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GENERALIDADES DE LAS INFECCIONES VIRALES

A.- Respiratorias:

Los virus obtienen el acceso al cuerpo humano a través del aparato respiratorio, en forma de
gotas por aerosoles o saliva. Este es el medio más frecuente de penetración del virus en el
hospedador. Ocurren infecciones pese a los mecanismos protectores normales del
hospedador, como la cubierta de moco en la mayor parte de las superficies, la acción ciliar,
cúmulos de células linfoides, macrófagos alveolares e IgA secretora. Muchas infecciones
permanecen localizadas en el aparato respiratorio, aunque algunos virus producen síntomas
característicos de la enfermedad después de la diseminación sistémica (p. ej., varicela,
sarampión, rubéola)

Los síntomas de la enfermedad mostrados por el hospedador dependen de si la infección


afecta en forma predominante el aparato respiratorio superior o inferior. El diagnóstico
requiere aislamiento del virus, identificación de la secuencia génica viral, demostración del
incremento en los títulos de anticuerpos, pero por lo común la enfermedad viral específica
puede deducirse con base en los síntomas principales, la edad del paciente, época del año y
patrones de enfermedad en la comunidad. (Jawetz, 2010)

B.- Del Tubo Digestivo:

Muchos virus inician la infección a través del tubo digestivo. Unos cuantos agentes, como el
virus del herpes simple y virus de Epstein-Barr probablemente infectan las células de la boca.

Los virus quedan expuestos en el tubo digestivo a los elementos nocivos presentes en el
mismo como alimentos, ácido, sales biliares (detergentes) y enzimas proteolíticas. En
consecuencia, los virus capaces de iniciar la infección por esta ruta son resistentes a las sales
biliares y al ácido. Puede haber IgA secretora específica para el virus e inhibidores inespecíficos
de la replicación viral que deben ser superados.

El término gastroenteritis aguda, es una enfermedad gastrointestinal de corta duración con


síntomas que van desde diarrea leve acuosa hasta enfermedad febril grave. Las principales
causas de gastroenteritis incluyen rotavirus, virus Norwalk y calicivirus. Los lactantes y niños
son los afectados con mayor frecuencia.
Algunos virus que producen infecciones entéricas utilizan proteasas del hospedador para
facilitar la infección. Es decir, la digestión proteolítica altera la cápside viral por
desdoblamiento parcial de la superficie proteínica viral que más tarde facilita un evento
específico como la unión del virus o la fusión con la membrana.

Los enterovirus, coronavirus y adenovirus también infectan el tubo digestivo, pero a menudo
tales infecciones son asintomáticas. Algunos enterovirus, sobre todo poliovirus y virus de la
hepatitis A son causas importantes de enfermedad sistémica pero no producen síntomas
gastrointestinales. (Jawetz, 2010)

C.- Cutáneas:

La piel es una barrera resistente e impermeable a la entrada del virus. Sin embargo, unos
cuantos virus son capaces de romper esta barrera e iniciar la infección del hospedador.Algunos
logran la entrada a través de abrasiones pequeñas de la piel (poxvirus, papilomavirus, virus del
herpes simple), otros se introducen por mordeduras de artrópodos vectores (arbovirus) u
hospedadores vertebrados infectados (virus de la rabia, herpesvirus B) y otros más son
inyectados durante hemotransfusiones u otras manipulaciones que implican el uso de agujas
contaminadas, por ejemplo en acupuntura y tatuajes (virus de la hepatitis B, VIH).

Unos cuantos agentes permanecen localizados y producen lesiones en el sitio de entrada


(papilomavirus); la mayor parte se diseminan a otros sitios. La capa epidérmica carece de vasos
sanguíneos y fibras nerviosas, de forma que los virus que infectan las células epidérmicas
tienden a permanecer localizados. Los virus que se introducen profundos en la dermis tienen
acceso a vasos sanguíneos, conductos linfáticos, células dendríticas y macrófagos y por lo
común se diseminan y causan infecciones sistémicas.

Muchos de los exantemas generalizados relacionados con infecciones virales se desarrollan


porque el virus se disemina a la piel a través del torrente sanguíneo después de la replicación
en otro sitio. Tales infecciones se originan por otra vía (p. ej., las infecciones por virus del
sarampión ocurren a partir del aparato respiratorio) y la piel se infecta desde abajo.

Las lesiones cutáneas con frecuencia no participan en la transmisión viral pero son importantes
en la diseminación de poxvirus y virus del herpes simple. El virus infeccioso no se disemina a
partir del exantema maculopapular del sarampión o de los exantemas relacionados con
infecciones por arbovirus. (Jawetz, 2010)

D.- Del sistema nervioso central:

La invasión del sistema nervioso central por virus siempre es una situación grave. Los virus
logran el acceso al encéfalo por dos vías: a través del torrente sanguíneo (diseminación
hematógena) y por fibras nerviosas periféricas (diseminación neuronal).

El acceso a través de la sangre puede ocurrir por la proliferación a través del endotelio de los
vasos cerebrales de pequeño calibre, por transporte pasivo a través del endotelio vascular y
por el paso a través del plexo coroideo hacia el líquido cefalorraquídeo o bien por el transporte
en monocitos, leucocitos o linfocitos infectados. Una vez que se atraviesa la barrera
hematoencefálica, es posible la diseminación más amplia a través del encéfalo y de la médula
espinal. Hay cierta correlación entre el nivel de viremia logrado por los virus neurotrópicos
transmitidos a través de la sangre y la invasión del tejido nervioso.

La otra vía de acceso al sistema nervioso central es a través de los nervios periféricos. Los
viriones pueden ser captados en un nervio sensorial o en una terminal motora y desplazarse a
lo largo de los axones, a través de los espacios endoneurales o por infección de las células de
Schwann. El herpesvirus viaja en axones para alcanzar la raíz dorsal de los ganglios nerviosos.

Muchos virus, lo que incluye herpesvirus, togavirus, flavivirus, enterovirus, rabdovirus,


paramixovirus y bunyavirus pueden infectar el sistema nervioso central y son causa de
meningitis, encefalitis o ambas. La encefalitis causada por el virus del herpes simple es la causa
más común de encefalitis esporádica en seres humano. (Jawetz, 2010)

E.- Congénitas:

Pocos virus producen enfermedad en los fetos humanos. La mayor parte de las infecciones
virales maternas no ocasionan viremia y afectación fetales. Sin embargo, si el virus cruza la
placenta y ocurre infección in utero, puede haber un daño grave al feto.

Tres principios participan en la producción de defectos congénitos: 1)la capacidad del virus
para infectar a la mujer embarazada y que dicha infección se transmita al feto; 2) la etapa de
gestación en la cual ocurre la infección, y 3) la capacidad del virus de causar daño al feto en
forma directa, por infección del feto o en forma indirecta a través de la infección de la madre
que da origen a un entorno fetal alterado (p. ej., fiebre). La secuencia de eventos que pueden
ocurrir antes y después de la infección viral del feto se muestran:

El virus de la rubéola y citomegalovirus son a la fecha los principales agentes causantes de


defectos congénitos en seres humanos. Las infecciones congénitas también pueden ocurrir con
virus del herpes simple, virus de varicela zoster, hepatitis B, sarampión, parotiditis, VIH,
parvovirus y algunos enterovirus. (Jawetz, 2010)

Las infecciones in utero pueden ocasionar muerte fetal, parto prematuro, retraso del
crecimiento intrauterino o infección posnatal persistente. Pueden surgir malformaciones del
desarrollo, lo que incluye defectos cardiacos congénitos, cataratas, sordera, microcefalia e
hipoplasia de las extremidades.
La infección y multiplicación virales pueden destruir o alterar la función celular. Los virus
líticos, como el herpes simple, en ocasiones producen muerte fetal. Es posible que los virus
menos citolíticos como el de la rubéola reduzcan la tasa de división celular. (Jawetz, 2010)

PRNCIPALES FAMILIAS DE VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES:

FAMILIA EJEMPLO
Herpesviridae Herpes simplex virus type 1 (aka HHV-1)
Herpes simplex virus tipo 2 (aka HHV-2)
Varicella zoster virus (aka HHV-3)

Epstein Barr virus (aka HHV-4)


Cytomegalovirus Humano (aka HHV-5)
Adenoviridae Adenovirus Humano
Papovaviridae Papillomavirus Humano
Hepadnaviridae Virus de la Hepatitis B
Picornaviridae Virus de la Hepatitis A

Caliciviridae Virus de la Hepatitis E

Paramyxoviridae Virus del sarampión

Virus de las Paperas

Orthomyxoviridae Influenza virus A


Influenza virus B

Rhabdoviridae Virus de la Rabia

Filoviridae Virus de Ebola


Retroviridae Virus type1 y 2 de la inmunodeficiencia
humana

Togaviridae Virus de la Rubeóla


Flaviviridae Virus de la Fiebre Amarilla
Virus del Dengue

Virus de la Hepatitis C
Reoviridae Rotavirus Humano
Tomado de: Microbiologia Médica, Jawetz Melnick y Adelberg

Bibliografía
Jawetz, M. y. (2010). Microbiologia medica. Mexico D.F: 25.ava.

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