1) ¿Cómo se obtiene la glucosa 6P postprandial y al inicio del ayuno?

Indique reacciones y enzimas.

Bueno la glucosa 6P postprandial se obtiene a partir de glucosa
circulante que se fosforila por glucokinasa o hexokinasa de la siguiente
forma:ATP + glucosa --- Glucokinasa ---> glucosa 6P + ADP

Respecto a la glucosa 6P al inicio del ayuno, se obtiene a partir del

metabolismo del glucogeno:

(Glucosa)n + Pi --- Glucogeno fosforilasa ---> (Glucosa)n-1 + glucosa 6P

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2) Modificaciones post traduccionales del colágeno intracelulares. ¿Qué

aminoacido le da rigidez? Importancia de la vitamina C.
Bueno! Modificaciones intracelulares, vamos a dar las que ellos
enseñan:a. Se estabiliza la tercer cadena alfa (por formación de puentes
de hidrogeno e interacciones Van Der Waals)
b. Se hidroxila la prolina (hidroxiprolina)
c. Se forman puentes disulfuro intra e intercatenarios.
El aminoacido que le da rigidez es la prolina.

La vitamina C o acido ascorbico es cofactor imprescindible de la prolina

hidroxilasa, ante el deficit de la vitamina C se produce una patología
conocida como Escorbuto.
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3) balance energético del ciclo de krebs

Si solamente se refiere al ciclo de Krebs:

AcetilCoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O ------------> 2 CO2 + 3 NADH +

H+ + FADH2 +GTP + CoASH

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4) carbamil fosfato sintasa I y II. Reacción, localización, destino y función

de la vía
Vamos con la CPS I:HCO3- + 2 ATP + NH3 --- CPS I---> 2 ADP + Pi +
Carbamoil fosfato

Vamos con la CPS II:HCO3- + 2 ATP + Glutamina --- CPS II ---> 2 ADP + Pi +
Carbamoil fosfato + Glutamato
CPS I es mitocondrial y forma parte del ciclo de la urea, el CP va a formar
urea, y la siguiente reacción es la ornitina carbamoil transferasa.

CPS II es citoplasmatica y forma parte de la pirimidinogenesis, el CP va a

formar UMP, y la siguiente reacción es la aspartato transcarbamilasa.
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5) Acetil Coa Carboxilasa. Regulación. Cómo se inhibe la síntesis de
ácidos grasos en ayunas.
Bueno, se regula alostericamente:+ por citrato, dietas altas en hidratos
de carbono, bajas en acidos grasos.
- por dietas altas en AG, bajas en hidratos de carbono, palmitoil CoA y
demás acidos grasos CoA,
También se regula covalentemente:+ por desfosforilación (via insulina)
- por fosforilación (via glucagon y contrarreguladoras)

También genicamente de acuerdo al tipo de dieta y a la estimulación

hormonal.

Bueno en ayunas aumentan las concentraciones de hormonas

contrarreguladoras que como vemos producen inhibición covalente de la
acetil CoA carboxilasa, y por otro lado también regulan negativamente a
la acido graso sintasa; Finalmente el consumo de oxalacetato hacia la
gluconeogenesis disminuye el ciclo de Krebs y eso lleva a disminuir la
concentración de citrato con disminución de la lanzadera, y así del acetil
CoA.

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6) importancia, reacción y función de la glutamato deshidrogenasa
Glutamato + H2O + NAD+ < ---Glut DH ---> alfa-cetoglutarato + NH3 +
NADH+ + H+

Su importancia recae en que es esencial en la desaminación (o

transdesaminación en conjunto con las transaminasas), además de ser
un punto de fuga del ciclo de Krebs, y participar en la síntesis de
neurotransmisor glutamato (y obviamente GABA); Su función es esa, es
funcionar como una enzima catabolizadora de aminoacidos liberadora de
amoniaco.

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7) miastenia gravis. base bioquímica y tratamiento
La base es que es una enfermedad autoinmune que ataca los receptores
de acetilcolina músculares (los nicotinicos); se trata con neostigmina un
inhibidor irreversible de la acetilcolin esterasa.

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8) diferencia entre ARN monocistrónico y policistrónico
Monocistrónico solo traduce para una proteína mientras que
policistrónico para más de una; Monocistrónico es eucarionte y poli es
procarionete;
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9) nombrar 3 segundos mensajeros y sus enzimas que los sintetizan
a. AMPc por adenilato ciclasa

b. IP3 y DAG por fosfolipasa C

c. GMPc por guanilato ciclasa

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10) Diferencias entre ácidos débiles como 2,4dnp y oligomicina

2,4 DNP es un desacoplante, es decir, que funciona como ionoforo
permitiendo el paso desmedido de protones según su gradiente
independientemente de la ATP sintasa.

Oligomicina en cambio es un inhibidor de la ATP sintasa,

específicamente de su subunidad fo y por lo tanto inhibe toda la cadena
respiratoria.

No sé si apuntaba a eso... Pero es un titulo feo jaja.

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De yapa venían 2 más:
11) Dibujar un fosfoglicerido y las enzimas encargadas de su
degradación. Cuál de las enzimas puede ser inhibida por el uso de un
fármaco y explique el mecanismo?
Dibujo: http://www.mikeblaber.org/oldwine/BCH4053/Lecture13/phosphogl
yceride.jpg

Se degrada por:

a. Fosfolipasa A1
b. Fosfolipasa A2
c. Fosfolipasa C

La fosfolipasa A2 puede ser inhibida por inhibidores esteroideos (por

ejemplo hidroxortisona, prednisona o betametasona) y lo hacen mediante
el bloqueo de la liberación del acido araquidonico.

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12) Enfermedad de Gaucher es provocada por un deficit de
glucocerebronidasas, ¿de qué via es dicha enzima y efectos?
De la via de degradación de glucocerebrosidos; y los efectos de la
enfermedad son hepatomegalia, daño oseo, daño nervioso,
esplenomegalia, problemas en pelvis...

1. Efectos de la ictericia Prehepatica, hepatica y posthepatica en:

a. materia fecal
b. orina
c. bilirr indirecta en sangre
d. bilirr directa en sangre
e. urobilinas

vamos con la primera situación una prehepatica, pongamos como

ejemplo una hemolisis, aumenta la bilirrubina indirecta en sangre y el
higado no da a cubrir todo lo q se forma aumentando también la
producción de directa pero no al punto de aumentar en sangre ya que
también aumenta su excreción:

a) Va a ser algo más oscura (hipercolia) por el aumento de estercobilinas

b) Debería ser normal, ya que el aumento de no conjugada no la afecta;
indicamos color ambar.
c) Aumentada
d) normal
e) Pueden llegar a estar aumentadas, pero no es algo definitivo.

Vamos ahora con la situación hepatica, acá pueden hacer como yo y

poner las 3 situaciones (criggler, dubin o gilbert), yo voy a elegir solo una
de las 3, Gilbert; en ésta falla la captación de la indirecta:

a) Va a tender a acolia o hipocolia

b) Debería tener un color disminuido debido a la falta de urobilinas, pero
no muy notorio por las que ya hay y demás componentes.
c) aumentada
d) normal o disminuida
e) disminuidas probablemente.

Vamos con la poshepatica, acá podemos usar una obstrucción biliar les
va?

a) Acolia (o hipocolia de acuerdo a la obstrucción)

b) Coluria (debido a d.)
c) aumentada (por acumulación en la vía de sintesis del producto)
d) aumentada (por incapacidad en su excreción)
e) Disminuidas obviamente.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------

2. Explique 3 mecanismos de cierre para la señal de la adrenalina.

Bueno la cuestión es la siguiente, nosotros podemos describir

"mecanismo de cierre" como todo aquel mecanismo que produzca la
TERMINACIÓN de la respuesta hormonal. Por lo tanto podemos EN
GENERAL describir mecanismos de cierre de la siguiente forma:

a) a nivel del organo secretor (termina de liberar, termina la rta)

b) a nivel de la hormona misma (se inactiva por enzimas, termina la rta)
c) a nivel del receptor (se desensibiliza)
d) a nivel de receptor + hormona (por endocitosis)
e) a nivel del primer transductor (por hidrolisis del GTP de alfa de la
proteína G por ejemplo)
f) a nivel del segundo mensajero (por disminución de AMPc via
fosfodiesterasa)
g) a nivel del efector (por disminución de AMPc y consiguiente
disminución de la actividad PKA)
h) a nivel de los efectos (por activación de fosfatasas y reversión del
efecto producido por PKA)

Ahora no importa si les dicen glucagon, adrenalina, tortugas ninjas:

TODAS cumplen alguno de esos 8 niveles.

Entonces les dejo el laburo de pensar para cada hormona que nivel
pueden aplicar, no es díficil y les sirve a ustedes, así que paso a la
siguiente.

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3. indique 4 sustratos que encontraría aumentados en el plasma de un

diabetico respecto de una persona sana

a) glucosa (todos sabemos el por qué)

b) cuerpos cetonicos (ante disminución de la insulina, las

contrarreguladoras aumentan y llevan a estimular la síntesis de cuerpos
cetonicos... Curiosidad: alguna vez te preguntaste, vos muchach@ que
odias bioquimica, el por qué de éste increible mecanismo? Bueno lo
genial es que la enzima limitante de la cetogenesis la
HMGCoA SINTASA es la dueña de éste efecto y es la que se
induce/reprime de acuerdo a la situación metabolica... ¿Que la diferencia
de la via del colesterol? Pero cheee, colesterol se sintetiza en citosol! CC
en mitocondria! Apa te cache, si, mecanismo de compartimentalización,
mirá vos, servía de algo)

c) Urea (el tipo está descompensado, en situación de perdida de peso,

con consumo de grasas, está flaquito de mal humor y a punto de jugar un
partidito de tejo, pero no le da la fuerza, tiene astenia, ¿que le pasa? está
quemando aminoacidos a lo loco, está en proteolisis y el músculo le dice
chauuuu. Aumenta NH3 y eso estimula alostericamente la enzima
limitante la carbamoil fosfato sintetasa 1 del ciclo de la urea...)

d) Trigliceridos (Ya lo hablamos, las PPPPA polifagia, poliuria, perdida de

peso, polidipsia y astenia... La perdida de peso: porque está morfando
grasas como loco, LHS está más fosforilada que no sé que, y está
consumiendo lipidos como si nunca le hubieran dado de comer)

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4. Cual es el principal regulador muscular de la glucogeno fosforilasa

Muchachos ésta no es necesario que se las responda, los derivo al

Resolución de finales viejos PARTE 7, ejercicio 7. No lo encontras? te dejo
el link:

https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-
medicina/resoluci%C3%B3n-finales-viejos-parte-7/226273764210670

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5. pedia 3 graficos: el de las inversas, uno de velocidad (concentración

enzima) y otro de producto en función del tiempo; para dos situaciones
CON y SIN inhibidor competitivo

Obviamente ésto no puedo hacerlo acá, si me dan un ratito lo hago en

paint y lo pongo en el primer comentario! Así que no comenten hasta que
lo ponga.

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6. Funciones en la duplicación de:

a) helicasa
b) topoisomerasa
c) ligasa
d) ADN pol
e) ARNpol
Damas y caballeros les presento nuevamente un ejercicio ya resuelto, les
dejo la dirección, RESOLUCIÓN DE FINALES VIEJOS PARTE 7, EJERCICIO
1; link? Acá:

https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-
medicina/resoluci%C3%B3n-finales-viejos-parte-7/226273764210670

La unica no descripta es la ligasa, recordemos que la función de esa

enzima es catalizar la reunión de las dos cadenas de ADN a medida que
se síntetizan las nuevas (recordemos que la duplicación de
semiconservativa eh, una nueva + una vieja).

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7. Dibujar lipidograma de paciente sano versus paciente con deficiencia

de LPL; explique

No puedo dibujarlo así que lo adjunto al mismo paint pero sí puedo

explicarlo:

Si no hay LPL no se pueden catabolizar esencialmente dos lipoproteínas,

los quilomicrones y los VLDL, ésto va a terminar en un aumento de ambas
lipoproteínas y en su perseverancia en plasma. Así deberíamos encontrar
Qm en ayunas y VLDL (que no debería haber casi) aumentados también.
LDL y HDL deberían afectarse un poco, pero eso es mínimo.

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8. Destinos en mitocondria y citosol de:

a) palmitoil coa
b) acetil coa
c) carbamoil fosfato

Damas y caballeros les presento OTRO que ya había resuelto les dejo la
dirección:

RESOLUCIÓN DE FINALES VIEJOS PARTE 6; EJERCICIO 6; Link:

https://www.facebook.com/notes/bioqu%C3%ADmica-humana-2013-uba-
medicina/resoluci%C3%B3n-finales-viejos-parte-6/226045110900202

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9. Como termina la traducción; y mecanismo de sintesis de proteinas

transmembrana respecto de una citosolica.

Bueno la traducción termina cuando el factor de terminación se une al

sector A del ribosoma y por hidrolisis de GTP produce la liberación del
peptido y finalmente la separación del complejo ribosomal respecto del
ARNm. (no hace falta ahondar más).

Las proteínas citosolicas tienen la particularidad de que NO tienen

peptido señal ni tienen peptido señal postraduccional para redirección.
Esto significa que solo se queda en citosol, por qué la aclaración? Porque
una proteína puede no tener PS pero puede tener una señal
postraduccional de redirección a mitocondria, nucleo etc... Ejemplo tipico
es la señal de localización nuclear.

Las proteínas de membrana tienen peptido señal, se dirigen al REG, y a

su vez tienen señales STOP transfer que frenan la proteína en la mitad de
la membrana y permiten que siga la traducción pero con la proteína
encajada ahí mismo; después por el conocido transporte por vesículas
del sistema reticulo-golgi se va a transportar y por exocitosis la proteína
va a quedar integrada en la membrana plasmatica.

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10. Transdesaminación de la alanina; es aminoacido glucogenico o

cetogenico? Indicar reacciones para cada via y justificar.

Alanina + alfa Cetoglutarato ---- GPT ---> Piruvato + glutamato

Glutamato + NAD + H2O ---- glutamato DH --- > alfa Cetoglutarato +

NADH + H+ + NH3

Ahora pensemos dos segunditos, la alanina va a formar piruvato, en que

situación? En ayuno, el músculo por proteolisis libera alanina (derivada
del piruvato) y ésta va a higado; en higado GPT citosolico la transforma
en piruvato y ese piruvato entra en gluconeogenesis.

En saciedad, imaginemos que morfamos mucha alanina; aumenta la

alanina que va a higado y éste la transamina y forma piruvato, ese
piruvato como está en saciedad va a krebs o a sintesis de acidos grasos
(por el acetil coa).

Nunca forma cuerpos cetonicos, ya que la piruvato DH en ayunas está

inhibida. Por lo tanto no puede ser cetogenico, por lo tanto es
glucogenico.
1. ¿Cómo se regula la FFQ2 del músculo cardíaco? ¿Qué diferencia tiene
con la hepática?

Bueno, la FFQ2 en musculo cardíaco tiene una particularidad y es el

hecho de que tiene una regulación inversa a la FFQ2 de otros tejidos
(como el hígado); En el caso cardíaco se vuelve más activa tras la
fosforilación, lo cual permite que ante señalizadores como
catecolaminas, se active pKa que fosforile FFQ2 y produzca un consumo
más veloz de glucosa (parte del efecto inotropico positivo).

Obviamente la diferencia clara es que la hepatica se inactiva por

fosforilación mientras que la cardiaca se activa por fosforilación.

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2. Vía de las pentosas:

a) ¿Para que se utiliza en Adipocitos y en intestino?

b) Cual es la enzima limitante.
c) Por qué la deficiencia genera trastornos en el eritrocito.

a) En los adipocitos provee de NADPH, coenzima de reducción necesaria

para la síntesis de acidos grasos. En intestino la vía de las pentosas
provee (además de NADPH) esencialmente ribosa 5P, sustrato necesario
para la formación de nucleotidos purinicos y pirimidinicos, necesarios
por la alta tasa mitogenica del epitelio intestinal.

b) La glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

c) Ya que en el eritrocito el NADPH se usa como coenzima de reducción

de la Glutation reductasa, que mantiene el glutation reducido y funcional
en lo que respecta a proteger la membrana eritrocitaria de la oxidación y
de mantener al hierro ferroso (evitar que se oxide).

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3.

a) Cuál es el principal compuesto a través del cual se excreta N.

b) Cuál es el principal metabolito de este N.
c) Escribir cómo se libera ese N desde ese metabolito (nombrar las
enzimas).

a) El principal compuesto de excreción de nitrogenos es la UREA.

b) El principal metabolito es el amoniaco o NH3.

c) Bueno debe referirse de una manera altamente asquerosa al ciclo de
la urea, resumido:

Carbamoil fosfato sintetasa 1 -> ornitina carbamoil transferasa ->

argininosuccinato sintetasa -> argininosuccinato liasa -> argininasa

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4. Explicar y dar ejemplos de regulación: a) compartimentalización b)

Inducción/represión.

a) Compartimentalización: es un metodo de regulación basado en que el

citoplasma es una sustancia heterogenea límitada por barreras físicas
(membrana) y químicas; Consiste en limitar una enzima o conjunto de
enzimas a un compartimiento específico produciendo así grupos
independientes.

Ejemplos: Carbamoil fosfato sintetasa 1 y 2 están compartimentalizadas;

La HMGCoA sintasa se encuentra en mitocondria y en citoplasma, en
mitocondria participa en la cetogenesis y en citoplasma en la síntesis de
colesterol, y de acuerdo a ésto se ven reguladas de distintas formas;
enzimas lisosomales; enzimas del REL; enzimas mitocondriales de la
beta oxidación; etc...

b) Inducción/represión: es un método de regulación basado en la unión de

factores de transcripción específicos a sitios enhancer o silencer del
ADN produciendo una regulación en la velocidad de transcripción de un
determinado ARN.

Ejemplos: Las enzimas glucokinasa, FFQ1 y PK de la glucolisis son

inducidas por medio de insulina; y las enzimas Piruvato carboxilasa,
fosfoenolcarboxi kinasa, fructosa 1,6 difosfatasa y glucosa 6 fosfatasa
son inducidas por glucagon. Por el otro lado las primeras son reprimidas
por glucagon y las segundas por insulina.

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5. Qué pasa si hay déficit de glucosa 6 fosfatasa.

Se produce una patología por almacenamiento de glucosa la cual lleva a

graves daños hepaticos (hepatomegalia), y se conoce como enfermedad
de Von-Gierke o enfermedad de almacenamiento de glucogeno tipo 1.

Por otro lado no permite la regulación de la glucemia lo cual lleva a

hipoglucemias, produce hepatomegalia, acidosis por lactato (debido a
que el lactato producido por eritrocitos, músculo, entre otros se
convierte en glucosa en higado pero no puede liberarla con lo cual la
gluconeogenesis se va frenando por acumulación de metabolitos y se
elevan las concentraciones de lactato sanguineas);

Obviamente un aumento en la glucosa 6P en higado va a terminar

aumentando sus vias de metabolismo, produciendo un aumento de la
glucolisis, del Krebs entre otras cosas; con un aumento en la producción
de acidos grasos...

Entre otras cosas...

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6. Dos metabolitos activos de la testosterona. Enzimas que lo genera,

tejidos en donde se genera y su función.

La dihidrotestosterona, formada por la 5 alfa reductasa en tejidos en

general (por ejemplo prostata, y demás tejidos perifericos), su función es
mantener y producir las características sexuales secundarias.

El estradiol, formado por la aromatasa en tejido adiposo y nervioso, su

función es producir el crecimiento y cierre de cartilagos oseos y producir
las características masculinas a nivel nervioso.

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7. Principal función de HDL. Qué pasa si tiene poco colesterol?

HDL es la principal lipoproteína del transporte reverso, cuya importancia

es transportar colesterol (entre otros lipidos) desde los tejidos
perifericos hacia el higado promoviendo su excreción por medio de la
bilis.

La pregunta no la entiendo muy bien... Si tiene poco colesterol el

individuo? O HDL?

Supongamos que fuera HDL... Si HDL tiene poco colesterol en esencia se

transporta menos colesterol al higado y se excreta menos, por lo tanto se
acumula más colesterol...

La pregunta igual debe estar mal copiada.

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8. Diferencia entre priones de vaca loca y placas de beta amiloide en
alzheimer (qué falla en cada una).
Bueno en el caso de los priones de la vaca loca lo que se ve es que hay
agregados de una proteína PrPSC (por scrapie) la cual corresponde a una
versión de la PrPc (versión endogena) que posee un número aumentado
de estructuras del tipo lamina Beta, las cuales hacen a la proteína más
rígida y fibrosa y permiten la agregación de las mismas con consecuente
muerte neuronal.
Éstos priones PrPSC funcionan como chaperonas que producen la
transformación de las estructuras alfa a beta y así esparcen el efecto
entre las PrP endogenas.

En el caso del Alzheimer una proteína, la APP, o proteína precursora de

amiloide, producida normalmente en encefalo pasa a ser metabolizada
por una secretasa B, en normalidad ésta posee una función menor y la
principal es la secretasa A.
La secretasa B corta de tal forma que se producen amiloides Beta o AB,
los cuales tienden a agregarse y finalmente causar muerte neuronal y
placas de beta amiloide.

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9. Estructura de proteina Gs, dónde está, cómo actúa y cómo es el cierre

de la señal.

La proteína G en general está basada en un heterotrimero conformado

por tres partes: alfa, beta y gamma.

La subunidad alfa es una GTPasa la cual al unirse un ligando a un

receptor asociado a ésta proteína G, pasa de tener un GDP a tener un
GTP y así a separarse de las subunidades Beta y Gamma.

La subunidad alfa libre en la membrana de la proteína Gs va a interactuar

con una enzima adenilato ciclasa, también una proteína de membrana
(son perifericas de cara citoplasmatica).

Al unirse a la adenilatociclasa ésta se activa y consume un ATP y genera

AMPc (segundo mensajero).

El cierre de la señal es por consumo del GTP (debido a la actividad

GTPasa) y reasociación a las subunidades beta/gamma.

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10. ¿Por qué glucólisis y beta oxidación no suceden a la vez?

Puedo dar varias razones:

a. Porque la beta oxidación produce AcetilCoA, NADH y FADH que en gran

parte son efectores alostericos negativos para la piruvato
deshidrogenasa con lo cual el piruvato se va acumulando e inhibe por
acumulación (en esencia se inhibe la unica via de entrada del piruvato al
krebs).

b. Por otro lado el aumento de AcetilCoA por la beta oxidación puede

llevar a un aumento en ATP con lo cual también se inhibe
alostericamente a las enzimas principales de la glucolisis (FFQ1, piruvato
kinasa)
1. Situación de ayuno nocturno: ¿que vías están activas
en hígado? ¿como regulan los glucocorticoides y cual es su mecanismo
de acción?

Bueno, en situación de ayuno nocturno, es decir estamos hablando de un

ayuno que puede durar desde 2 a 10 horas de acuerdo a que tan
ligero/pesado tengamos el sueño. Pongamos un promedio normal de 8
horas (el que duerme 12 horas se zarpó).

A partir de las 2 horas postprandial empezamos el ayuno más temprano...

Éste se va a extender hasta que agotemos nuestra fuente de glucogeno,
es decir durante un día o menos, y luego vamos a entrar en un ayuno
intermedio que va a alargarse unos dias (2 o 3), hasta entrar en ayuno
grave que según la guía nos mantiene unas dos semanas. Terminada la
explicación:

En ayuno nocturno los niveles de hormonas contrarreguladoras,

principalmente glucagon, van a ir aumentando, y a medida que ésto
sucede en higado se van a activar algunas vias principales:

a. Glucogenolisis
b. A medida que trascurre el ayuno se va activando la Gluconeogenesis
c. Finalmente también se ve activa el ciclo de la urea debido a la
degradación de aminoacidos para consumir energía que se puede dar en
músculo y otros tejidos.

e. Un posible agregado son dos vías: la sintesis de proteínas (baja) que

se da en higado en ayuno nocturno y la beta oxidación (baja) también;
ésto más que nada porque las hormonas contrarreguladoras producen
liberación de grasas que son usadas por higado para la gluconeo... Aún
así en el ayuno nocturno no es una via principal, no ponerla no es grave,
siempre que se justifique.

Respecto a los glucocorticoides, sabemos que son hiperglucemiantes

lentos... Cuál es su mecanismo de acción? Bueno éstas hormonas tienen
un receptor intracélular, de la superfamilia de los receptores de Vit D,
acido retinoico, esteroides sexuales, gluco, mineralocorticoides y
hormonas tiroideas.
Los podemos dividir simplemente en 2 tipos grandes, los citoplasmaticos
y los intranucleares.

Los citoplasmaticos (que son los que le corresponden a los

glucocorticoides) están compuestos por 6 zonas: A/B que es la zona
transactivadora, C la zona de unión al ADN, D la señal de localización
nuclear, E la zona de unión a ligando y chaperonas y F sin función
conocida (la A está mas cerca del Amino y la F del Carboxilo).

Cuando se une el ligando éste receptor interactua con las chaperonas

que los introducen en el núcleo donde posee distintos efectos: puede
unirse como factor de transcripción a sectores respondedores, puede
interactuar con factores de transcripción c-FOS y c-JUN regulandolos o
puede unirse a los mismos inhibiendolos.

En definitiva el efecto final es de inducción de la transcripción de las

principales enzimas de la gluconeogenesis: Piruvato carboxilasa,
fosfoenol piruvato carboxikinasa, fructosa1,6 difosfatasa y glucosa 6
fosfatasa.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2. Mencionar 4 segundos mensajeros, 4 proteinas G y 3 efectores con sus
productos.

a. 4 segundos mensajeros: AMPc, GMPc, Calcio y IP3.

b. 4 proteínas G: PGs, PGq, PGi, PGt.

c. 3 efectores: Adenilato ciclasa (produce AMPc), Fosfolipasa C (Produce

IP3 y DAG) y Fosfodiesterasa (produce AMP).

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3. toxicidad del amoniaco en sistema nervioso, explicar las 3 causas.

LAS 3 causas es algo determinista, vamos a dar 3 causas pero no sé si

son las 3 CAUSAS UNICAS DEL UNIVERSO:

a. Estímula la glutamato Deshidrogenasa neuronal para producir

glutamato, y estimula la glutamina sintasa (del astrocito) para producir
glutamina, con lo cual aumenta el consumo de ATP (desmedido) en
astrocito y aumenta el consumo de alfa cetoglutarato (desmedido) en
neurona.

b. Produce efectos osmoticos a nivel de las neuronas por acumulación de

glutamina, y por lo tanto edema intracélular con muerte neuronal.
c. La disminución del alfa cetoglutarato además de afectar el ciclo de
Krebs, también afecta la lanzadera malato aspartato; El NADH producido
se llevaba a malato por la malato DH (a partir de oxalacetato claro, que
proviene de piruvato), el malato cruza la mitocondria y en la misma pasa
por malato DH liberando el NADH y oxalacetato, el OA pasa por la GOT o
ASAT y se transamina con glutamato formando aspartato y alfa
cetoglutarato, el aspartato sale y entra glutamato... Donde se afecta?
Esencialmente en que la entrada de malato a la mitocondria usa un
gradiente de salida de alfa ceto glutarato hacia el citoplasma... Si
disminuye el mismo, aumentan los niveles de NADH en citoplasma y eso
aumenta la glucolisis anaerobica.

Entonces en definitiva: se inhibe el ciclo de krebs (por falta de alfa

cetoglutarato, se estímula la glucolisis anaerobica (sumado por la
disminución de ATP), y se producen efectos osmoticos intraneuronales:
lleva a muerte de tejido neuronal y demás daños.

Resumen:

1. Inhibición del Krebs por consumo a-KG

2. Daños por aumento de osmolaridad neuronal (por exceso de glutamato)
3. Disminución de pH y aumento de lactato por inhibición de la lanzadera
malato/aspartato

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4. Situación en la cual se invierten la glucoquinasa y la hexoquinasa de
cerebro. ¿Qué consecuencias trae?

El ejercicio nos pone una situación en la cual en cerebro en vez de tener

hexoquinasa pasa a tener una glucoquinasa. Ésta redactado medio raro
nomás.

Mini repaso: glucoquinasa es la principal hepatica, tiene ALTO Km y ALTA

Vmax; hexoquinasa es la de los tejidos en general y tiene BAJO Km y
BAJA Vmax. Eso significa que en reposo la glucosa la comen todos
menos el higado (criollamente hablando) y ante una hiperglucemia la
glucosa la come el higado hasta que se regula la glucemia nuevamente.

¿Qué pasa si invertimos esa relación? El tema va a ser que con

concentraciones de glu normales el cerebro practicamente no va a poder
consumir glucosa... Y que pasa si no consume glucosa? Caes en coma, o
te moris porque el cerebro no puede mantener su producción energetica.

Curiosidad: y al higado? El higado va a consumir glucosa a lo loco, eso

implica que sin importar la [glu], por la alta afinidad de la hexo va a entrar
mucha glucosa (comparada con antes) y va a estar digamos en un estado
de lipogenesis constante (ya que glucogeno una vez que se llega a una
concentración crítica no se sintetiza más); Esa lipogenesis constante va
a terminar en un exceso de grasa, VLDL, IDL, LDL, colesterol, entre otras
cosas.

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5. Reacción, sustrato y cofactores de a las enzimas CPTI y CPTII;
función y destino metabólico.

La reacción la conocemos todos, la esquematizo:

AcilCoA + Carnitina ------ CPTI ------> AcilCarnitina + CoASH ------ CPTII

------> Carnitina + AcilCoA

Respecto a las funciones, permiten el ingreso de acidos grasos a la

mitocondria para poder ser metabolizados en la beta oxidación.

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6. ¿En qué reacciones participa la biotina? Dar un ejemplo escribiendo
la reacción, sustratos y cofactores y explicar que vias estarían afectadas
ante un déficit.

Biotina o vitamina B7 suele participar en reacciones de CARBOXILACIÓN;

Por ejemplo:

Piruvato + CO2 + ATP --- Piruvato carboxilasa (Mg) ---> Oxalacetato + ADP

Sin biotina se afecta bueno la gluconeogenesis (piruvato carboxilasa), la

lipogenesis (acetilCoA carboxilasa), la síntesis de succinil CoA a partir
de Propionil CoA (Propionil CoA carboxilasa).

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7. Mencionar los pasos de la síntesis proteica, decir que modificaciones
post- traduccionales pueden experimentar.

Los pasos de la síntesis proteica... Calculo que se refiere a la traducción,

en la cual se describen 3 fases:

a. Iniciación (en la cual la subunidad menor se une con el ARNm y junto a

factores de iniciación ubica el codon AUG y en el conjunto se suma el
ARNt con metionina).
b. Elongación (en la cual junto a factores de elongación se síntetiza la
estructura primaria de la proteína)
c. Terminación (en la cual se encuentran los codones stop -UAA, UAG,
UGA- y se frena la traducción con liberación del peptido).
Por otro lado podemos describir una fase citosolica y ante la presencia
de peptido señal una fase reticular (se reubica a la proteína
Cotraduccionalmente); ante la ausencia de la misma se reubicara a la
proteína posttraduccionalmente.

En fin, respecto a tratamientos posttraduccionales veamos algunos:

- Glicosilación
- Agregado de lipidos
- Cortes específicos por peptidasas
- Metilación
- Asociación a grupos prosteticos
- Fosforilaciones
- Formación de puentes disulfuro
- Entre otras.

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8. Situación de cuerpos cetonicos en orina, ¿Cuáles son los CC? Dar
ejemplos y explicar casos fisiológicos y patológicos en los que se de
esta situación.

Los CC son el AcetoAcetato, el beta hidroxibutirato y la acetona.

En caso fisiológico podemos hablar del ayuno prolongado en cual por un

estímulo importante de las hormonas contrarreguladoras se producen
cuerpos cetónicos para cubrir las necesidades metabolicas de organos
como cerebro e intestino, y así disminuir el consumo (importante) de
glucosa por los mismos, y evitar la proteolisis. Ésto en base a los acidos
grasos disponibles (grasas disponibles).

En caso patológico lo vemos en una diabetes tipo 1 no compensada, en la

cual por el mismo estímulo contrarregulador (debida a la incapacidad de
consumir la glucosa circulante y su perdida exagerada por orina) el
higado produce cuerpos cetónicos como nuevo recurso (asimilando una
situación de ayuno); ésto puede desencadenar en una cetosis, con
consecuente cetoacidosis y cetonuria.

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9. Paso limitante de la síntesis de esteroides. Mencionar cual es el primer
esteroide mitocondrial. Describir el receptor de la progesterona.

Bueno, el paso limitante es el transporte del colesterol de MME a MMI

por la proteína Star.

El primer esteroide mitocondrial, es obviamente la pregnenolona

(recordemos que como definición de esteroide consideramos a aquellas
moleculas con estructura básica de colesterol, o de
Ciclopentanoperhidrofenantreno; aún así eso no hace que la
pregnenolona sea una hormona esteroidea, pero sigue siendo un
esteroide).

El receptor de la progesterona (a diferencia del que vimos antes de

glucocorticoides) es intranuclear y forma parte de la familia también;
éste como diferencia tiene que tiene 3 sitios de unión, a ligando, a ADN y
a coactivadores/correpresores. En esencia es un factor de transcripción
que se encuentra inhibido y al unirse a la progesterona se reactiva y
transcribe.

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10.explicar porque en la DBT I no controlada los pacientes son delgados,
presentan TAG elevados. ¿Que diferencia hay entre la FFQI hepatica del
paciente con una persona sana?

Porque no pueden almacenar glucosa en músculo y tejido adiposo tras

las comidas y pierden la mayoría de ésta por la orina, con lo cual pierden
la capacidad de almacenar carbohidratos y consumirlos en los periodos
de interingesta.

Los TAG elevados se deben al efecto contrarregulador propiciado por

hormonas que ya no son inhibidas por insulina, y que producen lipolisis
con el consecuente aumento del consumo de grasas y la liberación de
lipoproteinas con alto contenido en TAGs.

En éste caso a falta de insulina la FFQ1 se va a ver inhibida

constantemente debido a que la FFQ II va a predominar en su forma
fosforilada con función fosfatasa, y los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato
se van a mantener bajos; eso va a mantener a la FFQ1 con actividad baja
y a la glucolisis en un estado de actividad muy bajo.

1) Explicar cómo regula el glucagon la gluconeogénesis en hígado.

Mencionar los dos mecanismos por lo que lo realiza.

El glucagon es una hormona del tipo contrarreguladora, la cual se une a

receptores 7-TMS asociados a proteína G del tipo estimulante; su unión al
receptor genera la activación transitoria de la enzima adenilato ciclasa
con aumento del AMPc y finalmente por unión a las subunidades
reguladoras una activación de la enzima PKa.

A través de PKA el glucagon tiene dos vías de regulación, una más rápida
por fosfo/desfosforilaciones y una más lenta por medio de
induccion/represión de enzimas.
Respecto a la rápida la PKA fosforila enzimas de la glucolisis como ser la
piruvato kinasa y la fosfofructokinasa 2; generando inactivación de la PK
y por otro lado inversión de la reacción catalisada por FFQ2, haciendo de
ésta enzima una fosfatasa y reduciendo así los niveles de fructosa 2,6
bisfosfato. Con ésto se produce una disminución del principal efector
alosterico positivo de la FFQ1 y así disminuye su actividad; por otro lado
la disminución de la fructosa 2,6 desinhibe alostericamente a la fructosa
1,6 difosfatasa. Así glucagon disminuye la glucolisis de manera rápida.

Disminuida la via glucolitica pasa a predominar la via gluconeogenetica,

pero además se ve estímulada por la segunda regulación, la lenta. En la
cual el glucagon por medio de mecanismos de transducción específicos
lleva a aumentar (inducir) la transcripción basal de las enzimas
principales de la gluconeogenesis: Piruvato carboxilasa, fosfoenol
carboxikinasa, fructosa 1,6 bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa.

Ésto culmina en el predominio de la gluconeogenesis.

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2) Vía de las pentosas:

a) importancia en hígado y en gonadas.
b) cual es la enzima limitante de la vía, escribir la reacción y la
regulación hormonal de la enzima en el hígado.

a) En higado provee de NADPH principalmente que es una coenzima de

reducción necesaria par a la síntesis de acidos grasos y colesterol (entre
otras cosas); En gonadas por otro lado también sirve como aporte
necesario de coenzimas de reducción (NADPH) utilizadas en la síntesis
de colesterol y de hormonas esteroideas.

b) La glucosa 6P deshidrogenasa.

Glucosa 6P + NADP ---- G6PDH ---> 6 fosfo Gluconolactona + NADPH +

H+

La regulación es por medio de insulina que la induce y por medio de

glucagon que produce su represión.

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3) Función principal de la VLDL. Explicar el proceso por el cual se

convierte en LDL
Transporte de acidos grasos, colesterol y fosfolipidos producidos en el
higado hacia los tejidos perifericos; nace como VLDL naciente y se
vuelve maduro al recibir Apo C-II de HDL (previamente tenía Apo B100 y
E); Apo C-II es cofactor de la LPL de músculo y tejido adiposo y por lo
tanto VLDL pasa por la enzima disminuyendo su cantidad de TAGs entre
otras cosas y aumentando su concentración de colesterol.

Ahora pasa a ser VLDL remanente o IDL; ésta que tiene ApoB100 y Apo E
puede dirigirse al higado y ser reducida en tamaño por lipasa hepatica (o
unirse a receptores Apo E), y así pasar a ser transformada en LDL, una
pequeña lipoproteína con una alta concentración de colesterol.

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4) Mencionar 4 mecanismos que modifiquen la actividad de una enzima

- La concentración del sustrato modifica la actividad de una enzima

- La temperatura puede afectar a la enzima (siendo la actividad máxima
en el rango optimo)
- El pH del medio puede afectar a la enzima (también con un rango
optimo)
- También puede variar por modificaciones covalentes (por ejemplo por
fosforilación o desfosforilación)
- También por medio de moduladores alostericos (positivos o negativos)

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5) Que ocurre ante una deficiencia de la hipoxantina-guanina fosforribosil

transferasa. Justificar

Se produce una patología bastante grave conocida como enfermedad de

Lesch Nihan, en la cual por incapacidad de recuperar por reciclaje de
bases los nucleotidos de Guanina y de hipoxantina aumenta la
producción de novo de las purinas.

Ésto lleva a una situación en la cual los productos de degradación de

nucleotidos, esencialmente acido urico, comienzan a aumentar. Éste
aumento (hiperuricemia) puede llevar a deficiencias neurologicas
(espasticidad, automutilación...) y renales graves, y finalmente a la
muerte.

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6) Explicar como viaja el cortisol en sangre. Mencionar los cambios que

sufre antes de ser EXCRETADO.

Viaja unido a proteínas de transporte, principalmente la transcortina y en

menor medida con albumina; una porción menor viaja libre en plasma y
es la porción activa.

Calculo que se refiere al metabolismo del cortisol, bueno se puede dividir

en en dos tipos:

1. El 90% del cortisol en sangre va al higado para ser conjugado a

tetrahidrocortisol glucuronido y así liberarse a la bilis o en orina.
2. El 10% del cortisol va al higado también pero para ser reducido a 17-
cetoesteroide y así ser excretado por orina.

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7) Función de la glutamina en el riñón. Como se metaboliza

La glutamina funciona como un medio de transporte de amoniacos; en

riñón pasa por la glutaminasa que libera glutamato y amoniaco; el
amoniaco es excretado a la orina y éste cumple la función de ser un
buffer para los protones liberados en la reabsorción de bicarbonato, y en
su formación de novo.

En fin no es mucho más que la metabolización a glutamato y luego por

glutamato deshidrogenasa a alfa ceto glutarato (que puede pasar a krebs
y/o a gluconeogenesis) y así liberar un segundo amoniaco.

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8) Que neurotransmisor está afectado en el Parkinson. Que vía neuronal

afecta. Tratamiento efectivo para esta enfermedad

En el Parkinson se afecta la DOPAMINA, se afecta la via nigroestriada y el

tratamiento es el uso de L-DOPA adjunta con inhibidores de la L-DOPA
descarboxilasa perifericos.

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9) Explicar la estructura de los receptores de glucocorticoides.

Mencionar como se produce la activación del mismo

Son receptores de la superfamilia para receptores esteroideos, tiroideos

y vitaminas D y A; en el caso de glucocorticoides son receptores
citosolicos que poseen una estructura conformada por varios sectores:

A/B Corresponden a los sitios de transactivación

C corresponde al sitio de unión al ADN
D Corresponde a la señal de localización nuclear
E Corresponde al sitio de unión al ligando y a chaperonas
F Función desconocida
A es el más cercano al amino y F al carboxilo.

La activación es por unión de la hormona al sitio E con liberación de las

chaperonas y activación de las mismas que pasan a introducir al receptor
en el núcleo y así éste pasa a funcionar como factor de transcripción
específico.

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10) Fosforilación a nivel del sustrato:

a) explicar respecto de: i)compartimiento celular, ii) molecula de alta

energía que se forma, iii)de donde viene la energía, iv) requerimiento de
oxigeno. b) dar dos ejemplos

La fosforilación a nivel del sustrato es la síntesis de ATP a partit de

reacciones basadas en la liberación de un fosfato del reactivo. Se dan en
el citoplasma, con formación de ATP, a partir del enlace fuerte formado
entre la molecula (por ejemplo de fosfoenolpiruvato) con un fosfato.
Respecto al requerimiento de oxígeno en el caso de la glucolisis es
innecesario.

Ejemplos: piruvato kinasa y fosfoglicerato kinasa.

1) Paso limitante en la sintesis de hemo y mencionar 3 mecanismos de

regulacion de la sintesis en el higado.

El paso limitante es el catalizado por la enzima delta aminolevulinato

sintasa;

En hígado podemos mencionar la regulación por medio de los niveles del

hemo, que funciona como un efector alosterico negativo de la dALA
sintasa, ante el aumento del consumo de Hemo su concentración libre en
citoplasma disminuye y lleva al aumento de la síntesis.

Por un mecanismo de represión, el hemo libre también puede unirse a

una apoproteína que en conjunto pasan a funcionar como un factor
represor de la síntesis de la delta ALA sintasa.

El hemo también inhibe la traslocación de ALAS a la mitocondria y el

procesamiento de su ARNm, como su traducción.

Otros mecanismos de regulación de la síntesis del hemo son por

aumento de la glucosa (inhibe) o de las hormonas esteroideas que al
reducirse pasan a estimular la síntesis de ALAS.
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2) 3 efectos de la insulina en el tejido adiposo y cuales son los

mecanismos por los que se producen esos efectos

a. Aumenta la lipogenesis (por medio de la estimulación de la via de las

pentosas - via inducción de glucosa 6P deshidrogenasa- , por
desfosforilación de la acetil CoA carboxilasa y de la acido graso
sintasa...)

b. Estimula la glucolisis, y estimula a la piruvato deshidrogenasa, con lo

cual aumenta los niveles de acetil CoA, aumentando así también en parte
el ciclo de Krebs; el efecto neto es que el exceso de AcetilCoA junto al
aumento de la concentración de citrato llevan a estimular la lipogenesis.

c. Por otro lado la insulina también disminuye la lipolisis por

desfosforilación de la lipasa hormono sensible, y su concomitante
disminución de la actividad.

El mecanismo básico de funcionamiento de la insulina es por media de la

proteína fosfatasa 1 que cumple las funciones desfosforilantes
principales.

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3) reacciones enzimáticas que llevan los electrones a la coenzima Q en la

cadena de transporte de electrones.

Bueno la coenzima Q o ubiquinona es un derivado isoprenoide y por lo

tanto un Lipido insaponificable, que se encuentra en la membrana
mitocondrial interna y funciona como un aceptor de electrones de a
pares.

Ésta coenzima Q puede ser reducida por 4 vias:

a. Por medio del complejo 1 o NADH deshidrogenasa;

b. Por medio del complejo 2 o succinato deshidrogenasa;
c. Por medio de la enzima acil graso CoA deshidrogenasa (FADH2), via
proteína transferidora de electrones y finalmente llegan a la coenzima Q.
d. Por medio de la glicerol 3P deshidrogenasa (que participa en la via del
glicerol 3P) (FADH2)

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4) En que situciones patologicas o fisiologicas puedo encontrar cuerpos

cetonicos en la orina y por que estos no pueden ser metabolizados por el
higado.

Los podemos encontrar en una cetoacidosis diabetica o en estado de

ayuno intermedio a prolongado.

El higado carece de la enzima succinil CoA acetoacetato CoA

transferasa.

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5) ¿Cuál es el precursor de la progesterona? ¿Cuál es el paso limitante en

su síntesis, que proteína se necesita y cómo es la estructura del receptor
de progesterona?

El precursor de la progesterona es el precursor común de las hormonas

esteroideas, la pregnenolona.

El paso limitante es la transferencia del colesterol desde la membrana

mitocondrial externa a la membrana mitocondrial interna por la proteína
STaR, por otro lado para su síntesis es necesaria la enzima 3 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa.

Respecto a la estructura del receptor, ya lo describi en otros finales, lo

simplifico:

Recordemos que es un receptor intranuclear, que se compone de 3

porciones tipicas, una de unión al ADN, una de unión al ligando y a las
proteínas reguladoras, y finalmente una de unión a
transactivadores/represores.

En el caso de las esteroideas el receptor se puede definir desde amino

(A/B transactivadora; C de unión al ADN; D señal de localización nuclear;
E como punto de unión al ligando y a chaperonas; F es desconocida la
función).

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6) Mecanismos bioquimicos que producen la miastenia gravis y

tratamiento

Bueno éste lo hablamos en otro final; autoinmune contra receptores

nicotinicos; se trata con neostigmina inhibidor de acetilcolinesterasa.

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7) Para que sirven la helicasa y la ADN polimerasa y en que parte del
ciclo celular se produce la sintesis de ADN

Helicasa es una enzima que cataliza la separación de las cadenas de

ADN (por escisión de los puentes de hidrogeno); La ADN polimerasa es la
enzima que sintetiza ADN a partir de una cadena y un primer. La síntesis
se da principalmente en la fase S.

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8) La glutamato deshidrogenasa es una enzima importante en el

metabolismo de los aminoacidos, por que? explique que reaccion
cataliza, su importancia y como esta regulada la enzima

Ya que es la principal enzima desaminadora y ya que produce alfa ceto

glutarato que ingresa al ciclo de krebs (reacción anaplerotica).

Glutamato + NAD+ + H2O < --- GDH --- > Alfa ceto glutarato + NADH + H+
+ NH3

Se regula de forma alosterica negativa por ATP y GTP; se regula de forma

alosterica positiva por ADP y GDP.

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9) como puedo formar glucosa 6 fosfato en estado post-pandrial y en

ayuno. Escribir la reaccion de cada caso y la enzima que la produce.

Glucosa + ATP --- glucokinasa ---> Glucosa 6P

Glucogeno + Pi --- glucogeno fosforilasa ---> Glucosa 1P ---

Fosfoglucomutasa ---> Glucosa 6P

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10) Protein quinasa c: quien transmite la señal, que sustrato usa la

quinasa, que segundos mensajeros usa y como esta regulada.

La PKC se activa por calcio (segundo mensajero); obviamente su sustrato

es ATP y lo usa para fosforilar entre otras cosas a la glucogeno sintasa.
Obviamente se regula por calcio y por la vía de la fosfolipasa C.

1) Nombrar 2 reacciones del ciclo krebs que sean anapleuróticas y que

sean puntos de fuga. En las reacciones anapleuróticas cuáles son los
sustratos y de que vía metabólica provienen?. En las reacciones como
punto de fuga cuales son los productos y a que vía metabólica se dirige?

Reacciones:

a. Glutamato deshidrogenasa (alfacetoglutarato a glutamato y viceversa)

b. Glutamato piruvato transaminasa o ALAT (alfacetoglutarato recibe el
amino de alanina y se producen glutamato y piruvato; y viceversa).

a. El sustrato es el glutamato que se produce por transaminación, del

metabolismo de aminoacidos.
b. Los sustratos son glutamato (idem a) y piruvato formado en la
glucolisis.

a. produce glutamato que mantiene el gradiente de entrada para el

malato, y por otro lado en citoplasma puede usarse para sintetisar
glutamina y así liberarlo para el uso del riñón e incluso puede usarse para
síntesis proteica.

b. Glutamato (idem) el piruvato puede usarse para sintetizar glucosa

nuevamente.

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2) explique la regulación (hormonal y por metabolitos) del catabolismo de

glucógeno en el musculo.

Hormonal se regula por insulina y contrarreguladores; la insulina via

activación de proteína fosfatasa I: la PP1 desfosforila la glucogeno
fosforilasa y la inactiva.
Las contrarreguladoras mediante PKA, que fosforila glucogeno
fosforilasa kinasa que fosforila la glucogeno fosforilasa (todas activadas
tras la fosforilación), y eso lleva a activar la GF que metaboliza glucogeno
a glucosa 1P.

En músculo igual es importante recalcar que el GLUCAGON no participa,

si no que en cambio es principal la adrenalina junto a las
concentraciones de calcio; la adrenalina produce el aumento de la
actividad PKA, mientras que un aumento en las concentraciones de
calcio activa PKC (que fosforila e inactiva la glucogeno sintasa), y por
otro lado, junto a calmodulina, estimula a la fosforilasa kinasa (le sirve de
cofactor) aumentando así su actividad.

Mediante metabolitos lo principal es que la glucogeno fosforilasa se

estimula por AMP, y se inhibe por glucosa y fructosa 1 fosfato;
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

3) a) ¿Por qué el código genético es degenerado y no ambiguo?

b) ¿por qué los antibióticos no se utilizan en infecciones virales?

a) Es degenerado ya que más de un codón puede codificar para un mismo

aminoacido, pero no es ambiguo ya que no se puede codificar más de un
aminoacido a partir de un solo codón.

b) Ya que los antibioticos suelen atacar la síntesis de proteínas

afectando las maquinarias y mecanismos procariontes (entre otras
cosas), pero los virus por un lado son parasitos intracelular obligados que
no poseen actividad en sí mismos, y por otro lado que utilizan las
maquinarias eucariontes para producir sus proteínas.

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4) a un paciente adulto (creo q era de unos 69 años) se le realiza un

análisis de sangre donde los resultados mostraron que tenia elevado los
Qms. posteriormente mediante otro tipo de análisis se detecta que tiene
deficiencia de apoCII.
a) ¿cómo están los niveles de triglicérido en sangre?
b) ¿por que la deficiencia de las apoCII genera un aumento en los niveles
de los Qms ?.Explique
c) ¿En qué otra patología se puede encontrar niveles aumentadas de los
Qms ?.Justifique

a) Probablemente los trigliceridos estén altos.

b) Ya que ApoCII es cofactor de la Lipoproteinlipasa del tejido múscular y

adiposo; si falta ApoCII los quilomicrones no son reconocidos por los
tejidos perifericos y no se consumen permaneciendo en sangre.

c) En una hiperquilomicronemia producida por deficiencia de la

lipoproteinlipasa, ya que los quilomicrones se forman y tienen ApoCII
(transferida desde HDL) pero no pueden ser consumidos perifericamente.

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5) a) ¿qué vías metabólicas están activas en el ayuno nocturno en el

hígado? ¿Cuáles son los productos de dichas vías y qué función
metabólica tienen?
b) ¿Qué efecto tienen los glucocorticoides en las vías
mencionadas?.Mencione y explique el mecanismo por las que actúan los
glucocorticoides?

a) Vías activas:

a. Glucogenolisis
b. Gluconeogenesis
c. Ciclo de la urea

Esas tres principalmente, de glucogenolisis se produce glucosa 1P

(transformada a 6P y luego a glucosa para liberarla a circulación); de
gluconeogenesis se produce glucosa 6P (luego transformada a glucosa y
liberada a circulación); del ciclo de la urea se transforman aminos
provenientes de aminoacidos de tejidos como el músculo (que fueron
metabolizados para hacer gluconeogenesis) y la urea pasa a sangre y de
ahí se filtra en orina.

b) Los glucocorticoides estímulan principalmente la gluconeogenesis por

medio de efectos lentos, es decir por medio de unión a su receptor el cual
interacciona con chaperonas que lo hacen ingresar al nucleo; dentro del
núcleo y unido al sustrato el complejo funciona como factor de
transcripción y finalmente induce la síntesis de las principales enzimas
de la gluconeogenesis (piruvato carboxilasa, fosfoenolcarboxikinasa,
fructosa 1,6 bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa).

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
6) indique el destino mitocondrial y citosólica de los siguientes
compuestos.
-----------------------Mitocondria -------------------------- citoplasma

PalmitoilCoA _____ Beta oxidación_________________ Síntesis de

triacilgliceridos
acetilCoA________ Ciclo de Krebs/cetogenesis_________ Síntesis de acidos
grasos, colesterol.
carbamoilP_______ Ciclo urea ____________________ Síntesis de pirimidinas

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

7) con respecto a la replicación de ADN:

a) ¿Que son los fragmentos de okazaki?
b) dibuje 3 fragmentos de okazaki en la horquilla de replicación e indique
el orden en la que fueron sintetizados.
a) Son los fragmentos de ADN síntetizados por la ADNpolimerasa en la
cadena retrazada de ADN, los cuales se encuentran separados
sucesivamente por fragmentos de ARN primer.

b) Recordemos que el ADN se lee de 3' 5' y se sintetiza de 5' 3'. Por lo
tanto en la cadena con dirección 3'5' no va a haber inconveniente alguno:

La normal:

3' ------------------------------------- 5'

Primer 5' ---------------------> 3'

La retrazada:

5' ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3'
3'

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

8) con respecto a la diabetes tipo 1 no controlada:

a) ¿Cual es el principal combustible que usa el cerebro?
b) ¿se modifica el influjo de glucosa en el hígado?.explique
c) ¿Qué pasa con el ciclo de la UREA?.explique

a) Glucosa

b) No debería modificarse ya que posee un transportador GLUT2, por lo

tanto el influjo es bastante alto y eso estimula la lipogenesis (tras
glucolisis y descarboxilación oxidativa y aumento del acetil CoA).

c) El ciclo de la urea está aumentado por proteolisis múscular, con

liberación de aminoacidos (alanina entre ellos) a la sangre y el consumo
de éstos por el higado para efectuar gluconeogenesis (estimulada por las
hormonas contrarreguladoras que a su vez están elevadas por la
disminución de insulina).

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

9) El amoniaco es toxico en el SNC. ¿Cómo se genera este metabolito y

que causa cuando se acumula en las neuronas? explique mencionando
sustratos, enzimas y productos.

Se genera en el metabolismo de aminoacidos, por ejemplo a partir de la

glutamato deshidrogenasa. Cuando se acumula en las neuronas puede
producir edema intracélular, exceso de consumo de amoniaco para
síntesis de glutamato a partir de alfa cetoglutarato y NH3 con
consiguiente consumo de un sustrato del ciclo de Krebs, lo cual
disminuye el mismo..

Por otro lado se produce un aumento de la actividad de la glutamina

sintetasa con aumento del consumo de ATP y así una disminución de ATP
en la neurona con incapacidad de recuperarlo por Krebs inhibido; por lo
tanto aumenta la glucolisis anaerobica y aumentan los niveles de lactato
con consiguiente acidosis.

Todo ésto termina llevando finalmente a la muerte de la neurona.

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10) Dibuje las curvas de consumo de O2 y concentración de ATP en

función del tiempo de incubación de una suspensión de mitocondrias
indicando el efecto de los siguientes agregados:

1) succinato
2) ADP + Pi
3) oligomicina
4) dinitrofenol

1. ¿Cómo estimula el glucagon la gluconeogenesis?

Bueno, el glucagon estímula la gluconeogenesis por dos mecanismos,

uno rapido y otro lento:

a. rápido: por medio de la fosforilación e inactivación de las enzimas

principales de la glucolisis (salvo en el caso de la FFQ 2 que pasa a
invertir su función).

b. Lento: por medio de la inducción de las enzimas gluconeogenicas y

represión de las enzimas glucoliticas.

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2. ¿Cuáles son las principales vías metabólicas del eritrocito? Mencione

productos y funciones.

El eritrocito tiene 4 vías metabolicas principales:

a. Glucolisis; Producto: Lactato y 2 ATP; Función: provee ATP necesario

para mantener la bomba sodio potasio funcional.
b. Via de las pentosas; Producto: 2 NADPH y ribosa 5P (que entra en la
fase no oxidante); Función: Provee coenzimas de reducción necesarias
para mantener el hierro del hemo reducido (Fe2+) y al glutation reducido.

c. Via del 2,3 difosfoglicerato; Producto: 2,3 difosfoglicerato; Función:

proveer a partir del gliceraldehido 3P un factor alosterico esencial para la
regulación de la hemoglobina.

d. Via de glutation reductasa; Producto: glutation

reducido; Función: Mantener al antioxidante funcional para prevener la
oxidación del hierro y de moleculas esenciales como los lipidos de
membrana.

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3. ¿Qué aminoácidos produce el músculo? ¿Qué tejidos captan esos

aminoácidos? ¿Qué función cumplen en los mismos?

El músculo puede producir dos aminoacidos esencialmente, alanina y

glutamina;

La alanina es principalmente captada por el hígado, el cual la transamina

(ALAT / alanina aminotransferasa / GPT / glutamato piruvato
transaminasa) para formar piruvato y glutamina. Luego el piruvato es
transformado en glucosa (en el caso de que la situación metabolica lo
permita) y se libera la misma al torrente sanguineo.

Por otro lado la glutamina es principalmente captada por riñón el cual la

desamina sucesivamente para producir amoniaco el cuál funciona como
buffer a nivel urinario.

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4. ¿Para que es necesario el acido Folico y cuál es la consecuencia de su

deficiencia?

Bueno, el acido folico tras convertirse en sus dos metabolitos activos:

formil tetrahidrofolato y metiltetrahidrofolato, se usa como cofactor para
transmetilaciones y transformilaciones; Se usa esencialmente por las
transformilasas de la purinogenesis (formilTHF) y por la timidilato sintasa
de la síntesis de timina a partir de uracilo (metilTHF).

Su deficiencia produce problemas a nivel de los tejidos que poseen alta

tasa mitotica (medula ósea, intestinos, piel, entre otros) disminuyendo la
misma. En fin: afecta la mitosis, por afección de la síntesis de
nucleotidos de purina y de timina.

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5. ¿Por qué en el ayuno la relación NADH/NAD se eleva en higado? ¿Cómo

es la relación con el beta hidroxibutirato en la misma situación y cual es
el beneficio de la misma en tejidos perifericos?

Bueno en el ayuno sabemos que se elevan las hormonas

contrarreguladoras (catecolaminas y glucagon principalmente) las cuales
por mecanismos varios producen un estado catabolico en el cual se eleva
la glucogenolisis y beta oxidación a nivel hepatico. Esencialmente el
aumento de la beta oxidación lleva a una producción bastante importante
de acetil CoA y NADH junto a FADH.

El beta hidroxibutirato es un cuerpo cetonico, los cuales aumentan su

concentración a medida que avanza un ayuno intermedio; el acetoacetato
puede ser decarboxilado a acetona o hidroxilado a Beta hidroxibutirato
utilizando NADH; Ésto convierte al Beta hidroxibutirato en un sustrato de
mayor energía que el acetoacetato que se libera a la circulación y es
utilizado por tejidos perifericos.

En fin tras oxidarlo nuevamente el tejido periferico obtiene NADH, y dos

acetil CoA (via succinil coa acetoacetato coenzima a transferasa y por
cetotiolasa).

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6. Ictericia neonatal fisiológica: Análisis químico de la orina y sangre y

las heces

Bueno empecemos por lo básico, ¿Qué es una INF? En el recién nacido

hay un exceso de globulos rojos que además poseen una hemoglobina
conocida como Hb fetal (alfa y gamma) la cuál es más afín al oxígeno;
tras el nacimiento y con la desconexión de la placenta el hematocrito
fetal aumenta enormemente y se produce una hemolisis fisiológica.

Como consecuencia de ésto aumenta la hemoglobina en sangre que es

captada por macrofagos del sistema reticulo endotelial (entre otras) y se
metaboliza a bilirrubina INDIRECTA o no conjugada (via hemooxigenasa
que consume 3 NADPH y 3 O2; y biliverdina reductasa que consume
NADPH).

El aumento de los niveles de bilirrubina por encima de 3 mg/dl se

considera ictericia (valor normal de 0,8 a 1 mg/dl), y se denota por un
color amarillo en la piel y mucosas. Entonces a nivel sanguineo:

Encontramos bilirrubina total aumentada y bilirrubina indirecta

aumentada.

Por otro lado la bilirrubina indirecta se metaboliza a nivel hepatico; tras

ser depositada por la albumina en las ligandinas (proteínas con mayor
afinidad que la albumina), éstas transportan la bilirrubina a su siguiente
paso que es su conjugación (via UDP glucuronil transferasa) con UDP-
glucuronatos para así formar la bilirrubina DIRECTA o conjugada. Ésta se
libera por medio de un transportador especial (OATP) al canaliculo
hepatico y de ahí a bilis. En intestino la bilirrubina conjugada pasa por
bacterias que la transforman en urobilinogenos, de los cuales se puede
formar la estercobilina que da la coloración a las heces.

¿Qué pasa en el neonato? El neonato no dispone de una cantidad

importante de UDP glucuronil transferasa debido a su inmadurez
hepatica, y por lo tanto no logra metabolizar grandes cantidades de
bilirrubina indirecta; ésto lleva a que las heces sean:

De un color oscuro más intenso o hipercolia debido al exceso de

estercobilina.

Finalmente, recordemos que el aumento es de bilirrubina no conjugada

en sangre, la cual es NO polar y por lo tanto no soluble en agua; ésto lleva
a que no se pueda liberar a orina (a diferencia de la conjugada que no se
encuentra aumentada debido a que lo poco q logra producir el higado
neonatal se libera a bilis). Por lo tanto:

La orina va a ser normal y no debería tener aumentada la concentración

de bilirrubina.

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7. Deficiencia de la enzima Acil CoA deshidrogenasa: ¿Cuáles son las

consecuencias y como se puede compensar?

Bueno, acil CoA DH es la enzima que ingresa los acidos grasos ya

activados a la beta oxidación (recordemos, vía que oxida acidos grasos;
recordemos a sus hermanas la alfa oxidación que oxida acidos grasos
como el fitato por medio de formación de CO2 y omega oxidación que
forma acidos dicarboxilicos por medio de la oxidación del carbono
omega); una deficiencia de ésta llevaría a un aumento en la
concentración de acidos grasos CoA en la mitocondria.

Consecuencias de ésto corresponderían a la inhabilidad para utilizar los

acidos grasos como fuente de energía y la acumulación de los mismos
(acil coa) en mitocondria; Por lo tanto se van a producir fatigas (cuando
el músculo no pueda usar acidos grasos), el higado no va a poder hacer
gluconeogenesis por falta de su fuente principal de coenzimas de
reducción y por lo tanto de ATP, y se va a producir acumulación de
grasas. (se produce aumento de la omega oxidación, vomitos, etc...)

Cómo podemos compensar una situación así? Una particularidad de la

acil CoA deshidrogenasa es que es dependiente de la longitud del acido
graso en cuestiónpor lo tanto una de las mejores formas de tratar éste
tipo de patologías es restringir la dieta de los acidos grasos no
metabolizables y proveer una dieta en la cual se consuman todos los
demás acidos grasos.
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8. Explique el procesamiento del ARNm primario a maduro.

Bueno el procesamiento consiste en 3 rearreglos:

a) Poliadenilación 3': se polimeriza una "cola" de adeninas en el extremo

3' la cual participa como medio de protección para el ARNm en
citoplasma.

b) Formación del cap de 5 metil guanosina en 5': se forma por una 5 metil
guanosina transferasa, éste tiene como funciones ser una señal de
exportación nuclear, proteger el otro extremo del ARNm y participar en el
reconocimiento ribosomal entre otras cosas.

c) Splicing: corresponde al proceso de corte y empalme por el cual pasa

el transcripto primario y a partir del cual se forma un ARNm maduro que
puede o NO poseer todos los exones. Se pierden todos los intrones en el
proceso.

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9. Nombrar 4 formas de modificar la actividad de una enzima.

a. Fosfodesfosforilación

b. Variando la concentración del sustrato

c. Por moduladores alostericos

d. Variando la concentración de la enzima

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10. Describir la síntesis de la vitamina D.

Bueno la vitamina D parte de la formación de 7-dehidrocolesterol (por una

7 alfa reductasa o colesterol 7 deshidrogenasa); éste metabolito luego
por acción de la luz se transforma a colecalciferol o vitamina D3.

A continuación ésta es liberada a la sangre y transportada por una

proteína transportadora de vitamina D; En higado es captada e
hidroxilada en el carbono 25 a: 25 hidroxicolecalciferol por una 25
hidroxilasa; se vuelve a liberar a la sangre.

En riñón se catalisa la transformación de 25 hidroxivitD a 1,25

dihidroxicolecalciferol, la cual posee 10 veces más actividad que la
Vitamina D3 original, conocida ésta también como calcitrol.
1. Describir las funciones en la replicación del ADN de:

a) helicasa b) topoisomerasa c) ADNpol d) ARNpol

a) La helicasa es la enzima que catalisa la separación de ambas cadenas

a partir de la desunión de los puentes de hidrogeno.

b) La topoisomerasa es la enzima que previene el superenrrollamiento del

ADN (que se produciría por la tensión debida a la apertura de la horquilla
de replicación).

c) Es la enzima encargada de sintetizar y en algunos casos reparar el

ADN nuevo.

d) Es una enzima encargada de sintetizar el ARN a partir de ADN y en el

caso de la replicación su función es la de formar los primers que son los
sitios de iniciación para la polimerización a cargo de la ADNpol.

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2. Nombrar los mecanismos de los tres puntos de cierre del glucagon en

el hepatocito.

Bueno de por sí que hay una aclaración, punto de cierre es el punto de

finalización de una transducción o una respuesta. Cuando una hormona
contacta su receptor genera una cadena de eventos que concluyen en
respuestas específicas, aún así ésto tiene un cierre o una terminación
que corresponde al punto en el cual se corta ésta cadena de eventos.

Para el glucagon podríamos describir algunos mecanismos; sabemos que

el receptor de glucagon es un 7TMS asociado a una proteína G:

1. El glucagon se une a su receptor y éste complejo puede ser endocitado

y reciclado, de tal forma que la respuesta de la célula estimulada por
glucagon produce disminución de su sensibilidad al glucagon.

2. Al unirse a la proteína G activa la adenilato ciclasa via la subunidad

alfa; el cierre de ésta transducción corresponde al punto en el que la
proteína alfa consume GTP y vuelve a su posición inicial terminando así
la transducción y la activación de la adenilato ciclasa.

3. Adenilato ciclasa produce AMPc que activa PKa, pero por otro lado
también se van a activar fosfodiesterasas que finalmente van a consumir
el AMPc a AMP y así van a concluir el estímulo para PKA quedando éstas
inactivas nuevamente.

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3. a) Enzima clave de la síntesis del colesterol, escribir reacción.

b) Como se regula
c) ¿Por qué en la corteza adrenal existen más receptores para LDL?

a)

Hidroxi metil glutaril Coenzima A + 2 NADPH + 2H+ --- HMGCoA reductasa

---> Mevalonato + 2 NADP + CoASH

b) Se regula de dos formas principalente:

i. Alosterica (el colesterol es el principal regulador alosterico negativo)

ii. Covalente (se regula por fosforilación que disminuye su actividad via
reductasa quinasa y por desfosforilación que aumenta su actividad via
fosfatasa)

c) Me da curiosidad si la pregunta decía "más que X organo", porque...

decir "más" así solito no me sirve de nada... En fin supongamos que dijera
Por que tiene más receptores que un testículo...

La mejor respuesta correspondería al hecho de que es una glandula de

síntesis de esteroides a partir de colesterol que posee la mayor tasa se
producción. Por lo tanto, sumado a que no produce tanto colesterol
endogeno requiere en exceso colesterol proveniente de LDL.

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4. En el ciclo de la urea:
a) Mencione fuentes de amoniaco
b) Mencione enzimas y los productos de las reacciones que consumen
ATP.

a) Amoniaco puede provenir de la transdesaminación aminoacidos; puede

provenir del metabolismo de bases nitrogenadas (de los nucleotidos);
obviamente a los aminoacidos pueden provenir del metabolismo de
proteínas.

b)

i. 2ATP + HCO3- + NH3 --- CPT 1 ---> 2ADP + 1Pi + Carbamoil fosfato

ii. ATP + aspartato + citrulina --- Argininosuccinato sintetasa ---> AMP +

PPi+ ArgininoSuccinato

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5. Cadena de transporte bloqueada con oligomicina: a) ¿hay sintesis de

ATP?
b) ¿Que sucede con la cadena de transporte de electrones?

a) No, no hay la oligomicina bloquea la subunidad Fo de la ATP sintasa.

b) La cadena de transporte deja de funcionar debido a que la síntesis de
ATP y la cadena fosforilativa son dos procesos acoplados; al bloquearse
la ATP sintasa se acumulan protones y eso, por aumento de la energía
necesaria para desplazar los protones, concluye en el bloqueo de la
cadena misma.

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6. Mencione enzimas que reducen a la coenzima Q.

a. Succinato deshidrogenasa (fadh)

b. Glicerol 3P deshidrogenasa (fadh)
c. NADH deshidrogenasa (nadh)
d. Desde la enzima acil CoA deshidrogenasa por medio de la proteina
transferidora de electrones, y FADH

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7. Nombrar un efector alosterico positivo para la glucogeno fosforilasa

muscular que no sea para higado y explicar.

Bueno en músculo tenemos varias características y una de ellas es que

la enzima GF es fuertemente inhibida por glucogeno, pero ese alosterico
es común. Ahora el principal alosterico POSITIVO de la glucogeno
fosforilasa a nivel múscular es el AMP.

Ésto va en punto y aparte, para nosotros, ¿Por qué AMP es principal en

músculo? Bueno lo primero es que el AMP es el principal indicador del
estado energetico dentro de una célula, es decir que altas
concentraciones de AMP implican falta de energía. Por otro lado el
músculo es una máquina de consumir energía, al punto de que durante el
ejercicio tras matar la creatinina fosfato, empieza a consumir su
glucogeno (NO TODO, pero bastante, si se consume todo se produce
ésto http://en.wikipedia.org/wiki/Hitting_the_wall ); ese estimulo para
comer glucogeno es INDEPENDIENTE DEL CUERPO en general y se da por
el aumento de AMP.

Y en higado? La cuestión con el higado es que no depende de sí mismo

(por decirlo de manera sencilla) si no que depende del cuerpo.
Recordemos la regla: el músculo es egoista y el higado es socialista (ah
bueh lo politice): El higado es el regulador magno del cuerpo. Por lo tanto
al higado (si tuviera personalidad y fuera un muchachito medio abombado
con color amarronado y juguito verde) NO le importa lo que pase en su
interior, si no lo que pasa MACRO. Entonces el higado se estímula
especialmente por hormonas contrarreguladoras.

El músculo no puede liberar glucosa 6p entonces le rechupa un huevo lo

que pasa en el cuerpo, es algo así como el flaco que se quedó con la
chica que te gustaba, un hdp. Pero sí depende de su metabolismo para
mantenerse porque es una máquina de consumir ATP.

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8. Si no funciona el ciclo de Krebs, se puede producir ATP a partir de

acidos grasos?

Me gustaría poder poner NO rotundo y pasar a la 9, peeero hay que

explicar por qué SÍ se producen:

Primero lo primero: ¿Cómo se metabolizan los AG a ATP? Lo primero es su

transformación a un sustrato de alto consumo que es el acetil CoA,
¿como? Por beta oxidación.

En la beta oxidación se consume un acido graso y se produce AcetilCoA

junto a 1 NADH+ H+ y 1 FADH2.

El actil CoA pasaría al ciclo de krebs si no se lo hubieran afanado en

plaza houssay.

PERO nadh y FADH pasan directo a la cadena respiratoria, la cual

independientemente del Krebs sigue yirando, y por lo tanto consume
ambos y se produce ATP. Así es.

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9. Después de comer fideos con tuco (?) indicar si están activas,

inactivas o iguales las siguientes enzimas:

a) Piruvato carboxilasa
b) Glucogeno fosforilasa
c) Lipasa hormono sensible
d) Fosfofructoquinasa hepatica

a) INACTIVA (ésta es del ayuno)

b) Igual (ésta no debería cambiar ya que se encuentra reprimida por
insulina; esencialmente cae su síntesis)
c) INACTIVA (Del ayuno)
d) ACTIVA! (si es FFQ2 O 1 es lo mismo, solo cambio el mecanismo de
activación)

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10. Diabetes tipo 1 no compensada, que consumen el cerebro y el

músculo tanto en reposo como en ejercicio; explicar la presencia de CC.

REPOSO:

a) El cerebro consume principalmente glucosa (a menos que ésta

disminuya en concentración).
b) El músculo en reposo consumo principalmente acidos grasos y puede
usar los cuerpos cetonicos.

EJERCICIO:

a) El cerebro siempre que la glucemia se mantenga alta o normal

consumirá glucosa; si la glucemia disminuyera consumiría cetonicos.

b) el músculo consumirá, tras el uso de su creatina fosfato, el glucogeno

que posee almacenado y por lo tanto usará glucosa; ante un ejercicio
prolongado pasará a usar acidos grasos.

Respecto a la presencia de CC se debe principalmente a:

i. Disminución de la insulina
ii. Aumento de las hormonas contrarreguladoras

Por lo tanto se estimula la síntesis de cetonicos a nivel hepatico, por

aumento del consumo de grasas y aportandole energía a la
gluconeogenesis.