NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

La neumonía adquirida en la comunidad es una afección aguda de origen infeccioso que

compromete el parénquima pulmonar y se caracteriza por su adquisición fuera del ambiente
hospitalario. Para su diagnóstico es necesario complementar los antecedentes con los hallazgos
producto de la exploración física, que usualmente son sugestivos de un proceso infeccioso agudo
(como fiebre) acompañado de signos o síntomas de dificultad respiratoria o evidencia radiológica
de un infiltrado pulmonar.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, en el año 2010 la incidencia mundial de
neumonía adquirida en la comunidad en pacientes menores de cinco años fue de aproximadamente
0,29 episodios por paciente - año, equivalente a 151,8 millones de nuevos casos por año; de los
cuales un 8,7 % ameritaron hospitalización por la severidad de los casos.
Se han registrado a nivel mundial 6,3 millones de muertes en pacientes menores de 5 años en el
año 2013, siendo las enfermedades infecciosas el 51,8 % causas, de las cuales la neumonía encabeza
la lista con 14,9 % correspondiente a 935 000 muertes para ese año.

La denominación de neumonía adquirida en la comunidad se refiere a un proceso de origen

infeccioso e instauración aguda, que afecta el parénquima pulmonar en pacientes
inmunocompetentes que no hayan sido hospitalizados en los últimos siete días; clínicamente
caracterizado por signos respiratorios como tos, rinorrea, taquipnea y tiraje; con una evolución no
mayor a 15 días; y acompañado de alteración del estado general, fiebre o hiporexia.
Etiología

La etiología de la neumonía
adquirida en la comunidad en el
paciente varía de acuerdo al grupo
de edad. No obstante, solo se
consigue identificar al agente
responsable en un 30 – 40 % de los
casos. En pacientes menores de 2
años, las causas más frecuente son
las virales (80 %), producidas por el
Virus Sincitial Respiratorio,
Rinovirus, Parainfluenza, Influenza y
Adenovirus. A medida que se
incrementa la edad predomina la etiología bacteriana, como el Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Las coinfecciones se presentan en un tercio de
los casos.
El Streptococcus pneumoniae es el principal agente bacteriano que produce neumonía adquirida en
la comunidad. Su prevalencia alcanza entre el 37 y el 44 %, afectando a todos los grupos etarios, y
su importancia radica en que es el responsable de causar neumonía grave. (17) Gracias a la
vacunación antineumocócica, se ha disminuido la incidencia total de enfermedad invasiva
(septicemia, meningitis). Sin embargo, en ciertas poblaciones, debido a la colonización nasofaríngea
por los serotipos no vacunales, se ha incrementado la enfermedad causada por estas variantes
(fenómeno de reemplazo). Los beneficios obtenidos por la vacuna superan dicho fenómeno.
Los gérmenes atípicos como Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae se manifiestan con
más frecuencia en escolares y adolescentes, sin predominio estacional. Ambos patógenos se han
relacionado con episodios recurrentes de broncoespasmo en pacientes susceptibles. (16) Por otro
lado, cabe recalcar que el Haemophilus influenzae no tipificable no se considera como un patógeno
habitual en pacientes salvo que exista o se desarrolle una enfermedad pulmonar crónica.
Las coinfecciones inducen más inflamación y manifestaciones clínicas que las bacterianas o virales
individualmente. Por lo tanto, los pacientes que las padecen requieren hospitalización con más
frecuencia. La coinfección viral es frecuente en menores de 3 años y puede ser un factor de mal
pronóstico, por producir neumonías graves. Aunque no está demostrado, se piensa que las
infecciones víricas facilitan las infecciones bacterianas e incluso potencian su efecto.
Aproximadamente entre el 20 - 30 % de las neumonías adquiridas en la comunidad son causadas
por infecciones mixtas virus - bacteria, siendo el neumococo la bacteria que se presenta con más
frecuencia asociada a virus sincitial respiratorio. Otra coinfección que se menciona por su capacidad
de generar neumonía necrotizante de elevada mortalidad es la de Influenza con Staphylococcus
aureus.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo para neumonía grave dependientes del huésped y del ambiente. Dentro
del primer grupo se incluye prematuridad, bajo peso al nacer, no haber recibido lactancia materna
durante los primeros 4 meses de vida, malnutrición, inmunización incompleta (neumococo,
Haemophilus, sarampión, pertusis), asma e hiperreactividad bronquial, infecciones respiratorias
recurrentes, antecedentes de otitis media con tubos de timpanostomía y enfermedades crónicas
(cardiorrespiratorias, inmunitarias, neuromusculares). Además, se menciona que determinados
polimorfismos genéticos de la respuesta inmune innata o específica se encuentran aún en estudio.
Entre los factores dependientes del ambiente, se identifican: madre adolescente, analfabetismo
materno, hacinamiento, asistencia a guarderías y exposición al humo del tabaco.
Patogenia
Desde el punto de vista anatomopatológico, la neumonía se localiza en el parénquima pulmonar;
específicamente en las unidades de intercambio gaseoso (bronquiolos terminales y respiratorios,
alvéolos e intersticio). Al llegar al alvéolo los microorganismos se multiplican y originan una
respuesta inflamatoria.
Los mecanismos de defensa del sistema respiratorio son barreras anatómicas, células y proteínas,
capaces de desarrollar una respuesta eficaz contra microorganismos invasores y de reconocer y
eliminar partículas exógenas, células neoplásicas y material endógeno. Cualquier proceso que altere
estos mecanismos normales de defensa, condiciona el desarrollo de procesos infecciosos que
afectan el parénquima pulmonar (como la neumonía).
En pacientes sanos es común que el tracto respiratorio superior se encuentre colonizado por
bacterias patógenas, que usualmente precede a la invasión del tracto respiratorio inferior por éstos
microorganismos.
Las vías por las cuales los microorganismos penetran al parénquima pulmonar son (23):
a) Descendente: relacionada con un cuadro respiratorio viral alto previo.
b) Por aspiración: debido a alteraciones en la mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico y
episodios agudos de epilepsia.
c) Por alteraciones anatómicas, funcionales o inmunológicas: relacionadas con enfermedades
como fibrosis quística, tratamientos inmunosupresores e inmunodeficiencias.
d) Por diseminación hematógena.

Complicaciones
En un paciente que permanece febril o no mejora dentro de 48 horas luego de haber iniciado
tratamiento, se debe sospechar una complicación.

Las complicaciones de la neumonía adquirida en la comunidad ocurren en tres niveles (3):

a) Pulmonar: derrame pleural o empiema, neumotórax, absceso pulmonar, fístula broncopleural,
neumonía necrotizante e insuficiencia respiratoria aguda.
b) Metastásico: meningitis, absceso en sistema nervioso central, pericarditis, endocarditis,
osteomielitis, artritis séptica
c) Sistémico: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis, síndrome hemolítico urémico.

Diagnóstico
Estudios analíticos
La clínica y los reactantes de fase aguda son muy inespecíficos a la hora de diferenciar las distintas
etiologías. La leucocitosis o la elevación de reactantes de fase aguda son datos que no siempre
indican una etiología bacteriana, ya que pueden observarse en infecciones respiratorias víricas. Tan
solo la presencia de desviación izquierda es un indicador fiable de etiología bacteriana, y un
predominio linfocitario lo es de etiología viral. La determinación de procalcitonina ofrece mayor
especificidad que la proteína C reactiva para el diagnóstico diferencial entre NAC bacteriana o vírica,
aunque es una prueba que está disponible en muy pocos centros. La determinación de
crioaglutininas resulta positiva en el 50% de las neumonías por M. pneumoniae, aunque no son
específicas de esta infección. La elevación de los eosinófilos es un dato característico de la infección
por C. trachomatis.
Estudios de imagen
No existen características radiológicas que nos permitan diferenciar con total seguridad los 2
grandes tipos de NAC. La presencia de una condensación lobar en la radiografía de tórax parece ser
un indicador razonablemente específico de infección bacteriana, al igual que lo es la presencia de
un derrame pleural. Sin embargo su ausencia no descarta la infección bacteriana.
Los infiltrados intersticiales difusos se asocian frecuentemente a infecciones víricas. La presencia de
imágenes aireadas (neumatoceles) con múltiples focos de infiltrados alveolares es característica de
S. aureus. La neumonía por S. pyogenes, aunque poco común, es una infección grave que presenta
frecuentemente derrame pleural. En los niños más pequeños la condensación focal única es menos
frecuente, encontrándose a esta edad un patrón alveolo-intersticial denominado bronconeumonía
cuya etiología pudiera ser igualmente vírica o bacteriana.
Estudios microbiológicos
Permiten establecer el diagnóstico etiológico de la NAC. Sin embargo, esto es habitualmente difícil
y complejo, especialmente en el caso de los patógenos bacterianos causantes de NAC típica.
a. Frotis nasofaríngeo. Excepto el aislamiento de B. pertussis, la presencia de bacterias en cultivo de
frotis nasofaríngeo no tiene valor diagnóstico, ya que pueden ser colonizadoras habituales y no
indica que sean las responsables del proceso. En el caso de las infecciones víricas, la detección de
antígenos virales en frotis nasofaríngeo permite establecer el diagnóstico etiológico y su principal
ventaja es la obtención rápida del resultado.
b. Cultivo de esputo. El cultivo de esputo es difícil de conseguir en niños, aunque puede dar buenos
resultados si se obtiene correctamente. El aislamiento de una bacteria en una muestra adecuada (>
25 leucocitos por campo y < 10 células epiteliales) es indicativo de infección bacteriana.
c. Hemocultivo. Tiene una sensibilidad muy baja (< 20-30%).
d. Detección de antígenos bacterianos. Los test rápidos para la detección de antígeno neumocócico
en orina y sangre presentan una sensibilidad y especificidad reducida. Un resultado positivo puede
ser reflejo de una colonización o de una infección neumocócica reciente en otro lugar diferente al
pulmón (otitis, sinusitis…). La determinación del antígeno de neumococo en líquido pleural tiene
una sensibilidad y especificidad similar a la PCR.
e. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Permite la identificación de material genético viral en
secreciones respiratorias con una alta sensibilidad y especificidad. Recientemente se han publicado
buenos resultados para S. pneumoniae.
f. Serología. Método sensible y específico que determina anticuerpos frente a diversos patógenos
(M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus…). Sus resultados no son lo suficientemente precoces como
para influir en decisiones terapéuticas.
g. Otras técnicas. En casos graves y de mala evolución la obtención de secreciones
traqueobronquiales me-diante lavado broncoalveolar o la realización de toracocentesis en niños
con derrame pleural permitirán obtener material para cultivo y realización de PCR.
Tratamiento en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad a nivel ambulatorio
 Bibliografía
D. M., A. A., A. T., A. E., J. F., J. G., A. M., C. R., J. R., J. S. COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA IN
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MÉNDEZ A, GARCÍA M.J, BAQUERO F, DEL CASTILLO F. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA

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PACIENTES DE 3 MESES A 15 AÑOS: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA; 2017

REVISTA CUBANA DE PEDIATRÍA. CARACTERIZACIÓN DE LA NEUMONÍA GRAVE ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD: REV CUBANA PEDIATR VOL.88 NO.1 CIUDAD DE LA HABANA ENE.-MAR. 2016
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Introducción
El politraumatismo existe desde que surge la humanidad, hoy día constituye la primera causa de
muerte en las cuatro primeras décadas de la vida; además produce un alto número de pérdidas de
horas de trabajo e incapacidades permanentes. Clásicamente se considera que la muerte en el
politraumatizado acontece en tres picos claramente delimitados. El alto costo biológico y económico
que genera la atención del trauma, no solamente en el tratamiento del estado agudo sino en la
rehabilitación, obliga a un manejo inicial coordinado y disciplinado por parte del equipo de salud,
tanto en la fase prehospitalaria como en el nivel hospitalario.1 El personal médico y paramédico se
enfrenta a diferentes tipos de situaciones relacionadas con el manejo del paciente con trauma.1
Como bien se conoce, el propósito fundamental de cualquier intervención por parte del equipo de
salud, es encaminada a disminuir al máximo, las secuelas y la muerte para el paciente.

El trauma pediátrico es una de las causas más frecuentes de hospitalización en el mundo y se ubica
entre las tres principales causas de muerte durante la infancia y la adolescencia. Los niños con
lesiones a consecuencia de trauma requieren de una red de atención para un manejo
prehospitalario y hospitalario, un equipo multidisciplinario compuesto por pediatras, cirujanos,
anestesiólogos y otros especialistas, además de la labor de los servicios de emergencias y terapia
intensiva. La sospecha de trauma en pediatría debe realizarse en todo paciente que tenga
hipotensión, dificultad respiratoria, alteración de la conciencia (Glasgow <13), dos o más fracturas
de huesos largos, heridas penetrantes, quemaduras, amputaciones o parálisis de cualquier
extremidad.

Todo paciente pediátrico politraumatizado debe ser considerado como paciente grave y su atención
debe ser prioritaria para el traslado a un hospital. El 50% de los pacientes pediátricos
politraumatizados tienen traumatismo cráneo encefálico (TCE). La severidad del trauma pediátrico
se puede evaluar a través del índice de trauma pediátrico y el menor puntaje obtenido (menos de
6) es el de mayor gravedad.

FACTORES DE RIESGO
Los principales mecanismos que ocasionan trauma en niños son: accidentes de tránsito, caída mayor
a una vez la estatura del paciente, descargas de energía eléctrica, quemaduras, atrición por
elementos pesados y maltrato infantil.
MANEJO Y TRATAMIENTO

A: VÍA AÉREA
Pre-hospitalario

• Inmovilización del cuello con collarín adecuado para la edad

1. Medición del cuello del paciente y de la talla y altura del collarín.

2. Paso del collarín por detrás de las manos del reanimadorque realiza la sujeción.
3. Reajuste de la parte delantera del collarín con el segundo reanimadoraún sujetando a nivel
cervical.
4. Separación de las manos del segundo reanimador y cierre del collarín.
• Permeabilización con tracción del maxilar inferior o levantamiento del mentón
• Inserción de cánula oro faríngea en paciente inconsciente
• No se recomiendan otros procedimientos en la vía aérea

Hospitalario

• Verificar manejo pre-hospitalario

• Con ventilación espontánea ineficiente o apnea, proceder a intubación orotraqueal bajo visión
directa por personal con experiencia, caso contrario mantener bolsa-máscara o máscara
laríngea
• Selección de tubo endotraqueal por fórmula (edad en años +16)/4 y fijarlo en la comisura labial
a la distancia de (número del tubo endotraqueal x 3) cm.
• Medicación previa al procedimiento de intubación:

B: VENTILACIÓN
Pre-hospitalario

• Evaluación de la ventilación: (MES: mirar, escuchar y sentir) y auscultación pulmonar en busca

de asimetrías
• Con ventilación espontánea y eficiente, apoyo con oxígeno por máscara e instalar cánula de
Mayo en caso de inconsciencia
• Con ventilación espontánea ineficiente o apnea, inserción de cánula de Mayo y apoyo con
bolsa-máscara con reservorio, entre 6 a 8 respiraciones por minuto
• Niños < 2 años instalar sonda oro gástrica para mejorar la ventilación
• Neumotórax a tensión drenaje con aguja hipodérmica en segundo espacio intercostal
subclavicular del campo pulmonar que corresponda

Hospitalario

• Verificar manejo pre-hospitalario de la ventilación

• Manejo de lesiones del tórax: neumotórax a tensión tratado con descompresión de urgencia,
instalar drenaje definitivo en quinto espacio intercostal a nivel de la línea axilar media. Tórax
abierto, colocación de drenaje alejado de la herida y toracotomía. Tórax volante, intubación y
ventilación a presión positiva. Hemotórax, drenaje definitivo, si drena > 16 mL/kg ó > 2
mL/kg/h, toracotomía.
C: CIRCULACIÓN

Pre-hospitalario

• Evaluación de la circulación: pulsos periféricos y central, llenado capilar, temperatura,

sudoración, estado de conciencia, presión arterial no invasiva, oximetría y electrocardiografía
• Instalar dos vías venosas periféricas con un máximo de tres intentos o realizar osteoclisis en
tibia proximal (< 8 años) y distal (> 8 años). No en extremidades fracturadas
• Administrar solución fisiológica en bolos de 20 mL/kg peso. Los niños presentarán hipotensión
de manera tardía cuando la pérdida de su volemia sea mayor al 35%
• Compresión directa de las heridas con compresas estériles, no neumáticas
• Conservar la temperatura del paciente mediante abrigo, soluciones parenterales tibias y otros
disponibles
• No se recomiendan otros procedimientos

Hospitalario

• Instalar dos vías periféricas de buen calibre u osteoclisis, no calentar hemoderivados, coloides
ni soluciones glucosadas.
• Infundir soluciones parenterales calentadas a 40 °C en microondas:
• Solución fisiológica 20 mL/kg ó
• Solución hipertónica NaCl 3% 4 mL/kg
• La volemia en un niño es de 80 mL/kg, evaluar la volemia para identificar las pérdidas y clasificar
el grado de choque hipovolémico.
• La velocidad de los bolos depende del grado de choque, para pérdidas menores a 40% entre 5
a 10 minutos y en pérdidas mayores a 40% indicar en bolo o por jeringa. Si después de tres
bolos en un tiempo máximo de 30 minutos no hay mejoría transfundir glóbulos rojos
• Tomar muestras de laboratorio: grupo y factor, glicemia por cinta y en caso de valor menor a
45 mg% se recomienda administrar solución glucosada 10% 2 mL/kg en bolo Indicación de
hemoderivados:

- Glóbulos rojos: 10 mL/kg (pérdida de 1 volemia). En caso de desconocerse el grupo del paciente se
indicará O Rh (-)

- Plasma fresco: 10 mL/kg (pérdida de 1½ volemia) En caso de desconocerse grupo sanguíneo del
paciente, se indicará plasma AB Rh (-)

- Plaquetas: 1 unidad por cada 7 kg del paciente (pérdida 2 volemias o presencia de CID)

• Crioprecipitado: 1 unidad por cada 10 kg del paciente (pérdida 2 volemias o presencia de CID)

D: Déficit neurológico

Pre-hospitalario

• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow, tamaño y respuesta a la luz de las pupilas y signos
de focalización
• Pacientes con Glasgow < 8, signos de focalización, TCE abierto o fractura de cráneo debe ser
trasladado a establecimientos con capacidad de TAC y neurocirugía. Hospitalario
• Realizar valoración del Glasgow modificado para lactantes.
• En pacientes hemo-dinámicamente inestables utilizar solución hipertónica de NaCl 3% a 4
mL/kg peso.
• Aproximadamente el 50% de los niños politraumatizados tiene TCE por lo que requiere los
servicios de tomografía y neurocirugía.
• El traumatismo raquimedular afecta sólo al 5% de los TCE, sin embargo existe daño cervical sin
lesión ósea aparente (SCIWORA)

E: Exposición

Pre-hospitalario

• Retirar al paciente de la región de riesgo y de su contacto

• Descubrir las lesiones para que sean visibles para su manejo
• Evitar la hipotermia para no agravar el choque

Hospitalario

• Temperatura del ambiente de atención a 22 °C, calentar las soluciones y al paciente

• Colocar sonda vesical, en caso de sospecha de trauma uretral realizar cistostomía por punción
• Instalar sonda orogástrica a caída libre
• Solicitar radiografía de tórax, pelvis, lateral de cuello, extremidades afectadas. Ecografía de
abdomen.
• Estabilizar las fracturas y verificar pulsos periféricos
• Realizar estudios de TAC de cerebro en paciente ESTABLE cuando:

- Politraumatizado menor 2 años

- Sospecha fractura cráneo

- Sedación o anestesia que imposibilita evaluar Glasgow

- Indicación de ventilación mecánica prolongada por otra causa

• Realizar estudio de TAC de columna cuando:

- TEC grave

- Déficit neurológico

- Fractura cervical o de costillas 1 – 3

- Caída de altura

- Retención urinaria

En relación al manejo en la unidad de paciente crítico, se deben considerar las siguientes pautas:

• Monitorización cardiorespiratoria, oximetría, presión arterial invasiva, presión venosa central

y catéter de Swan Ganz.
• Cuantificación de diuresis, sondas y drenajes. Medición de perímetro abdominal.
• Traumatismo de tórax: capnografía y ventilación mecánica.
• Trauma abdominal: medición de presión intraabdominal y ventilación mecánica.
• Prevención de hipotermia: medio ambiente, soluciones, colchón y otros.
• Inicio de nutrición enteral lo más pronto, de no ser posible iniciar nutrición parenteral total
(NPT) a las 48 horas.
• Iniciar profilaxis antibiótica en las siguientes situaciones:

- Cirugía de tórax o pleurotomía

- Cirugía de abdomen o trauma penetrante

- Cirugía vascular –

Fracturas expuestas

• Iniciar fisioterapia cuando el paciente este estable

• Manejo quirúrgico acorde a cada caso en particular

Bibliografía
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