Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
A.- Respiratorias:
Los virus obtienen el acceso al cuerpo humano a través del aparato respiratorio, en forma de
gotas por aerosoles o saliva. Este es el medio más frecuente de penetración del virus en el
hospedador. Ocurren infecciones pese a los mecanismos protectores normales del
hospedador, como la cubierta de moco en la mayor parte de las superficies, la acción ciliar,
cúmulos de células linfoides, macrófagos alveolares e IgA secretora. Muchas infecciones
permanecen localizadas en el aparato respiratorio, aunque algunos virus producen síntomas
característicos de la enfermedad después de la diseminación sistémica (p. ej., varicela,
sarampión, rubéola)
Muchos virus inician la infección a través del tubo digestivo. Unos cuantos agentes, como el
virus del herpes simple y virus de Epstein-Barr probablemente infectan las células de la boca.
Los virus quedan expuestos en el tubo digestivo a los elementos nocivos presentes en el
mismo como alimentos, ácido, sales biliares (detergentes) y enzimas proteolíticas. En
consecuencia, los virus capaces de iniciar la infección por esta ruta son resistentes a las sales
biliares y al ácido. Puede haber IgA secretora específica para el virus e inhibidores inespecíficos
de la replicación viral que deben ser superados.
Los enterovirus, coronavirus y adenovirus también infectan el tubo digestivo, pero a menudo
tales infecciones son asintomáticas. Algunos enterovirus, sobre todo poliovirus y virus de la
hepatitis A son causas importantes de enfermedad sistémica pero no producen síntomas
gastrointestinales. (Jawetz, 2010)
C.- Cutáneas:
La piel es una barrera resistente e impermeable a la entrada del virus. Sin embargo, unos
cuantos virus son capaces de romper esta barrera e iniciar la infección del hospedador.Algunos
logran la entrada a través de abrasiones pequeñas de la piel (poxvirus, papilomavirus, virus del
herpes simple), otros se introducen por mordeduras de artrópodos vectores (arbovirus) u
hospedadores vertebrados infectados (virus de la rabia, herpesvirus B) y otros más son
inyectados durante hemotransfusiones u otras manipulaciones que implican el uso de agujas
contaminadas, por ejemplo en acupuntura y tatuajes (virus de la hepatitis B, VIH).
Las lesiones cutáneas con frecuencia no participan en la transmisión viral pero son importantes
en la diseminación de poxvirus y virus del herpes simple. El virus infeccioso no se disemina a
partir del exantema maculopapular del sarampión o de los exantemas relacionados con
infecciones por arbovirus. (Jawetz, 2010)
La invasión del sistema nervioso central por virus siempre es una situación grave. Los virus
logran el acceso al encéfalo por dos vías: a través del torrente sanguíneo (diseminación
hematógena) y por fibras nerviosas periféricas (diseminación neuronal).
El acceso a través de la sangre puede ocurrir por la proliferación a través del endotelio de los
vasos cerebrales de pequeño calibre, por transporte pasivo a través del endotelio vascular y
por el paso a través del plexo coroideo hacia el líquido cefalorraquídeo o bien por el transporte
en monocitos, leucocitos o linfocitos infectados. Una vez que se atraviesa la barrera
hematoencefálica, es posible la diseminación más amplia a través del encéfalo y de la médula
espinal. Hay cierta correlación entre el nivel de viremia logrado por los virus neurotrópicos
transmitidos a través de la sangre y la invasión del tejido nervioso.
La otra vía de acceso al sistema nervioso central es a través de los nervios periféricos. Los
viriones pueden ser captados en un nervio sensorial o en una terminal motora y desplazarse a
lo largo de los axones, a través de los espacios endoneurales o por infección de las células de
Schwann. El herpesvirus viaja en axones para alcanzar la raíz dorsal de los ganglios nerviosos.
E.- Congénitas:
Pocos virus producen enfermedad en los fetos humanos. La mayor parte de las infecciones
virales maternas no ocasionan viremia y afectación fetales. Sin embargo, si el virus cruza la
placenta y ocurre infección in utero, puede haber un daño grave al feto.
Tres principios participan en la producción de defectos congénitos: 1)la capacidad del virus
para infectar a la mujer embarazada y que dicha infección se transmita al feto; 2) la etapa de
gestación en la cual ocurre la infección, y 3) la capacidad del virus de causar daño al feto en
forma directa, por infección del feto o en forma indirecta a través de la infección de la madre
que da origen a un entorno fetal alterado (p. ej., fiebre). La secuencia de eventos que pueden
ocurrir antes y después de la infección viral del feto se muestran:
Las infecciones in utero pueden ocasionar muerte fetal, parto prematuro, retraso del
crecimiento intrauterino o infección posnatal persistente. Pueden surgir malformaciones del
desarrollo, lo que incluye defectos cardiacos congénitos, cataratas, sordera, microcefalia e
hipoplasia de las extremidades.
La infección y multiplicación virales pueden destruir o alterar la función celular. Los virus
líticos, como el herpes simple, en ocasiones producen muerte fetal. Es posible que los virus
menos citolíticos como el de la rubéola reduzcan la tasa de división celular. (Jawetz, 2010)
FAMILIA EJEMPLO
Herpesviridae Herpes simplex virus type 1 (aka HHV-1)
Herpes simplex virus tipo 2 (aka HHV-2)
Varicella zoster virus (aka HHV-3)
Virus de la Hepatitis C
Reoviridae Rotavirus Humano
Tomado de: Microbiologia Médica, Jawetz Melnick y Adelberg
Bibliografía
Jawetz, M. y. (2010). Microbiologia medica. Mexico D.F: 25.ava.