CODIGO ICTUS

CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICION
Una crisis hipertensiva se define como una elevación aguda de la presión arterial
superior a 180/120 mm Hg que pueda producir o no una lesión en un órgano diana
(lecho vascular renal, Cerebro y coronario)

EPIDEMIOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

  La hipertensión arterial (HTA) constituye un factor de riesgo, el más
importante en el anciano
 Se calcula que la prevalencia de hipertensión en los países latinoamericanos
y del Caribe fluctúa entre 8% y 30%
 Las crisis hipertensivas ocurren, al menos, de 1-7% de todos los pacientes
portadores de hipertensión arterial.
• Las urgencias hipertensivas son una principal causa de asistencia médica en
la atención primaria.
• Los factores de riesgo no controlados predisponen la aparición de
complicaciones desencadenantes de morbilidad y mortalidad en los adultos
mayores.

FACTORES DE RIESGO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

 Poca adherencia al tratamiento
 HTA no diagnosticada
 Uso de drogas de abuso
 Etnicidad negra(Raza)
 El tabaquismo: Constituye una epidemia mundial que influye sobre el
endotelio vascular y la enfermedad aterosclerótica y desencadena la
progresión de sus complicaciones trombóticas.
 Edad adulta: Este riesgo es mayor durante el envejecimiento debida a la
relación directa y proporcional con la edad17, 18. Además, es frecuente la
combinación de factores de riesgo y enfermedades cardiovasculares en los
ancianos.
 Obesidad: La relación entre HTA y la obesidad se conoce desde hace mucho
tiempo; es significativa la relación que existe entre el peso corporal y la
tensión arterial y entre esta última y la distribución de la grasa. La mayoría
de los pacientes con obesidad, sobre todo abdominal, presentan resistencia
a la insulina, un estado vinculado a otros factores de riesgo cardiovascular,
que en su conjunto constituyen el síndrome metabólico.
 La diabetes mellitus: Es considerada como un factor mayor e independiente
de riesgo cardiovascular. Su asociación con otros factores mayores de riesgo
resulta en una situación de alto riesgo y elevada mortalidad. Las personas
con este padecimiento tienen un riesgo de enfermedad coronaria de 2-4
veces superior al observado en la población general.
 La ingestión de bebidas alcohólicas: En 4,97% de los pacientes, se asocia
a las descompensaciones de la tensión arterial, pues al consumir el alcohol,
se hace inocuo el efecto del medicamento. El alcohol es quizás la droga más
consumida en la historia de la humanidad. El beber es un acto con un valor
social entre los adultos del sexo masculino, principalmente.
FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
En una situación de PA muy elevada y de elevación súbita existe un daño arteriolar
caracterizado por necrosis fibrinoide de la pared vascular y formación de trombos,
lo que se traduce en el órgano afectado como un daño por hiperflujo e isquemia. Sin
embargo, la autorregulación vascular de flujo en cada órgano permite que en
situaciones de PA baja exista vasodilatación y en situaciones de PA elevada exista
vasoconstricción, de manera que ante cambios significativos de PA el flujo
sanguíneo en los tejidos sea más o menos constante.
En casos de PA elevada solo habrá daño de órgano blanco si es que la PA se eleva
a un nivel por encima de lo que este mecanismo de autorregulación vascular pueda
compensar. Es necesario señalar que en las personas hipertensas esta
autorregulación vascular funciona con valores más altos de PA. Es por ello que
cuando frente a pacientes con PA muy alta, solo se quiere descender la PA a un
nivel seguro, no se pretende 'normalizarla'. Este nivel seguro, en la mayoría de los
casos, es un descenso de 20 %. Si se trata de una emergencia hipertensiva este
descenso de 20 % del nivel de PA debe ser en una hora; pero, si se trata de urgencia
hipertensiva, este descenso será en 24 horas.

CLASIFICACION DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

URGENCIAS HIPERTENSIVAS

DEFINICION:
Se define a la elevación tensional que no se acompaña de lesiones que conlleven
a un compromiso vital inmediato.

DATOS IMPORTANTES:
 Es la crisis hipertensiva más frecuente y de mejor pronostico
 Constituye un motivo de consulta habitual
 Relacionada a un incumplimiento terapéutico normal

ETIOLOGIA
HTA acelerada maligna: CH que se acompaña de exudados retinianos o edema de
papila y puede asociarse a nefropatía encefalopatía. Suele manifestarse con
alteraciones visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no supone un
riesgo vital inmediato y se considera una forma de UH, el manejo inicial será
hospitalario

CLINICA
Son pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos. El cuadro clínico consta
por lo general de: cefalea severa (22%), epistaxis (17%), ansiedad (15%), agitación
psicomotriz (10%) y fatiga (10%). Si existe aumento súbito de la TA sin cuadro
clínico, se debe pensar en una hipertensión arterial sistémica (HAS) descontrolada;
además, la cefalea no suele ser tan severa.

TRATAMIENTO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA

PASOS QUE DESCRIBEN EL CUADRO ANTERIOR
ANAMNESIS ORIENTATIVA
Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la existencia de
antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH previas, tratamiento
antihipertensivo y adherencia, cifras habituales de PA, presencia de otros factores
de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular conocida, circunstancias
psicosociales, enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías
asociadas a HTA (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo,
insuficiencia aórtica, etc.), uso de fármacos que pueden elevar la PA
(antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides venlafaxina, etc.),
consumo de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).

EXPLORACIÓN FÍSICA
En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata
de una verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura
correcta, brazal adecuado). Buscar signos de la exploración física que sugieren
afectación de órganos diana.

LUEGO QUE SE HA DIAGNOSTICO URGENCIA HIPERTENSIVA, QUE HACER?

1) Una vez descartada una EH se debe colocar en una posición de cubito supino
al paciente en un lugar tranquilo y pasados 30 minutos comprobar las cifras de
PA. Y repetir la toma de PA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales,
como referíamos anteriormente, hasta en un 45% de los pacientes. Se ha
demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las
crisis hipertensivas que se remiten a los hospitales.

2) Valorar el uso de benzodiacepinas: En las crisis de pánico, las benzodiacepinas

-diacepam o alprazolam---- (VO/SL) son el tratamiento de primera elección. Los
 síndromes hiperadrenérgicos comportan un tratamiento especial: los fármacos
de elección son losantagonistas del calcio (nicardipino, verapamilo) en
combinación con benzodiacepinas, estando contraindicados los bloqueadores
beta por su efecto paradójico; como alternativa para casos graves, ya en la
categoría de EH, se precisan fármacos por VI: fenoldopam, fentolamina o
nitroprusiato sódico.

3) Tras descartar una falsa crisis hipertensiva (debida a ansiedad, dolor, vértigo,
retención urinaria, etc. y cuyo tratamiento es el de la causa) se procederá a
administrar medicación hipotensora por vía oral y volver a tomar la PA en 1-2
horas. Las UH pueden controlarse en el ámbito de la atención primaria,
remitiendo únicamente al servicio de urgencias hospitalario a aquellos pacientes
que no respondan al tratamiento VO o los que requieran de alguna exploración
complementaria que no pueda realizarse fuera del hospital. Nunca se debe
administrar la medicación por vía sublingual. Cuando las cifras desciendan del
umbral de CH (180/120 mm Hg) y el paciente se encuentre asintomático se
puede proceder al alta para continuar el seguimiento ambulatorio.
El objetivo inicial debe ser la reducción del 20-25% del valor inicial de PA, no
descendiéndola por debajo de los 160 mmHg de PAS o de los 100 mmHg de PAD.
El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos
isquémicos de órganos diana.
Ello es así porque, como ya se ha mencionado anteriormente, un descenso brusco
o la consecución de niveles de PA muy bajos puede provocar descensos de los
flujos cerebral y/o coronario al rebasarse el límite inferior de autorregulación, con la
consiguiente repercusión isquémica en estos territorios.
ELECCION DEL FARMACO VIA ORAL
Por tanto, el tipo de fármaco que se debe utilizar en las UH dependerá de la
enfermedad asociada, tanto aquella que acompaña a la CH como otras afecciones
crónicas que coincidan en un determinado paciente. En la práctica, distinguiremos
2 situaciones:

1. Pacientes que no reciben habitualmente tratamiento antihipertensivo: bastará

con iniciar dicho tratamiento por VO, siguiendo las recomendaciones de las
últimas guías internacionales de manejo de la HTA. Los fármacos actuales se
agrupan en 4 grandes familias (diuréticos, bloqueadores beta, antagonistas
del calcio y bloqueadores del sistema renina-angiotensina), cualquiera de
ellos puede ser utilizado a sus dosis habituales, tanto en monoterapia como
en combinación, para el tratamiento de esta situación clínica.

2. Pacientes que reciben tratamiento crónico antihipertensivo: en estos casos,

después de comprobar el grado de cumplimiento del mismo y que las dosis e
 intervalos de administración son los correctos, se aumentará la dosis diaria o
se asociará otro fármaco.
RECOMENDACIONES PARA LA ELECCION DEL FARMACO
 Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un
descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos
vitales. Aunque algunos autores, recientemente permitan aún su uso,
numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han
limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis
hipertensivas
 Además, en las UH no es necesaria ni aconsejable la reducción rápida de la
PA que induce el nifedipino, ya que puede provocar otras manifestaciones
como ictus isquémico, cambios electrocardiográficos en el segmento ST por
isquemia miocárdica e, incluso, infarto
 Los diuréticos deben utilizarse con precaución. Estos fármacos aumentan el
clearence de agua libre” y activan el sistema renina-angiotensina–
aldosterona, con el consiguiente aumento de PA. Estas condiciones se
exacerban en ancianos, en quienes muchas veces la urgencia hipertensiva
es secundaria a un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora
con este tipo de fármacos pudiendo conducir a insuficiencia renal prerrenal.
Como precaución a considerar, su uso en infarto agudo de miocardio o
aneurisma de aorta debe realiarse con cautela. Ya que el paciente con
elevación tensional severa presenta generalmente una cierta depleción de
volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, en algunos
protocolos abogan por reservarlos para las situaciones con evidente
sobrecarga de volumen, aunque en otras revisiones constituye el fármaco a
utilizar como segunda opción
 Solamente precisan monitorización de la PA y observación hospitalaria los
casos de HTA maligna, los pacientes jóvenes sin HTA previa, las gestantes
y los pacientes refractarios al tratamiento por vía oral.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (EH):

DEFINICION
Es una elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los órganos diana
(corazón, cerebro, riñón, etc.), y que entraña un compromiso vital inmediato
obligando a un descenso tensional en un plazo mínimo que puede ir desde varios
minutos a uno máximo de una o varias horas, por lo general, con medicación
parenteral
EPIDEMIOLOGIA Y DATOS
 • La EH va siendo cada vez menos frecuente debido a la mejora en la
detección y tratamiento precoces de la HTA, no obstante se debe de estar
siempre alerta pues puede presentarse a cualquier edad.
• Constituye la auténtica urgencia hipertensiva de manejo hospitalario
ETIOLOGIA
CLINICA GENERAL
 Síntomas: Disnea, dolor torácico, cefalea, alteración neurologico y déficit
neurológico focal.

SITUACIONES DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE

ORIENTAN A SITUACIONES DE EMERGENCIA.

A) Cerebrovasculares
 Encefalopatía hipertensiva
Cuadro clínico caracterizado por un incremento brusco (inferior a 24 h) y sostenido
de la PA, capaz de provocar sintomatología neurológica: cefalea intensa y
progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales con/sin afectación de la retina.
Si no se trata puede evolucionar hacia un cuadro confusional, convulsiones e incluso
al coma y a la muerte. Los síntomas de la encefalopatía desaparecen cuando
desciende la PA. El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105
mmHg en las primeras 2-6 h, con un descenso máximo no superior al 25% de la PA
inicial, con tratamiento IV (nitroprusiato sódico, labetalol)
  Ictus isquémico en fase aguda
La PA suele elevarse en la fase aguda del ictus, especialmente en pacientes
hipertensos, y suele descender espontáneamente después de unos 90 min del inicio
de los síntomas29. La perfusión cerebral en las zonas de penumbra adyacentes a
la lesión isquémica depende de la PA, por lo que su aumento probablemente sea
una respuesta fisiológica refleja para mantener el flujo cerebral.
En el ictus isquémico se debe iniciar la medicación antihipertensiva si la PAS es >
220 mmHg y/o la PAD > 120 mmHg (o PA media [PAM] > 140 mmHg). El objetivo
es reducir la PA no más del 10-15% en las primeras 24 h. En pacientes candidatos
a fibrinólisis se aconseja tratamiento antihipertensivo para mantener la PA <
185/110 mmHg. Se recomienda la administración de labetalol si la PAS es > 220
mmHg o si la PAD se encuentra entre 121-140 mmHg, y nitroprusiato sódico cuando
la PAD es > 140 mmHg.

• Hemorragia intracraneal en fase aguda

En las hemorragias intracraneales, tanto si son por hematoma cerebral como por
hemorragia subaracnoidea, el tratamiento antihipertensivo debe tener en cuenta el
balance riesgo/beneficio, es decir, reducir el riesgo de sangrado sin disminuir la
perfusión. En estos pacientes suele haber un incremento de la presión intracraneal
(PIC) debido al sangrado. La perfusión cerebral depende de la PIC y de la PAM de
manera que en las situaciones en las que se incrementa la PIC, el aumento de la
PAM es la única forma de mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (>
60 mmHg). Se recomienda un descenso tensional controlado y progresivo cuando
la PAS es > 180 mmHg y la PAD > 105 mmHg (o la PAM > 130-150 mmHg).
Un estudio de reciente publicación demuestra que un descenso rápido e intensivo
de la PAS a niveles < 140 mmHg en pacientes con hemorragia cerebral, si bien no
ofrece mejora en cuanto a la supervivencia o el grado de discapacidad, sí que ofrece
beneficios en cuanto a la calidad de vida de estos pacientes, sin asociarse a
episodios adversos graves ni con aumento de la mortalidad.
El tratamiento de elección es el labetalol, siendo el nitroprusiato de segunda
elección, ya que puede incrementar la PIC.
Signos o síntomas:
• Episodios de isquemia cerebral o ictus.
• Cefalea (a veces grave) y náuseas.
• Confusión.
• Cambios visuales.
• Debilidad focal o parestesias.
 • Debilidad generalizada.
• Desorientación.
• Déficit neurológicos focales.
• Crisis convulsivas.
• Coma
•
B) Cardíacas.
• Postcirugía cardíaca (bypass).

• Edema agudo de pulmón

Las EH pueden acompa˜narse de episodios de insuficiencia ventricular izquierda
con edema agudo de pulmón secundario. El tratamiento de primera elección son los
nitratos y los diuréticos de asa IV, que se administrarán lo más rápidamente posible
y se mantendrán hasta la mejoría clínica del paciente. Si estos no son efectivos, se
puede usar urapidilo, nicardipino o nitroprusiato.
• Disección aórtica aguda
Debe sospecharse en pacientes con elevación de la PA y dolor torácico
transfixiante. En estos casos, el control de la PA es crucial y el tratamiento
antihipertensivo sí que debe iniciarse de inmediato. El objetivo es alcanzar una PAS
< 120 mmHg rápidamente, en 5-10 min31. Además de la PA, se debe reducir la
frecuencia cardíaca (en torno a 60 lpm) y la contractilidad miocardíaca con la
finalidad de disminuir el estrés sobre la pared aórtica. El tratamiento se basa en la
combinación de un vasodilatador arterial y un bloqueador beta

• Síndrome coronario agudo

La isquemia coronaria aguda puede asociarse con una EH, a menudo relacionada
con el estrés que supone el propio dolor precordial. Los vasodilatadores IV como la
nitroglicerina son el tratamiento de elección, en combinación con bloqueadoresbeta,
que permiten reducir la frecuencia cardíaca. Se recomienda disminuir un 20% la PA
inicial en el plazo de 1-3 h. La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento
coadyuvante efectivo.
2.- Signos y síntomas.
• Dolor torácico en la espalda o abdomen.
• Palpitaciones.
• Náuseas y vómitos.
• Disnea.
• Ortopnea.
• Acortamiento de respiración.
 • Estertores y sibilancias.
• Soplos (nuevos), y Arritmias.
• Ritmo de galope.
• Pulsos periféricos anormales.
• Ruidos abdominales.
• Enfermedad arterial coronaria (objetivable por clínica, electrocardiografía o
• radiología).
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo (por electrocardiografía o ecocardiografía).
• Insuficiencia cardiaca.
• Disfunción ventricular izquierda.

C) Preeclampsia grave-eclampsia
Síndrome caracterizado por elevación de la PA y aparición de proteinuria a partir de
la 20.a semana de gestación en mujeres previamente normotensas. Se considera
EH si la PAS es > 170 y/o la PAD > 110 mmHg, precisando tratamiento
antihipertensivo IV. Los fármacos de primera elección son labetalol e hidralazina.
Se deben evitar descensos bruscos de la PA con el fin de no provocar hipoperfusión
uteroplacentaria y, en definitiva, daño fetal.

D) Por exceso de catecolaminas circulantes:

El exceso de liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo produce una
hiperestimulación, dependiente de la dosis, del sistema nervioso simpático, con el
consecuente aumento proporcional de la PA.
Dicha situación puede aparecer en pacientes afectados de feocromocitoma, en
consumidores de sustancias simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas y
derivados, etc.) o por interacciones farmacológicas graves (tiramina con IMAO). En
casos graves,
se puede utilizar fentolamina, nicardipino o nitroprusiato sódico. Se recomiendan
descensos de la PA inicial del 20% en 2-3 h en las sobredosis de cocaína y hasta
el control de los paroxismos en el feocromocitoma.

E) Renales: Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal con reatinina sérica mayor de 130 micromol/l (1,5 mg/dl). De
forma aguda.
La insuficiencia renal aguda puede ser una causa o una consecuencia de la HTA
grave, como ocurre en las glomerulonefritis agudas, vasculitis, colagenosis o
estenosis de la arteria renal. El tratamiento va dirigido a reducir las resistencias
vasculares sistémicas, evitando el descenso de la perfusión renal y la caída del FG,
aunque en las primeras horas posteriores al descenso de la PA la función renal
puede empeorar transitoriamente.
Los fármacos indicados son labetalol, nicardipino o nitroprusiato sódico, aunque
este último debería emplearse con mucho cuidado por el riesgo de toxicidad por
tiocianato. El fenoldopam, no comercializado en nuestro país, sería el tratamiento
de elección, ya que mejora tanto la diuresis y la natriuresis como el FG.
La reducción tensional tiene que situarse en torno al 10-20% de la inicial en las
primeras 24 h.
SINTOMAS
• Proteinuria y/o microalbuminuria
• Oliguria, hematuria y nicturia.
• Micción frecuente.
• Dolor y sensibilidad en el flanco.
• Edema periférico.
• Fatiga y debilidad.
• Agrandamiento renal

F) Vasculares periféricos:
• Ausencia de uno o más pulsos principales en extremidades (excepto dorsal
del pie) con o sin claudicación intermitente.
• Aneurismas.
G) Retinianas:
• Hemorragias o exudados, con o sin papiledema.

• H) Traumatismos craneales:

• Sangrado en el postoperatorio de cirugía vascular:

• J) Epixtasis severa.

TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Requieren el descenso rápido de la PA, no necesariamente a cifras normales, de
preferencia con fármacos vía parenteral y en un centro hospitalario que permita la
monitorización continua de las constantes vitales.

ANAMNESIS ORIENTATIVA
Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la existencia de
antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH previas, tratamiento
antihipertensivo y adherencia, cifras habituales de PA, presencia de otros factores
de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular conocida, circunstancias
psicosociales, enfermedades concomitantes y antecedentes de patologías
asociadas a HTA (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo,
insuficiencia aórtica, etc.), uso de fármacos que pueden elevar la PA
(antinflamatorios no esteroideos [AINE], corticosteroides venlafaxina, etc.),
consumo de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).
EXPLORACIÓN FÍSICA
En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata
de una verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura
correcta, brazal adecuado). Buscar signos de la exploración física que sugieren
afectación de órganos diana
Requieren el descenso rápido de la PA, no necesariamente a cifras normales, de
preferencia con fármacos vía parenteral y en un centro hospitalario que permita la
monitorización continua de las constantes vitales. El objetivo es reducir las cifras
tensionales en un plazo de tiempo más o menos corto, desde minutos a pocas
horas, en función del tipo de EH. En general, se recomienda una reducción de la PA
en torno al 20-25% de la inicial, entre los primeros minutos hasta las 2 h, ya que la
normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.
Existen diferentes tipos de EH (tabla 4) y su abordaje terapéutico no es exactamente
el mismo. Así, los pacientes con lesión aguda extracerebral (p. ej., disección aórtica,
edema agudo de pulmón) se benefician de una disminución intensiva y más rápida
de la PA. Por el contrario, en los pacientes con lesión cerebrovascular, el objetivo
de PA se debe alcanzar más lentamente y con monitorización de la clínica
neurológica.
Los fármacos empleados se administran por IV y deben ser de acción rápida,
semivida corta y fácil dosificación (tabla 5). Ocasionalmente, suele ser necesaria la
reposición de volumen intravascular para restaurar la perfusión de los órganos diana
afectados por la brusca caída de PA al inicio del tratamiento antihipertensivo.
Al detectar una EH, el paciente debe ingresar en una unidad de críticos o
semicríticos donde se monitorice la PA de forma continua y la función de los órganos
lesionados. El tratamiento se administrará por vía intravenosa. El objetivo es reducir
la PA un 20% en 30-120 minutos (sin que descienda de 160/100 mm Hg) y continuar
reduciendo un 10% adicional en las restantes 22-24 horas. El beneficio deriva del
grado de reducción de la PA, independientemente del fármaco utilizado.
 FALSAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS O PSEUDOCRISIS (FUH):
Son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema
nervioso simpático (estrés, dolor agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente
de café, retención urinaria, ejercicio físico, etc.) o por defectos en la técnica de
medición (toma única, brazal y/o postura inadecuadas, etc.).
En este grupo también se incluiría a los pacientes con HTA clínica aislada (la antigua
«HTA de bata blanca») y a los pacientes con HTA definida, pero con importante
efecto de bata blanca conocido y bien documentado por una monitorización
ambulatoria de la PA (MAPA) aceptablemente reciente. No lleva a lesión de órgano
diana y se restaura cuando se quita la situación causal
Lo que sí parece claro es que no ocasionan lesiones en los órganos diana y que
clínicamente son asintomáticas (hallazgo casual) o bien cursan con la semiología
específica del desencadenante (ansiedad, odontalgia, cólico nefrítico, cefalea, etc.).
• C. ALBALADEJO , J. SOBRINO, S. VÁZQUEZ. HYPERTENSIVE CRISIS:
PSEUDOCRISES, URGENCIES AND EMERGENCIES. REV, OLUME 31,
ISSUE 4, OCTOBER–DECEMBER 2014, PAGES 132-142.

• M. FERNÁNDE, I. MUÑOZ, A. SEGADO SORIANO, V. PALAZUELOS.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS CRISIS
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• FONSECA-REYES S. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN

URGENCIAS. UNA EVALUACIÓN INTEGRAL. MED INT MÉX 2014;30:707-
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• M.RIBERA, I. CABALLERO.CRIS HIPERTENSIVA, AMF 2014;10(2):89-94

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• ALFREDO BERNEDO-VALDEZ.CRISIS HIPERTENSIVAS.REV SOC PERU

MED INTERNA 2017; VOL 30 (3)