Makalah GGK

MAKALAH
SISTEM PERKEMIHAN
Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan
Disusun Oleh :
Kelompok 3
1. Aldan Renaldi 6. M.Yusuf Murramdhani

2. Desyawati Lulu Melanza 7. Nurul Siti Atiyah
3. Dini Apriliani 8. Rosa Dwi Apriyani
4. Galuh Witjaksono 9. Siti Septiyani
5. Irma Nurzanah 10. Yana Yuliana
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR
CIMAHI
2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang Sistem Integumen. Kami berterima kasih kepada Ibu Rahayu
Savitri.,M.Kep selaku koordinator mata kuliah Perkemihan dan ibu Sada Ukur
B.,M.Kep selaku dosen pembimbing/tutor kelomok 3 mata kuliah sistem
perkemihan.
Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan serta pengetahuan.Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam
makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami
berharap adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami
buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa
saran yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya.Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami
sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan
saran yang membangun demi perbaikan di masa depan.
Cimahi, November 2017
Penyusun
i Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
A. LATAR BELAKANG ............................................................................................ 1
B. RUMUSAN MASALAH ........................................................................................ 2
C. TUJUAN PENULIS ................................................................................................ 2
BAB II TINJAUAN TEORI .............................................................................................. 3
BAB III KASUS DAN PERTANYAAN......................................................................... 37
BAB IV TINJAUAN KASUS ......................................................................................... 42
I. BIODATA............................................................................................................. 42
II. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN ...................................................................... 42
III. PSIKOSOSIAL & SPIRITUAL .......................................................................... 42
IV. ACTIVITY DAILY LIVING (ADL) ................................................................... 43
V. PEMERIKSAAN FISIK ....................................................................................... 43
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................... 43
VII. PENATALAKSANAAN ..................................................................................... 44
VIII. ANALISA DATA .............................................................................................. 44
IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN ......................................................................... 50
X. INTERVENSI KEPERAWATAN ........................................................................ 50
BAB V PEMBAHASAN .................................................................................................. 56
BAB VI PENUTUP .......................................................................................................... 58
A. KESIMPULAN ..................................................................................................... 58
B. SARAN ................................................................................................................. 58
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 59
ii Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Diseases (CKD)
merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak dapat pulih
kembali, dimana tubuh tidak mampu memelihara metabolisme, gagal
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada
peningkatan ureum. Pada pasien gagal ginjal kronik mempunyai karakteristik
bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan memerlukan pengobatan berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal dan rawat jalan dalam
jangka waktu yang lama (Black & Hawks, 2014).
Gagal ginjal kronik saat ini telah menjadi suatu masalah kesehatan publik
di seluruh dunia. Hal ini diakui sebagai suatu kondisi umum yang dikaitkan
dengan peningkatan penyakit jantung dan gagal ginjal kronik (Jevuska, 2012).
Gagal ginjal kronik memiliki prevalensi global yang tinggi dengan prevalensi
GGK global yang konsisten antara (11%) sampai (13%) dengan mayoritas
stadium tiga (Hill dkk., 2016). Pada Desember 2014, terdapat 678.383 kasus
ESRD, berdasarkan prevalensi yang tidak disesuaikan (proporsi kasar) terdapat
2.067 orang per sejuta penduduk Amerika Serikat. (United State Renal Data
System [USRDS], 2016). Pada akhir tahun 2013, ada sekitar 3,2 juta pasien
yang dirawat karena penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) di seluruh dunia.
Jumlah ini meningkat sekitar (6%) setiap tahunnya, yang secara signifikan
lebih tinggi dari pada tingkat pertumbuhan penduduk. Dari 3,2 juta pasien
tersebut, sekitar 2,5 juta orang menjalani perawatan dialisis (baik hemodialisis
atau dialisis peritoneal), dan sekitar 678.000 orang hidup dengan transplantasi
ginjal (Fresenius Medical Care [FMC], 2014).
Di Indonesia gagal ginjal kronik menjadi salah satu penyakit yang masuk
dalam 10 penyakit kronik. Prevalensi gagal ginjal kronik berdasarkan yang
pernah didiagnosis dokter sebesar (0,2%) dari penduduk indonesia. Jika saat
1 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

ini penduduk Indonesia sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat 504.248 jiwa
yang menderita gagal ginjal kronik. Hanya (60%) dari pasien gagal ginjal
kronik tersebut yang menjalani terapi dialisis. Di provinsi Sumatera Barat
prevalensi gagal ginjal kronik yaitu (0,2%) dari pasien gagal ginjal kronik di
Indonesia mencakup pasien yang yang menjalani pengobatan, terapi pengganti
ginjal, dialisis peritoneal, dan hemodialisis (Kementerian Kesehatan RI
[KemenKes RI], 2013).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronik?
2. Apa saja faktor-faktor yang menjadi penyebab, manifestasi klinis,
patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, serta penatalaksanaan dari Gagal
Ginjal Kronik?
3. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien yang mengalami penyakit
Gagal Ginjal Kronik?
C. TUJUAN PENULIS
1. Untuk mengetahui definisi, penyebab, manifestasi klinis, patofisiologi,
pathway serta penatalaksanaan pada penyakit Gagal Ginjal Kronik.
2. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada klien yang mengalami
penyakit Gagal Ginjal Kronik.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah Ketidak mampuan ginjal untuk

mempertimbangkan keseimbangan dan integritas tubuh yang muncul secara
bertahap sebelum terjun ke faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah Penurunan semua faal ginjal secara
bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolism protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah Penyakit ginjal kronik (PGK)

adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan tiga
bulan sebelum diagnosis ditegakan. Sesuai rekomendasi dari NKF-DOQI
(2002)
B. ETIOLOGI
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus

dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan
berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal
nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir
dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonephritis, hipoertensi esensial dan pielonefritis merupakan

penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Gagal ginjal
kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati
obstruktif hanya 15-20%.
Glomerulonephritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal

progresif dan difus, sering kali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki

lebih sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien
relative muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal.
Glomerulonephritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem
(glomerulonephritis sekunder) seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis
nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonephritis yang berhubungan
dengan amyloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit
menahun seperti tuberculosis, lepra, osteomyelitis, artritis rheumatoid dan
myeloma.
Etiologi Gagal Ginjal Kronik :

1. Glomerulonefritis
a) Primer
b) Sekunder
2. Penyakit ginjal herediter
3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6. Nefritis Interstisial
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan

salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang
berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10%.
Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan

penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit Fabbry, sindrom
nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amyloidosis.
Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan

infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang
dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilia renalis yang
tidak mendapat pengobatan yang adekuat.
Etiologi gagal ginjal kronik:

1. Obstruksi saluran kemih (Kalkuli, prostat hipertrofi, striktur uretra, tumor
kansung kemih)
2. ISK berkomplikasi, ISK (tuberculosis)
3. Hipertensi berat (malignant)
4. Endokarditis bakterialis
5. Hipokalsemia dan hipokalemia
6. Hiperurikemia
7. Obat-obatan (aminoglikosida, NSAID, remactane)
8. SLEdan poliarteritis nodosa
Adapun faktor pemburuk laju filtrasi glomerulus (LFG) diantaranya:
1. Infeksi
a. Intrarenal (ISK)
b. Ekstrarenal (pneumonia, sindrom syok)
2. Obat nefrotoksik
a. Aminoglikosida
b. NSAIDs
c. Remaktan
d. Media kontras
3. Hipertensi berat (malignant)
4. Deplesi air dan Na+
a. Natriuresis
b. Gastroenteritis
5. Obstruksi
1) Litiasis
2) Prostat hipertrofi
6. Pembedahan atau trauma ganda
7. Gagal jantung kongestif
8. Obat antihipertensi yang potent
C. MANIFESTASI KLINIK
1. Kelainan hemopoeisis

Dalam praktek penentuan hematocrit (HCT) akan terlihat lebih penting dari
pada penentuan jumlah hemoglobin karena :
a. Penurunan hematocrit akan terlihat lebih dahulu dari pada jumlah
hemoglobin
b. Hematocrit dapat dipakai untuk penuntun atau monitor selama
transfuse darah dan terapi epo
2. Kelainan Saluran Cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari bagian pasien gagal
ginjal kronik teruatama pada stadium terminal. Pathogenesis mual dan
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh lora usus sehingga terb entuk amonia (NH3). Amonia
inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diit protein dan anti biotik.
3. Kelainan Mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat bilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, missal
hemodialysis.
4. Kelainan Kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit b iasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan krisatal urea pada kulit
muka dan dinamakan/ureafrost.
5. Kelainan Selaput Serosa
Kelainan selaput serosa seperti fleuritis dan pericarditis sering dijumpai
pada aggal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan
dialysis.
6. Kelainan Neuropsikiatri

a. Kelainan psikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi insomnia,
dipresi, kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi dan tidak jarang
dengan gejala psikosis.
b. Kelainan neurologi
Konfusi atau kejang yang terdapat pada pada pasien GGK mungkin
disebabkan beberapa faktor :
1) Hiponatremia menyebabkan sembab jaringan otak
2) Ensepalopati hipertensif
3) Tetaki hipokalsemia
7. Kelainan Sistem Kardio Pulmonal
a. Kardiovaskular
Bebrapa faktor seperti anemia, hipertensi, atrekolerosis, penyebatran
kalsifikasi mengenai sistem vascular, sering dijumpai pada pasien GGK
terutama pada stadium terminal, dapat menyebabkan gagal faal jantung.
b. Hipertensi
Keseimbangan natrium (sodium homeostatis) memgang peranan
penting dalam genesis hipertensi ginjal. Hipertensi biasanya ringan atau
sedangv, dan mempunyai respon baik terhadap pengobatan konserfative
yaitu pembatasan garam natrium dan cairan, diuretika yang kuat, dan
pengeluaran cairan dengan dialysis.
c. Kalsifikasi pembuluh daraf perifer
Kalsifikasi yang berat dapat menyebabkan gangrene ekstremitas
d. Pericarditis
Pericarditis merupakan penyulit yang tidak jarang dijumpai pada gagal
ginjal terminal. Mekanismenya tidak diketahui, diduga mempunyai
bubungan dengan retensi toksin azotemia yang bersifat dialezebel,
artinya dapat hilang dengan hemodialysis.
e. Paru azotemia (uremik lung)
Mekanisme paru azotemia masih belum jelas, diduga mempun yai
hubungan dengan kenaikan permeabilitas kapiler paru akibat toksin

azotemia. Paru azotemia meruapakan indikasi mutlak untuk segera
dilakukan dialysis.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan Metabolisme
1. Metabolisme hidrat arang/karbohidrat

Pada pasien gagal ginjal kronik yang tidak mempunyai hubungan
dengan nefropati diabetic, sering ditemukan gangguan metabolism hidrat
arang walaupun ringan dan tanpa keluhan diabetes mellitus. Penyulit ini
jangan dikacaukan dengan nefropati diabetic karena mempunyai implikasi
terepeutik terutama untuk seleksi transplantasi ginjal.
Mekanisme intoleransi glukosa ini tidak diketahui, diduga
mempunyai hubungan dengan toksin azotemia. Hipotesis ini berdasarkan
kenyataan klinik bahwa intoleransi glukosa ini dikoreksi oleh hemodialysis
intermiten.
Menurut beberapa peneliti, gangguan metabolism karbohidrat/hidrat
arang mungkin mempunyai hubungan dengan antagonis insulin perifer,
kenaikan insulin basal, dan sekresi yang terlambat dari insulin terhadap
beban glukosa.
2. Metabolisme lemak
Pada umumnya lemak bebas dan kolesterol dalam batas normal,
kecuali pada sindrom nefropatik.
Bagdade dkk, (1968) melaporkan hipertrigliseridemia pada pasien-
pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialysis intermiten.
Mekanisme hipertrigliseridemia tidak diketahui, diduga akibat dari
kenaikan sintesis triglyceride-rich lipoprotein dalam hepar.
3. Metabolisme protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama
dapat menyebabkan keseimbangan negative dari nitrogen. Sebaliknya pada

pasien gagal ginjal kronik pembatasan jumlah protein dalam menu tidak
akan menyebabkan keseimbangan negative dari nitrogen.
4. Metabolisme asam urat
Hiperurikemia sering djumpai pada gagal ginjal kronik, walaupun
kenaikan asam urat serum ini tidak mempunyai hubungan dengan derajat
penurunan faal ginjal. Kenaikan konsentrasi asam urat serum
(hiperurikemia) ini sering dipakai sebagai pedoman atau indicator untuk
menekan diagnosis dini dari gagal ginjal kronik, asal semua faktor atau
keadaan yang menyebabkan hiperurikemia dapat disingkirkan.
Hiperurikemia sekunder ini tidak akan menyebabkan keluhan-
keluhan atritis gout. Keadaan hiperurikemia primer yang diperberat oleh
penurunan fungsi ginjal sulit dibedakan dengan hiperurikemia sekunder.
5. Metabolisme elektrolit
a. Metabolisme natrium Na+
Keseimbangan natrium mungkin masih dapat dipertahankan
pada sebagian besar gagal ginjal kronik. Berdasarkan konsep intac
nephron hypothesis, untuk mempertahankan keseimbangan natrium
dalam tubuh (sodium homeostatis) akan diimbangi oleh peningkatan
ekskresi natrium dari setiap nefron yang masih utuh. Mekanisme
peningkatan ekskresi natrium melalui ginjal (natriuresis) tidak
diketahui, diduga suatu hormone (?) atau natriuretic factors (?) yang
menghambat reabsorbsi ion natrium pada tubulus ginjal. Bila faal ginjal
terus memburuk disertai penurunan jumlah nefron-nefron yang masih
utuh, natriuresis makin meningkat.
Ekskresi natrium berkisar antara 20-40 mEq per hari (normal),
tidak jarang mencapai 100-200 mEq per hari pada keadaan salt-wasting.
Pada gagal ginjal kronik terutama yang berhubungan dengan
pielonefritis kronik, penyakit ginjal polikistik, atau sindrom Fanconi;
sering disertai penulit salt-wasting.
b. Metabolisme air

Gangguan kemampuan konsentrasi pada gagal ginjal kronik
tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop
of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih
utuh.
Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron
makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang
sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload).
Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat
menyebabkan hiponatremia.
Deficit air disertai natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan
penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal
sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on
chronic renal failure.
Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing
pada malam hari (nokturia). Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan
pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan
dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin
berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning
sickness).
c. Metabolisme kalium
1) Hiperkalemia
Hyperkalemia sangat jarang ditemui pada gagal ginjal kronik
selama penjernihan kreatinin lebih dari 5 ml per menit.
Keseimbangan kalium masih dapat dipertahankan normal pada
sebagian besar pasien gagal ginjal kronik aibat peningkatan sekresi
kalium melalui tubulus ginjal. Hyperkalemia yang terdapat pada
gagal ginjal kronik disebabkan beberapa faktor berikut :
a) Diuretika
Golongan potassium sparring diuretics seperti
spironolakton dan triamterene menyebabkan penurunan sekresi
kalium melalui tubulus ginjal.

b) Asupan kalium
Pemasukan kalium melalui makanan, obat-obatan, dan

transfuse darah terutama darah penuh (whole blood). Makanan
yang merupakan sumber kalium seperti buah-buahan, protein
terutama protein hewani.
c) Ekaserbasi akut dari penyakit dasarnya underlying renal

disease.
d) Beberapa faktor terbalikan yang menyebabkan acute on chronic
renal failure seperti gagal jantung kongestif, hipertensi berat,
diplesi garam dan air, infeksi saluran kemih dan ginjal
pielonefritis, dan obat-obat nefrotoksik, dapat menyebabkan
oliguria disertai perubahan kimia dan elektrolit yang menyerupai
gagal ginjal akut.
e) Asidosis
Pada keadaan asidosis akut, ion kalium dapat terseret
dari ruangan intraseluler ke dalam ruangan ekstraseluler
sehingga konsentrasi dari ion kalium meninggi (hyperkalemia).
Setiap penurunan atau kenaikan pH dearah 0.1 unit dapat

menaikan atau menurunkan kalium serum K+ 0,6 mEq per liter.
Asidosis mendadak sering ditemukan selama transfudi

darah, infeksi berat terutama bila disertai septikimia, kerusakan
jaringan yang luas.
f) Hiporeninemia dan hipoaldosteronemia
Hyperkalemia dapat juga dijumpai pada pasien gagal

ginjal kronik walaupun masih tingkat ringan, missal pada
nefropati diabetic.
Mekanisme hyperkalemia ini diduga mempunyai

hubungan dengan hiporeninemia dan hipoaldosteronemia.

Hiporeninemia ini diduga mempunyai hubungan dengan
neropati saraf autonum yang biasanya sering ditemukan pada
diabetes mellitus.
2) Hipokalemia
Hypokalemia dapat juga dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :
a) Diet rendah kalium
b) Diurerik kuat yang tidak control
c) Hiperaldosteronisme sekunder dari diplesi volume dan penyakit
tubulus seperti pada sindrom fanconi
d) Nefritis interstisial
d. Keseimbangan asam – basa
Pada keadaan normal ekskresi ion H+ melalui ginjal berkisar
antara 60-70 mEq per hari untuk mempertahankan dan mencegah tubuh
menjadi asam (Werdener, 1975)
Pada gagal ginjal kronik dapat terjadi gangguan ekskresi ion H+
sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan ph
plasma dan darah.
Patogenesis asisdosis metabolic pada Gagal Ginjal Kronik:
1) Penerunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron

2) Penurunan ektresi tirable acid terutama pospat, karena asupan dan
absorpsi melalui usus berkurang
3) Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate
wasting)
Pada sebagian besar pasien gagal ginja kronik, asidosis metabolic

ini situasinya ringan dengan penurunan ph darah kurang dari 7,35.
Asidosis ringan ini mudah dikoreksi dengan pemberian natrium
bikarbonat atau sitrat, takaran 20-30 mEq per hari. Pernafasan kussmaul
merupakan gambaran klinik dari asidosis sitemik berat, dengan ph

kurang <10 mEq. Derajat asidosis ditentukan dengan penurunan ph
darah. Akhir-akhir ini telah terbukti bahwa perubahan-perubahan
mengenai tulang-tulang mempunyai hubungan dengan retensi ion H+.
Retensi dari anion GAP dapat menyebabkan gejala-gejala saluran cerna
dan susunan saraf pusat.
e. Metabolisme kalsium
Pada gagal ginjal kronis sering ditemukan hipo kalsemia, disebabkan :
1) Penurunan absorbi kalsium melalui usus
2) Gangguan mobilisasi dari tulang dan hiper pospatemia
f. Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada gagal ginjal kronik memegang
peranan penting untuk timbul hipokalsemia dan hiperparatiroidisme dan
akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasipikasi pada organ-organ
lain.
g. Magnesium
Kenaikan serum magnesium sangat jarang men imbulkan keluhan atau
gejala, kecuali magnesium yang mengandung laksatif dan antasida akan
memakan susunan saraf pusat.
E. PATHWAY
Terlampir
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
a. Laju endap darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah
retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum
dan kreatinin kurang lenih 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh
karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan

steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang :
ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes klirens
kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi : umumnya kelebihan cairan. Hiperkalamia : biasanya
terjadi pada ginjal lanjut bersama dengan menurunya diuresis.
d. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis
vitamin D3 pada GGK.
e. Phosphate alkaline meninggu akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
f. Hipoalbuminemia daan hipokolesterolemia : umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
g. Peninggi gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
h. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peninggian hiormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
i. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal
ginjal.
2. Pemeriksaan diagnostik lain
a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu
atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan
ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises dan
ureter. Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, diabetes melilitus, dan nefropati
asam urat.
c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih, dan prostat.

d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi), serta sisa fungsi ginjal.
e. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
pericarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hyperkalemia).
G. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Terapi Konservatif
Perubahan-perubahan faal ginjal LFG bersifat individual untuk setiap
pasien gagal ginjal kronik (GGK). Lama terafi konservatif bervariasi
dari bulan sampai tahun.
Algoritme program terafi gagal ginjal kronik
1) Beberapa prinsip terafi konservatif
a) Mencegah memburuknya faal ginjal
b) Program memperlambat penurunan progresif faal ginjal
c) Terafi alleviative gejala azotemia
2) Peranan Diet
a) Terafi diet rendah protein
Terafi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah dan mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka
lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan
negative nitrogen. Tujuan program diet rendah protein (DRP):
a) Mempertahankan keadaan nutrisi optimal
b) Mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c) Mencegah memburuknya faal ginjal akibat proses
glomerulosklerosis
b) Kebutuhan jumlah kalori
Konsumsi jumlah kalori untuk pasien GGK sering kurang
karena keluhan-keluhan gastrointestinal (mual dan muntah) dan
diet rendah protein (DRP) sering disalah tafsirkan dengan
pembatasan sejumlah makanan lain termasuk karbohidrat.

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat dengan tujuan utama:
a) Mempertahankan keseimbangan positif nitrogen
b) Mmelihara status nutrisi
c) Memelihara arthomometri.
Jumlah kalori yang diperlukan bersifat individual tergantung
dari derajat penurunan faal ginjal (LFG)
c) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah dieresis mencapai 2 L per hari.
Tujuan panduan kebutuhan cairan penting untuk:
a) Mencegah dehidrasi osmotic yang memeperburuk faal ginjal
terutama pada kelompok pasien GGK dengan
kecenderungan natriuresis.
b) Mempelihara status hidrasi optimal
c) Mengeliminasi toksin azotemia
Untuk kelompok pasien GGK degan LFG ≤ 5 ml per hari dan
sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk
memeperlancara dieresis.
d) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar.
b. Terafi Simtomatik
Terafi simtomatik yang sering diberikan pada gagal ginjal kronik:
1) Asidosis metabolic
Asidosis metabolic harus dikoreksi karena meningkatkan serum K+
(hiperkalemia).
(1) Suplemen alkali
(2) Terapi alkali
2) Anemia

(1) Anemia normokrom normositer
- Recombinant human erythropoietin (r-HuEPO) merupakan
obat pilihan utama R.Eprex 30-50 U per kg BB
- Alternatif lain ( Hormon androgen, preparat cobalt)
(2) Anemia hemolysis
Hemodialisis (HD) reguler atau CAPD merupakan terapi pilihan
utama.
(3) Anemia defisiensi Fe (Besi)
Transpusi darah (PRC) merupakan salah satu pilihan terafi
alternative murah dan efektif. Terafi pemberian transfuse darah
harus hati-hati.
3) Keluhan gastrointestinal
Beberapa tindakan penting untuk anoreksia:
(1) Program terafi dialysis kuat
(2) Obat-obatan (Prochlorperazine, trimethobenzamide)
Pilihan tindakan untuk Ulserasi mukosa:
(1) Program terafi dialysis adekuat
(2) Medikamentosa (Phenergan 25 mg P.O atau I.V,
Metoclopramide 5 mg P.O, Cyproheptadine 4 mg P.O)
4) Kelainan kulit
(1) Puritis (uremic itching)
Pilihan terafi:
- Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
- Terafi local :topical emollient
- Phototherapy dengan sinar UV-B 2 x perminggu selama 2-6
minggu.
- Medikamentosa (Diphynhydramine 25-50 mg P.O (bid),
Hydroxyzine 10 mg P.O (tid), Cholestyramine 5 gram P.O
(bid), oral activated charcoal 6 gram/hari)
(2) Easy bruishing

Pilihan tindakan: Dialisis (HD dan CAPD)( merupakan satu-
satunya terafi pilihan
(3) Edema
Pilihan terafi: Diuretika, Ultrafiltrasi
5) Kelainan neuromuscular
Beberapa terafi pilihan:
(1) Terafi HD regular yang adekuat
(2) Medikamentosa (Diazepam, sedative)
(3) Operasi sub total pathyroidectomy
6) Hipertensi
Program terafi hipertensi yang berhubungan dengan underlying
renal disease (Glomerulopati):
(1) Restriksi garam dapur <3 gram per hari
(2) Diuretik furosemide
(3) Ultrafiltrasi (pasien GTT)
(4) Obat antihipertensi
Program terapi hipertensi tipe vasoconstrictor:
(1) Restriksi garam dapur ≤ 3 gram per hari
(2) Diuresis dan ultrafiltrasi
(3) Medikamentosa
Program terapi hipertensi tipe kombinas: Program terafi hampir
sama.
7) Kelainan system kardiovaskuler
Pilihan tindakan penyakit jantung congestif:
(1) Forced dieresis
(2) Ultrafiltrasi diikuti dengan terafi dialysis
Pilihan tindakan penyakit jantung koroner:
(1) Hati-hati penghambat EAC
(2) Calcium Antagonist
(3) Anti platelet agents

Pilihan tindakan gangguan irama jantung:
(1) Dialisis (hemodialisis) merupakan pilihan utma hemodialisis
(HD) dengan larutan dialisat bebas K+ (free potassium) efektif
untuk mengendalikan hiperkalemia
(2) Medikamentosa
8) Kelainan endokrin
Hiperplasi kelenjar tyroid dan kenaikan konsentrasi PTH, pilihan
tindakan:
(1) Pengikat fosfat
(2) Takaran tinggi pengikat kalsium
(3) Analog sintetik vit.D
(4) Paratiroidektomi
9) Gambaran klinik akumulasi middle MW molecules
Neuropati perifer, perikarditis, pleuritisn dan uremic lung, keluhan
saluran cerna persisten. Pilihan tindakan: Dialisis (dialysis
peritoneal_ dan high-flux hemodyalisis merupakan satu-satunya
pilihan terafi/tindakan.
10) Masalah infeksi
Infeksi saluran kemih (ISK) akut sering tanpa keluhan. Menurut De
Wardener (1986) memburuknya faal ginjal yang tidak dapat
diterangkan harus dicurigai ISK (pielonefritis) sebagai sebabnya.
Oleh karena itu, CFU per ml harus rutin untuk setiap pasien GGK.
c. Terafi pengganti ginjal

Masa kini ada 2 pilihan untuk gagal hinjal terminal (GGT) yaitu
Dialisis (Hemodialisis (HD) dan continous ambulatory peritoneal
dialysis (CAPD)) dan Transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis (HD)
Indikasi untuk insisiasi terafi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegaha gejala toksik azotemia, dan malnutrisi.Tetapi terafi
dialisis terlalu cepat pada pasien GGk yang belum tahap akhir akan

memeperburuk faal ginjal. Keptusan untuk inisiasi terafi dialisis
berdasarkan parameter laboraturium bial LFG antara 5 dan 8
ml/menit/1.73m2.
Adapun indikasi inisiasi terafi dialisis adalah sebagai berikut:
(1) Indikasi absolute
- Pericarditis
- Enselofalopati/neuropati azotemik
- Bendungan paru dan kelebihana cairan yang tidak
responsive dengan diuretic
- Hipertensi refrakter
- Muntah persisten
- BUN >120 mg% dan kreatinin >10 mg%
(2) Indikasi elektif
- LFG (formula Cockroft dan Gault) anatara 5 dan 8
ml/m/1,73m2. Mual, anoreksia, muntah dan asthenia berat.
2) CAPD
Indikasi medic CAPD sebagai berikut:
(1) Pasien anak-anak dan orang tua, umur lebih dari 65 tahun
(2) Pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan
bila dilakukan hemodialisis
(3) Kesulitan pembuatan AV shunting
(4) Pasien dengan stroke
(5) Pasien GGT dengan residual urin masih cukup
(6) Pasien neropati diabetic disertai co-mortalisi
Indikasi non medic
(1) Keinginan pasien sendiri
(2) Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri di
rumah (mandiri)
(3) Di daerah yang jauh dari pusat ginjal
d. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terafi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transflantasi ginjal:
1) Ginjal cangkok dapat mengambil alih seluruh faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Komplikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
4) Biaya lebih murah dan dapt dibatasi,
H. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Fokus pengkajian
Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada
penderita gagal ginjal kronik menurut Doenges (2000), dan Smeltzer dan
Bare (2002) ada berbagai macam, meliputi :
a. Demografi
Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko
untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun,
jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.
b. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler
hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan
herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik,
riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.
d. Pola kesehatan fungsional
a. Pemeliharaan kesehatan
Personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi
makanan tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan
minum suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur
pada penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan
inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat
badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada
mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena
sepsis dan dehidrasi.
c. Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
e. Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku,
kedutan otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit
kepala, kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku
berhatihati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom
“kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental,
contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
g. Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi peran.
h. Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi
testikuler.

2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
b. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
c. Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas
(LILA) menurun.
d. Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,
disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
e. Kepala
1) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
2) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
3) Hidung : pernapasan cuping hidung
4) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,
mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
f. Leher : pembesaran vena leher.
g. Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
h. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
i. Genital : atropi testikuler, amenore.
j. Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
k. Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu, mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut
Doenges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) adalah :
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan
penurunan membrane mukosa mulut.
c. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial
dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak.
d. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis
seperti akumulasi toksin (urea, amonia)
e. Gangguan kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi
toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status
metabolik.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisis.
g. Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit
gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah
interpretasi informasi dan kurangnya informasi.
4. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Kelebihan Setelah dilakukan 1. kaji status cairan : 1. Pengkajian
volume tindakan a. Timbang merupakan dasar
cairan keperawatan berat badan berkelanjutan
berhubungan selama … x 24 jam harian untuk memantau
dengan diharapkan dapat perubahan dan
penurunan Mempertahankan

haluaran berat tubuh ideal b. Keseimbanga mengevaluasi
urine, diet tanpa kelebihan n masukan intervensi.
berlebihan cairan. Kriteria dan haluaran
dan retensi hasil: c. Turgor kulit
cairan dan 1. Menunjukkan dan adanya
natrium. perubahan- edema
perubahan d. Distensi vena
berat badan leher 34
yang lambat. e. Tekanan
2. Mempertahank darah, denyut
an pembatasan dan irama
diet dan cairan. nadi. 2. Pembatasan cairan
3. Menunjukkan 2. Batasi masukan akan menentukan
turgor kulit cairan berat tubuh ideal,
normal tanpa haluaran urine dan
edema. respons terhadap
4. Menunjukkan terapi
tanda-tanda 3. Sumber kelebihan
vital normal. 3. Identifikasi cairan yang tidak
5. Menunjukkan sumber potensial diketahui dapat
tidak adanya cairan diidentifikasi
distensi vena a. Medikasi dan
leher. cairan yang
6. Melaporkan digunanan
adanya untuk
kemudahan pengobatan,
dalam bernafas oral dan
atau tidak intravena
terjadi nafas b. Makanan 4. Pemahaman
pendek. meningkatkan

7. Melakukan 4. Jelaskan pada kerjasama pasien
hygiene oral pasien dan dan keluarga
dengan sering. keluarga tentang dalam pembatasan
8. Melaporkan pembatasan cairan.
penurunan rasa cairan. 5. Kenyamanan
haus. pasien
9. Melaporkan 5. Bantu pasien meningkatkan
berkurangnya dalam kepatuhan
kekeringan menghadapi terhadap
pada ketidaknyamanan pembatasan diet.
membrane akibat
mukosa mulut. pembatasan 6. Hygiene oral
cairan. mengurangi
6. Tingkatkan dan kekeringan
dorong hygiene membran mukosa
oral dengan mulut.
sering.
2 Perubahan Setelah dilakukan 1. Kaji status nutrisi 1. Menyediakan data
nutrisi tindakan a. perubahan dasar untuk
kurang dari keperawatan berat badan memantau
kebutuhan selama … x 24 jam b. pengukuran perubahan dan
tubuh diharapkan dapat antropometrik mengevaluasi
berhubungan Mempertahankan c. nilai intervensi.
dengan masukan nutrisi laboratorium
intake yang adekuat (elektrolit
inadekuat, Kriteria hasil : serum, BUN,
mual, 1. Mengkonsums kreatinin,
muntah, i protein yang protein,
anoreksia, mengandung transferin dan
pembatasan kadar besi).

diet dan nilai biologis 2. Kaji pola diet dan
penurunan tinggi nutrisi pasien 2. Pola diet sekarang
membrane 2. Memilih a. riwayat diet dan dahulu dapat
mukosa makanan yang b. makanan dipertimbangkan
mulut. menimbulkan kesukaan dalam menyusun
nafsu makan c. hitung kalori. menu.
dalam 3. Kaji faktor-faktor
pembatasan yang dapat 3. Menyediakan
diet merubah masukan informasi
3. Mematuhi nutrisi: mengenai faktor
medikasi a. Anoreksia, lain yang dapat
sesuai jadwal mual dan diubah atau
untuk muntah dihilangkan untuk
mengatasi b. Diet yang meningkatkan
anoreksia dan tidak masukan diet.
tidak menyenangka
menimbulkan n bagi pasien
rasa kenyang c. Depresi
4. Menjelaskan d. Kurang
dengan kata- memahami
kata sendiri diet
rasional 4. Menyediakan
pembatsan diet makanan
4. Mendorong
dan kesukaan pasien
peningkatan
hubungannya dalam batas-batas
masukan diet.
dengan kadar diet.
kreatinin dan 5. Tingkatkan
urea masukan protein
5. Protein lengkap
5. Mengkonsulka yang mengandung
diberikan untuk
n daftar nilai biologis
mencapai

makanan yang tinggi: telur, keseimbangan
dapat diterima produk susu, nitrogen yang
6. Melaporkan daging. diperlukan untuk
peningkatan pertumbuhan dan
nafsu makan 6. Anjurkan camilan penyembuhan
7. Menunjukkan tinggi kalori, 6. Mengurangi
tidak adanya rendah protein, makanan dan
perlambatan rendah natrium, protein yang
atau diantara waktu dibatasi dan
penurunan makan menyediakan
berat badan kalori untuk energi,
yang cepat membagi protein
8. Menunjukkan untuk pertumbuhan
turgor kulit dan penyembuhan
7. Ubah jadwal
yang normal jaringan.
medikasi sehingga
tanpa edema, 7. Ingesti medikasi
medikasi ini tidak
kadar albumin sebelum makan
segera diberikan
plasma dapat menyebabkan
sebelum makan.
diterima anoreksia dan rasa
8. Jelaskan rasional
kenyang.
pembatasan diet
8. Meningkatkan
dan hubungannya
pemahaman pasien
dengan penyakit
tentang hubungan
ginjal dan
antara diet, urea,
peningkatan urea
kadar kreatinin
dan kadar
dengan penyakit
kreatinin.
renal.
9. Sediakan jadwal
makanan yang 9. Daftar yang dibuat
dianjurkan secara menyediakan
tertulis dan pendekatan positif

anjurkan untuk terhadap
memperbaiki rasa pembatasan diet
tanpa dan merupakan
menggunakan referensi untuk
natrium atau pasien dan
kalium. keluarga yang
dapat digunakan
10. Ciptakan dirumah.
lingkungan yang 10. Faktor yang tidak
menyenangkan menyenangkan
selama waktu yang berperan
makan dalam
menimbulkan
11. Timbang berat anoreksia
badan harian. 11. Untuk memantau
status cairan dan
12. Kaji bukti adanya nutrisi.
masukan protein 12. Masukan protein
yang tidak yang tidak adekuat
adekuat : dapat
a. Pembentukan menyebabkan
edema penurunan albumin
b. Penyembuhan dan protein lain,
yang lambat pembentukan
c. Penurunan edema dan
kadar albumin perlambatan
penyembuhan.
3 Resiko Setelah dilakukan 1. Auskultasi bunyi 1. Mengkaji adanya
penurunan tindakan jantung dan paru, takikardi, takipnea,
curah jantung keperawatan evaluasi adanya
berhubungan selama …. X 24

dengan jam diharapkan edema perifer atau dispnea, gemerisik,
ketidakseimb curah jantung kongesti vaskuler mengi dan edema.
angan cairan dapat dan keluhan
mempengaru dipertahankan dispnea, awasi
hi sirkulasi, Kriteria Hasil : tekanan darah,
kerja 1. Tanda-tanda perhatikan
miokardial vital dalam postural misalnya:
dan tahanan batas normal: duduk, berbaring
vaskuler tekanan darah: dan berdiri.
sistemik, 90/60-130/90 2. Evaluasi bunyi
gangguan mmHg, nadi jantung akan 2. Mengkaji adanya
frekuensi, 60-80 x/menit, terjadi friction kedaruratan medic
irama, kuat, teratur. rub, tekanan
konduksi 2. Akral hangat darah, nadi
jantung, 3. Capillary refill perifer, pengisisan
akumulasi kurang dari 3 kapiler, kongesti
toksik, detik vaskuler, suhu
kalsifikasi 4. Nilai tubuh dan mental.
jaringan laboratorium 3. Kaji tingkat
lunak dalam batas aktivitas dan 3. Ketidakseimbanga
normal respon terhadap n dapat mengangu
(kalium 3,5- aktivitas. kondisi dan fungsi
5,1 mmol/L, 4. Kolaborasikan jantung.
urea 15-39 pemeriksaan 4. Menurunkan
mg/dl) laboratorium yaitu tahanan vaskuler
kalium sistemik.
4 Perubahan Setelah dilakukan 1. Kaji luasnya 1. Memberikan
proses fikir tindakan gangguan perbandingan
berhubungan keperawatan kemampuan untuk
dengan selama …. X 24 berfikir, memori mengevaluasi

perubahan jam diharapkan dan orientasi serta perkembangan atau
fisiologis klien dapat perhatikan lapang perbaikan
seperti mempertahankan pandang. gangguan.
akumulasi tingkat mental atau 2. Pastikan dari 2. Beberapa
toksin (urea, terjadi peningkatan orang terdekat perbaikan dalam
amonia) tingkat mental 40 tingkat mental mental, mungkin
Kriteria hasil : klien biasa. diharapkan dengan
1. Tidak terjadi perbaikan kadar
disorientasi urea, kreatinin,
terhadap elektrolit dan pH
orang, tempat serum yang lebih
dan waktu normal.
2. Tidak 3. Berikan orang 3. Dapat membantu
mengalami terdekat informasi menurunkan
gangguan tentang status kekacauan dan
kemampuan klien. meningkatkan
dalam kemungkinan
mengambil komunikasi dapat
keputusan dipahami.
3. Tidak terjadi 4. Komunikasikan 4. Perbaikan
perubahan informasi dengan peningkatan atau
perilaku kalimat pendek keseimbangan
misalnya peka, dan sederhana. dapat
menarik diri, mempengaruhi
depresi kognitif atau
ataupun mental.
psikosis 5. Tingkatkan 5. Gangguan tidur
4. Tidak terjadi istirahat adekuat dapat menganggu
gangguan dan tidak kemampuan
lapang
perhatian

misalnya, mengganggu kognitif lebih
penurunan periode tidur lanjut.
kemampuan 6. Awasi 6. Perbaikan hipoksia
untuk pemeriksaan dapat
mengemukaka labolatorium mempengaruhi
n pendapat misalnya urea dan kognitif.
5. Nilai kreatinin.
laboratorium 7. Berikan tambahan 7. Perbaikan hipoksia
dalam batas O2 sesuai indikasi dapat
normal mempengaruhi
(ureum) 15-39 kognitif.
mg/dl,
kreatinin0,6-
1,3 mg/dl)
5 Gangguan Setelah dilakukan 1. Inspeksi kulit 1. Mengetahui adanya
kerusakan tindakan terhadap sirkulasi atau
intregitas keperawatan perubahan warna, kerusakan yang
kulit selama …. X 24 turgor dan dapat
berhubungan jam diharapkan perhatikan adanya menimbulkan
dengan tidak terjadi kemerahan, pembentukan
akumulasi integritas kulit ekimosis, purpura. dekubitus atau
toksik dalam Kriteria Hasil : infeksi.
kulit dan 1. Klien 2. Mendeteksi adanya
gangguan menunjukkan 2. Pantau masukan dehidrasi atau
turgor kulit, perilaku atau cairan dan hidrasi hidrasi berlebihan
gangguan tehnik untuk kulit dan yang
status mencegah membran mukosa. mempengaruhi
metabolik. kerusakan atau sirkulasi dan
cidera kulit integritas jaringan

2. Tidak terjadi pada tingkat
kerusakan seluler.
integritas kulit 3. Inspeksi area 3. Jaringan edema
3. Tidak terjadi tubuh terhadap lebih cenderung
edema edema. rusak atau robek.
4. Gejala 4. Ubah posisi 4. Menurunkan
neuropati dengan sering tekanan pada
perifer menggerakkan edema,
berkurang klien dengan meningkatkan
perlahan, beri peninggian aliran
bantalan pada balik statis vena
tonjolan tulang. sebagai
pembentukan
edema
5. Pertahankan linen 5. Menurunkan iritasi
kering, dan dermal dan resiko
selidiki keluhan kerusakan kulit.
gatal.
6. Pertahankan kuku 6. Menurunkan resiko
pendek cedera dermal.
6 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Kaji faktor yang 1. Menyediakan
aktivitas tindakan menyebabkan informasi tentang
berhubungan keperawtan selama keletihan : indikasi tingkat
dengan …. X 24 jam a. Anemia keletihan
keletihan, diharapkan dapat b. Ketidakseimb
anemia, Berpartisipasi angan cairan
retensi dalam aktivitas dan elektrolit
produk yang dapat c. Retensi
sampah dan ditoleransi Kriteria produk
Hasil : sampah

prosedur 1. Menunjukkan d. Depresi
dialisis. perubahan pola 2. Tingkatkan 2. Meningkatkan
hidup yang kemandirian aktivitas
perlu. dalam aktivitas ringan/sedang dan
2. Berpartisipasi perawatan diri memperbaiki harga
dalam program yang dapat diri.
pengobatan. ditoleransi, bantu
3. Menunjukkan jika keletihan
ekspresi rileks terjadi.
dan tidak 3. Anjurkan aktivitas 3. Mendorong latitan
cemas. alternatif sambil dan aktivitas dalam
istirahat. batas-batas yang
dapat ditoleransi
dan istirahat yang
adekuat.
4. Anjurkan untuk 4. Dianjurkan setelah
beristirahat dialysis, yang bagi
setelah dialysis. banyak pasien
sangat melelahkan.
7 Kurang Setelah dilakukan 1. Diskusikan 1. Mengurangi
pengetahuan tindakan tentang kecemasan klien
tentang keperawatan manifestasi klinik dan membeikan
pencegahan selama …. X 24 yang mungkin pemahaman dalam
dan jam diharapkan muncul pada klien perawatannya
perawatan klien menyatakan dan cara
penyakit pemahaman perawatannya.
gagal ginjal tentang kondisi 2. Kaji ulang tentang 2. Menurunkan resiko
kronik atau proses tindakan untuk cedera sehubungan
berhubungan penyakit dan mencegah dengan perubahan
dengan perdarahan dan faktor pembekuan

keterbatasan pengobatan. informasikan pada atau penurunan
kognitif, Kriteria Hasil : klien misalnya jumlah trombosit.
salah 1. Menunjukkan penggunaan sikat
interpretasi perubahan pola gigi yang halus,
informasi hidup yang memakai alas kaki
dan perlu. atau sandal jika
kurangnya 2. Berpartisipasi berjalan-jalan,
informasi. dalam program menghindari
pengobatan. konstipasi, olah
3. Menunjukkan raga atau aktivitas
ekspresi rileks yang berlebihan.
dan tidak 3. Kaji ulang 3. Pembatasan fosfat
cemas. pembatasan diet, merangsang
termasuk fosfat kelenjar paratiroid
(contoh : produk untuk pergeseran
susu, unggas, kalsium dari tulang
jagung, kacang) (osteodistrofi
dan magnesium ginjal) dan
(contoh : produk akumulasi
gandum, polong- magnesium dapat
polongan). mengganggu
fungsi neurologis
dan mental.
4. Memberikan
4. Diskusikan pemahaman
tentang terapi tentang fungsi obat
pengobatan yang dan memotivasi
diberikan. klien untuk
menggunakannya

5. Identifikasi 5. Memberi
keadaan yang penanganan segera
memerlukan tentang kondisi-
evaluasi medik kondisi yang
segera. memerlukan
penanganan medik.

BAB III
KASUS DAN PERTANYAAN
A. Kasus
Ny. P 56 Tahun, datang ke UGD dengan keluhan nyeri kepala sejak satu
minggu yang lalu. Selain nyeri kepala, klien mengeluh malaise, nocturnal
dispneu, pruritus, adanya edema pada tangan dan kaki, terjadi penambahan
berat badan dengan cepat, dari 65-75 kg, pasien tampak gelisah, insomnia dan
pasien mengatakan tidur hanya 4-5 jam/hari, anoreksia, nausea, dan pasien
tampak cemas ditandai dengan banyak bertanya kepada perawat di ruangan
tersebut.
Berdasarkan pengkajian didapatkan data TD: 180/90 mmHg, RR: 24 x/mnt,
N: 85 x/mnt, S: 36,5oC, TB: 168 cm. Mata nampak sembab dan adanya edema
periorbital, kulit tampak kering.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah didapatkan data Hb. 10 mg/dl,
Kalium terjadi peningkatan >6 mEq/L, Natrium 200 mEq/L, Kreatinin 2.5
mg/dL, Ureum 60 mg/dL, Haematokrit 36 u/mnt.
Pada pemeriksaan urine didapat data : warna urine kecoklatan, BJ Urine :
1.035, PH Urine : 3.5-4.5, glukosa positif, protein positif, urine haemoglobulin
(+), Albumin 1.0 mg/dL (+), Creatinin clearance (+), globulin 2.4 mg/dL,
Ureum 380 mg/dL.
Hasil USG didapat pada kedua ginjal didapatkan terjadi atropi. Dokter
menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan CT Scan, MRI, Nefrotomogram,
Pielografi retrograde dan dokter menganjurkan pasien untuk dilakukan
Haemodialisa, mendengar hal tersebut keluarga makin cemas karena keluarga
tidak tahu apa yang harus dilakukan.
B. Kata kunci
1. Malaise : kondisi umum yang lemas, tidak nyaman, kurang fit
2. Noctural dispneu : sesak nafas yang terjadi secara tiba-tiba pada saat tengah
malam setelah penderita tidur selama beberapa jam
3. Pruritus : rasa gatal yang bisa meliputi seluruh/sebagian tubuh seseorang

4. Edema : akumalasi cairan di dalam jaringan yang menyebabkan tangan,
pergelangan kaki, kelopak mata dan bagian tubuh lainnya membengkak
5. Imsomnia : gejala kelainan dalam tidur berupa kesulitan untuk tidur
6. Anoreksia : penurunan nafsu makan
7. Nausea : mual
8. Edema Periorbital : edema pada rongga kelopak mata
9. Hb : hemoglobin (Normalnya : 14-16 ng/dl)
10. Kalium : mineral penting yang berperan dalam banyak fungsi termasuk
mengatur cairan dan menjaga otot bekerja dengan benar
11. Natrium : suatu unsur kimia sebuah mineral yang ditemukan dalam tubuh
dan dalam banyak makanan
12. Kreatinin : produk limbah kimia yang berada dalam darah, limbah ini
kemudian disaring oleh ginjal dan dibuang kedalam urine
13. Ureum : hasil akhir metabolisme protein
14. Hematokrit : pemeriksaan untuk mengetahui jumlah sel darah merah dalam
darah
15. BJ Urine : pengukuran berat jenis urin bertujuan untuk mengetahui fungsi
pemekatan/pengenceran oleh ginjal dan komposisi sertadilosi urin itu
sendiri ( Normalnya : 1,001-1,035)
16. Ph Urine : ukuran konsentrasi ion hydrogen urin (Normalnya : 4,8-7,4)
17. Glukosa : suatu gula monosakarida, merupakan sumber tenaga
18. Protein : zat yang terdiri dari satu/beberapa residu asam amino
19. Urine haemoglobin : ter untuk melihat adanya darah dalam urine
20. Albumin : salah satu protein utama dalam plasma darah
21. Creatinin Clearance : (laju pembersihan kreatinin) yaitu kemampuan ginjal
untuk menyaring kreatinin
22. Globulin : merupakan protein yang dapat tidak larut dalam larutan garam
23. Atropi : pengecilan/penyusutan jaringan otot/jaringan syaraf
24. CT-Scan : singkatan dari Computerized Tomography Scan, suatu
pemeriksaan denggan menggunakan alat pencitraan/prosedur medis untuk

menggambarkan bagian-bagian tubuh tertentu menggunakan bantuan Sinar
X (mengambil gambar dari potongan-potongan organ yang diperiksa)
25. MRI : Magnetik Resonance Imaging adalah alat pemindai yang
memanfaatkan medan magnet dan energi gelombang radio untuk
menampilkan gambar struktur dan organ dalam tubuh
26. Nefrotomogram : serangkaian gambar Sinar-X dari ginjal. Sinar-X diambil
dari sudut yang berbeda dan menunjukan ginjal dengan jelas, tanpa
bayangan dan organ-organ sekitarnya
27. Pielografi Retrograde : tehnik/prosedur pemeriksaan sistem urinaria dengan
menggunakan Sinar-X dan memasukan media kontras secara retrograde
(berlawanan dengan alur sistem urinaria) untuk menegakan diagnosa.
Pemeriksaan ini dilakukan apabila sistem urinary sudah tidak berfungsi
28. Haemodialisa : metode pencucian darah dengan membuang cairan berlebih
dan zat-zat yang berbahaya bagi tubuh melalui alat dialysis untuk
menggantikan fungsi ginjal yang rusak.
C. Pertanyaan dan jawaban

1. Apa yang menyebabkan klien nyeri kepala ?
2. Kenapa klien mengalami malaise dan noctural dyspnea ?
3. Kenapa klien mengalami edema pada tangan, kaki, dan periorbital ?
4. Mengapa TD Klien tinggi ?
5. Kenapa klien mengalami anoreksia dan nausea ?
6. Mengapa pada pemeriksaan darah Hb menurun namun yang lainnya
meningkat ?
7. Mengapa pada pemeriksaan urin di dapat glukosa (+), protein (+), urine
haemaglobulin (+), albumin (+), creatinin clearance (+) ?
8. Apa yang menyebabkan atropi pada kedua ginjal ?
9. Mengapa klien mengalami insomnia ?
10. Berapa nilai normal pada semua hasil lab darah dan urin ?
11. Apa diagnosa medis yang tepat untuk kasus diatas ?

D. Jawaban pertanyaan
1. Karena klien tekanan darahnya tinggi sehingga terjadinya viskositas yand
menyebabkan penurunan tranfer o2 dalam darah ke otak
2. Hb klien rendah sehingga suplai o2 dalam darah menurun sehingga
menyebabkan klien lemas
3. Terjadinya kerusakan fungsi glomeurus sehingga terjadi pepelepasan renin
angiostensin sehingga menyebabakan glomeurus tidak memfiltrasi cairan
sehingga cairan masuk ke interstisial
4. Karena nefron pada ginjal mengalami kerusakan dan terjadi pembentukan
jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang pelepasan renin akan
meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan di darah sehingga dapat
menyebabkan hipertensi
5. Karena asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam
tubuh dan tidak difiltrasi secara efektif, NH3 menurun dan sel tubuler tidak
berfungsi menyebabkan anoreksia dan nausea
6. Penyebab Hb menurun karena klien mengalami anoreksia sehingga intake
nutrisi tidak adekuat dan adanya peningkatan hormon paratiroid
merangsang jaringan fibrosa yang menyebabkan produksi sel darah
disumsum menurun sedangkan peningkatan kalium, natrium, kreatinin,
ureum, haematokrit disebabkan adanya peningkatan hormon paratiroid
7. Karena klien mengalami kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahan
metbolisme serta keseimbanagan cairan dan elektrolit sehingga glukosa,
protein, yang ada di dlm darah tidak tersaring oleh ginjal
8. Karena Tekanan darah tinggi yang tidak terkendali mengakibatkan protein
bocor masuk keginjal dan terbuang ke urine maka lama kelamaan ginjal
akan menciut dan fungsi ginjal akan berkurang.
9. Karena nyeri kepala dan adanya dispneu
10. Natrium : 135-145 mEq/L
Kalium : 3,5-5 mEq/L
Hb : 14-16 ng/Dl
Ureum : 8-25 mg/dL

Hematokrit : 35-45 %
PH Urine : 4,8-7,4
BJ Urine : 1,001-1,035
11. Gagal Ginjal Kronik

BAB IV
TINJAUAN KASUS
Asuhan Keperawatan Pada Ny.P Dengan Gangguan Sistem Perkemihan

Akibat Penyakit Gagal Ginjal Kronik
I. BIODATA
1. Nama pasien : Ny.P
Umur/tgl lahir : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik
II. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN

1. Keluhan utama
Nyeri Kepala
2. Riwayat kesehatan sekarang
a. Keluhan utama
Klien datang ke UGD dengan keluhan nyeri kepala sejak satu minggu
yang lalu.
b. Keluhan penyerta
Klien juga mengeluh malaise, noctural dyspneu, pruritus, anoreksia,
nausea, adanya edema pada tangan dan kaki, terjadi penambahan BB
dengan cepat dari 65 kg menjadi 75 kg. Klien insomnia dan
mengatakan tidur hanya 4 – 5 jam/hari.
3. Riwayat kesehatan dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
III. PSIKOSOSIAL & SPIRITUAL

a. Pengkajian psikologis
Klien tampak gelisah dan cemas ditandai dengan banyak bertanya kepada
perawat diruangan tersebut.
b. Pengkajian Sosial

c. Support system
d. Sistem nilai kepercayaan
IV. ACTIVITY DAILY LIVING (ADL)
V. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum
a. Keadaan umum : gelisah, malaise
b. Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Resprasi : 24 x/menit
Suhu : 36,5 oC
c. BB : 75 kg
TB : 168 cm
2. Pemeriksaan Fisik Persystem
a. Sistem Persepsi Sensori
Mata tampak sembab dan adanya edema periorbital.
b. Sistem Integumen
Kulit tampak kering.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hasil USG didapatkan pada kedua ginjal terjadi atropi
2. Hasil Laboratorium
NO INDIKATOR HASIL NILAI NORMAL
1. HEMATOLOGI
Haemoglobin 10 mg/dl P : 12 – 16 mg/dl
Haematokrit 36 u/mnt 35 – 45 u/mnt
Kalium >6 mEq/L 3,5 – 5 mEq/L
Natrium 200 mEq/L 135 -145 mEq/L

Kreatinin 2,5 mg/dl 0,6 – 1,1 mg/dl
Ureum 380 mg/dL 8 – 25 mg/dL
2. URINARIA
Warna Kecoklatan Putih/kuning jernih
BJ urine 1.035 1,001 – 1.035
PH urine 3.5 – 4.5
Glukosa Positive (+) Negative (-)
Protein Positive (+) Negative (-)
Urine Haemoglobulin Positive (+) Negative (-)
Albumin 1.0 mg/dl (+)
Creatinin clearance Positive (+) Negative (-)
Globulin 2.4 mg/dl
Ureum 380 mg/dl
VII. PENATALAKSANAAN
1. Klien dianjurkan untuk dilakukan Haemodialisa
VIII. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah
1. DS: Vaskular : Hipertensi Kelebihan
Klien mengeluh Volume Cairan
adanya edema pada Aterosklerosis
tangan dan kaki
Suplai darah ke ginjal menurun
DO:
1. Edema Kerusakan nefron dalam ginjal
periorbital
2. Mata nampak GFR menurun
sembab
Retensi Na

3. Penambahan
berat badan dari Permeabilitas kapiler
65 ke 75 kg
4. Kalium > 6 Cairan berpindah dari
mEq/L intravaskuler ke jaringan
5. Ureum 380 intersitial
mg/dL
6. Natrium 200 Tekanan onkotik menurun
mEq/L
7. Kreatinin 2,5 Edema
mg/dL
8. Creatinin
Clearance (+) Kelebihan Volume
9. Ph Urine 3,3-4,5 Cairan
10. Albumin 10
mg/dL (+)
2. DS: Vaskular : Hipertensi Ketidakseimba

Klien mengeluh ngan Nutrisi
anoreksia dan nausea Aterosklerosis Kurang dari
Kebutuhan
DO: Suplai darah ke ginjal menurun Tubuh
1. Penambahan BB
dari 65-75 kg. Kerusakan nefron dalam ginjal
2. Hb 10 mg/dL
GFR menurun
Ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit
Sindrom uremia

Gangguan keseimbangan asam
basa
Produksi asam lambung

meningkat
Anoreksia
Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari
Kebutuhan Tubuh
3. DS: Vaskular : Hipertensi Intoleransi

Klien mengeluh Aktifitas
malaise Aterosklerosis
DO: Suplai darah ke ginjal menurun

1. Hb 10 mg/dL
2. Nyeri kepala Kerusakan nefron dalam ginjal
GFR menurun
Sekresi eritropoetic menurun
Produksi Hb menurun
Suplai O2 dalam darah menurun
Fatigue

Intoleransi Aktifitas
4. DS: Vaskular : Hipertensi Ketidakefektif

Klien mengeluh an Perfusi
nyeri kepala sejak Aterosklerosis Jaringan
satu minggu yang Cerebral
lalu Suplai darah ke ginjal menurun
DO: Kerusakan nefron dalam ginjal

-
GFR menurun
Produksi Hb menurun
Suplai O2 ke otak menurun
Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Cerebral
5. DS: Vaskular : Hipertensi Kerusakan

Klien mengeluh Integritas
pruritus Aterosklerosis Kulit
DO: Suplai darah ke ginjal menurun

1. Kulit tampak Kerusakan nefron dalam ginjal
kering
2. Ureum 60 mg/dL GFR menurun

elektrolit
Sindrom uremia
Perpospatemia
Pruritis
Kerusakan Integritas
Kulit
6. DS: Vaskular : Hipertensi Ansietas

-
DO: Aterosklerosis
1. Klien tampak
cemas dan Suplai darah ke ginjal menurun
banyak bertanya
pada perawat Kerusakan nefron dalam ginjal
diruangan
2. Klien tampak GFR menurun
gelisah
elektrolit
Sindrom uremia

Prognosis penyakit
Kurang Pengetahuan
Ansietas
7. DS : Vaskular : Hipertensi Gangguan Pola

Klien insomnia dan Tidur
mengatakan tidur Aterosklerosis
hanya 4 – 5/hari dan
mengeluh nocturnal Suplai darah ke ginjal menurun
dispneu.
Kerusakan nefron dalam ginjal
GFR menurun
Produksi Hb menurun
Suplai O2 dalam darah menurun
Nocturnal dispneu
Gangguan Pola Tidur

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral b.d penurunan suplai O2 ke
otak, d.d klien mengeluh nyeri kepala.
2. Kelebihan Volume cairan b.d retensi cairan serta natrium, d.d adanya
edema pada tangan dan kaki, mata sembab, adanya edema periorbital.
Kalium : > 6 mEq/L, Natrium 200 mEq/L, Kreatinin 2,5 mg/dl Ureum 60
mg/dL.
3. Ketidakseimbngan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan
nafsu makan, d.d klien mengeluh anoreksia dan nausea.
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, anemia. d.d klien mengeluh malaise, Hb 10 mg/dl.
5. Gangguan pola tidur b.d sesak pada malam hari, d.d Klien insomnia dan
mengatakan tidur hanya 4 – 5/hari dan mengeluh nocturnal dispneu.
6. Kerusakan integritas kulit b.d gamgguan status metabolik sekunder, d.d
klien mengeluh pruritus, kulit tampak kering.
7. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan, d.d klien tampak cemas dengan
banyak bertanya kepada perawat diruang tersebut.
X. INTERVENSI KEPERAWATAN
No
Tujuan Intervensi Rasional
Dx
1. Tupan : 1. Kaji TTV klien. 1. Sebagai acuan dasar
Setelah dilakukan keadaan umum klien.
asuhan keperawatan 2. Letakkan kepala 2. menurunkan tekanan
selama 3x24 jam dengan posisi agak arteri dengan
Ketidakefektifan ditinggikan dan dalam meningkatkan drainase
perfusi jaringan posisi anatomis dan meningkatkan
cerebral teratasi. (netral). sirkulasi atau perfusi
serebral.
Tupen:

Setelah dilakukan 3. Pertahankan keadaan 3. Untuk mengurangi nyeri
asuhan keperawatan tirah baring, ciptakan kepala yang dirasakan
selama 1 x 24 jam lingkungan yang klien.
nyeri suplai O2 ke tenang, batasi
otak adekuat. Dengan aktivitas sesuai
KH: indikasi. Berikan
1. Klien istirahat secara
menunjukam periodik antara
nyeri kepala aktivitas perawatan.
berkurang/hilang.
2. Hb normal
2. Tupan : 1. kaji status cairan 1. Pengkajian merupakan

Setelah dilakukan dasar berkelanjutan
asuhan keperawatan untuk memantau
selama 3x24 jam perubahan dan
kelebihan volume mengevaluasi intervensi.
cairan teratasi. 2. Batasi masukan 2. Pembatasan cairan akan
cairan. menentukan berat tubuh
Tupen : ideal, haluaran urine dan
Setelah dilakukan respons terhadap terapi
asuhan keperawatan 3. Identifikasi sumber 3. Sumber kelebihan cairan
selama 1x24 retensi potensial cairan. yang tidak diketahui
cairan natrium dapat diidentifikasi
teratasi, dengan KH : 4. Jelaskan pada pasien 4. Pemahaman
1. Tidak adanya dan keluarga tentang meningkatkan kerjasama
edema kaki, pembatasan cairan. pasien dan keluarga
tangan dan dalam pembatasan
periorbital. cairan.
2. Jumlah kalium,
Natrium, Ureum,

Kreatinin dalam
darah dalam batas
normal
3. Tupan : 1. Kaji status nutrisi 1. Menyediakan data dasar
Setelah dilakukan untuk memantau
asuhan keperawatan perubahan dan
selama 1x24 jam mengevaluasi intervensi.
Ketidakseimbnagan 2. Kaji pola diet dan 2. Pola diet sekarang dan
nutrisi kurang dari nutrisi pasien. dahulu dapat
kebutuhan tubuh dipertimbangkan dalam
teratasi. menyusun menu.
3. Kaji faktor-faktor 3. Agar ibu klien
Tupen : yang dapat merubah mempunyai semangat
Setelah dilakukan masukan nutrisi. dan tidak putus asa
asuhan keperaatan dalam menjalankan
selama 1 x 24 jam, pengobatan untuk
penurunan nafsu penyembuhan pada
makan teratasi, anak.
dengan KH : 4. Menyediakan 4. Mendorong peningkatan
1. Klien makanan kesukaan masukan diet.
menunjukan pasien dalam batas- 5. Meningkatkan
nafsu makan batas diet. pemahaman pasien
meningkat. 5. Jelaskan rasional tentang hubungan antara
2. Tidak ada pembatasan diet dan diet, urea, kadar
anoreksia, nausea hubungannya dengan kreatinin dengan
dan vomitus. penyakit ginjal dan penyakit renal.
3. BB ideal peningkatan urea dan
kadar kreatinin.

4. Tupan: 1. Observasi tanda-tanda 1. Manifestasi kardipul
Setelah dilakukan vital sebelum dan monal dari upaya
tindakan asuhan sesudah aktivitas. jantung dan paru untuk
keperawatan selama membawa jumlah
3x24 jam intoleransi oksigen adekuat ke
teratasi. jaringan.
2. Berikan lingkungan 2. Meningkatkan istirahat
Tupen: yang tenang, batasi untuk menurunkan
Setelah dilakukan pengunjung, dan kebutuhan oksigen tubuh
perwatan 1x24 jam kurangi suara bising, dan menurunkan
penurunan suplai O2 pertahankan tirah regangan jantung dan
dalam darah teratasi baring bila paru.
dengan KH: diindikasikan.
1. Tidak ada 3. Berikan bantuan 3. Membantu ambulasi
malaise. dalam aktivitas/ kepada klien.
2. Hb dalam batas ambulasi.
normal.
5. Tupan : 1. Kaji tanda-tanda 1. Untuk mengetahui

Setelah dilakukan kurangnya terpenuhi atau tidaknya
asuhan keperawatan pemenuhan kebutuhan tidur pasien
selama 3x24 jam kebutuhan pasien. akibat gangguan pola
Gangguan pola tidur tidur sehingga dapat
teratasi. diambil tindakan yang
tepat.
Tupen : 2. Kaji adanaya faktor 2. Mengetahui faktor
Setelah dilakukan penyebab gangguan penyebab gangguan pola
asuhan keperawatan pola tidur. tidur yang lain dialami
selama 1x24 tidak dan dirasakan pasien.

terjadi insomnia dan 3. Ciptakan lingkungan 3. Lingkungan yang
noctural dispneu nyaman dan tenang. nyaman dapat membantu
teratasi, dengan KH : meningkatkan
1. Klien tidur tidur/istirahat.
normal dengan
frekuensi 7 – 8
jam/hari.
6. Tupan: 1. Inspeksi kulit 1. Mengetahui adanya
Setelah dilakukan terhadap perubahan sirkulasi atau kerusakan
tindakan asuhan warna, turgor dan yang dapat menimbulkan
keperawatan selama perhatikan adanya pembentukan dekubitus
3x24 jam kerusakan kemerahan, ekimosis, atau infeksi.
integritas kulit purpura.
teratasi. 2. Pantau masukan 2. Mendeteksi adanya
cairan dan hidrasi kulit dehidrasi atau hidrasi
Tupen: dan membran mukosa. berlebihan yang
Setelah dilakukan mempengaruhi sirkulasi
perwatan 1x24 jam dan integritas jaringan
gangguan status pada tingkat seluler.
metabolic sekunder 3. Inspeksi area tubuh 3. Jaringan edema lebih
teratasi dengan KH: terhadap edema. cenderung rusak atau
1. Tidak ada robek.
pruritus. 4. Ubah posisi dengan 4. Menurunkan tekanan
2. Kulit lembab. sering menggerakkan pada edema,
klien dengan perlahan, meningkatkan
beri bantalan pada peninggian aliran balik
tonjolan tulang. statis vena sebagai
pembentukan edema

5. Pertahankan linen 5. Menurunkan iritasi
kering, dan selidiki dermal dan resiko
keluhan gatal. kerusakan kulit.
6. Pertahankan kuku 6. Menurunkan resiko
pendek cedera dermal.
7. Tupan: 1. Pertahankan 1. Menjamin bahwa pasien
Setelah dilakukan hubungan yang baik tidak akan sendiri atau
tindakan asuhan dengan pasien. diterlantarkan.
keperawatan selama 2. Berikan informasi 2. Dapat mengurangi
1x24 jam Ansietas akurat dan konsisten ansietas dan
teratasi. mengenai prognosis. ketidakmampuan pasien
untuk membuat
Tupen: keputusan/pilihan
Setelah dilakukan berdasarkan realita.
tindakan asuhan 3. Mengerti/memahami
3. Berikan informasi
keperawatan selama proses penyakit dan
yang jelas tentang
30 menit, kurang tindakan yang diberikan
penyakit, prosedur
pengetahuan klien sehingga kecemasan
perawatan, dan
teratasi,, dengan KH : klien berkurang.
pengobatannya.
1. Klien 4. Membuat klien merasa
4. Berikan lingkungan
menunjukan lebih aman dan nyaman.
yang nyaman bagi
cemas
pasien.
berkurang/hilang. 5. Menjamin adanya
5. Libatkan keluarga
2. Klien paham system pendukung bagi
atau orang terdekat
akan penyakit pasien dan memberikan
sesuai petunjuk pada
yang di deritanya. kesempata orang
pengambilan
terdekat untuk
keputusan.
berpartisipasi dalam
kehidupan pasien.

BAB V
PEMBAHASAN
Dari kasus di atas dapat disimpulkan bahwa klien memiliki diagnosa medis
Gagal Ginjal; Kronik karena dari tanda dan gejalanya adanya edema pada tangan,
kaki, periorbital, Hb 10 mg/dl (menurun), kadar kalium, natrium, kreatinin, ureum
tinggi dalam darah. Klien juga dianjurkan untukmelakukan Haemodialisa. Serta
dalam penghitungan GFR/LFG dengan rumus Kockcorf – Gault :
(140 – Umur) X BB
∗
72 𝑋 𝐾𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
Ket : * bila klien perempuan dikali 0,85
(140 – 56) X 75
= 0,85
72 𝑋 2,5
6300
= 0,85
180
= 29,75 : stage 3 CKD
Bahwa klien mengalami Gagl ginjal kronik stage 3.
Diagnosa keperawatan yang muncul pada penyakit Gagal Ginjal

Kronik menurut Doenges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) adalah :
NADA NIC-NOC ialah :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan
membrane mukosa mulut.
3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial
dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak.

4. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti
akumulasi toksin (urea, amonia)
5. Gangguan kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi
toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status
metabolik.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisis.
7. Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal
ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah
interpretasi informasi dan kurangnya informasi.
Sedangkan diagnosa keperawatan yang muncul pada kasus tidak jauh

berbeda dengan teori adalah sebagai beikut :
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral b.d penurunan suplai O2 ke otak, d.d
klien mengeluh nyeri kepala.
2. Kelebihan Volume cairan b.d retensi cairan serta natrium, d.d adanya edema
pada tangan dan kaki, mata sembab, adanya edema periorbital. Kalium : > 6
mEq/L, Natrium 200 mEq/L, Kreatinin 2,5 mg/dl Ureum 60 mg/dL.
3. Ketidakseimbngan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan nafsu
makan, d.d klien mengeluh anoreksia dan nausea.
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, anemia. d.d klien mengeluh malaise, Hb 10 mg/dl.
5. Kerusakan integritas kulit b.d gamgguan status metabolik sekunder, d.d klien
mengeluh pruritus, kulit tampak kering.
6. Gangguan pola tidur b.d sesak pada malam hari, d.d Klien insomnia dan
mengatakan tidur hanya 4 – 5/hari dan mengeluh nocturnal dispneu.
7. Ansietas b.d kurangnya pengetahuan, d.d klien tampak cemas dengan banyak
bertanya kepada perawat diruang tersebut.

BAB VI
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah Ketidak mampuan ginjal untuk
mempertimbangkan keseimbangan dan integritas tubuh yang muncul secara
bertahap sebelum terjun ke faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah Penurunan semua faal ginjal secara
bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolism protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
Etiologi Gagal Ginjal Kronik :

1. Glomerulonefritis
c) Primer
d) Sekunder
2. Penyakit ginjal herediter
3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6. Nefritis Interstisial
B. SARAN
Setelah membaca makalah ini semoga pembaca disarankan lebih menjaga
kesehatan serta menghindari terjadinya Gagal Ginjal Kronik. Khususnya
kepada mahasiswa keperawatan yang telah mempelajari faktor-faktor apa saja
yang dapat menimbulkan terjadinya Gagal Ginjal Kronik. Harapanya tentunya
lebih tahu dan akan lebih safety untuk mencegah terjadinya penyakit tersebut.
Serta semoga dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan ini pada pasien yang
mengalami Gagal Ginjal Kronik.

DAFTAR PUSTAKA
Amin Husada Nurarif, S.Kep.,Ns 2015. Aplikasi keperawatan Berdasarkan

Dignosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Jogjakrta: Media Action.
Muttaqin Arif, Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem

Perkemihan.Jakarta : Salemba Medika.
Marilynn E. Doenges. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3. Jakarta : EGC.

Makalah GGK

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Makalah GGK

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

MAKALAH

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik

1. Aldan Renaldi 6. M.Yusuf Murramdhani

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR

Cimahi, November 2017

i Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

ii Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

1 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

2 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah Ketidak mampuan ginjal untuk

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah Penyakit ginjal kronik (PGK)

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus

Glomerulonephritis, hipoertensi esensial dan pielonefritis merupakan

Glomerulonephritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal

3 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

Etiologi Gagal Ginjal Kronik :

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan

Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan

Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan

Etiologi gagal ginjal kronik:

4 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

5 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

6 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

7 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

1. Metabolisme hidrat arang/karbohidrat

8 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

9 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

10 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

Pemasukan kalium melalui makanan, obat-obatan, dan

c) Ekaserbasi akut dari penyakit dasarnya underlying renal

Setiap penurunan atau kenaikan pH dearah 0.1 unit dapat

Asidosis mendadak sering ditemukan selama transfudi

f) Hiporeninemia dan hipoaldosteronemia

Hyperkalemia dapat juga dijumpai pada pasien gagal

Mekanisme hyperkalemia ini diduga mempunyai

11 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

Patogenesis asisdosis metabolic pada Gagal Ginjal Kronik:

1) Penerunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron

Pada sebagian besar pasien gagal ginja kronik, asidosis metabolic

12 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

13 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

14 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

15 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

16 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

17 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

18 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

c. Terafi pengganti ginjal

19 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

20 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

H. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

21 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

22 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

23 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

4. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

24 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

25 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

26 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

27 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

28 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

29 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

30 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik

31 Sistem Perkemihan : Gagal Ginjal Kronik