ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

UNIVERSIDAD DEL ATLANTICO

FARMACOLOGIA 2017-2
DIEGO MOLINA GÓMEZ

RESUMEN

Se realiza la revisión del caso clínico con el fin de intervenir, encontrar e

interrelacionar el uso de fármacos para las patologías presentadas y las posibles
interacciones o problemas causados consecuencias del uso del medicamento y
así dar una posible solución para estabilizar al paciente y culminar con un
tratamiento un poco más seguro donde se evalúe el riesgo beneficio del uso de
cada medicamento.

INTRODUCCION

2
La insuficiencia cardiaca crónica
(ICC) es el motivo más frecuente de
hospitalización y reingreso
representa la tercera causa de
muerte cardiovascular en el anciano,
suponiendo entre el 1,8 y el 3,1% del
coste sanitario global. La ICC es
fundamentalmente una enfermedad
de ancianos (la edad media de los
pacientes con IC en Europa es de 74
años) debido, por un lado, a la mejora
en las terapias contra la hipertensión
y la cardiopatía isquémica, lo que
propicia una mayor supervivencia tras
infarto de miocardio (IAM) sólo para
desarrollar IC más adelante, y, por
otro, al envejecimiento de la
población. El 90% de los casos
incidentes de IC son mayores de 65
años con una prevalencia que es
edad dependiente (< 1% en menores
de 65 años, 5-10% en el grupo entre
los 65 y los 79 años, y 10-20% en
individuos por encima de los 80
años). La IC se acompaña de
deterioro físico, funcional, mental (en
su doble componente cognitivo y
afectivo) y social, con un
empeoramiento significativo de la
calidad de vida y tasas de mortalidad
anual que superan el 50% en
pacientes clasificados como clases III
y IV de la New York Heart Association
(casi 19.000 pacientes mueren en
España cada año a causa de ICC).
La mayoría de los ensayos clínicos
en ICC se han desarrollado en
pacientes varones jóvenes con
disfunción sistólica ventricular
izquierda (DSVI), por lo que está por
6
determinar el tratamiento óptimo de la
ICC, en el que predomina la
y insuficiencia cardiaca diastólica con
función ventricular preservada 1
FARMACOS
Bumetadina
La bumetanida es un diurético de asa
de tipo sulfonamida, usada en el
tratamiento del edema asociado a la
insuficiencia cardíaca congestiva,
cirrosis y la enfermedad renal como el
síndrome nefrótico. Está
estructuralmente relacionado con la
furosemida, pero su potencia
diurética es aproximadamente 40
veces mayor. La bumetanida puede
ser particularmente útil en pacientes
que no responden a otros diuréticos o
que tienen una insuficiencia renal
grave y requieren grandes dosis de
diuréticos de asa.
Mecanismo de acción: El mecanismo
exacto de la acción de bumetanida no
es bien conocido, pero se ha sugerido
que el fármaco interfiere con la
insuficiencia renal de 3 ', 5'-
monofosfato de adenosina cíclico
(AMP-c). El fármaco bloquea la
reabsorción activa de cloruro de sodio
en el asa ascendente de Henle y,
posiblemente altera la transferencia
de electrolitos en el túbulo proximal.
Estos efectos provocan un aumento
de la excreción urinaria de sodio,
cloruro y agua, lo que resulta en una
diuresis profunda. Además, la
bumetanida causa un aumento de la
excreción de potasio, hidrógeno,
calcio, magnesio, bicarbonato,
amonio, y fosfato.
La diuresis causada por bumetanida
puede conducir a un aumento de la
producción de aldosterona, lo que
resulta en un aumento de la
resorción de sodio y el aumento de
la excreción de potasio y de
hidrógeno. La pérdida excesiva de
estos electrolitos puede dar lugar a
alcalosis metabólica.
La bumetanida no es un antagonista
de aldosterona, y no interfiere con la
actividad de la anhidrasa carbónica
La bumetanida aumenta
considerablemente el flujo
sanguíneo renal mediante
dilatación de la vasculatura renal.
Los diuréticos, incluyendo
bumetanida, disminuyen la presión
arterial, causando hipovolemia
(disminución del plasma y el líquido
extracelular), aumentando
temporalmente la tasa de filtración
glomerular y la disminución del gasto
cardíaco. El gasto cardíaco
finalmente regresa a la normalidad,
pero se mantiene una reducción de
la resistencia periférica, lo cual
reduce la presión arterial.
Farmacocinética: la bumetanida se
administra por vía oral, intramuscular
o intravenosa. Después de la
administración oral, bumetanida se
absorbe en un 85-95%. Los
alimentos retrasan la absorción oral,
pero no alteran la respuesta
diurética. La diuresis comienza
generalmente 30 a 60 minutos
después de la administración oral,
40 minutos después de la
administración IM, y en unos minutos
después de la administración IV. El
efecto máximo tiene lugar a las 1-2
horas después de la administración
oral y 15-30 minutos después de la
administración IV. Duración de la
acción de la bumetanida es de 3-6
horas. La bumetanida se une
extensamente (96%) a las proteínas
del plasma, pero se desconoce si
atraviesa la placenta, entra en el
CSF, o aparece en la leche materna.
En general, los diuréticos empeoran
la la tolerancia a la glucosa, y ejercen
efectos perjudiciales sobre el perfil
la lipídico.
Captopril
El captopril es el primero de los
fármacos inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Se
utiliza en el tratamiento de la
hipertensión.
Mecanismo de acción: Los efectos
beneficiosos del captopril en la
hipertensión y la insuficiencia
cardíaca parecen resultar
fundamentalmente de la supresión
del sistema renina-angiotensina
aldosterona, produciendo una
reducción de las concentraciones
séricas de angiotensina II y
aldosterona. Sin embargo no existe
una correlación consistente entre los
niveles de renina y la respuesta al
fármaco. La reducción de
angiotensina II produce una
disminución de la secreción de
aldosterona, y, por ello, se pueden
producir pequeños incrementos de
potasio sérico, junto con pérdidas de
sodio y fluidos.
Como la ECA es idéntica a la
bradiquininasa, captopril puede
interferir con la degradación de la
bradiquinina incrementando las
concentraciones de bradiquinina y
prostaglandina E2, pudiendo explicar
la falta de correlación entre los
niveles de renina y la respuesta al
fármaco. Las reducciones de presión
sanguínea son habitualmente
máximas a los 60-90 minutos de la
administración oral de una dosis
única de captopril. La duración del
efecto es dosis-dependiente. La
reducción de la presión sanguínea
puede ser progresiva, pudiendo
necesitar varias semanas de
tratamiento para alcanzar el efecto
terapéutico máximo.
Los efectos de reducción de la
presión sanguínea de captopril y de
los diuréticos tiazídicos son aditivos.
En pacientes con insuficiencia
cardíaca se han demostrado
disminuciones significativas de la
resistencias periféricas (vasculares
sistémicas) y de la tensión arterial
(postcarga), reducción de la presión
pulmonar capilar de enclavamiento
(precarga) y de la resistencia
vascular pulmonar, aumento del
volumen minuto, y un incremento del
tiempo de tolerancia al ejercicio.
En pacientes con insuficiencia
cardíaca se han demostrado
disminuciones significativas de la
resistencias periféricas (vasculares
sistémicas) y de la tensión arterial
(postcarga), reducción de la presión
pulmonar capilar de enclavamiento
(precarga) y de la resistencia
vascular pulmonar, aumento del
volumen minuto, y un incremento del
tiempo de tolerancia al ejercicio.
Estos efectos hemodinámicos y
clínicos se presentan tras la primera
dosis y parecen persistir durante
todo el tratamiento.
Los mecanismos potenciales por los
que captopril mejora la supervivencia
y la evolución clínica tras un infarto
de miocardio incluyen: disminución
de la dilatación ventricular izquierda
progresiva y del deterioro de la
función ventricular izquierda e
inhibición de la activación
neurohumoral.
Farmacocinética: El captopril se
absorbe rápidamente del tracto
gastrointestinal alcanzándose el pico
de niveles plasmáticos
aproximadamente en una hora. La
absorción mínima es del 75% por
término medio. La presencia de
alimentos en el tracto gastrointestinal
reduce la absorción en un 30-40%:
por tanto, captopril debe
administrarse una hora antes de la
ingesta.
Aproximadamente el 25-30% del
fármaco circula unido a las proteínas
plasmáticas. La vida media aparente
de eliminación sanguínea es
probablemente inferior a 3 horas.
Más del 95% de la dosis absorbida
se elimina por orina; del 40 al 50%
como fármaco inalterado y el resto
como metabolitos.La insuficiencia
renal puede originar acumulación del
fármaco.
Digoxina
La digoxina es un glucósido
cardíaco. .La digitoxina se utiliza en
el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y para controlar
el ritmo ventricular en la fibrilación
auricular crónica. Aunque la digoxina
aumenta la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, mejora la
sintomatología de los pacientes con
insuficiencia cardiaca y reduce las
hospitalizaciones, no disminuye la
incidencia de mortalidad entre estos
enfermos
Mecanismo de acción: la digoxina
inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa,
una proteína de membrana que
regula los flujos de sodio y potasio
en las células cardíacas. La
inhibición de esta enzima ocasiona
un incremento de las
concentraciones intracelulares de
sodio, concentraciones que a su vez
estimulan una mayor entrada de
calcio en la célula. Estas mayores
concentraciones de calcio son las
que producen una mayor actividad
de las fibras contráctiles de actina y
miosina. Las proteínas contráctiles
del sistema troponina-tropomiosina
son activadas directamente por la
digoxina, aunque se desconoce cual
es el mecanismo. Como
consecuencia del aumento de la
fuerza de contracción, la digoxina
incrementa el gasto cardíaco en el
corazón insuficiente, con un mejor
vaciado sistólico y un menor
volumen ventricular. La presión
arterial al final de la diástole
disminuye con lo que también se
reducen las presiones pulmonares y
venosas.
La digoxina muestra también unos
efectos vasoconstrictores directos y
sobre la vasoconstricción mediada
por el sistema nervioso autónomo,
aumentando las resistencias
periféricas. A pesar de esto, al
predominar el efecto sobre la
contractilidad cardíaca, el resultado
neto es una disminución global de
las resistencias periféricas. En los
pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva, el aumento del gasto
cardíaco reduce el tono simpático
disminuyendo la frecuencia cardíaca
y produciendo diuresis en los
pacientes con edema.
Además de sus efectos inotrópicos
positivos, la digoxina también posee
efectos directos sobre las
propiedades eléctricas del corazón.
En pacientes con insuficiencia
cardíaca se han demostrado
disminuciones significativas de la
resistencias periféricas (vasculares
sistémicas) y de la tensión arterial
(postcarga), reducción de la presión
pulmonar capilar de enclavamiento
(precarga) y de la resistencia
vascular pulmonar, aumento del
volumen minuto, y un incremento del
tiempo de tolerancia al ejercicio.
Estos efectos hemodinámicos y
clínicos se presentan tras la primera
dosis y parecen persistir durante
todo el tratamiento.
Farmacocinética: Después de su
administración oral, la digoxina se
absorbe rápidamente variando la
biodisponibilidad entre el 100%
después de las cápsulas al 70-80%
después de los comprimidos. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, se reduce la velocidad
con la que el fármaco se distribuye.
La digoxina se une tan sólo en un
20-30% a las proteínas del plasma.
Los primeros efectos terapéuticos se
observan a los 30-120 minutos
después de una dosis oral y a los 5-
20 minutos después de una dosis
intravenosa. El efecto máximo se
suele obtener a las 2-6 horas
después de una administración oral.
Entre el 30 y 35% de una dosis oral
se elimina en la orina como fármaco
nativo. La semi-vida de eliminación
es de 30 a 40 horas en los adultos
normales, aumentando en los
pacientes con insuficiencia cardíaca
o renal hasta 4 a 6 días. En los niños
o neonatos a término, la semi-vida
de eliminación es de 18 a 25 horas,
pero aumenta hasta las 60-170
horas en los niños prematuros.
ENFERMEDADES
Fibrilación auricular: Cuando el
ritmo cardiaco normal (sinusal) se
pierde, se produce una arritmia. La
fibrilación auricular (FA) es la arritmia
más frecuente y se produce cuando
en condiciones normales:
La frecuencia cardiaca se eleva o
baja. La frecuencia cardiaca es la
velocidad a la que late el corazón; es
decir, es el número de veces que se
contrae por minuto. Lo normal es
que la frecuencia esté entre 60 y 100
latidos por minuto. Se produce una
arritmia cuando, en condiciones
normales, la frecuencia cardiaca
baja (braquicardia) o se eleva
(taquicardia).
El ritmo cardiaco deja de ser regular.
El ritmo cardiaco se refiere a cómo
se producen los latidos del corazón;
si son regulares o irregulares. El
ritmo cardiaco se adapta a las
necesidades del organismo en cada
momento. Por eso se acelera al
hacer ejercicio y va más lento
cuando dormimos. Pero, en
condiciones normales, debe ser
regular
Causas de la fibrilación auricular
Hipertensión. La causa más
frecuente de fibrilación auricular es
la presión arterial alta o hipertensión
arterial.
Enfermedades hormonales. En
algunos casos puede ser resultado
de alteraciones del tiroides o de
otras enfermedades hormonales.
Desconocida. Cuando después de
realizar las pruebas necesarias no
se encuentra ninguna causa, la
fibrilación auricular recibe el nombre
de fibrilación auricular idiopática o de
causa desconocida. Representa
hasta un tercio de las personas
afectadas.
Insuficiencia cardiaca congestiva:
El corazón es un músculo que late y
bombea sangre rica en nutrientes y
oxígeno al cuerpo a través del
sistema circulatorio. Dentro del
corazón hay cuatro cámaras que
acumulan la sangre, para luego
redistribuirla a los pulmones y el
cuerpo. Diversas afecciones pueden
reducir la capacidad del corazón de
hacer circular la sangre eficazmente.
Los defectos o las enfermedades del
músculo cardíaco o de las válvulas
pueden afectar la capacidad del
corazón para mantener la circulación
sanguínea adecuada. La
enfermedad coronaria, la presión
arterial alta, o la obstrucción o el
estrechamiento de las arterias
pueden comprometer la capacidad
de los vasos sanguíneos de distribuir
la sangre eficientemente, y esto
aumenta la carga de trabajo del
corazón. Cualquiera de estas
afecciones puede derivar en el
agrandamiento del corazón, lo que
compromete su función. Con el
tiempo, el corazón debilitado no
puede bombear la cantidad de
sangre que recibe. Esto genera un
aumento de presión en las cámaras
del corazón y el sistema venoso, que
deriva en la acumulación de líquido
en los tejidos del cuerpo. Esta serie
de etapas, en las que la enfermedad
empeora en forma progresiva, se
denomina insuficiencia cardíaca
congestiva (CHF). A medida que la
CHF progresa, suele causar
hinchazón o edemas en las piernas y
los pies. También puede acumularse
líquido en los pulmones, lo que
causa dificultad para respirar. Con el
tiempo, la insuficiencia cardíaca
puede afectar la función de los
riñones. En este caso, la
acumulación de líquido en el cuerpo
es mayor y se exige más al corazón
debilitado. La CHF es una afección
crónica que conlleva una expectativa
de vida reducida. En el caso de
defectos valvulares, puede ser
necesaria una cirugía.
DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
La enfermedad coronaria, la presión
arterial alta, la obstrucción de las
arterias pueden con llevar a un
debilitamiento del corazón como
consecuencia se puede producir una
insuficiencia cardiaca congestiva,
uno de los signos que se presentan
por la ICC es el edema es la
acumulación de líquidos en
diferentes partes del cuerpo, con
esto se justifica el uso de diuréticos
que tienen como objetivo la
eliminación de líquido a través de la
orina , según el caso presentado
utilizaron el fármaco bumetanida que
es un diurético que ejerce su función
pero a su vez promueve la
eliminación de diferentes electrolitos
como calcio potasio magnesio
bicarbonato etc.
Este diurético es usado con el fin de
reducir el llenado o precarga del
corazón esto a través de la
reducción de la volemia corporal,
con una dosis de 2mg cada 6 horas ,
para controlar la postcarga a la
paciente se le suministro captopril un
fármaco perteneciente al grupo de
los IECA , estos son inhibidores del
sistema renia – angiotensina-
aldosterona inhibe de manera
competitiva , específica y reversible
la ECA (enzima covertidora de
angiotensina o angiotesina
convertasa) esta enzima se encarga
de convertir la angiotensina l en
angiotensina ll que es una fuerte
vasoconstrictora , la ECA también
interviene catalizando la bradicinina
que favorece la liberación de
prostaglandinas que es una
sustancia vasodilatadora esto
justifica el uso del captopril para
reducir la postcarga la dosis a la que
es empleado es de 12.5mg cada 8
horas cabe resaltar que el captopril
puede generar una pequeña
+
retención de iones K de manera
indirecta por su mecanismo de
acción.
A el paciente también le fue
indicado digoxina que es un
glucósido cardiaco también hace
parte del grupo de fármacos
conocidos como digitalicos se le
indica este fármaco para aumentar la
contractibilidad cardiaca esto es
posible a que la digoxina bloque o
inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa , la
digoxina se encarga de bloquear
parcialmente la bomba lo que
aumenta la concentración de sodio
intracelular y la salida de potasio
esto crea una despolarización
facilitando la entrada del ion Ca 2+ lo
que facilita la contracción , un
marcado efecto inotrópico positivo
propio de esta clase de sustancias.
La digoxina es empleada como para
tratar la fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida.
La paciente luego de 12 horas de
valoración en la clínica presenta
oliguria a una tasa de 100cc cada
24h esto puede ser debido a la
misma acción del diurético , la
acción de la bumetanida aumenta la
tasa de volumen excretado en las
primeras horas del tratamiento esto
se ve potencializado por la acción
del captopril que como se había
comentado anteriormente inhibe la
ECA , se podría decir que la
inhibición de la aldosterona y la
utilización de un diurético potente
como lo es la bumetanida hacen una
especie de sinergismo sobre la
eliminación de líquido corporal
produciendo una deshidratación en
el paciente , lo que en cierto modo
explicaría la oliguria presentada.
Ahora bien, el uso de la bumetanida
crea un desequilibrio electrolítico en
el paciente debido a que favorece o
causa la eliminación descontrolada
de muchos electrolitos pero nos
centraremos en el K+ , como
consecuencia a esta eliminacion se
produce una hipokalemia o
hipopotasemia con valores de
potasio séricos menores a 3.5
mmol/L esto es debido a que la
carga de sodio presentada a los
sitios de intercambio de sodio-
potasio del túbulo distal está
aumentada, el intercambio de iones
de sodio reabsorbido por iones de
potasio excretados estaría facilitado
y se produciría hipokalemia por
exceso de intercambio con pérdidas
urinarias de potasio. Esto sucede
cuando se usan diuréticos que
impiden la reabsorción de sodio en
los sitios proximales al sitio distal de
intercambio de sodio-potasio porque
hay una mayor desviación de iones
de sodio a este lugar. Una solución
aparente para el problema de la
hipokalemia sería la utilización de un
diurético ahorrador de potasio como
por ejemplo la espironolactona, con
esto se aumentaría los niveles
séricos de K+, pero esto no sería
posible ya que también se está
utilizando captopril que lo que
provocaría una interacción entre los
dos fármacos produciendo una
hiperkalemia ya a su vez un efecto
antihipertensivo mucho mayor,
provocando una reducción excesiva
de la tensión arterial y esto no sería
lo más adecuado en este caso.
Como bien se sabe el paciente
presenta unos niveles muy bajos de
K+ debido a la acción de diurético
utilizado, la baja disposición de este
electrolito conlleva a una
sensibilización de musculo cardiaco
a la digoxina, esto puede ser de
suma importancia ya que es posible
una intoxicación digitalica crónica, el
estrecho margen terapéutico de la
digoxina se debió tener en cuenta y
con más razón aun si se
administraba junto con esta un
diurético de asa. La concetraciones
séricas de digoxina deben estar
estar
Uno de los signos sobre la
intoxicación digitalica es la aparición
de sintomatología como (nauseas,
vomitos , diarreas , dolor abdominal
trastornos de la visión etc.) también
puede conducir con la aparición de
cualquier tipo de arritmia como la
presentada por el paciente según el
registro electrocardiográfico el
paciente presenta una prolongación
de intervalo PR , normalmente la
digoxina presenta una alteración em
el electrocardiograma que se le
conoce como cubeta digitalica
producto del tratamiento con estas
sustancias no necesariamente es
debido a toxicidad , pero si está
acompañado de alteraciones en el
segmento ST y de la onda T , como
también produce un acortamiento del
intervalo QT y alargamiento del
intervalo PR.
Cambios en el Electrocardiograma por
Digoxina Cubeta digitálica, Onda T bifásica, PR
alargado.
Esto puede ser reforzado con los
datos de arritmia encontrados a la
auscultación cardiaca, generalmente
en caso de intoxicación por
digitalicos se producen bloqueos AV
a manera general que afectan la
conducción a lo largo de todo el
musculo cardiaco.
Algo más puntual sobre la
intoxicación por digoxina es la sobre
carga de Ca2+ lo que provocaría una
despolarización tardía, como
resultado se obtendría bigeninismo séricos de K+ periódicamente con el
en los ventrículos y taquicardia fin de estabilizar de manera
auricular con bloqueo. Para adecuada al paciente.
comprobar esto se hacen exámenes
electrocardiográficos que son más BIBLIOGRAFIA
diagnósticos que una medición
sérica de digoxina. Las
concentraciones séricas deben estar
entre 0,8 y 2 ng/ml (1-2,5 nmol/l).
 ¿CUÁNDO SOSPECHAR
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA? A
Para los problemas presentados por
PROPÓSITO DE UN CASO
la medicación se aconseja la
Disponible:
suspensión de la digoxina en caso
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2012/
de que si se esté presentando una
pdf/Vol80-4-2012-9.pdf
intoxicación posteriormente se le
debe hacer al paciente el
restablecimiento de electrolitos con
cloruro de potasio 20mEq/h , para el
 Dosificación de dogoxina: lo
tratamiento de una intoxicación en si
habitual y lo óptimo Disponible
se recomienda la utilización de
en:
lidocaína al 2% para las arritmias ya
http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v19n
que esta no afecta la conducción
7/editorial.pdf
auriculoventricular se usa 1mg/Kg de
peso y en infusión a razón de 2-4 mg
por minuto.

En el caso de que se esté  Atencion farmacéutica. Digoxina

presentando una intoxicación severa
la puede ser tratada con FAB
(anticuerpos heterologos específicos
antidogoxina) , la acción es
inmediata 40mg de FAB pueden
neutralizar 0.6mg de digoxina
En el caso de que no se esté
presentando una intoxicación por
digitalicos se recomendaría ajustar
las dosis de los medicamentos o
espaciar las horas en las que son
suministrados con el fin de minimizar
las interacciones presentadas a su
vez también podría evaluarse la
función renal para descartar una
afección renal más importante o
algún tipo de nefrotoxicidad, análisis
(l).Disponible:
https://www.sefh.es/procedimient
os/Digoxina(I).pdf
 Tratamiento para intoxicaciones
digitalicas,Disponible:
http://www.socmue.cat/docs/gr_tr
eball/Digital_intoxicacion_EMER
GENCIAS_2012.pdf
 Digoxina hoy Disponible en:
https://www.msssi.gob.es/biblioP
ublic/publicaciones/docs/vol27_4
digoxina.pdf
  Consenso colombiano para el
diagnóstico y tratamiento de la
 Digoxina en el insufiencia cardiaca. Disponible:
electrocardiograma Disponible http://scc.org.co/wp-
en: http://www.my- content/uploads/2015/01/agudaw
ekg.com/metabolicas- ebcompleta-1.pdf
drogas/digoxina-ekg.html

 Digoxina Disponible en:

 Trartornos de potasio. Disponible http://www.iqb.es/cbasicas/farma/
en: farma04/d024.htm
http://revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-
articulo-trastornos-del-potasio-20
 Bumetadina Disponible en:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/
farma04/b037.htm
 Antagonistas de la angiotesina ll
Disponible:
http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13
_2_99/car11299.htm  Captopril Disponible en:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/
farma04/d024.htm

 Utilidad terapéutica de los

inhibidores de la ECA Disponible
en:https://www.sefh.es/revistas/v
ol19/n1/3_9.PDF

 Usos de diuréticos en el
tratamiento de Edema Disponible
:
http://cidbimena.desastres.hn/RM
H/pdf/1970/pdf/Vol38-3-1970-
4.pdf