal, lo
que se traduce en una inflamación de la córnea o del iris. Es un signo más grave, secundario a una
uveítis anterior o queratitis.
La forma de diferenciar la etiología del ojo rojo entre conjuntivitis y inyección ciliar en clínica es
mediante la reacción del propio ojo a la administración del colirio Fenilefrina: si tras su administración
el ojo se aclara entonces la causa es probablemente una inyección conjuntival, si por el contrario
permanece rojo entonces la causa es, con gran seguridad, una inyección ciliar.
2. Crecimiento anormal de tejidos. Ejemplo el pterigium, una hiperplasia de la conjuntiva que puede
invadir la córnea. Típico de gente que pasa mucho tiempo en el exterior y no se protegen los ojos,
como los marineros por el salitre del mar.
3. Alteraciones de la posición de los párpados.
 Ptosis
 Ectropion(eversión del párpado): el párpado se vierte hacia fuera y produce lagrimeo porque el punto
lagrimal ya no queda posicionado.
 Entropion(inversión del párpado): el borde libre del párpado y las pestañas se vierten hacia dentro.
4. Alteraciones del globo ocular: debido a un traumatismo o fractura que va produciendo un hundimiento
mínimo del globo ocular.

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA BÁSICA

 Exploración de la agudeza visual: la medimos con una escala, por ejemplo, mediante la identificación de
símbolos. Existen diferentes optotipos de la agudeza visual, tanto para visión próxima(a 33cm, que es la
cisión de lectura) como para visión lejana(a 5m). La exploración es siempre subjetiva porque es lo que el
paciente nos cuenta.
 Exploración de la motilidad ocular: Se lleva a cabo con una linterna. Se realiza en posición primaria con
los ojos rectos y luego en dextroversión, levoversión, supra e infraversión. Consiste en fijarnos si los dos
ojos van en la misma dirección.
 Exploración del campo visual: es una exploración grosera. Nos colocamos en frente, con nuestros ojos a
la misma altura que los del paciente y le tapamos un ojo. Se llama campo visual por confrontación. Para
buscar escotomas o miodesopsias. Se hace con una campimetría.
 Exploración de la conjuntiva: tarsal y bulbar. Evertimos el párpado superior del paciente con la punta de
un bolígrafo o una torunda de algodón.
 Exploración del segmento anterior: Se realiza con una linterna o con una lámpara de hendidura para ver
la conjuntiva.
 Oftalmoscopia directa: su uso es excepcional. Útil para ver si tiene edema de papila.
 Oftalmoscopia indirecta: Se usa un oftalmoscopio con una luz intensa y una lupa para tener una imagen
de toda la retina al mismo tiempo.

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 Tonometría: para medir la tensión ocular. Normal: 14-20mmHg, tanto por encima como por debajo de
este valor puede ser patológico. Los tonómetros de aire suelen sobrevalorar la presión ocular mientras
que los tonómetros de contacto (usados en oftalmología) hacen una medición más correcta.

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