E – 27-040-A-30

Práctica clínica
y electroneuromiográfica
de las lesiones nerviosas periféricas
de los miembros inferiores
F. Michel, L. Tatu, A. Cosson, S. Nollet

Una lesión del sistema nervioso periférico, en particular en los miembros inferiores, puede
afectar a los pies y, de un modo más general, a la marcha. El electroneuromiograma
(ENMG) es la prueba complementaria principal para la exploración del sistema ner-
vioso periférico. Algunos conocimientos anatómicos y fisiológicos son indispensables para
interpretar los resultados y las conclusiones de esta prueba. Un ENMG raramente está
contraindicado, y en algunos casos no está indicado. Si se trata de una lesión del sistema
nervioso periférico, la exploración física permite formular una hipótesis sobre el meca-
nismo lesional, orientando la investigación etiológica y la conducta terapéutica inicial.
El ENMG, como complemento de la exploración física, es útil para confirmar el origen
periférico y precisar el mecanismo y el sitio lesional, así como la gravedad de la lesión,
de la que depende el pronóstico de recuperación. En este artículo, los principales tron-
cos nerviosos del miembro inferior se describen en sus planos anatómico y funcional. Se
detallarán los sitios lesionales más frecuentes, así como las manifestaciones clínicas y la
exploración ENMG específica de estos troncos nerviosos.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: ENMG; Electroneuromiograma; Miembros inferiores; Neuropatías;

Electrofisiología; Diagnóstico; Sistema nervioso periférico; SNP

Plan mecanismo (lesión axonal, mielínica o mixta) y la gra-

■ Introducción
■ Conceptos básicos de electrofisiología
■ Organización anatómica del sistema nervioso
periférico
■ Realización práctica del examen ENMG
■
Nervio obturador
■ Nervio femoral
■ Nervio isquiático
■ Nervio peroneo común
■ Nervio tibial
 Introducción
El estudio electroneuromiográfico (ENMG) corresponde
a la exploración electrofisiológica del sistema nervioso
periférico (SNP). Es una extensión de la exploración física
y permite confirmar o refutar si la presunta lesión de un
elemento nervioso periférico es el origen de los síntomas
que tiene un paciente. Si se confirma la lesión nerviosa
periférica, el ENMG permite precisar la localización, el
vedad. También es útil para seguir la evolución, ya sea en
1 el sentido de la recuperación o de la agravación. En la gran
mayoría de los casos, el ENMG no permite identificar la
1 etiología de las lesiones nerviosas. Sin embargo, al precisar
la localización y el mecanismo lesional, permite orientar
3 la búsqueda etiológica.
4 En este artículo se analiza el lugar del ENMG para
la evaluación de las lesiones neurológicas periféricas del
6
miembro inferior. Sólo se detallan las dos técnicas princi-
7 pales de ENMG: la neurografía, o estudio de la conducción
8 nerviosa, y la electromiografía, o estudio de la activación
8 muscular. Con un propósito didáctico, se estudiarán más
específicamente las lesiones que afectan al pie y a la mar-
11 cha de forma directa o indirecta.
Antes de presentar las distintas lesiones nerviosas peri-
féricas del miembro inferior y su exploración ENMG, se
mencionan algunos conceptos básicos fundamentales.
 Conceptos básicos
de electrofisiología
Un nervio periférico está constituido por una gran
cantidad de axones dispuestos de forma paralela, cuyo
cuerpo celular se sitúa en la médula espinal para las fibras

EMC - Podología 1
Volume 19 > n◦ 1 > febrero 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(16)82632-2
E – 27-040-A-30  Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores
1
5
6
7
8
2
3 9
10
4 11
Figura 1. Organización esquemática del sistema nervioso peri-
férico. 1. Raíz dorsal; 2. raíz ventral; 3. fascículos nerviosos; 4,
unión neuromuscular; 5. ganglio espinal; 6. ramo dorsal del ner-
vio espinal; 7. plexo; 8. ramo ventral del nervio espinal; 9. tronco
nervioso; 10. perineuro; 11. epineuro.
1 grama.
4
2 nervioso entre el sitio de estimulación distal y el sitio de regis-
3 5
Figura 2. Célula nerviosa periférica. 1. Dendrita; 2. cuerpo
celular; 3. axón; 4. vaina de mielina; 5. impulso nervioso.
motoras y en el ganglio espinal para las fibras sensitivas
(Fig. 1). El axón es la parte más larga de la célula nerviosa
periférica y puede alcanzar una longitud superior a 1 m
en los miembros inferiores [1] .
La información es transmitida por los nervios perifé-
ricos como un impulso nervioso. Éste corresponde a la
suma de los potenciales de acción de los distintos axones
estimulados dentro de un nervio periférico. Estos datos
son codificados en función de su amplitud (proporcional
al número de axones reclutados) y de su frecuencia de
repetición. Los nervios periféricos sólo tienen un papel de
transmisión de los impulsos nerviosos. De manera fisio-
lógica, esta transmisión es unidireccional: la estimulación
se inicia en un extremo del axón y se propaga hasta el otro
extremo, sin que sea posible su retroceso [2] .
La activación de las células nerviosas motoras perifé-
ricas (motoneurona periférica) se produce en la médula
espinal por las células nerviosas centrales (motoneurona
central). Esta activación induce un potencial de acción
que se propaga por el axón hacia la unión neuromuscular
(Fig. 2).
El impulso nervioso sensitivo es desencadenado por la
activación de receptores situados en la piel, los tendones
y las articulaciones, y se propaga hacia la médula espi-
nal. La transmisión se denomina ortodrómica cuando el
impulso nervioso sigue el sentido fisiológico, de la médula
espinal hasta la unión neuromuscular para las motoneu-
ronas, y de la periferia hasta la médula espinal para las
neuronas sensitivas. La transmisión se califica de antidró-
mica cuando sigue una dirección contraria a la normal,
2 EMC - Podología
A
C
Figura 3. Ejemplo de realización de un electroneuromio-
A. Estimulación distal (en el tobillo).
B. Estimulación proximal (en el cuello del peroné).
C. Pantalla de resultados. d1: Distancia entre el sitio de estimula-
ción distal y el sitio de recepción; d2: distancia entre los sitios de
estimulación distal y proximal; t1: tiempo que tarda el impulso
tro; t2: tiempo que tarda el impulso nervioso para recorrer la
distancia entre los sitios de estimulación distal y proximal; Amp:
amplitud de las respuestas (en milivoltios); VCN: velocidad de
conducción nerviosa (= d2/t2 en metros/segundo).
desde la unión neuromuscular hacia la médula espinal
para las motoneuronas y desde la médula hacia los recep-
tores periféricos para las neuronas sensitivas.
El impulso nervioso transmitido por un nervio perifé-
rico es la suma de los potenciales de acción transmitidos
por el conjunto de los axones que forman este nervio.
Por lo tanto, su amplitud es directamente proporcional al
número de axones que constituyen el nervio. Una dismi-
nución del número de axones induce una disminución
de la amplitud del impulso nervioso: se habla de pérdida
axonal. Cuanto mayor es ésta, más baja es la amplitud de
la respuesta. Puede tratarse de una pérdida axonal motora
(neuropatía axonal motora), sensitiva (neuropatía axonal
sensitiva) o mixta (neuropatía axonal sensitivomotora).
La velocidad de transmisión de los potenciales de acción
a lo largo de los axones está determinada por el diá-
metro del axón y la presencia de una vaina de mielina,
que forma una cubierta aislante alrededor de los axones
(Fig. 2) y permite acelerar la velocidad de transmisión de
los potenciales de acción. Así, una lesión de la mielina
induce una disminución de la velocidad de conducción
nerviosa (neuropatía mielínica motora y/o sensitiva) [2, 3] .
En conclusión, la amplitud de las respuestas en ENMG
proporciona datos sobre el estado funcional de los axones,
mientras que la velocidad de propagación de los impulsos
nerviosos refleja el estado de la mielina (Fig. 3). En ambos
casos, el paciente puede tener síntomas idénticos.
Un nervio periférico puede lesionarse por mecanismos
tóxicos o metabólicos (alcohol, medicamentos, urea en el
paciente con insuficiencia renal, glucosa en el diabético,
etc.), inflamatorios (anticuerpos que atacan la mielina o
 Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores  E – 27-040-A-30
1 T12
A 2
3
B 3
Figura 4. Mecanismos lesionales del nervio periférico.
A. Neuropraxia. 1. Epineuro; 2. axón; 3. vaina de mielina.
B. Axonotmesis.
C. Neurotmesis.
el axón), isquémicos o mecánicos (sección, estiramiento,
compresión) [4] . En todos estos casos, la gravedad depende
de la intensidad de la lesión axonal (Fig. 4). Al respecto, en
caso de afectación únicamente mielínica (neuropraxia), la
mielina se regenera con rapidez y la recuperación clínica
puede llevarse a cabo en algunas semanas. Al contrario,
en caso de lesión axonal, la recuperación es más larga y
puede tardar más de 1 año. Hay que esperar la regenera-
ción axonal, cuya velocidad se calcula en 0,6-1 mm por
día. Si se rompe la continuidad de la vaina (neurotmesis),
la regeneración axonal es imposible, y sólo la hace posible
una sutura o un injerto nervioso. Al contrario, en caso de
lesión axonal sin ruptura de la vaina externa (axonotme-
sis), la regeneración axonal es más fácil y las posibilidades
de recuperación son mayores. Desde luego, los mecanis-
mos mielínicos y axonales pueden asociarse en un mismo
paciente [5, 6] .
 Organización anatómica
del sistema nervioso
periférico
El nervio periférico puede compararse con un cable eléc-
trico formado por miles de fibras paralelas y envueltas
por una vaina (Fig. 1). Esta vaina, denominada epineuro,
está formada por células conjuntivas y fibras de colá-
geno. Dentro de la vaina, los axones se agrupan en
fascículos, también rodeados por una vaina denominada
perineuro. Esta organización en fascículos corresponde al
agrupamiento de los axones según su función (sensitiva o
motora) y su territorio de distribución final. En este sen-
tido, un nervio asegura la inervación motora de varios
músculos. Los axones que inervan el mismo músculo se
agrupan en el mismo fascículo. La mayoría de los ner-
vios periféricos son mixtos, es decir, están constituidos
por fibras sensitivas y motoras [1] .
En el plano anatómico, el SNP se inicia en el nervio
espinal, que sale de la columna vertebral por un agujero
intervertebral y está formado por dos raíces (Fig. 1). La
raíz ventral transporta los axones motores, y la raíz dor-
sal está constituida por axones sensitivos. A cada sector
vertebral le corresponde un par de nervios espinales. Exis-
ten 31 pares de nervios espinales: ocho pares cervicales,
12 torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccí-
EMC - Podología
L1
L2
L3
L4
1 L5
2 S1
4
5
6
11
7 12
8
9 13
10
Figura 5. Esquematización del plexo lumbosacro. 1. nervio
iliohipogástrico; 2. nervio ilioinguinal; 3. nervio glúteo superior;
4. nervio glúteo inferior; 5. nervio cutáneo lateral del muslo; 6.
nervio femoral; 7. nervio isquiático; 8. nervio cutáneo posterior
del muslo; 9. ramo femoral del nervio genitofemoral; 10. nervio
obturador; 11. nervio del músculo elevador del ano; 12. nervio
pudendo; 13. ramo genital del nervio genitofemoral.
geo. Tras su salida del conducto vertebral, cada nervio se
divide en una rama ventral y otra dorsal. La rama dorsal
inerva de manera segmentaria los músculos paravertebra-
les y el territorio cutáneo correspondiente. La rama ventral
participa en la formación de los plexos para el miem-
bro superior, el miembro inferior y la pelvis menor. En la
región torácica, la rama ventral del nervio espinal forma
el nervio intercostal. Así, las ramas ventrales de los nervios
espinales y sacros (de L1 a S2) se unen para formar el plexo
lumbosacro (Fig. 5), que asegura la inervación motora y
sensitiva del miembro inferior. Después de esta unión se
constituyen los troncos nerviosos o nervios propiamente
dichos. Los troncos nerviosos de los plexos están forma-
dos por axones que proceden de raíces nerviosas distintas.
Por su parte, los axones procedentes de una misma raíz
nerviosa se distribuyen en troncos nervioso distintos [1] .
El conjunto de los músculos inervados por un tronco
nervioso periférico corresponde a su territorio de iner-
vación motora. Este último es constante en una misma
especie animal. Lo mismo sucede con relación al territo-
rio de inervación sensitiva correspondiente al territorio
cutáneo de un tronco nervioso (Fig. 6). En caso de lesión
de un tronco nervioso, esta sistematización permite pre-
decir el déficit sensitivo y motor del paciente. Cuanto más
distal es la lesión de un tronco nervioso, más parcial es el
déficit sensitivo y motor. Dado que los fascículos que salen
del tronco nervioso proximal a la lesión están respetados,
siguen asegurando la inervación de su territorio.
En el plano anatómico, también es posible clasificar
las lesiones del SNP. Una radiculopatía se define como la
lesión de una raíz nerviosa. Esta última puede ser sensi-
tiva, motora o mixta. En caso de lesión nerviosa radicular,
el paciente presenta un dolor en el trayecto del nervio
que termina en el territorio sensitivo de la raíz afectada
(Fig. 7). El dolor puede interrumpirse en su parte proxi-
mal o en su parte distal. Si la lesión nerviosa es más grave,
puede asociarse un déficit motor de los músculos que per-
tenecen al territorio de inervación motora de esta raíz.
La etiología más frecuente es el conflicto mecánico de la
raíz (hernia discal, artrosis, etc.). La anamnesis se orienta a
3
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1
1
6
7 T12
2 8
2 S2
9
3 10
14
4 11 4
5 L4
12
5 15
13
Figura 6. Territorios sensitivos tronculares. 1. Ramo cutáneo
lateral del nervio iliohipogástrico; 2. nervio cutáneo lateral del
muslo; 3. nervio cutáneo medial e intermedio del muslo (nervio
femoral); 4. nervio cutáneo sural lateral (nervio peroneo común);
5. nervio sural; 6. ramo femoral del nervio genitofemoral; 7.
nervio ilioinguinal; 8. ramo genital del nervio genitofemoral o
del nervio iliohipogástrico; 9. nervio cutáneo medial del muslo
(nervio femoral); 10. nervio obturador; 11. nervio safeno (nervio
femoral); 12. nervio peroneo superficial (nervio peroneo común);
13. nervio peroneo profundo (nervio peroneo común); 14. ner-
vio cutáneo posterior del muslo; 15. nervios plantares medial y
lateral (nervio tibial).
hacer describir al paciente el trayecto doloroso. Éste puede
reproducirse con la maniobra de Lasègue al hacer flexio-
nar sobre la pelvis el miembro inferior extendido de forma
pasiva. Se busca un déficit sensitivo y/o motor limitado
al territorio radicular. Los reflejos osteotendinosos pue-
den estar disminuidos o abolidos de forma selectiva. En
caso de lesión extensa, pueden estar afectadas varias raíces
nerviosas, lo que define una lesión multirradicular.
La lesión de un tronco nervioso define una mono-
neuropatía. Una polineuropatía es una lesión bilateral
y simétrica de los troncos nerviosos. La polineuropatía
«dependiente de la longitud de las fibras» comienza en
los dedos de los pies y avanza de forma ascendente por
los miembros inferiores. Después afecta a los dedos de
las manos y asciende por los miembros superiores. Los
pacientes describen parestesias de los pies que pueden
extenderse a las piernas. Puede asociarse también un défi-
cit motor de los músculos distales. Si la polineuropatía
progresa, los trastornos sensitivos y motores tienden a
agravarse y afectar a territorios cada vez más proximales
(evolución ascendente de los síntomas). En la explora-
ción física se detecta la disminución o abolición de los
reflejos osteotendinosos, un déficit sensitivo distal cuya
extensión es importante precisar, y, en las formas más
avanzadas, un déficit motor distal. Estos signos son bila-
terales y simétricos. Las etiologías son numerosas, pero
las dos más frecuentes son la diabetes y la intoxicación
alcohólica crónica [4] .
La polirradiculoneuropatía corresponde a una polineu-
ropatía asociada a radiculopatías. La plexopatía define la
lesión del plexo. Debido al cruce de las neurofibras en
el plexo lumbosacro, puede ser difícil precisar el origen
4 EMC - Podología
L1
L2 L1
S3
L2
L3
L2
L3
S1
L4
L5 L5
S1
Figura 7. Territorios sensitivos radiculares.
radicular o troncular de los síntomas comunicados por
el paciente, sobre todo en presencia de dolores que se
interrumpen y sólo afectan a la parte distal del territo-
rio nervioso. Es en este caso que el ENMG adquiere toda
su importancia.
 Realización práctica
del examen ENMG
Las exploraciones ENMG generalmente son efectuadas
por neurólogos, reumatólogos o un especialista en medi-
cina física y rehabilitación. Las técnicas utilizadas en la
exploración ENMG se adaptan a las manifestaciones clí-
nicas y a la indicación del examen. El aparato de ENMG
consiste en un ordenador común conectado a un esti-
mulador eléctrico y a un sistema de registro de datos
(Fig. 8). El paciente se instala en una cama o un sillón.
Para las técnicas de electromiografía de detección se usa
un electrodo de aguja intramuscular (Fig. 9) que registra
la actividad de las fibras musculares. La aguja se inserta
en un músculo en reposo y se le solicita al paciente que
efectúe progresivamente una contracción muscular hasta
su intensidad máxima. Se exploran varios músculos suce-
sivamente. Esta técnica permite analizar al mismo tiempo
las fibras musculares (búsqueda de miopatía) y la acti-
vación muscular por el nervio periférico (compromiso
de las motoneuronas). La exploración electromiográfica
determina el origen muscular o neuropático de un défi-
cit motor. Esta técnica se analiza de manera cualitativa y
depende de la tolerancia del paciente y de la experien-
cia del operador [3] . En las lesiones neurógenas periféricas,
cuando al paciente se le pide que contraiga el músculo
explorado, se registran trazados de tipo neurógeno, es
decir, pobre en potencial de unidad motora (PUM), que
indica una falta de axón nervioso motor. Si esta lesión
 Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores  E – 27-040-A-30

es reciente, en reposo no se registra ninguna actividad
muscular. En cambio, entre algunos días y 3 semanas,
en función del alejamiento del músculo en estudio con
relación al sitio de la lesión nerviosa, en reposo se regis-
tran potenciales de actividad muscular espontánea como
indicio de una degeneración de los axones lesionados
(por axonotmesis o neurotmesis). Así, la búsqueda de
estos potenciales espontáneos de actividad muscular en
reposo permite distinguir una lesión reciente (sin acti-
vidad espontánea de reposo) o semirreciente (presencia
de potenciales espontáneos de actividad muscular). En
caso de degeneración del conjunto de los axones motores
que inervan el músculo explorado, se registra una activi-
dad espontánea de reposo muy abundante, pero no hay
ningún PUM cuando se le solicita al paciente una contrac-
Figura 8. Aparato para electroneuromiograma.
1 En general, el ENMG no revela la causa de la afectación
2 precisa la localización y la gravedad de la lesión troncu-
3 Las contraindicaciones de un ENMG son escasas, y la
Figura 9. Material para electroneuromiograma. 1. Estimu-
lador; 2. electrodos-agujas intramusculares; 3. electrodos de
registro para pegar a la piel.
ción muscular voluntaria. Al contrario, en caso de parálisis
de origen periférico sin pérdida axonal (neuropraxia), se
registran trazados de tipo neurógeno pero sin actividad
muscular espontánea de reposo (Fig. 10). En caso de axo-
notmesis, ante una posible regeneración axonal se observa
inicialmente una desaparición de los potenciales espon-
táneos de actividad muscular de reposo, seguida de la
aparición de PUM mal sincronizados y de baja amplitud.
Estos últimos, también denominados PUM nacientes o
PUM de reinervación, no permiten una contracción mus-
cular suficientemente eficaz como para ser comprobada
en el aspecto clínico. En cambio, expresan una reinerva-
ción en desarrollo que debería manifestarse con rapidez
por una contracción muscular eficaz.
Las técnicas de electroestimulación se basan en un
estimulador eléctrico y un par de electrodos de registro
pegados a la piel del paciente (Fig. 9). En caso de estu-
dio del contingente motor de un nervio periférico, el
registro se efectúa a la altura de un músculo inervado
por este nervio. Para el estudio del contingente sensitivo,
los electrodos de registro se colocan directamente sobre
su trayecto o a nivel de su territorio sensitivo. La inten-
sidad de la estimulación eléctrica se aumenta de forma
progresiva hasta la obtención de una respuesta de ampli-
tud máxima. El paciente percibe la estimulación, pero
las intensidades son de baja amplitud, en general entre
5-20 mA. En todos los aparatos de ENMG, el límite de
la intensidad máxima de estimulación es de 100 mA.
Sólo pueden estimularse los nervios superficiales. En este
sentido, la corriente eléctrica es atenuada por los tejidos
subcutáneos. Si el nervio es demasiado profundo, la esti-
mulación eléctrica, incluso emitida con una intensidad
máxima, no puede alcanzarlo [3] .
El ENMG proporciona diversas respuestas:
• confirmación del origen nervioso periférico de los sín-
tomas;
• determinación del mecanismo fisiopatológico causal
(mielínico y/o axonal);
• localización de la lesión nerviosa periférica (raíz, tronco
nervioso, parte proximal o distal, etc.);
• evaluación de la gravedad de la afectación del SNP
(importancia de la pérdida axonal);
• evaluación del pronóstico de recuperación.
del SNP, pero orienta la búsqueda etiológica. Por ejemplo,
en caso de traumatismo de un tronco nervioso, el ENMG
lar. En cambio, el origen de la lesión debe buscarse en la
anamnesis (sección, compresión, estiramiento, etc.).
mayoría surge del sentido común. El examen no puede
efectuarse ante un obstáculo que impide el acceso a
los sitios de estimulación o de registro (heridas lacera-
das, apósitos, yeso, etc.). La neurografía puede fallar en
caso de edema considerable de los miembros, ya que los
edemas aumentan la impedancia de los tejidos subcu-
táneos, impidiendo una estimulación nerviosa correcta.
Lo mismo sucede con las cremas hidratantes, que, al

A B C
Figura 10. Trazados de electroneuromiograma (EMG).
A. Trazado EMG normal constituido por una multitud de potenciales de unidades motoras (PUM) de tamaño y morfología normales.
B. Trazado EMG de tipo neurógeno constituido por un solo PUM con una frecuencia elevada.
C. Trazado EMG de tipo miógeno constituido por una multitud de PUM (de morfología irregular y amplitud muy baja), demasiado rico
para una intensidad de contracción muscular entre mínima y moderada.

EMC - Podología 5
E – 27-040-A-30  Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores
L2
L3
Nivel radicular
L4
Cavidad pélvica
(plexo lumbar)
Agujero obturador
Músculo obturador externo
Ramo posterior del Ramo anterior del
nervio obturador nervio obturador
Músculo aductor corto
Músculo aductor mayor
crear una capa aislante entre la piel y el estimulador,
complican la neurografía. Además, en caso de inmovili-
zación de un segmento de miembro, el electromiograma
(EMG) de detección para estudiar la activación muscular
voluntaria máxima resulta ininterpretable. De ser posible,
antes de una electromiografía de detección con electrodo-
aguja intramuscular, los tratamientos anticoagulantes y
antitrombóticos deben interrumpirse debido al riesgo de
complicaciones potencialmente graves vinculadas a un
hematoma o una hemorragia. En caso de antecedente de
vaciamiento ganglionar proximal de un miembro, la elec-
tromiografía de detección sólo debe efectuarse en caso de
indicación formal. El EMG es un método poco invasivo y
las complicaciones son infrecuentes. Suele tolerarse bien,
aunque en algunos casos puede reactivar los dolores de
manera transitoria.
 Nervio obturador
El nervio obturador es un nervio mixto sensitivomo-
tor. Está constituido por axones procedentes de las raíces
lumbares L2 a L4 que se reúnen en el plexo lumbar, del
cual este nervio es una de las ramas terminales. Su tra-
yecto inicial es intramuscular, en el músculo psoas, del
cual sale por la cara medial a nivel del proceso transverso
de la quinta vértebra lumbar. Luego sigue un trayecto ver-
tical, pasando por delante de la articulación sacroilíaca.
En la pelvis, su trayecto lo lleva hacia delante para unirse
al músculo obturador interno en la cara medial del hueso
ilíaco, al que atraviesa por el agujero obturador. Se divide
entonces en dos ramas (anterior y posterior) que bajan
por la parte medial del muslo entre los músculos aducto-
res [1, 7, 8] .
La rama anterior inerva los músculos pectíneo, aduc-
tor largo, aductor corto y grácil, y da un ramo para la
inervación sensitiva de la cara medial del muslo. El ramo
posterior inerva los músculos aductores corto y mayor,
y da ramos sensitivos para las articulaciones de la cadera
(Fig. 11). Cabe señalar que el fascículo inferior del aductor
mayor frecuentemente está inervado por el nervio isquiá-
tico [1, 7, 9] .
La lesión del nervio obturador se expresa sobre todo
por un déficit motor en la aducción y la rotación interna
6 EMC - Podología
Figura 11. Distribución esquemática de los ramos del
nervio obturador.
Músculo pectíneo
Músculo aductor largo
Músculo aductor corto
Músculo grácil
Ramo sensitivo
del muslo. Esta deficiencia se presenta a menudo de
forma atenuada. Los pacientes refieren una dificultad para
mover los miembros inferiores, cruzar las piernas senta-
dos o estabilizar la cadera en posición de pie. A algunos
pacientes les cuesta describir estas manifestaciones. Es
importante señalar que los músculos aductores contrala-
terales son sinérgicos. Esto quiere decir que, para obtener
una contracción muscular correcta, el paciente debe apre-
tar ambos muslos al mismo tiempo. En caso de lesión
grave, el reflejo osteotendinoso de los músculos aducto-
res (nivel radicular L3) puede estar abolido y rápidamente
se produce una atrofia muscular. Sin embargo, la atrofia
pocas veces es visible debido a que en esta zona la capa
adiposa subcutánea es bastante abundante. Los signos
sensitivos ocupan un segundo plano, incluso pueden estar
ausentes, y sólo conciernen a la cara medial del muslo
(Fig. 6). En cambio, los pacientes refieren con frecuencia
un dolor inespecífico en el pliegue de la ingle, que a veces
se irradia a la cara medial del muslo y se puede interpretar
como un dolor articular de la cadera. Genera entonces una
cojera de evitación, con el consiguiente error de deriva-
ción de los pacientes y la repetición de pruebas de imagen
de la cadera [8–12] .
Las lesiones del nervio obturador se producen en gene-
ral en un contexto de patología nerviosa difusa (afectación
asociada del plexo lumbosacro y/o del nervio femoral)
resultado de fracturas o de procesos compresivos en la pel-
vis. Si a los síntomas orientadores de una lesión del nervio
obturador se asocian un déficit o trastornos sensitivos que
afectan a la cara anterior del muslo, hay que pensar en una
lesión nerviosa radicular L3 [9, 11, 12] .
Una lesión aislada del nervio obturador es infrecuente.
La mayoría de las veces se asocia a una lesión del nervio
femoral y/o del plexo lumbosacro. El nervio puede estar
comprimido en el agujero obturador. En atletas se han
descrito casos de compresión entre los músculos aducto-
res en la parte proximal del muslo. Las causas más típicas
de lesión del nervio obturador se detallan en el Cuadro
1. Las complicaciones de una artroplastia de cadera for-
man parte de las causas más frecuentes. Se comprende
que, ante un dolor de la ingle que aparece después de una
cirugía de cadera, las primeras hipótesis sean los dolores
posquirúrgicos y que el diagnóstico de lesión del nervio
pueda retrasarse. Las otras causas frecuentes de lesión del
 Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores  E – 27-040-A-30

nervio obturador son las complicaciones de un parto
difícil por vía baja, las cirugías pélvicas y las patologías
ováricas (Cuadro 1).
La exploración ENMG del nervio obturador es limitada,
ya que debido a su trayecto profundo no es posible hacer
un estudio neurográfico. Así, el examen del contingente
sensitivo es imposible. Sólo puede efectuarse la electro-
miografía de los músculos que inerva. En caso de lesión
del nervio obturador, se registran signos de desnervación
de los músculos aductores. Es fundamental descartar los
diagnósticos diferenciales (lesión nerviosa radicular L3 y,
sobre todo, lesión del plexo) explorando las cabezas mus-
culares del cuádriceps. También hay que tener en cuenta
una posible inervación doble del aductor mayor por los
nervios obturador e isquiático, que en ocasiones puede
explicar los sorprendentes resultados EMG en relación con
este músculo [9, 10] .
 Nervio femoral
El nervio femoral es un nervio mixto, sensitivo y motor,
cuyas neurofibras proceden de los niveles radiculares L2-
L4. Se trata del ramo terminal más voluminoso del plexo
lumbar. Su trayecto inicial es intramuscular entre los dos
planos del músculo psoas, del que emerge por su borde
Cuadro 1.
Causas de lesión (aislada o no) del nervio obturador [8–20] .
Complicaciones de intervención quirúrgica en la articulación
coxofemoral
Complicaciones posquirúrgicas de intervención pélvica
Patologías pélvicas (tumores, aneurisma de la arteria
hipogástrica, procedimientos endovasculares en la arteria
femoral, endometriosis)
Embarazo y complicaciones de los partos por vía baja
Fracturas y traumatismos de la pelvis (sobre todo, rama
iliopúbica del hueso ilíaco)
Hernia obturatriz
Tumores nerviosos
Atrapamiento (agujero obturador, fascia de los aductores en la
parte proximal del muslo en los atletas)
lateral. Durante su trayecto intrapélvico, el nervio femoral
da ramos colaterales, de los cuales los principales asegu-
ran la inervación de los músculos ilíaco, psoas y pectíneo.
Corre entre los músculos ilíaco y psoas, para abandonar la
pelvis pasando por debajo del ligamento inguinal (junto
a la arteria y la vena femorales). Rápidamente se divide
en unos 10 ramos terminales. La mayoría de estos ramos
son motores e inervan los músculos del compartimento
anterior del muslo (músculos recto femoral, vasto medial,
vasto lateral y vasto intermedio que constituyen las cua-
tro cabezas del cuádriceps, músculos sartorio y pectíneo).
Algunos ramos terminales son sensitivos y aseguran la
inervación de la cara anterior del muslo (ramos cutáneos
mediales e intermedios del muslo) y de la cara medial de
la pierna (nervio safeno) [1, 7, 8, 21] (Fig. 12).
Una lesión del nervio femoral provoca entonces un défi-
cit motor proximal del miembro inferior, con un defecto
de flexión de la cadera y de extensión de la rodilla. En
ésta, el nervio femoral no es suplido por ningún otro ner-
vio. Ante una pérdida axonal considerable, en algunas
semanas se desarrolla una amiotrofia del compartimento
anterior del muslo. En caso de parálisis parcial, el paciente
describe un aflojamiento de la rodilla que puede provo-
car caídas o dificultades en las escaleras, tanto para subir
(déficit motor de flexión del muslo y de extensión de la
rodilla) como para bajar (déficit de bloqueo y aflojamiento
de la rodilla en extensión). El reflejo rotuliano está dismi-
nuido o abolido. El déficit motor suele estar en primera
línea. Puede acompañarse de trastornos sensitivos como
hipoestesia y/o de disestesias de la cara anterior del muslo
y, en caso de lesión completa, de la cara medial de la
rodilla y la pierna por lesión del nervio safeno (Fig. 6).
Este último, que no tiene función motora, puede estar
afectado de manera selectiva cuando pasa por el canal de
los aductores (en la cara medial de la rodilla). Es posible
la presencia de dolor en el pliegue inguinal y/o la cara
anterior del muslo (femoralgias), sobre todo si las causas
son compresivas (aneurisma de la arteria femoral, tumo-
res intrapélvicos, etc.). En caso de compresión del nervio
en el músculo psoas (por ejemplo, por un hematoma), el
paciente puede describir síntomas de psoítis, es decir, un
dolor intenso de la espalda que se irradia hacia la ingle
y el muslo durante la flexión del muslo sobre la pelvis.
En la exploración física hay que buscar otros signos que

L2 Figura 12. Distribución esquemática de los ramos del

nervio femoral.
Nivel radicular L3

L4

Cavidad pélvica
(plexo lumbar)
Músculo ilíaco
Músculo psoas
Ligamento inguinal

Músculo pectíneo

Músculo sartorio
Músculo recto intermedio
Muslo
Músculo recto femoral
Ramo cutáneo medial
Músculo vasto lateral
Ramo cutáneo intermedio
Músculo vasto medial

Canal de los aductores

Pierna

Nervio safeno

EMC - Podología 7
E – 27-040-A-30  Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores
Cuadro 2.
Etiologías de lesiones del nervio femoral (aisladas o asociadas a
otras lesiones nerviosas) [8, 10, 21–37] .
Complicación de cirugía de la cadera
Complicación de cirugía abdominal o pélvica, o de reparación
de hernia inguinal
Complicación de parto por vía baja
Posición de litotomía
Complicación de intervención arterial a través de la arteria
femoral
Complicación de anestesia local por bloqueo femoral
Hematoma o absceso del músculo psoas
Fractura de la pelvis
Traumatismos directos por arma blanca, arma de fuego, etc.
Lesión en el pliegue inguinal por claudicación vascular o
compresión por aneurisma de la arteria femoral o hematoma
Tumores abdominopélvicos, óseos o musculares que
comprimen el nervio
Tumores nerviosos
Diabetes (síndrome de Garland o plexopatía lumbosacra)
podrían orientar el diagnóstico diferencial. En caso de
déficit motor de la flexión dorsal del tobillo (por pará-
lisis del músculo tibial anterior), hay que pensar en un
origen radicular L4. Asimismo, en caso de déficit asociado
de los músculos aductores, hay que pensar en un origen
radicular L3 [8, 10, 21, 22] .
Las causas clásicas de lesión del nervio femoral se des-
criben en el Cuadro 2. Las causas más frecuentes son
las complicaciones de la cirugía de la cadera [23–25] , los
hematomas del psoas [26, 27] y las complicaciones de un
procedimiento endovascular en la arteria femoral [28]
(coronariografía, colocación de catéter arterial femoral,
tratamiento endovascular de patologías aórticas, etc.).
Los hematomas del psoas suelen producirse de forma
espontánea en pacientes tratados con anticoagulantes. Las
complicaciones de una intervención de la arteria femo-
ral en el pliegue inguinal pueden deberse a una lesión
directa del nervio, a un aneurisma o a un seudoaneu-
risma de la arteria femoral con compresión del nervio. El
compromiso del nervio femoral es frecuente en las mono-
neuropatías diabéticas. En este caso, el paciente refiere
un dolor intenso de la ingle con impotencia funcional
del miembro inferior. La intensidad del dolor disminuye
en algunos días y se instaura un déficit motor con amio-
trofia cuadricipital. Este tipo de lesión, conocida como
plexopatía lumbosacra [29] , radiculoplexopatía lumbosa-
cra diabética o síndrome de Garland, afecta a menudo a
las raíces nerviosas lumbares, al plexo lumbosacro y a sus
terminaciones, con más frecuencia el nervio femoral.
El estudio neurográfico del contingente motor del ner-
vio femoral por estímulo-detección es limitado debido a la
situación anatómica profunda del nervio. En este sentido,
sólo es estimulable en el pliegue inguinal con intensida-
des de estimulación muy elevadas. Así, la electromiografía
de los músculos del compartimento anterior del muslo
es la técnica más simple y fiable para explorar el nervio
femoral. Por su localización profunda, la exploración de
los músculos ilíaco y psoas es más complicada. En caso
de parálisis femoral, el EMG de detección revela signos
de desnervación que permiten confirmar el origen perifé-
rico del déficit motor y evaluar la gravedad de la lesión.
También permite descartar los diagnósticos diferenciales
de lesión nerviosa radicular. Es posible estimular el nervio
femoral en el pliegue inguinal y registrar una respuesta
con un electrodo-aguja intramuscular insertado en las
cabezas musculares (técnica de latencia-aguja). Una pro-
longación de la latencia de la respuesta o la ausencia de
respuesta es indicio de una lesión del nervio femoral [10, 21] .
Los ramos sensitivos que aseguran la inervación del
muslo no son explorables. Por neurografía sólo puede
8 EMC - Podología
Cuadro 3.
Etiologías de lesión aislada del nervio safeno [8, 10, 21, 38–44] .
Complicación de intervención en la arteria femoral (derivación
femoropoplítea, trombectomía femoral)
Complicación de artroscopia de la rodilla
Complicación de cirugía venosa en la pierna (extirpación de
varices, extracción de injerto venoso para derivación coronaria)
Compresión con manguito en el muslo
Síndrome del canal de los aductores
Tumores nerviosos o musculares, quiste meniscal o poplíteo
explorarse el nervio safeno, cuyo territorio sensitivo
corresponde a la cara medial de la pierna. La estimula-
ción del nervio se efectúa en la unión de los tercios medio
y distal de la cara medial de la pierna, presionando el esti-
mulador por detrás de la tibia. El registro con electrodos de
superficie se lleva a cabo por delante del maléolo medial.
Estas respuestas son de baja amplitud y deben compa-
rarse con las obtenidas en la otra pierna [10] . Las causas
de lesiones aisladas del nervio safeno se describen en el
Cuadro 3.
 Nervio isquiático
El nervio isquiático, ramo terminal del plexo lumbo-
sacro, es un nervio mixto constituido por neurofibras
procedentes de las raíces nerviosas L4 a S2. Se trata
del nervio más largo y más voluminoso del organismo.
Está constituido por dos contingentes (peroneo común y
tibial), rodeados por una vaina común. Frente a la región
glútea, sale de la pelvis con un trayecto arciforme hacia
abajo por el agujero intrapiriforme, donde puede estar
comprimido. En la nalga corre por debajo del músculo
glúteo mayor y después lo hace sobre los músculos geme-
los, obturador interno y cuadrado femoral. En el muslo,
desciende en sentido vertical entre los músculos del com-
partimento posterior: semitendinoso, semimembranoso y
bíceps femoral (Fig. 13). Los dos contingentes se separan
en la parte inferior de la región posterior de la rodilla para
formar el nervio peroneo común y el nervio tibial [1, 7, 8, 45] .
El nervio isquiático inerva los músculos semitendinoso,
semimembranoso y bíceps femoral, y en algunos casos
participa en la inervación de la cabeza inferior del mús-
culo aductor mayor. Además del efecto motor de sus ramos
terminales, la función motora propia del nervio isquiático
corresponde a la flexión de la rodilla. Su territorio sensi-
tivo corresponde al de los ramos terminales, los nervios
peroneo común y tibial, es decir, al conjunto del pie y
de la pierna con excepción de su cara medial, inervada
por el nervio safeno, ramo terminal del nervio femo-
ral [1, 7, 8, 10, 22, 45] .
Debido a la localización profunda del nervio isquiá-
tico, su exploración electrofisiológica es complicada. En
electroestimulación pueden explorarse sólo los ramos
terminales. Sin embargo, el EMG de detección permite
demostrar una parálisis de los músculos inervados directa-
mente por el tronco del nervio: músculos semitendinoso,
semimembranoso, bíceps femoral y, en ocasiones, la
cabeza inferior del aductor mayor [10, 45] .
El nervio isquiático puede lesionarse en la pelvis o en
la región glútea y, más raramente, en el muslo. Los meca-
nismos traumáticos son los más frecuentes, sobre todo las
fracturas y la cirugía de la cadera (Cuadro 4). Sin embargo,
la lesión proximal del nervio isquiático es mucho más
infrecuente que la de uno de sus ramos terminales, más
allá de la rodilla.
 Nervio peroneo común
El nervio peroneo común es, junto con el tibial, uno de
los ramos terminales del nervio isquiático. Se trata de un
 Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores  E – 27-040-A-30

L4 Figura 13. Distribución esquemática de los ramos

del nervio isquiático.
L5
Nivel radicular
S1

S2

Cavidad pélvica
(plexo lumbar-sacro)
Agujero
infrapiriforme

Región glútea

Músculo semitendinoso

Músculo bíceps femoral

Muslo
Músculo semimembranoso

Músculo aductor mayor

(fascículo inferior)

Rodilla
(fosa poplítea)

Nervio peroneo común Nervio tibial

Cuadro 4. nervios sensitivos cutáneo dorsal medial y cutáneo dorsal

Lesiones del nervio isquiático [8, 10, 17, 22, 25, 45–52] .
En la pelvis Tumores, hematoma
Región glútea Fractura/luxación de cadera, cirugía de
cadera
Tumores, hematoma
Traumatismos (heridas, inyección
intramuscular, etc.)
Compresión por los músculos piriforme y/u
obturador interno
Inflamación de la articulación sacroilíaca,
osificación ectópica
Rotación lateral extrema de cadera, posición
de litotomía
En el muslo Proceso compresivo (hematomas, tumores,
etc.)
Traumatismos (fractura del fémur, heridas,
compresión externa, etc.)
nervio mixto sensitivomotor, constituido por axones pro-
cedentes de las raíces lumbares L4 y L5 y de las raíces sacras
S1 y S2. En el tronco del nervio isquiático, las neurofi-
bras destinadas al nervio peroneo común están agrupadas
en un fascículo específico. En la fosa poplítea, el nervio
isquiático se divide en sus dos ramos terminales: el nervio
tibial y el nervio peroneo común. Éste sigue un trayecto
oblicuo desde la fosa poplítea hasta la cabeza del peroné.
Tras la salida del nervio cutáneo sural lateral (que pro-
porciona la inervación sensitiva de la cara lateral de la
rodilla y de la pierna), rodea el cuello del peroné antes de
dividirse en dos ramos: los nervios peroneos superficial y
profundo. Durante su paso cerca del cuello del peroné, la
parte proximal de los nervios peroneo superficial y pro-
fundo está fuertemente adherida al periostio y sólo está
cubierta por la piel y una capa fina de tejido subcutáneo
adiposo [1, 7, 8, 53, 54] .
El nervio peroneo superficial desciende por la cara late-
ral del peroné entre los músculos peroneo corto, peroneo
largo y extensor largo de los dedos del pie. Al final per-
fora la aponeurosis en el tercio inferior de la pierna (sitio
potencial de compresión), y en el tobillo proporciona los
intermedio. El nervio peroneo superficial asegura la iner-
vación motora de los músculos peroneos largo y corto,
responsables de la eversión del pie. Su territorio sensitivo
corresponde al dorso del pie, con excepción del primer
espacio interdigital [1, 7, 8, 53, 54] (Fig. 14).
El nervio peroneo profundo tiene un trayecto oblicuo
entre el peroné y la tibia a lo largo de la membrana inte-
rósea. En el tobillo pasa por debajo del retináculo de los
extensores y termina en la cara dorsal del pie. Su territorio
sensitivo se limita al primer espacio interdigital. Asegura
la inervación de los músculos tibial anterior, extensores
largo y corto de los dedos del pie, y extensores largo y
corto del dedo gordo [1, 7, 8, 53, 54] (Fig. 14).
La lesión del nervio peroneo común es la más frecuente
de las lesiones tronculares del miembro inferior. El cua-
dro clínico completo incluye un síndrome del «pie caído»,
trastornos sensitivos del dorso del pie y, más raramente,
de la cara lateral de la pierna (Fig. 6). Debido a su posición
profunda y protegida, es excepcional que las lesiones ner-
viosas se localicen en la parte proximal del nervio peroneo
común. Esto explica la ausencia de lesiones de los axones
procedentes de los ramos colaterales del nervio peroneo
común en su parte proximal, como el nervio cutáneo sural
lateral, cuyo territorio de inervación corresponde a la cara
lateral de la pierna. La ausencia de trastorno sensitivo de la
pierna es, por tanto, bastante frecuente en caso de lesión
del nervio peroneo. El déficit motor debido a una lesión
del nervio peroneo común afecta a los músculos eversores
del pie, así como a los elevadores del pie y de los dedos. En
el caso de una lesión selectiva de los ramos terminales del
nervio peroneo común, un déficit motor con preservación
de la eversión del pie y asociación a trastornos sensitivos
limitados al primer espacio interdigital orienta hacia una
lesión del nervio peroneo profundo. Al contrario, si pre-
valecen manifestaciones sensitivas del dorso del pie sin
alteración motora, lo más probable es que se trate de una
lesión aislada del nervio peroneo superficial. En este caso,
a pesar de la ausencia de síntomas, la exploración física
puede revelar un déficit en la eversión del pie [8, 10, 22, 53–55] .
Las causas más frecuentes (Cuadro 5) de lesión del ner-
vio peroneo común son una compresión del nervio en el

EMC - Podología 9
E – 27-040-A-30  Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores

Figura 14. Distribución esquemática de los ramos

Nervio isquiático del nervio peroneo.
Muslo

Nervio tibial
Nervio peroneo común

Rodilla
(fosa poplítea)
Nervio cutáneo sural lateral
Cuello del peroné

Nervio peroneo superficial Nervio peroneo profundo

Pierna Nervio tibial anterior

Nervio extensor largo de los
Músculo peroneo corto
dedos del pie
Músculo peroneo largo Nervio extensor largo del dedo
gordo
Retináculo de los extensores

Nervio cutáneo
dorsal medial
Ramos sensitivos
del 1.er espacio
Pie
interdigital Músculo extensor corto
de los dedos del pie
Nervio cutáneo Músculo extensor corto
dorsal intermedio del dedo gordo

Cuadro 5.
Causas de lesión del nervio peroneo común [8, 10, 22, 53–65] .
Origen compresivo a Compresión externa Reposo prolongado en cama
Largo viaje en coche (compresión contra el salpicadero)
Piernas cruzadas (durante mucho tiempo o en la misma posición)
Sueño profundo por somníferos o intoxicación alcohólica aguda
Posición de litotomía
Parto (a causa del estribo de la camilla o por compresión de las manos de la parturienta)
Yeso demasiado ajustado
Pérdida acelerada de peso: slimmer’s paralysis
Posición en cuclillas prolongada: «parálisis del mosaiquista o del vendimiador»
Compresión interna Tumores nerviosos (schwannoma, perineurinoma, sarcoma, etc.)
Tumores óseos del peroné (osteocondromas, exostosis osteogénicas)
Aneurismas y seudoaneurismas en la región poplítea
Atrapamiento Síndrome del túnel peroneo en el atleta
Manifestación de una neuropatía hereditaria por hipersensibilidad a la presión
Origen traumático Complicación de cirugía de la rodilla (más raramente por artroscopia)
Fractura peronea, fractura del platillo tibial, fractura del fémur
Luxación de la rodilla, luxación de la articulación tibioperonea superior (infrecuente)
Heridas abiertas (laceración, herida por arma blanca, arma de fuego)
Esguince grave del tobillo, en inversión y por estiramiento (nervio bien fijado)
Quistes (articulación tibioperonea superior, menisco lateral), quiste mucoide endoneural
a
Uno de los más frecuentes debido a su vulnerabilidad durante su paso en contacto con el cuello del peroné. Es comprimido entre el hueso y la piel,
de la que está separado por un delgado pedículo adiposo.

cuello del peroné. Dicha compresión puede ser extrínseca
o deberse a una posición que aplasta el nervio peroneo
común contra el hueso (posición prolongada en cucli-
llas). A menudo se detecta una pérdida de peso acelerada,
voluntaria o involuntaria. En ocasiones se trata del único
mecanismo de la lesión nerviosa focal. Las lesiones ais-
ladas del nervio peroneo profundo son infrecuentes y se
producen sobre todo en el cuello del peroné. Las lesiones
distales se deben al uso de zapatos ajustados, tacones altos
con una tira anterior o calzado de esquí, a traumatismos
repetidos del cuello del pie (fútbol, kickboxing), fractura
de tobillo, esguinces recidivantes. Las lesiones aisladas del
nervio peroneo superficial son más infrecuentes.
El principal diagnóstico diferencial es una afectación
radicular L5. En este caso, la presentación clínica clásica
comprende un dolor lumbar y un déficit motor de los
músculos elevadores del pie y de los dedos. El trayecto
doloroso comienza en la región lumbar baja y se irradia
desde la nalga hacia la cara dorsal del pie, pasando por
la cara posterior del muslo y el borde posterolateral de la
pierna. Sin embargo, este dolor puede estar interrumpido
y comenzar más allá de la rodilla, lo que imita con pre-
cisión el territorio sensitivo del nervio peroneo común y
de sus ramos terminales. Casi todos los músculos de iner-
vación radicular predominante L5 están inervados por el
nervio peroneo común. Sólo tres músculos están inerva-
dos por axones L5 que no corresponden al nervio peroneo:
los músculos glúteo medio y tensor de la fascia lata, ambos
inervados por el nervio glúteo superior, y el músculo tibial
posterior inervado por el nervio tibial. El músculo tibial
posterior puede evaluarse clínicamente mediante el movi-
miento de inversión del pie [53] .

10 EMC - Podología
 Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores  E – 27-040-A-30
Muslo Nervio isquiático
Nervio peroneo
Rodilla común Nervio tibial
(fosa poplítea) Nervio cutáneo sural medial
Músculo poplíteo
Músculo plantar
Músculo sóleo
Músculo gastrocnemio medial
Músculo gastrocnemio lateral
Músculo tibial posterior
Pierna
Músculo flexor largo de los dedos del pie
Músculo flexor largo del dedo gordo
Ramo calcáneo medial
Túnel tarsiano
Pie
Nervio plantar Nervio plantar
lateral medial
En caso de síntomas que orientan hacia una lesión del
nervio peroneo común, mediante la exploración ENMG
se trata de demostrar [10, 53, 64] :
• una afectación nerviosa focal (enlentecimiento focal
de la conducción nerviosa, disminución selectiva de la
amplitud de las respuestas sensitivas y/o motoras del
nervio peroneo y de los signos de desnervación de los
músculos de inervación peronea);
• la ausencia de desnervación de los músculos tibial
posterior y glúteo medio (para descartar una lesión radi-
cular L5);
• la intensidad de la lesión nerviosa (proporcional a la
pérdida axonal) para evaluar el pronóstico de recupera-
ción.
 Nervio tibial
El nervio tibial es el ramo más grueso del nervio isquiá-
tico. Sus fibras sensitivas y motoras proceden de las raíces
L5, S1 y S2. Después de la división del nervio isquiá-
tico en la parte inferior del muslo, el nervio tibial pasa
por debajo de los músculos gastrocnemios, después lo
hace por debajo del arco tendinoso del músculo sóleo y,
más distalmente, entre los músculos flexor largo del dedo
gordo y flexor largo de los dedos del pie. Entre los tendo-
nes de estos dos músculos llega a la cara dorsal del maléolo
medial, al que rodea por el túnel tarsiano y se divide en
dos ramos terminales: el nervio plantar medial y el nervio
plantar lateral [1, 7, 8, 54, 66] .
El primero de sus ramos colaterales es el nervio cutáneo
sural medial, ramo sensitivo que se anastomosa al nervio
cutáneo sural lateral procedente del nervio peroneo para
formar el nervio sural. Éste corre en sentido lateral al ten-
dón calcáneo, por detrás del maléolo lateral, al que rodea,
y por el borde lateral del pie. Proporciona los ramos sen-
sitivos, calcáneos laterales para los tegumentos de la cara
lateral del talón, y el nervio cutáneo dorsal lateral para el
borde lateral del pie [1, 7, 8, 54, 66] .
En la fosa poplítea, el nervio tibial proporciona ramos
motores para los músculos poplíteo, plantar, sóleo y gas-
trocnemios medial y lateral. El nervio tibial también
asegura la inervación motora de los músculos tibial pos-
terior, flexor largo de los dedos y flexor largo del dedo
gordo. Antes de su división terminal en nervio plantar
EMC - Podología
Figura 15. Distribución esquemática de los
ramos del nervio tibial.
medial y lateral, el nervio tibial proporciona el ramo cal-
cáneo medial para los tegumentos de la región medial del
talón [1, 7, 8, 54, 66] (Fig. 15).
El nervio plantar medial inerva los músculos abductor
del dedo gordo, flexor corto de los dedos y flexor corto
del dedo gordo. Termina en tres nervios digitales comunes
plantares que inervan los dos primeros músculos lumbri-
cales y proporciona los nervios digitales propios plantares
que inervan los tegumentos de los tres primeros espacios
interdigitales [1, 7, 54, 66] .
El nervio plantar lateral se divide en un ramo superficial
que proporciona los nervios plantares digitales comu-
nes y los nervios digitales propios plantares, para los
tegumentos de la región del quinto dedo del pie y un
ramo profundo para los músculos interóseos, el músculo
aductor del dedo gordo y los tres músculos lumbricales
laterales [1, 7, 54, 66] .
El nervio tibial asegura la inervación de los músculos
del compartimento posterior de la pierna y de la planta
del pie, lo que posibilita la flexión plantar y la inversión
del pie, así como la flexión, la abducción y la aducción de
los dedos. Su territorio sensitivo (Fig. 6) corresponde a la
planta y al borde lateral del pie [8, 10, 22, 54, 56] .
En caso de lesión proximal del nervio tibial se observa
una paresia de los músculos del compartimento poste-
rior de la pierna y de los músculos intrínsecos del pie.
En reposo, el déficit de los músculos sóleo y gastrocnemio
es responsable de pie cavo: los músculos tibial anterior
y extensor largo de los dedos (inervados por el nervio
peroneo) inducen una flexión dorsal del pie, mientras que
la tracción del músculo peroneo largo asociada al déficit
de los músculos intrínsecos del pie acentúan la concavi-
dad de éste. El paciente no puede ponerse de puntillas ni
efectuar una inversión plantar. En los dedos sólo son posi-
bles los movimientos de flexión dorsal. El déficit sensitivo
afecta a las caras lateral y plantar del pie [66] .
En general, las lesiones distales del nervio tibial o de
sus ramos terminales se instauran de forma lentamente
progresiva y, por tanto, inducen manifestaciones atenua-
das de tipo disestesias, parestesias o incluso dolores. La
semiología en estos casos está dominada por los trastornos
sensitivos, que afectan a toda la planta del pie o a una parte
de ésta, en función del ramo terminal afectado. Una lesión
aislada del nervio calcáneo induce trastornos sensitivos
de la región del talón. La lesión del nervio plantar lateral
se manifiesta por síntomas sensitivos en la cara plantar
11
E – 27-040-A-30  Práctica clínica y electroneuromiográfica de las lesiones nerviosas periféricas de los miembros inferiores

Cuadro 6.
Causas de lesiones del nervio tibial [8, 10, 22, 54, 66–79] .
Lesión proximal en la fosa
poplítea
Lesión en el túnel tarsiano
Lesión del nervio plantar
medial
Lesión del nervio plantar
lateral
Lesión del nervio calcáneo
inferior
Lesión del nervio calcáneo
medial (infrecuente)
Traumática (heridas por arma blanca o por arma de fuego, hematoma sobre fractura ± luxación de la
rodilla)
Compresiva (aneurisma de la arteria poplítea, arco tendinoso, tumores locales)
Traumática y postraumática (fibrosis reactiva)
Microtraumática (estiramiento repetido en un pie valgo con hiperpronación dinámica, carrera a pie)
Aumento del contenido en el túnel tarsiano (masa tumoral, ganglionar o quística, músculo
supernumerario o hipertrofia muscular, tenosinovitis o tendinopatía)
Algunas endocrinopatías: diabetes, hipotiroidismo, acromegalia
Algunos reumatismos (artritis reumatoide)
Síndrome de atrapamiento
Compresiva (tumor nervioso, quiste sinovial)
Atrapamiento del nervio en el canal del abductor del dedo gordo
Síndrome del túnel tarsiano limitado al nervio plantar medial
Neuroma de Joplin (lesión del nervio digital propio plantar medial del dedo gordo)
Traumática
Síndrome del túnel tarsiano limitado al nervio plantar lateral
Atrapamiento del nervio en el canal del abductor del quinto dedo.
Lesión tumoral
Microtraumatismos repetidos del talón (carrera a pie)
Traumatismos repetidos (carrera a pie)

del quinto dedo y la parte lateral del cuarto dedo. Una
afectación del nervio plantar medial induce una moles-
tia sensitiva desde la cara plantar medial hasta la mitad
medial del cuarto dedo. Si la lesión nerviosa es más grave,
se observa un déficit motor de los músculos intrínsecos
del pie. Este déficit, asociado a la actividad de los mús-
culos inervados por el nervio peroneo, es origen de una
deformación de tipo excavación del pie, dedos en garra
y amiotrofia de las celdas plantares medial y/o laterales
en función de la localización de la lesión nerviosa [66] . Al
igual que en todas las lesiones nerviosas periféricas, una
afectación del nervio tibial puede generar trastornos cutá-
neos. Éstos pueden acarrear complicaciones graves, ya que
el pie es una zona muy solicitada.
Las principales causas de lesión del nervio tibial son un
traumatismo en su trayecto en la pierna [67, 68] y la compre-
sión en el túnel tarsiano [69–72] . La compresión se sospecha
con frecuencia, pero sólo se observa en los casos de trau-
matismo o de compresión externa grave (por ejemplo,
calzado de esquí). Las otras causas de lesión del nervio
tibial se describen en el Cuadro 6.
Los diagnósticos diferenciales de una afectación tron-
cular del nervio tibial son la lesión radicular S1, las
polineuropatías incipientes y el síndrome de Morton. Éste
corresponde a una patología que se manifiesta por dolores
neuropáticos en el segundo y tercer espacio interdigi-
tal [73, 74] . Afecta más a las mujeres que a los varones.
Los dolores aparecen durante la marcha, se agravan en
posición de pie y ceden con el reposo y tras quitarse el
calzado. El dolor se reproduce en la exploración física
mediante la palpación del espacio interdigital correspon-
diente o la constricción de la zona metatarsofalángica del
pie. El dolor también puede reproducirse mediante la dor-
siflexión de los dedos del pie. El síndrome de Morton
tiene diversas causas: compresión crónica, microtrauma-
tismos repetidos, bursitis intermetatarsofalángica, colapso
del arco anterior y calzado demasiado apretado. Produ-
cen fibrosis perineuronal y hasta un neuroma, en uno
de los nervios interdigitales. El examen ENMG rara vez
permite hacer el diagnóstico [75] , pero la resonancia mag-
nética puede mostrar la presencia de un neuroma en el
espacio afectado.
Con la exploración ENMG se trata de confirmar la sos-
pecha clínica de una lesión del nervio tibial, precisar la
localización en el trayecto nervioso y determinar la gra-
vedad. Si el compromiso tibial es proximal, se registra
una disminución de amplitud de la respuesta motora y
de las respuestas sensitivas de los nervios sural y plantares
medial y lateral, asociada a signos de desnervación de los
músculos del compartimento posterior de la pierna y de
la cara plantar del pie. En el caso de una lesión más dis-
tal, el objetivo es distinguir mediante electromiografía de
detección los músculos desnervados (distales a la lesión)
de los músculos sanos (proximales a la lesión). Si a nivel
del sitio lesional el trayecto del nervio es superficial, puede
demostrarse un enlentecimiento focal de la conducción
nerviosa. Esto ocurre sobre todo en el síndrome del túnel
tarsiano. Sin embargo, demostrar una afectación focal de
los nervios plantares medial y lateral en el túnel tarsiano
es difícil, sobre todo en ancianos y/o personas con sobre-
peso, o en caso de edemas de los miembros inferiores.
El ENMG no permite demostrar las lesiones más distales,
sobre todo un neuroma de Morton. En todos los casos,
con esta exploración se intentan descartar los diagnósti-
cos diferenciales (polineuropatía, compromiso radicular
S1 o lesión del tronco isquiático).
Agradecimientos: A M. Emmanuel Laurent (infografista del labora-
torio de anatomía, UFR Sciences Médicales et Pharmaceutiques de
l’Université de Franche-Comté), por las figuras de este artículo.
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

14 EMC - Podología